Сердечная недостаточность (сн). Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хронической сердечной недостаточности
Глава 2
Анатомия, физиология и патофизиология окклюзирующих заболеваний ветвей дуги аорты
КОМПЕНСАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ СОСУДОВ МОЗГА
Поражение одной или нескольких магистральных артерий мозга приводит к немедленному включению механизмов компенсации кровообращения. Во-первых, происходит увеличение притока крови по другим сосудам. Доказано, что при пережатии ОСА кровоток по противоположной сонной артерии увеличивается на 13-38%. Во-вторых, компенсация кровотока может быть достигнута увеличением минутного объема сердца.
Так, работами В.С. Работникова доказано, что у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий отмечается ряд сдвигов в общей гемодинамике в виде увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК), ударного индекса (УИ), минутного объема (МИ) за счет увеличения контрактильности желудочков.
Одним из важных факторов, обеспечивающих нормальное кровообращение головного мозга, является системное АД. Артериальная гипертензия, как приспособительная реакция организма, встречается у 20-30% больных с недостаточностью мозгового кровообращения. Кроме того, при изменении реактивности каротидного синуса (при атеросклерозе, артериите) включается его депрессорная функция, что также ведет к повышению АД.
Значительную роль в регуляции мозгового кровотока играет также содержание в крови углекислого газа (СО2). В артериальной крови всего лишь 1,3-1,7% вызывает расширение мозговых сосудов, тогда как для костно-мышечных сосудов пороговая величина Со 2 крови равна 3%.
Работами Е.В. Шмидта, Bove были выявлены приспособительные изменения метаболизма в условиях ишемии (увеличение парциального давления СО 2 (Рсо 2), снижение pH крови), которые направлены на уменьшение периферического сопротивления мозговых сосудов, улучшая этим мозговой кровоток. В то же время Holdt-Rasmussen установил, что у больных с нарушением мозгового кровообращения имеется извращенная реакция сосудов мозга на вдыхание СO 2 . Fieschi с помощью радиоактивного альбумина отметили, у части больных, отсутствие изменений мозгового кровотока при вдыхании СO 2 с острыми нарушениями мозгового кровообращения.
Важнейшим фактором, определяющим компенсацию мозгового кровообращения при окклюзирующих поражениях брахиоцефальных артерий, является состояние коллатерального сосудистого русла, а точнее скорость его развития в момент мозговой катастрофы. Недостаточное его развитие приводит к нарушению мозгового кровообращения. При адекватном его состоянии клинические проявления окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий могут отсутствовать.
Процесс формирования коллатерального кровообращения имеет временные характеристики, и клинические проявления поражения магистральных артерий головного мозга будут зависеть в первую очередь от скорости формирования адекватного коллатерального кровообращения.
Уровень и степень эффективности коллатерального кровообращения зависят от ряда факторов. К ним относятся: состояние общей гемодинамики, темп развития и локализация окклюзирующего поражения, а также состояние сосудов, обеспечивающих коллатеральное кровообращение.
При поражении основного ствола магистральной артерии возникает компенсаторное расширение концевых ветвей в бассейне этой артерии, как в связи с возникновением перепада внутрисосудистого давления, так и в связи с падением напряжения О 2 в ткани мозга, в результате чего нарушается аэробное окисление глюкозы и происходит накопление углекислоты и молочной кислоты.
Б.Н. Клосовский предложил различать 4 уровня коллатерального кровообращения головного мозга. Первый – уровень виллизиева круга, второй – уровень коллатерального кровообращения на поверхности мозга в субарахноидальном пространстве. В этих зонах сосредоточена основная масса наиболее крупных анастомозов между ветвями передней и средней, средней и задней, передней и задней мозговых артерий. Третьим уровнем коллатерального кровообращения являются анастомозы внутри какой-либо области, например полушарий головного мозга. Четвертый уровень – внутримозговая капиллярная сеть. Е.В. Шмидт, кроме того, различает внечерепной уровень коллатерального кровообращения за счет анастомозирования внутренней сонной артерии и позвоночной артерии с бассейном наружной сонной артерии.
Мы считаем достаточным для оценки кровообращения (магистрального, коллатерального и тканевого) подразделение на 2 уровня: первый – до уровня (и включая его) анатомически обусловленных и сформированных коллатералей (уровень виллизиева круга), второй – от уровня (исключая его) анатомически обусловленных и сформированных коллатералей. Принципиально это подразделение сходно с делением на проксимальное и дистальное поражение артерий.
Основным путем компенсации является кровоток через ПСА. В норме все три пути коллатерального кровообращения находятся между собой в гемодинамическом равновесии, дополняя и заменяя друг друга. При поражении ВСА в первую очередь включается противоположная ВСА через ПСА, которая участвует в формировании переднего отдела виллизиева круга. Уровень же кровотока по этой артерии в основном зависит от состояния контралатеральной (по отношению к пораженной) ВСА, как бы являясь пусковым механизмом для включения остальных путей. Так, при недостаточной степени развития перетока по передней соединительной артерии вследствие недоразвития ее, атеросклеротического поражения либо при поражении контралатеральной ВСА развивается коллатеральное кровообращение через глазничный анастомоз из системы ипси- или контралатеральной сонной артерии, и/или развивается коллатеральное кровообращение через ЗСА.
При окклюзирующем поражении ВСА анатомическое строение виллизиева круга имеет важное значение в осуществлении всех видов компенсации кровообращения. Однако не меньшее значение имеет функциональное состояние всех отделов виллизиева круга.
Окклюзия артерии, ее стеноз или извитость вызывают развитие коллатерального кровотока, обусловленное в первую очередь падением в той или иной степени перфузионного давления дистальнее места поражения. При этом степень компенсации может быть различной, и в достаточно большом количестве случаев (до 25-35%) перфузионное давление в дистальных отделах приближается или доходит до нормы (например наличие антеградного кровотока по глазничному анастомозу при изолированной окклюзии внутренней сонной артерии). Однако это не означает полной компенсации кровообращения. Так как мозгу в ряде случаев, для нормального функционирования необходимо увеличение общего мозгового кровотока на 40-60% другим важнейшим показателем будет являться потенциальная возможность компенсации увеличения потребляемой крови. Другими словами, двумя основными показателями степени компенсации мозгового кровотока будут уровень кровотока в покое и степень увеличения кровотока при дозированной нагрузке (функциональной пробе) по отношению к уровню кровотока в покое.
Сочетание различных по гемодинамической значимости поражений магистральных артерий головного мозга не означает простое суммирование этих величин. Суммарный дефицит мозгового кровотока зависит не только от объема поражения, но и от состояния гомеостаза пациента. Большую роль в нарушении кровотока играет так же и взаимовлияние поражений. Гораздо проще объяснить это взаимовлияние на некоторых примерах. У больного Х., ранее полностью асимптомного неврологически с незначительными стенозами ("гемодинамически незначимыми") обеих сонных артерий, после обнаружения патологии и назначения лечения (аспирин) развивается ишемический инсульт. На первый взгляд механизм развития инсульта непонятен. Однако с точка зрения гемодинамики произошло следующее – до назначения лечения у больного была относительно высокая вязкость крови. Число Рейнольдса (определяющее переход ламинарного потока крови в турбулентный) обратно пропорциональное вязкости крови, было низким, и в участке стеноза процент турбулентности был незначительный. Следовательно в этот период сонные артерии обеспечивали и достаточный кровоток, и достаточную потенциальную возможность увеличения кровотока (реактивность). Уменьшение вязкости крови повлекло за собой снижение объемного кровотока по сонным артериям за счет формирования высокотурбулентного потока дистальнее стеноза. Срыв кровотока по одной сонной артерии вызывает компенсаторное увеличение системного давления и увеличение объемного кровотока по противоположной сонной артерии, что влечет за собой аналогичное ограничение кровотока.
