Новое в изучении болезни крона. Этиология болезни Крона

Заболевают люди в любом возрасте, но чаще всего молодые (от 15 до 35 лет). Среди жителей Северной Европы болезнь распространена несколько больше, чем на юге, а белые болеют чаще, чем представители негроидной или азиатской рас..

До сих пор не выяснено, что именно провоцирует развитие заболевания. Неправильная диета и стресс могут привести к обострению болезни, но не являются первопричиной. В некоторых случаях появление первых симптомов связывают с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов: ибупрофена, диклофенака и других.

Большинство врачей считают, что для развития болезни Крона должно совпасть несколько факторов:

  • Генетические. Выявлено более 200 различных генов, которые более характерны для людей с болезнью Крона, чем для других групп населения. 3 из 20 пациентов имеют близких родственников, страдающих этим заболеванием. Если у одного из близнецов диагностируют болезнь Крона, то шансы развития ее у второго составляют 70%. Тот факт, что это нарушение более характерно для определенных этнических групп (в частности, у евреев встречается в 3-4 раза чаще, чем у лиц других национальностей), также косвенно подтверждает роль генетики в развитии воспаления.
  • Состояние иммунной системы. По имеющимся данным, при болезни Крона сбой в работе иммунной системы приводит к образованию специфического белка (фактор некроза опухоли альфа, ФНО-альфа). Этот белок уничтожает все живущие в кишечнике бактерии и повреждает клетки пищеварительных органов.
  • Перенесенные заболевания, в частности, детские инфекции, могут нарушить работу иммунной системы, что повышает вероятность развития болезни Крона.
  • Курение считают основным фактором риска. Курильщики имеют вдвое больше шансов заболеть, чем некурящие. По наблюдению врачей, у пациентов с болезнью Крона, которые продолжают курить, проявления воспаления гораздо серьезнее и им чаще требуется операция.
  • Образ жизни. Болезнью Крона чаще болеют в развитых, и реже - в бедных странах. Рост заболеваемости наблюдают с 1950 года, что совпадает с ростом благосостояния в Европе и Северной Америке. Эти факты легли в основу некоторых теорий о связи болезни Крона с образом жизни, но ни одна из них убедительно не подтверждена.

Патогенез болезни Крона (механизм развития) сейчас активно изучают, при этом выдвигают различные предположения, суть которых сводится к следующему. Воздействие одного из факторов (микроорганизмы, токсины, компоненты пищи) вызывает иммунную реакцию, которая, в свою очередь, приводит к повреждению клеток пищеварительного тракта и развитию воспаления, а оно вызывает дополнительный иммунный ответ, усугубляющий патологические процессы.

Различия язвенного колита и болезни Крона

Из-за большого сходства болезнь Крона и язвенный колит объединили в группу «воспалительные заболевания кишечника» (IBD), к которой также причисляют коллагеновый и лимфоцитарный колит.

Существует 3 ключевых отличия болезни Крона и язвенного колита:

1.Локализация процесса. Язвенный колит поражает исключительно толстую кишку, а болезнь Крона – любую часть пищеварительного тракта (рот, пищевод, желудок, тонкий или толстый отделы кишечника, анус). При этом язвенный колит затрагивает только внутренний слой стенки кишки (слизистую оболочку), а болезнь Крона - все.

    Распространенность воспаления. У людей с болезнью Крона пораженные участки чередуются со здоровыми, при язвенном колите страдает определенная часть кишки, которая не содержит включения здоровых тканей.

    Симптоматика. Как правило, основные проявления совпадают, хотя кровь в кале более характерна для язвенного колита. Разница в локализации воспалительного процесса также приводит к различиям в симптомах, например, при поражении рта у пациентов с болезнью Крона есть язвочки на языке или между деснами и верхней губой, а при воспалении анального отверстия - трещины, язвы, свищи, сужения или инфекционное поражение.

Классификация болезни Крона (формы болезни Крона, код по МКБ-10)

Существует несколько подходов к классификации болезни Крона, большинство основано на локализации воспалительного процесса. Но существуют и более детальные подходы, учитывающие возраст больного, расположения воспаления, формы болезни Крона (воспалительная, стенозирующая, свищевая) и тяжесть заболевания.

По Международной Классификации Болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) код у болезни Крона – К50. В зависимости от локализации и особенностей протекания выделяют 4 подгруппы: болезнь Крона тонкой кишки, болезнь Крона толстой кишки, другие разновидности болезни Крона и болезнь Крона неуточненная.

Симптомы и признаки болезни Крона

Признаки болезни Крона зависят от локализации и стадии воспалительного процесса. Тяжесть заболевания у разных людей неодинакова. У одних – симптомы не выражены или развиваются постепенно, возникая один за другим и нарастая со временем, у других – болезнь протекает очень тяжело с самого начала. Болезнь Крона - хроническое заболевание, для которого характерны чередование обострений и спокойных периодов (ремиссий).

Симптомы могут включать:

  • диарею (понос) – наиболее распространенный признак;
  • слабость;
  • незначительное повышение температуры;
  • боли и спазмы в области живота;
  • кровь в кале (красная или темная);
  • язвы во рту;
  • отсутствие аппетита и потеря веса;
  • боль и зуд в области ануса.

При тяжелом течении болезни развиваются воспаление кожи, глаз, суставов, а также гепатит и холангит.

При болезни Крона у детей возможна задержка роста и полового созревания.

Диагностика болезни Крона, анализы

Диагностикой и лечением заболеваний пищеварительного тракта занимается гастроэнтеролог. Будьте готовы во время первого визита к ответам на вопросы:

    когда появились первые симптомы?

    симптомы присутствуют постоянно или исчезают и появляются вновь?

    замечали ли вы закономерности, связанные с обострениями (после стресса, приема таблеток, плотного ужина и т.д.)

    насколько серьезны проблемы со здоровьем?

    какие препараты принимаете или принимали во время появления первых симптомов (необходимо подготовить список)?

