Πώς μεταδίδεται η κοινή πέμφιγα; Δερματικές βλάβες: συμπτώματα
Στείλτε την καλή δουλειά σας στη βάση γνώσεων είναι απλή. Χρησιμοποιήστε την παρακάτω φόρμα
Φοιτητές, μεταπτυχιακοί φοιτητές, νέοι επιστήμονες που χρησιμοποιούν τη βάση γνώσεων στις σπουδές και την εργασία τους θα σας είναι πολύ ευγνώμονες.
Φιλοξενείται στο http://www.allbest.ru
ΠΟΛΙΤΕΙΑ ΣΑΡΑΤΟΦ
ΙΑΤΡΙΚΟ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ
ΤΜΗΜΑ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗΣ ΟΔΟΝΤΙΑΤΡΙΚΗΣ
ΙΣΤΟΡΙΚΟ ΑΣΘΕΝΕΙΑΣ
Όνομα ασθενούς
Ο ασθενής Ν
Συνοδά νοσήματα: Χρόνια αμυγδαλίτιδα
Επιμέλεια: φοιτήτρια του Ε' έτους της 10ης ομάδας της Οδοντιατρικής Σχολής
Ermolaeva Yu.V.
ΜΕΡΟΣ ΔΙΑΒΑΤΗΡΙΟΥ.
Όνομα ασθενούς Ασθενούς Ν
Ηλικία 47
Διεύθυνση Saratov, st. _____
Επάγγελμα Λογιστής
Διάγνωση: Πέμφιγας Βούλγαρης
ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΕΡΕΥΝΑΣ ΑΣΘΕΝΟΥΣ
Ο ασθενής παραπονιέται για πόνο στον στοματικό βλεννογόνο στα αριστερά και στον μαλακό ουρανίσκο. Πόνος όταν τρώτε και μιλάτε.
ΙΣΤΟΡΙΚΟ ΑΣΘΕΝΕΙΑΣ
Τα πρώτα σημάδια της νόσου εμφανίστηκαν πριν από περίπου 7 ημέρες. Ο ασθενής παρατήρησε το σχηματισμό φυσαλίδων στην περιοχή του μάγουλου και της μαλακής υπερώας, οι οποίες έσκασαν γρήγορα και στη θέση τους σχηματίστηκαν κόκκινες κηλίδες. Πραγματοποιήθηκε θεραπεία στο σπίτι: έκπλυση με διαλύματα χαμομηλιού, φασκόμηλου. Η θεραπεία δεν έδωσε θετικό αποτέλεσμα. 1-2 πριν από την έναρξη της νόσου, ο ασθενής σημείωσε βραχνάδα. Προηγουμένως, τέτοιες εκδηλώσεις στη στοματική κοιλότητα δεν σημειώθηκαν.
ΑΝΑΜΝΗΣΗ ΖΩΗΣ
Γεννήθηκε στο Σαράτοφ, μεγάλωσε και αναπτύχθηκε ανάλογα με την ηλικία της, δεν έμεινε πίσω από τους συνομηλίκους της. Αποφοίτησε από 10 τάξεις, έλαβε ανώτερη εκπαίδευση. Σήμερα εργάζεται ως λογιστής. Ιογενής ηπατίτιδα, φυματίωση, αφροδίσια νοσήματααρνείται. Το ιστορικό αλλεργιών δεν επιβαρύνεται. Γεύματα 3 φορές την ημέρα, τακτικά. Βουρτσίζει τα δόντια 2 φορές την ημέρα με Blend-a-med, οδοντόκρεμα Colgate και μια μεσαία σκληρή βούρτσα. Είναι στο ιατρείο για χρόνια αμυγδαλίτιδα. Παρόμοιες ασθένειεςαρνήθηκε από συγγενείς.
ΕΞΕΤΑΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ.
ΟΠΤΙΚΗ ΕΠΙΘΕΩΡΗΣΗ.
Στοιχεία φυσιολογικού χρωματισμού, χωρίς παθολογίες. Η συμμετρία του προσώπου δεν σπάει. Ολοκληρωμένο κλείσιμο χειλιών αναπνοή από το στόμααπών). Πλήρες άνοιγμα του στόματος. Το ύψος του κάτω τμήματος δεν μειώνεται. Οι γωνίες του στόματος δεν είναι χαμηλωμένοι, συμμετρικές, στοματική σχισμή κανονικά μεγέθη, χείλια σωστή φόρμα. Κόκκινο περίγραμμα χειλιών χωρίς ορατή παθολογία. Νοητικό και υπογνάθιο Οι λεμφαδένεςμη ψηλαφητή.
ΕΠΙΘΕΩΡΗΣΗ ΤΗΣ ΕΙΣΟΔΟΥ ΣΤΗΝ ΣΤΟΜΑΤΙΚΗ ΚΟΙΛΗ.
Στερέωση των χαλινών του άνω και κάτω χείλοςαντιστοιχεί στον κανόνα. Το βάθος του προθαλάμου είναι 1 εκ. Στον παρειακό βλεννογόνο, στο επίπεδο του 2ου άνω γομφίου, υπάρχει μια θηλή, στην κορυφή της οποίας ανοίγει ο παρωτιδικός πόρος. σιελογόνος αδένας, όταν διεγείρεται ο αδένας, το σάλιο απελευθερώνεται ελεύθερα, διαφανές, χωρίς εγκλείσματα.
ΕΠΙΘΕΩΡΗΣΗ ΤΟΥ ΣΤΟΜΑΤΟΣ.
Η σκληρή υπερώα έχει σχήμα θόλου, το ανάγλυφο είναι έντονο, η βλεννογόνος μεμβράνη είναι απαλό ροζ, αμετάβλητη. Οι διαβρώσεις εντοπίζονται στην περιοχή της μαλακής υπερώας στο φόντο του αμετάβλητου βλεννογόνου. οβαλ σχημαΜέγεθος 0,5-1 cm, ο αριθμός των διαβρώσεων είναι 8, επώδυνη κατά την ψηλάφηση, απαλή στην υφή, δεν υπάρχει πλάκα. Στην περιφέρεια των διαβρώσεων είναι ορατά θραύσματα από το καπάκι των φυσαλίδων, κατά την ρουφηξιά παρατηρείται το σύμπτωμα του Nikolsky. Ούλα απαλό ροζ, χωρίς παθολογικές αλλαγές. Στον παρειακό βλεννογόνο στα αριστερά στην οπισθομοριακή περιοχή, σημειώνεται διάβρωση ωοειδούς σχήματος μεγέθους 0,6-0,8 cm με φόντο αμετάβλητου βλεννογόνου, επώδυνη κατά την ψηλάφηση, μαλακή υφή και δεν υπάρχει πλάκα. Στην περιφέρεια της διάβρωσης είναι ορατά θραύσματα από το καπάκι των φυσαλίδων, κατά την ρουφηξιά παρατηρείται το σύμπτωμα του Nikolsky. Οι αμυγδαλές δεν προεξέχουν παλάτινες καμάρες. Ο βλεννογόνος των τόξων είναι ροζ και καθαρός. Ο Ζεβ είναι καθαρός.
Στα δόντια δεν καθορίζεται ένας μεγάλος αριθμός απόμαλακή πλάκα.
ΟΔΟΝΤΙΑΤΡΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ
Green-Vermilion δείκτης πλάκας = 0,46, πέτρα = 0.
Η ακεραιότητα της οδοντοφυΐας είναι σπασμένη, λείπει 2.5
Η άνω γνάθος έχει τη μορφή ημι-έλλειψης, η κάτω είναι παραβολική. Το δάγκωμα είναι ορθογναθικό.
ΠΡΟΣΘΕΤΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΕΞΕΤΑΣΗΣ.
Δείκτης πλάκας Green-Vermilion = 0,46, πέτρα = 0. Το σύμπτωμα του Nikolsky είναι θετικό. Κυτταρολογική μέθοδος έρευνας: ανίχνευση ακανθολυτικών κυττάρων σε επιχρίσματα-αποτυπώματα.
Διαφορική Διάγνωσηπεμφίγος vulgaris:
|
Pemphigus vulgaris |
πομφολώδες πεμφιγοειδές |
Οξεία ερπητική στοματίτιδα |
Πολύμορφο εξιδρωματικό ερύθημα |
Νόσος Duhring |
Πέμφιγα μάτι |
Ιατρική στοματίτιδα |
||
|
Μεγάλο, νωθρό, όχι επίμονο. σε άθικτο βλεννογόνο. Μπορεί να έχει σοβαρό περιεχόμενο |
Μικρό, τεταμένο, επίμονο. Πιο συχνά στον υπεραιμικό βλεννογόνο. Μπορεί να έχει αιμορραγικό περιεχόμενο |
Υποεπιδερμική κύστη γεμάτη με ορώδη ή αιμορραγικό περιεχόμενο, που βρίσκεται στον υπεραιμικό βλεννογόνο |
Φυσαλίδες και κυστίδια στον υπεραιμικό και οιδηματώδη βλεννογόνο. Αρχικά εμφανίζονται φουσκάλες στο δέρμα. |
κυρίαρχη εντόπιση φυσαλίδων στον επιπεφυκότα και στους βλεννογόνους της στοματικής κοιλότητας. |
Υποεπιθηλιακή διάταξη κυστιδίων διαφόρων μεγεθών |
|||
|
Μακροπρόθεσμα, έντονο κόκκινο, μη επιρρεπές σε επιθηλιοποίηση, μεγάλο σε μέγεθος, μπορεί να συγχωνευθεί, επώδυνο. |
Δεν είναι επίμονο, δεν μεγαλώνει σε μέγεθος. |
Στρογγυλές διαβρώσεις καλυμμένες με γκριζόλευκο επίχρισμα. |
Επώδυνη, καλυμμένη με ινώδη πλάκα. Οι διαβρώσεις επιθηλιώνονται σε 7-12 ημέρες. |
Έντονες κόκκινες διαβρώσεις με χτενισμένες άκρες, με ήπιο πόνο.Υπάρχουν 2-3 εβδομάδες. |
επιρρεπείς σε ουλές |
Οι διαβρώσεις καλύπτονται με ινώδη πλάκα. Ταχεία επιθηλιοποίηση μετά την εξάλειψη του αλλεργιογόνου. |
||
|
Σύμπτωμα Nikolsky |
||||||||
|
Σημάδι Asbo-Hansen |
||||||||
|
Ακανθολυτικά κύτταρα |
||||||||
|
Προνομιακή ηλικία |
Άνδρες και γυναίκες άνω των 35 |
Πάνω από 60 ετών |
Οποιαδήποτε ηλικία, κυρίως νεαρή |
15 έως 60 ετών |
Άτομα άνω των 50 |
Οποιαδήποτε ηλικία |
Διενεργείται διαφορική διάγνωση: με οξεία ερπητική στοματίτιδα, πέμφιγα, πεμφιγοειδές, νόσος του Duhring, πολύμορφη εξιδρωματικό ερύθημα, ιατρική στοματίτιδα.
ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ
Pemphigus vulgaris
ΛΟΓΙΚΟ ΤΗΣ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ
Διάγνωση πεμφίγος vulgarisτοποθετήθηκε με βάση:
Ο ασθενής παραπονείται για πόνο στην περιοχή του στοματικού βλεννογόνου στην αριστερή και της μαλακής υπερώας. Πόνος όταν τρώτε και μιλάτε.
Ιστορικό της νόσου: Τα πρώτα σημάδια της νόσου εμφανίστηκαν πριν από περίπου 7 ημέρες. Ο ασθενής παρατήρησε το σχηματισμό φυσαλίδων στην περιοχή του μάγουλου και της μαλακής υπερώας, οι οποίες έσκασαν γρήγορα και στη θέση τους σχηματίστηκαν κόκκινες κηλίδες. Πραγματοποιήθηκε θεραπεία στο σπίτι: έκπλυση με διαλύματα χαμομηλιού, φασκόμηλου. Η θεραπεία δεν έδωσε θετικό αποτέλεσμα. 1-2 πριν από την έναρξη της νόσου, ο ασθενής σημείωσε βραχνάδα.
Με βάση τα δεδομένα της αναμνησίας της ζωής: Ιογενής ηπατίτιδα, φυματίωση, αφροδίσια νοσήματα αρνείται. Το ιστορικό αλλεργιών δεν επιβαρύνεται. Γεύματα 3 φορές την ημέρα, τακτικά. Βουρτσίζει τα δόντια 2 φορές την ημέρα με Blend-a-med, οδοντόκρεμα Colgate και μια μεσαία σκληρή βούρτσα. Είναι στο ιατρείο για χρόνια αμυγδαλίτιδα. Παρόμοιες ασθένειες σε συγγενείς αρνείται.
Στοιχεία αντικειμενικής εξέτασης: Στοιχεία φυσιολογικού χρώματος, χωρίς παθολογίες. Η συμμετρία του προσώπου δεν σπάει. Πλήρες κλείσιμο των χειλιών (χωρίς αναπνοή από το στόμα). Πλήρες άνοιγμα του στόματος. Το ύψος του κάτω τμήματος δεν μειώνεται. Οι γωνίες του στόματος δεν είναι χαμηλωμένες, συμμετρικές, η στοματική σχισμή είναι κανονικού μεγέθους, τα χείλη έχουν το σωστό σχήμα. Το κόκκινο περίγραμμα των χειλιών χωρίς ορατή παθολογία. Οι υποψυχικοί και υπογνάθιοι λεμφαδένες δεν είναι ψηλαφητοί. Η προσκόλληση των κροσσών των άνω και κάτω χειλιών είναι φυσιολογική. Το βάθος του προθαλάμου είναι 1 εκ. Στο στοματικό βλεννογόνο υπάρχει μια θηλή στο επίπεδο του 2ου άνω γομφίου, στην κορυφή του οποίου ανοίγει ο πόρος του παρωτίδας σιελογόνων αδένων· όταν ο αδένας διεγείρεται, το σάλιο απελευθερώνεται ελεύθερα , διαφανές, χωρίς εγκλείσματα. Η σκληρή υπερώα έχει σχήμα θόλου, το ανάγλυφο είναι έντονο, η βλεννογόνος μεμβράνη είναι απαλό ροζ, αμετάβλητη. Στην περιοχή της μαλακής υπερώας, στο φόντο του αμετάβλητου βλεννογόνου, υπάρχουν διαβρώσεις ωοειδούς σχήματος μεγέθους 0,5-1 cm, ο αριθμός των διαβρώσεων είναι 8, επώδυνες στην ψηλάφηση, απαλές στην υφή, δεν υπάρχει πλάκα. Στην περιφέρεια των διαβρώσεων είναι ορατά θραύσματα από το καπάκι των φυσαλίδων, κατά την ρουφηξιά παρατηρείται το σύμπτωμα του Nikolsky. Τα ούλα είναι ανοιχτό ροζ, χωρίς παθολογικές αλλαγές. Στον παρειακό βλεννογόνο στα αριστερά στην οπισθομοριακή περιοχή, σημειώνεται διάβρωση ωοειδούς σχήματος μεγέθους 0,6-0,8 cm με φόντο αμετάβλητου βλεννογόνου, επώδυνη κατά την ψηλάφηση, μαλακή υφή και δεν υπάρχει πλάκα. Στην περιφέρεια της διάβρωσης είναι ορατά θραύσματα από το καπάκι των φυσαλίδων, κατά την ρουφηξιά παρατηρείται το σύμπτωμα του Nikolsky. Οι αμυγδαλές δεν προεξέχουν πέρα από τις άκρες των παλάτινων τόξων. Ο βλεννογόνος των τόξων είναι ροζ και καθαρός. Ο Ζεβ είναι καθαρός.
Με βάση πρόσθετα διαγνωστικά: Το πρόσημο του Νικόλσκι είναι θετικό. Κυτταρολογική μέθοδος έρευνας: ανίχνευση ακανθολυτικών κυττάρων σε επιχρίσματα-αποτυπώματα.
Τελική διάγνωση: Pemphigus vulgaris. Συνοδός νόσος: χρόνια αμυγδαλίτιδα.
ΣΧΕΔΙΟ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ
Χορήγηση κορτικοστεροειδών (πρεδνιζολόνη)
Για την πρόληψη των επιπλοκών, παρασκευάσματα καλίου (Panangin)
Για την πρόληψη της οστεοπόρωσης, σκευάσματα ασβεστίου (γλυκονικό ασβέστιο)
Βιταμίνες (C, B1, A, E, Kvadevit)
Επισκεφθείτε έναν δερματολόγο.
Ανακούφιση από τον πόνο (Λιδοκαΐνη)
Ξέπλυμα του στόματος με αδύναμα αντισηπτικά (φουρασιλίνη)
Γλυκοκορτικοειδή (αλοιφή υδροκορτιζόνης)
Από τη στιγμή που εμφανίζονται σημάδια επιθηλιοποίησης, αντικαταστήστε τα γλυκοκορτικοστεροειδή με κερατοπλαστική ( διάλυμα λαδιούΒιταμίνη Α)
Εξυγίανση της στοματικής κοιλότητας (μετά την έναρξη του σταδίου ύφεσης)
Απ.: Πιν. Πρεδνιζολόνη 0,5 № 100
Δ.Σ. 10 καρτέλα. 3 φορές την ημέρα για 10 ημέρες
Απ.: Πιν. Panangini Νο 50
Δ.Σ. 1 ταμπλέτα 2 φορές την ημέρα
Απ.: Πιν. Calcii gluconatis 0,5 N.90
Δ.Σ. 1 ταμπλέτα 3 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα για ένα μήνα.
Rep: Tab. «Quadevitum» Νο 60
Δ.Σ. 1 ταμπλέτα 3 φορές την ημέρα μετά τα γεύματα.
Rp.: Aerosolum Lidocaini 10%-65,0
Δ.Σ. Για ανακούφιση από τον πόνο
Αρ.: Σολ. Furacilini 0,02%-200 ml
Δ.Σ. Για τη θεραπεία του στοματικού βλεννογόνου 3 φορές την ημέρα μετά τα γεύματα για 10 ημέρες
Ρπ.: Ung. Υδροκορτιζόνη 1%-5,0
Δ.Σ. Για να λιπάνετε τα χείλη 2 φορές την ημέρα, το μάθημα είναι 5-7 ημέρες, μέχρι να εμφανιστούν σημάδια επιθηλιοποίησης.
