Инкапсулированный перитонеальный склероз. Перитонит

Резюме

Склерозирующий инкапсулирующий перитонит ("абдоминальный кокон") - редкое заболевание, заключающееся в формировании соединительнотканного кокона вокруг петель кишечника, клинически проявляющееся рецидивирующими эпизодами кишечной непроходимости. Этиология этого заболевания изучена недостаточно.

Цель - акцентировать внимание хирургов и других специалистов на проблеме склерозирующего инкапсулирующего перитонита и показать эффективность междисциплинарного подхода к обследованию и лечению, а также роль наследственных дефектов иммунитета в патогенезе этого заболевания.

Клиническое наблюдение. Был обследован и пролечен мальчик (3,5 года) с энтеропатией, атопическим дерматитом и возникшем после диагностической лапароскопии тотальным спаечным процессом в брюшной полости, обуславливающим рецидивирующую кишечную непроходимость. На основании клинико-гистологической картины был установлен диагноз склерозирующего инкапсулирующего перитонита. При генетическом обследовании была выявлена мутация p.S390N в гене FOXP3, ответственная за синдром иммунной дисрегуляции, полиэндокринопатии и энтеропатии (IPEX). Хирургическое разрешение кишечной непроходимости было невозможно. Мальчик был внедрен в систему домашнего парентерального питания, сформирована гастростома для декомпрессии, в качестве таргетной терапии назначен метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг в сутки. На фоне комплексного лечения состояние ребенка стабилизировалось, катамнез - 2 года.

Заключение. Причины развития склерозирующего инкапсулирующего перитонита до конца не ясны, но не исключено, что иммунная дисрегуляция является одним из главных пусковых механизмов. Своевременная диагностика заболевания позволяет избежать неэффективных многократных операций на брюшной полости и достичь хорошего эффекта посредством таргетной терапии.

Ключевые слова: констриктивный перитонит, первичная энтеропатия, врожденные иммунодефициты, синдром иммунной дисрегуляции, IPEX- синдром, FOXP3, рецидивирующие инфекции

Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2018. Т. 6, № 2. С. 80-86.

doi: 10.24411/2308-1198-2018-12011.
Статья поступила в редакцию: 00.00.2018. Принята в печать: 00.00.2018

С клерозирующий инкапсулирующий перитонит ("абдоминальный кокон", СИП) - редкое заболевание, заключающееся в формировании соединительнотканного кокона вокруг петель кишечника и клинически проявляющееся рецидивирующими эпизодами кишечной непроходимости. Анализ зарубежных статей за последние 10 лет убедил нас в том, что в настоящий момент СИП остается нераспознанной патологией: частота его встречаемости в популяции не определена, патогенез до конца не ясен, протокол диагностики и лечения не разработан. Между тем СИП является тяжелым хирургическим заболеванием с высокой частотой неблагоприятных исходов, излечить которое исключительно оперативным путем удается редко .

На примере представленного редкого клинического наблюдения мы хотели акцентировать внимание хирургов и других специалистов на проблеме СИП и показать эффективность междисциплинарного подхода к обследованию и лечению. Мультисистемность клинических проявлений позволила заподозрить и подтвердить у пациента редкое на- следственное заболевание иммунной системы - Х-сцепленный синдром иммунной дисрегуляции, полиэндокринопатии и энтеропатии (IPEX- синдром). Такое сочетание позволяет предположить, что в этиологии и патогенезе этого тяжелого хирургического заболевания существенную роль могут играть генетические факторы, в том числе наследственные нарушения иммунитета.

Материал и методы

Клиническое и инструментальное обследование, а также хирургическое лечение было выполнено в от деление хирургии № 2 "Российская детская клиническая больница" Минздрава России (РДКБ). Катамнез составил 2 года. Генетическое исследование семьи было выполнено в соответствии с принципами Хельсинской декларации, на основе письменного информированного согласия мамы пациента. Медико-генетическое консультирование семьи было выполнено в лаборатории медицинской генетики ФГБНУ "Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского". Полноэкзомное секвенирование ДНК пробанда, выделенной из периферической крови, на платформе IlluminaТМ и биоинформатическая обработка полученных данных были выполнены в Центре генетики и репродуктивной медицины "ГЕНЕТИКО".

Клиническое наблюдение

Пациент мужского пола (3,5 года) был госпитализирован с рецидивирующей частичной кишечной непроходимостью и ее осложнениями.

Семейный анамнез отягощен: брат матери страдает атопическим дерматитом, хронической энтеропатией неясной этиологии с частыми обострениями (хирургического лечения не требовалось).

Из анамнеза известно, что ребенок из дихориальной, диамниотической двойни (второй сибс - сестра), рожденной на 34-й неделе путем кесарева сечения. При рождении тяжесть состояния была обусловлена недоношенностью, респираторным дистресс-синдромом, дыхательной недостаточностью. С 2 мес присоединились проявления атопического дерматита, признаки мальабсорбции с умеренно выраженным диарейным синдромом. В течение первых 2 лет жизни мальчик перенес 6 эпизодов острой респираторной вирусной ин фекции, внебольничную правостороннюю пневмонию, дважды обструктивный бронхит, паховый лимфаденит в стадии инфильтрации. В возрасте 2,5 года ребенок заболел вирусной диареей (Norovirus ), в тяжелом состоянии был госпитализирован в отделение реанимации стационара по месту жительства с генерализованным воспалительным процессом и выраженным асцитом. Для исключения острой хирургической патологии органов брюшной полости выполнена диагностическая лапароскопия, закончившаяся эвакуацией асцитической жидкости. Посев жидкости - роста флоры не выявлено. Через 2 нед состояние осложнилось спаечной кишечной непроходимостью, потребовавшей проведения оперативного лечения. Были выполнены лапаротомия, разделение спаек, резекция подвздошной кишки, выведена илеостома. Судя по протоколу операции, в брюшной полости выявлены выраженный спаечный процесс и воспалительные изменения кишечных петель. Через 2 нед возник рецидив спаечной кишечной непроходимости. Вы- полнены релапаротомия, разделение спаек, реконструкция илеостомы. После последней операции восстановлен пассаж по кишечнику, состояние стабилизировано. Через 1 мес проведена операция по закрытию илеостомы путем формирования энтероэнтероанастомоза. Послеоперационный период протекал гладко, мальчик был выписан домой в стабильном состоянии.

Рецидив частичной кишечной непроходимости наступил через 6 мес после реконструктивно-пластической операции на кишечнике. Для дальнейшего лечения был переведен в РДКБ.

При поступлении тяжесть состояния была обусловлена явлениями длительно текущей частичной кишечной непроходимости, большими потерями по назогастральному зонду (до 2-3 л/сут), призна ками генерализованной воспалительной реакции, нутритивной недостаточностью II степени, перманентными водно-электролитными нарушениями, железодефицитной анемией III степени, полисеро- зитом. Обращали на себя внимание гепато- и спленомегалия, клинические признаки перикардита, умеренный асцит, выраженный дерматит.

