Głód tlenu we krwi. Co to jest niedobór tlenu

Głód tlenu może wystąpić zarówno przy niewystarczającej zawartości tlenu w otaczającej atmosferze, jak i przy pewnych stanach patologicznych.

W przypadku zaburzeń obserwuje się niedotlenienie mózgu krążenie mózgowe, stany szoku, ostry niewydolność sercowo-naczyniowa, całkowity blok serca, zatrucie tlenkiem węgla i uduszenie różnego pochodzenia. Niedotlenienie mózgu może wystąpić jako powikłanie podczas operacji serca i główne statki, a także na początku okres pooperacyjny. Jednocześnie różnorodne zespoły neurologiczne i zmiany mentalne, z przewagą objawy mózgowe, rozsiane zaburzenie funkcji ośrodkowego układu nerwowego.

Patogeneza (co się dzieje?) podczas głodu tlenu

Mikroskopowo można zaobserwować obrzęk mózgu. Wczesny znak niedotlenienie jest naruszeniem łóżka mikrokrążenia - zastój, impregnacja osocza i zmiany nekrobiotyczne ściany naczyń z naruszeniem ich przepuszczalności, uwolnieniem plazmy do przestrzeni perypilarnej. W ciężkich postaciach ostrego niedotlenienia, wczesne wykrycie różnym stopniu uszkodzenie neurocytów aż do nieodwracalnego. W komórkach mózgowych stwierdza się wakuolizację, chromatolizę, hiperchromatozę, wtrącenia krystaliczne, piknozę, ostry obrzęk, stan niedokrwienny i homogenizujący neuronów oraz komórki cienia. Występują rażące naruszenia ultrastruktury jądra, jego błony, zniszczenie mitochondriów, osmiofilia części komórki nerwowe.

Nasilenie zmian komórkowych zależy od nasilenia niedotlenienia. W przypadku ciężkiego niedotlenienia patologia komórkowa może się pogłębić po wyeliminowaniu przyczyny będącej przyczyną niedotlenienia; w komórkach, które nie mają znaków poważna szkoda w ciągu kilku godzin, po 1-3 dniach i później można wykryć zmiany strukturalne o różnym nasileniu. Następnie takie komórki ulegają rozkładowi i fagocytozie, co prowadzi do powstania ognisk zmiękczenia; jednakże możliwy jest również stopniowy powrót do zdrowia normalna struktura komórki.

Na przewlekła niedotlenienie zmiany morfologiczne komórki nerwowe są zwykle mniej wyraźne; Podczas przewlekłego niedotlenienia komórki glejowe centralnego układu nerwowego ulegają aktywacji i intensywnej proliferacji.

Objawy głodu tlenu

W przypadku ostrego niedoboru tlenu często pojawia się pobudzenie system nerwowy, ustępując miejsca zahamowaniu i narastającej depresji jego funkcji. Podnieceniu towarzyszy niepokój ruchowy, euforia, przyspieszone bicie serca i oddechu, bladość skóra, pojawienie się zimnego potu na twarzy i kończynach. Mniej więcej podąża długi okres Pobudzenie (i często bez niego), objawy depresji rozwijają się wraz z pojawieniem się ciemnienia w oczach (po wcześniejszym „migotaniu” przed oczami), zawrotów głowy, senności, ogólnego letargu, otępienia, ze stopniową depresją przytomności.

Odhamowaniu i indukcyjnemu wzmocnieniu aktywności formacji podkorowych towarzyszy nieuporządkowanie aktywność silnika, konwulsyjne skurcze mięśni, ogólne napięcie i drgawki kloniczne. Okres ten jest zwykle krótkotrwały. Dalszemu rozprzestrzenianiu się zahamowań towarzyszy zmiana odruchy bezwarunkowe: Najpierw zanikają odruchy skórne (brzuszne, podeszwowe, kremowe), następnie okostnowe (nadgarstkowo-promieniowe, brwiowe), a w końcu odruchy ścięgniste, które najpierw gwałtownie się nasilają, a następnie zanikają, zwykle najpierw w górnej, a następnie w górnej części. dolne kończyny. Następnie zanikają odruchy źrenicowe i rogówkowe. Jednak kolejność zanikania odruchów nie zawsze jest taka sama; zgłoszono przypadki długoterminowe konserwowanie indywidualne odruchy pod nieobecność innych. Zaburzenia ruchu charakteryzuje się rozwojem paraliż spastyczny ze zwiększonym napięciem mięśniowym, odruchami, pojawieniem się patologii i odruchy ochronne, a następnie napięcie mięśniowe maleje, odruchy zanikają. Na szybki rozwój głęboko głód tlenu w ciągu kilkudziesięciu sekund następuje utrata przytomności, a po 1-2 minutach rozwija się śpiączka. Z powodu niedotlenienia mózgu mogą rozwinąć się następujące zespoły neurologiczne.