Необходимо отдельно остановиться на наружной сонной артерии, определить ее гемодинамическую роль в кровоснабжении головного мозга при окклюзиях ВСА, как источника коллатерального кровообращения.
В норме НСА в кровоснабжении головного мозга участия не принимает, но при окклюзии внутренних сонных артерий в мозговое кровоснабжение включается разветвленная коллатеральная сеть ветвей НСА, анастомозирующих с интракраниальными ветвями внутренних сонных и позвоночных артерий.
При анализе частоты окклюзионных поражений ветвей дуги аорты было обнаружено, что чаше всего поражается бифуркация обшей и проксимальный отдел внутренней сонных артерий. Рост атеросклеротической бляшки приводит к окклюзии (в 9-34% случаев окклюзионных поражений ветвей дуги аорты) внутренней и (в 3-6% случаев) общей сонных артерий. НСА поражается значительно реже, чем ВСА. Гемодинамически значимое поражение НСА при окклюзии ВСА встречается в 26,9-52,2%. По нашим данным у 36.8% пациентов при окклюзии ВСА имеется гемодинамически значимый стеноз наружной сонной артерии.
Ряд авторов утверждают, что роль НСА в осуществлении интракраниального кровообращения сомнительна, но большая группа специалистов, такие как, Ю.Л. Грозовский, F.F. Barnett, A.D. Callow и др. отмечают важную роль НСА в мозговой гемодинамике при окклюзии ВСА. По мнению Fields W.S. (1976), F.F. Barnett (1978), McGuiness (1988), при окклюзии внутренних сонных артерий НСА берет на себя до 30% мозгового кровотока. Восстановление адекватного, магистрального кровотока по НСА при ее стенозе или окклюзии ОСА и ВСА у больных с сосудисто-мозговой недостаточностью приводит к улучшению кровоснабжения мозга через системные анастомозы, что в свою очередь приводит к снижению проявлений нарушения мозгового кровообращения.
Однако настоящая работа не ставит целью показать значимость НСА в мозговой гемодинамике. Наружная сонная артерия нами рассматривается как донорская для формирования ЭИКМА. Состояние НСА обусловливает адекватность микроанастомоза. В зависимости от степени сужения различают три вида поражения НСА (
1 – отсутствие поражения НСА, 2 – стеноз НСА, 3 – окклюзия устья НСА при окклюзии ОСА и ВСА">рис. 9):
- отсутствие поражения НСА,
- стеноз НСА,
- окклюзия устья НСА при окклюзии ОСА и ВСА.
Состояние НСА определяется при помощи ультразвуковых методов исследования, дуплексного сканирования и рентгеноконтрастной ангиографии. В протокол обследования больных в обязательном порядке включено измерение артериального давления в височных артериях. Данное исследование высокоинформативно и у больных со стенозом НСА является основным для определения показаний к этапности к оперативным вмешательствам.
Особый интерес представляет ситуация когда окклюзированы как ВСА, так и ОСА – соответственно прекращается магистральный кровоток и по НСА. У этих больных возможна реваскуляризация мозга с использованием длинных шунтов – подключично-корковое шунтирование почти в 100% случаев закончились тромбозом шунта.
Сохранение проходимости НСА за ее первой ветвью позволило использовать ветви НСА в качестве донора после восстановления магистрального кровотока путем подключично-НСА протезирования.
При окклюзии ВСА и ОСА НСА остается проходимой дистальнее первой ветви, сохраняется циркуляция крови по анастомозам между ветвями НСА, что препятствует распространению тромбоза.
Подключично-наружно сонное шунтирование или протезирование создает следующую гемодинамическую ситуацию: кровь из шунта сбрасывается в НСА где распределяется между ее ветвями, за счет высокой возможности принять кровь увеличивается объемный поток крови по шунту, что является профилактикой его тромбоза.
При окклюзии ВСА причиной повторных нарушений мозгового кровообращения могут быть как гемодинамические факторы, обусловленные самой окклюзией ВСА, стенозом НСА, так и эмбологенные, причиной которых могут быть микроэмболии с изъязвленных бляшек в НСА или из культи ВСА.
Микроэмболы могут пройти через ГА, при этом чаще всего наблюдается нарушение ретинального кровообращеничя. Этот факт подтверждается сообщениями о прямом визуальном наблюдении прохождения эмболов через сосуды сетчатки при прямой офтальмоскопии. Barnet F.F. причиной ТИА в бассейне окклюзированной ВСА при нормальной гемодинамике в ряде случаев считает микроэмболию через глазничный анастомоз.
Ringelstein E.B. с соавторами показали, что у больных с окклюзией ВСА повторные нарушения мозгового кровообращения были обусловлены в 41% случаев гемодинамическими факторами, в 40% – эмбологенными и в 19% случаев носили смешанный характер.
Первые операции на НСА начались в 60-х годах. Факт, что при выполнении эндартерэктомии (ЭАЭ) из НСА производят резекцию культи ВСА, то есть устраняют источник микроэмболий.
Для выявления градиента давления между ветвями НСА – донорскими артериями и интаркраниальными ветвями ВСА, в частности корковыми ветвями СМА, нами применен метод измерения АД в поверхностной височной артерии с помощью оригинальной манжетки и определения давления в центральной артерии сетчатки как характеристики давления в СМА и ее ветвях.
По мере деления СМА давление в ее концевых артериях должно несколько снижаться, иначе не было бы кровотока по градиенту давления и работы потока крови против сил гравитации. Этот фактор полезен, так как уменьшает давление в артерии реципиенте. Теменная и височная артерия, которые могут использоваться в качестве донорских артерий, являются ветвями НСА 2-го порядка, следовательно, падение давления в них будет меньше, чем в корковых ветвях СМА, являющихся артериями 3-го порядка. То есть создаются оптимальные гемодинамические условия, необходимые для работы ЭИКМА.
Происходит активация нескольких нейроэндокринных систем, важнейшими из которых являются:
симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы (адреналин и норадреналин);
ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) (почки - надпочечники);
тканевые ренин-ангиотензиновые системы (РАС);
предсердный натрийуретический пептид;
эндотелиальная дисфункция и др.
увеличение ЧСС (стимуляция b1-адренергических рецепторов) и, соответственно, МО (поскольку МО = УО х ЧСС);
повышение сократимости миокарда (стимуляция b1- и a1-рецепторов);
системная вазоконстрикция и повышение ОПСС и АД (стимуляция a1-рецепторов);
повышение тонуса вен (стимуляция a1-рецепторов), что сопровождается увеличением венозного возврата крови к сердцу и увеличением преднагрузки;
стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда;
активирование РААС (почечно-надпочечниковой) в результате стимуляции b1-адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток и тканевых РАС за счет дисфункции эндотелия.
На начальных этапах повышение активности САС способствует увеличению сократимости миокарда, притока крови к сердцу, величины преднагрузки и давления наполнения желудочков, что в конечном итоге приводит к сохранению в течение определенного времени достаточного сердечного выброса. Однако длительная гиперактивация САС у больных хронической СН может иметь многочисленные негативные последствия, способствуя:
1. Значительному увеличению преднагрузки и постнагрузки (за счет чрезмерной вазоконстрикции, активации РААС и задержки натрия и воды в организме).
2. Повышению потребности миокарда в кислороде (в результате положительного инотропного эффекта активации САС).
3. Уменьшению плотности b-адренергических рецепторов на кардиомиоцитах, что со временем приводит к ослаблению инотропного эффекта катехоламинов (высокая концентрация катехоламинов в крови уже не сопровождается адекватным увеличением сократимости миокарда).
4. Прямому кардиотоксическому эффекту катехоламинов (некоронарогенные некрозы, дистрофические изменения миокарда).