На основании собранной информации и общего клинического исследования (пальпация живота, осмотр ротовой полости) врач формирует дальнейший план комплексного обследования, которое в большинстве случаев включает:

    анализ крови – для выявления анемии и косвенных признаков инфекции;

    общий анализ кала – показывает перевариваемость пищи, наличие явной или скрытой крови, присутствие клеток воспаления;

    колоноскопия или гибкая сигмоидоскопия для осмотра внутренней поверхности кишечника при помощи гибкой трубки, имеющей видеокамеру (эндоскопа и сигмоидоскопа соответственно). Кроме видеокамеры, эти устройства оборудованы инструментами для взятия биопсии, удаления инородных тел, прижигания сосудов;

    капсульная эндоскопия – подвид эндоскопии, при котором пациент проглатывает капсулу-камеру, делающую снимки во время движения по пищеварительному тракту. Изображения передают на компьютер, и затем их изучает врач для выявления признаков болезни Крона.

    двухбалонную энтероскопию - разработанный в 2001 году способ визуализации тонкого отдела кишечника (который недоступен во время колоноскопии). Длинный и тонкий эндоскоп продвигают по кишечнику попеременным сдуванием фиксированных на нем баллонов. Как и при помощи эндоскопа, врач может сделать биопсию измененных участков кишечника или прижечь кровоточащие сосуды. Такое исследование проводят в тех случаях, когда на полученных при помощи капсульной эндоскопии снимках видны патологические участки в тонкой кишке, но эти данные недостаточно информативны.

    визуальная диагностика (МРТ, КТ, рентген) (в том числе с введением контрастного вещества).

Лечение болезни Крона

Вылечить болезнь Крона полностью на сегодняшний день не удается. Но прием современных лекарств уменьшает воспаление и контролирует течение болезни. Такая терапия не избавляет человека от заболевания, но значительно улучшает качество его жизни. Лучшим результатом лечения считают перевод активной фазы в состояние длительной ремиссии. В тяжелых случаях при болезни Крона может быть показана операция.

Терапия включает следующие группы препаратов:

а) Противовоспалительные средства – первый шаг к контролю болезни Крона. Применяют две основные группы препаратов:

    5-аминосалицилаты (сульфасалазин и месалазин) назначают при поражении толстой кишки, но они имеют побочные эффекты (тошнота, рвота, понос, усиленное сердцебиение и головная боль), поэтому в современной медицине используются редко.

    глюкокортикостероиды (преднизолон) также имеют немало побочных эффектов (гиперактивность, нарушение сна, ночной потение, интенсивный рост волос на лице), в некоторых случаях достаточно тяжелых – сахарный диабет, высокое артериальное давление, глаукома, катаракта, остеопороз, подверженность инфекционным заболеваниям.
    Некоторые препараты новейшего поколения имеют мало негативных последствий, но они «работают» только в определенных случаях и их назначают, когда другие лекарства не помогают.

б) Иммунодепрессанты уменьшают воспаление за счет угнетения иммунных реакций, играющих важную роль в развитии заболевания. Их принимают отдельно или в комбинации с противовоспалительными препаратами. Иммунодепрессанты – обширная группа лекарств, действующих на разные компоненты иммунитета. Выбор конкретного препарата и подбор дозы - сложная задача из-за различий в эффективности применения у разных больных.

в) Антибактериальные препараты назначают дополнительно при инфекции. Чаще всего при болезни Крона применяют метронидазол и ципрофлоксацин.

Для того, чтобы устранить симптомы болезни и повысить качество жизни пациента, проводят симптоматическое лечение. При поносе назначают противодиарейные средства, при болях – болеутоляющие. При анемии на фоне кровотечений в схему терапии добавляют препараты железа и витамин В12 (необходимые компоненты для формирования эритроцитов). Прием некоторых лекарств повышает риск развития остеопороза, для предотвращения которого врач прописывает кальций и витамин D. При резкой потере веса (или истощении) для лучшего усвоения пищи питательные вещества вводят в организм через зонд (используют специальные смеси для зондового питания) или в форме растворов непосредственно в вену (парентеральное питание).

Если прием лекарственных средств, изменение образа жизни, диета или другое лечение не помогают, врач может рекомендовать хирургическую операцию. Суть ее заключается в удалении пораженного участка и соединении здоровых концов пищеварительного тракта.

Хирургическое вмешательство также выполняют при возникновении абсцессов (гнойников) в стенке кишечника. После операции состояние пациента улучшается, но, к сожалению, в большинстве случаев через некоторое время болезнь возвращается с образованием нового очага рядом с удаленным (в месте воссоединения). Для того, чтобы максимально отсрочить рецидив, больному после операции проводят курс лекарственной терапии.

Лечение болезни Крона народными методами

Терапия болезни Крона - сложная задача, и добиться стойкого положительного результата бывает непросто. Больные иногда обращаются к альтернативным методам лечения. Но перед началом применения любого такого «дополнительного» способа необходимо обсудить его с лечащим врачом. Что чаще всего используют:

    прием пробиотиков (культур «полезных» микробов) и пребиотиков (веществ, которые формируют условия, благоприятные для роста «хороших» микроорганизмов);

    акупунктура, гипноз, дыхательные упражнения и другие техники расслабления и медитации (для снятия болевого синдрома, стресса и тревожности);

    рыбий жир (как источник витаминов А и Д, а также полиненасыщенных жирных кислот);

    куркума, зеленый чай (считается, что они оказывают противовоспалительный эффект).

Здоровый образ жизни (отказ от курения, избегание стрессовых ситуаций и умеренные физические нагрузки), а также полноценное питание улучшают состояние больного.

Диета при болезни Крона

На сегодняшний день нет доказательств, что какие-то нарушения питания могут спровоцировать развитие болезни Крона. Но известно, что диета облегчает состояние пациента и уменьшает выраженность жалоб, что особенно важно в период обострений. Существуют общие рекомендации по питанию. Но у каждого больного может быть свой перечень продуктов, которых стоит избегать. Для составления такого списка рекомендуют вести пищевой дневник и записывать всю съеденную пищу и ее влияние на самочувствие. Анализ записей позволяет подготовить индивидуальный рацион питания.