. Stany śpiączki (w zależności od częstości występowania depresji funkcji mózgu
i poziom regulacji zachowanych funkcji):

a) stan odkorkowania (śpiączka podkorowa); b) przedni pień mózgu (międzymózgowo-śródmózgowiowy) lub śpiączka „nadpobudliwa”;

c) tylny tułów, czyli śpiączka „wiotka”; d) śpiączka terminalna (transcendentalna).

. Stany częściowego upośledzenia świadomości: a) osłupienie; b) oszołomienie; c) senność.

. Syndromy rozproszone szkody organiczne: a) ciężka postniedotlenienie
encefalopatia (z zaburzeniami mnestycznymi, wzrokowymi, móżdżkowymi, prążkowia);
b) umiarkowanie ciężka encefalopatia po niedotlenieniu.

. Stany asteniczne (osłabienie po niedotlenieniu z objawami hipo- i hiperstenii).
Wymienione zespoły mogą być fazami manifestacji konsekwencji niedotlenienia mózgu.

W oparciu o najcięższy stopień stan śpiączki(nadzwyczajna śpiączka) to depresja funkcji ośrodkowego układu nerwowego, klinicznie objawiająca się arefleksją, hipotonią mięśni, brakiem aktywności elektrycznej mózgu („cisza”) i zaburzeniami oddychania. Aktywność serca i automatyczna aktywność innych narządów są zachowane dzięki obwodowej regulacji autonomicznej.

Po przywróceniu funkcji ogonowych odcinków tułowia wznawia się spontaniczne oddychanie (czasami odnotowuje się zaburzenia jego rytmu), wywoływane są odruchy rogówkowe - jest to „wiotcza” lub śpiączka potrądzikowa. Dalszy powrót do zdrowia funkcje przednich części tułowia mogą objawiać się objawami śródmózgowia i międzymózgowia w postaci drgawek tonicznych, dreszczy, wyraźnych objawy autonomiczne- hipertermia, przekrwienie wędrujące, nadmierna potliwość, nagłe wahania ciśnienie krwi. Śpiączkę taką definiuje się jako „nadpobudliwą” lub przednią śpiączkę.

Z częściowa renowacja Funkcje węzłów podkorowych są związane z cechami śpiączki podkorowej, czyli stanem dekortykacji. Obraz kliniczny charakteryzuje się wyraźnymi objawami automatyzmu jamy ustnej (czasami ruchy ssania i żucia), zwiększoną aktywnością poziomów odruchów podkorowych - rdzeniowych, rdzeniowych, obwodowych, wegetatywnych. Odruchy ścięgniste są wzmożone, odruchy skórne osłabione, powstają patologiczne odruchy stóp i nadgarstków. Zjawiska podrażnienia objawiają się hiperkinezą pląsawicową i atetoidalną, drganiami mioklonicznymi w poszczególnych grupach mięśni. EEG ujawnia rozproszone fale wolne.

Po przywróceniu świadomości u pacjentów wpada w stan odrętwienia. Głębsze otępienie określa się jako otępienie; łagodne stopnie otępienia stopniowo ustępują senności, co odpowiada przywróceniu funkcji kory mózgowej. W tym przypadku oznaki zdrowienia łączą się z objawami utraty i podrażnienia. Objawy kliniczne w dużej mierze zależą od stanu kompleksu limbiczno-siatkowego.