Αντιπρόσωπος: Σολ. Retinoli acetatis oleosa 3,44%-100ml
Δ.Σ. για εφαρμογές των προσβεβλημένων βλεννογόνων για 20 λεπτά 3 φορές την ημέρα μέχρι την πλήρη επιθηλιοποίηση.
παράπονο πέμφιγου διάβρωση βλεννογόνου
ΗΜΕΡΟΛΟΓΙΟ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ
Παράπονα: επώδυνες διαβρώσεις στην περιοχή του στοματικού βλεννογόνου στην αριστερή και μαλακή υπερώα, επούλωση για μεγάλο χρονικό διάστημα. Πόνος όταν τρώτε και μιλάτε.
Αντικειμενικά: υπάρχουν ωοειδείς διαβρώσεις στην περιοχή της μαλακής υπερώας σε φόντο αμετάβλητου βλεννογόνου. Στην περιφέρεια των διαβρώσεων είναι ορατά θραύσματα από το καπάκι των φυσαλίδων, κατά την ρουφηξιά προκαλείται το σύμπτωμα του Nikolsky. Τα ούλα είναι ανοιχτό ροζ, χωρίς παθολογικές αλλαγές.
Στη βλεννογόνο μεμβράνη του μάγουλου στα αριστερά στην περιοχή της οπισθομοριακής περιοχής, σημειώνεται διάβρωση ωοειδούς σχήματος στο φόντο του αμετάβλητου βλεννογόνου. Στην περιφέρεια της διάβρωσης είναι ορατά θραύσματα από το καπάκι των φυσαλίδων, όταν ρουφήξετε, προκαλείται το σύμπτωμα του Nikolsky.
Διάγνωση: Πέμφιγας Βούλγαρης
Θεραπεία: Συνταγογραφείται τοπική θεραπεία. Παραπομπή σε ενδοκρινολόγο.
Συμμετοχή: 18.02.2014
Παράπονα: ο ασθενής δεν παραπονιέται
Αντικειμενικά: Στην περιοχή της μαλακής υπερώας και του στοματικού βλεννογόνου στα αριστερά στην οπισθογραμμομοριακή περιοχή, σημειώνονται βελτιώσεις, οι διαβρώσεις έχουν επιθηλιοποιηθεί.
Διάγνωση: Πέμφιγας Βούλγαρης
Θεραπεία: Εξυγίανση της στοματικής κοιλότητας
Συμμετοχή: μετά από 3 μήνες
Ο ασθενής Ν έκανε αίτηση στο τμήμα Θεραπευτική οδοντιατρική 02/10/2014 με παράπονα για επώδυνη διάβρωση στην περιοχή του στοματικού βλεννογόνου στην αριστερή και μαλακή υπερώα, επούλωση για μεγάλο χρονικό διάστημα. Πόνος όταν τρώτε και μιλάτε.
Με βάση τα στοιχεία μιας αντικειμενικής εξέτασης τέθηκε η διάγνωση: Pemphigus vulgaris.
Συνταγογραφήθηκε γενική και τοπική θεραπεία.
Φιλοξενείται στο Allbest.ru
Παρόμοια Έγγραφα
Παράπονα του ασθενούς κατά την εισαγωγή σε ενδονοσοκομειακή περίθαλψη. Αντικειμενική έρευναασθενή, την κατάσταση των οργάνων και συστημάτων, εργαστηριακά δεδομένα και πρόσθετη έρευνα. Δήλωση κλινικής διάγνωσης: μικροσπορία λείου δέρματος, μέθοδος θεραπείας.
ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε στις 19/10/2014
Παράπονα του ασθενούς κατά την εισαγωγή σε ενδονοσοκομειακή περίθαλψη. Η κατάσταση των οργάνων και συστημάτων του ασθενούς, δεδομένα από εργαστηριακές και πρόσθετες μελέτες. Διάγνωση: στηθάγχη, μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση. Σχέδιο θεραπείας και θεραπείας.
ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε 23/08/2014
Παράπονα του ασθενούς κατά την εισαγωγή στη θεραπεία. Τα αποτελέσματα της εξέτασης των οργάνων του ασθενούς, στοιχεία εργαστηριακή έρευνα. Διάγνωση: χρόνια γαστρίτιδα (παρόξυνση). Σχέδιο θεραπείας: δίαιτα, πρόσληψη ιατρικά παρασκευάσματα. Πρόληψη υποτροπής.
ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε 13/01/2015
Παράπονα του ασθενούς κατά την εισαγωγή σε νοσηλεία: δίψα, ξηροστομία, άφθονη ούρηση, η μυρωδιά του ασετόν από το στόμα. Τα αποτελέσματα της εξέτασης των οργάνων του ασθενούς, εργαστηριακά δεδομένα. Διάγνωση: σύνδρομο υπεργλυκαιμίας.
παρουσίαση, προστέθηκε 11/06/2014
Παράπονα του ασθενούς κατά την εισαγωγή σε ενδονοσοκομειακή περίθαλψη. Εξέταση των κύριων οργάνων και συστημάτων του ασθενούς, δεδομένα από εργαστηριακές και πρόσθετες μελέτες. Διάγνωση: οξεία υποβλεννογόνια παραπρωκτίτιδα. Ενδείξεις και προετοιμασία για χειρουργική επέμβαση.
ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε στις 22/05/2013
Παράπονα του ασθενούς κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο. Ιστορικό της παρούσας ασθένειας. Η κατάσταση των κύριων οργάνων και συστημάτων του ασθενούς, δεδομένα από εργαστηριακές και πρόσθετες μελέτες. σκαλωσιά τελική διάγνωση: κλειστό κάταγμααστράγαλο, σχέδιο θεραπείας.
ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε στις 16/09/2013
Παράπονα κατά την εισαγωγή του ασθενούς σε ενδονοσοκομειακή περίθαλψη. Εξέταση οργάνων και συστημάτων του ασθενούς, δεδομένα από εργαστηριακές και πρόσθετες μελέτες. Τεκμηρίωση της κλινικής διάγνωσης: λοίμωξη από αδενοϊό, μεσαία μορφή. Σχέδιο θεραπευτικής αγωγής.
ιστορικό υπόθεσης, προστέθηκε 30/12/2012
Ο ασθενής παραπονιέται για βήχα με βλεννώδη πτύελα. Δεδομένα από εργαστηριακές και πρόσθετες μελέτες του ασθενούς. Κάνοντας μια τελική διάγνωση: διηθητική φυματίωσηάνω λοβό του δεξιού πνεύμονα στη φάση της αποσύνθεσης. Αλληλουχία και μέθοδοι θεραπείας.
ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε 02/11/2015
Παράπονα του ασθενούς κατά την εισαγωγή σε ενδονοσοκομειακή περίθαλψη. Εξέταση των κύριων οργάνων και συστημάτων του ασθενούς, δεδομένα από εργαστήριο και ενόργανη έρευνα. Καθιέρωση διάγνωσης: υπερτονική νόσοΣτάδιο 3, υπερτασική κρίση. Μέθοδοι θεραπείας.
ιστορικό υποθέσεων, προστέθηκε στις 15/05/2013
Παράπονα του ασθενούς όταν επικοινωνεί με γιατρό. Η κατάσταση των οργάνων και συστημάτων του ασθενούς, δεδομένα από εργαστηριακές και πρόσθετες μελέτες. Κάνοντας κλινική διάγνωση: σκληρό τραύμα του οφθαλμού, μερικός αιμοφθάλμος, ξένο σώμα. Ιατρική περίθαλψη.
47. Pemphigus vulgaris.
Πέμφιγα - ωρ. μια αυτοάνοση ασθένεια που χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση φυσαλίδων σε φαινομενικά άθικτο δέρμα ή βλεννογόνους. Οι φυσαλίδες εντοπίζονται ενδοεπιδερμικά και σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της ακανθόλυσης.
Η ασθένεια ξεκινά με μια βλάβη του στοματικού βλεννογόνου, το εξάνθημα μπορεί να παραμείνει απομονωμένο για έως και 6 μήνες, στη συνέχεια το δέρμα εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία. Τα μεμονωμένα εξανθήματα γίνονται πολλαπλά. Ένα λεπτό, πλαδαρό ελαστικό μπορεί να ανοίξει, εκθέτοντας επώδυνες διαβρώσεις που οριοθετούνται από υπολείμματα του επιθηλίου. Η σιελόρροια είναι αυξημένη, η λήψη τροφής είναι δύσκολη ή σχεδόν αδύνατη. Στο κόκκινο περίγραμμα των χειλιών, οι διαβρώσεις καλύπτονται με ορώδεις-αιμορραγικές κρούστες. Μυρωδιά σάπια. Ύφεση - η διάβρωση επουλώνεται χωρίς ουλές. Οι δερματικές βλάβες ξεκινούν με την εμφάνιση μεμονωμένων φυσαλίδων στο στήθος και την πλάτη, στη συνέχεια ο αριθμός τους αυξάνεται. Οι φυσαλίδες βρίσκονται σε αμετάβλητο ερυθηματώδες υπόβαθρο, έχουν ορώδες περιεχόμενο. Οι διαβρώσεις δεν είναι επώδυνες και επιθηλιοποιούνται γρήγορα. Η γενική κατάσταση των ασθενών είναι ικανοποιητική. Αυτή είναι η αρχική φάση 2-3 εβδομάδων. έως και αρκετούς μήνες ή και χρόνια. Στη συνέχεια γενίκευση της διαδικασίας. Τα εξανθήματα εξαπλώνονται γρήγορα στο δέρμα, περνώντας στους βλεννογόνους. Ελλείψει θεραπείας - ολική βλάβη του δέρματος. Οι φυσαλίδες μπορούν να αυξηθούν σε μέγεθος έως και 3 cm. Το σχήμα αχλαδιού είναι σύμπτωμα αχλαδιού. Τα καλύμματα των φυσαλίδων σκίζονται, σχηματίζονται διαβρώσεις (τάση για περιφερειακή ανάπτυξη και έλλειψη επιθηλιοποίησης). Ένα χαρακτηριστικό της κοινής πέμφιγου είναι το σύμπτωμα του Nikolsky: μηχανική αποκόλληση της επιδερμίδας, που προκαλείται από τρίψιμο με το δάχτυλο. Σημάδι Asboe-Hansen - η πίεση στο ελαστικό αυξάνει την περιοχή της φυσαλίδας. Με τη γενίκευση, η γενική ευημερία επιδεινώνεται, μια δευτερογενής μόλυνση ενώνεται. Χωρίς θεραπεία, θάνατος από δευτερογενή μόλυνση.
48. Φυτική πέμφιγος . Αιτιολογία και παθογένεση Στο σώμα των ασθενών με πέμφιγα, κυκλοφορούν αντισώματα τύπου IgG που έχουν συγγένεια με την μεσοκυτταρική ουσία της ακανθωτής στιβάδας της επιδερμίδας και της μαστών. Η συμμετοχή σε αυτή τη διαδικασία ανήκει σε κυτταρικές κυτταροτοξικές περιοχές, μια ανισορροπία στο κύτταρο καλλικρεΐνης-κινίνης, οι ενδοπρωτεϊνάσες και οι αναστολείς τους. Ο λόγος για την εξαφάνιση της ανοχής στις μεμβράνες. επάγει τον προσαγωγό σύνδεσμο της αυτοάνοσης περιοχής. Ένας σημαντικός ρόλος στην παθογένεση της πέμφιγας πρέπει να αλλάξει. Τ και Β-λεμφοκύτταρα, εάν η ευθύνη για τη δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας ανήκει στη Β-λέμφο., τότε ο αριθμός και η λειτουργική κατάσταση της Τ-λέμφος. Προσδιορίστε την εμφάνιση και την πορεία της νόσου Κλινική εικόνα: οι φουσκάλες τείνουν να εντοπίζονται γύρω από φυσικά ανοίγματα, τον ομφαλό και μεγάλες πτυχές του δέρματος (μασχαλιαία βουβωνομηριαία, μεσογλουτιαία, κάτω από τους μαστικούς αδένες, πίσω από τα αυτιά). εμφανίζονται θηλωματώδεις αναπτύξεις , ανιχνεύοντας μεγάλη ποσότητα εξιδρώματος. Η δερμάτωση συνοδεύεται από πόνο και κάψιμο. Οι ενεργές κινήσεις είναι δύσκολες. Διαφανές περιεχόμενο, οι διαβρώσεις μπορούν να καλυφθούν με ένα πτυσσόμενο κάλυμμα της ουροδόχου κύστης. Με την πέμφιγα των οφθαλμών, υπάρχουν κιτρικικές αλλαγές στον επιπεφυκότα Το εξιδρωματικό ερύθημα έχει οξεία έναρξη, εποχικότητα βραχυπρόθεσμων υποτροπών (4-5 εβδομάδες), δεν υπάρχουν επιχρίσματα ακανθολυτικών κυττάρων, δεξαμεθαζόνη 8-1 mg., κυτταροστατικά : μεθοτρεξάτη 1 r / εβδομάδα, 10-20 mg πορεία 3-4 ενέσεις. Κ ή Mg ασπαραγινικό 1 ταμπλέτα 3 r \ ημέρα μετά τα γεύματα Οι διαβρώσεις αλείφονται με πάστα<Солко>πριν από τα γεύματα 3-4r / ημέρα.
49.Pemphigus foliaceus . Αιτιολογία και παθογένεση Στο σώμα των ασθενών με πέμφιγα, κυκλοφορούν αντισώματα τύπου IgG που έχουν συγγένεια με την μεσοκυτταρική ουσία της ακανθωτής στιβάδας της επιδερμίδας και της μαστών. Η συμμετοχή σε αυτή τη διαδικασία ανήκει σε κυτταρικές κυτταροτοξικές περιοχές, μια ανισορροπία στο κύτταρο καλλικρεΐνης-κινίνης, οι ενδοπρωτεϊνάσες και οι αναστολείς τους. Ο λόγος για την εξαφάνιση της ανοχής στις μεμβράνες. επάγει τον προσαγωγό σύνδεσμο της αυτοάνοσης περιοχής. Ένας σημαντικός ρόλος στην παθογένεση της πέμφιγας πρέπει να αλλάξει. Τ και Β-λεμφοκύτταρα, εάν η ευθύνη για τη δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας ανήκει στη Β-λέμφο., τότε ο αριθμός και η λειτουργική κατάσταση της Τ-λέμφος. Προσδιορίζεται η εμφάνιση και η πορεία της νόσου Κλινική εικόνα: επίπεδη, με λεπτό και πλαδαρό ελαστικό, χαρακτηριστικές είναι οι μικρές φυσαλίδες. Εμφανίζονται συνήθως σε ερυθηματώδες υπόβαθρο, εντοπίζονται υποκερατοειδή. Από αυτή την άποψη, το ελαστικό τους σπάει γρήγορα και εύκολα. Οι προκύπτουσες επιφανειακές ροζ-κόκκινες διαβρώσεις με άφθονη ορώδη εκκένωση ξηραίνονται σε ελασματοειδείς, χάρτινες, κακώς αποκομμένες κρούστες σε στρώματα. Η ασθένεια ξεκινά συχνά με μια βλάβη στο δέρμα του προσώπου.Το σύμπτωμα του Nikolsky είναι έντονο. Υποκειμενικά έντονη έντονη φαγούρα, αυξημένη ψυχρότητα. Στο αίμα - ηωσινοφιλία έως και 40% ή περισσότερο. Η πορεία της φυλλώδους πέμφιγου μπορεί να είναι μακρά - έως 2-5 χρόνια ή περισσότερο. βλέπε φουσκάλες με διαφανές περιεχόμενο, οι διαβρώσεις μπορεί να καλύπτονται από ένα πτυσσόμενο κάλυμμα της ουροδόχου κύστης. Με την πέμφιγα των οφθαλμών, υπάρχουν κιτρικικές αλλαγές στον επιπεφυκότα Το εξιδρωματικό ερύθημα έχει οξεία έναρξη, εποχικότητα βραχυπρόθεσμων υποτροπών (4-5 εβδομάδες), δεν υπάρχουν επιχρίσματα ακανθολυτικών κυττάρων, δεξαμεθαζόνη 8-1 mg., κυτταροστατικά : μεθοτρεξάτη 1 r / εβδομάδα, 10-20 mg πορεία 3-4 ενέσεις. Κ ή Mg ασπαραγινικό 1 ταμπλέτα 3 r \ ημέρα μετά τα γεύματα Οι διαβρώσεις αλείφονται με πάστα<Солко>πριν από τα γεύματα 3-4r / ημέρα.