Начата поликомпонентная терапия, направленная на коррекцию имеющихся осложнений, параллельно выполняли комплексное обследование. Кардиологические исследования позволили выявить экссудативный перикардит, вальвулит митрального и аортального клапанов, пролапс митрального клапана, синдром артериальной гипертензии. По данным рентгеноконтрастного исследования желудочно-кишечного тракта, наблюдали замедление пассажа контраста, особенно по дистальным отделам кишечника (рис. 1). При ультразвуковом исследовании брюшной полости выявлены расширенные петли кишечника и утолщенные стенки тонкой кишки, неравномерная перистальтика, умеренный асцит. Диагностический поиск был направлен на исключение болезни Крона, саркоидоза, коллагенозов, наиболее частых форм врожденных иммунодефицитов, онкогематологических заболеваний.

Рис. 1. Рентгеноконт- растное исследование желудочно-кишечного тракта: А - рентгенограмма через 1 ч после введения контраста. Визуализируется чередование неравномерно суженных и дилатированных петель тонкой кишки; Б - рентгенограмма через 3 ч после введения контраста. Отсутствие пассажа контрастного вещества. Идентичные рентгенограммы через 6 и 9 ч

После стабилизации общесоматического состояния, купирования вялотекущего воспалительного процесса и явлений нутритивной недостаточности, ввиду сохраняющихся признаков кишечной непроходимости без тенденции к разрешению, принято решение об оперативном лечении. При релапаротомии в брюшной полости выявлен тотальный спаечный процесс. Париетальная и висцеральная брюшина эпи- и мезогастрия выраженно уплотнена, белесая, хрящевидная, как панцирь окутывает желудок и петли тонкой кишки. При отделе нии листков брюшины друг от друга вскрывались множественные лакуны, наполненные прозрачным содержимым. Измененные ткани продуцируют прозрачный транссудат (рис. 2). Выполнить висцеролиз не представлялось возможным. С техническими сложностями для декомпрессии сформирована гастростома по Штамм-Кадеру, выполнена биопсия печени и описанного образования.

Ранний послеоперационный период протекал тяжело, но без осложнений. Продолжены полное парентеральное питание, инфузионная, заместительная, комбинированная антибактериальная и превентивная противогрибковая терапия, в качестве антисекреторной и стимулирующей терапии назначены ингибиторы протонной помпы, синтетические аналоги соматостатина, неостигмин. Постепенно восстановлена моторика кишечника, возобновлена и расширена энтеральная нагрузка.

Интересен тот факт, что при исследовании гистологического материала после первых двух операций разными морфологами выдвигались различные гистологические диагнозы: хронический микоз серозной оболочки стенки тонкой кишки, папиллярная мезотелиома брюшины, неспецифические воспалительные изменения брюшины и кишечной стенки. При повторном анализе данного гистологического материла, как и при оценке биопсии, взятой во время последней операции, четко определялась резко утолщенная брюшина, представленная гипоклеточной соединительной тканью с наложениями фибрина. При наличии характерных клинико-лабораторных изменений данная морфологическая картина соответствует СИП ("абдоминальному кокону") с поражением висцеральной и париетальной брюшины (рис. 3). В биоптате печени были выявлены только реактивные изменения, в биоптате кожи - признаки хронического дерматита.

С целью уточнения диагноза было выполнено полноэкзомное секвенирование ДНК ребенка с приоритетным поиском мутаций в генах, ответственных за наследственные болезни обмена с гепатолиенальным синдромом и наследственные иммунодефициты.

В результате исследования в гене FOXP3 была выявлена мутация p.S390N (chr.X:49107922C>T, hg19) в гемизиготном состоянии, ответственная за развитие синдрома IPEX (рис. 4А). Эта замена нарушает фосфорилирование белка, так как Ser390 является акцептором фосфатной группы в FKH-домене белка. Эта мутация ранее уже была выявлена у мальчика с синдромом IPEX и повторными тяжелыми энтеритами . Данная находка согласуется с клиническим состоянием, семейными и анамнестическими данными (рис. 4Б). Обычно мальчики с синдромом IPEX имеют неблагоприятный прогноз, однако это может быть связано с тем, что диагноз ставится достаточно поздно. Интересно, что в данной семье взрослый родной брат матери (носительницы мутации) имеет выраженные, но не угрожающие жизни проявления IPEX-синдрома (атопический дерматит, повторные инфекции, хронический рецидивирующий энтерит), что может свидетельствовать о более широком клиническом спектре этого заболевания. Семье была рекомендована ДНК-диагностика данной замены (сестре из двойни, маме и ее брату), однако семья пока не обратилась за каскадным семейным скринингом.

Рис. 4. А - родословная пробанда К.; Б - мутация p.S390N (chr.X:49107922C>T, hg19) в гене FOXP3 , выявленная в гемизиготном состоянии (отмечена стрелкой) у пробанда методом полноэкзомного секвенирования на платформе Illumina. Визуализация в программе Integrative Genomic Viewer

Таким образом, в ходе длительного разностороннего обследования у пациента были выявлены 2 редких заболевания: Х-сцепленный синдром иммунной дисрегуляции, полиэндокринопатии и энтеропатии (IPEX) и СИП. Была выбрана следующая тактика ведения пациента: имплантация постоянного венозного доступа и внедрение в систему домашнего парентерального питания. В качестве таргетной терапии назначен метилпреднизолон в инициальной дозе 1 мг/кг в сутки. Алгоритм действий при рецидиве явлений частичной кишечной непроходимости выглядит следующим образом: использовать гастростому для декомпрессии же лудочно-кишечного тракта, начать инфузионную терапию и парентеральное питание, возобновить иммуносупрессивную терапию метилпреднизолоном в минимальных дозах. Подобная тактика позволяет быстро восстановить пассаж по кишечнику и избежать развития жизнеугрожающих осложнений. Результаты лечения в более долгосрочный период подтверждают эффективность выбранной стратегии: несмотря на сочетания двух тяжелых заболеваний, нутритивный статус пациента остается удовлетворительным, ранее имевшие место осложнения (водно-электролитные нарушения, тяжелая железодефицитная анемия, диффузный остеопороз) нивелированы, явления дерматита выражены минимально, экстренных госпитализаций в стационар не было. Кардиологическое обследование, проведенное в межрецидивный период, позволило диагностировать равномерную дилатацию восходящей аорты, аортальную недостаточность III степени, митральную недостаточность II степени, недостаточность кровообращения III степени. Решается вопрос о сроках проведения операции на сердце.

Обсуждение

Этиология СИП до конца неизвестна и в большинстве случаев трактуется как идиопатическая или ассоциированная с перитонеальным диализом . Теория "двух ударов" ("two hits") отражает общие аспекты патофизиологии СИП, ассоциированного с перитонеальным диализом (рис. 5).