5. Развитию фатальных желудочковых нарушений ритма (желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и т.д.
Гиперактивация симпатико-адреналовой системы
Один из наиболее ранних компенсаторных факторов при дисфункции сердца. Особенно важной оказывается в случаях развития острой СН. Эффекты реализуются прежде всего через a- и b-адренергические рецепторы клеточных мембран различных органов и тканей.
Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Имеет значение не только почечно-надпочечниковая РААС, но и локальные тканевые.
Активация почечной ренин-ангиотензиновой системы сопровождается выделением клетками ЮГА почек ренина, расщепляющего ангиотензиноген с образованием пептида - ангиотензина I (АI). Последний под действием АПФ трансформируется в ангиотензин II, который является основным и наиболее мощным эффектором РААС. Воздействие АII на АТ2-рецепторы клубочковой зоны коркового вещества надпочечников приводит к образованию альдостерона, основным эффектом которого является задержка в организме натрия и воды, что способствует увеличению ОЦК.
В целом активация РААС сопровождается следующими эффектами:
выраженной вазоконстрикцией, повышением АД;
задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК;
повышением сократимости миокарда (положительное инотропное действие);
инициированием развития гипертрофии и ремоделирования сердца;
активацией образования соединительной ткани (коллагена) в миокарде;
повышением чувствительности миокарда к токсическому влиянию катехоламинов.
Активация РААС при острой СН и на начальных этапах развития хронической СН имеет компенсаторное значение и направлена на поддержание нормального уровня АД, ОЦК, перфузионного давления в почках, увеличение пред- и постнагрузки, увеличение сократимости миокарда. Однако в результате длительной гиперактивации РААС развивается ряд отрицательных эффектов:
1. увеличение ОПСС и снижение перфузии органов и тканей;
2. чрезмерное увеличение постнагрузки на сердце;
3. значительная задержка жидкости в организме, что способствует формированию отечного синдрома и повышению преднагрузки;
4. инициация процессов ремоделирования сердца и сосудов, в том числе гипертрофии миокарда и гиперплазии гладкомышечных клеток;
5. стимуляция синтеза коллагена и развитие фиброза сердечной мышцы;
6. развитие некроза кардиомиоцитов и прогрессирующее повреждение миокарда с формированием миогенной дилатации желудочков;
7. повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам, что сопровождается возрастанием риска возникновения фатальных желудочковых аритмий у больных СН.
Антидиуретический гормон (АДГ), секретируемый задней долей гипофиза, участвует в регуляции проницаемости для воды дистальных отделов канальцев почек и собирательных трубок. Например, при недостатке в организме воды и дегидратации тканей происходит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и увеличение осмотического давления крови (ОДК). В результате раздражения осмо- и волюморецепторов усиливается секреция АДГ задней долей гипофиза. Под влиянием АДГ повышается проницаемость для воды дистальных отделов канальцев и собирательных трубок, и, соответственно, усиливается факультативная реабсорбция воды в этих отделах. В итоге выделяется мало мочи с высоким содержанием осмотически активных веществ и высокой удельной плотностью мочи.
Наоборот, при избытке воды в организме и гипергидратации тканей в результате увеличения ОЦК и уменьшения ОДК происходит раздражение осмо- и волюморецепторов, и секреция АДГ резко снижается или даже прекращается. В результате реабсорбция воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках снижается, тогда как Na+ продолжает реабсорбироваться в этих отделах. Поэтому выделяется много мочи с низкой концентрацией осмотически активных веществ и низкой удельной плотностью.
Нарушение функционирования этого механизма при сердечной недостаточности может способствовать задержке воды в организме и формированию отечного синдрома. Чем меньше сердечный выброс, тем больше раздражение осмо- и волюморецепторов, что приводит к увеличению секреции АДГ и, соответственно, задержке жидкости.
Предсердный натрийуретический пептид
Предсердный натрийуретический пептид (ПНУП) является своеобразным антагонистом вазоконстрикторных систем организма (САС, РААС, АДГ и других). Он продуцируется миоцитами предсердий и выделяется в кровоток при их растяжении. ПНУП вызывает вазодилатирующий, натрийуретический и диуретический эффекты, угнетает секрецию ренина и альдостерона.
Секреция ПНУП - это один из наиболее ранних компенсаторных механизмов, препятствующих чрезмерной вазоконстрикции, задержке Nа+ и воды в организме, а также увеличению пред- и постнагрузки.
Активность ПНУП быстро усиливается по мере прогрессирования СН. Однако, несмотря на высокий уровень циркулирующего ПНУП, степень его положительных эффектов при хронической СН заметно снижается, что связано, вероятно, с уменьшением чувствительности рецепторов и увеличением расщепления пептида. Поэтому максимальный уровень циркулирующего ПНУП ассоциируется с неблагоприятным течением хронической СН.
Нарушения эндотелиальной функции
Дисфункция эндотелия, возникающая под действием различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и т.д.), характеризуется преобладанием вазоконстрикторных эндотелийзависимых влияний и закономерно сопровождается повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования.
К числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся эндотелин-1 (ЭТ1), тромбоксан А2, простагландин PGH2, ангиотензин II (АII) и др. Они оказывают существенное влияние на сосудистый тонус и сократимость миокарда, величину преднагрузки и постнагрузки, агрегацию тромбоцитов и т.д.. Кроме того, эндотелин-1 способствует образованию коллагена в сердечной мышце и развитию кардиофиброза. Существенную роль вазоконстрикторные субстанции играют в процессе пристеночного тромбообразования
Одним из ведущих патогенетических механизмов формирования и прогрессирования сердечной недостаточности является гиперактивация нейрогормональных систем организма - САС, РААС, АДГ, ПНУП и др., а также дисфункция эндотелия.
2. На начальных этапах развития заболевания активация этих систем носит адаптационный характер и направлена на сохранение достаточного сердечного выброса, системного АД и перфузии органов и тканей. Этот эффект реализуется благодаря:
увеличению ЧСС;
повышению сердечного выброса за счет гиперфункции с последующей гипертрофией;
увеличению постнагрузки (вазоконстрикция);
увеличению преднагрузки и ОЦК (физиологическая задержка натрия и воды) и др.
3. Длительная чрезмерная активация нейрогормональных систем приводит к:
избыточной задержке натрия и воды в организме (отечный синдром);
резкому увеличению ОПСС (нарушение перфузии органов и тканей);
чрезмерному возрастанию пред- и постнагрузки, что ведет к снижению функции сердца;
стимулированию синтеза коллагена и развитию кардиофиброза;
развитию некрозов кардиомиоцитов, прогрессирующему повреждению сердечной мышцы и формированию миогенной дилатации сердца.
Механизмы компенсации при сердечной недостаточности делятся на две группы:
1. Интракардиальные (миокардиальные):
а) срочные;
б) долговременные.
2. Экстракардиальные.
Срочные интракардиальные механизмы:
1) в ответ на кратковременную перегрузку объемом - гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга);
2) в ответ на кратковременную перегрузку давлением - гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа);
3) рефлекс Бейнбриджа;
4) в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов - заместительный склероз (замещается только дефект структуры, функция не компенсируется).
Долговременные интракардиальные механизмы - это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, зависящий от пускового фактора и представленный в виде компенсаторной гиперфункции сердца, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.
Экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности:
I. Компенсаторная гиперактивация нейрогуморалъных систем, направленная на повышение работы сердца:
1) симпатоадреналовой системы (САС);
2) миокардиальной ренин-ангиотензиновой системы (РАС);
3) системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (РААС-АДГ).
II. Компенсаторная гиперактивация дублирующих кислородтранспортных систем - эритропоэза и внешнего дыхания.
Проявления этой группы механизмов: вторичный эритроцитоз с повышением вязкости крови и повышением нагрузки на сердце; одышка.
Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга) - это такой механизм компенсации, возникающий при перегрузке объемом, в основе которого лежит увеличение напряжения и силы сердечных сокращений в от-
вет на увеличение растяжения миокарда под влиянием избыточного объема крови.
Название механизма связано с возрастанием длины мышечного волокна при растяжении кардиомиоцитов. Увеличение скорости сокращения и расслабления миокарда развивается в связи с более быстрым выбросом катионов кальция из саркоплазматического ретикулума с последующим ускоренным закачиванием его Ca АТФ-азой обратно. Этот механизм возникает при недостаточности клапанов сердца, при гиперволемии, при эритремии.
Гомеометрический механизм (феномен Анрепа) - это такой механизм компенсации, возникающий при повышении сопротивления оттоку крови, в основе которого лежит постепенное повышение силы сердечных сокращений без значительного изменения длины мышечных волокон. В этом случае длина мышечного волокна практически не увеличивается (поэтому и механизм называется гомеометрическим), но повышается давление и напряжение, возникающее при сокращении мышц в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а постепенно, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения минутного объема крови. Этот механизм развивается при стенозах клапанов сердца, артериальной гипертензии и др. Из двух описанных механизмов наиболее полезен гетерометрический механизм, так как меньше потребляется кислорода, меньше расходуется энергии.
Рефлекс Бейнбриджа - это развитие тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений) вследствие повышения давления крови в полных венах, правом предсердии и растяжения их.
Еще по теме МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
- СВЯЗЬ ПАТОГЕНЕЗА ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И СИМПТОМОВ ЛЕВО- И ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Повышенная нагрузка на сердце может быть следствием увеличения объема притекающей крови или усиления сопротивления ее оттоку. Первое наблюдается при физической работе или пороках сердца, сопровождающихся недостаточностью клапанного аппарата. При таких пороках во время диастолы в полость сердца попадает не только кровь, поступающая по нормальным путям, но и кровь, которая вследствие неполного смыкания клапанов выброшена ретроградно из полости во время систолы. То же наблюдается и при врожденных дефектах перегородок сердца. Кроме того, причиной повышенной нагрузки на сердце является возрастание сопротивления оттоку крови, которое возникает вследствие сужения (стеноза) выходного отверстия из полости сердца (например, отверстия легочного ствола или аорты, предсердно-желудочкового отверстия), артериальной гипертензии, генерализованного атеросклероза, пневмосклероза.
В эксперименте различные виды нарушения деятельности сердца изучают посредством создания искусственного порока клапанов или сужения крупных отводящих сосудов - аорты и легочного ствола.
Сердце способно быстро приспосабливаться к повышенной нагрузке, компенсируя возможные расстройства кровообращения. При этом, в зависимости от вида нагрузки, срабатывает тот или иной механизм компенсации.
В случае перегрузки объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга). Во время диастолы повышается кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что приводит к интенсивному растяжению мышечных волокон. Результатом такого растяжения является усиленное сокращение сердца во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. В известных пределах нагрузки существует линейная зависимость между объемом поступающей крови и силой сокращения сердца (рис. 46, а).
Тем не менее, если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые пределы, сила сокращения уменьшается. Уменьшение напряжения происходит при растяжении сегмента миокарда свыше 25 % его исходной длины, которая соответствует увеличению объема полости левого желудочка приблизительно на 100 %. При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15-20 %. Расширение полостей сердца при этом сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией.
При повышенном сопротивлении оттоку крови срабатывает гомеометрический механизм компенсации
. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается незначительно, но повышаются давление и напряжение, возникшие в результате сокращения мышцы в конце диастолы. Сила сокращений сердца увеличивается не сразу, а постепенно, с каждым последующим сокращением сердца, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства МОС. В известных пределах нагрузки мощность, которая развивается при сокращении сердца, линейно связана с величиной сопротивления оттоку крови. Выход за эти пределы приводит к уменьшению силы сокращения сердца (рис. 46, б).
Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки неравноценны. Так, при одинаковом усилении внешней работы сердца, рассчитанном как произведение MOC на среднее систолическое давление в аорте, потребление кислорода сердцем изменится неодинаково, в зависимости от того, чем обусловлено усиление работы - увеличением поступления крови к сердцу или повышением аортального сопротивления. Если работа удвоилась вследствие увеличения MOC в 2 раза, то потребление кислорода возрастает лишь на 1/4; если же работа удвоилась в результате двукратного повышения сопротивления оттоку крови, то потребление кислорода миокардом увеличивается на 200 %. Это объясняется тем, что при гомеометрическом механизме компенсации для преодоления повышенного сопротивления оттоку крови необходимо значительное повышение систолического давления, которого можно достичь посредством увеличения величины и скорости напряжения мышечного волокна. А именно фаза изометрического напряжения является наиболее энергоемкой и определяет затраты АТФ и потребление кислорода миокардом.
Таким образом, гетерометрический механизм компенсации более экономичный, чем гомеометрический. Этим, возможно, и объясняется более благоприятное течение тех патологических процессов, которые сопровождаются развитием механизма Франка-Старлинга (например, недостаточность клапанов по сравнению со стенозом клапанного отверстия).
Компенсаторным механизмом, обеспечивающим постоянство МОС, также может быть ускорение сокращений сердца - тахикардия
. Она может возникать как вследствие прямого влияния повышенного давления крови в полости правого предсердия на водитель ритма - синусно-предсердный узел, так и вследствие нервных и гуморальных экстракардиальных влияний. С энергетической точки зрения это наименее выгодный механизм компенсации, поскольку он сопровождается, во-первых, расходованием большого количества кислорода, во-вторых, значительным укорочением диастолы периода восстановления и отдыха миокарда и, в-третьих, ухудшением гемодинамическои характеристики сердца: во время диастолы желудочки не успевают заполняться кровью, систола становится менее полноценной, поскольку при этом невозможна мобилизация гетерометрического механизма компенсации. На рис. 47 видно, что при сокращении сердечного цикла (верхняя кривая) длительность систолы уменьшается меньше, чем длительность диастолы. Момент начала сокращения предсердий (штриховая линия) приближается к концу систолы желудочков, пока при частоте 170 в 1 мин не совпадет с ним (“закупорка предсердий”). На ЭКГ при этом зубец P наслаивается на зубец Т.
Описанные механизмы компенсации при перегрузке сердца можно продемонстрировать и на изолированном, лишенном регуляторных связей с организмом сердце. Они обусловлены свойствами миокарда, проводящей системы сердца и в определенной мере - функцией внутрисердечной нервной системы. Последняя представлена нейронами, расположенными в сердце выше уровня предсердно-желудочковой перегородки, которые образуют рефлекторные дуги в пределах сердца. Считается, что функция внутрисердечной нервной системы заключается в приспособлении деятельности сердца к нагрузке и координации работы предсердий и желудочков сердца, левой и правой его половин.
На внутрисердечные механизмы регуляции влияют внесердечные (нервные и гуморальные) механизмы. Среди них особая роль принадлежит симпатической части автономной нервной системы, ее медиаторам норадреналину и адреналину. Первый выделяется нервными окончаниями, второй - клетками мозгового вещества надпочечников. Эти медиаторы (катехоламины) взаимодействуют с рецепторами на поверхности сердечного миоцита (кардиомиоцита). Рецепторы симпатической части нервной системы подразделяют на два класса - α- и β-рецепторы, a каждый из них - на подклассы α1, α2, β1, β2. В сердце млекопитающих содержатся преимущественно β1-рецепторы, а в неисчерченной мышечной ткани сосудов - α1- и β2-рецепторы. Внутриклеточные эффекты стимуляции рецепторов опосредованы повышением уровня цАМФ, усилением активности цАМФ-зависимой протеинкиназы, изменением потоков Ca2+ и связыванием кальция клеточными структурами. При возбуждении симпатического отдела нервной системы значительно увеличиваются сила и скорость сокращений сердца, уменьшается объем остаточной крови в полостях сердца за счет более полного изгнания крови во время систолы (при обычной нагрузке приблизительно половина крови в желудочке остается в конце систолы), повышается частота сердечных сокращений. Повышение тонуса симпатических нервов и выделение большого количества катехоламинов способствуют эффективной компенсации перегрузки посредством внугрисердечных регуляторных механизмов.