Na stany soporyczne istnieją tylko najbardziej elementarne reakcje na bodźce zewnętrzne. W EEG dominują fale wolne. Oszałamianiu towarzyszą trudności w zrozumieniu skomplikowanych zwrotów dla pacjenta, ograniczone możliwości dobrowolne ruchy, trudności w zapamiętywaniu. Pacjenci zwykle leżą bez ruchu. Na tle oszałamiających, czasami sennych (onirycznych) stanów. W wątpliwych warunkach pacjentów można łatwo wyjąć stan senny, odpowiednio odpowiadają na pytania, ale męczą się niezwykle szybko. Na tle stanu oszołomienia, zaburzeń mnestycznych, gnostycznych, praktycznych ujawniają się objawy uszkodzenia móżdżku i układu pozapiramidowego, a także inne objawy organiczne. Zaburzenia takie definiuje się jako encefalopatię poniedoksyjną, która charakteryzuje się głównie wyraźnymi zaburzeniami świadomości, pamięci, agnozją, apraksją, zaburzeniami mowy (w postaci afazji, dyzartrii lub mutyzmu), objawy móżdżkowe, hiperkineza prążkowia, rozproszona ogniskowa objawy organiczne. Następnie, wraz z przywróceniem funkcji (czasami dalekich od całkowitego), objawy podobne do neurastenii, charakterystyczne dla osłabienia po niedotlenieniu, utrzymują się przez długi czas. Warunki te polegają na osłabieniu procesu hamowania wraz z rozwojem drażliwego osłabienia, zwiększonej pobudliwości, bezsenności, zmniejszonej uwagi i pamięci (postać hipersteniczna) lub osłabieniu zarówno procesów hamowania, jak i pobudzenia, któremu towarzyszy letarg, senność i ogólne upośledzenie (postać hiposteniczna).

Leczenie głodu tlenowego

Szczególnie ważne jest utrzymanie aktywności układu sercowo-naczyniowego, oddychanie, równowaga wodno-solna i stan kwasowo-zasadowy. W leczeniu skutków niedotlenienia układu krążenia mają one pewne znaczenie środki odurzające, neuroleptyki. hipotermia ogólna i mózgowa, krążenie pozaustrojowe, hiperbaryczna terapia tlenowa. Aby zapobiec zaburzeniom mikrokrążenia, zaleca się stosowanie leków przeciwzakrzepowych, reopoliglucyny. W przypadku obrzęku mózgu, często będącego konsekwencją niedotlenienia, stosuje się leki obkurczające błonę śluzową. Należy jednak wziąć pod uwagę, że obrzęk mózgu czasami pojawia się wiele godzin po wystąpieniu zaburzeń krążenia i dlatego może zbiegać się w czasie ze zjawiskiem „odrzutu” (zwiększonego ciśnienie osmotyczne ze względu na stosowane wcześniej środki odwadniające).

Leki przeciw niedotlenieniu są bardzo obiecujące, ale jak dotąd są stosowane głównie w eksperymentach. Dużo uwagi próby stworzenia nowych chinonów (na bazie ortobenzochinonu) są opłacalne. Właściwości ochronne mają takie leki jak gutimina, hydroksymaślan sodu, a także leki z grupy leków nootropowych.

Awaria wentylacji

Upośledzone dotlenienie

Do niedotlenienia może prowadzić wiele różnych stanów (np. duszność, niewydolność oddechowa). Jednak u pacjenta przebywającego w szpitalu przy braku chorób może rozwinąć się ostre niedotlenienie Układ oddechowy. Choroba ma zwykle bardziej ograniczony zestaw przyczyn.

Przyczyny te można podzielić na:

• Problemy z wentylacją
• Zaburzenia dotlenienia.

Ocena niedoboru tlenu

O wielkości przeciążenia powinna decydować całkowita objętość płynów podana w trakcie pobytu w szpitalu, a zwłaszcza w ciągu 24 godzin. Należy zweryfikować przepisywanie leków uspokajających. Ze znacznym niedotlenieniem (nasycenie O 2<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

Klinika

Nagła duszność i niedotlenienie sugerują zatorowość płucną (PE) lub odmę opłucnową. Gorączka, dreszcze i kaszel (lub zwiększone wytwarzanie śluzu) sugerują rozwój zapalenia płuc. Choroby układu krążenia i inne schorzenia (np. astma, POChP, niewydolność serca) w wywiadzie mogą wskazywać na zaostrzenie choroby. Jednostronny ból kończyn sugeruje zakrzepicę żył głębokich (DVT). Wcześniejszy poważny uraz lub sepsa wymagająca znacznej resuscytacji sugeruje zespół ostrej niewydolności oddechowej. Poprzedni uraz klatki piersiowej sugeruje stłuczenie płuc.

Badanie lekarskie

Należy natychmiast ocenić drożność dróg oddechowych, siłę i adekwatność oddechu. W przypadku pacjentów wentylowanych mechanicznie ważne jest sprawdzenie, czy rurka dotchawicza nie jest zatkana lub przemieszczona. Jednostronny brak oddechu we wszystkich polach płuc sugeruje odmę opłucnową lub niedrożność prawego oskrzela podczas intubacji, obecność świszczącego oddechu i gorączki, co zwiększa prawdopodobieństwo zapalenia płuc. Obrzęk żył szyi z obustronnym świszczącym oddechem w płucach sugeruje przeciążenie objętościowe w małym kółku. Duszność jest objawem skurczu oskrzeli (zwykle astmy lub reakcji alergicznej, ale zdarza się to rzadko).

