Симптомы и методы лечения болезни грейвса щитовидной железы. Как подтвердить наличие тиреотоксикоза? Через сколько времени после операции можно планировать беременность

Болезнь Грейвса, иначе диффузный токсический зоб , это одно из аутоиммунных заболеваний с генетическим основанием. Причина болезни не известна, но характерным для болезни Грейвса является наличие в крови антител, которые стимулируют клетки щитовидной железы , что вызывает повышенную выработку гормонов щитовидной железы.

Симптомы болезни Грейвса очень разные. Большинство из них связано с гипертиреозом, но есть и характерные симптомы болезни Грейвса. Лечение заключается, прежде всего, в подаче тиреостатиков, а также используется лечение радиоактивным йодом.

Причины болезни Грейвса

Точная причина болезни Грейвса неизвестна. Понятно, что это заболевание связанно с аутоиммунной реакцией. Скорее всего, болезнь возникает из сочетания многих генетических и экологических факторов.

В крови обнаруживаются антитела анти-TSHR (антитела TRAb), направленные против рецепторов ТТГ (гормон вырабатываемый гипофизом). Эти антитела стимулируют клетки щитовидной железы к выработке гормонов – тироксина и трийодтиронина – в результате чего развивается гиперактивность щитовидной железы .

Проблемы с щитовидной железой...

Болезнь Грейвса в 10 раз чаще возникает у женщин, поэтому подозревают участие эстрогена в ее возникновении. К факторам риска относятся также стрессы и курение табака.

Болезнь Грейвса может быть вызвана также другими аутоагрессивными заболеваниями:

• гипофункция коры надпочечников – первичная или вторичная (болезнь Аддисона).

Симптомы болезни Грейвса

Симптомы этой аутоиммунной болезни очень разные. Существуют типичные симптомы гипертиреоза , а также те, которые характерны только для болезни Грейвса.

Симптомы болезни Грейвса :

• зоб – увеличение щитовидной железы. Появляется в 80% случаев заболевания Грейвса. Щитовидная железа увеличена равномерно, мягкая и без комков;
• поражение глаз (офтальмопатия) – группа симптомов, вызванных воспалением мягких тканей глазных яблок. Появляется в 10-30% случаев заболевания. Кроме того, появляется покраснение глаз, отек век, чрезмерное слезотечение;
• отек большой берцовой кости появляется у 1-2% больных в результате накопления слизистого вещества под кожей, обычно на передней части костей.

Группа симптомов, связанных гиперактивностью щитовидной железы :

• возбудимость;
• непереносимость жары;
• сердцебиение и тахикардия ;
• затрудненное дыхание;
• слабость, усталость;
• нарушение внимания и памяти;
• потеря веса;
• дрожание рук;
• теплая и влажная кожа;
• нерегулярные менструации;
• эмоциональные расстройства;
• замедление роста, а у детей усиленный рост.

Кроме этих симптомов есть нескольких специфических симптомов, которые часто сопровождают офтальмопатию:

• редкое моргание;
• чрезмерное расширение щели глаз и подъем верхнего века;
• избыточная пигментация век;
• неравномерное движение глазных яблок при взгляде вниз;
• расстройство взаимодействия глазного яблока и верхнего века (веко не успевает за движением глазного яблока).

Осложнения офтальмопатии – это язва роговицы, диплопия, затуманенное или ограниченное зрение, глаукома, светобоязнь или даже необратимое повреждение зрения.

Лечение болезни Грейвса

Диагностика заболевания, кроме медицинского осмотра, включает в себя исследование уровня гормонов щитовидной железы - T3 и fT3 (трийодтиронина) T4 и fT4 (тироксина).

Для лечения болезни Грейвса применяется медикаментозное лечение, подача тиреостатиков или лечение с помощью радиации, чаще всего радиоактивным йодом-131.

В эндокринологической практике часто встречается такая патология, как болезнь Грейвса. Синонимом этого понятия является . Имеется и другое название — диффузный токсический зоб. Под последним подразумевается гипертрофия щитовидной железы, являющейся важным органом. Щитовидка продуцирует особые гормоны, которые участвуют в обменных процессах. Каковы причины развития и проявления Базедовой болезни, описано далее.

Болезнь Грейвса — это хроническое заболевание неинфекционной природы, при котором наблюдается стойкое повышение синтеза тироксина и трийодтиронина. Патология имеет аутоиммунную этиологию. Токсический зоб называется так потому, что вследствие повышенной секреции тироксина и трийодтиронина наблюдается отравление организма (тиреотоксикоз). Данная патология встречается преимущественно у взрослых лиц. У женского пола зоб диагностируется намного чаще, нежели у мужчин. Наиболее высокий показатель заболеваемости отмечается в возрасте от 30 до 50 лет.

Нередко болезнь Грейвса диагностируется у подростков, пожилых лиц и беременных. Точные причины развития недуга не установлены. К возможным этиологическим факторам относится наследственная предрасположенность, иммунные нарушения, инфекционные патологии. Установлена взаимосвязь между частотой заболеваемости и курением. К предрасполагающим факторам развития токсического зоба относятся травмы, воспаление вещества головного мозга, поражение гипофиза, надпочечников. В некоторых случаях отклонение формируется на фоне вирусных инфекций и хронического типа тонзиллита.

Классификация

Болезнь Грейвса может протекать в легкой, средней и тяжелой форме. В основе подобного разделения лежит степень выраженности тиреотоксикоза. При начальной стадии на первый план выходят невротические расстройства. Функция сердца и эндокринных желез не страдает. Тиреотоксикоз средней степени тяжести характеризуется снижением массы тела и выраженной тахикардией (до 110 ударов в минуту).