Нарушение симпатической иннервации сердца, в частности после введения некоторых фармакологических средств или выполнения экспериментальной сим-патэктомии, затрудняет мобилизацию компенсаторных механизмов, приводя к снижению функциональных возможностей сердца.
Если нагрузка на сердце чрезмерная и компенсаторные механизмы не справляются с ней, развивается острая сердечная недостаточность . При этом в сердечной мышце возникают изменения в виде внутриклеточного накопления ионов натрия и кальция, нарушения синтеза макроэргических соединений, закисления внутриклеточной среды с дальнейшим нарушением процессов сокращения и расслабления сердечной мышцы. Это обусловливает уменьшение силы и скорости сокращения миокарда, увеличение остаточного систолического объема и диастолического давления, расширение полостей сердца. Острая сердечная недостаточность сопровождается тяжелыми нарушениями: повышением венозного давления, уменьшением MOC, гипоксией тканей. В сердечной мышце кроме обменных возможны и структурные изменения, вследствие которых даже при уменьшении дальнейшей нагрузки функцию сердца нормализовать не удается.
Острая сердечная недостаточность развивается также при фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии, инфаркте миокарда, миокардите, тромбозе клапанного отверстия, эмболии легочной артерии, тампонаде сердца. При этом наблюдается недостаточное наполнение кровью системы артерий, что приводит к ишемии головного мозга с тяжелыми нарушениями его функции, которые напоминают клиническую картину шока и нередко сопровождаются потерей сознания и судорогами.
При длительной перегрузке сердца (например, при пороке клапанов, артериальной гипертензии) включаются долгосрочные механизмы компенсации в виде специфических обменных и структурных изменений в миокарде, что обусловливает увеличение массы сердца, усиливает его функцию.
Гипертрофия миокарда . Длительная чрезмерная нагрузка на миокард сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы и требует большей интенсивности функционирования ее структур. В ответ на такую нагрузку активируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток. Так, у подопытных животных через несколько часов после сужения аорты в клетках сердца определяются признаки усиления функции ядра, синтеза РНК и увеличение количества рибосом. В конце 1-х суток активируется синтез белков, вызывающий быстрое увеличение объема мышечного волокна, его гипертрофию; как правило, он сопровождается гипертрофией того отдела сердца, на который приходится повышенная нагрузка. При этом увеличивается объем каждого кардиомиоцита, общее же их количество остается неизменным. За счет гипертрофии миокарда нагрузка на единицу мышечной массы снижается до нормального уровня.
В случае уменьшения нагрузки (например, после ликвидации стеноза, восстановления функции клапанов) масса миокарда уменьшается до нормы. Это свидетельствует о том, что интенсивность синтеза белков в клетках миокарда в значительной мере регулируется уровнем нагрузки. Кроме того, эти процессы контролируются механизмами нервно-гуморальной регуляции.
Гипертрофия миокарда - явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы сердца без значительного увеличения нагрузки на единицу мышечной массы. Это достаточно совершенное приспособление. Так, гипертрофия миокарда у спортсменов позволяет сердцу выполнять чрезвычайно большую работу. При этом изменяется и нервная регуляция сердца, что значительно расширяет диапазон его адаптации и возможности выдерживать значительные нагрузки. При патологических процессах гипертрофия сердца долго компенсирует возникающие нарушения. Так, во время вскрытий было выявлено, что почти 4 % людей имели пороки клапанов, которые сопровождались гипертрофией сердца, и лишь у 0,5-1 % лиц заболевание проявлялось клинически.
Выяснению механизмов развития гипертрофии сердца, особенностей обмена и функций гипертрофированного миокарда, причин возникновения декомпенсации сердца способствовало изучение процесса в эксперименте. Большая заслуга в создании различных экспериментальных моделей болезней сердца, в частности экспериментальных пороков сердца, принадлежит А.Б. Фохту.
При экспериментальном воспроизведении разрыва клапана или сужения аорты остро увеличивается нагрузка и изменяется гемодинамика. Это может наблюдаться и у человека, например, при травматическом повреждении клапанного аппарата, острой перегрузке сердца при гипертензивном кризе. Экспериментальная модель острой перегрузки сердца позволяет выяснить последовательность происходящих изменений, определить их причинно-следственную связь.
Гипертрофированное сердце отличается от нормального рядом обменных, функциональных и структурных признаков, которые являются отображением, с одной стороны, возможности на протяжении длительного времени преодолевать повышенную нагрузку, с другой - наличия предпосылок для возникновения патологических изменений.
Увеличение массы сердца происходит главным образом вследствие утолщения каждого кардиомиоцита за счет увеличения в них количества миофибрилл и утолщения каждой миофибриллы. Кроме того, в последнее время появились данные о том, что в гипертрофированном сердце возрастает и количество сократительных кардиомиоцитов за счет пролиферации и дифференциации стволовых клеток. В гипертрофированных кардиомиоцитах изменяется соотношение внутриклеточных структур. Объем клетки при этом увеличивается пропорционально кубу линейных размеров, а поверхность - пропорционально их квадрату, обусловливая уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки. Известно, что через поверхность клетки происходит ее обмен с внеклеточной жидкостью - поглощение кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, обмен воды и электролитов. Указанные изменения приводят к ухудшению снабжения кардиомиоцитов, особенно их центральных отделов.
Клеточная мембрана играет важную роль в проведении возбуждения и в сочетании процессов возбуждения и сокращения, осуществляемых через тубулярную систему и саркоплазматическую сеть. Поскольку рост этих образований при гипертрофии кардиомиоцитов также отстает, создаются предпосылки для нарушения сокращения и расслабления сердечных миоцитов: в результате замедления выхода ионов кальция в саркоплазму ухудшается сокращение, а вследствие затруднения обратного транспорта ионов кальция - расслабление. Иногда могут возникать локальные контрактуры отдельных сердечных миоцитов.
При гипертрофии увеличение объема клетки превышает увеличение объема ядра. Способность ядра высокодифференцированной клетки к делению резко ограничена. Поскольку роль ядра заключается в обеспечении синтеза белка, а значит, и процессов восстановления внутриклеточных структур, то относительное уменьшение ядра может вызвать нарушение синтеза белков и ухудшение пластического обеспечения клетки.
В процессе развития гипертрофии масса митохондрий сначала увеличивается быстрее, чем масса сократительных белков, создавая условия для достаточного энергетического обеспечения и полной компенсации функции сердца. Тем не менее в дальнейшем, по мере усугубления процесса, увеличение массы митохондрий замедляется по сравнению с массой цитоплазмы. Митохондрии начинают испытывать предельные нагрузки, в них развиваются деструктивные изменения, снижается эффективность работы, нарушается окислительное фосфорилирование. Это приводит к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированной клетки.
Увеличение массы сердечной мышечной ткани часто не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети, особенно в случаях быстрого развития гипертрофии. Крупные венечные артерии также не способны к необходимому приспособительному росту. Поэтому при нагрузке ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда (рис. 48).
В гипертрофированном сердце нарушена структура вставных дисков и Z-линий, вследствие чего изменяется электрическая активность миокарда, ухудшается координированность сокращения сердца в целом.