Diagnostyka

Niedotlenienie jest zwykle początkowo wykrywane za pomocą pulsoksymetrii. Pacjenci powinni mieć wykonane prześwietlenie klatki piersiowej i EKG. Jeśli po tych badaniach rozpoznanie pozostaje niejasne, należy zdiagnozować zatorowość płucną. U zaintubowanych pacjentów można wykonać bronchoskopię w celu wykluczenia (i usunięcia) bloku tchawiczo-oskrzelowego. Aby wykluczyć niewydolność serca, może być konieczne cewnikowanie tętnicy płucnej. Do oceny stopnia niedotlenienia i skuteczności leczenia na OIOM-ie wykorzystuje się badanie zasadowości krwi.

Leczenie niedoboru tlenu

Jeżeli hipowentylacja utrzymuje się, możliwa jest wentylacja mechaniczna poprzez nieinwazyjną wentylację dodatnim ciśnieniem lub intubację dotchawiczą. Trwałe niedotlenienie generuje dodatkowy O 2 .

Terapia tlenowa

Ilość O 2 jest przepisywana na podstawie odczytów pulsoksymetru, aby utrzymać PaO 2 w zakresie od 60 do 80 mm Hg. (tj. 92 do 100% nasycenia) bez powodowania toksyczności O2. Poziom ten zapewnia wymagane dostarczenie O 2 do tkanki, ponieważ krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny jest sigmoidalna, zwiększając PaO2 >80 mm Hg, dostarczanie O2 wzrasta bardzo nieznacznie, zgodnie z wymaganiami.

Zrównoważony wysoka wydajność FiO 2 > 60% będzie prowadzić do zmian zapalnych, nacieku pęcherzykowego i ostatecznie zwłóknienia płuc. Jeśli jest to konieczne dla przeżycia, nie należy unikać FiO2 >60%. FiO 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

FiO 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% wymaga użycia maski O 2 ze zbiornikiem napełnionym O 2 z sieci. W typowym urządzeniu pacjent wdycha 100% O 2 ze zbiornika, a podczas wydechu gumowy zawór klapowy upuszcza wydychane powietrze do otoczenia, zapobiegając mieszaniu się CO 2 i pary wodnej z wdychanym O 2 . Jednak z powodu wycieków takie maski dostarczają FiO 2 co najwyżej 80-90%.

Kluczowe punkty

• Niedotlenienie może być spowodowane upośledzoną wentylacją i/lub utlenowaniem i zwykle jest najpierw wykrywane za pomocą pulsoksymetrii.
• Pacjenci powinni mieć wykonane prześwietlenie klatki piersiowej, EKG; jeżeli diagnoza pozostaje niejasna, wykonuje się badanie w kierunku zatorowości płucnej,
• Podaj O 2 w razie potrzeby, aby utrzymać PaO 2 między 60 a 80 mm Hg. (tj. od 92 do 100% nasycenia) i usuń przyczynę.

Niedotlenienie- jest to niewystarczająca zawartość tlenu w tkankach organizmu (głód tlenu).

Wraz z rozwojem niedotlenienia dochodzi do niedostatecznego dopływu tlenu do tkanek. Prowadzi to do braku energii na poziomie komórkowym, ich późniejszej śmierci, martwicy narządów i niewydolności narządów. Niedotlenienie nie tylko komplikuje przebieg choroby, ale także determinuje jej wynik.

Wyróżnić ostry I chroniczny głód tlenu w komórkach. Ostre niedotlenienie rozwija się w przypadku każdego rodzaju wstrząsu, utraty krwi i przeciążenia fizycznego. Przewlekłe niedotlenienie obserwuje się w wielu stanach patologicznych: chorobach układu oddechowego, układu sercowo-naczyniowego, chorobach krwi, wątroby, nerek, układu hormonalnego.

Warunkiem koniecznym życia każdej struktury biologicznej jest ciągłe zużycie energii. Energia ta jest zużywana na procesy plastyczne, tj. zachowanie i aktualizację elementów tworzących tę strukturę oraz zapewnienie jej funkcjonalnego funkcjonowania.