    снизить количество молочных продуктов;

    выбирать продукты с низким содержанием жира;

    уменьшить потребление еды, богатой клетчаткой (свежие овощи, фрукты, цельнозерновые крупы);

    отказаться от алкоголя, крепкого чая, кофе, специй;

    перейти на дробное питание (5-6 раз небольшими порциями);

    пить достаточно воды.

Осложнения болезни Крона

Неконтролируемая болезнь Крона может привести к ряду осложнений:

    образование рубцов или сужение просвета кишечника, которые чреваты закупоркой (непроходимостью);

    кишечный свищ (отверстие, соединяющее просвет кишечника с кожей, другими органами (влагалищем, мочевым пузырем) или брюшной полостью);

    недостаточное поступление в кровь питательных веществ, витаминов, минералов;

    рак толстой кишки;

    осложнения, связанные с приемом препаратов (диабет, глаукома, катаракта, высокое артериальное давление, остеопороз, переломы, лимфома, рак кожи).

Прогноз и профилактика болезни Крона

Болезнь Крона - серьезное заболевание, при котором необходимы регулярный медицинский контроль и прием лекарственных препаратов. Однако обычно на продолжительность жизни эта патология существенно не влияет. В первый год после постановки диагноза рецидивы возникают у половины пациентов, тогда как при хроническом течении болезни (если проводят соответствующее лечение) обострение наблюдается лишь у 10%. Большинству пациентов рано или поздно предстоит операция. По статистике, в первые пять лет после постановки диагноза хотя бы одну операцию проводят 37% больных, две и более – 12%; а 51% получает только лекарственную терапию. В первые 10 лет 39% делают 1 операцию, 23% - 2 и более, 39% обходятся без операций. У 34% пациентов первые 15 лет после постановки диагноза проходят с 1 операцией, с двумя и более – у 36%, без – у 30%.

У пациентов с поражением верхней части тонкой кишки риск смертности несколько выше, чем при любой другой локализации.

Так как в настоящее время точные причины заболевания неизвестны, то и меры профилактики не разработаны.

Болезнь Крона и беременность

Женщинам с болезнью Крона нужно тщательно планировать беременность, чтобы вынашивать ребенка в период ремиссии заболевания. Необходимо пересмотреть с врачом список принимаемых препаратов.

Болезнь Крона (гранулематозный илеит) - хроническое воспалительное заболевание аутоиммунной природы, характеризуется стенозом кишечных сегментов, образованием свищей и внекишечными манифестациями (артриты, узловатая эритема, поражения глаз и др.). Гранулематозное воспаление терминального отдела подвздошной кишки впервые описано В. Crohn в 1932 г. В дальнейшем было установлено, что терминальный илеит является лишь одной из форм болезни Крона.

Классификация Клинически различают острую к хроническую формы. Анатомическая характеристика: а) поражение ограничено тонкой кишкой; б) поражена илеоцекальная область; в) поражение ограничено толстой кишкой; г) поражены сегменты тонкой и толстой кишки; д) сочетанное поражение кишечника с другими органами (желудок, пищевод). Осложнения: сужение кишки, токсическая мегаколон, свищи, амилоидоз, нефролитиаз, холелитиаз, В12-дефицитная анемия. Примерная формулировка диагноза: 1.

Болезнь Крона с поражением сегмента подвздошной кишки, хроническая, рецидивирующая форма, осложненная сужением тонкой кишки с частичной тонкокишечной непроходимостью, В12-дефицитная анемия. 2. Болезнь Крона с поражением илеоцекальной области и сигмовидного отдела толстой кишки, острая форма, осложненная токсическим расширением толстой кишки.

Этиология

Этиология болезни Крона до сих пор не известна. В настоящее время вновь обсуждается роль вирусов, бактерий и продуктов их жизнедеятельности в этиопатогенезе гранулематозного воспалительного процесса.

Патогенез

Патологический процесс возникает в подслизистом слое кишки, где образуются воспалительные инфильтраты, имеющие вид гранулем. Гранулемы состоят из скоплений лимфоцитов, в центре которых можно обнаружить единичные гигантские клетки типа Лангханса. В отличие от туберкулезных гранулем при болезни Крона никогда не образуются очаги казеозного некроза. Инфильтрация распространяется как на слизистую оболочку, так и на серозный слой кишечной стенки. В результате кишечная стенка становится плотной, слизистая оболочка приобретает неровный рельеф, на ее поверхности образуются множественные эрозии и язвы, наподобие трещин пронизывающие всю кишечную стенку. Иногда язвы перфорируют, что приводит к формированию межкишечных свищей. Рубцовые изменения стенки могут приводить к сужению просвета кишки, развитию кишечной непроходимости.

Эпидемиология

Распространенность заболевания в странах Европы 25-27 на 100 000 человек. Примерно у 90% больных патологический процесс локализуется в типичном месте, у остальных - в других отделах тонкой или в толстой кишке.

Клиника

У больных с острой формой болезни и с локализацией процесса в терминальном отделе подвздошной кишки правильный диагноз обычно устанавливают во время лапаротомии, проводимой по поводу предполагаемого острого аппендицита. На операции обнаруживают плотный гиперемированный участок кишки, увеличенные лимфатические узлы корня брыжейки, что позволяет диагностировать болезнь Крона и наличие осложнений (перфорация, абсцесс, стеноз). В остальных случаях правильный диагноз устанавливают, как правило, спустя несколько лет после первых клинических проявлений.

Клиническая картина чаще характеризуется неопределенной болью в животе, послаблением стула, похуданием, недомоганием. Симптомы кишечной непроходимости обычно выражены незначительно.

У больных появляются боль в животе, усиливающаяся при активной перистальтике, громкое урчание и переливание в животе. Иногда видна перистальтика тонкой кишки при сотрясении передней брюшной стенки или пальпации кишечника.

Характерны повышение температуры тела, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Эти симптомы являются признаками активной фазы болезни.

В этот период у больных могут развиться воспалительные инфильтраты или кишечные конгломераты в животе, чаще в правой подвздошной области. По мере прогрессирования болезни Крона у больных появляются системные осложнения: узловатая эритема, гангренозная пиодермия, изъязвления перианальной области, иридоциклиты, кератиты и конъюнктивиты.