В процесс гипертрофии миокарда вовлекается нервный аппарат сердца. Наблюдается усиленное функционирование внутри- и внесердечных нервных элементов. Однако их рост отстает от увеличения массы сократительного аппарата миокарда. Происходит истощение нервных клеток; нарушаются трофические влияния, уменьшается содержание норадреналина в миокарде, что приводит к ухудшению сократительных свойств, затруднению мобилизации его резервов.
Следовательно, нарушается и регуляторное обеспечение сердца.
Гипертрофированное сердце за счет увеличения массы сократительного и энергообеспечивающего аппаратов способно длительное время выполнять значительно большую работу, чем здоровое сердце, сохраняя при этом нормальный метаболизм. Однако способность приспосабливаться к изменениям нагрузки, диапазон адаптационных возможностей у гипертрофированного сердца ограничены.
Уменьшен функциональный резерв. Несбалансированность внутриклеточных и тканевых структур обусловливает большую уязвимость гипертрофированного сердца при воздействии неблагоприятных факторов.
Длительная интенсивная нагрузка на сердечное мышечное волокно вызывает истощение его функции. Причинами могут быть нарушение сократительной функции мышечного волокна вследствие сниженной продукции энергии митохондриями и нерациональное ее использование сократительным аппаратом. При различных формах сердечной недостаточности один из патологических вариантов может преобладать. В частности, в случае длительной гиперфункции сердца ведущим является нарушение использования энергии. Одновременно с угнетением сократительной функции затрудняется расслабление кардиомиоцитов, возникают локальные мышечные контрактуры, что в дальнейшем приводит к дистрофии и гибели сердечных миоцитов.
Повышенная нагрузка неравномерно распределяется между различными группами кардиомиоцитов. Интенсивно функционирующие волокна быстрее истощаются, гибнут и замещаются соединительной тканью, а остальные принимают на себя возрастающие нагрузки. Замещение же сердечных миоцитов соединительнотканными элементами обусловливает сдавливание соседних клеток, изменение механических свойств сердца, дальнейшее ухудшение диффузии, усугубление нарушений обмена. Считается, что нормальная работа сердца становится невозможной, если соединительная ткань составляет 20-30 % его массы.
Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, уменьшением силы его сокращений - возникает миогенная дилатация сердца, характеризующаяся увеличением объема крови, который остается во время систолы в полостях сердца, переполнением вен. Повышенное давление крови в полости правого предсердия и в отверстиях полых вен непосредственно (вследствие влияния на синусно-предсердный узел) и рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) обусловливает тахикардию, которая усугубляет нарушения обмена в миокарде. Поэтому расширение полостей сердца и тахикардия относятся к угрожающим симптомам развития декомпенсации.
Оценивая биологическое значение гипертрофии миокарда, следует обратить внимание на внутреннюю противоречивость этого явления. С одной стороны, это довольно совершенный приспособительный механизм, на протяжении длительного времени обеспечивающий выполнение сердцем повышенной работы в нормальных и патологических условиях, с другой - особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологии. Преобладание первого или второго в каждом конкретном случае определяет особенности течения патологического процесса.
На основании динамики изменений обмена, структуры и функции миокарда в фазе компенсаторной гиперфункции сердца выделяют три основные стадии (Ф.З. Меерсон).
1. Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки; характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повышение содержания натрия, активация гликолиза, накопление лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии повышены нагрузка на единицу массы миокарда, ИФС; происходит быстрое, в течение нескольких недель, увеличение массы сердца за счет усиленного синтеза белков и утолщения миофибрилл и кардиомиоцитов.
2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно стойкой гиперфункции. Масса миокарда увеличена на 100-120 % и больше не растет, ИФС нормализуется. Патологические изменения обмена и структуры миокарда не определяются, потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нормы. Нормализуется гемодинамика. Гипертрофированное сердце уже приспособилось к новым условиям нагрузки и на протяжении длительного времени компенсирует ее.
3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется выраженными обменными и структурными изменениями в энергообразующих и сократительных элементах миокарда. Часть кардиомиоцитов гибнет и замещается соединительной тканью, ИФС возрастает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных механизмов обусловливает развитие хронической сердечной недостаточности, что в дальнейшем приводит к недостаточности кровообращения.
Хроническая, или застойная, сердечная недостаточность развивается постепенно, преимущественно в результате метаболических нарушений в миокарде при длительной гиперфункции сердца или различных видах поражения миокарда. В результате недостаточного выброса крови из сердца уменьшается кровенаполнение органов на путях отгока. Вместе с тем вследствие неспособности сердца перекачать всю поступающую в него кровь развивается застой на путях ее притока, т. е. в венах. Поскольку объем венозного русла приблизительно в 10 раз превышает объем артериального, в венах скапливается значительное количество крови.
При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфические признаки - возникает недостаточность по лево- или правожелудочковому типу. В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга кровообращения, что может вызвать отек легких, во втором - в венах большого круга кровообращения, при котором увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит.
Нарушение сократительной функции миокарда не сразу приводит к развитию недостаточности кровообращения. В качестве приспособительного механизма сначала рефлекторно снижается периферическое сопротивление в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает приток крови к большинству органов. Рефлекторно суживаются артериолы в малом круге кровообращения, вследствие чего уменьшается приток крови к левому предсердию и вместе с тем снижается давление в системе легочных капилляров. Последнее является механизмом защиты легочных капилляров от переполнения кровью и предотвращает развитие отека легких.
Харакгерна определенная последовательность нарушения функции различных отделов сердца. Так, декомпенсация функции сильного левого желудочка быстро обусловливает нарушение функции левого предсердия, застой крови в малом круге кровообращения, сужение легочных артериол. Вследствие этого несколько более слабый правый желудочек вынужден преодолевать повышенное сопротивление в малом круге, что приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.
Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности изменяются таким образом: уменьшается MOC (с 5,0-5,6 до 3-4 л/мин); в 2- 4 раза снижается скорость кровотока; артериальное давление изменяется несущественно, венозное - повышается; капилляры и посткапиллярные вены расширяются, кровоток в них замедляется, давление повышается (схема 18).
Возникают патологические изменения в других органах и системах. Замедление кровотока в сосудах большого круга кровообращения и нарушение кровообращения в легких обусловливают повышение уровня восстановленного гемоглобина в крови. Вследствие этого кожа и слизистые оболочки приобретают характерный синюшный цвет (цианоз). Тканям не хватает кислорода. Гипоксия сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и CO2 - развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия вызывают нарушение регуляции дыхания, возникает одышка. Чтобы компенсировать гипоксию, стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий ОЦК и относительное содержание клеток крови, что приводит к повышению вязкости крови и ухудшению ее гемодинамических свойств.
В результате повышения давления в венозных участках капилляров и ацидоза в тканях возникает отек, который в свою очередь усиливает гипоксию, поскольку при этом увеличивается диффузионный путь от капилляра к клетке. Развитие застойного отека обусловливает общие нарушения обмена воды и электролитов (задержка в организме натрия и воды) вследствие активации PAAC. Это является еще одним доказательством внутренней противоречивости механизмов компенсации при патологическом процессе. Механизмы, эволюционно сформированные для обеспечения достаточного содержания в организме солей и жидкости в случае угрозы обезвоживания или потери крови, при сердечной недостаточности наносят организму ущерб. У больных с сердечной недостаточностью избыток употребляемой поваренной соли не выделяется почками, как это происходит у здорового человека, а задерживается в организме вместе с эквивалентным количеством воды. Нарушение питания тканей при длительной недостаточности кровообращения приводит к тяжелым и необратимым изменениям внутриклеточного метаболизма, которые сопровождаются нарушением синтеза белков, в том числе дыхательных ферментов, развитием гипоксии гистотоксического типа. Эти явления характерны для терминальной фазы недостаточности кровообращения. В сочетании со значительным нарушением функции пищеварительного канала прогрессирующая недостаточность кровообращения служит причиной тяжелого истощения организма - сердечной кахексии.