Рис. 5. Схема двухударной модели патогенеза склерозирующего инкапсулированного перитонита

В остальных случаях, вероятнее всего, ряд этиологических факторов (воспаление, оперативное вмешательство и т.д.) запускает генетически детерминированный иммуноопосредованный процесс, усиливающий экспрессию коллагена и наиболее сильных медиаторов фиброза, таких как α 5 β 6- интегрин, интерлейкин (IL)-13 и трансформирующий фактор роста β . Не исключен путь активации рецептора лизофосфатидной кислоты (LPA1) на мезотелиальных клетках, приводящей к повышению экспрессии фактора роста соединительной ткани (CTGF) и усилению пролиферации фибробластов . Возможно, имеют место аутоиммунные механизмы, приводящие к формированию соединительнотканной муфты вокруг петель кишечника.

В нашем клиническом наблюдении у мальчика имеет место Х-сцепленный синдром иммунной дисрегуляции, полиэндокринопатии и энтеропатии (IPEX) - редкое врожденное тяжелое аутоиммунное заболевание, вызванное дефицитом регуляторных Т-клеток из-за мутаций гена FOXP3 . Регуляторные T-клетки (Tregs) выполняют жизненно важные функции медиаторов иммунологической толерантности, они необходимы для поддержания иммунного гомеостаза. Дефицит Тregs-клеток запускает каскад патологических реакций: возникает поликлональная активация CD4 + и CD8 + T-клеток, выраженная экспрессия Th1, Th2 и Th17 и гиперпродукция их цитокинов, усиливается влияние на активность ILC - субпопуляции врожденных лимфоидных клеток, что также приводит к повреждению иммунной системы и т.д. . И это только часть известных механизмов. Существует мнение, что именно эффекторные T-хелперы Th1 и Th17 функционируют как медиаторы повреждения тканей и аутоиммунитета, формируют лимфоцитарные инфильтраты в основных органах-мишенях IPEX- синдрома . Однако в одном из последних исследований 2016 г. при иммуногистохимическом исследовании измененных тканей кишечника и почек у пациентов с IPEX было обнаружено, что основными инфильтрирующими клетками были иммунные эффекторных клетки типа Th2, количество которых уменьшалось при иммуносупрессивной терапии . Патогенез IPEX-синдрома продолжает детально изучаться, но в нашем клиническом наблюдении несомненным является тот факт, что именно иммунная дисрегуляция послужила триггером для формирования СИП.

В базах данных медицинских и биологических публикаций за последние 10 лет (PubMed, MEDLINE) мы не нашли ни одного подобного случая сочетания столь редких заболеваний у одного пациента. Заподозрить IPEX-синдром у ребенка с атопическим дерматитом и умеренными проявлениями энтеропатии, тем более что в клинической картине превалировала тяжелая хирургическая патология, было достаточно сложно. В таких случаях полноэкзонное секвенирование позволяет не только поставить правильный диагноз и определить перспективы пациента, но и диагностировать данную патологию у других членов семьи.

Заключение

СИП, клинически протекающий с рецидивирующими явлениями кишечной непроходимости, является той редкой хирургической патологией, эффективное лечение которой зависит от своевременной и точной этиологической диагностики и правильно подобранной комплексной консервативной терапии. По данным немногочисленных публикаций с небольшим количеством наблюдений, в качестве таргетной терапии эффективны тамоксифен и стероиды . В данном клиническом наблюдении мы получили хороший положительный эффект от длительного применения минимальных доз метилпреднизолона. До купирования явлений кишечной непроходимости и восстановления адекватного нутритивного статуса с успехом была использована технология лечения детей с хронический кишечной недостаточностью: установлена гастростома, имплантирован постоянный венозный доступ, пациент внедрен в систему домашнего парентерального питания.

Литература

1. Shroff R., Stefanidis C.J., Askiti V., Edefonti A., Testa S., Ekim M., Kavaz A., Ariceta G., Bakkaloglu S., Fischbach M., Klaus G., Zurowska A., Holtta T., Jankauskiene A., Vondrak K., Vande Walle J., Schmitt C.P., Watson A.R.; European Paediatric Dialysis Working Group. Encapsulating peritoneal sclerosis in children on chronic PD: a survey from the European Paediatric Dialysis Working Group. Nephrol Dial Transplant. 2013; 28 (7): 1908-14.

2. Stefanidis C.J., Shroff R. Encapsulating peritoneal sclerosis in children. Pediatr Nephrol. 2014; 29 (11): 2093-2103.

3. Hausmann M., Rechsteiner T., Caj M., Benden C., Fried M., Boehler A., Rogler G. A new heterotopic transplant animal model of intestinal fibrosis. Inflamm Bowel Dis. 2013; 19 (11): 2302-14.

4. Sakai N., Chun J., Duffield J.S., Wada T., Luster A.D., Tager A.M. LPA1-induced cytoskeleton reorganization drives fibrosis through CTGF-dependent fibroblast proliferation. FASEB J. 2013; 27 (5): 1830-46.

5. Verbsky JW, Chatila TA. Immune dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked (IPEX) and IPEX-related disorders: an evolving web of heritable autoimmune diseases. Curr Opin Pediatr. 2013; 25 (6): 708-14.

6. Charbonnier L.M., Janssen E., Chou J., Ohsumi T.K,. Keles S., Hsu J.T., Massaad M.J., Garcia-Lloret M., Hanna-Wakim R. Dbaibo G., Alangari A.A., Alsultan A., Al-Zahrani D., Geha R.S., Chatila T.A. Regulatory T-cell deficiency and immune dysregulation, polyendo crinopathy, enteropathy, X-linked-like disorder caused by loss-of- function mutations in LRBA. J Allergy Clin Immunol. 2015; 135 (1): 217-27.

7. Chen C.A., Chung W.C., Chiou Y.Y., Yang Y.J., Lin Y.C., Ochs H.D., Shieh CC. Quantitative analysis of tissue inflammation and responses to treatment in immune dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked syndrome, and review of literature. J Microbiol Immunol Infect. 2016; 49 (5): 775-82.

8. Kuriyama S., Tomonari H. Corticosteroid therapy in encapsulating peritoneal sclerosis. Nephrol Dial Transplant. 2001; 16: 1304-5.

9. Guest S. Tamoxifen therapy for encapsulating peritoneal sclerosis: mechanism of action and update on clinical experiences. Perit Dial Int. 2009; 29: 252-5.

10. Myers A.K., Perroni L., Costigan C., Reardon W. Clinical and molecular findings in IPEX syndrome. Arch Dis Child. 2006; 91: 63-4. doi: 10.1136/adc.2005.078287

Рома Курбанов, 4 года, редкое хроническое заболевание – инкапсулированный перитонит (нарушение обмена веществ, дисфункция кишечника), требуются лекарства и специальное питание. 646 700 руб.