Наиболее тяжело протекает 3 степень тиреотоксикоза. При ней наблюдается истощение больного и признаки поражения жизненно важных органов (сердца, легких, почек). ВОЗ подразделяет диффузный токсический зоб на 3 типа. В основе лежит степень увеличения органа. Оценивается состояние железы при пальпации и визуально. При 0 этапе состояние железы не изменено. Трансформации выявляются при анализе крови. При 1 степени зоб определяется в ходе пальпации, но при внешнем осмотре признаки отклонений отсутствуют. При 2 стадии часто наблюдается деформация шеи. Зоб может быть огромных размеров.

Признаки

Симптомы при болезни Грейвса определяются степенью нарушения продукции гормонов. Выделяют следующие субъективные признаки заболевания:

• слабость;
• недомогание;
• одышку;
• беспокойность;
• тревожность;
• лабильность настроения;
• депрессию;
• нарушение сна;
• тошноту;
• снижение остроты зрения.

При развитии возможно появление галлюцинаций, возникновение делирия (нарушение сознания), возбуждение. Симптомы болезни обусловлены следующими патологическими процессами на фоне высокой концентрации в крови тиреоидных гормонов:

• усиленные расщепления жиров;
• интенсивный распад белков;
• повышение чувствительности к адреналину и норадреналину;
• чрезмерная продукция тепла;
• обострение нервных импульсов в головном мозге.

При тиреотоксикозе на фоне болезни Грейвса страдают практически все системы (нервная, сердечно-сосудистая, эндокринная, пищеварительная).

Основной признак этой патологии — увеличение щитовидной железы. Иногда зоб вовсе отсутствует. Всегда при диффузном токсическом образовании страдает сердечно-сосудистая система. Для патологии характерны следующие симптомы:

• учащение работы сердца;
• нарушение сердечного ритма;
• артериальная гипертензия;
• наличие отеков на нижних конечностях;
• кашель.

Неврологические симптомы также встречаются очень часто. При болезни Грейвса наблюдается усиление сухожильных рефлексов, дрожь, нарушение чувствительности, гипотрофия мышц. Больным трудно сменить позу. Страдают также кожа и ее придатки: наблюдается ломкость ногтей, гипергидроз, покраснение, отеки. При диффузном токсическом зобе часто страдают органы зрения. Таких больных можно распознать по выраженному экзофтальму — опущению нижних век и поднятию верхних, слезотечению, отеку вокруг глазниц.

При отсутствии лечебных мер имеется вероятность потери зрения. Часто выявляется положительный симптом Грефе. Он характеризуется неполным смыканием век больного. Нередко страдает половая функция и снижается масса тела. У женщин возможно нарушение нормального протекания менструального цикла. Реже наблюдается нарушение функции органов пищеварительного тракта, которое проявляется нарушением стула по типу диареи, рвотой.

Лечение назначается врачом только после полного лабораторного и инструментального исследования. Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• аденомой гипофиза;
• миокардитом;
• болезнью Хашимото;
• железы;
• узловым зобом.

При подозрении на наличие у пациента болезни Грейвса проводятся такие исследования:

• УЗИ щитовидной железы;
• физикальное исследование (пальпация);
• анализ крови на содержание Т3 и Т4;
• определение в крови тиреотропного гормона;
• выявление антител методом ИФА.

При диффузном токсическом зобе в процессе анализа крови обнаруживается снижение концентрации Т3 и Т4 и повышение содержания ТТГ. При необходимости проводится радионуклидное исследование и проба с тиреотропин-рилизинг-гормоном. Большое значение в постановке верного диагноза имеют симптомы болезни.

Лечение

Лечение этой эндокринной патологии бывает консервативным и хирургическим. Первый метод включает применение лекарств, подавляющих синтез гормонов щитовидной железы (Мерказолила, Тиамазола, Метилтиоурацила), и симптоматических средств. Мерказолил нельзя применять при вынашивании и грудном вскармливании малыша, лейкопении, гранулоцитопении и индивидуальной непереносимости лекарства. В тяжелых случаях и при развившемся кризе используются бета-адреноблокаторы и глюкокортикоиды.

В случае нарушения сна врач может назначить седативные средства. Лечение Мерказолилом и его аналогами проводится длительным курсом. Принимать лекарства нужно постоянно согласно схеме, указанной врачом. Самолечение недопустимо. Современным методом устранения болезни Грейвса и другой патологии этого органа является радиоизотопная терапия. Подобное лечение организуется только в стенах специализированного учреждения.

Больной принимает капсулы, содержащие радиоактивный йод. Последний способствует облучению железы. После курса терапии синтез гормонов нормализуется. Этот метод неинвазивный, эффективный и безвредный. Лечение радиоактивным йодом не подходит для беременных и кормящих женщин. Терапия первых проводится Пропилтиоурацилом в низкой дозе.

При невозможности использования лекарств и крупном зобе с деформацией шеи и нарушением функции сердца проводится хирургическое лечение.

В ходе операции железа удаляется. Хирургическое лечение проводится только после нормализации состояния больного, в противном случае имеется риск развития криза в результате вмешательства.

Таким образом, диффузный токсический зоб является очень распространенным эндокринным заболеванием.

Описание неизвестной в XIX веке болезни принадлежит американскому врачу Роберту Грейвсу. Неадекватное поведение, угнетенное состояние, беспочвенные выяснения и подозрения он назвал (впоследствии получил название или болезни Грейвса).

Щитовидная железа заболевает из-за увеличенной активности своих клеток, вырабатывая необходимые для нормальной жизнедеятельности гормоны. Она страдает от отрицательного воздействия своих клеток, по ошибке принимая их за чужеродные, и ведет борьбу с ними. Этот процесс переходит в – тиреоидит, что приводит к одинаковому увеличению щитовидной железы.

Организм вырабатывает антитела, влияющие на происходящие изменения в повышении активной деятельности щитовидной железы, оказывающих на нее отрицательное влияние тиреоидными гормонами. Антитела в организме возникают по разным причинам.