Wszystkie zwierzęta czerpią potrzebną energię z katabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek zawartych w pożywieniu. Jednak komórki organizmów zwierzęcych nie są w stanie bezpośrednio wykorzystywać energii składników odżywczych. Te ostatnie muszą najpierw przejść liczne przemiany, których całość nazywa się utlenianiem biologicznym. W wyniku biologicznego utleniania energia składników pokarmowych przekształcana jest w łatwo wykorzystywaną formę wiązań fosforanowych związków wysokoenergetycznych, wśród których kluczowe miejsce zajmuje ATP. Główna część makroergów powstaje w mitochondriach, w których zachodzi utlenianie substratów połączone z fosforylacją; dlatego dla prawidłowego zaopatrzenia w energię procesów życiowych konieczne jest, aby do mitochondriów dostała się wystarczająca ilość substratów i tlenu, nastąpiło ich efektywne wykorzystanie i stale tworzyły się wystarczające ilości ATP.

Jeżeli zapotrzebowanie na ATP nie zostanie zaspokojone, następuje stan niedoboru energii, prowadzący do naturalnych zaburzeń metabolicznych, funkcjonalnych i morfologicznych, w tym śmierci komórki. W tym przypadku powstają również różne reakcje adaptacyjne i kompensacyjne. Połączenie wszystkich tych procesów nazywa się niedotlenieniem.

Niedotlenienie występuje bardzo często i stanowi podłoże patogenetyczne lub ważny składnik wielu chorób. W zależności od etiologii, stopnia, tempa rozwoju i czasu trwania stanu niedotlenienia, reaktywności organizmu, objawy niedotlenienia mogą się znacznie różnić, zachowując jednak główne istotne cechy. Można zatem zdefiniować niedotlenienie jako typowy proces patologiczny, który zachodzi na skutek niedostatecznego utleniania biologicznego i wynikającego z tego niedoboru energetycznego procesów życiowych.

Jak sobie radzić z niedotlenieniem

W celu ograniczenia niedotlenienia stosuje się środki i metody farmakologiczne, które zwiększają dopływ tlenu do organizmu i poprawiają wykorzystanie przez organizm krążącego w nim tlenu, zmniejszając zapotrzebowanie narządów i tkanek na tlen.

Środki farmakologiczne to środki przeciw niedotlenieniu i przeciwutleniacze. Leki te przyczyniają się do bardziej „ekonomicznego” zużycia tlenu przez tkanki, lepszego jego wykorzystania, a tym samym zmniejszenia niedotlenienia i zwiększenia odporności organizmu na niedobór tlenu.

Klasyfikacja stanów niedotlenienia

W zależności od przyczyn występowania i mechanizmów rozwoju wyróżnia się niedotlenienie, spowodowane brakiem tlenu we wdychanym powietrzu, niedostateczną jego podażą do organizmu, niedostatecznym transportem do komórek oraz upośledzonym wykorzystaniem w mitochondriach.

W związku z tym wyróżnia się następujące główne typy niedotlenienia:

1. Egzogenny:

• hipobaryczny;
• Normobaryczny.

2. Układ oddechowy (oddychanie).

3. Krążenie (sercowo-naczyniowe).

4. Hemiczny (krew).

5. Tkanka (tkanka pierwotna).

6. Przeciążenie (niedotlenienie stresowe).

7. Podłoże.

8. Mieszane.

Według kryterium częstości występowania stanów niedotlenienia wyróżnia się:

• Lokalne niedotlenienie;
• Ogólne niedotlenienie.

Według szybkości rozwoju i czasu trwania:

• Szybki jak błyskawica;
• Pikantny;
• podostry;
• Chroniczny.

Według wagi:

• Światło;
• Umiarkowany;
• Ciężki;
• Krytyczne (śmiertelne) niedotlenienie.

Reakcje ochronno-adaptacyjne podczas niedotlenienia

Adaptacja awaryjna

Gdy organizm narażony jest na działanie czynników powodujących niedotlenienie, zwykle szybko zachodzi szereg reakcji adaptacyjnych, których celem jest zapobieżenie lub wyeliminowanie niedotlenienia. Ważne miejsce wśród awaryjnych mechanizmów adaptacyjnych zajmują systemy transportu tlenu.
Układ oddechowy reaguje zwiększeniem wentylacji pęcherzykowej w wyniku pogłębienia, wzmożonego oddychania i mobilizacji pęcherzyków rezerwowych; w tym samym czasie zwiększa się przepływ krwi w płucach. Reakcje układu hemodynamicznego wyrażają się wzrostem całkowitej objętości krążącej krwi w wyniku opróżniania zapasów krwi, zwiększeniem powrotu żylnego i objętości wyrzutowej, tachykardią, a także redystrybucją przepływu krwi mającą na celu dominujący dopływ krwi do mózgu, serca i innych ważnych narządów.