54 251 руб. собрали телезрители ГТРК «Урал»
18 543 руб. собрали телезрители ОТВ
Читатели vesti.ru собрали 158 225 руб.
239 989 руб. перечислено из средств, собранных для Саввы Дальского
175 692 руб. собрали наши читатели

У меня двойня. Арина родилась здоровой, а Рома - в тяжелом состоянии: перенес гипоксию, сам не задышал. При обследовании у него обнаружили низкий уровень гемоглобина, сделали переливание крови. Выписали лишь через 20 дней. Сын рос слабеньким, часто болел ОРВИ и бронхитами. В два года Рома попал в больницу с острой кишечной инфекцией. Врачи выявили у него асцит (скопление жидкости в брюшной полости), а через несколько дней - еще и спаечную кишечную непроходимость. Сыну сделали операцию: сформировали илеостому (небольшое отверстие в брюшной полости, куда вывели часть кишки). Постепенно состояние Ромы стабилизировалось, и врачи удалили стому. Но вскоре произошел рецидив, потребовались еще операции, в результате было удалено 30 сантиметров кишечника. Состояние сына оставалось тяжелым: он сильно похудел, живот был увеличен, отсутствовал самостоятельный стул. Питание Рома получал через венозный катетер. Местные врачи не могли поставить точный диагноз, подобрать лечение, и нас направили в Москву, в Российскую детскую клиническую больницу. После длительного обследования в феврале прошлого года врачебный консилиум поставил диагноз: инкапсулированный перитонит (абдоминальный кокон). Это крайне редкое заболевание, связанное с недостаточностью ферментов, которое проявляется уплотнением соединительной ткани тонкой кишки, нарушением кишечного всасывания, рецидивирующей кишечной непроходимостью. Во всем мире больных с таким диагнозом всего 36, нет протокола лечения заболевания. Московские врачи подобрали лекарства, которые вводятся Роме внутривенно, и лечебное питание. Сейчас сын чувствует себя лучше - заново учится ходить и говорить, охотно общается с сестрой. Но ни препараты, ни питание, которые необходимы Роме, не предоставляются бесплатно. А стоят очень дорого, купить их нам помогали добрые люди. Сейчас лекарства заканчиваются, а прерывать терапию крайне опасно. В Минздраве мы получили отказ. Самим нам нужную сумму не собрать. Прошу, помогите! Татьяна Курбанова, Екатеринбург, Свердловская область.

Заведующая педиатрическим отделением Детской городской поликлиники №13 Юлия Кононова (Екатеринбург): «Лекарства для внутривенного введения и лечебное питание Роме жизненно необходимы, это единственная возможность обеспечить ребенка микроэлементами и полезными веществами. Все препараты и питание, назначенные комиссией врачей, замене и отмене не подлежат».

14.12.2018
Жизнь. Продолжение следует . Специальный корреспондент Русфонда Сергей Мостовщиков встретился с мамой Ромы и узнал, как сейчас обстоят дела.

18.09.2018
Роме Курбанову доставили лекарства для внутривенного введения и лечебное питание.
Мальчик будет получать необходимые полезные вещества и микроэлементы, что поможет улучшить его самочувствие. Качество жизни Ромы улучшится. Лекарств и питания хватит на ближайшие полгода.
Татьяна, мама Ромы, благодарит телезрителей ОТВ и ГТРК «Урал», читателей vesti.ru и Русфонда за помощь.

Любая инфузионная терапия оказывает определенное деток-сицирующее действие. В целях усиления данного эффекта при­меняются трансфузии крови, гемодеза, 1% раствора хлористого кальция (200 мл), введение антигистаминных препаратов, анти­ферментов (контрикал, гордокс и др.). Наиболее выраженного эффекта от указанной терапии можно добиться при комбинации ее с форсированным диурезом.

5. Снижение интенсивности катаболической реакции. У больных с острыми воспалительными процессами резко повышается обмен веществ, после операции у подобных больных интенсивность обмена столь высока, что она получила название «катаболическая буря». В связи с этим резко нарушается обмен углеводов, белков и жиров. Быстро истощаются запасы угле­водов и для энергетических потребностей, в этих условиях рас­ходуются белки и жиры.

В целях снижения катаболической реакции широко применя­ются анаболические стероиды (ретаболил 50-100 мг внутри-мышечно) и введение больших количеств глюкозы (10-20% растворы по 1000-1500 мл) с инсулином, последний как гор­мон также обладает анаболическим действием. Кроме того, инсулин улучшает фосфорилирование в митохондриях клеток и повышает энергетические запасы печени. Широко применяется внутривенное введение метацила (1 мл на 500 мл 5-10% рас­твора глюкозы или физиологического раствора), последний об­ладает широким спектром действия, в том числе на обмен ве­ществ и гемопоэз.

Установлено, что больной с гнойным перитонитом теряет в разгар заболевания 160-180 г белка. В целях восполнения потерь белка, в том числе в связи с катаболической реакцией,

ежедневно, до восстановления энтерального питания, вводит­ся от 400 до 1000 мл белковых препаратов. В частности, по­требности организма в белке можно восполнить за счет белко­вых гидролизатов или смесей свободных аминокислот, которые утилизируются в течение 1-2 сут. Здесь же необходимо под­черкнуть, что плазма крови и цельная кровь не являются луч­шим средством компенсации белковых потерь, так как белко­вая часть плазмы усваивается в течение 5-7 дней, а перели­тая кровь-в течение 100-120 дней. 6. Нормализация водно-электролитных нарушений. Восстановление ОЦК и параметров системного кровообраще­ния в значительной степени уменьшает водно-электролитные на­рушения. Однако нормализации этих нарушений удается до­стигнуть не сразу, а путем целенаправленной интенсивной те­рапии.

При нормализации водного баланса следует иметь в виду, что при перитоните происходит извращенный путь потери жид­кости. Если в нормальных условиях внепочечные потери жид­кости составляют примерно 74 или "/з часть выделенной из ор­ганизма жидкости, то при перитоните эти потери возрастают и составляют ^/4 объема выделенной жидкости. Поэтому, восста­навливая водный баланс, количество выделенной мочи у этих больных следует рассматривать только как часть жидкости, выделенной из организма.

При сохранившейся функции почек в среднем при перитони­тах вводится 40-50 мл жидкости на 1 кг массы больного, а при тяжелых распространенных перитонитах - 50-60 мл и более на 1 кг массы тела.

Электролитные нарушения у больных с острым перитонитом зависят от многих причин, но особенно большие потери электро­литов наблюдаются при нарушении моторной функции желу­дочно-кишечного тракта, обильной и повторной рвоте. При этом развиваются грубые нарушения электролитного баланса, сопровождающиеся гипохлоремией, гипонатриемией, гипокалие-мией, гипомагниемией и т. д. Естественно, что нормализация этих нарушений производится в соответствии с выявленными изменениями. Вместе с тем при повторной рвоте, даже без ис­следования электролитов, необходимо парентерально вводить гипертонические растворы хлористых солей натрия, калия, каль­ция, соли магния. Последующая коррекция производится в за­висимости от выявленного сдвига электролитов.