50. Πέμφιγας ερυθηματώδης (σμηγματορροϊκός) (σύνδρομο Senir-Asscher) . Αιτιολογία και παθογένεση Στο σώμα των ασθενών με πέμφιγα, κυκλοφορούν αντισώματα τύπου IgG που έχουν συγγένεια με την μεσοκυτταρική ουσία της ακανθωτής στιβάδας της επιδερμίδας και της μαστών. Η συμμετοχή σε αυτή τη διαδικασία ανήκει σε κυτταρικές κυτταροτοξικές περιοχές, μια ανισορροπία στο κύτταρο καλλικρεΐνης-κινίνης, οι ενδοπρωτεϊνάσες και οι αναστολείς τους. Ο λόγος για την εξαφάνιση της ανοχής στις μεμβράνες. επάγει τον προσαγωγό σύνδεσμο της αυτοάνοσης περιοχής. Ένας σημαντικός ρόλος στην παθογένεση της πέμφιγας πρέπει να αλλάξει. Τ και Β-λεμφοκύτταρα, εάν η ευθύνη για τη δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας ανήκει στη Β-λέμφο., τότε ο αριθμός και η λειτουργική κατάσταση της Τ-λέμφος. Προσδιορίστε την εμφάνιση και την πορεία της νόσου Κλινική εικόνα: συνήθως ξεκινά με μια βλάβη του προσώπου ή του τριχωτού της κεφαλής, ακολουθούμενη από εξάπλωση στο στήθος, στην ωμοπλάτη περιοχή, μεγάλες πτυχέςκαι άλλες περιοχές του δέρματος. Οι βλεννογόνοι και ο επιπεφυκότας των ματιών προσβάλλονται σπάνια.Τα αρχικά εξανθήματα είναι ροζ-κόκκινες πλάκες διαμέτρου 2 έως 5 cm, με σαφή όρια, στρογγυλεμένα και ακανόνιστα περιγράμματα. Η επιφάνειά τους μπορεί να είναι καλυμμένη με λευκές, ξηρές, σφιχτές ή λιπαρές κιτρινωπό-καφέ λέπια, κρούστες. η ομοιότητα με τις εστίες ερυθηματώσεως αυξάνεται με τον εντοπισμό της διαδικασίας στη μύτη και τα μάγουλα με τη μορφή πεταλούδας ή στο τριχωτό της κεφαλής. Το κεντρικό τμήμα των βλατίδων, ιδιαίτερα οι πλάκες, συχνά βυθίζεται και το περιφερικό τμήμα περιβάλλεται από ένα περιθώριο απολεπιστικής επιδερμίδας.Φυσαλίδες εμφανίζονται με την πάροδο του χρόνου. Η σμηγματορροϊκή πέμφιγος μπορεί να μετατραπεί σε πέμφιγα vulgaris ή φυλλώδη πέμφιγα. Το σύμπτωμα του Nikolsky είναι θετικό. Η ερυθηματώδης πέμφιγος προχωρά για μεγάλο χρονικό διάστημα, σχετικά καλοήθη Δσ-κα: πέμφιγα-γρ. φυσαλιδωδών δερματώσεων. Με το πεμφεγοειδές, οι φυσαλίδες βρίσκονται υποεπιδερμικά, έχουν παχύ κάλυμμα, υπάρχουν μακρύτερο, διακρίνονται φυσαλίδες με διαφανές περιεχόμενο, η διάβρωση μπορεί να καλύπτεται με ένα πτυσσόμενο κάλυμμα της ουροδόχου κύστης. Με την πέμφιγα των οφθαλμών, υπάρχουν κιτρικικές αλλαγές στον επιπεφυκότα Το εξιδρωματικό ερύθημα έχει οξεία έναρξη, εποχικότητα βραχυπρόθεσμων υποτροπών (4-5 εβδομάδες), δεν υπάρχουν επιχρίσματα ακανθολυτικών κυττάρων, δεξαμεθαζόνη 8-1 mg., κυτταροστατικά : μεθοτρεξάτη 1 r / εβδομάδα, 10-20 mg πορεία 3-4 ενέσεις. Κ ή Mg ασπαραγινικό 1 ταμπλέτα 3 r \ ημέρα μετά τα γεύματα Οι διαβρώσεις αλείφονται με πάστα<Солко>πριν από τα γεύματα 3-4r / ημέρα.
51 .ΠΕΜΦΙΓΟΣ (συν. αληθινή πέμφιγα, ακανθολυτική) - φυσαλιδώδης δερμάτωση, αναπόσπαστο, αλλά όχι παθογνωμονικό σημείο της οποίας είναι η ακανθόλυση, που οδηγεί στον σχηματισμό ενδοεπιδερμικών φυσαλίδων. Προσβάλλει συνήθως άτομα 40-60 ετών, αλλά δεν αποκλείεται η νόσος σε οποιαδήποτε ηλικία. Χαρακτηρίζεται από γενίκευση των εξανθημάτων και μια σταθερά προοδευτική πορεία, που καταλήγει στο θάνατο του ασθενούς.
Η αυξανόμενη σοβαρότητα της νόσου μπορεί να διακοπεί από υφέσεις ποικίλης σοβαρότητας και διάρκειας. Κλινικά διακρίνονται οι εξής τύποι πέμφιγας: χυδαίος, βλαστικός, φυλλόμορφος, ερυθηματώδης, βραζιλιάνικος
Μετασχηματισμός μιας μορφής σε άλλη, είναι δυνατός συνδυασμός διαφόρων μορφών Θεραπεία: Κορτικοστεροειδή: πρεδνιζολόνη 1 mg / kg 60-180 mg / ημέρα, δεξαμεθαζόνη 8-1 mg, Για την ομαλοποίηση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών Kcl-1 g 3r / εβδομάδα. Κ ή Mg ασπαραγινικό 1 ταμπλέτα 3 r \ ημέρα μετά τα γεύματα Οι διαβρώσεις αλείφονται με πάστα<Солко>πριν από τα γεύματα 3-4 ώρες / ημέρα Η πρόληψη των υποτροπών πραγματοποιείται κατά την ιατροφαρμακευτική παρατήρηση ασθενών με πέμφιγο Κλινική εξέταση: Τα τελευταία χρόνια, η κλινική εξέταση ασθενών με χρόνιες υποτροπιάζουσες δερματοπάθειες έχει διεξαχθεί ευρέως προκειμένου να εντοπιστούν ενεργά ασθενείς σε έγκαιρα, διεξαγωγή ειδικής θεραπείας και διάφορα προληπτικά μέτρα Γενικές ενδείξεις για κλινική εξέταση είναι η σοβαρότητα της νόσου, η διάρκειά της, η συχνότητα των υποτροπών, η αναλογία της δερματοπάθειας στη συνολική δομή της νοσηρότητας, καθώς και η φύση μιας συγκεκριμένης επιχείρηση ή επάγγελμα όπου αυτές οι ασθένειες είναι ιδιαίτερα συχνές Οι ασθενείς που πάσχουν από πέμφιγο υπόκεινται σε υποχρεωτική ιατρική εξέταση.
52. Νόσος Duhring (ερπητοειδής δερματίτιδα) - χρόνια αυτοάνοση νόσο, που εκδηλώνεται με ερπίμορφο εξάνθημα και έντονο κνησμό και κάψιμο. Η αιτιολογία και η παθογένεια δεν έχουν τεκμηριωθεί επακριβώς. Σημαντική είναι η αυξημένη ευαισθησία στη γλουτάνη (πρωτεΐνη των δημητριακών) και η κοιλιοκάκη. , τοξαιμία, εμβολιασμός, νευρική και σωματική κόπωση. Αυξημένη ευαισθησία Το ιώδιο υποδηλώνει ότι η απόφραξη εμφανίζεται ως αλλεργική αντίδραση σε μια ποικιλία ενδογενών ερεθιστικών ουσιών, εμφάνιση φυσαλίδων διαφόρων μεγεθών που σχηματίζονται κάτω από την επιδερμίδα, ενώ μικροαποστήματα σχηματίζονται στις κορυφές των θηλών του χορίου, που περιέχουν κυρίως ουδετερόφιλα σε πρώιμο στάδιο και ηωσινόφιλα λευκοκύτταρα σε μεταγενέστερο στάδιο. ως αποτέλεσμα της σύντηξης μικροαποστημάτων, η επιδερμίδα διαχωρίζεται από το χόριο, εκτός από τις φουσκάλες, εμφανίζονται φλεγμονώδεις κηλίδες, φουσκάλες, βλατίδες στο δέρμα, οι οποίες ομαδοποιούνται σε δακτυλίους, μισούς δακτυλίους και γιρλάντες. Οι βλάβες, που αποτελούνται από μικρές φουσκάλες, μοιάζουν με τις εκδηλώσεις του απλού έρπητα και με τη δακτυλιοειδή τους διάταξη - τριχοφυτίωση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, σχηματίζονται ομαδοποιημένες βλατίδες, χαρακτηριστικές του κνησμού. Τα εξανθήματα εντοπίζονται συμμετρικά κυρίως στο δέρμα του κορμού, στις εκτεινόμενες επιφάνειες των άκρων και των γλουτών. Η αρχική περίοδος της νόσου ή η επόμενη υποτροπή μπορεί, ιδιαίτερα στην παιδική ηλικία και την εφηβεία, να είναι οξεία και να συνοδεύεται από αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 37,5-38 °. Η διάγνωση τίθεται με βάση την κλινική εικόνα, που επιβεβαιώνεται εργαστηριακά εξετάσεις (ηωσινοφιλία στο αίμα και στο περιεχόμενο των φυσαλίδων). Στις περισσότερες περιπτώσεις, παρατηρείται θετικό τεστ Yadasson, με βάση την ανίχνευση αυξημένης ευαισθησίας των ασθενών στο ιώδιο. Για την εφαρμογή του, εφαρμόζεται κομπρέσα στο δέρμα με αλοιφή που περιέχει 50% ιωδιούχο κάλιο. Η ανάπτυξη ερυθήματος μετά από 24 ώρες, μερικές φορές με σχηματισμό φυσαλίδων, υποδεικνύει θετικό αποτέλεσμα της εξέτασης Ds-ka: με το εξιδρωματικό ερύθημα, η πρόδρομη περίοδος της νόσου εμφανίζεται μετά από υποθερμία, κρυολόγημα, συνήθως την άνοιξη ή το φθινόπωρο. Το εξάνθημα εντοπίζεται στις εκτεινόμενες επιφάνειες, στους πήχεις, στα κάτω πόδια, στους μηρούς, στους βλεννογόνους του στόματος και στο κόκκινο περίγραμμα των χειλιών, δεν υπάρχει κνησμός. Με χυδαία παρατήρηση, μονομορφισμός του εξανθήματος, σοβαρή πορεία, ανάπτυξη ενδοδερμικά εντοπισμένες φυσαλίδες σε φαινομενικά αμετάβλητο δέρμα, στις οποίες ανιχνεύονται ενδοδερμικές φουσκάλες σε σημεία που έχουν υποστεί τραύμα (δέρμα αγκώνων, γόνατα, φτέρνες, χέρια). Θεραπεία: Διαμινοδιφαινυλσουλφόνη 0,005-0,1 g 2 r / ημέρα με διαλείμματα μεταξύ κύκλων 1-3 ημερών, παιδιά 0,005-0,025 g 2 r / ημέρα 3-5 ημέρες, Diucifon 0,05-0,1 g 2 r / ημέρα Εντός 5 ημερών Τοπική θεραπεία, λαμβάνοντας υπόψη τις κλινικές εκδηλώσεις, ζεστά λουτρά με υπερμαγγονικό κάλιο, αφέψημα φαρμακευτικά βόταναΤα κοιλιακά κύτταρα ανοίγονται και σβήνονται με φουκορκίνη, χρησιμοποιούνται αντικνησμώδεις παράγοντες και διαγνωστικά σκευάσματα που περιέχουν ιώδιο.
53. Φολλώδες πεμφιγοειδές (συν. μη ακανθολυτική πέμφιγα, πομφολυγώδης πεμφιγοειδές Lever) είναι μια καλοήθης χρόνια δερματική νόσος, το πρωταρχικό στοιχείο της οποίας είναι μια κύστη που σχηματίζεται υποεπιδερμικά χωρίς σημάδια ακανθόλυσης. Η αιτιολογία είναι άγνωστη.Έχει προταθεί μια ανοσολογική υπόθεση παθογένεσης. Βασίζεται στην ανίχνευση στο αίμα των ασθενών αντισωμάτων προς ΜΕΜΒΡΑΝΗ ΥΠΟΓΕΙΟΥεπιδερμίδα. Η χρήση ενός συζυγούς antiC3 στην αντίδραση ανοσοφθορισμού και τη φωταύγεια της βασικής μεμβράνης ταυτόχρονα κατέστησε δυνατό να μιλήσουμε για τη δράση δέσμευσης συμπληρώματος των πεμφιγγοειδών αντισωμάτων. Στο υγρό των φυσαλίδων βρέθηκαν επίσης αντισώματα στη βασική μεμβράνη της επιδερμίδας, ικανά να δεσμεύουν το συμπλήρωμα, γεγονός που υποδηλώνει τη δημιουργία ανοσολογικού συμπλέγματος σε αυτές.
Η υπόθεση της παθογένεσης του πομφολυγώδους πεμφιγοειδούς παρουσιάζεται σχηματικά ως εξής. Τα αντισώματα αντιδρούν με ένα ομόλογο αντιγόνο στη ζώνη της βασικής μεμβράνης και το σύστημα του συμπληρώματος ενεργοποιείται. Μαζί με τη στερέωση των συστατικών του συμπληρώματος 3, 5, 6 και 7, απελευθερώνονται χημειοτακτικοί παράγοντες που προσελκύουν πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα. Αυτά τα λευκοκύτταρα απελευθερώνουν λυσοσωμικά ένζυμα που προκαλούν καταστροφή της βασικής μεμβράνης Κλινική εικόνα: Η νόσος εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά συχνότερα ξεκινά μετά από 55-60 χρόνια. Οι γυναίκες αρρωσταίνουν ελαφρώς πιο συχνά από τους άνδρες. Το πεμφιγοειδές χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση τεταμένων φυσαλίδων με διάμετρο 0,5-1 cm ή περισσότερο. Οι φυσαλίδες εμφανίζονται τόσο σε φαινομενικά αμετάβλητο δέρμα όσο και σε ερυθηματώδη-κνίδωση υπόβαθρο, είναι απομονωμένες ή ομαδοποιημένες. Ο κυρίαρχος εντοπισμός είναι η κοιλιά, οι βουβωνικές πτυχές, τα άκρα. Ωστόσο, τα εξανθήματα μπορεί να υπάρχουν οπουδήποτε στο σώμα. Παρατηρούνται ευρέως διαδεδομένες και εντοπισμένες μορφές Το περιεχόμενο των φυσαλίδων είναι διαφανές, μερικές φορές αιμορραγικό. Οι διαβρώσεις που σχηματίζονται στη θέση τους δεν έχουν την τάση να αναπτύσσονται περιφερειακά, σε αντίθεση με την αληθινή πέμφιγα, επιθηλιώνονται μάλλον γρήγορα. Το σύμπτωμα του Nikolsky είναι αρνητικό. Μπορεί να υπάρξει μια ελαφρά αποκόλληση της επιδερμίδας όταν τραβάτε το κάλυμμα της ουροδόχου κύστης. Οι βλεννογόνοι εμπλέκονται στις μισές περίπου περιπτώσεις - πιο συχνά το στόμα, η μύτη, ο λάρυγγας, ο οισοφάγος, λιγότερο συχνά - τα εξωτερικά γεννητικά όργανα, το ορθό. Οι βλάβες του βλεννογόνου συνήθως ανταποκρίνονται καλά στη θεραπεία, αλλά σε ορισμένους ασθενείς προχωρούν πολύ πεισματικά, παρά ενεργητική θεραπεία. Ο N. D. Sheklakov (1967) προσδιορίζει τέσσερις κλινικές ποικιλίες πεμφιγοειδών: βλεννογόνες μεμβράνες, δέρμα με μονομορφικά και πολυμορφικά εξανθήματα και καθολικό με βλάβες του δέρματος και των βλεννογόνων. Συνήθως δεν υπάρχουν δυσάρεστες υποκειμενικές αισθήσεις. Κνησμός και κάψιμο εμφανίζονται σε μεμονωμένους ασθενείς με πολυμορφικά εξανθήματα. Το πεμφιγοειδές προχωρά για μεγάλο χρονικό διάστημα, μερικές φορές για χρόνια, παροξυσμικό, λιγότερο συχνά συνεχώς. Δεν ανευρίσκονται ακανθολυτικά κύτταρα. Συχνά υπάρχει ηωσινοφιλία στο κυστικό υγρό και στο αίμα. Τα δείγματα με ιωδιούχο κάλιο είναι συνήθως αρνητικά, σε ορισμένους ασθενείς μπορεί να είναι θετικά. Οι μέθοδοι ανοσοφθορισμού στο 70-80% των ασθενών με πεμφιγοειδές αποκαλύπτουν ότι κυκλοφορούν και στερεώνονται στο δέρμα αντισώματα της κατηγορίας IgG, σπάνια IgA στη βασική μεμβράνη της επιδερμίδας. Ο τίτλος τους, σε αντίθεση με την πέμφιγα, συχνά δεν συσχετίζεται με τη δραστηριότητα της νόσου. Διενεργείται διαφορική διάγνωση με αληθινή πέμφιγα, ερπητοειδή δερματίτιδα Θεραπεία: συνταγογράφηση κορτικοστεροειδών ορμονών (40-80 mg πρεδνιζολόνης την ημέρα). Η διάρκεια της θεραπείας και ο ρυθμός μείωσης της ημερήσιας δόσης καθορίζονται από τη σοβαρότητα της νόσου. Χρησιμοποιούνται επίσης κυτταροστατικά (αζαθειοπρίνη, κυκλοφωσφαμίδη, μεθοτρεξάτη). Η ανίχνευση αντισωμάτων IgA στη βασική μεμβράνη ή κατά κύριο λόγο ουδετερόφιλης διήθησης αποτελεί ένδειξη για τη χορήγηση σουλφονικών φαρμάκων, ιδιαίτερα διαμινοδιφαινυλσουλφόνης, αβοσουλφόνης 50 mg δύο φορές την ημέρα Μεταγγίσεις πλάσματος και αίματος.
54. Πολυμορφικό εξιδρωματικό ερύθημα - κυκλικά εμφανιζόμενη ασθένεια, που χαρακτηρίζεται από ερυθηματώδη-βλατιδώδη και φυσαλιδώδη εξανθήματα στο δέρμα και τους βλεννογόνους. κοχύλια.
Η αιτιολογία είναι άγνωστη.
Παθογένεση: λοιμώδης-αλλεργική και τοξική-αλλεργική (φάρμακο).