W układzie krwionośnym przejawiają się rezerwowe właściwości hemoglobiny, określone krzywą wzajemnego przejścia jej form oksy- i deoksy w zależności od Po2 w osoczu krwi, pH, Pco2 i niektórych innych czynników fizykochemicznych, co zapewnia wystarczające nasycenie tlenem krew w płucach nawet przy znacznym niedoborze lub całkowitej eliminacji tlenu w tkankach doświadczających niedotlenienia. Zwiększa się także pojemność tlenowa krwi w wyniku zwiększonego wymywania czerwonych krwinek ze szpiku kostnego.

Mechanizmy adaptacyjne na poziomie systemów wykorzystania tlenu objawiają się ograniczeniem czynności funkcjonalnej narządów i tkanek, które nie są bezpośrednio zaangażowane w zapewnienie biologicznego utleniania, zwiększeniem sprzężenia utleniania i fosforylacji oraz wzmożeniem beztlenowej syntezy ATP w wyniku aktywacji glikolizy.

Adaptacja długoterminowa

Powtarzające się niedotlenienie o umiarkowanym nasileniu przyczynia się do powstania stanu długotrwałej adaptacji organizmu, który polega na zwiększeniu możliwości systemów transportu i wykorzystania tlenu: utrzymującym się zwiększeniu powierzchni dyfuzyjnej pęcherzyków płucnych, doskonalsza korelacja wentylacji płuc i przepływu krwi, kompensacyjny przerost mięśnia sercowego, zwiększona zawartość hemoglobiny we krwi, a także wzrost liczby mitochondriów na jednostkę masy komórkowej.

Zaburzenia metabolizmu i funkcji fizjologicznych podczas niedotlenienia

Kiedy mechanizmy adaptacyjne są niewystarczające lub wyczerpane, dochodzi do zaburzeń funkcjonalnych i strukturalnych, łącznie ze śmiercią organizmu.

Zmiany metaboliczne zachodzą najpierw w metabolizmie energii i węglowodanów: zmniejsza się zawartość ATP w komórkach, wzrasta natomiast stężenie produktów jego hydrolizy – ADP, AMP i fosforanów nieorganicznych; w niektórych tkankach (szczególnie w mózgu) zawartość fosforanu kreatyny spada jeszcze wcześniej. Glikoliza ulega znacznej aktywacji, w wyniku czego zmniejsza się zawartość glikogenu i wzrasta stężenie pirogronianu i mleczanu; przyczynia się to również do ogólnego spowolnienia procesów oksydacyjnych i utrudnienia energetycznie zależnych procesów resyntezy glikogenu z kwasu mlekowego. Niedobór procesów oksydacyjnych pociąga za sobą szereg innych zmian metabolicznych, które nasilają się w miarę pogłębiania się niedotlenienia: zaburzony jest metabolizm lipidów, białek, elektrolitów i neuroprzekaźników; Występuje kwasica metaboliczna i ujemny bilans azotowy. Wraz z dalszym zaostrzeniem niedotlenienia następuje również zahamowanie glikolizy, a procesy niszczenia i rozkładu nasilają się.

Zaburzenia w funkcjonowaniu układu nerwowego zwykle zaczynają się w sferze wyższej aktywności nerwowej (HNA) i objawiają się zaburzeniem najbardziej złożonych procesów analitycznych i syntetycznych. Często obserwuje się rodzaj euforii i traci się zdolność właściwej oceny sytuacji. W miarę nasilania się niedotlenienia dochodzi do poważnych naruszeń IRR, aż do utraty zdolności do prostego liczenia, zapadnięcia ciemności i całkowitej utraty przytomności. Już we wczesnych stadiach niedotlenienia dochodzi do zaburzenia koordynacji, najpierw ruchów złożonych, a następnie prostych, przechodzących w adynamię.

Zaburzenia krążenia wyrażają się w tachykardii, osłabieniu kurczliwości serca, arytmii aż do migotania przedsionków i komór. Ciśnienie krwi może początkowo wzrosnąć, a następnie stopniowo spadać, aż do wystąpienia zapaści; występują zaburzenia mikrokrążenia. W układzie oddechowym po fazie aktywacji pojawiają się zjawiska duszności z różnymi zaburzeniami rytmu i amplitudy ruchów oddechowych. Po krótkotrwałym zatrzymaniu, które często występuje, oddech końcowy (agonalny) pojawia się w postaci rzadkich, głębokich, konwulsyjnych „westchnień”, stopniowo słabnących, aż do całkowitego ustania. Przy szczególnie szybko rozwijającej się (piorunującej) niedotlenieniu większość zmian klinicznych jest nieobecna, ponieważ bardzo szybko następuje całkowite ustanie funkcji życiowych i następuje śmierć kliniczna.