В связи с необходимостью проведения инфузионной терапии целесообразно еще до операции или во время ее произвести катетеризацию одной из центральных вен. Общий объем инфу-зии в первые дни послеоперационного периода составляет не менее 3-4 л/сут, при этом инфузионную среду нужно сбаланси­ровать так, чтобы больной получил все необходимые ингредиен­ты. Учитывая, что больной с гнойным перитонитом теряет

в разгар заболевания около 4 г калия и около 6 г натрия в сут­ки, его суточные энергетические потребности составляют не менее 2500-3500 ккал. Нормализация электролитного баланса и белкового обмена обеспечивает физиологическую регуляцию кислотно-щелочного равновесия. 7. Профилактика острой почечной недостаточности. Практически у всех больных с острым гнойным перитонитом имеют место выраженная катаболическая реакция и гиповоле-мия. Операционная травма, несмотря даже на ее радикальность и современное обезболивание, усугубляет указанные нарушения. Это приводит, наряду с интоксикацией, к спазму почечных со­судов, ишемии и нарушению функции почек, что проявляется прежде всего олигурией (Соколович Г. Е., 1973; Чепкий Л. П. и др., 1978].

Вместе с тем не всякая олигурия свидетельствует о наличии острой почечной недостаточности. Выше было указано, что при перитоните внепочечные потери жидкости резко возрастают, в этих условиях олигурия будет проявлением нарушения вод­ного баланса. Прямым подтверждением почечной недостаточно­сти служат снижение удельного веса мочи, азотемия, увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови (более 2 мг%), гиперкалиемия.

При распространенных перитонитах и тяжелых местных гнойных перитонитах необходимо проводить профилактику ост­рой почечной недостаточности. При этом чем раньше начато лечение, тем лучше результаты. С этой целью применяется сни­жение интенсивности катаболической реакции, о чем сказано выше, введение гемодеза, лазикса по 20 мг внутривенно или внутримышечно 2-3 раза в день, гепарина по 5 тыс. ЕД внут-римышечно 2-3 раза в день. Введение гепарина следует про­водить, начиная с первых суток после операции, что имеет боль­шое значение, поскольку он улучшает реологические свойства крови, а следовательно, и микроциркуляцию, а также спосо­бен подавлять активность кининовой системы, образование се-ротонина и гистамина. Указанная терапия у подавляющего боль­шинства больных оказывается весьма эффективной.

Если повторное введение лазикса не приводит к выражен­ному усилению диуреза, то необходимо добавить внутривенное введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора с 40% раствором глюкозы), раствора маннитола (0,5-1 г на 1 кг массы тела), 4% раствора бикарбоната натрия (100-200 мл).

Следует добавить, что применение регионарного перито-неального диализа облегчает лечение почечных нарушений при перитоните, так как с диализной жидкостью, оттекающей из брюшной полости, удаляется в сутки до 600-700 мг остаточ­ного азота.

8. Восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта.

Паралитическая непроходимость кишечника, которая рано

Или поздно развивается при остром гнойном перитоните, явля­ется важным звеном в патогенезе патологического процесса и нередко именно она обусловливает исход заболевания. Поэтому восстановление моторной функции желудочно-кишечного трак­та - задача первостепенной важности. Следует иметь в виду, что борьба с парезом и атонией желудочно-кишечного тракта должна быть комплексной, а проведение мероприятий должно носить профилактический характер.

Вследствие нарушения моторики, как правило, происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, пос­леднее, разлагаясь, усиливает интоксикацию, вызывает тош~ ноту и рвоту. Поэтому в послеоперационном периоде необхо­димо наладить постоянную аспирацию желудочного содержи­мого через назогастральный зонд с периодическим промыва­нием его 5-10% раствором хлористого натрия.

Как указано выше, весьма эффективны в профилактике мо­торных нарушений интраоперационные блокады корня брыжей­ки, мезаколон, малого сальника раствором новокаина с анти­биотиками. Положительное влияние оказывает периодическое введение в брюшную полость через микроирригаторы подогре­того 0,25% раствора новокаина (80-100 мл). Более эффектив­ны антихолинэстеразные препараты, особенно убретил (дистиг-минбромид) внутримышечно (0,5-1 мл 0,1% раствора). Обыч­но суточную дозу распределяют на 2-3 инъекции. Эффективно также внутримышечное введение 0,1% раствора прозеринавтех

Же дозах.

В послеоперационном периоде большое значение в профи­лактике моторных нарушений имеет адекватное обезболивание. Методом выбора для обезболивания в послеоперационном пе­риоде является длительная перидуральная блокада через кате­тер растворами новокаина или тримекаина. Данная блокада не только снижает боли, она улучшает внешнее дыхание, способ­ствует возбуждению моторики кишечника [Трунин М.. А., 1968]. Важную роль в профилактике моторных нарушений играет нор­мализация электролитного баланса, поскольку известно, что расстройства его ведут к парезу кишечника.

Вынужденная постоянная аспирация содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к значительным потерям хлоридов, калия и магния. Поэтому уровень электролитов и их коррекция должны постоянно контролироваться лечащим вра­чом, Кроме указанных мероприятий, широко применяется ран­няя стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта путем повторных гипертонических клизм, внутривенного введения 10% раствора хлористого натрия, маннитола, внутримышечного вве­дения прозерина, ацеклидина, нибуфина, питуитрина, реглана.и других препаратов.

Известный эффект в восстановлении перистальтики оказы­вает и электростимуляция кишечника либо специально предна­значенными для этой цели аппаратами, либо диадинамическими токами Бернара, генераторами которых оснащены многие фи­зиотерапевтические отделения.

Весьма осторожно следует относиться к декомпрессии ки­шечника через брюшную стенку. Поэтому если во время опера­ции имеется выраженный застой в тонкой кишке, то производит­ся одномоментная декомпрессия ее путем проведения зонда через желудок в тонкую кишку или (при аппендэктомии) через цекостому; при застое в толстой кишке опорожнение произво­дится толстым зондом, введенным через прямую кишку. Опо­рожнение необходимо сочетать с промыванием кишечника теп­лым раствором фурацилина.

Раннее комплексное применение указанных мероприятий позволяет восстановить моторику желудочно-кишечного тракта практически у всех больных.

9. Профилактика тромбоэмболических осложнений. При острых гнойных перитонитах, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, весьма часты тромбоэмболические осложнения. В целях профилактики флеботромбозов следует применять лечебную гимнастику, введение малых доз гепарина (5 тыс. ЕД 2-3 раза подкожно) и внутривенное введение рео-полиглюкина или полиглюкина. Гепарин вводится через 4- 6 ч после операции. Раннее введение гепарина улучшает реоло­гические свойства крови, предотвращает коагулопатию и спо­собствует восстановлению функции желудочно-кишечног» тракта.

При благоприятном течении заболевания на 4-5-й день назначаются антикоагулянты непрямого действия и аспирин по 0,25 г 2-3 раза в день. На 6-7-й день отменяется гепарин. Ан­тикоагулянты непрямого действия назначаются до выписки из стационара, а аспирин рекомендуется принимать еще в течение 2 нед после выписки.

10. Лечение и профилактика дыхательных расстройств. Осуществляется путем назначения дыхательных упражне­ний, откашливания, аспирации слизи из глотки и трахеи, частого повторения теплых содовых ингаляций, назначения аэрозолей с антибиотиками, протеолитическими ферментами, бронхолити-ческими лекарствами, банок, горчичников, вдыхания кислорода. II. Питание.