Нередки острые артриты, анкилозирующий спондилит. Выявляют отчетливые симптомы нарушенного всасывания: похудание, расстройства трофики (изменения ногтей, волос, слизистых оболочек).

У большинства больных понижено содержание железа, белка в сыворотке крови, отмечаются анемия, остеопороз. Характерными рентгенологическими признаками являются участки сужения кишки с четкими границами поражения, так называемые симптомы шнура или чемоданной ручки.

Они чередуются с нормальными петлями, имеющими расширенный просвет. Рельеф слизистой оболочки в зоне сужения резко изменен, имеет ячеистый рисунок, образующийся вследствие затеков бариевой взвеси в глубокие узкие язвы.

Протяженность патологически измененных участков кишки варьирует от нескольких сантиметров до десятка сантиметров. При эндоскопическом исследовании основное внимание обращают на илеоцекальную зону и терминальный участок подвздошной кишки протяженностью до 50 см.

В типичных случаях слизистая оболочка кишки резко отечна, утолщена, с грубыми складками, изъязвлена, легко ранима, с многочисленными геморрагиями.

Дифференциальный диагноз

Гистологическое исследование биоптатов в большинстве случаев не позволяет получить патогномоничных признаков болезни Крона, так как саркоидоподобные гранулемы с клетками Лангханса располагаются в подслизистом слое, участки его не попадают в биоптат. Поэтому характерные гистологические признаки болезни могут быть обнаружены лишь при исследовании участка кишки, резецированного во время операции. При выявлении у больного симптомов болезни Крона и обнаружении у него изменений, подозрительных на гранулематозный процесс, необходимо исключить ряд заболеваний с сегментарным поражением тонкой кишки. К ним относятся туберкулезный илеотифлит, лимфома тонкой кишки, лимфогранулематоз, дивертикулез, полипоз, узловая лимфоидная гиперплазия. Кроме того, нередко необходима дифференциация с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину (иерсиниоз, язвенный колит, амебная дизентерия, бактериальная дизентерия, острый аппеидицит, ишемический абдоминальный синдром, хронический энтерит).

Изменения рельефа тонкой кишки, напоминающие таковые при гранулематозном энтерите, могут появляться у больных с хронической недостаточностью кровообращения в системе верхней брыжеечной артерии. Сходство придают и некоторые другие симптомы: диарея, боль в животе, похудание. Основными отличительными чертами синдрома хронической недостаточности мезентериального кровообращения служат сосудистый шум над пупком, четкая связь болевого синдрома с приемом пищи. В затруднительных случаях дифференциально-диагностические вопросы разрешаются во время селективной ангиографии (мезентерикографии).

Диагностика

Диагностика болезни Крона основан на данных рентгенологического и эндоскопического исследования с биопсией, которые выявляют воспалительное поражение одного или нескольких участков желудочно-кишечного тракта, обычно распространяющееся на все слои кишечной стенки. О воспалении кишечной стенки свидетельствуют лейкоциты в кале. При поносе (в начале заболевания или при рецидиве) кал исследуют на возбудителей кишечных инфекций, простейших, яйца гельминтов и клостридий. В диагностике болезни Крона важная роль принадлежит рентгенологическим исследованиям с контрастированием (ирригоскопия с двойным контрастированием, исследование пассажа бария, интубационная энтерография - исследование тонкой кишки с барием, который вводят через назогастральный зонд в двенадцатиперстную кишку). Сцинтиграфия с меченными лейкоцитами позволяет отличить воспалительное поражение от невоспалительного; ее используют в тех случаях, когда клиническая картина не соответствует данным рентгена. Эндоскопия верхних или нижних отделов желудочно-кишечного тракта (при необходимости - с биопсией) позволяет подтвердить диагноз и уточнить локализацию поражения. При колоноскопии у больных, перенесших операцию, можно оценить состояние анастомозов, вероятность рецидива и эффект лечения, проводимого после операции. Биопсия может подтвердить диагноз болезни Крона, в частности отличить ее от неспецифического язвенного колита, исключить острый колит, выявить дисплазию или рак.

Лечение

Индекс активности Беста и соавт. может использоваться и для контроля за эффективностью лечения. При небольшой активности болезни хороший эффект дает базисная терапия сульфасалазином.

У больных с более выраженными обострениями ремиссия достигается назначением гормонов и с помощью частичного или полного парентерального питания. В ряде случаев больным требуется оперативное лечение.

Больным с активностью болезни меньше 150 баллов по Бесту и соавт. назначают диету № 4в.

Из нее исключают продукты, к которым снижена толерантность. При высокой степени активности (свыше 150 баллов) назначают частичное парентеральное питание.

Больные получают диету №4 с добавлением бесшлаковых продуктов (виосорб, сурвимед, энпит). Они содержат коротко- и среднецепочные жиры, легко усваиваемые белки, легко растворяются в воде.

Доза препаратов зависит от потребности в энергетической ценности. Начинать прием следует с малых доз из-за плохой переносимости» связанной с возможностью осмотической диареи.

Обычно вначале назначают 1 столовую ложку препарата, растворенного в 200 мл воды. При хорошей переносимости в течение дня больной может принимать эту дозу 3-4 раза.

Из-за плохого вкуса бесшлаковое питание можно назначать капельно через желудочный зонд, вводимый интраназально. Кроме того, применяют парентеральное питание: растворы аминокислот (аминазол, альвезин и др.

) по 500 мл ежедневно, 10% раствор глюкозы по 1-1,5 л, жировые эмульсии (интралипид, липофундин) по 500 мл ежедневно. Переход на энтеральное питание (диета № 4в) осуществляется после снижения температуры тела до нормальных цифр, прекращения боли в животе и диареи.

Основу медикаментозной терапии составляют сульфасалазин (салазопирин) и кортикостероиды. Сульфасалазин назначают при небольшой активности воспалительного процесса (менее 150 баллов) по 1 г 3 раза в день в течение 2 нед.