Przewlekłe formy niedotlenienia, które występują przy długotrwałej niewydolności krążeniowej i oddechowej, z chorobami krwi i innymi stanami, którym towarzyszą trwałe zaburzenia procesów oksydacyjnych w tkankach, objawiają się zwiększonym zmęczeniem, dusznością, kołataniem serca przy niewielkim wysiłku fizycznym, ogólnym dyskomfortem, stopniowo narastającym zmiany dystroficzne w różnych narządach i tkankach.

Zapobieganie i leczenie stanów niedotlenienia

Zapobieganie i leczenie niedotlenienia zależy od przyczyny, która go spowodowała i powinno mieć na celu jej wyeliminowanie lub osłabienie. Jako środki ogólne stosuje się oddychanie wspomagane lub sztuczne, oddychanie tlenem pod normalnym i wysokim ciśnieniem, terapię elektropulsacyjną w chorobach serca, transfuzje krwi i środki farmakologiczne. W ostatnim czasie powszechne stały się tzw. przeciwutleniacze – środki mające na celu hamowanie wolnorodnikowego utleniania lipidów błonowych, które odgrywają znaczącą rolę w niedotlenieniowym uszkodzeniu tkanek, oraz przeciwhipoksany, które mają bezpośredni korzystny wpływ na procesy biologicznego utleniania.

Odporność na niedotlenienie można zwiększyć poprzez specjalne szkolenie w zakresie pracy na dużych wysokościach, w zamkniętych przestrzeniach i innych specjalnych warunkach.

Ostatnio uzyskano dane na temat perspektyw stosowania w profilaktyce i leczeniu różnych chorób zawierających składnik niedotleniony, treningu z dawkowanym niedotlenieniem według określonych schematów i rozwoju długoterminowej adaptacji do niego.

Niedotlenienie płodu

Powoduje

Niedotlenienie płodu występuje w wyniku upośledzonego dostarczania tlenu do tkanek i (lub) jego wykorzystania. Wyróżnia się ostre i przewlekłe niedotlenienie płodu. Przyczyny tego stanu są bardzo różnorodne, mogą być związane ze stanem zdrowia przyszłej matki oraz problemami występującymi w czasie ciąży i porodu. Planując ciążę, należy ją zbadać i zminimalizować ryzyko wystąpienia niedoboru tlenu u płodu.

Czynniki powodujące przewlekłe niedotlenienie płodu:

Choroby matki prowadzące do rozwoju niedotlenienia (wady serca, cukrzyca, anemia, patologia oskrzelowo-płucna, zatrucie, w tym zakaźne) i niekorzystnych warunków pracy (ryzyko zawodowe);
. powikłania ciąży (i związane z nimi zaburzenia rozwoju łożyska) oraz zaburzenia krążenia maciczno-łożyskowego (późna zatrucie, poporodowość, wielowodzie);
. choroby płodu (uogólnione zakażenie wewnątrzmaciczne, wady rozwojowe).

Ostre niedotlenienie płodu występuje w wyniku:

oderwanie łożyska;
. zatrzymanie przepływu krwi przez pępowinę, gdy jest ona zaciśnięta; w przypadku splątania z pępowiną oraz z szeregu innych powodów związanych z nagłym zakłóceniem krążenia krwi pomiędzy matką a płodem
Płód jest bardziej odporny na niedotlenienie w porównaniu do osoby dorosłej. Czynnikami zapewniającymi adaptację płodu do niedotlenienia jest zwiększona zdolność przenoszenia tlenu przez hemoglobinę, a także zwiększona zdolność tkanek do wchłaniania tlenu z krwi.

Konsekwencje

Kiedy w ciele płodu rozpoczyna się niedotlenienie, aktywowane są jego mechanizmy kompensacyjne i adaptacyjne. Kolejno zachodzą następujące procesy: zwiększa się maciczno-łożyskowy przepływ krwi, następnie zwiększa się wytwarzanie hormonów wpływających na metabolizm w komórkach, zwiększa się napięcie naczyniowe, w wyniku czego krew odkłada się w wątrobie, ułatwiając w ten sposób ogólny przepływ krwi płodu. Krew ulega redystrybucji, zaopatrywane są głównie tkanki mózgu, serca i nadnerczy, a przepływ krwi w płucach, nerkach, przewodzie pokarmowym i skórze płodu jest zmniejszony. W związku z tym przy urodzeniu dziecka, które doświadczyło tego stanu w macicy, można spodziewać się dysfunkcji tych narządów - w postaci przejściowych zaburzeń oddychania, zespołu niedomykalności i zatrzymania płynów w organizmie.