Питание больных при перитоните чрезвычайно сложно. В пер­вый период (наличие рвоты, пареза желудочно-кишечного трак­та) возможно только парентеральное питание, 12. Гемосорбция.

В токсической фазе перитонита проводится гемосорбция (или лимфосорбция). Для этого больному накладывается артерио-венозный шунт по Скрибнеру на сосудах предплечья либо про-

изводится катетеризация бедренных сосудов, локтевой, подклю­чичной вен по Сельдингеру. К сосудам посредством селиконо-вой резиновой трубки подключается стандартная колонка или флакон-колонка объемом 500 см^, заполненная сорбентом-ак­тивированным углем ИГИ, СКТ или другими марками углей. Скорость перфузии 90-120 мл/мин, продолжительность от 1 до 2 ч. Этого времени достаточно, чтобы пропустить 1-2 объе­ма крови через колонку.

Вследствие гемосорбции токсичность удается снизить в 2 ра­за. Кроме того, гемосорбция позволяет улучшить функциональ­ные показатели печени, снизить содержание билирубина, азо­тистых шлаков, иммунных комплексов и др. Метод гемосорбции при лечении перитонита рекомендуют Р. П. Панченков и соавт. (1981,1984).

Больной с перитонитом должен помещаться в палату ин­тенсивной терапии. 13. Гипербарическая оксигенация.

При наличии анаэробной инфекции, вызвавшей перитонит, клиническое течение заболевания более тяжелое; при этом от­мечается высокая летальность. При лечении этого заболевания, кроме описанной терапии, положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация с применением различных ва­риантов антибактериальных препаратов. Б. В. Петровский ре­комендует ряд сочетаний этих препаратов в суточной дозе, на­пример: 1) 160-320 мг гентамицина и 4-6 г ампициллина внутримышечно, 3 г трихопола в свечах или 1,5 г в таблетках; 2) 1,5-2 г линкомицина внутримышечно, гентамицин, трихо-пол; 3) 2-3 г левомицетина внутримышечно, гентамицин, три-хопол.

В силу того, что внутривенное введение различных раство­ров продолжается в течение нескольких дней, то лучшим спо­собом является использование для этого центральных вен - под­ключичной вены. Канюлирование нижней полой, пупочной и дру­гих периферических вен рук и ног чаще вызывает развитие тромбофлебитов и плохо переносится больными из-за необхо­димости длительного удержания конечности в вынужденном положении.

Таков принципиальный план комплексного лечения больных с острым разлитым перитонитом. В процессе лечения все лечеб­ные мероприятия, дозы препаратов и т. д. должны индивидуа­лизироваться применительно к клинической и патофизиологиче­ской характеристике заболевания.

Система ведения больных с острым перитонитом в послеопе­рационном периоде весьма сложна, многопрофильна, требует постоянного внимания врача и среднего медицинского работ­ника. Поэтому назначения должны быть строго регламентиро­ваны по времени. А для этого совершенно необходимо иметь

почасовой график ведения больного. Естественно, этот график в зависимости от состояния или выявленных дополнительных данных может изменяться, однако стратегическая линия при этом будет сохранена (Макшанов И, Я., Крупский Л. И., 1981].

Острые ограниченные перитониты

Вследствие большой наклонности брюшины к образованию сращений, которые появляются между органами, сальником и стенкой живота, воспалительный процесс брюшной полости мо­жет принимать отграниченный или осумкованный характер. Это касается абсцессов дугласова пространства, поддиафраг-мального, периаппендикулярного, межкишечного и прочих. Абсцессы брюшной полости встречаются у 30-35,% больных с гнойными перитонитами.

Ввиду того, что при отграниченных перитонитах в воспали­тельный процесс вовлекается не вся брюшина, интоксикация ор­ганизма оказывается менее выраженной. Пульс остается нор­мальным или даже несколько замедленным, хорошего напол­нения, нет высоких подъемов температуры. Учащение пульса и резкое повышение температуры указывают на распростране­ние воспалительного процесса, его усиление. Болевой симптом зависит от локализации отграниченного перитонита.

Наиболее часто воспаление дугласова простран­ства наблюдается у женщин и реже у мужчин. Помня о воз­можности указанного осложнения, необходимо регулярно иссле­довать пальцем прямую кишку. При абсцессе дугласова прост­ранства удается определить плотное, болезненное, нависающее выпячивание стенки кишки. Иногда это выпячивание уже флюк-туирует. Общее состояние ухудшается, повышается температу­ра, лейкоцитарная формула крови изменяется со сдвигом влево.

Лечение гнойника дугласова пространства может быть толь­ко оперативным. У женщин разрез производится через заднюю стенку заднего свода влагалища, у мужчин-через патологи­ческое выпячивание стенки прямой кишки. Через разрез после удаления гноя полость дренируется, вводятся антибиотики.

Тяжело протекает поддиафрагмальный абсцесс, при котором гной находится между диафрагмой и печенью. Летальность этого осложнения остается высокой, достигает 30-40% (М- Г. Шрайбер). Больной жалуется на боли в пра­вом подреберье, они усиливаются при поколачивании по ре­берной дуге. Граница печеночной тупости смещается вверх и оказывается горизонтальной в отличие от абсцесса печени, ко­гда тупость имеет округлую форму, а при экссудативном плев­рите она определяется выше сзади. При больших абсцессах мо­жет наблюдаться асимметрия грудной клетки, появляется одыш­ка. К абсцессу может присоединиться нижнедолевая правосто­ронняя пневмония, что значительно затрудняет диагностику.

Решающую роль в определении поддиафрагмального абсцесса" играет рентгенологическое исследование. При этом, если гной­ный процесс справа, отмечается высокое стояние купола диа­фрагмы, она уплощена, становится ограниченно подвижной. Рентгенологическое исследование поддиафрагмального абсцес­са слева затруднено из-за наличия газов в желудке и левой половине толстой кишки. Чтобы уточнить локализацию абсцес­са, больному дают несколько глотков бариевой взвеси.

При диагностике поддиафрагмального абсцесса необходимо исключить абсцесс печени, экссудативный плеврит, базальную пневмонию и паранефрит. Проведение диагностической пунк­ции допускается лишь в очень ограниченных случаях во избежа­ние инфицирования плевры.

Лечение поддиафрагмального абсцесса только оперативное, хотя оно и представляет значительные трудности из-за опас­ности вскрытия свободных брюшной и плевральной полостей и инфицирования их.

Известны три основных доступа к поддиафрагмальному про­странству: чресплевральный, абдоминальный и внеплевральный.

Внеплевральный способ (способ А. В. Мельникова) заклю­чается в следующем. Разрез кожи проводится выше на 2-3 по­перечных пальца и параллельно правой реберной дуге, соот­ветственно нижнему краю плевры, на протяжении 12-15 см. После рассечения мышц поднадкостнично резецируют 2 ребра на протяжении 4-5 см и обнажают плевральный синус. Плевру тупо отслаивают от диафрагмы. Затем рассекают диафрагму по ходу операционной раны, и верхний край ее сшивают рядом узловых швов с мышцами грудной клетки, прикрывая плевру. Производится вскрытие абсцесса. Удалив гной, в полость абс­цесса вводится дренаж.