По мере стихания воспалительных явлений дозу препарата снижают до 1 ? таблеток в сутки. При отсутствии эффекта дозу сульфасалазина можно увеличить до 6 г в день, если отсутствуют побочные эффекты (головная боль, тошнота, кожная сыпь).

При выраженной активности (свыше 150 баллов), а также при отсутствии эффекта от лечения сульфасалазином показано применение преднизолона. Начальная доза препарата 30-40 мг/сут.

Спустя 3-4 нед дозу препарата снижают на 5 мг в неделю. Возникновение рецидива предупреждают введением гидрокортизона по 125 ЕД внутривенно капельно в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида ежедневно в первые 3-5 дней очередного снижения дозы преднизолона.

Лечение сульфасалазином и преднизолоном должно быть длительным и продолжается после выписки больного из стационара под наблюдением терапевта поликлиники. Минимальные дозы препаратов, составляющие для сульфасалазина 1,5-1 г и для преднизолона 5-10 мг, больные могут принимать на протяжении нескольких месяцеа, особенно если не удается избежать синдрома отмены.

При длительной терапии кортикостероидами с целью достижения стойкого клинического эффекта с помощью минимальных доз (2,5-5 мг для преднизолона) оправдано применение иммунодепрессантов - азатиоприна или имурана. Препарат назначают в дозе 50 мг в день.

Больным с признаками подавления иммунитета следует назначить левамизол. Доза препарата составляет 2,5 мг/кг в течение 2 дней с перерывом между курсами 6 дней, всего 3-4 курса.

В случае присоединения вторичной инфекции (появление высокой лихорадки на фоне терапии сульфасалазином или преднизолоном) и гнойных осложнений применяют полусинтетические пенициллины (метициллин, ампициллин, пентрексил) в дозе 0,5-1 г внутримышечно через 4-6 ч. Курс лечения обычно не должен превышать 2 нед из-за опасности развития тяжелого дисбактериоза.

Одновременно применяют симптоматические средства с целью устранения диареи, болевых ощущений, анемии и т. д.

Так, если у больного продолжается диарея, несмотря на лечение салазопиридазином или преднизолоном, рекомендуется дополнительно назначить холестирамин или билигнин, обладающие свойством адсорбировать желчные кислоты. Последние могут плохо всасываться из пораженной подвздошной кишки и, попадая в толстую кишку, вызывают секрецию воды и электролитов, следствием чего является стойкая диарея.

Препараты назначают по 1-2 чайные ложки 3 раза в день за 40 мин до еды, запивая водой. Курс лечения 7-14 дней.

Противодиарейный эффект дают также имодиум (лоперамид), реасек (ломотил), кодеина фосфат. Эти лекарства повышают внутрикишечное давление, поэтому представляют определенную опасность, так как у больных с язвенно-деструктивными изменениями кишечника могут вызвать перфорацию кишки.

В связи с этим в острый период болезни эти препараты противопоказаны. Их можно применять только на заключительном этапе стационарного лечения и в амбулаторных условиях в период ремиссии.

У больных с локализацией процесса в подвздошной кишке в связи с возможным развитием В12-дефицитной анемии систематически проводят курсы заместительной терапии из расчета 600 мкг витамина B12 внутримышечно каждые 6-8 нед. Больные нуждаются по существу в непрерывной поддерживающей терапии как препаратами патогенетического (салазопиридазин и преднизолон), так и симптоматического действия.

Опыт показывает, что после полной отмены медикаментозной терапии, как правило, неизбежны рецидивы на протяжении 6-12 мес. Профилактика обострений достигается также подбором симптоматических средств.

Так, для устранения хронической диареи может длительно применяться холестирамин. В этих случаях обычно быстро прекращается водная диарея, индуцировавшаяся желчными кислотами.

В то же время регулярный прием холестирамина ведет к стеаторее, поскольку связываемые им желчные кислоты не участвуют в образовании мицелл, необходимых для эффективного переваривания жиров. Поэтому наряду с холестирамином больным рекомендуются короткоцепочные триглицериды, содержащиеся в специальных питательных смесях (вивасорб, нутринант, сурвимед), а также в энпитах.

Они уменьшают стеаторею. Терапия холестирамином должна также сочетаться с парентеральным введением жирорастворимых витаминов A, D, Е и К.

Больным назначают раствор ретинола ацетата в масле по 50 000 ME внутримышечно; 0,5% раствор эргокальциферола в спирте внутрь по 10- 15 капель; 5% раствор токоферола ацетата в масле 1 мл внутримышечно; 1% раствор викасола 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 2-3 нед не реже 2 раз в год. В связи с плохим всасыванием пищевых веществ и, в частности жиров, в лечении больных болезнью Крона возможны и другие диетические проблемы.

Известно, что при плохом всасывании жирные кислоты в условиях дефицита желчных кислот соединяются в просвете кишки не с оксалатами, как это бывает в норме, а с кальцием. В результате большая часть образующихся в кишечнике оксалатов всасывается в толстой кишке, что может способствовать образованию в почках камней.

Поэтому с целью профилактики уролитиаза целесообразно снизить в пищевом рационе содержание оксалатов, назначить внутрь глюконат кальция. Особенно много оксалатов содержится в шпинате, чае, какао, шоколаде, луке, крыжовнике и сливах, о чем необходимо предупредить больного.

Глюконат кальция назначают по 0,5 г I-2 раза в день постоянно. Различают абсолютные и относительные показания к оперативному лечению болезни Крона.

К абсолютным показаниям относятся перфорация и перитонит, токсическая дилатация кишки, тяжелые кровотечения и полная непроходимость. В этих случаях оперативное вмешательство должно проводиться по неотложным показаниям.

При появлении септических осложнений, связанных с прикрытыми перфорациями, абсцессов, свищей, резистентных к терапии, оперативное лечение должно проводиться в плановом порядке. Относительные показания к хирургическому лечению возникают при отсутствии эффекта от комплексной медикаментозной терапии и наличии у больного частичной кишечной непроходимости, а также у больных с поражениями кожи, глаз и суставов, не поддающихся консервативной терапии.