Κλινική. Αρχίζει οξεία, συχνά με πυρετό έως 38 - 39 ° C, κακουχία. Σε αυτό το φόντο, μετά από 1-2 ημέρες, έντονα οριοθετημένες ωοειδείς ή στρογγυλές οιδηματώδεις κηλίδες και πεπλατυσμένες βλατίδες διαμέτρου έως 30 mm, ροζ-κόκκινες και έντονο κόκκινο, εμφανίζονται συμμετρικά κυρίως στις εκτεινόμενες επιφάνειες των άκρων. Φρέσκα εξανθήματα εμφανίστηκαν μέσα σε 2-4 ημέρες, μετά από t ° C και γενικά φαινόμενα. περάσουν σταδιακά. Ταυτόχρονα με το μέγεθος των εξανθημάτων, το κεντρικό τους. μερικοί νεροχύτες, και περιφερειακοί. ο κύλινδρος αποκτά μια κυανωτική απόχρωση. Στο κέντρο πολλών εξανθημάτων, και μερικές φορές σε αμετάβλητο δέρμα, εμφανίζονται φουσκάλες διαφόρων μεγεθών με ορώδη. ή αιμορραγική. περιεχόμενο Σταδιακά, οι φυσαλίδες υποχωρούν, μερικές φορές ανοίγουν με το σχηματισμό διάβρωσης. βρώμικες αιματηρές κρούστες εμφανίστηκαν στη θέση τους. κέλυφος του στόματος. Τα εξανθήματα εμφανίζονται σε περιορισμένες περιοχές ή αιχμαλωτίζουν ολόκληρο τον βλεννογόνο. επένδυση του στόματος και των χειλιών. Η διαδικασία ξεκινά με οίδημα και υπεραιμία. Τις επόμενες 1-2 ημέρες προέκυψε αυτό το υπόβαθρο. φυσαλίδες. Ανοίγοντας γρήγορα, η εικόνα είναι έντονο κόκκινο διάβρωση, στην κορυφή της οποίας αιμορραγεί εύκολα και είναι πολύ επώδυνη. Στα χείλη, το περιεχόμενο των φυσαλίδων συνήθως συρρικνώνεται σε αιματηρό. κρούστες. Βλάβη του βλεννογόνου. κελύφη της στοματικής κοιλότητας καθορίζει τη σοβαρότητα της απόφραξης. Μετά από 3-6 ημέρες, η διαδικασία αρχίζει να υποχωρεί και μετά από 3-6 εβδομάδες τελειώνει με ανάρρωση. Συμπτωματικός η μορφή του εξιδρωματικού ερυθήματος προκαλείται συχνότερα από φάρμακα (συμπεριλαμβανομένων ορών και εμβολίων) και μόλυνσης. παράγοντες, έχει συνήθως πιο κοινό. har-r, αλλά μπορεί επίσης να διορθωθεί (αγαπημένος εντοπισμός - στόμα και γεννητικά όργανα). δεν υπάρχει εποχικότητα υποτροπών απόφραξης και πρόδρομων φαινομένων. Το βαρύτερο μορφή εξιδρωματικού ερυθήματος yavl. Σύνδρομο Stevens-Johnson.
Ds-διαφορά: Σε αντίθεση με την πέμφιγα, σε περίπτωση εξιδρώματος ερυθήματος, υπάρχει ταχεία έναρξη με ταχεία δυναμική εξανθημάτων, οι φουσκάλες επιμένουν για κάποιο χρονικό διάστημα σε ένα φλεγμονώδες υπόβαθρο - το Nikolsky's μπορεί να είναι παρόμοιο με συφιλιδικές βλατίδες, αλλά έχουν διήθηση, Η υπεραιμία γύρω από τις βλατίδες, συμπεριλαμβανομένων των διαβρωμένων, έχει την εμφάνιση ενός στενού χείλους που οριοθετείται έντονα από την υγιή βλεννογόνο μεμβράνη.
Θεραπεία. Γρήγορα. τρόπος; Σαλικυλικό Na έως 2 g την ημέρα, παρασκευάσματα Ca, αντιισταμινικά; με πιο βαριά μορφές, ειδικά όταν εκπλαγείτε. βλεννογόνους της στοματικής κοιλότητας, συνταγογραφούν κορτικοστεροειδή φάρμακα (πρεδνιζολόνη τουλάχιστον 20-30 mg ημερησίως για 10-14 ημέρες, ακολουθούμενη από δόση I), a / b shir. φάσμα δράσης ή σουλφοναμίδες (αν τα αίτια της νόσου δεν είναι φάρμακα), ασκορβικό. to-tu, γ-σφαιρίνη. Τοπικά - μια σκόνη οξειδίου του ψευδαργύρου και τάλκη, νερό και λάδι ομιλητές. Όταν χτυπηθεί. Χλαπάτσα. κελύφη της στοματικής κοιλότητας - έκπλυση με romazulon, διάλυμα φουρασιλίνης (1: 5000), 0,5% διάλυμα νοβοκαΐνης, 2% διάλυμα βορικού οξέος, ακολουθούμενο από. άρδευση με αεροζόλ oxycort.
55. Κοινή ιχθύωση (κοινή ιχθύωση) κληρονομείται με αυτοσωμικό κυρίαρχο τρόπο. Η νόσος εκδηλώνεται τον πρώτο - τέταρτο χρόνο της ζωής, φτάνει στο μέγιστο της ανάπτυξής της μέχρι την ηλικία των 10 ετών και συνεχίζεται σε όλη τη διάρκεια της ζωής με βελτιώσεις στην καλοκαιρινή περίοδοκαι κατά την εφηβεία. Η διαδικασία είναι ευρέως διαδεδομένη, χαρακτηρίζεται από ξηρότητα, πάχυνση του δέρματος (χωρίς ερύθημα!) και ξεφλούδισμα, συχνά ωοθυλακική κεράτωση. Υπάρχει έντονη μείωση στη λειτουργία του ιδρώτα και σμηγματογόνους αδένεςμέχρι την πλήρη παύση των δραστηριοτήτων τους. Η νόσος εντοπίζεται κυρίως στις εκτεινόμενες επιφάνειες των άκρων (ειδικά στην περιοχή των αρθρώσεων του αγκώνα και του γονάτου), στους αστραγάλους, όπου παρατηρούνται περιοχές με έντονες κεράτινες στοιβάδες, στην πλάτη (κυρίως του ιερού οστού). στην παιδική ηλικία, το δέρμα των μάγουλων και του μετώπου εμπλέκεται στη διαδικασία, το οποίο αργότερα καθαρίζεται από λέπια. Οι μεσογλουτιαίες και οι αρθρικές πτυχές, ο μασχαλιαίας βόθρος, το δέρμα της βουβωνικής περιοχής και τα γεννητικά όργανα, κατά κανόνα, παραμένουν ανέπαφα. Ανάλογα με τη βαρύτητα της κοινής ιχθύωσης, τα λέπια μπορεί να είναι από μικρή λεπτή λευκή πιτυρίαση έως παχιά μεγάλα σκούρα. .Αιτιολογία και παθογένεια. Η κοινή ιχθύωση κληρονομείται με αυτοσωματικό επικρατή τρόπο. Υπάρχουν λειτουργικές ανεπάρκειες του ενδοκρινικού συστήματος (θυρεοειδής, γονάδες) σε συνδυασμό με κατάσταση ανοσοανεπάρκειας(μείωση της δραστηριότητας της ανοσίας των Β- και Τ-κυττάρων), τάση σε αλλεργικές ασθένειες με χαμηλή αντίσταση σε πυοκοκκικές και ιογενείς λοιμώξεις Ταξινόμηση: Ξερόδερμα (ξηροδερμία), Λαμπρή ιχθύωση (ιχθύωση nitida), ιχθύωση υστρίξ (hystrix - χοιροειδές) Κλινική εικόνα: Υπάρχουν διάφορες κλινικές παραλλαγές της κοινής ιχθύωσης (ανάλογα με τη βαρύτητα του ξηρού δέρματος, τη συσσώρευση και τον τύπο των κεράτινων πλακών ή φολίδων). Το ξερόδερμα (ξηροδερμία) είναι ο πιο ήπιος τύπος ιχθύωσης, στην οποία παρατηρείται ξηρότητα του δέρματος και ξεφλούδισμα τύπου πίτουρου. Με την απλή ιχθύωση (ichthyosis simplex), σημειώνεται η παρουσία ελασματοειδών φολίδων, σφιχτά γειτονικά με ένα παχύρρευστο, ξηρό, σκληρό και άγριο δέρμα. Η λαμπρή ιχθύωση (ichthyosis nitida) χαρακτηρίζεται από σημαντική συσσώρευση κεράτινων μαζών, κυρίως στα άκρα, στο στόμα των τριχοθυλακίων. Τα λέπια έχουν μια ιδιόμορφη γυαλάδα, που θυμίζει φίλντισι. Μερικές φορές τα εξανθήματα είναι διατεταγμένα με έναν τρόπο που μοιάζει με κορδέλα, που μοιάζει με τα λέπια ενός φιδιού. Τα λέπια αυτά γίνονται πιο παχιά και πιο κερατινοποιημένα, έχουν σκούρο γκρι χρώμα και κόβονται με βαθιά αυλάκια (σερπεντινική ιχθύωση - ichthyosis serpentina). Τέλος, η πιο έντονη μορφή της κοινής ιχθύωσης είναι η ichthyosis hystrix (hystrix - χοιρινός), στην οποία σε περιορισμένες περιοχές του δέρματος, ιδιαίτερα στις εκτεινόμενες επιφάνειες των άκρων, υπάρχουν συσσωρεύσεις παχύρρευστων κεράτινων μαζών με τη μορφή προεξοχών (αγκάθια ) που ανεβαίνει 5-10 mm πάνω από την επιφάνεια του δέρματος και μοιάζει με πετονιές. Είναι πιθανή η ξηρότητα, η αραίωση και η αραίωση των μαλλιών, συμπεριλαμβανομένης της βελόνας, καθώς και η ευθραυστότητα, η αραίωση ή, συχνότερα, η πάχυνση των πλακών των νυχιών.
Για ήπιες μορφές ιχθύωσης γενική κατάστασηΟι ασθενείς παραμένουν αρκετά ικανοποιητικοί και η νόσος τους ανησυχεί λίγο. Τα παιδιά με σοβαρή μορφή ιχθύωσης υστερούν στη σωματική ανάπτυξη. Έχουν μείωση της αντίστασης του οργανισμού σε διάφορες λοιμώξεις, τάση για πυόδερμα, πνευμονία, ωτίτιδα, που μπορεί να αποβεί μοιραία Διαφορική διάγνωση: το συγγενές ιχθυοσιόμορφο ερυθρόδερμα από τη συνηθισμένη ιχθύωση συνίσταται στην ύπαρξη φλεγμονής από τη γέννηση. Υπάρχουν διάφορες μορφές: Ερυθρόδερμα ιχθυόμορφη συγγενής φυσαλιδώδης χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό φυσαλίδων, τα επιφανειακά στρώματα της επιδερμίδας απορρίπτονται σε μεγάλα στρώματα. Η υπερκεράτωση αυξάνεται με την ηλικία.
Με την ελασματική ιχθύωση, ένα παιδί γεννιέται με λεπτό, ξηρό, ζαρωμένο δέρμα, που μοιάζει με φιλμ κολλοδίου. Σύντομα μεγάλα λέπια, ρωγμές εμφανίζονται πάνω του Θεραπεία: Εμφανίζεται μακροχρόνια χρήσημεγάλες δόσεις βιταμίνης Α: 20-30 (παιδιά 10-15) σταγόνες συμπυκνωμένης βιταμίνης Α 3 φορές την ημέρα πριν ή κατά τη διάρκεια των γευμάτων σε ένα κομμάτι μαύρο ψωμί, για 1-1 ½ μήνα. στο μέλλον, τέτοια μαθήματα θα επαναληφθούν. Η βιταμίνη Α, ειδικά παρασκευασμένη για ενδομυϊκή χορήγηση, έχει τα καλύτερα θεραπευτικό αποτέλεσμα. Το ελαιώδες διάλυμά του χορηγείται σε 0,5 ml (50.000 IU) κάθε δεύτερη μέρα (πρώτες 2-4 ενέσεις) και στη συνέχεια 1 ml. για μια πορεία 15-20 ενέσεων. Για καλύτερη απορρόφηση, συνιστάται ο συνδυασμός βιταμίνης Α με βιταμίνη Ε, η οποία χορηγείται από το στόμα σε 1/4 - 1 κουταλάκι του γλυκού την ημέρα ή ενδομυϊκά (φάρμακο Erivit) 1 ml ημερησίως ή κάθε δεύτερη μέρα (για μια πορεία έως 20 ενέσεις ). Συνιστάται το Aevit, 1 ml διαλύματος ελαίου του οποίου περιέχει περίπου 100.000 IU (35 mg) βιταμίνης Α και 100 mg βιταμίνης Ε. Το φάρμακο χορηγείται ενδομυϊκά καθημερινά ή κάθε δεύτερη μέρα (για μια πορεία 20-30 ενέσεων. Οι ενέσεις Aevit είναι κάπως επώδυνες) ή 1 κάψουλα 2 -3 φορές την ημέρα.
Η θεραπεία αποκατάστασης των ασθενών με ιχθύωση πραγματοποιείται με σίδηρο, φυτίνη, ασβέστιο κ.λπ. Συνταγογραφούνται ενέσεις βιταμινών Β, γ-σφαιρίνης, αιμοθεραπεία. Σε σοβαρές περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται στεροειδείς ορμόνες, παρουσία πυόδερμα, συνδυάζοντάς τες με αντιβιοτικά. Με υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, η οποία οδηγεί σε μείωση των μεταβολικών διεργασιών, η θυρεοδίνη ενδείκνυται σε μικρές δόσεις (0,01-0,02 g 1-2 φορές την ημέρα για παιδιά, 0,03-0,05 g 1-2 φορές την ημέρα για ενήλικες) εντός 15 -20 μέρες.
Καθημερινά λουτρά (θερμοκρασίες 38-39 ° C) έχουν καλό αποτέλεσμα, ακολουθούμενα από τρίψιμο σε μαλακτικές αλοιφές και κρέμες, στις οποίες μπορείτε να προσθέσετε (για καλύτερη αφαίρεση των φολίδων) 1% σαλικυλικό οξύ, κρέμα ή αλοιφή με 0,25% αλάτι πολυβιταμινών . Εμφάνιση υδρόθειο και θαλάσσια λουτρά, εφαρμογές λάσπης στα θέρετρα.
56. Χ-συνδεδεμένη ιχθύωση - μια κληρονομική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από διάχυτη παραβίαση της κερατινοποίησης από τον τύπο της υπερκεράτωσης και εκδηλώνεται με σχηματισμό λεπιών στο δέρμα που μοιάζουν με λέπια ψαριού Αιτιολογία και παθογένεση: Η ιχθύωση που συνδέεται με Χ εμφανίζεται λόγω ανεπάρκειας της σουλφατάσης του πλακούντα, στεροειδών. Κλινική εικόνα: Η ιχθύωση με Χ μπορεί να υπάρχει από τη γέννηση. Πλήρης κλινική παρατηρείται μόνο στα αγόρια. Τα λέπια είναι μεγαλύτερα από τη συνηθισμένη ιχθύωση, καφέ χρώματος. Η βλάβη είναι πιο εκτεταμένη, η διαδικασία μπορεί να περιλαμβάνει δερματικές πτυχές, λαιμό, πίσω μέρος του ποδιού, επιφάνειες κάμψης των άκρων, σε μικρότερο βαθμό την πλάτη και το τριχωτό της κεφαλής. Πιο εντατικά από ό,τι με τη συνηθισμένη ιχθύωση, επηρεάζεται το στομάχι. Το δέρμα των παλαμών και των πελμάτων δεν επηρεάζεται, δεν υπάρχει ωοθυλακική υπερκεράτωση. Συχνά παρατηρείται θόλωση του κερατοειδούς, υπογοναδισμός, κρυψορχία Διαφορική διάγνωση: το συγγενές ιχθυοσιόμορφο ερυθρόδερμα από τη συνηθισμένη ιχθύωση συνίσταται στην ύπαρξη φλεγμονής από τη γέννηση. Υπάρχουν διάφορες μορφές: Ερυθρόδερμα ιχθυόμορφη συγγενής φυσαλιδώδης χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό φυσαλίδων, τα επιφανειακά στρώματα της επιδερμίδας απορρίπτονται σε μεγάλα στρώματα. Η υπερκεράτωση αυξάνεται με την ηλικία.
Με την ελασματική ιχθύωση, ένα παιδί γεννιέται με λεπτό, ξηρό, ζαρωμένο δέρμα, που μοιάζει με φιλμ κολλοδίου. Σύντομα μεγάλα λέπια, ρωγμές εμφανίζονται πάνω του Θεραπεία: Τοπική θεραπεία
Μαλακτικά - Βαζελίνη.
Κερατολυτικοί παράγοντες:
προπυλενογλυκόλη. Η θεραπεία πραγματοποιείται πριν πάτε για ύπνο. Ένα υδατικό διάλυμα προπυλενογλυκόλης 44-60% εφαρμόζεται στο δέρμα αφού κάνετε μπάνιο και φοράτε «πιτζάμες» από μεμβράνη πολυαιθυλενίου. Αφού βελτιωθεί η κατάσταση, αυτή η μέθοδος θεραπείας χρησιμοποιείται μία φορά την εβδομάδα ή ακόμα λιγότερο συχνά.
Σαλικυλικό οξύ, ουρία (10-20%), γλυκολικό και γαλακτικό οξύ σε διάφορες δοσολογικές μορφές.
Γενική θεραπεία
Εκχωρήστε στο εσωτερικό της ετρετινάτης ή της ασιτρετίνης. Η ημερήσια δόση είναι 0,5-1,0 mg / kg. Αφού βελτιωθεί η κατάσταση, η δόση μειώνεται σταδιακά στο ελάχιστο αποτελεσματικό.
57. συγγενής ιχθύωση - κληρονομική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από διάχυτη παραβίαση της κερατινοποίησης από τον τύπο της υπερκεράτωσης και εκδηλώνεται με σχηματισμό λεπιών στο δέρμα που μοιάζουν με λέπια ψαριού Αιτιολογία και παθογένεση: Ο τύπος κληρονομικότητας της εμβρυϊκής ιχθύωσης είναι αυτοσωμική υπολειπόμενη Ταξινόμηση: εμβρυϊκή ιχθύωση, Κλινική εικόνα: Εμβρυϊκή ιχθύωση (Harlequin fetus ) - συγγενής ιχθύωση, στην οποία σχηματίζεται ένα παχύ κέλυφος από πολυάριθμα λέπια με βαθιές ρωγμές σε ολόκληρη την επιφάνεια του δέρματος, συνήθως σε συνδυασμό με υποανάπτυξη εσωτερικών οργάνων. μορφή συγγενούς ιχθύωσης, που απομονώθηκε από τον Brock το 1902. Υπάρχουν ξηροί και φυσαλιδώδεις τύποι. Ο φυσαλιδώδης τύπος αργότερα αναφέρεται συχνότερα ως επιδερμολυτική υπερκεράτωση (ιχθύωση) και η ιχθυόσχημη μη φυσαλιδώδης συγγενής ερυθροδερμία ταυτοποιήθηκε από πολλούς συγγραφείς με ελασματική ιχθύωση. Ωστόσο, βιοχημικές μελέτες και μικρές ενδείξεις της κλινικής εικόνας αποκαλύπτουν κάποιες διαφορές.