Парааппендикулярные абсцессы могут возни­кать при запущенных аппендицитах как до операции, так и после успешно произведенной аппендэктомии. Вследствие того, что червеобразный отросток иногда располагается забрюшинно, абсцессы могут возникать и в забрюшинном пространстве и си­мулировать паранефриты. Чаще парааппендикулярные абсцес­сы развиваются в течение двух дней после аппендэктомии, ко­гда отмечается вполне благополучное течение послеоперацион­ного периода, а затем состояние больных ухудшается. Темпе­ратура тела резко повышается, имеет гектические размахи. Не­редко отмечается болезненный жидкий стул, в крови нарастает лейкоцитоз, появляется боль над лоном. Лечение оперативное.

Развитие абсцессов правой подвздошной обла-с т и чаще происходит после аппендэктомии в связи с распрост­ранением инфекции из ложа отростка при его деструктивном изменении и недостаточном дренировании брюшной полости. Гнойник формируется на 4-6-е сутки после аппендэктомии, проходя стадию инфильтрата.

Возникновение абсцесса правой подвздошной области воз­можно не только при отсутствии дренажа, но и при раннем его извлечении. Рана передней брюшной стенки быстро склеива­ется, создавая препятствия для свободного оттока гноя при локальном гнойном перитоните.

Клиническая картина абсцесса правой подвздошной обла­сти достаточно характерна. Обычно через 4-7 сут после ап-пендэктомии состояние больного ухудшается. Появляются жа­лобы на чувство тяжести и слабые постоянные боли в правой подвздошной области, повышается температура, особенно по вечерам, могут быть ознобы и поты. Иногда присоединяются явления динамической кишечной непроходимости. При иссле­довании в правой подвздошной области обнаруживается резко болезненный инфильтрат, который трудно пальпируется в связи с напряжением мышц передней брюшной стенки. Гектическая температура, значительный лейкоцитоз, отсутствие эффекта от консервативной терапии позволяют правильно распознать осложнение и провести дифференциальную диагностику с ин­фильтратом подвздошной области.

Вскрытие абсцесса можно произвести двумя путями. Если он подходит к передней брюшной стенке в области послеопера­ционной раны или рубца, то тупое разведение тканей обеспечи­вает достаточный доступ к полости гнойника. Если же абсцесс находится глубоко, нужно пользоваться внебрюшинным досту­пом. Разрез производят на 1-1,5 см медиальнее верхней го­ризонтальной ости подвздошной кости, забрюшинно подходят к латеральной поверхности гнойника и вскрывают его. Брюш­ная полость остается свободной.

Особого внимания заслуживают абсцессы в области культи червеобразного отростка. В современной литературе встреча­ются лишь единичные описания подобных ранних осложнений аппендэктомий {Матяшин И. М. и др., 1974]. Мы наблюдали это осложнение у 2 больных, поступивших из других лечебных уч­реждений.

Осложнение развивается обычно на 7-8-е сутки после опе­рации. Вначале послеоперационный период протекает спокойно. Последующий прорыв гнойника в брюшную полость дает яркую картину местного или разлитого перитонита, по поводу которого и предпринимается релапаротомия. Для профилактики этого осложнения считаем важным соблюдение всех правил обработ­ки культи червеобразного отростка.

Реже всего из осумкованных перитонитов встречаются меж­кишечные абсцессы, образующиеся между петлями ки­шок, их брыжейками и сальником. Локализация гнойников весьма различна. Они развиваются в результате обратного раз­вития разлитого перитонита. Диагностика их является трудной. Клиническая картина характеризуется некоторой асимметрией брюшной стенки, укорочением перкуторного звука над абсцес-

сом и болезненностью при пальпации. Лечение оперативное. Разрез производится строго над предполагаемым очагом. При вскрытии гнойника необходимо соблюдать осторожность во из­бежание повреждения органов. После удаления гноя полость рыхло тампонируется.

Если имеется несколько межкишечных абсцессов, оператив­ное вмешательство затруднено. Прогноз чаще неблагоприятный. Ограниченные гнойные перитониты могут давать в послеопе­рационном периоде осложнения, как-то: мезентериальный лим­фаденит и лимфангоит, острый бронхит и очаговую пневмонию, гнойный плеврит, который чаще возникает при наличии под-диафрагмального абсцесса, когда инфекция проникает per соп-tinuitaten через диафрагму.

Отдельные формы разлитых перитонитов

Острый пневмококковый перитонит чаще встречается у де­тей в возрасте от 2 до 14 лет. Этиологическим фактором явля­ется грамположительный диплококк, который заносится в брюш­ную полость гематогенно при наличии пневмонии, острого брон­хита, других респираторных заболеваний.

Клинически пневмококковый перитонит характеризуется острым началом. Появляются резкие боли в животе, рвота, по­нос. Живот вздут, брюшная стенка в акте дыхания не участ­вует. Напряжение мышц живота умеренное. Часто отмечается цианоз губ, ушных раковин, концевых фаланг. Температура тела с первых часов высокая. Лейкоцитоз непомерно высок-до 40,0 - 10^/л. Иногда встречается бронхит и herpes labialis.

В доантибиотическую эру пневмококковый перитонит за­канчивался в большинстве случаев смертью. В настоящее время ранняя операция с эвакуацией гноя и постоянное орошение брюшной полости антибиотиками, после проверки на чувстви­тельность к ним микробов, через микроирригаторы приводят к выздоровлению.

Хронический перитонит. К хроническому перитониту отно­сятся слипчивый и инкапсулированный перитониты. Этиология этого заболевания может оставаться невыясненной. Некоторое значение имеют травма или неоднократно перенесенные опера­ции в брюшной полости.

Обе упомянутые формы воспаления брюшины развиваются медленно и приводят к образованию спаечного процесса, кото­рый в основном проявляется между петлями тонкой кишки. Значительное образование сращений между петлями кишечника может привести к спаечной кишечной непроходимости.

Лечение возникающей непроходимости состоит в ранней ла-паротомии, рассечении спаек или наложении обходных анасто­мозов. В послеоперационном периоде продолжается лечение как перитонита, так и последствий острой кишечной непрохо-

димости. Наиболее частым видом хронического перитонита яв­ляется туберкулезный перитонит.

Туберкулезный перитонит. Туберкулезная инфекция попа­дает на брюшину из соседних распадающихся, пораженных ту­беркулезом лимфатических узлов или заносится гематогенно. Чаще заболевают дети и подростки. Туберкулезный перитонит встречается и у взрослых. Различают 3 формы туберкулезного перитонита: 1) экссудативная, или асцетическая, с образова­нием в брюшной полости большого количества серозной жид­кости; 2) сухая (бугорковая), или слипчивая, с образованием обширного спаечного процесса; 3) казеозная, или язвенно-гной­ная, с образованием сращений, между которыми имеются гной­ные и творожистые очаги распада.