У пациентов наблюдается существование рецепторов, тиреотропный гормон гипофиза их распознает ошибочными, происходит определение иммунной системой, как инородных тел. Или иммунная система подвержена дефекту, не защищающему собственные клетки. После перенесенного какого-либо заболевания в некоторых случаях организм реагирует возникновением антител.

Факторы, провоцирующие тиреотоксикоз

Различные факторы провоцируют болезнь Грейвса. Они бывают такие:

• наследственность;
• стресс;
• недостаток йода в организме;
• загрязнение экологической среды;
• ЛОР-заболевания;
• травмы головы;
• инфекции различного характера, поражающие организм.

Появление болезни Грейвса часто встречается в местах, где остро не хватает йода.

Степени заболевания тиреотоксикозом

Признаки, определяющие степень болезни:

• I степень – щитовидная железа прощупывается, хотя внешне не заметна.
• II степень – при глотании заметна увеличенная щитовидная железа.
• III степень – деформация щитовидной железы влияет на изменение внешнего вида шеи.
• IV степень – значительно выделяется зоб.
• V степень – выступает тяжелый зоб, другие ткани давит щитовидная железа.

Очень часто болезнью Грейвса болеют женщины до 50 лет. Женский организм из-за физиологических особенностей имеет нагрузки: беременность, роды, лактационный период. Болезнь Грейвса передается по наследству, важное значение имеет выявление начала заболевания. Лечение тиреотоксикоза у женщины будет происходить путем приведения к нормальному состоянию уровня гормонов специальными лекарственными средствами. Эти препараты сквозь плаценту не проникают, и у малыша сформируется щитовидная железа без нарушений.

Симптомы тиреотоксикоза

Симптомы болезни Грейвса определяются через аутоиммунную реакцию и функциональную активность щитовидной железы. Часть особых гормонов при определенной надобности заполняет фолликул, состоящий из клеток щитовидной железы. При негативных проявлениях наступает выбрасывание , гормона, провоцирующего . Лечение назначают комплексное. Воспаленная щитовидная железа выносит в кровь тироксин, при достижении большой концентрации он вызывает начало проявления болезни – .

Иногда наблюдается токсическая аденома – это самостоятельный узел, действие которого производят гормоны Т3, Т4. Быстрое насыщение йодом организма после длительного дефицита этого микроэлемента является причиной данной болезни.

Описание тиреотоксикоза Адольфом фон Базедовым

Болезнь Грейвса была изучена и выявлены новые признаки врачом Адольфом фон Базедовым, после этого она еще стала называться: . Симптомы болезни проявляются так:

• Утолщается шея, зоб виден как целостное образование или, имеющий отдельные узлы;
• Происходит интенсивные сердцебиение, бессонница, тахикардия и частый пульс.
• Бывает отдышка, при которой диагностируют астму.
• Отекают веки, двоится в глазах, частое слезотечение.
• Выпячиваются глазные яблоки – экзофтальм. Можно видеть у половины пациентов, имеющих эту болезнь. У больного ярко проявляется пучеглазие, сопровождающее увлажненностью и краснотой, а векам свойственна припухлость.
• Увеличивается печень, учащается стул, частые боли в животе.
• Появляется заметная пигментация вокруг глаз и на ладонях.
• Повышается выделение пота, жарко даже в холодную погоду.
• Кожа влажная и при контакте горячая;
• Проявляются психические изменения – агрессивность, беспокойность, нервозность. Замечаются перемены в настроении: от веселости до депрессивности. При таких ярких симптомах необходима экстренная помощь врачей.
• Замечается тремор, дробное дрожание хорошо видно на вытянутых пальцах рук.
• Развивается остеопороз, повышается риск переломов – это относится к избытку гормонов, влияющих на понижение в костях кальция и фосфора.
• Повышается аппетит, но замечается существенное похудание.
• Хочется постоянно пить, частые диарея и мочеиспускание.
• Становятся ломкими и хрупкими волосы, активно выпадают.

Базедова болезнь не пощадила Надежду Константиновну Крупскую, поразив ее иммунную систему. Во внешнем облике ярко выразилось пучеглазие, и она не смогла стать матерью.

Стадии базедовой болезни

Основными причинами базедовой болезни или болезни Грейвса бывают: наследственность и загрязненная экологическая среда, различают 3 стадии заболевания:

• Легкая стадия - учащение пульса в минуту до 100 ударов, понижение работоспособности, рассеянность внимания, повышенная утомляемость, похудение, тахикардия.
• Средняя стадия – похудение на 20%, учащение пульса в минуту до 100-120 ударов, повышается нервозность.
• Тяжелая стадия – сбои в сердечно-сосудистой системе и печени, утрата работоспособности, психические проблемы, вес снижается больше чем на 20%, удары пульса в минуту учащаются до 200.

Диагностические методы

Врач-эндокринолог проводит диагностику болезни Грейвса. Начало болезни определяют путем в районе щитовидной железы, а затем назначается УЗИ. Также необходим анализ крови, чтобы определить показатели тироксина, тиреотропного гормона, трийодтиронина. Для обнаружения сердечных патологий необходимо сделать электрокардиограмму.

Важный фактор для диагностики организма – гормональное обследование, помогающее определить степень скопления тиреоидных гормонов. Можно получить достаточно информации о заболевании, проведя анализ, обнаруживающий изменения в объеме щитовидной железы. При острой необходимости проводится радиоизотопное исследование.

Лечение болезни Грейвса длительное и сложное, потому что поражаются все системы организма, шанс на полную ремиссию равен 50%.