Η ελασματική ιχθύωση εκδηλώνεται κατά τη γέννηση ενός παιδιού με κλινική εικόνα του λεγόμενου κολλοειδούς εμβρύου. Το δέρμα του παιδιού κατά τη γέννηση είναι κοκκινισμένο, καλυμμένο πλήρως με ένα λεπτό, ξηρό, κιτρινωπό-καφέ φιλμ που μοιάζει με κολλίδιο. Μια τέτοια ταινία, αφού υπάρχει εδώ και αρκετό καιρό, μετατρέπεται σε μεγάλες νιφάδες. Με την ηλικία, η ερυθροδερμία υποχωρεί και η υπερκεράτωση αυξάνεται. Η ήττα καταλαμβάνει τα πάντα πτυχές δέρματος, και οι δερματικές αλλαγές σε αυτά είναι συχνά πιο έντονες. Το δέρμα του προσώπου είναι συνήθως κόκκινο, τεντωμένο και ξεφλουδισμένο. τριχωτό μέροςκεφάλι καλυμμένο με άφθονα λέπια. Υπάρχει αυξημένη εφίδρωση του δέρματος των παλαμών, των πελμάτων, του προσώπου.
Τα μαλλιά και τα νύχια αναπτύσσονται γρήγορα (υπερδερμοτροφία), οι πλάκες των νυχιών παραμορφώνονται και πυκνώνουν. Σημειώνεται υπογόντια υπερκεράτωση, διάχυτη κεράτωση παλαμών και πελμάτων. Χαρακτηριστική εκδήλωση της ελασματοειδούς ιχθύωσης είναι επίσης το εκτρόπιο, το οποίο συχνά συνοδεύεται από λαγόφθαλμο, κερατίτιδα και φωτοφοβία. Μερικές φορές παρατηρείται νοητική υστέρηση με ελασματική ιχθύωση Θεραπεία: Μη φαρμακευτική αγωγή Λούστε το παιδί σε εναιώρημα λαδιού (100 γραμμάρια ελαιόλαδο ανά μπάνιο), λιπάνετε τα λέπια και τις κρούστες με αλοιφή iruksol 1 ώρα πριν το μπάνιο, αφαιρέστε τα προσεκτικά κατά τη διάρκεια του μπάνιου . Περιτυλίγματα λαδιού.
Ιατρική περίθαλψη
Η θεραπεία της συγγενούς ιχθύωσης βασίζεται στη χορήγηση πρεδνιζολόνης. Η δόση έναρξης είναι 2 mg/kg. Το παιδί λαμβάνει αυτή τη δόση εντός 2 εβδομάδων. Στη συνέχεια, η πρεδνιζολόνη συνταγογραφείται σε δόση 1,5 mg / kg την ημέρα για άλλες 2 εβδομάδες. Στη συνέχεια, ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου και την επίδραση της θεραπείας, είναι δυνατή η σταδιακή ακύρωση της πρεδνιζολόνης ή η συνέχιση της θεραπείας για έως και 2 μήνες σε δόση 1 mg/kg την ημέρα.
Μετά το μπάνιο, το δέρμα λιπαίνεται με κρέμες με την προσθήκη λιποδιαλυτών βιταμινών, μία φορά την εβδομάδα το δέρμα θεραπεύεται με λάδι με την προσθήκη λιποδιαλυτών βιταμινών (3 σταγόνες διαλύματος Aevita ανά 100 g αποστειρωμένου λαδιού). μάτια με αποστειρωμένο λάδι Ενδείκνυται επίσης προφυλακτική χορήγηση τυπικής ανοσοσφαιρίνης για ενδοφλέβια χορήγηση 400-500 mg/kg σωματικού βάρους. Οι βιταμίνες Α και Ε συνταγογραφούνται επίσης.
58. Ακμή vulgaris - Zab-e του δέρματος που εμφανίζεται στην περίοδο της εφηβείας και χαρακτηρίζεται από πυώδη-φλεγμονώδη βλάβη των σμηγματογόνων αδένων με φόντο τη σμηγματόρροια.
Η αιτιολογία δεν είναι γνωστή.
Η παθογένεση οφείλεται σε σμηγματόρροια, επιπλοκή της οποίας αποτελούν. Κύριο ρόλο παίζει η μείωση της βακτηριοκτόνου δραστηριότητας του σμήγματος, που είναι χαρακτηριστικό της σμηγματόρροιας, οδηγώντας στην ενεργοποίηση της σαπροφυτικής χλωρίδας του κόκκου.
Η κλινική χαρακτηρίζεται από εξελικτικό πολυμορφισμό εκρηκτικών στοιχείων που εντοπίζονται σε σμηγματορροϊκές περιοχές (πρόσωπο, στήθος, πλάτη). Στη βάση των κωμωδών (σμηγματογόνων βύσματα) εμφανίζονται φλεγμονώδεις όζοι (βλατιδώδης ακμή), οι οποίοι στη συνέχεια μετατρέπονται σε φλύκταινες διαφόρων μεγεθών και βάθους (φλυκταινώδης και φλεγμονώδης ακμή). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εξόντωση ξεκινά από τα βαθιά στρώματα του δέρματος και οδηγεί στο σχηματισμό μαλακών ημισφαιρικών κόμβων - κυμαινόμενου και αποστήματος γαλαζοκόκκινου χρώματος (σύνθεση ακμής). Το περιεχόμενο των φλύκταινων στεγνώνει σε κρούστες, μετά την πτώση των οποίων παραμένουν γαλαζωπό-ροζ κηλίδες ή ουλές. Η βαθιά ακμή είναι επώδυνη. Η διαφοροποίηση της κλινικής εικόνας οφείλεται στη συνεχή, συνήθως μακροχρόνια πορεία της διαδικασίας.Η θεραπεία εξαρτάται από το βάθος και τον επιπολασμό της διαδικασίας. Σε σοβαρές περιπτώσεις - επαναλαμβανόμενα μαθήματα αντιβιοτικών (τετρακυκλίνη 0,2 g 3-4 φορές την ημέρα), ανοσοπαρασκευάσματα (σταφυλοκοκκικό αυτοεμβόλιο, σταφυλοκοκκικό τοξοειδές), ινδομεθακίνη, βιταμίνες (A, By panhexavit, dekamevit), ηλεκτροπηξία, υπεριώδης ακτινοβολία, ζεστό ντους. Σε ήπιες περιπτώσεις αρκεί η βιταμινοθεραπεία, οι τοπικοί παράγοντες απολίπανσης και απολύμανσης (γάλα Vidal, 1-2% σαλικυλική αλκοόλη, 5% αλκοόλη λεβομυκετίνης, μάσκες από πάστα Sulsen). Περιορισμός λιπαρών, πικάντικων και γλυκών τροφίμων. Διόρθωση νευρο-ενδοκρινικών διαταραχών.
59. Rosacea. Η ακμή εμφανίζεται σε γυναίκες άνω των 40 ετών, καθώς και σε άτομα με γαστρεντερική παθολογία και έχει χρόνια πορεία Αιτιολογία και παθογένεση: σημαντικό ρόλο παίζει η απόφραξη του γαστρεντερικού σωλήνα, η υπέρταση, η γενετική προδιάθεση, ιδιαίτερα σε άτομα με αρκετά λεπτή Ένα ορισμένο ρόλο στην παθογένεια παίζει ο σιδηροδρομικός σταθμός, zab-e δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκεςγια τη ζωτική δραστηριότητα του τσιμπουριού. με συνταγογράφηση ερύθημα, που επιδεινώνεται με τη λήψη ζεστών και πικάντικων τροφών --> το ερύθημα γίνεται επίμονο, αποκτά μπλε-κόκκινο χρώμα, το οποίο εξασθενεί προς την περιφέρεια. Εμφανίζονται τελαγγειεκτασίες. Οι εστίες μπορούν να συγχωνευθούν μεταξύ τους. σχηματίζεται φλύκταινα στο κέντρο Οι όζοι μπορούν να συγχωνευθούν Διαφορική διάγνωση: με ερυθηματώδη λύκο σημειώνονται ερυθηματώδεις εστίες διαφόρων μεγεθών με σαφή όρια, καλυμμένες με λέπια σφιχτά προσαρμοσμένες. r-it γύρω Θεραπεία: Εξάλειψη αιτιολογικών παραγόντων διαταραχών του του γαστρεντερικού σωλήνα, ενδοκρινικές διαταραχές, ομαλοποίηση των κοπράνων, μη ερεθιστική δίαιτα, απαγόρευση αλκοόλ Αντιβιοτικά της σειράς τετρακυκλινών (δοξυκυκλίνη 100 mg / ημέρα), μετρονιδαζόλη 500 mg / ημέρα. για 2 εβδομάδες, roaccutane 0,1-0,2 mg/kg ημερησίως για 3-4 μήνες.
60. Λέπρα -Χρ. μόλυνση. zab-e, har-Xia μακρά περίοδος επώασης, παρατεταμένη πορεία με περιοδικές παροξύνσεις, har-Xia αλλοιώσεις του δέρματος, ορατοί βλεννογόνοι, περιφερική. NS και εσωτερικά όργανα. Υπάρχουν φυματιώδεις, λεπροματώδεις τύποι και οριακές ομάδες λέπρας.
Κλινική. Επώαση. περίοδος είναι αρκετά χρόνια. Η ασθένεια συνεχίζεται για πολλά χρόνια, μερικές φορές επιδεινώνεται σοβαρά. Με τον λεπροματώδη τύπο του κεφ. αρ. Στο δέρμα των άκρων και του προσώπου εμφανίζονται κοκκινοκαφέ κηλίδες χωρίς σαφή όρια, διηθήσεις, φυμάτιοι και κόμβοι. Τα φρύδια και οι βλεφαρίδες πέφτουν, οι λοβοί των αυτιών πυκνώνουν, η μύτη παραμορφώνεται. εμφανίζονται έλκη στον βλεννογόνο του στόματος και της μύτης, η φωνή γίνεται βραχνή, αναπτύσσεται δύσπνοια, νευρίτιδα, διαταραχές της όρασης μέχρι τύφλωση, αυξημένη λέμφος. κόμβους. Με διάχυτη διήθηση του δέρματος του προσώπου αποκτά χαρακτηριστική όψη του λεγόμενου. πρόσωπο λιονταριού: οι φυσικές ρυτίδες και πτυχές βαθαίνουν, οι υπερκείμενες καμάρες προεξέχουν έντονα, η μύτη είναι πυκνή, τα μάγουλα, τα χείλη και το πηγούνι έχουν λοβωτή εμφάνιση. Το συκώτι και η σπλήνα είναι συχνά διευρυμένα, σκληρά, ανώδυνα. Τα λεπρώματα σχηματίζονται στα οστά των φαλαγγών των δακτύλων, στα μακριά οστά - οστεοπεριοστίτιδα (φλεγμονώδης διαδικασία στο οστό που αιχμαλωτίζει το περιόστεο). το κεντρικό τμήμα τους ισοπεδώνεται, μελάγχρωση Ї, που οδηγεί στην εμφάνιση δακτυλιοειδών x στοιχείων. Στις βλάβες δεν υπάρχει επιφανειακή ευαισθησία του δέρματος και εφίδρωση, πέφτουν τρίχες και αναπτύσσεται ατροφία του δέρματος. Συχνά παρατηρείται νευρίτιδα λόγω βλάβης στους νευρικούς κορμούς. Περισσότερο εύκολο ρεύμασε σύγκριση με τη λεπρωματώδη, αντιμετωπίζεται καλύτερα.Οι συνοριακές ομάδες L. χαρακτηρίζονται από την παρουσία κηλίδων στο δέρμα, συχνά σε σχήμα δακτυλίου. Τα σημεία είναι στεγνά, δεν έχουν επιφάνεια. ευαισθησία, υπάρχει πόνος κατά μήκος του νεύρου. κορμούς (αγκώνας, περόνης, κ.λπ.)? στις βλάβες αναπτύσσεται ατροφία και μυϊκές συσπάσεις, τροφικά έλκηστα πέλματα, λαγόφθαλμος (μη σύγκλειση των βλεφάρων), τα οστά των φαλαγγών των δακτύλων και των ποδιών απορροφώνται. Διφ.Δσ-κα: με τριτογενή σύφιλη, λεϊσμανίαση, δερματική φυματίωση.
Θεραπεία: σουλφονικά σκευάσματα: διαμινοδιαιθυλοσουλφόνη από του στόματος 0,05 g 2 r / ημέρα, αυλοσουλφόνη, σουλφατίνη από το στόμα 0,5-g 1-2 r / ημέρα, sulfetron i / m 50% διάλυμα νερού 2 φορές την εβδομάδα, για 6 μήνες, δαψόνη, λεπροζάνη, ριφαμπικίνη 0,3-0,45 g 2 φορές την ημέρα. 30-40 λεπτά πριν από τα γεύματα, πορεία 6 μήνες.
62. Αλωπεκία (κυκλική φαλάκρα των μαλλιών). Η αιτιολογία δεν έχει τεκμηριωθεί, αναφέρεται σε πολυπαραγοντικές ασθένειες.Γενετικές, τοπικές, ενδοκρινικές και αυτοάνοσες διαταραχές εμπλέκονται στην παθογένεση της γυροειδής αλωπεκίας.Τα δεδομένα για υπερβολικό αριθμό παθολόγων χρησιμεύουν ως απόδειξη αυτοάνοσης γένεσης. Κυκλοφορούν ανοσοσυμπλέγματα στον ορό του αίματος, συσσώρευση λεμφοειδών κυττάρων γύρω από τους θύλακες των τριχών στην ενεργό φάση της απόφραξης, εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων στους θύλακες και σχηματισμός διηθήσεων T-helper γύρω τους. Κλινική εικόνα: Η φαλάκρα εμφανίζεται ξαφνικά, συνήθως σε το κεφάλι, στην περιοχή μάγουλα, πηγούνι, δέρμα βλεφάρων Το Olinochnye ή πολλαπλές εστίες αλωπεκίας έχουν σωστά στρογγυλεμένα περιγράμματα, σαφή όρια, τάση για περιφερειακή ανάπτυξη και σχηματισμό μεγάλων περιοχών (ολική αλωπεκία). , μοιάζει με ελεφαντόδοντο. εξέλιξη της β-όχι χορωδίας, προσδιορίζεται η οριακή ζώνη της χαλαρής τρίχας που αφαιρείται εύκολα Κλινικές ποικιλίες δερματοπάθειας: μορφή-με κακοήθη πορεία Διαφ. Δσ-κα πραγματοποιείται με μικροσπορία, επιφανειακή τριχοφύτωση και μικρού μεγέθους αλωπεκία με n β-δεύτερη δευτερογενής σύφιλη. l 3-4 r / ημέρα, θειικό μαγνήσιο στα 5-10 ml / m.
63. ΛΕΥΚΗ - μια ασθένεια από την ομάδα των δερματικών δυσχρωμιών, η οποία χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη αποχρωματισμένων κηλίδων άσπρο χρώμαλόγω της απώλειας ή της μείωσης της λειτουργίας των μελανοκυττάρων, κυρίως στο δέρμα, τα μαλλιά, τον αμφιβληστροειδή και, πιθανώς, στη μήτρα. Η λέξη "λεύκη" προέρχεται από το "vitilus" - μοσχάρι.
Η λεύκη σήμερα ταξινομείται σε δύο κύριους υποτύπους: την τμηματική λεύκη, η οποία περιλαμβάνει εστιακές βλάβες που περιορίζονται σε ένα τμήμα του δέρματος που δεν εξελίσσεται προς τη γενίκευση της νόσου και τη μη τμηματική λεύκη, η οποία αντιστοιχεί σε όλες τις άλλες, συνήθως γενικευμένες, συμμετρικές μορφές. Αιτιολογία. Η νόσος της λεύκης προκαλείται από την απώλεια μεμονωμένων περιοχών του δέρματος της ικανότητας παραγωγής χρωστικής λόγω της απουσίας του ενζύμου τυροσινάση στα μελανοκύτταρα, το οποίο καταλύει τη διαδικασία σχηματισμού χρωστικής. Γενετικοί και νευροενδοκρινικοί παράγοντες μπορεί να παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου της λεύκης ( ψυχικό τραύμα, δυσλειτουργία των επινεφριδίων, του θυρεοειδούς και των λαϊκών αδένων). Στην παθογένεση παίζουν κάποιο ρόλο παράγοντες που καθυστερούν την οξείδωση των ενζύμων που προάγουν τη μετατροπή της τυροσίνης σε μελανίνη και την ανεπάρκεια ιχνοστοιχείων χαλκού και σιδήρου. και αυτοσωμικά υπολειπόμενα κληρονομία. Η γενετική καθήλωση της δυσχρωμίας διευκολύνεται από μια ποικιλία διαταραχών της λειτουργικής κατάστασης νευρικό σύστημα, ενδοκρινείς αδένες, μεταβολικές διεργασίες. Τις περισσότερες φορές με τη λεύκη παρατηρούνται νευροενδοκρινικές διαταραχές, όπως αποδεικνύεται από περιπτώσεις ανάπτυξης της νόσου μετά από νευροψυχικό τραυματισμό, καθώς και από τον συχνό συνδυασμό της με βλάβη στο ενδοκρινικό σύστημα. Σε τέτοιους ασθενείς, μπορεί να υπάρχουν παραβιάσεις της λειτουργικής κατάστασης του συστήματος υπόφυσης-επινεφριδίων, θυρεοειδής αδένας, υποθυρεοειδισμός ή θυρεοτοξίκωση, νόσος του Addison, δυσλειτουργία των ωοθηκών. δηλητηρίαση, επαφή του δέρματος με ορισμένους συνθετικούς ιστούς, σωματικό τραύμα. Πολλοί ασθενείς είχαν ανισορροπίες στο βιταμίνες, η ανταλλαγή χαλκού, σιδήρου, ψευδαργύρου και άλλων μικρο- και μακροστοιχείων, καθώς και ένα σύνδρομο δυσαπορρόφησης. Τα τελευταία χρόνια σημαντικός ρόλοςπου αποδίδονται σε διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος, υπάρχουν ενδείξεις αυτοάνοσης παθογένεσης της λεύκης. Η αποχρωματισμός του δέρματος εξηγείται από την αναστολή του σχηματισμού του ενζύμου τυροσινάση, το οποίο είναι απαραίτητο για τη μελάγχρωση Κλινική εικόνα: Η ασθένεια ξεκινά με την εμφάνιση ελαφρώς ροζ ή γαλακτώδους λευκών κηλίδων στο δέρμα, οι οποίες σταδιακά αποχρωματίζονται σε φόντο αμετάβλητης δέρμα γύρω. Σταδιακά, οι κηλίδες αυξάνονται, αποκτούν διαφορετικό μέγεθος, ξεκάθαρα όρια, στρογγυλεμένα ή οβάλ περιγράμματα, συχνά συγχωνεύονται και περιβάλλονται από μια ζώνη υπερμελάγχρωσης ή κανονικά χρωματισμένο δέρμα. Οι εστίες αποχρωματισμού μπορεί να είναι απλές ή πολλαπλές, εντοπίζονται σε οποιοδήποτε μέρος του δέρματος, αλλά πιο συχνά σε ανοιχτά σημεία: στο πρόσωπο (γύρω από τα μάτια και το στόμα), στο λαιμό, στα άνω και κάτω άκρα, μεγάλες πτυχές στον αιδοίο, Οι εστίες εντοπίζονται πιο συχνά συμμετρικά, μερικές φορές υπάρχουν μονόπλευρες βλάβες, συχνά εντοπισμένες κατά μήκος των νευρικών κορμών. Σε αρκετούς ασθενείς, λόγω διαταραχών του συμπαθητικού και του κεντρικού νευρικού συστήματος, δυστροφικές αλλαγές στη νευροδεκτική συσκευή του δέρματος, μείωση των μυοτριχωτών και αγγειοκινητικών αντανακλαστικών, μείωση του σμήγματος και εφίδρωση στις εστίες του αποχρωματισμένου δέρματος Ο πιο έντονος βαθμός ανάπτυξης της λεύκης είναι μια καθολική βλάβη, όταν όλο το δέρμα αποχρωματίζεται. Όταν οι βλάβες εντοπίζονται στο κεφάλι, τα μαλλιά αποχρωματίζονται. Δεν υπάρχουν υποκειμενικές αισθήσεις στη λεύκη. Με την εξέλιξη της λεύκης εμφανίζονται εστίες αποχρωματισμού στα σημεία πρόσφατων τραυματισμών, σε περιοχές τριβής ή πίεσης στο δέρμα Θεραπεία: Στη θεραπεία της λεύκης, υπεριώδης ακτινοβολία, θειικός χαλκός (με ηλεκτροφόρηση), ασκορβικό οξύ, βιταμίνη η θεραπεία χρησιμοποιείται σύμφωνα με το σχήμα: 10-15 ενέσεις βιταμίνης Β1, εναλλάξ με νικοτινικό οξύ και κατάποση βιταμίνης Α, ασκορβικό οξύμε ριβοφλαβίνη Σε ασθενείς με λεύκη συνιστάται να αποκλείουν την άμεση ηλιακή ακτινοβολία, να χρησιμοποιούν αντηλιακά.