| Механизм | Факторы компенсации | Факторы декомпенсации |
| Повышение активности симпатической нервной системы | Увеличение ЧСС, усиление сократимости миокарда, перераспределение кровообращения | Кардиотоксичность, увеличение работы сердца, вазоспазм - ухудшение периферического кровотока, "десенситизация" адрено-рецепторов кардиомиоцшов, стимуляция системы ренин-ангиотензин-альдостерон, стимуляция развития фиброза миокарда, усиление реабсорбции натрия и воды |
| Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон | Усиление сократимости миокарда | Кардиотоксичность, стимуляция развития фиброза миокарда, ухудшение периферического кровотока, усиление реабсорбции натрия и воды, переключение поперечно-полосатых мышц на анаэробный метаболизм, усиление секреции вазопрессина, стимуляция центра жажды |
| Усиление синтеза предсердного натрийуретического фактора | Торможение реабсорбции натрия, вазодилатация | |
| Усиление синтеза дигиталисоподобного фактора | Усиление сократимости миокарда, увеличение экскреции натрия | |
| Усиление синтеза простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора | Вазодилатация | |
| Усиление синтеза эндотелина | Вазоспазм - ухудшение периферического кровотока | |
| Усиление секреции ваэопрессина | Увеличение реабсорбции воды, вазоспазм - ухудшение периферического кровотока |
Характерное для сердечной недостаточности увеличение кон-дентрации альдостерона в крови не только усиливает реабсорбцию натрия, но и способствует пролиферации соединительнотканных элементов миокарда, усилению синтеза коллагена.
Появление нарушений сократительной активности миокарда не ограничивается стимуляцией симпатической нервной системы и системы ренин-ангиотензин-альдостерон (табл. 14). Увеличение реабсорбции натрия с повышением осмолярности крови стимулирует освобождение вазопрессина, усиливающего реабсорбцию воды из канальцевой жидкости. Закономерной реакцией на перерастяжение предсердий является увеличение освобождения предсердного натрийуретического фактора, ингибирующего реабсорбцию натрия в почках и вызывающего вазодилатацию. К числу механизмов, противодействующих вазоспазму при сердечной недостаточности, относится усиление синтеза эндотелием фактора релаксации и вазодилататор-ных простагландинов. Однако способности клеток к синтезу этих вазодилататорных субстанций достаточно быстро истощаются.
Увеличение объема циркулирующей крови также может рассматриваться как своеобразная компенсаторная реакция, направленная на поддержание на должном уровне сердечного выброса через увеличение венозного возврата крови к сердцу. Оно связано с увеличением не только объема плазмы, но и числа эритроцитов. Ги-поксемия стимулирует эритропоэз, что в определенной мере способствует увеличению кислородной емкости крови. В условиях гипо-ксемии в эритроцитах увеличивается содержание 2,3-дифосфогли-церина, облегчающего диссоциацию оксигемоглобина в микроцир-куляторном русле. Однако увеличение массы и вязкости циркулирующей крови увеличивает нагрузку на сердце.
Перераспределение кровотока также не может рассматриваться жак оптимальный механизм компенсации, поскольку уменьшение почечного кровотока стимулирует выработку ренина и увеличивает реабсорбируемую из канальцевой жидкости фракцию натрия, а неадекватная перфузия скелетных мышц стимулирует в них анаэробный метаболизм, увеличивая кислородную задолженность.
Патогенез
основных клинических проявлений
сердечной недостаточности
Основные клинические проявления сердечной недостаточности сводятся к одышке, снижению толерантности к физической нагруз-
| I |
| 43ак. 131 |
ке, отекам, цианозу. У абсолютного большинства больных также отмечается тахикардия.
Патогенез этих симптомов достаточно сложен В свое время широко обсуждались две возможные концепции развития основных проявлений сердечной недостаточности: ретроградная (backward failure), предложенная Джеймсом Хоун в 1832 г, и антеградная (forward failure), которая была высказана в начале XX столетия Маккензи. Согласно первой гипотезе все основные проявления сердечной недостаточности связаны с застоем крови перед камерой сердца, сократимость стенок которой нарушена (венозный застой). Вторая гипотеза объясняет все проявления сердечной недостаточности с позиции поступления в артериальное русло меньшего по сравнению с необходимым количества крови. Однако предпринятые в последующие годы специальные исследования показали, что при хронической сердечной недостаточности имеют значение оба механизма. Относительно "чистые" формы могут встречаться лишь в ур-гентных ситуациях. Так, резчайшее снижение сердечного выброса при массивной эмболии легочной артерии является классическим примером антеградной недостаточности, в то время как отек легких при митральном стенозе или же обширном инфаркте миокарда представляет собою типичную ретроградную недостаточность.
Выраженность тех или иных проявлений сердечной недостаточности определяется, с одной стороны, быстротой развития декомпенсации, с другой - преимущественным нарушением сократительной активности того или иного отдела сердца. В соответствии с этим принято различать острые и хронические формы сердечной недостаточности, а также право- и левожелудочковую недостаточность. Безусловно, подобное подразделение является в определенной мере условным, поскольку в клинике чаще встречаются смешанные (право- и левожелудочковые) проявления сердечной недостаточности, а острые формы сердечной недостаточности нередко возникают
у пациентов с длительно существующей хронической сердечной недостаточностью.
Изолированная правожелудочковая сердечная недостаточность бывает представлена у больных с хроническими заболеваниями легких или же повторными эмболиями мелких ветвей легочной артерии, приводящими к повышению давления в легочной артерии и перегрузке (нагрузке давлением) правых отделов сердца. Она также выявляется у больных констриктивным перикардитом и пороками клапанов правых отделов сердца. Хроническая изолированная лево-желудочковая сердечная недостаточность в течение определенного времени может отмечаться у пациентов с ишемической болезнью
сердца, митральными и аортальными пороками и другими заболеваниями, приводящими к изолированной перегрузке левых отделов сердца.
Одышка. Это основное проявление левожелудочковой недостаточности. Принято различать одышку при напряжении, возникающую при меньших, чем у здоровых лиц, физических нагрузках;
одышку, появляющуюся только в горизонтальном положении, обусловленную перемещением части крови из нижней половины туловища в сосуды грудной клетки. У ряда пациентов в горизонтальном положении возникают пароксизмы одышки (пароксизмальная ночная одышка), обычно сохраняющиеся при переходе больного в положение сидя. Причины развития подобных пароксизмов не ясны, хотя они, безусловно, являются отражением существенных нарушений сократительной активности миокарда левого желудочка. Полагают, что в основе пароксизмальной ночной одышки лежит сочетание увеличения количества крови в грудной клетке с уменьшением L влияний симпатической нервной системы на миокард в ночное время и угнетением ночью активности дыхательного центра. Максимальной степени выраженности одышка достигает при отеке легких. " В основе одышки, развивающейся при нарушении сократитель-^ной активности левых отделов сердца, лежит повышение давления г в легочных капиллярах, что затрудняет поступление жидкости из " интерстициальной ткани в венозный отдел капилляров. Результа-|том этих нарушений является увеличение объема интерстициальной ^жидкости с увеличением жесткости легких (уменьшением эластичности) и уменьшением дыхательного объема. Повышенное кровенаполнение легких в сочетании с увеличением объема интерстициаль-даой жидкости могут способствовать уменьшению диаметра воздухо-яосных путей и повышению бронхиального сопротивления. Усилению одышки способствуют гипоксемия, метаболический ацидоз и раз-^дражение так называемых рецепторов натяжения, локализованных в стенке легочных сосудов и в интерстиции. Наконец, прогрессиро-ванию одышки при тяжелой сердечной недостаточности могут способствовать выпот (транссудат) в плевральные полости и/или в подлость перикарда, наличие асцита, затрудняющее свободное движе-" ние диафрагмы.