Особенности терапии базедовой болезни

• Медикаментозный. Применяется в двух случаях: как независимое лечение болезни Грейвса, и как подготовка к более сложным методам терапии. Используются тиреостатические препараты. Правильное применение дозы помогает снять симптоматику заболевания. Лекарственная передозировка приведет к усугублению гипертериоза. Вместе с этими препаратами для лечения необходим прием седативных средств, способствующих хорошему сну и избавляющих от нервной возбудимости, и бета-адреноблокаторов, уменьшающих отрицательное действие лишних гормонов.
• Тиреодэктомия. При увеличенном размере щитовидной железы, сдавливающей ткани вокруг, высекается ее часть. Этот метод лечения применяется при возвращении симптомов после окончания приема таблеток. Делается операция после приведения в норму гормонов посредством терапии медикаментами.
• . Этот метод, воздействующий на болезнь Грейвса, состоит в том, что щитовидная железа, умеющая сохранять йод, принимает радиоактивный препарат, отнимающий возможность вырабатывать лишние гормоны. Этот метод лечения применяют для больных с противопоказаниями к оперативным вмешательствам и людям преклонного возраста, которым не помогли медикаменты. Терапию базедовой болезни проводят двумя способами: одноразовый и дробно-протяженный. Сначала больного доводят до состояния йододефицита - это способствует быстрому проникновению радиоизотопного йода, дозируют его в зависимости от состояния щитовидной железы. Не следует применять этот метод лечения при сильной пучеглазости, беременности и в период лактации. Положительность этого метода лечения состоит в том, что не остается шрамов, почти не бывает кровотечения, не травмируются возвратные нервы.

Тиреотоксикоз у детей

Болезнь Грейвса наблюдается у детей, настоящие причины пока неизвестны. Медики выдвинули предположение, что болезнь возникает из-за различных инфекций или хронических ЛОР-заболеваний.

Длительное бесконтрольное нахождение на солнце, алкогольные пристрастия родителей, психический или физический характер травм, наследственная предрасположенность – могут привести к тиреотоксикозу. Дети становятся плаксивыми с перепадами настроения, подвержены неконтролируемым подергиваниям рук, головы и лицевых мышц. Ранние признаки болезни Грейвса – происходит ускоренное сердцебиение, частота пульса в минуту до 90 ударов. У некоторых подростков при базедовой болезни может отмечаться приостановка полового развития.

Длительность лечения у детей тиреотоксикоза составляет до 3 лет, им приходится постоянно принимать медикаменты, помогающие щитовидной железе нормализовать свою работу.

Во время лечения болезни Грейвса требуется постоянная диета, обогащенная белками, и уменьшающая прием соленостей и сладких напитков. Хирургические операции проводят только при сильно увеличенном зобе и при запущенном заболевании. Радиойодтерапию для детей не применяют.

Меры профилактики

Для профилактики базедовой болезни следует выполнять несложные действия:

• употреблять в пищу содержащие йод продукты;
• проходить для профилактики у врача 2 раза в год обследование щитовидной железы с помощью УЗИ;
• исключить для организма непосильные физические нагрузки;
• поддерживать организм приемом ;
• стремиться к созданию благоприятных отношений в коллективе и семье.

При первых незначительных признаках болезни Грейвса немедленно следует обратиться в медицинское учреждение. Лечить самостоятельно базедову болезнь представляет повышенную опасность, последствия могут быть необратимыми.

Болезнь Грейвса поражает 1 из, примерно, 200 человек и обычно наблюдается у женщин чаще, чем у мужчин. Это аутоиммунное заболевание и главная причина гипертиреоза – состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов. Если заболевание диагностируется и лечится правильно, то можно достичь ремиссии. Однако, если его не лечить, то это может привести к серьезным, даже опасным для жизни последствиям, и подход официальной медицины к лечению может быть столь же агрессивным.

Ваша щитовидная железа производит гормоны, которые контролируют метаболизм и регулируют чрезвычайно важные метаболические функции, такие как сердечный ритм, уровень энергии, вес, рост волос, настроение, функции мозга и многое другое. Обычно щитовидная железа получает инструкцию от тиреотропного гормона TТГ, который вырабатывается в гипофизе. Однако, при болезни Грейвса иммунная система организма “бунтует” и высвобождает антитела, которые атакуют рецепторы ТТГ. В результате щитовидная железа усиленно работает, производя опасно высокие уровни гормонов щитовидной железы, которые лихорадочно ускоряют обмен веществ.
Это может привести к:

• учащённому сердцебиению
• потере веса
• бессоннице
• дрожи (тремору)
• мышечной слабости
• высокой температуре тела
• потливости
• беспокойству или к паническим атакам

1. Исключите клейковину (глютен)

– у многих людей клейковина вызывает хроническое воспаление в кишечнике. Это заставляет вашу иммунную систему, которая уже атакует вашу щитовидную железу, вырабатывать еще больше антител. Что еще хуже, для иммунной системы, глютен и щитовидная железа выглядят по структуре очень схожими друг на друга, поэтому она часто их путает – так называемый феномен молекулярной мимикрии. Это означает, что ваша иммунная система еще больше атакует щитовидную железу, когда вы едите продукты, содержащие глютен.

2. Ешьте морские овощи

– это натуральный источник йода, и они богаты микроэлементами, включая медь и цинк. Все эти питательные вещества имеют важное значение для правильного функционирования щитовидной железы. Морские овощи – это морские водоросли, вакамэ, нори/красная водоросль, тёмно-красная съедобная водоросль (дульсе, dulse) и хиджики.

3. Дабавьте селен

– когда щитовидная железа превращает йодид в йод, чтобы выработать гормоны, продуцируются окислители (оксиданты), которые вызывают аутоиммунную реакцию. Селен нейтрализует окислители, и исследования показывают, что повышение уровня селена у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы снижает уровень антител щитовидной железы. Мясо, рыба и моллюски богаты селеном, поэтому добавляйте побольше этих продуктов в свой рацион.

4. Очищайте воздух.