Κερατομυκητίαση. Μην τηλεφωνείτε φλεγμονώδεις αντιδράσειςκαι πρακτικά μη μεταδοτική: pityriasis versicolor· οζώδης τριχοσπορία.
Ψευδομυκητίαση: ερύθραμα, μασχαλιαία τριχομυκητίαση.
Η δερματομυκητίαση είναι εξαιρετικά μεταδοτική. Προκαλούν φλεγμονώδεις αλλαγές στο δέρμα και αλλεργικές αντιδράσεις, επηρεάζουν το λείο δέρμα, τα νύχια και τα μαλλιά: βουβωνική επιδερμοφύτωση, πόδι του αθλητή, ρουβροφύτωση, τριχοφύτωση, μικροσπορία, φαβορί.
Καντιντίαση (δέρμα, βλεννογόνοι, εσωτερικά όργανα).
Βαθιές μυκητιάσεις - συστηματική βλάβη του δέρματος, εσωτερικών οργάνων. Η νόσος δίνει μεταστάσεις μέσω του αίματος και των λεμφικών οδών: βλαστομυκητίαση, σποροτρίχωση, χρωμομυκητίαση, ακτινομύκωση.
65. Κερατομυκητίαση Πολύχρωμη λειχήνα. Αιτιολογία και παθογένεση: Οι αιτιολογικοί παράγοντες της pityriasis versicolor είναι Pityrosporum orbiculare, Malassesia furfur. Τις περισσότερες φορές, μεσήλικες και παιδιά είναι άρρωστα. Η ανάπτυξη της νόσου προωθείται από μη ισορροπημένη διατροφή, παθολογικές αλλαγές στα εσωτερικά όργανα, υπεριδρωσία, σμηγματόρροια, διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων και φυσιολογική απολέπιση του δέρματος. Η πιτυρίαση versicolor χαρακτηρίζεται από χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία και μεταδοτικότητα.
Κλινική εικόνα: Οι βλάβες εμφανίζονται κυρίως στους ώμους, στο στήθος, στην πλάτη, συχνά στον αυχένα, στο τριχωτό της κεφαλής με τη μορφή ροζ, καφέ κηλίδες, επιρρεπείς στη σύντηξη, οι κηλίδες έχουν άκρες με μικρό χτένισμα, το χρώμα των κηλίδων σταδιακά γίνεται σκούρο καφέ, μερικές φορές το χρώμα είναι «καφέ με γάλα» Οι κηλίδες δεν προεξέχουν πάνω από το επίπεδο του δέρματος, δεν ενοχλούν υποκειμενικά.
Τεστ Balser (όταν λιπαίνεται με διάλυμα ιωδίου 3-5%, οι πληγείσες περιοχές του δέρματος λεκιάζουν πιο έντονα, κάτι που συμβαίνει λόγω χαλάρωσης της κεράτινης στοιβάδας της επιδερμίδας).
Βακτηριοσκοπική (βακτηριολογική) έρευνα.
Μελέτη φωταύγειας (χρυσοκίτρινη λάμψη των βλαβών όταν ακτινοβολείται με λάμπα φθορισμού) Θεραπεία: Συνιστάται γενική θεραπεία για χρόνιες υποτροπιάζουσες και εκτεταμένες μορφές της νόσου. Συνταγογραφούνται αντιμυκητιακά φάρμακα (φλουκοναζόλη - 50 mg την ημέρα, για 2-4 εβδομάδες τερβιναφίνη - 250 mg ημερησίως για 2 εβδομάδες, κετοκοναζόλη 200 mg ημερησίως για 2-3 εβδομάδες, ιτρακοναζόλη 200 mg ημερησίως για 7 ημέρες).
Εξωτερική θεραπεία: Για τοπική θεραπεία χρησιμοποιούνται: Μέθοδος Demyanovich, θεραπεία βλαβών με γαλάκτωμα βενζοϊκού βενζυλίου 20% (για 3 ημέρες). λίπανση των προσβεβλημένων περιοχών με 3-5% θειική (πίσσα) αλοιφή ή 3-5% αλκοόλη ρεσορκινόλης (1-2 φορές την ημέρα). εφαρμογή 5% σαλικυλικής αλκοόλης (πρωί) και 5% σαλικυλική αλοιφή(για την νύχτα); εφαρμογή αντιμυκητιασικών αλοιφών (κρέμες). Η πορεία της θεραπείας συνιστάται για 2-3 εβδομάδες 2-3 φορές με μηνιαίο διάλειμμα.
66. Δερματοφυτωση - (στα αγγλικά συνώνυμα "tinea" ή "ringworm") είναι οι πιο συχνές επιφανειακές μυκητιάσεις ανθρώπων και ζώων, στις οποίες προσβάλλονται κερατινικοί ιστοί του δέρματος, τα μαλλιά και τα νύχια. Προκαλούνται από μια ομάδα συγγενών νηματωδών κερατινόφιλων μυκήτων γνωστά συλλογικά ως δερματόφυτα, τα οποία είναι ικανά να χρησιμοποιούν την κερατίνη ως πηγή διατροφής. Περίπου 100 μύκητες ανήκουν σε αυτή την ομάδα, οι περισσότεροι από τους οποίους είναι κερατινόφιλοι μύκητες του εδάφους, αλλά μόνο 42 είδη αναγνωρίζονται ως αυθεντικά υπάρχοντα και συνδέονται στην πραγματικότητα με ανθρώπινες μυκητιάσεις. Από αυτά, 11 είδη είναι τα πιο κοινά ως παθογόνα της δερματοφυτίωσης. Οι ατελείς μορφές δερματόφυτων χωρίζονται σε 3 γένη: 1. Το γένος Epidermophyton παράγει μόνο μακροκονίδια απουσία μικροκονιδίων. Περιλαμβάνει 2 είδη εκ των οποίων το ένα είναι παθογόνο για τον άνθρωπο.2. Γένος Microsporam - παράγει μικροκονίδια και μακροκονίδια της ακτής. Έχουν περιγραφεί 19 είδη, εκ των οποίων τα 9 προκαλούν λοιμώξεις σε ανθρώπους και ζώα.3. Το γένος Trichophyton παράγει μακροκονίδια και μικροκονίδια με λεία τοιχώματα. Περιλαμβάνει 22 είδη που προκαλούν κυρίως λοιμώξεις σε ανθρώπους και ζώα. Οι τέλειες μορφές ανήκουν στο γένος Arthroderma των γυμναστών Αιτιολογία και παθογένεση: Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου είναι το Epidermophyton floccosum. Η μόλυνση εμφανίζεται λόγω επαφής με τον ασθενή, οικιακών ειδών (λαδόπανα, πετσέτες, λευκά είδη κ.λπ.). Η ανάπτυξη της νόσου διευκολύνεται από παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, πυρετόςπεριβάλλον, αυξημένη εφίδρωση.
Κλινική: Κλινικά η νόσος χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση βλαβών στις πτυχές του δέρματος (βουβωνική, μεσογλουτιαία, μασχαλιαία κ.λπ.). Συχνά, το δέρμα του τριχωτού της κεφαλής, του κορμού και των άκρων εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία. Εστίες με τη μορφή κηλίδων Ροζ χρώμα, στρογγυλεμένο, με ξεφλούδισμα στο κέντρο. Κατά μήκος της άκρης της κηλίδας, προσδιορίζεται ένας οιδηματώδης κύλινδρος που αποτελείται από κυστίδια, φλύκταινες, διαβρώσεις, κρούστες, λέπια. Μπορεί να παρατηρηθεί κλάμα. Υποκειμενικά έντονη φαγούρα του δέρματος.
Χρησιμοποιείται μικροσκοπική (βακτηριολογική) μελέτη για τη διάγνωση της επιδερμοφυτίωσης του βουβωνικού, Η θεραπεία πραγματοποιείται ανάλογα με την πορεία της νόσου. Με συμπτώματα εκζεματισμού, συνταγογραφούνται αντιισταμινικά, υποευαισθητοποιητικά μέσα. Εξωτερικά, εφαρμόζονται λοσιόν στις βλάβες (διάλυμα νιτρικού αργύρου 0,25%, διάλυμα τανίνης 2%, rivanol 1:1000 κ.λπ.). Μετά την υποχώρηση της οξείας φλεγμονής, συνιστάται η λίπανση των βλαβών με διάλυμα ιωδίου 3-5% ή αλοιφή θειούχου πίσσας 3-5%, ή αντιμυκητιακές αλοιφές (κρέμες) 1-2 φορές την ημέρα, για 2-3 εβδομάδες. Είναι βέλτιστο να αλλάζετε μυκητοκτόνα κάθε 5 ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας.
67. Ρουμπροφυτία (ρουβρομυκητίαση) - μανιτάρι ε. νόσος του ποδιού, προσβάλλει τα πόδια, μ. βούρτσες, μεγάλες πτυχές, ιδιαίτερα βουβωνο-μηριαία, και άλλες περιοχές του δέρματος. κάλυμμα με συχνή εμπλοκή φλοιού, και μερικές φορές μακριά μαλλιά.
Αιτιολογία, παθογένεια. Παθογόνο - Tg. ρούμπρουμ. Προσβάλλει την επιδερμίδα, το χόριο, το υποδόριο. λιπώδης ιστός. Η Μ. εξαπλώθηκε όχι μόνο continuitatem, αλλά και με λεμφοαιματογενή τρόπο. Η πηγή είναι ένα άρρωστο άτομο. Οι προγνωστικοί παράγοντες είναι οι ίδιοι με την επιδερμοφυτίωση, τις γενικές παθολογικές διεργασίες, μακροχρόνια θεραπείαα/β, κορτικοστεροειδή και κυτταροστατικά.
Κλινική. Τα κεφάλια είναι άρρωστα. τρόπο των ενηλίκων. Εντοπισμός - πόδια και χέρια. Κλασσικός η μορφή χαρακτηρίζεται από υπεραιμία και ξηρότητα των πελμάτων και των παλαμών, έντονη. πάχυνση των κεράτων. στρώση, αλευρωμένο peeling, ειδικά κατά μήκος των αυλακώσεων του δέρματος. Οι υποκειμενικές αισθήσεις συνήθως απουσιάζουν. Η ρουβρομυκητίαση των ποδιών μπορεί να προχωρήσει ανάλογα με τον τύπο της πλακώδους, δυσιδρωτικής και ενδοτριβικής επιδερμοφυτίωσης, διαφέροντας ως προς την πιθανότητα προσβολής του πίσω μέρους των ποδιών, όπου εμφανίζονται ελαφρώς διεισδυμένες πλάκες, καλυμμένες με οζίδια, κυστίδια, φλύκταινες, κρούστες και λέπια. Υποκειμενικά - φαγούρα. Αυτό είναι το m. b. στα χέρια, που διαφέρουν εδώ σε μικρότερη ένταση. Η διακοπή της ρουβροφύτωσης μπορεί να προχωρήσει βίαια με φαινόμενα όπως η οξεία επιδερμοφυτίωση. Ο Δρ. Οι εστίες της ρουμπροφυτίας χαρακτηρίζονται από στρογγυλεμένα περιγράμματα, αιχμηρά όρια, ασυνεχές περιφινιακό κύλινδρο, ασήμαντο. διήθηση, γαλαζωπό-ροζ χρώμα με καστανή απόχρωση και ξεφλούδισμα ποικίλης έντασης. Η ήττα είναι μεγάλη. Οι πτυχές διακρίνονται από ισχυρή διήθηση του δέρματος, πολυάριθμες. εκτομές, βασανιστικός κνησμός. Αναπτηγμένος στις κνήμες, τους μηρούς και τους γλουτούς - συχνά θυλακιο-οζώδης τύπος. Οι εστίες μπορεί να είναι εκτεταμένες. και πολυάριθμες. (γενικευμένη μορφή).
Θεραπεία. Μέσα - griseofulvin, nizoral · τοπικά - μυκητοκτόνα παρασκευάσματα (αλοιφές "Mikoseptin", "Mikozolon", "Kanesten", Wilkinson), αποσπάσματα σύμφωνα με τον Arievich. Οι γενικευμένες μορφές απαιτούν θεραπεία σε νοσοκομειακό περιβάλλον Η πρόγνωση με την κατάλληλη θεραπεία είναι καλή.
Πρόληψη. Προσωπικά - πρόληψη της εφίδρωσης, έγκαιρη θεραπεία του εξανθήματος της πάνας και θεραπεία μικροτραυμάτων. Public - η υλοποίηση του San-gig. απαιτήσεις στα λουτρά, κολύμπι. πισίνες.
Τμήματα - Δερματικά και αφροδίσια νοσήματα. Κλινική διάγνωση: Κύρια: ιδιοπαθές ευρέως διαδεδομένο έκζεμα. Σχετίζεται με: χρόνια χολοκυστίτιδα, χρόνια παγκρεατίτιδα, έλκος δωδεκαδακτύλου, υπέρταση III στάδιο, στηθάγχη. Δάσκαλος: E. Vvedenskaya. Έτος: 2.
Το Pemphigus vulgaris (VP) είναι ένα σοβαρό αυτοάνοσο νόσημα με σταθερά προοδευτική πορεία.Στο πλαίσιο αυτό, πραγματοποιήθηκαν αναδρομικές μελέτες 48 περιστατικών ασθενών με κοινή πέμφιγα για την περίοδο 2001-2005.
Εκδηλώνεται με το σχηματισμό φυσαλίδων στο δέρμα και τους βλεννογόνους ως αποτέλεσμα διαστρωμάτωσης της επιδερμίδας. Εμφανίζεται και στα δύο φύλα, συχνότερα μεγαλύτερα των 4 ετών. Τα παιδιά αρρωσταίνουν πολύ σπάνια. Η νόσος είναι σοβαρή και εκδηλώνεται με το σχηματισμό φυσαλίδων σε μη φλεγμονώδες δέρμα και βλεννογόνους, οι οποίες εξαπλώνονται γρήγορα σε όλο το δέρμα.
Σε επιχρίσματα - αποτυπώματα που λαμβάνονται από τον πυθμένα της διάβρωσης, μπορούν να ανιχνευθούν παθολογικά κύτταρα. Χωρίς επαρκή θεραπεία, η ασθένεια οδηγεί σε θάνατο. Ανάλογα με τα συμπτώματα και την πορεία διακρίνονται 4 μορφές της νόσου.
Pemphigus vulgaris. Σε εξωτερικά αμετάβλητο δέρμα ή βλεννογόνους, εμφανίζονται τεταμένες φουσκάλες σε μέγεθος μπιζελιού, φουντουκιού ή περισσότερο, με διαφανές, βαθμιαία θολό περιεχόμενο. Οι φυσαλίδες έσκασαν για να σχηματιστούν φωτεινό κόκκινοδιάβρωση ή ξήρανση, μετατροπή σε κρούστα.
Η επίμονη μελάγχρωση παραμένει στο σημείο του εξανθήματος. Η γενική κατάσταση των ασθενών είναι σοβαρή, υποφέρουν από αϋπνία, η θερμοκρασία συχνά αυξάνεται, η όρεξη επιδεινώνεται. Φυτική πέμφιγος. Σχηματίζονται ταχέως ανοιγόμενες φουσκάλες στο στόμα, στα χείλη, μέσα μασχάλες, βουβωνικές πτυχές, στα έξω γεννητικά όργανα.