Показания к хирургическому лечению отсутствуют лишь у больных с неосложненным течением болезни Крона, уступающим методам медикаментозной терапии. Хотя хирургическое лечение и не приносит, как правило, выздоровления и рецидивы возникают по крайней мере у 40% оперированных больных, но рано или поздно обычно появляются показания к резекции пораженной части кишечника.

Прежде чем передать больного под наблюдение и лечение хирургу, необходимо провести тщательную рентгенологическую и эндоскопическую ревизию всего желудочно-кишечного тракта, так как никогда нельзя исключить одновременной локализации воспалительного процесса в нескольких органах или петлях кишечника. После резекции пораженного участка кишки больной должен находиться под наблюдением гастроэнтеролога и при необходимости ему вновь назначают медикаментозное лечение.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Болезнь Крона относят (вместе с неспецифическим язвенным колитом) к группе хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта неизвестной этиологии. Синонимами этого названия являются "региональный", "стенозирующий", "сегментарный" энтерит (колит), "терминальный илеит".

Заболеваемость болезнью Крона за последние 50 лет возросла в 4-6 раз и составляет 4-6 на 100 000 населения, а распространенность - около 70-75 на 100 000 населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 15-35 лет, причем одинаково часто заболевают и мужчины, и женщины. Средний возраст умерших - 38 лет.

Этиология и патогенез. Причина болезни Крона окончательно не выяснена. Предполагают, что это полиэтиологическое заболевание с монопатогенетическим механизмом развития. В качестве вероятных этиологических факторов указывают на следующие:

    а) инфекционный (микобактерии туберкулеза, псевдомоны, вирус кори);

    б) аллергический (пищевая аллергия на молочный белок, гидратирован- ные жиры, вкусовые добавки, дисахариды);

    в) курение (увеличивает вероятность заболевания в 4 раза);

    г) генетический (дефект в 16-й хромосоме, по-видимому, объясняет случаи заболевания у родственников первой степени родства, характеризующиеся идентичной локализацией и вариантом клинического течения болезни).

Болезнь Крона может быть отнесена к категории заболеваний, в патогенезе которых реализуется аутоиммунный механизм:

    связь с определенными HLA-антигенами (в России установлена положительная ассоциация с антигенами A3 и В14, а также отрицательная ассоциация с антигеном Aw 19);

    лимфоплазматическая инфильтрация в очаге поражения (патогномоничным морфологическим признаком болезни Крона считают эпителиоидную гранулему, поражающую все слои стенки кишки);

    наличие противотканевых антител (обнаружены противотолстокишечные аутоантитела у 60-75 % больных, значительно реже у них находят ANCA - антинейтрофильные цитоплазматические антитела);

    системность патологического процесса (кроме пищеварительной трубки обнаруживают внекишечные поражения - полиартрит, анкилозирующий спондилоартрит, язвенно-некротический дерматит, тиреоидит, иридоциклит, склерозирующий холангит и др.);

    эффективность при лечении кортикостероидами и иммуносупрессорами.

В основе патогенеза болезни Крона лежит грубое повреждение иммунных механизмов. Генетическая предрасположенность (связь с HLA-антигенами) позволяет реализоваться различным повреждающим факторам (бактериальные антигены, токсины, аутоантигены и другие неизвестные пока агенты). Вторичные эффекторные механизмы, возникающие при таком симбиозе генетических и внешних факторов, приводят к развитию неспецифического трансмурального иммунного воспаления в слизистой оболочке стенки кишки. Нарушение иммунного ответа выражается прежде всего в селективной активизации Т-клеточного иммунитета и изменении функции макрофагов, что приводит к выделению медиаторов воспаления (интерлейкинов) и образованию иммунных комплексов в очаге поражения. Повреждение эпителия, вызванное этими факторами, сопровождается образованием новых антигенов, уже эпителиального происхождения. Миграция в очаг воспаления мононуклеарных клеток и нейтрофилов вновь приводит к увеличению выброса интерлейкинов и фактора роста (медиаторов воспаления). Таким образом, порочный круг патогенеза замыкается.

При этом баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами сдвигается в сторону преобладания первых (прежде всего IL-1, IL-6, TNF, IFN). Провоспалительные цитокины участвуют в образовании эпителиоидных гранулем, состоящих из Т-клеток, моноцитов и монофагов. Взаимодействие между ними регулируется цитокинами (TNF, IFN, IL-1). Присутствие TNF - обязательное условие образования гранулемы. Этот цитокин активирует лимфоциты СД4+ и моноциты, стимулирует синтез эндотелиальными клетками мощного хемокина МСР-1, обладающего хемотаксической активностью и способствующего миграции моноцитов к очагу гранулематозного воспаления.

При поражении кишки нарушаются ее всасывательная, секреторная, резервуарная и эвакуаторная функции. Интегральным отражением этих процессов является недостаточность пищеварения. Это в свою очередь приводит к нарушению баланса электролитов, белкового, жирового, углеводного, витаминного и солевого обмена, снижению массы тела. Избыточный бактериальный рост в кишке и суперинфекция, еще больше изменяя обмен веществ, угнетают репаративные процессы, функцию желез внутренней секреции, костного мозга, лимфоидной ткани, приводят к вовлечению в патологический процесс печени, почек, сердца, нервной системы, появлению лр i ралгии, трофических язв, некротической пиодермии и как следствие возникновению циркуляции иммунных комплексов, прогрессирующей кахексии, сепсиса.

Патологоанатомическая картина. Болезнь Крона может поражать любой участок пищеварительной трубки - от полости рта до прямой кишки. Гранулематозное воспаление захватывает пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку у 3-5 % больных, только тонкую кишку - у 25-30 %, только толстую кишку - у 30 %, сочетанное поражение и тонкой, и толстой кишки обнаруживают у 40-45 %, а прямая кишка вовлекается в патологический процесс примерно у 20 % больных.

При этой болезни может развиваться поражение анальной области и промежности, проявляющееся в виде трещин и свищей с формированием своеобразного парапроктита.

Отличительной особенностью заболевания является очаговый или многоочаговый, "скачущий" характер с чередованием пораженных и неизмененных сегментов с довольно четкими границами между ними. Протяженность одного участка поражения может колебаться в пределах от 3-4 см до 1 м. и более.