Угольные электростанции (ТЭС) ежегодно выбрасывают тонны ртути в атмосферу. Ртуть опасна для нашего здоровья по многим причинам, но исследования показали, что женщины с высоким уровнем ртути более чем в два раза чаще имеют антитела к щитовидной железе. Вы можете использовать воздушный фильтр HEPA для удаления ртути, и дышать безопасным, чистым воздухом; а также, можете очищать воздух растениями, такими как алоэ вера, хлорофитумом хохлатым и бамбуковыми пальмами.

5. Удалите амальгамные пломбы .

Стоматологи используют амальгамные пломбы, которые содержат ртуть и выделяют пары ртути, которые могут попадать в кровоток. Если у вас есть пломбы из амальгамы, посетите стоматолога, чтобы обсудить влияние, которое они могут оказать на ваше здоровье, и варианты их замены.

6. Снимайте стресс

– найдите способы, чтобы свести к минимуму стресс. Это одно из наиболее важных изменений образа жизни, которые вы можете сделать. Стресс оказывает негативное влияние на вашу иммунную систему и кишечник, поэтому снижение уровня стресса – очень-очень важно для преодоления болезни Грейвса.

Все снимают стресс по-разному, поэтому исследуйте, экспериментируйте, что лучше всего подходит именно вам. Проведите некоторое время в молитве или на свежем воздухе на природе, сделайте массаж или научитесь медитировать. Просто не забывайте регулярно практиковать снятие стресса.

7. Высыпайтесь

– сон, по крайней мере, от 8 до 10 часов необходим для правильной работы щитовидной железы. Выключите компьютер не менее чем за час до сна, приглушите свет, почитайте книгу или насладитесь чашкой ромашкового чая. Примите душ или ванну, чтобы “смыть день». Пакетик лаванды в спальне также поможет расслабить ваш разум и тело для отличного ночного сна.

8. Пейте травы

– естественным образом регулируют ваши гормоны щитовидной железы и уменьшают симптомы гипертиреоза. Вы можете принимать эти травы в дополнение, как помощь, чтобы справиться с симптомами, в то время как вы лечите основные причины вашего заболевания Грейвса.

Если вы или кто-то, кого вы знаете, боретесь с болезнью Грейвса – не сдавайтесь. Есть много скрытых факторов, которые способствуют заболеванию, и они могут быть сложными для распутывания, но благодаря достижениям в функциональной медицине и нашему пониманию того, как факторы окружающей среды влияют на наше здоровье, вы можете устранить основные причины своей болезни и обратить вспять свое заболевание.

СИНДРОМ ГИПЕРТИРЕОЗА

В настоящее время общепринятой классификации многообразных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) нет. В основу различных видов тиреопатий ведущие эндокринологи мира, в том числе и России, кладут синдромальный принцип, отражающий определенные (количественные и качественные) нарушения функционирования ЩЖ, сопровождающиеся многообразными метаболическими, структурными и функциональными изменениями различных уровней организации организма. Особенности расположения, строения, физиологии, метаболизма, эффектов действия и биологического значения продуцируемых железой тиреоидных гормонов представлены в предыдущей главе, посвященной синдрому гипотиреоза.

Синдром гипертиреоза (тиреотоксикоза) - собирательный термин, включающий различные клинические состояния организма, характеризующиеся избыточной продукцией (главным образом, щитовидной железой) тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина), повышением их содержания в различных биосредах (в том числе в крови) и биологического действия.

Тиреотоксикоз всегда сопровождается токсическими изменениями разных клеточно-тканевых структур организма, обусловленными избытком тиреоидных гормонов.

Отдельные симптомы тиреотоксикоза были описаны еще в 1802 г. в Италии Флаяни, а в 1825 г. в Англии - Калебом Пари. Более подробно клинические при-знаки гипертиреоза описаны в 1835 г. в Англии Робертом Грейвсом и в 1840 г. в Гер-мании - Карлом фон Базедовым. В России же закрепился и широко используется термин «диффузный токсический зоб». Однако данный термин имеет ряд недостатков. Во-первых, в этом термине отсутствует необходимое слово болезнь (общее, системное страдание организма); во-вторых, термин «диффузный зоб» отражает лишь макроскопическое изменение (диффузное увеличение) ЩЖ (которое не всегда имеет место при данном заболевании); в-третьих, термин «токсический» отражает лишь функционально-биохимическое изменение (которое вместе с макроскопическим диффузным изменением не является облигатным для болезни Грейвса - Базедова - Флаяни, а может иметь место и при других заболеваниях).

Среди многообразных форм патологии, основу которых составляет тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса - Базедова - Флаяни встречается наиболее часто (около 80 %).

Данным заболеванием страдают от 0,5 до 2 % населения развитых стран. Женщины болеют в 8-10 раз чаще, чем мужчины. Заболевание возникает в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на период между 30-50 годами (т. е. на молодой и зрелый возраст).

У детей и у пожилых людей заболевание встречается довольно редко. В регионах с нормальным потреблением йода заболевание развивается у 2 % женщин. У представителей европейской и азиатской рас заболеваемость болезнью Грейвса - Базедова одинакова. У лиц негроидной расы она ниже. Частота новых случаев данного заболевания составляет 3 на 1000 женщин.

В России, в связи с имеющимся йододефицитом, практически на всей территории РФ, довольно часто встречается многоузловой токсический зоб и тиреотоксическая аденома.

Скрининг «здоровой» популяции в возрасте старше 60 лет, проведенный в США, выявил тиреотоксикоз у 2,3 % мужчин и у 5,9 % женщин.

Классификация тиреотоксикоза

Синдром тиреотоксикоза вызывается самыми различными причинами, имеет многообразные механизмы развития и клинические формы.

Патогенетическая и клиническая классификация синдрома тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

1. Болезнь Грейвса - Базедова.

2. Многоузловой токсический зоб

3. Токсическая аденома (болезнь Палмера).

4. Йодиндуцированный тиреотоксикоз.