Тахикардия. Развитие тахикардии связано с увеличением симпатических и уменьшением парасимпатических влияний на деятельность синусового узла.
Слабость. Ощущение физической слабости характерно для всех больных с сердечной недостаточностью. Оно обусловлено перераспределением кровотока с ухудшением кровоснабжения скелетных
мышц, увеличением анаэробного метаболизма с накоплением молочной кислоты. При далеко зашедших формах сердечной недостаточности развивается выраженная атрофия скелетных мышц.
Отеки. Отеки являются проявлением выраженной сердечной недостаточности. Они возникают в тех случаях, когда прирост объема внеклеточной жидкости превышает 5 л. Их появление связано с увеличением реабсорбции натрия и воды в почках. Увеличение реабсорбции натрия обусловлено, как уже указывалось, непосредственно влиянием катехоламинов и альдостерона на уровне дис-тальных канальцев, уменьшением скорости гломерулярной фильтрации, приводящем к увеличению фракции реабсорбируемого натрия и перераспределением внутрипочечного кровотока (уменьшение кровотока в мозговом слое почки со снижением активности противо-точного механизма). Усиление реабсорбции воды связано как с увеличением реабсорбции натрия, так и с повышением концентрации в крови вазопрессина. Меньшее значение в развитии отеков имеет повышение давления в венозном отделе микроциркуляторного русла, приводящее к нарушению поступления в кровоток жидкости из интерстиция.
Олигурия и никтурия являются отражением нарушений функциональной способности почек при сердечной недостаточности. В основе никтурии лежит улучшение почечного кровотока в горизонтальном положении при резком ограничении физической активности пациента.
Цианоз. Происхождение цианоза у больных с сердечной недостаточностью обусловлено как уменьшением оксигенации гемоглобина ("центральный" компонент цианоза), так и ухудшением капиллярного кровотока ("периферический" компонент цианоза). Существенное замедление кровотока приводит к увеличению экстракции кислорода из оксигемоглобина в периферических тканях, что сопровождается возрастанием артериовенозной разницы по кислороду и последующему меньшему насыщению кислородом гемоглобина в венозной крови. При сердечной недостаточности цианоз, как правило, носит распространенный характер с преобладанием си-нюшности пальцев рук, губ и ушных раковин. Попытки улучшить местное кровообращение в конечностях приводят к уменьшению степени цианоза кожи пальцев и ногтевого ложа при преобладании периферического компонента и оказываются неэффективными при преобладании гипоксемии.
Мозговые симптомы. При далеко зашедшей сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста с сопутствующим атеросклерозом из-за резкого уменьшения мозгового кровотока возможно по-
| [ |
явление различного рода психических нарушений (дезориентация, головные боли, бессонница и т.д.) вплоть до острых психозов.
Кахексия. Обычно развивается у пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью. Она обусловлена плохим аппетитом больных, нарушением абсорбции в желудочно-кишечном трак-? те при правожелудочковой сердечной недостаточности, увеличени-i ем обмена из-за интенсивной работы дыхательных мышц и, нако-1 нец, нарушением протеинсинтезирующей способности печени.
Острые формы сердечной недостаточности. К острым фор-" мам сердечной недостаточности принято относить отек легких и кар-диогенный шок, являющиеся проявлением острых нарушений сократительной активности левых отделов сердца. Безусловно, возможны и остро возникающие нарушения сократимости правых отделов сердца (массивная эмболия легочной артерии, разрыв створки трехстворчатого клапана и др.).
Отек легких. Клинически отек легких проявляется остро возникающей тяжелой одышкой, обусловленной увеличением количества жидкости в легких. Теоретически в основе отека легких могут лежать три механизма: нарушение пропульсивной способности левых отделов сердца при нормальной насосной функции правых, усиление насосной функции правых отделов сердца при интактных левых и, наконец, резкое повышение проницаемости легочных капилляров при сравнительно удовлетворительной сократительной активности сердца. Практически же в основе отека легких у больных с патологией сердца всегда лежит первый механизм. Внезапное ухудшение сократительной активности левых отделов сердца приводит к повышению давления в легочных венах с резким повышением фильтрации жидкости в интерстиций. Если количество жидкости превышает объем интерстициального пространства, то это приводит к отеку альвеолярно-капиллярных перегородок, резкому повышению проницаемости альвеолярных мембран с выходом плазмы и эритроцитов в альвеолы (альвеолярный отек), резким уменьшением объема газа в альвеолах и нарушением альвеолярно-капил-лярного газообмена.
Классификация сердечной недостаточности
Все классификации сердечной недостаточности, используемые в настоящее время, основаны на оценке выраженности ее клинических проявлений. Хотя нарушение насосной функции сердца уже на ранних этапах теоретически должно проявляться уменьшением
ударного и сердечного индексов, однако из-за включения компен-саторных механизмов эти показатели снижаются обычно лишь у пациентов с далеко зашедшей сердечной недостаточностью. Поэтому в клинике они не могут использоваться для объективного подтверждения наличия сердечной недостаточности и оценки степени ее выраженности.
В клинике принято выделять острые и хронические формы сердечной недостаточности. Классическим проявлением острой сердечной недостаточности, как уже указывалось, является отек легких.
Хроническая сердечная недостаточность, в свою очередь, подразделяется по выраженности клинических проявлений дисфункции правого или левого желудочка на право- и левожелудочковую. Кроме того, в зависимости от тяжести клинических признаков декомпенсации выделяют несколько степеней (классов) сердечной недостаточности.
В нашей стране используется несколько классификаций хронической сердечной недостаточности. Наиболее широко применяемой является классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко (табл. 15).
Таблица 15 Классификация сердечной недостаточности
Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко \
| Стадия | Клинические признаки |
| I | Быстрая утомляемость. Появление при физической нагрузке неадекватной тахикардии и одышки, более медленное по сравнению с нормой исчезновение их в восстановительном периоде. |
| На | Умеренное снижение физической работоспособности, появление неадекватной тахикардии и одышки при незначительной физической нагрузке. Возможно появление умеренного застоя в легких, отеков, гепатомегалии. Физический покой даже без медикаментозной терапии приводит к значительному улучшению состояния больного. |
| Все проявления сердечной недостаточности резко выражены, но адекватная медикаментозная терапия значительно улучшает состояние больного. | |
| III | Резко выражены проявления сердечной недостаточности, в органах развиваются стойкие вторичные изменения (цирроз печени, стойкие изменения в легких, кахексия). |
В западных странах и США общепринятой является классификация сердечной недостаточности, предложенная Ныо-Йоркской кардиологической ассоциацией (табл. 16).
Таблица 16
Классификация сердечной недостаточности по системе Ныо-Йоркской кардиологической ассоциации
Очень редко в клинической практике используются другие подходы к классификации сердечной недостаточности. Так, некоторые авторы выделяют формы сердечной недостаточности, обусловленные перегрузкой камер сердца давлением или же объемом; другие предлагают выделять формы сердечной недостаточности в зависимости от нарушений кардиогемодинамики в различные фазы сердечного цикла - систолическую (преимущественное нарушение сократимости миокарда) и диастолическую (преимущественное нарушение расслабления миокарда). Однако эти классификации, равно как и выделение "антеградных" и "ретроградных" разновидностей сердечной недостаточности, не нашли широкого применения. В значительной мере это обусловлено тем, что клиницист чаще встречается с больными, у которых одновременно имеется перегрузка и давлением, и объемом. Что же касается оценки диастолической функции сердца, то до настоящего времени в клинике нет простых и доступных методов ее оценки непосредственно у постели больного. Немаловажным является и тот факт, что некоторые особенности, патогенеза сердечной недостаточности в настоящее время существенно не сказываются на врачебной тактике.