Στον πυθμένα της διάβρωσης εμφανίζονται εύκολα αιμορραγικές αναπτύξεις (βλάστηση) ύψους έως 1-2 εκ. Στο στάδιο της παλινδρόμησης, η έκκριση συρρικνώνεται σε ισχυρές χαλαρές κρούστες που προκαλούν βασανιστικό πόνο. Κύστη σε σχήμα φύλλου. Χαρακτηριστικά ξαφνική εμφάνισηστο πρόσωπο και τον κορμό χαλαρών φυσαλίδων με τη μορφή ομαδοποιημένων εστιών. Οι φυσαλίδες καταστρέφονται εύκολα, το εξίδρωμα συρρικνώνεται σε ελασματώδεις λεπτές κρούστες, παρόμοιες με τη σφολιάτα. Πολύ γρήγορα, η παθολογική διαδικασία εξαπλώνεται σε ολόκληρο το δέρμα. Οι βλεννογόνοι συνήθως δεν επηρεάζονται.
Radina, pemphigus vulgaris ξεκινά συχνά με μια βλάβη του λάρυγγα, η οποία είναι συχνά πολύς καιρόςπαραμένει μη αναγνωρισμένη. Μερικές φορές με μια τέτοια πορεία της νόσου, εμφανίζεται αυθόρμητη ύφεση, η οποία μπορεί να διαρκέσει εβδομάδες και μήνες. Ιατρικό Ιστορικό Ανωμαλιών Πέμφιγου εμμηνορρυσιακός κύκλος 7. Διάγνωση της κοινής πέμφιγου μηχανικά συμπτώματαπου δείχνει ακανθόλυση. Ιστορικό υπόθεσης: Χρον. ΗΜΕΡΟΜΗΝΙΑ ΕΙΣΑΓΩΓΗΣ ΣΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ: 27.04.2000 ΑΠΟ ΤΟΝ ΠΟΙΟΝ ΠΑΡΕΦΕΡΕΤΑΙ Ο ΑΣΘΕΝΗΣ: πολυκλινική ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΤΑ ΕΙΣΑΓΩΓΗ: απλή πέμφιγα ΚΛΙΝΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΒΑΣΙΚΗ: Χρόνια. Το ιατρικό ιστορικό αυτού του ασθενούς μαρτυρεί την έλλειψη εμπειρίας στη διάγνωση των κυστικών δερματώσεων μεταξύ των γιατρών που τον επέβλεπαν. Pemphigus vulgaris του στοματικού βλεννογόνου.
Σμηγματορροϊκός ή ερυθηματώδης πέμφιγος. Αρχίζει με το σχηματισμό μικρών φυσαλίδων στο πρόσωπο, στο τριχωτό της κεφαλής, στην πλάτη, στο στήθος και μερικές φορές στον βλεννογόνο του στόματος, οι οποίες συρρικνώνονται γρήγορα σε κρούστες. Κάτω από αυτά, εκτίθεται μια διαβρωμένη επιφάνεια. Η νόσος προχωρά για μεγάλο χρονικό διάστημα και στις περισσότερες περιπτώσεις είναι καλοήθης.
Θεραπεία πέμφιγας. Τα κύρια μέσα είναι τα κορτικοστεροειδή και τα κυτταροστατικά.
Η θεραπεία πρέπει να χορηγείται συνεχώς επ' αόριστον για μεγάλο χρονικό διάστημα μέχρι την πλήρη εξαφάνιση των εξανθημάτων. Σε περιπτώσεις δευτερογενούς λοίμωξης συνταγογραφούνται αντιβιοτικά και σουλφά φάρμακα. Τοπικά - γενικά λουτρά με υπερμαγγανικό κάλιο χαμηλής συγκέντρωσης, εκχύλισμα πίτουρου σιταριού, αφέψημα από φλοιό δρυός, αντιβακτηριδιακές αλοιφές ή υδατικά διαλύματαβαφές ανιλίνης. Ο προσβεβλημένος στοματικός βλεννογόνος ποτίζεται με θερμά διαλύματα 0,2. Οι ασθενείς με πέμφιγο βρίσκονται σε ιατρείο και λαμβάνουν φάρμακα δωρεάν κατά τη διάρκεια της θεραπείας εξωτερικών ασθενών. Πρέπει να αποφύγουν τη σωματική υπερφόρτωση και τη νευρική ένταση, να τηρούν το καθεστώς ανάπαυσης και ύπνου. Δεν επιτρέπεται καμία αλλαγή κλιματικές συνθήκες, θεραπεία μεταλλικά νεράστα θέρετρα.
ΑΝΑΛΥΣΗ ΣΦΑΛΜΑΤΩΝ ΣΤΑ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΤΟΥ VULGARUS VULGAR.
Pemphigus vulgaris - αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση και θεραπεία. Το Pemphigus vulgaris είναι το πιο κοινό κλινική μορφήπέμφιγα. Η συχνότητά του στον κόσμο είναι 0,1-0,5 ανά 1. Οι άνθρωποι συνήθως αρρωσταίνουν σε ηλικία 3 ετών.
Όπως και άλλες μορφές πέμφιγας, το pemphigus vulgaris αναφέρεται σε πομφολυγώδεις δερματώσεις, αφού το κύριο στοιχείο του είναι η ουροδόχος κύστη. Περίπου τα 2/3 των περιπτώσεων της νόσου ξεκινούν με την εμφάνιση φυσαλίδων στον στοματικό βλεννογόνο και μόνο μετά από λίγους μήνες το δέρμα εμπλέκεται στη διαδικασία.
Αιτίες χυδαίας πέμφιγας. Η ανάπτυξη της κοινής πέμφιγους σχετίζεται με διαταραχές στο ανοσοποιητικό σύστημα, με αποτέλεσμα να εμφανίζεται η παραγωγή αντισωμάτων τύπου Ig. G σε ιδιόκτητα κύτταρα της ακανθωτής στιβάδας της επιδερμίδας. Κάτω από τη δράση των αυτοαντισωμάτων, συμβαίνει η καταστροφή των δεσμοσωμάτων που δεσμεύουν τα επιδερμικά κύτταρα μεταξύ τους. Η απώλεια των συνδέσεων μεταξύ των κυττάρων (ακανθόλυση) οδηγεί στο γεγονός ότι ο χώρος μεταξύ τους γεμίζει με μεσοκυττάριο υγρό με το σχηματισμό ακανθολυτικών φυσαλίδων χαρακτηριστικών του πέμφιγου vulgaris.
Συμπτώματα της κοινής πέμφιγου. Τις περισσότερες φορές, η κοινή πέμφιγα αρχίζει με τη βλεννογόνο μεμβράνη του στόματος και του λαιμού. Εξαιτίας μηχανική βλάβηΟι φυσαλίδες τροφίμων ανοίγουν τόσο γρήγορα που σχεδόν ποτέ δεν φαίνονται. Στο στόμα, στο φόντο του αμετάβλητου βλεννογόνου, σχηματίζονται έντονα κόκκινες επώδυνες διαβρώσεις.
Τα θραύσματα μιας σκασμένης φυσαλίδας που καλύπτουν τη διάβρωση δημιουργούν μια εικόνα λευκωπής επίστρωσης πάνω της, αλλά αφαιρούνται εύκολα με μια σπάτουλα. Σταδιακά, ο αριθμός των διαβρώσεων αυξάνεται. Χωρίς ειδική θεραπείαδεν θεραπεύονται, αλλά μάλλον μεγαλώνουν και συγχωνεύονται. Λόγω των εκφρασμένων σύνδρομο πόνουΟ ασθενής δεν μπορεί να φάει ή να μιλήσει. Υπάρχει μια δυσάρεστη οσμή από το στόμα.
Η εμφάνιση φυσαλίδων στο δέρμα με κοινή πέμφιγα μπορεί να εμφανιστεί αρκετούς μήνες μετά την εμφάνισή τους σε στοματική κοιλότητααλλά μπορεί επίσης να εμφανιστεί νωρίς στην πορεία της νόσου. Οι φουσκάλες σχηματίζονται σε φαινομενικά αμετάβλητο δέρμα, είναι γεμάτες με ένα διαυγές υγρό και συχνά δεν συνοδεύονται από κνησμό ή πόνο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρατηρείται κοκκίνισμα του δέρματος με τη μορφή λεπτού χείλους γύρω από τις φουσκάλες. Το Pemphigus vulgaris χαρακτηρίζεται εστιακή εμφάνισηεξανθήματα μέσα διαφορετικές περιοχέςσώμα. Το στήθος, η πλάτη, οι μασχάλες και οι βουβωνικές πτυχές προσβάλλονται συχνότερα. Με την πάροδο του χρόνου, εμφανίζονται νέες φουσκάλες με τη συμμετοχή προηγουμένως υγιών περιοχών δέρματος στη διαδικασία. Λίγες μέρες μετά την εμφάνισή τους, οι φυσαλίδες ανοίγουν.
Οι διαβρώσεις που προκύπτουν έχουν έντονο ροζ χρώμα. Σταδιακά αυξάνοντας σε διάμετρο, συγχωνεύονται και καταλαμβάνουν τεράστιες περιοχές του δέρματος. Η γενική κατάσταση του ασθενούς, μη διαταραγμένη στην αρχή, με χυδαία πέμφιγα χειροτερεύει, εμφανίζεται χαμηλός πυρετός και αδυναμία. Ο έντονος πόνος εμποδίζει τις ενεργές κινήσεις. Όταν προσκολλάται μια λοίμωξη, αναπτύσσεται πυόδερμα: το υγρό στις φουσκάλες γίνεται θολό, οι διαβρώσεις καλύπτονται με πυώδη έκκριση και η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται απότομα. Η αυξανόμενη καχεξία ή σήψη (με την προσθήκη λοίμωξης) μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς. Διάγνωση χυδαίας πέμφιγας.
Στην κλινική διάγνωση της χυδαίας πέμφιγας, τα μηχανικά συμπτώματα είναι σημαντικά, που υποδηλώνουν ακανθόλυση. Αυτά περιλαμβάνουν το σύμπτωμα του Nikolsky - απολέπιση της επιδερμίδας με ελαφριά τριβή μιας υγιούς περιοχής του δέρματος. οριακό σύμπτωμαΟ Nikolsky δοκιμάζεται πίνοντας ένα κομμάτι του τοίχου μιας φούσκας που σκάει. Αν είναι θετικό, τότε υπάρχει ξεφλούδισμα της επιδερμίδας σε αρκετά μεγάλη απόσταση από τη διάβρωση. Το σύμπτωμα Asbo-Hansen - το πάτημα ενός δακτύλου στην ουροδόχο κύστη με πέμφιγο vulgaris οδηγεί σε απολέπιση της επιδερμίδας κατά μήκος της περιφέρειας της κύστης και αύξηση της περιοχής της. Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της κοινής πέμφιγου, κυτταρολογική εξέτασησύμφωνα με τη μέθοδο Tzank.
Μικροσκοπία κηλίδα-αποτύπωμα, που λαμβάνεται από τον πυθμένα της διάβρωσης, αποκαλύπτει χαρακτηριστικά ακανθολυτικά κύτταρα στην ακανθώδη στιβάδα της επιδερμίδας. Για ιστολογική εξέτασηκατά τη διάρκεια μιας βιοψίας, λαμβάνεται ένα κομμάτι δέρματος που περιέχει μια φρέσκια κύστη.
Το Pemphigus vulgaris μπορεί να εμφανιστεί στο πλαίσιο της πλήρους υγείας του ασθενούς. Ενδεχομένως υγιής άνθρωποςπαρατηρεί την εμφάνιση χαρακτηριστικών φυσαλιδωδών σχηματισμών στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Οι φυσαλίδες γεμίζουν από μέσα με ένα διαυγές υγρό, το οποίο αρχίζει να θολώνει με την πάροδο του χρόνου. Με την πάροδο του χρόνου, αυτοί οι σχηματισμοί αρχίζουν επίσης να επεκτείνονται, εξαπλώνοντας στην επιφάνεια του σώματος. Όταν φτάσει σε ένα συγκεκριμένο μέγεθος ή λόγω μηχανικής βλάβης, η φούσκα σκάει, αφήνοντας τις φλεγμονώδεις περιοχές του υγρού δέρματος στη θέση τους. Έτσι, διαμορφώνεται ένα ιδανικό περιβάλλον για την αναπαραγωγή βακτηρίων και μόλυνσης, αφού οι προσβεβλημένες περιοχές του δέρματος δεν έχουν επαρκή προστατευτική λειτουργία.
Η θεραπεία πρέπει να πραγματοποιείται στο στάδιο που δεν έχει αρχίσει ακόμη η εξάπλωση των φυσαλίδων. Για να το κάνετε αυτό, χρησιμοποιήστε φάρμακα που επηρεάζουν άμεσα το ανοσοποιητικό σύστημα. Εάν ξεκινήσετε την ασθένεια, μπορεί να οδηγήσει σε εξαιρετικά δυσάρεστες συνέπειες για την υγεία. Δεδομένου ότι οι ανοιχτές φουσκάλες τείνουν να οδηγούν σε διαπύηση, η κοινή πέμφιγα έχει συνήθως κακή πρόγνωση.
Το Pemphigus vulgaris, σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, παρατηρείται σε 1 περίπτωση στα 5 εκατομμύρια ασθενείς. Εμφανίζεται συχνότερα στη Μεσόγειο και την Ινδική χερσόνησο. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι αυτοί οι λαοί έχουν συχνά συγγενικούς γάμους που οδηγούν σε γενετικές παθολογίες, συμπεριλαμβανομένης της δομής του γονιδίου που είναι υπεύθυνο για την κατάσταση του δέρματος.
Έτσι, μπορεί να εξαχθεί το συμπέρασμα πώς μεταδίδεται η ασθένεια. Είναι αδύνατο να μολυνθείτε από ένα άρρωστο άτομο με αυτή την ασθένεια. Όμως τα γονίδια που μεταβιβάζονται στα παιδιά μπορούν να προκαλέσουν την εμφάνιση παθολογίας.
2 Ασθένεια από άποψη φυσιολογίας
Η ανθρώπινη επιδερμίδα έχει μια ειδική δομή, η οποία καθορίζει τη φύση της νόσου.
Η επιδερμίδα αποτελείται από τέσσερα κύρια στρώματα σε όλο το σώμα, εκτός από τις παλάμες και τα πέλματα, όπου υπάρχουν 5 από αυτά τα στρώματα.Τα δύο κατώτερα στρώματα συνδέονται με ειδικές διεργασίες που έχουν πρωτεϊνικό χαρακτήρα. Ονομάζονται δεσμοσώματα. Αυτές οι διεργασίες είναι υπεύθυνες για τη δύναμη του δέρματος. Μεταξύ τους, δημιουργούν ειδικές συνδέσεις όπως οι καραμπίνες.
Τα επόμενα 2 στρώματα δεν έχουν τέτοιες συνδέσεις και προστατεύουν τα βαθιά στρώματα από μηχανικές, θερμικές και χημικές βλάβες.
Με τις εκδηλώσεις της πέμφιγας, το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να παράγει αντισώματα σε πρωτεϊνικές ενώσεις που καταστρέφουν τις δεσμοσωμικές ενώσεις. Είναι η ανίχνευση αυτών των αντισωμάτων, που ονομάζονται κύτταρα Tzank, με βιοψία που καθιστά δυνατή τη διάγνωση.
Κατά τη διαδικασία αποσύνδεσης των στρωμάτων του δέρματος, σχηματίζεται ένα ειδικό υγρό, είναι αυτή που γεμίζει τις φυσαλίδες που εμφανίζονται στην επιφάνεια του δέρματος ή της βλεννογόνου μεμβράνης. Η περιοχή εμφάνισης των φυσαλίδων περιορίζεται σε κατεστραμμένα δεσμοσώματα, όπου τα κύτταρα δεν είναι κατεστραμμένα και εμφανίζεται το όριο των φυσαλίδων. Το ανώτερο στρώμα της ουροδόχου κύστης είναι τα προστατευτικά στρώματα του δέρματος. Εάν η φούσκα σκάσει, τότε τα κατώτερα στρώματα του δέρματος παραμένουν ανυπεράσπιστα έναντι των εξωτερικών επιρροών. Επιπλέον, το υγρό που περιείχε η κύστη ήταν κορεσμένο όχι μόνο με πρωτεϊνικές ενώσεις, αλλά και με ηλεκτρολύτες και μικροστοιχεία. Κατά συνέπεια, το σώμα χάνει επίσης αυτές τις ουσίες κατά τη διαδικασία εξάπλωσης της νόσου μέσω του δέρματος.
3 Αιτίες παθολογίας
Οι επιστήμονες δεν έχουν καταλάβει πλήρως την αιτία αυτού του φαινομένου. Εκτός από την αλλαγή της δομής του γονιδίου που είναι υπεύθυνο για τη σωστή δομή της επιδερμίδας, οι ειδικοί εντοπίζουν ορισμένα πιθανούς λόγους, που μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της νόσου:
- παραβιάσεις της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών στο σώμα (μεγάλη ποσότητα υγρού κατακρατείται στο σώμα του ασθενούς ή συσσωρεύονται άλατα).
- ορισμένες σοβαρές ασθένειες του νευρικού συστήματος μπορεί να διαταράξουν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού.
- ασθένειες των επινεφριδίων που διαταράσσουν τη λειτουργικότητά τους σε ενδοκρινικό σύστημαπρόσωπο;
- παραβίαση βασικών βιοχημικές αντιδράσειςλόγω ακατάλληλης λειτουργίας των ενζύμων.
- επιρροή ακτίνες ηλίου, χημικές αντιδράσειςκαι έκθεση σε επιθετικά συστατικά ορισμένων φαρμάκων.
Ωστόσο, ακόμη και αυτοί οι παράγοντες δεν είναι ικανοί να προκαλέσουν μια ασθένεια από μόνοι τους, μόνο ένας οργανισμός με γενετική προδιάθεση σε αυτήν μπορεί να αντιδράσει με μια εκδήλωση της νόσου.
Οι επιστήμονες πρότειναν επίσης τη θεωρία της ιογενούς προέλευσης της πέμφιγας. Αυτή η θεωρία βασίζεται στον ισχυρισμό ότι η ασθένεια έχει ιογενής φύση, αλλά ο ίδιος ο ιός παραμένει απαρατήρητος. Ακόμη και στο πλαίσιο αυτής της θεωρίας, η πέμφιγα παραμένει μη μεταδοτική, καθώς ο ιός μπορεί να προκαλέσει αλλαγές μόνο σε έναν οργανισμό με προδιάθεση.
4 Συμπτώματα και χαρακτηριστικές εκδηλώσεις
Δεδομένου ότι η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί ακόμη και στο πλαίσιο της πλήρους υγείας του ασθενούς, υπάρχουν πολλά στάδια στην ανάπτυξη της παθολογίας.