5. ТТГ-обусловленный тиреотоксикоз (ТТГ - тиреотропный гормон):

ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;

Синдром резистентности тиреотрофов к тиреоидным гормонам.

Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

1. Хорионэпителиома.

2. Функционирующие метастазы фолликулярного рака ЩЖ.

3. Эктопированный зоб (опухоль яичника, продуцирующая гормоны ЩЖ - struma ovarii).

Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией тиреоидных гормонов:

1. Медикаментозный (ятрогенный, обусловленный передозировкой тиреоидных препаратов).

2. Тиреотоксикоз в виде следующих видов тиреоидитов:

Подострый тиреоидит де Кервена, первые 2 недели;

Гипертиреоидная стадия аутоиммунного тиреоидита - фаза хаситоксикоза;

Безболевой и послеродовый тиреоидит.

3. Вследствие радиационного тиреоидита.

4. Вызванный приемом нетиреоидных медикаментозных препаратов (амиодарон, а-интерферон).

5. Вследствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

По тяжести течения различают следующие формы тиреотоксикоза: легкая

(субклиническая), средняя (манифестантная), тяжелая (марантическая).

Состояние «субклинический (легкий) тиреотоксикоз» определяется, главным образом, как субнормальное (ниже нижней границы нормы) или «угнетенное» содержание ТТГ при нормальном или несколько повышенном уровне трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в сыворотке крови. Следует также иметь в виду, что снижение содержания ТТГ в сыворотке крови, определяе¬мое чувствительными методами, может быть вызвано другими причинами (например, применение глюкокортикоидов, различные хронические заболевания, нарушение функции гипофиза).

При легкой форме заболевания (субклиническом тиреотоксикозе) отмечаются:

1) незначительное снижение массы тела (не более 10 % от исходной величины), обычно при повышенном аппетите; 2) умеренная тахикардия (составляющая до 100 ударов в мин); 3) возникновение незначительных нейровегетативных расстройств (повышенной эмоциональной лабильности, потливости кожи, особенно кожи ладоней, нарушение сна и др.); 4) появление периодического незначительного дрожания пальцев вытянутых вперед рук; 5) отсутствие признаков недостаточности кровообращения; 6) отсутствие увеличения пульсового давления; 7) отсутствие нарушений работоспособности.

При средней тяжести болезни (манифестантном тиреотоксикозе) обнаруживаются:

1) умеренное снижение массы тела (до 20 % от исходного значения) на фоне повышенного аппетита; 2) выраженная тахикардия (колеблющаяся от 100 до 120 уд/мин не только днем, но и ночью); 3) усиление нейровегетативных нарушений (проявляющихся значительными по выраженности эмоциональной лабильностью, потливостью тела, особенно кожи ладоней, расстройствами сна и др.); 4) развитие выраженного мелкоразмашистого дрожание пальцев, особенно вы¬

тянутых вперед рук; 5) возникновение некоторых признаков недостаточности кровообращения; 6) наличие увеличения пульсового давления; 7) развитие на-рушений работоспособности.

При тяжелой степени тяжести заболевания (марантическом тиреотоксикозе) наблюдаются:

1) значительное снижение массы тела (более 20 % от исходной величины) при выраженном повышении аппетита; 2) резко выраженная тахикардия (превышающая 120 уд/мин не только днем, но и ночью); 3) значительные и нарастающие нейровегетативные расстройства (резко усиленные раздражительность, возбудимость, слабость процессов внутреннего торможения в ЦНС, выраженное нарушение длительности и качества сна, гипергидроз тела, особенно кожи ладоней); 4) психические (психопатические) расстройства; 5) резко выраженное и нарастающее дрожания не только пальцев рук, но и головы и высунутого изо рта языка, а также тела; 6) усиление недостаточности кровообращения; 7) возникновение мерцательной аритмии сердца; 8) тиреогенная относительная надпочечниковая недостаточность; 9) развитие не только миопатии, но и офтальмопатии, и даже гепатопатии; 10) резко выраженные нарушения как физической, так и умственной работоспособности.

2. Характеристика болезни Грейвса - Базедова

Под болезнью Грейвса - Базедова, или диффузным токсическим зобом, согласно современным представлениям, понимается органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся при дефекте системы иммунологического контроля и обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов обычно диффузно увеличенной щитовидной железой.

Этиология болезни Грейвса - Базедова. Данное заболевание считается мультифакторным. Большое значение в его этиологии принадлежит сильно и длительно действующим на организм разнообразным патогенным (дистрессорным) физическим, химическим и биологическим факторам и, особенно, отрицательным психосоциальным и психоэмоциональным влияниям.

Общеизвестно, что при эмоциональном стрессе, особенно дистрессе, существенно повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников - адреналина и норадреналина, увеличивающих скорость синтеза и секреции тиреоидных гормонов. С другой стороны, при стрессе активируется гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовая система, что сопровождается усилением секреции адренокортикотропного гормона, кортизола и ТТГ, что может служить пусковым моментом в механизме развития болезни Грейвса - Базедова.

Известны также данные, что эмоциональное перенапряжение способствует развитию заболевания путем негативного влияния на иммунную систему организма. Установлено, что интенсивный эмоциональный стресс приводит к гипо- и даже атрофии вилочковой железы, снижает образование антител, уменьшает концентрацию интерферона в сыворотке крови, повышает предрасположенность к инфекционным заболеваниям, увеличивает частоту аутоиммунных заболеваний и рака.

Инициации образования антител к рецептору ТТГ также могут способствовать некоторые вирусы и бактерии, в частности Yersinia enterocolitica, которая обладает способностью специфически комплексироваться с ТТГ. Помимо Yersinia enterocolitica, другие бактерии, например микоплазма, также имеют белковую структуру (ТТТ-подобный рецептор), которая способна комплексироваться с ТТГ, что и инициирует образование антител к рецептору ТТГ.