W przypadku długotrwałego niedotlenienia płodu lub z dodatkowym ostrym zmniejszeniem dopływu tlenu rozpoczyna się kolejny etap reakcji płodu, charakteryzujący się maksymalnym zaangażowaniem biochemicznych rezerw funkcjonalnych i pojawieniem się pierwszych oznak wyczerpania reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych. W tkankach następuje przejście do oddychania beztlenowego, a następnie dekompensacja - obserwuje się przedostawanie się kału do płynu owodniowego, pojawia się bradykardia (spowolnienie akcji serca) płodu, zmiany przepływu mózgowego krwi - krew ulega redystrybucji, głównie do obszarów podkorowych. Jeśli na tym etapie do porodu nie dojdzie, rozwijające się zaburzenia prowadzą do spadku napięcia naczyń, zwiększa się przepuszczalność ścian naczyń i następuje obrzęk tkanek na skutek uwolnienia płynu z przestrzeni naczyniowej. Na tym etapie mózg cierpi i nieodwracalnie - umierają tkanki nerwowe, a następnie sam płód.
Rodzajem niedotlenienia jest asfiksja noworodka (dosłownie - uduszenie) - stan patologiczny związany z naruszeniem mechanizmów adaptacyjnych podczas przejścia z życia wewnątrzmacicznego do pozamacicznego.

Zamartwica noworodka w 75-80% przypadków jest poprzedzona niedotlenieniem płodu, co determinuje powszechny rozwój tych schorzeń. Oprócz czynników przyczyniających się do niedotlenienia podczas porodu zalicza się: przedwczesne pęknięcie błon płodowych, nieprawidłową pozycję płodu, długi i przedłużający się poród, leki przeciwbólowe.

Przyczyną asfiksji jest niezdolność dziecka do wzięcia pełnego, głębokiego pierwszego oddechu, co prowadzi do napełnienia płuc powietrzem, wzrostu ciśnienia krwi i rozwoju niezależnego przepływu krwi. W wyniku niedotlenienia dziecko zachowuje dopływ krwi podobny do wewnątrzmacicznego, i ponownie wzrasta niedotlenienie i zachodzą nieodwracalne zmiany, w tym śmierć komórek. Takiemu dziecku potrzebna jest pomoc – reanimacja na sali porodowej, a w niektórych przypadkach dalsza sztuczna wentylacja w celu przystosowania go do pozamacicznych warunków życia.

Obecność niedotlenienia u płodu i noworodka przyczynia się do rozwoju dysfunkcji zarówno poszczególnych narządów, jak i układów, a zatem im poważniejsze jest niedotlenienie, tym poważniejsze będą zaburzenia w funkcjonowaniu organizmu.

Diagnoza i leczenie

We współczesnej medycynie istnieje dość szeroki wybór metod diagnozowania niedotlenienia, zarówno u płodu, jak i noworodka. Wyboru algorytmu diagnostycznego dokonują ginekolodzy, położnicy, a po urodzeniu dziecka – neonatolog lub pediatra.

Za pomocą aparatu do diagnostyki ultradźwiękowej można określić prędkość przepływu krwi w naczyniach płodu, pępowinie, tętnicy macicznej i na podstawie uzyskanych danych wykryć wczesne objawy zaburzeń krążenia w układzie matka-łożysko-płód, przepisać niezbędnego leczenia i określić dalszą taktykę prowadzenia ciąży.

Leczenie jest przepisywane w zależności od konsekwencji niedotlenienia. Jeżeli podczas porodu wystąpi ostry brak tlenu, dziecko należy poddać resuscytacji, udrożnić drogi oddechowe, stymulować naturalny oddech, a w razie potrzeby zastosować sztuczne oddychanie. Następnie dziecko obserwuje neurolog, który przepisuje przebieg leczenia rehabilitacyjnego: leki poprawiające pracę mózgu, środki uspokajające, masaże, fizykoterapię i fizjoterapię. Starsze dzieci mogą potrzebować pomocy logopedy i psychologa.

Najważniejszą rzeczą w procesie rekonwalescencji jest dynamiczny nadzór medyczny.

Źródła informacji:

• m-i-v.ru - klinika weterynaryjna MiV;
• bestreferat.ru - streszczenie;
• tridevyatki.ru - słownik terminów medycznych 999;
• eka-roditeli.ru - magazyn dla rodziców.