- Αρχικό στάδιο.
Αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μικρών φυσαλίδων με λεπτό επάνω στρώμα. Εντοπίζονται στο πρόσωπο, συχνά γύρω από τα χείλη. Το ανώτερο στρώμα των φυσαλίδων καταστρέφεται γρήγορα, αφήνοντας τη διάβρωση στη θέση του. Περαιτέρω, η πέμφιγα αρχίζει να εξαπλώνεται στο δέρμα, εμφανίζονται νέες εστίες, όπου εντοπίζονται οι φουσκάλες. Τις περισσότερες φορές αρχίζουν να εμφανίζονται σε μέρη με λεπτό στρώμαεπιδερμίδα:
- μασχάλες?
- γεννητικά όργανα;
- στήθος;
- εσωτερικοί μηροί?
- πίσω.
Εκτός από τα καλλυντικά, αυτό το στάδιο δεν προκαλεί καμία ενόχληση στον ασθενή. Μετά την καταστροφή του ανώτερου στρώματος των φυσαλίδων, οι περιοχές του δέρματος που επηρεάζονται από τη διάβρωση επουλώνονται γρήγορα. Το δέρμα μετά από αυτό έχει μια ελαφρώς πιο σκούρα απόχρωση.
- Γενίκευση.
Σε αυτό το στάδιο, δεν αυξάνεται μόνο ο αριθμός των φυσαλίδων, αλλά και το μέγεθός τους. Σχεδόν ολόκληρη η επιφάνεια του σώματος επηρεάζεται εδώ, οι φουσκάλες εμφανίζονται συχνά στο στόμα, αρχίζουν να συγχωνεύονται μεταξύ τους. Μπορεί να υπάρχουν τα ακόλουθα συμπτώματα:
- αυπνία;
- αυξημένη κόπωση?
- κατάθλιψη και κατάθλιψη?
- θερμότητα;
- μυκητιασικές λοιμώξεις?
- βακτηριακές λοιμώξεις.
Εάν δεν ξεκινήσετε τη θεραπεία, τότε παρόμοια κατάστασημπορεί να οδηγήσει ακόμη και στο θάνατο του ασθενούς.
Οι σωστές θεραπείες θα μεταφέρουν την πέμφιγα στο επόμενο στάδιο.
- Επιθηλιοποίηση.
Οι διαβρώσεις σταδιακά επουλώνονται, αφήνοντας πίσω τους σκοτεινά σημάδια. Η κατάσταση του ασθενούς επανέρχεται στο φυσιολογικό, το δέρμα αποκτά πιο υγιή όψη.
Σε κάθε περίπτωση, μην αφήσετε την ασθένεια να πάρει την πορεία της. Όταν τα πρώτα συμπτώματα εμφανίζονται με τη μορφή εντοπισμένων φυσαλίδων, θα πρέπει να επικοινωνήσετε αμέσως με έναν ειδικό για περαιτέρω διάγνωση και ειδική θεραπεία.
Πώς εκδηλώνεται μια ασθένεια όπως η πέμφιγα; Η θεραπεία και τα συμπτώματα αυτής της ασθένειας θα συζητηθούν παρακάτω. Θα μάθετε επίσης για τους λόγους για την ανάπτυξη αυτού παθολογική διαδικασίακαι πώς να το διαγνώσετε.
Βασικές πληροφορίες
Η Πέμφιγα, η φωτογραφία της οποίας παρουσιάζεται σε αυτό το άρθρο, είναι μια ομάδα σπάνιων, αλλά πολύ σοβαρών, δυνητικά θανατηφόρων και αναπηρικών αυτοάνοσων φυσαλιδωδών ασθενειών που επηρεάζουν το δέρμα και τους βλεννογόνους.
Οι ειδικοί τονίζουν τους παρακάτω τύπουςαυτή η ασθένεια:
- φυτική μορφή?
- φυλλοειδής;
- σμηγματορροϊκό (μπορεί να έχει ονόματα όπως σύνδρομο Senier-Uscher ή ερυθηματώδη).
Γενικά χαρακτηριστικά της νόσου
Το Pemphigus vulgaris είναι μια κατηγορία ασθενειών υποδερμικός ιστόςκαι το δέρμα που ρέει μέσα χρόνια μορφήμε συχνές υποτροπές.
Αυτή η ασθένεια είναι ορμονικά εξαρτώμενη. Χαρακτηρίζεται από προοδευτική πορεία, καθώς και σχηματισμό ενδοεπιδερμικών φυσαλίδων.
Τις περισσότερες φορές, η κοινή πέμφιγα επηρεάζει άτομα ηλικίας 50 ετών και άνω.
Γιατί εμφανίζεται αυτή η ασθένεια; Υπάρχουν μόνο υποθέσεις σχετικά με τους λόγους για την ανάπτυξη αυτής της ασθένειας.
Πέμφιγα: οι πιο πιθανές αιτίες
Πριν ξεκινήσετε τη θεραπεία της εν λόγω νόσου, είναι πολύ σημαντικό να μάθετε γιατί εμφανίστηκε αυτή η αυτοάνοση ασθένεια σε έναν συγκεκριμένο ασθενή. Δυστυχώς, η εύρεση της αιτίας της ανάπτυξης της πέμφιγας είναι αρκετά δύσκολη. Οι ειδικοί παλεύουν με αυτό το πρόβλημα εδώ και πολλές δεκαετίες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, διατύπωσαν μόνο υποθέσεις:
- δηλαδή αποδοχή φάρμακα, συμπεριλαμβανομένης της πενικιλίνης και των παραγώγων της, διαφόρων ιντερφερονών και άλλων.
- Ενδογενείς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένων των ανοσολογικών και γενετικών.
- Φυσικοί παράγοντες (μπορεί να επηρεάσουν τα εκτεταμένα εγκαύματα και την ακτινοβολία που προκύπτουν).
- Ενδοκρινικές (για παράδειγμα, ορμονική ανεπάρκεια στο ανθρώπινο σώμα).
- Ιοί (ερπητοϊοί).
- Πρόσληψη ορισμένων τροφών.
Με βάση αυτούς τους παράγοντες που εξηγούν την πιθανή εμφάνιση της νόσου, συμπεραίνουμε ότι η κοινή πέμφιγα μπορεί να είναι ανοσολογική, ενδοκρινική, μολυσματική, νευρογενής, τοξική κ.λπ. Ωστόσο, θα πρέπει να σημειωθεί ότι είναι ακόμη άγνωστο εάν τέτοιες αλλαγές είναι πρωτογενείς ή αν είναι δευτερεύουσας φύσης, ως απάντηση στον αντίκτυπο της πρωταρχικής αιτίας.
Έτσι, η αδυναμία ανίχνευσης ακριβής λόγοςη εμφάνιση του εξεταζόμενου το περιπλέκει σημαντικά έγκαιρη διάγνωσηΩς εκ τούτου, πολλοί άνθρωποι πολύ συχνά αναπτύσσουν σοβαρές επιπλοκές.
Μηχανισμός προέλευσης
Πώς αναπτύσσεται μια ασθένεια όπως η πέμφιγα; φωτογραφία αρχικό στάδιοαυτή την ασθένεια μπορείτε να δείτε σε αυτό το άρθρο. Οι ειδικοί λένε ότι ο λόγος για την ανάπτυξη μιας τέτοιας παθολογικής διαδικασίας είναι ο σχηματισμός αυτοεπιθετικών αντισωμάτων σε πρωτεΐνες που ανήκουν στην οικογένεια της δεσμογλεΐνης. Τα τελευταία είναι ένα είδος «κόλλας» που συνδέει γειτονικά επιδερμικά κύτταρα μέσω ειδικών συνδετικών στοιχείων που ονομάζονται δεσμοσώματα.
Μετά την επίθεση των αυτοαντισωμάτων στις δεσμογλεΐνες, τα επιδερμικά κύτταρα διαχωρίζονται μεταξύ τους και η επιδερμίδα γίνεται πορώδης και «κολλημένη», με αποτέλεσμα να απολεπίζεται εύκολα και να εκτίθεται στη διείσδυση διαφόρων μυκήτων και βακτηρίων. ΣΕ ιατρική πρακτικήαυτό το φαινόμενο ονομάζεται ακανθόλυση.
Ως αποτέλεσμα της περιγραφόμενης διαδικασίας, ο ασθενής έχει φουσκάλες στο δέρμα, καθώς και στο πάχος του. Ταυτόχρονα, γεμίζουν με εξίδρωμα και εμποτίζονται συνεχώς. Με την πάροδο του χρόνου, οι φυσαλίδες απολεπίζονται από το περίβλημα, εκθέτοντας τους ιστούς και σχηματίζοντας πυώδη και μολυσμένα έλκη. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, τέτοιοι σχηματισμοί μπορούν να καλύψουν σχεδόν ολόκληρη την επιφάνεια του ανθρώπινου σώματος.
Ιστορική αναφορά
Αρχικά, οι ειδικοί δεν γνώριζαν σχεδόν τίποτα για τις δερματολογικές παθήσεις. Ταυτόχρονα, ο όρος «πέμφιγος» εφαρμόστηκε σε όλες τις βλάβες των βλεννογόνων και του δέρματος, οι οποίες συνοδεύονταν από ακανθόλυση, σχηματισμό κυστιδίων και αποκόλληση του περιβλήματος με την ανάπτυξη πυώδους ελκών. Ωστόσο, το 1964, δημοσιεύτηκε ένα άρθρο σε ένα από τα ιατρικά περιοδικά που άλλαξε την κατανόηση των γιατρών σχετικά με την εν λόγω ασθένεια, καθώς και την προσέγγιση για τη διάγνωση και τη θεραπεία της. Από τότε, η παρουσία αντισωμάτων στις δεσμογλεΐνες στο πλάσμα του αίματος των ασθενών έχει γίνει το κύριο κριτήριο για την ανίχνευση της πέμφιγας.
Παρεμπιπτόντως, το 1971 δημοσιεύτηκε ένα άλλο άρθρο στο οποίο μελετήθηκε λεπτομερώς η αυτοάνοση φύση και ο μηχανισμός ανάπτυξης αυτής της ασθένειας.
Κύρια συμπτώματα
Οι φουσκάλες στο δέρμα που προκύπτουν από την ανάπτυξη της κοινής πέμφιγου ή της κοινής πέμφιγου είναι το πρώτο σημάδι της ανάπτυξης της νόσου. Πρέπει να σημειωθεί ότι αυτός ο τύπος ασθένειας είναι πιο συχνός. Σύμφωνα με τους ειδικούς, αντιπροσωπεύει έως και το 77% όλων των αναγνωρισμένων μορφών πέμφιγας.
Οι βλάβες με τη μορφή φυσαλίδων επηρεάζουν όχι μόνο το δέρμα του ασθενούς, αλλά και τη βλεννογόνο μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας και του φάρυγγα του. Στη συνέχεια, εξαπλώθηκαν στα άκρα, στα εξωτερικά γεννητικά όργανα, στο πρόσωπο και ούτω καθεξής.
Τι πρέπει να γνωρίζετε για τέτοιες δερματολογικές παθήσεις; Κατά κανόνα, η πέμφιγα αναπτύσσεται ξαφνικά. Ταυτόχρονα, εξωτερικά υγιές δέρμαΣχηματίζονται τεταμένες φυσαλίδες μικρού μεγέθους, οι οποίες γίνονται νωθρές με αισθητή ταχύτητα. Το περιεχόμενό τους είναι ένα διαυγές ορογόνο υγρό (ελαφρώς θολό).
Μετά το άνοιγμα των βλατίδων, σχηματίζονται διαβρωμένες επιφάνειες, οι οποίες στη συνέχεια επουλώνονται, αλλά αφήνουν ίχνη καφέ μελάγχρωσης.
Μια τέτοια αυτοάνοση ασθένεια χαρακτηρίζεται από σοβαρή πορεία σε χρόνια μορφή. Να σημειωθεί πάντως ότι σε ορισμένα άτομα, χωρίς καμία θεραπεία, υπήρξε αυθόρμητη βελτίωση της κατάστασης, η οποία αντικαταστάθηκε από έξαρση.
Πολύ συχνά, η κοινή πέμφιγα συνοδεύεται από δευτερογενή λοίμωξη (καντιντίαση).
Λόγω της απώλειας πρωτεΐνης, υγρών και μολυσματικών συνεπειών, η πρόγνωση αυτής της νόσου σε σοβαρές μορφές είναι δυσμενής.
Αναγνώριση της νόσου
Πώς ανιχνεύεται η κοινή πέμφιγα; Η διάγνωση αυτής της ασθένειας πραγματοποιείται σε νοσοκομείο. Σε αυτή την περίπτωση, η παρουσία της νόσου ανιχνεύεται με βάση κλινικά συμπτώματακαι τα αποτελέσματα των δοκιμών.
Τα πρώτα περιλαμβάνουν:
- Σημάδι Asbo-Hansen. Αυτό το σημάδι αποκαλύπτεται με το πάτημα ενός δακτύλου ή μιας καλυπτρίδας σε μια ολόκληρη (δηλαδή, που δεν έχει ανοίξει ακόμη) φούσκα. Αυτή η διαδικασία συμβάλλει στην απολέπιση της επιδερμίδας στην περιοχή που γειτνιάζει με τη βλατίδα, καθώς και στην αύξηση της περιοχής της λόγω της πίεσης του υγρού στο εσωτερικό.
- Αυτό το σημάδιΑνιχνεύεται κατά τη διαδικασία σύλληψης κομματιών της κύστης με τσιμπιδάκια και τριβής με το δάχτυλο μιας περιοχής εξωτερικά ανέπαφου δέρματος κοντά στο σημείο της βλάβης. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται μια αποκόλληση της επιδερμίδας.
Πρέπει να σημειωθεί ότι τα αναγραφόμενα συμπτώματα της κοινής πέμφιγου δεν είναι συγκεκριμένα, αλλά διαγνωστικά. Πρέπει να θυμόμαστε ότι τέτοιες εκδηλώσεις μπορούν να εμφανιστούν με άλλες ασθένειες.
Εργαστηριακές εξετάσεις
Πώς γίνεται η διάγνωση της κοινής πέμφιγας; Η θεραπεία αυτής της αυτοάνοσης νόσου θα πρέπει να πραγματοποιείται μόνο μετά ιατρική εξέταση. Για να προσδιορίσετε μια τέτοια ασθένεια, χρησιμοποιήστε:
- Ιστολογική ανάλυση, η οποία περιλαμβάνει τη μελέτη επιχρισμάτων ή των λεγόμενων αποτυπωμάτων φυσαλίδων για την αναγνώριση ακανθολυτικών κυττάρων (δηλαδή επιδερμικών κυττάρων που έχουν υποστεί μορφολογικές αλλαγές).
Να σημειωθεί ότι, με βάση τα στοιχεία ιστολογική ανάλυσηβγάλτε συμπεράσματα για την εξέλιξη αυτοάνοσο νόσημαειναι ΑΠΑΓΟΡΕΥΜΕΝΟ. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι υπάρχουν και άλλες ασθένειες με παρόμοια εικόνα.
- Μια μέθοδος ανοσοφθορισμού που επιτρέπει την ανίχνευση ενδοκυτταρικών εναποθέσεων και Α, καθώς και τον προσδιορισμό των κύριων και δευτερογενών αντιγόνων - δεσμογλεΐνη-3 και δεσμογλεΐνη-1. Αυτή η διαγνωστική μέθοδος είναι η πιο ακριβής.
Έτσι, η διάγνωση της «κοινής πεμφίγας» γίνεται με βάση τα συνδυασμένα δεδομένα των κλινικών συμπτωμάτων και της κλινικής εικόνας της νόσου, καθώς και τα αποτελέσματα των μεθόδων ανοσοφθορισμού και ιστολογικής εξέτασης.
Θεραπεία
Στην αρχή της ανάπτυξης της κοινής πέμφιγου, ο ασθενής συνταγογραφείται γλυκοκορτικοειδή. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας λαμβάνονται δόσεις σοκ. Ο διορισμός ενός τέτοιου φαρμάκου σε μεγάλες ποσότητες έχει ζωτικές ενδείξεις. Όσον αφορά τις αντενδείξεις και παρενέργειες, είναι δευτερεύουσες.
Ποια γλυκοκορτικοειδή συνταγογραφούνται για αυτήν την ασθένεια; Τα φάρμακα για τη θεραπεία των χυδαίων κυστιδίων μπορεί να είναι τα εξής: Πρεδνιζολόνη, Δεξαμεθαζόνη και Τριαμπκινολόνη.
Αφού βελτιωθεί η κατάσταση του ασθενούς, δηλαδή ελλείψει νέων φυσαλίδων, η δόση φάρμακασταδιακή μείωση και μετάβαση στη συντήρηση προκειμένου να αποφευχθεί η υποτροπή. Μια τέτοια θεραπεία ασθενών είναι αρκετά μεγάλη.
Εκτός από τα γλυκοκορτικοειδή, οι ασθενείς μπορεί να συνταγογραφούνται κυτταροστατικά ανοσοκατασταλτικά, συμπεριλαμβανομένης της μεθοτρεξάτης, της αζαθειοπρίνης ή της προσπιδίνης. Είναι απαραίτητα για την αφαίρεση του προκύπτοντος ανεπιθύμητες ενέργειεςμετά τη λήψη βασικών φαρμάκων.
Άλλες Θεραπείες
Εάν υπάρχουν ενδείξεις, τότε σε περίπτωση αυτοάνοσων ασθενειών, ο ασθενής μπορεί να συνταγογραφήσει αντιβιοτικά, καθώς και φάρμακα που υποστηρίζουν τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος, ρυθμίζουν την αρτηριακή πίεση και ομαλοποιούν τη λειτουργία του ήπατος και των νεφρών.
Επίσης είναι υποχρεωτική η λήψη φαρμάκων που περιέχουν κάλιο, ασβέστιο και βιταμίνες. Για εξωτερική θεραπεία της πέμφιγας μπορούν να χρησιμοποιηθούν αντιφλεγμονώδη φάρμακα, βάμματα βοτάνων και αφεψήματα.
Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι, ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς, μπορούν να συνταγογραφηθούν διαδικασίες όπως η αιμοαπορρόφηση, η μετάγγιση αίματος και η πλασμαφαίρεση.