В этиологии возникновения болезни Грейвса - Базедова определенную роль могут играть перенапряжение и срыв высшей нервной деятельности, расстройства различных регуляторных систем (в том числе иммунной системы). В последнее время большое значение отводится генетической предрасположенности к развитию данного заболевания (в частности, доказано носительство у европейцев HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DQA1*0501). О генетической предрасположенности свидетельствует также выявление циркулирующих аутоантител у 50 % род¬ственников больных болезнью Грейвса - Базедова.

Весьма значительное место в развитии данного заболевания принадлежит различным факторам риска. Например, по мнению И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко и В. В. Фадеева (2009 г.), только курение повышает риск развития этой болезни в 1,9 раза, а риск развития эндокринной офтальмопатии на фоне уже возникшего заболевания - в 7,7 раза.

Нередко болезнь Грейвса - Базедова сочетается с другими аутоиммунными формами патологии (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм и др.), что рассматривается как аутоиммунный полигландулярный синдром II типа.

При болезни Грейвса - Базедова, сочетающейся с эндокринной офтальмопатией, выявлено увеличение частоты генов HLA-B8, HLA-DR3 и HLA-Cw3.

Клинические проявления болезни Грейвса - Базедова. Клиническая картина данного заболевания очень вариабельна, что зависит от его степени тяжести. В частности, она варьирует от стертых (моносимптомных) вариантов до предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (главным образом, благодаря сочетанию экзофтальма с резким похуданием и тремором). Последние особенно часто встречаются при манифестной и марантической формах заболевания, особенно в зрелом и пожилом возрасте.

Больные болезнью Грейвса - Базедова предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность, легкую возбудимость, нарушения сна (вплоть до бессонницы), потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, сердцебиения, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, диарею, повышенный аппетит и похудание.

При болезни Грейвса - Базедова в большинстве случаев имеются характерные глазные симптомы, которые развиваются в результате нарушения вегетативной иннервации глаз. Глазные щели широко расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда (симптом Делъримпля). Характерны редкое моргание (симптом Штельвага) и повышенная пигментация открытых частей тела, особенно век (симптом Еллинека), как правило, отмечаемые при длительном и тяжелом течении заболевания. При взгляде вниз происходит отставание верхнего века от радужной оболочки, в связи с чем появляется участок склеры между нижним веком и радужной оболочкой (симптом Кохера). Выявляется также нарушение конвергенции глазных яблок, т. е. теряется способность глаз фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса). Развитие этих симптомов связано с усилением тонуса гладких мышечных волокон, участвующих как в поднимании верхнего века, так и в опускании нижнего века, иннервируемых симпатической нервной системой. Отмечается также отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх (симптом Жоффруа).

В большинстве случаев отмечается выпячивание глазных яблок - экзофтальм, степень которого можно определить с помощью офтальмометра.

Выстояние глазного яблока от уровня глазницы у здоровых людей составляет 12-14 мм. При болезни Грейвса - Базедова протрузия (выпячивание) глаза увеличивается в 2 и более раза.

Нередко при данном заболевании отмечаются эндокринная офтальмопатия и претибиальная микседема (отечность, уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени). Крайне редко обнаруживается акропатия (периостальная остеопатия стоп и кистей, рентгенографически напоминающая «мыльную пену»).

Развитие клинических признаков болезни Грейвса - Базедова связано с избыточной секрецией тиреоидных гормонов и их влиянием на различные обменные процессы и функции разных органов и тканей. В частности, в организме отмечаются такие характерные изменения, как увеличение потребления кислорода, основного обмена, образования тепла (калоригенное действие).

Большинство эффектов избытка тиреоидных гормонов опосредуется через активизацию симпатической нервной системы: тахикардия, тремор пальцев рук, языка, всего туловища (симптом «телеграфного столба»), потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы проявляются в виде тахикардии (пульс даже в период ночного сна составляет более 80 в минуту), повышения систолического и снижения диастолического артериального давления (сопровождающегося увеличением пульсового давления), приступов мерцательной аритмии, появления ее постоянной формы с развитием сердечной недостаточности. Тоны сердца громкие, на верхушке сердца прослушивается систолический шум.

На электрокардиограмме выявляются: разные виды синусовой аритмии (особенно синусовая тахикардия), высокий вольтаж зубцов, ускорение или замедление предсердно-желудочковой проводимости, отрицательный или двухфазный зубец Т, приступы мерцательной аритмии (особенно у лиц пожилого возраста). Наличие последних представляет определенную трудность для диагностики заболевания. Следует отметить, что возникающие при болезни Грейвса - Базедова клинические проявления сердечной недостаточности плохо поддаются лечению препаратами наперстянки. Важно подчеркнуть, что в период между приступами общее состояние больных может быть даже удовлетворительным, а число сердечных сокращений - в пределах нормы.

Повышенное образование тепла в организме больных возникает вследствие активизации метаболических (главным образом, катаболических) процессов, обусловленных избытком тиреоидных гормонов, обычно приводит к повышению температуры тела: больные ощущают постоянное чувство жара, ночью спят под одной простыней («симптом простыни»),

У большинства больных отмечается повышенный аппетит (у лиц пожилого возраста аппетит может быть снижен), жажда, нарушение функций пищеварительного тракта, диарея, умеренное увеличение печени (в некоторых случаях выявляется даже незначительно выраженная желтуха) и повышение в крови активности аминотрансфераз.

Катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением больных (в зависимости от срока и тяжести заболевания), они худеют либо быстро, либо медленно на 5-10-15 и более кг, особенно тогда, когда у них был исходно избыточный вес. В тяжелых случаях не только исчезает подкожный жировой слой, но и уменьшается объем мышц.

Развивается мышечная слабость вследствие не только катаболизма белков, но и поражения периферической нервной системы. При этом заболевании выявляется слабость мышц, особенно проксимальных отделов конечностей (тиреотоксическая миопатия).