Морфологические изменения в стенке кишки зависят от стадии болезни. На раннем этапе обнаруживают сегментарный отек и утолщение стенки кишки, небольшие налеты фибрина на серозной оболочке, региональный лимфаденит.

На стадии хронического воспаления стенка органа резко уплотняется, просвет ее значительно уменьшается, серозная оболочка становится зернистой, а кишка - похожей на "садовый шланг". На слизистой оболочке различимы афтозные язвы (бледные, с розовым ободком, диаметром 1-5 мм). Особенно характерны щелевидные язвы, идущие параллельными рядами в продольном направлении ("следы граблей"). Они пересекаются с такими же поперечными язвами, что на фоне отека слизистой оболочки напоминает "булыжную мостовую". Язвы глубокие, могут проникать до серозной оболочки, пенетрировать в брюшную стенку и соседние органы. При этом развиваются плотные спайки, образуются межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные и наружные свищи.

На поздней стадии хроническое воспаление трансформируется в фиброз стенки кишки с образованием одиночных или множественных рубцовых стриктур.

Активность процесса подтверждают характерные гранулематозные инфильтраты (неказеозные гранулемы), их выявляют в подслизистом слое, но они могут захватывать всю толщу стенки кишки и обнаруживаться даже в соседних лимфатических узлах. По данным биопсии, их обнаруживают у 30-50 % больных; при исследовании материала, удаленного во время операции, - у 50-60 % больных. Гранулема состоит из скоплений эпителиоидных гистиоцитов с гигантскими клетками Лангханса или без них, окружена лимфоцитами. Находят также локальную лимфоидную гиперплазию, глубокие трещины, сегментарный фиброз, в толстой кишке бывают абсцессы крипт (криптит).

Классификация болезни Крона

    По локализации поражения:

а) изолированные (эзофагит, гастрит, дуоденит, еюнит, илеит, колит, проктит);

б) сочетанные (илеоколит и т. д.).

Знаменитый немецкий философ Артур Шопенгауэр утверждал, что девять десятых нашего счастья зависят от здоровья. Без здоровья – нет счастья! Лишь полное физическое и психическое благополучие определяют здоровье человека, помогают нам успешно справляться с болезнями, невзгодами, вести активную социальную жизнь, воспроизводить потомство, достигать поставленных целей. Здоровье человека – залог счастливой полноценной жизни. Только здоровый во всех отношениях человек, может быть действительно счастлив и способен в п олной мере ощутить всю полноту и многообразие жизни, испытать радость общения с миром.

О холестерине говорят столь нелестно, что им впору пугать детей. Не стоит думать, что это яд, который только и делает, что разрушает организм. Безусловно, он может наносить вред, и даже быть опасным для здоровья. Однако в некоторых случаях холестерин оказывается крайне необходим нашему организму.

Легендарный бальзам «звездочка » появился в советских аптеках в 70 -е годы прошлого века . Он был во многом незаменимым , действенным и доступным по стоимости препаратом . «Звездочкой » пробовали лечить все на свете : и ОРЗ , и укусы насекомых , и боли различного происхождения.

Язык – это важный орган человека, который не только может болтать без умолку, но ничего не говоря, может рассказать о многом. А рассказать ему есть что, особенно о здоровье. Несмотря на небольшие размеры, язык выполняет ряд жизненно важных функций.

В течение последних нескольких десятилетий распространенность аллергических заболеваний (АЗ) получила статус эпидемии. По последним данным, более чем 600 млн человек во всем мире страдают аллергическим ринитом (АР), примерно 25% из них - в Европе.

Для многих людей между баней и сауной стоит знак равенства. И очень малое количество из тех, кто осознает, что разница существует, могут доступно объяснить в чем заключается эта разница. Рассмотрев этот вопрос детальней, можно сказать, что между этими парными есть существенная разница.

Поздняя осень, ранняя весна, периоды оттепели в зимнюю пору – это период частых простудных заболеваний, как взрослых, так и детей. Из года в год ситуация повторяется: заболевает один член семьи и за ним, как по цепочке, респираторную вирусную инфекцию переносят все.

В некоторых популярных медицинских еженедельниках можно прочитать оды салу. Оказывается, оно имеет такие же свойства, как оливковое масло, и поэтому употреблять его можно без всяких оговорок. В то же время многие утверждают, что можно помочь организму "очиститься" только голоданием.

В XXI веке благодаря вакцинации значительно снизилась распространенность инфекционных заболеваний . Согласно заявлению ВОЗ вакцинация предотвращает два -три миллиона смертей в год ! Но , несмотря на очевидную пользу , иммунизация окутана множеством мифов , которые активно обсуждаются в СМИ , да и вообще в обществе .

Болезнь Крона относят (вместе с неспецифическим язвенным колитом) к группе хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта неизвестной этиологии. Синонимами этого названия являются "региональный", "стенозирующий", "сегментарный" энтерит (колит), "терминальный илеит".

Заболеваемость болезнью Крона за последние 50 лет возросла в 4-6 раз и составляет 4-6 на 100 000 населения, а распространенность - около 70-75 на 100 000 населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 15-35 лет, причем одинаково часто заболевают и мужчины, и женщины. Средний возраст умерших - 38 лет.

Этиология и патогенез. Причина болезни Крона окончательно не выяснена. Предполагают, что это полиэтиологическое заболевание с монопатогенетическим механизмом развития. В качестве вероятных этиологических факторов указывают на следующие:

    а) инфекционный (микобактерии туберкулеза, псевдомоны, вирус кори);

    б) аллергический (пищевая аллергия на молочный белок, гидратирован- ные жиры, вкусовые добавки, дисахариды);

    в) курение (увеличивает вероятность заболевания в 4 раза);

    г) генетический (дефект в 16-й хромосоме, по-видимому, объясняет случаи заболевания у родственников первой степени родства, характеризующиеся идентичной локализацией и вариантом клинического течения болезни).

Болезнь Крона может быть отнесена к категории заболеваний, в патогенезе которых реализуется аутоиммунный механизм:

    связь с определенными HLA-антигенами (в России установлена положительная ассоциация с антигенами A3 и В14, а также отрицательная ассоциация с антигеном Aw 19);

    лимфоплазматическая инфильтрация в очаге поражения (патогномоничным морфологическим признаком болезни Крона считают эпителиоидную гранулему, поражающую все слои стенки кишки);

    наличие противотканевых антител (обнаружены противотолстокишечные аутоантитела у 60-75 % больных, значительно реже у них находят ANCA - антинейтрофильные цитоплазматические антитела);

    системность патологического процесса (кроме пищеварительной трубки обнаруживают внекишечные поражения - полиартрит, анкилозирующий спондилоартрит, язвенно-некротический дерматит, тиреоидит, иридоциклит, склерозирующий холангит и др.);

    эффективность при лечении кортикостероидами и иммуносупрессорами.

В основе патогенеза болезни Крона лежит грубое повреждение иммунных механизмов. Генетическая предрасположенность (связь с HLA-антигенами) позволяет реализоваться различным повреждающим факторам (бактериальные антигены, токсины, аутоантигены и другие неизвестные пока агенты). Вторичные эффекторные механизмы, возникающие при таком симбиозе генетических и внешних факторов, приводят к развитию неспецифического трансмурального иммунного воспаления в слизистой оболочке стенки кишки. Нарушение иммунного ответа выражается прежде всего в селективной активизации Т-клеточного иммунитета и изменении функции макрофагов, что приводит к выделению медиаторов воспаления (интерлейкинов) и образованию иммунных комплексов в очаге поражения. Повреждение эпителия, вызванное этими факторами, сопровождается образованием новых антигенов, уже эпителиального происхождения. Миграция в очаг воспаления мононуклеарных клеток и нейтрофилов вновь приводит к увеличению выброса интерлейкинов и фактора роста (медиаторов воспаления). Таким образом, порочный круг патогенеза замыкается.

При этом баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами сдвигается в сторону преобладания первых (прежде всего IL-1, IL-6, TNF, IFN). Провоспалительные цитокины участвуют в образовании эпителиоидных гранулем, состоящих из Т-клеток, моноцитов и монофагов. Взаимодействие между ними регулируется цитокинами (TNF, IFN, IL-1). Присутствие TNF - обязательное условие образования гранулемы. Этот цитокин активирует лимфоциты СД4+ и моноциты, стимулирует синтез эндотелиальными клетками мощного хемокина МСР-1, обладающего хемотаксической активностью и способствующего миграции моноцитов к очагу гранулематозного воспаления.

При поражении кишки нарушаются ее всасывательная, секреторная, резервуарная и эвакуаторная функции. Интегральным отражением этих процессов является недостаточность пищеварения. Это в свою очередь приводит к нарушению баланса электролитов, белкового, жирового, углеводного, витаминного и солевого обмена, снижению массы тела. Избыточный бактериальный рост в кишке и суперинфекция, еще больше изменяя обмен веществ, угнетают репаративные процессы, функцию желез внутренней секреции, костного мозга, лимфоидной ткани, приводят к вовлечению в патологический процесс печени, почек, сердца, нервной системы, появлению лр i ралгии, трофических язв, некротической пиодермии и как следствие возникновению циркуляции иммунных комплексов, прогрессирующей кахексии, сепсиса.

Патологоанатомическая картина. Болезнь Крона может поражать любой участок пищеварительной трубки - от полости рта до прямой кишки. Гранулематозное воспаление захватывает пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку у 3-5 % больных, только тонкую кишку - у 25-30 %, только толстую кишку - у 30 %, сочетанное поражение и тонкой, и толстой кишки обнаруживают у 40-45 %, а прямая кишка вовлекается в патологический процесс примерно у 20 % больных.

При этой болезни может развиваться поражение анальной области и промежности, проявляющееся в виде трещин и свищей с формированием своеобразного парапроктита.

Отличительной особенностью заболевания является очаговый или многоочаговый, "скачущий" характер с чередованием пораженных и неизмененных сегментов с довольно четкими границами между ними. Протяженность одного участка поражения может колебаться в пределах от 3-4 см до 1 м. и более.

Морфологические изменения в стенке кишки зависят от стадии болезни. На раннем этапе обнаруживают сегментарный отек и утолщение стенки кишки, небольшие налеты фибрина на серозной оболочке, региональный лимфаденит.

На стадии хронического воспаления стенка органа резко уплотняется, просвет ее значительно уменьшается, серозная оболочка становится зернистой, а кишка - похожей на "садовый шланг". На слизистой оболочке различимы афтозные язвы (бледные, с розовым ободком, диаметром 1-5 мм). Особенно характерны щелевидные язвы, идущие параллельными рядами в продольном направлении ("следы граблей"). Они пересекаются с такими же поперечными язвами, что на фоне отека слизистой оболочки напоминает "булыжную мостовую". Язвы глубокие, могут проникать до серозной оболочки, пенетрировать в брюшную стенку и соседние органы. При этом развиваются плотные спайки, образуются межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные и наружные свищи.

На поздней стадии хроническое воспаление трансформируется в фиброз стенки кишки с образованием одиночных или множественных рубцовых стриктур.

Активность процесса подтверждают характерные гранулематозные инфильтраты (неказеозные гранулемы), их выявляют в подслизистом слое, но они могут захватывать всю толщу стенки кишки и обнаруживаться даже в соседних лимфатических узлах. По данным биопсии, их обнаруживают у 30-50 % больных; при исследовании материала, удаленного во время операции, - у 50-60 % больных. Гранулема состоит из скоплений эпителиоидных гистиоцитов с гигантскими клетками Лангханса или без них, окружена лимфоцитами. Находят также локальную лимфоидную гиперплазию, глубокие трещины, сегментарный фиброз, в толстой кишке бывают абсцессы крипт (криптит).

Классификация болезни Крона

    По локализации поражения:

а) изолированные (эзофагит, гастрит, дуоденит, еюнит, илеит, колит, проктит);

б) сочетанные (илеоколит и т. д.).

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «kingad.ru» — УЗИ исследование органов человека