Под влиянием избытка тиреоидных гормонов наблюдаются существенные изменения и в костной ткани, проявляющиеся катаболизмом ее белков. Итогом последнего является развитие остеопороза. Избыток тиреоидных гормонов способствует декомпенсации нарушенного углеводного обмена вплоть до развития явного сахарного диабета. Глубокие сухожильные рефлексы повышены. Выявляется тремор вытянутых пальцев рук, иногда до такой степени, что больным с трудом удается застегнуть пуговицы, изменяется почерк и характерен симптом «блюдца» (при удержании рукой блюдца с пустой чашкой издается дребезжащий звук как результат мелкого тремора кистей рук).

Нарушения функции ЦНС характеризуются раздражительностью, беспокойством, повышенной возбудимостью, лабильностью настроения, потерей способности концентрировать внимание (больной часто переключается с одной мысли на другую), расстройством сна, иногда депрессией и даже психическими реакциями. Истинные психозы встречаются редко.

Расстройства функции половых желез проявляются в виде олиго- или аменореи, снижением фертильности. У мужчин отмечается гинекомастия (как следствие нарушения обмена половых гормонов в печени и изменения в биосредах соотношения эстрогенов и андрогенов). У больных снижается либидо и потенция.

При заболевании болезнью Грейвса - Базедова может даже развиваться тиреотоксический криз, который рассматривается как ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. Основной причиной его возникновения считается неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами данного криза являются хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически тиреотоксический криз проявляется выраженным психическим беспокойством вплоть до психоза, двигательной гиперактивностью, сменяющейся апатией и дезориентацией, гипертермией (до 40 °С), удушьем, болями в области сердца, болями в животе, тошнотой, рвотой, острой сердечной недостаточностью, гепатомегалией, тиреотоксической комой.

Патогенез болезни Грейвса - Базедова. В патогенезе данного заболевания лежит наследственная предрасположенность, аутоиммунные реакции, образование «тиреоид-стимулирующих» глобулинов, вызывающих гиперплазию ЩЖ с повышенной продукцией тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Основное звено патогенеза болезни Грейвса - Базедова определяется повышенной выработкой стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ), обычно возникающей в результате врожденного дефекта иммунной системы (нарушения иммунологической толерантности). По мнению Р. Вольпе, основную роль в генезе болезни Грейвса - Базедова играет дефект специфических Т-супрессоров. В связи с этим, образовавшиеся аутореактивные лимфоциты (CD4+ CD8+ Т-лимфоциты и В-лимфоциты) при участии различных адгезивных молекул (ICAM-1, Е-селек- тин, CD44 и др.) инфильтруют паренхиму ЩЖ. Здесь они распознают образовавшиеся вследствие повреждения различных структур ЩЖ антигены, которые презентируются разными клетками (макрофагами, В-лимфоцитами, Т-лимфоцитами). В последующем - с помощью цитокинов и сигнальных молекул - происходит инициация антигенспецифической стимуляции В-лимфоцитов, трансформирующихся в плазматические клетки, ответственные за продукцию специфических иммуноглобулинов против различных патологически измененных компонентов тиреоцитов.

Однако, в отличие от многих других аутоиммунных заболеваний, при болезни Грейвса - Базедова происходит не угнетение (разрушение), а стимуляция органа-мишени. Это сопровождается усиленной продукцией аутоантител к фрагментам рецепторов ТТГ, не находящихся на мембранах тиреоцитов. После взаимодействия со специфическими аутоантителами эти рецепторы ТТГ активизируются и запускают пострецепторный каскад механизмов, ответственных как за усиленный синтез тиреоидных гормонов в тиреоцитах, так и за гипертрофию последних.

Клинически наиболее значимым синдромом, развивающимся при болезни Грейвса - Базедова, является тиреотоксикоз, проявляющийся повышением обмена веществ, развитием дистрофических изменений во многих тканях и органах, особенно в тех структурах, в которых имеется высокая плотность тиреоидных рецепторов (миокард, нервная ткань и др.).

Патоморфологические изменения в организме. Морфологические изменения при болезни Грейвса - Базедова весьма разнообразны. Ведущими морфо-логическими признаками данного заболевания являются: 1) диффузные гиперпластические процессы в тиреоидном эпителии (показатель повышенной его морфо-функциональной активности); 2) формирование новых фолликулов в железе и развитие в некоторых из них сосочковых выростов (разных как по форме, так и по размерам); 3) наличие «жидкого» состояния коллоида (показатель усиленного выведения тиреоидных гормонов из ЩЖ).

Гиперпластические процессы в ЩЖ бывают не только диффузными, но и очаговыми. Очаги усиленной пролиферации в железе могут приводить к образованию узлов и развитию узлового токсического зоба. Строение узла определяется характером пролиферации эпителия и степени накопления коллоида. Выделяют различные виды узлового токсического зоба: 1) папиллярная или цитопапиллярная аденома, 2) фолликулярная аденома, 3) аденома из клеток Асканази - Гюртле.

При болезни Грейвса - Базедова в ЩЖ, наряду с гиперпластическимн процессами в паренхиматозной ткани, развиваются выраженные дистрофические процессы в ее строме. Последние сопровождаются возникновением и разрастанием соединительной ткани, часто сочетающимся с гиалинозом и обызвествлением. Кроме того, в строме ЩЖ отмечается лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов.

В паренхиматозных органах обнаруживаются дистрофические изменения, участки некроза и склеротических изменений. В сердечной мышце также развивается дистрофический процесс, который может заканчиваться развитием мио- кардиосклероза. Обнаруживаются явления жировой дегенерации печени с клиникой токсического гепатита. Со стороны ЦНС патоморфологические измене¬ния развиваются преимущественно в промежуточном и продолговатом мозге. В тяжелых случаях отмечаются атрофические изменения в коре надпочечников и половых желез.