Наиболее часто встречается экссудативная форма, когда в брюшной полости скапливается экссудат, а на брюшине име­ется множество рассеянных бугорков.

Клиническая картина. Больного на протяжении длительного времени беспокоят неопределенные боли в животе, в области пупка. В результате туберкулезной интоксикации наблюдаются: субфебрильная температура, плохой аппетит, быстрая утомляе­мость, ночные поты, беспричинные поносы, живот вздут. Если имеет место экссудативная форма, в брюшной полости опреде­ляется свободная жидкость. При образовании спаек возникают периодические приступы кишечной непроходимости.

Диагноз туберкулезного перитонита установить не всегда просто. В целом ряде случаев он определяется при аппендэкто-мии или другой какой-либо операции на органах брюшной по­лости. Иногда при пальпации живота удается прощупать ин­фильтрат, который может симулировать опухоль.

В некоторых случаях туберкулезный перитонит протекает с осложнениями, когда при наличии туберкулезных язв в ки­шечнике наступает перфорация одной или нескольких из них. В таких случаях наступает острый гнойный перитонит, который чаще бывает ограниченным, так как содержимое кишечника из­ливается в пространство, ограниченное крепкими сращениями. Однако перфорация туберкулезной язвы может произойти и в свободную брюшную полость, и тогда развивается разлитой гнойный перитонит, требующий срочного оперативного вмеша­тельства.

Другим осложнением туберкулезного перитонита являются рубцовые стенозы петель тонкой кишки, которые мешают его опорожнению. Возникают схваткообразные боли в животе, за­держка газов и стула, что в дальнейшем может привести к пол­ной острой механической непроходимости кишечника обтура-ционно-странгуляционного типа.

Оперативное вмешательство как при перфорации туберкулез­ной язвы, так и при возникшей непроходимости в большинстве случаев дает плохой прогноз, так как и ушивание язвы, и ре-

– локальное или диффузное воспаление серозного покрова брюшной полости – брюшины. Клиническими признаками перитонита служат боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, тошнота и рвота, задержка стула и газов, гипертермия, тяжелое общее состояние. Диагностика перитонита основывается на сведениях анамнеза, выявлении положительных перитонеальных симптомов, данных УЗИ, рентгенографии, вагинального и ректального исследований, лабораторных тестов. Лечение перитонита всегда хирургическое (лапаротомия, санация брюшной полости) с адекватной предоперационной и послеоперационной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.

МКБ-10

K65

Общие сведения

Перитонит – тяжелое осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, сопровождающееся выраженными местными и общими симптомами, развитием полиорганной недостаточности . Летальность от перитонита в гастроэнтерологии составляет 20-30%, а при наиболее тяжелых формах достигает 40-50%.

Брюшина (peritoneum) образована двумя переходящими друг в друга серозными листками - висцеральным и париетальным, покрывающими внутренние органы и стенки брюшной полости. Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей множество важных функций: резорбтивную (всасывание экссудата, продуктов лизиса, бактерий, некротических тканей); экссудативную (выделение серозной жидкости), барьерную (механическая и противомикробная защита органов брюшной полости) и др. Важнейшим защитным свойством брюшины является ее способность к отграничению воспаления в брюшной полости благодаря фиброзным спайкам и рубцам, а также клеточным и гуморальным механизмам.

Причины перитонита

Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60-80% наблюдений перитонит вызывается ассоциацией микробов – чаще кишечной палочкой и стафилококком. Реже развитие перитонита бывает обусловлено специфической микрофлорой – гонококками , гемолитическим стрептококком, пневмококками, микобактериями туберкулеза . Поэтому для выбора рационального лечения перитонита первостепенное значение имеет бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.

В соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным, гематогенным путем или по фаллопиевым трубам. Непосредственное воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами , энтероколитами , туберкулезом почек или гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто – в 1-1,5% случаев.

В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичными перитонитами, развивающимися вследствие детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Наиболее часто перитонит осложняет течение аппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или 12-перстной кишки , пиосальпинкса , разрыва кисты яичника , кишечной непроходимости , ущемления грыжи , острой окклюзии мезентериальных сосудов , болезни Крона , дивертикулита , флегмонозно-гангренозного холецистита , панкреатита , панкреонекроза и др. заболеваний.

По этиологии различают бактериальные и абактериальные (асептические , токсико-химические) перитониты. Последние развиваются в результате раздражения брюшины агрессивными неинфекционными агентами (желчью, кровью, желудочным соком, панкреатическим соком, мочой, хилезной жидкостью). Абактериальный перитонит довольно быстро принимает характер микробного вследствие присоединения инфекционных возбудителей из просвета ЖКТ.

В зависимости от характера перитонеального выпота различают серозный, фибринозный, геморрагический, желчный, гнойный , каловый, гнилостный перитонит.

По клиническому течению перитониты делятся на острые и хронические. С учетом распространенности поражения по поверхности брюшины различают отграниченный (местный) и диффузный перитонит. К вариантам местного перитонита относят поддиафрагмальный , аппендикулярный , подпеченочный , межкишечный , тазовый абсцессы. О диффузном перитоните говорят, когда воспаление брюшины не имеет тенденции к ограничению и четких границ. По степени поражения брюшины диффузные перитониты подразделяются на местные (развивающиеся в одной анатомической области, вблизи от источника инфекции), распространенные (охватывают несколько анатомических областей) и общие (при тотальном поражении брюшины).

В развитии перитонита принято выделять раннюю фазу (до 12 часов), позднюю (до 3-5 суток) и конечную (от 6 до 21 дня от начала заболевания). В соответствии с патогенетическими изменениями различают реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита. В реактивную стадию перитонита (24 часа от момента поражения брюшины) отмечается гиперергическая реакция на раздражение брюшины; в эту фазу максимально выражены местные проявления и менее выражены общие симптомы. Токсическая стадия перитонита (от 4 до 72 часов) характеризуется нарастанием интоксикации (эндотоксическим шоком), усилением и преобладанием общих реакций. В терминальной стадии перитонита (позднее 72 часов) происходит истощение защитно-компенсаторных механизмов, развиваются глубокие нарушения жизненно важных функций организма.

Симптомы перитонита

В реактивном периоде перитонита отмечаются абдоминальные боли, локализация и интенсивность которых определяются причиной воспаления брюшины. Первоначально боль имеет четкую локализацию в области источника воспаления; может иррадиировать в плечо или надключичную область вследствие раздражения нервных окончаний диафрагмы гнойно-воспалительным экссудатом. Постепенно боли распространяются по всему животу, становятся незатихающими, теряют четкую локализацию. В терминальном периоде в связи с параличом нервных окончаний брюшины болевой синдром становится менее интенсивным.

Характерными симптомами перитонита служат тошнота и рвота желудочным содержимым, которые в начальной стадии возникают рефлекторно. В более поздние сроки перитонита рвотная реакция обусловлена парезом кишечника; в рвотных массах появляется примесь желчи, затем - содержимое кишечника (фекальная рвота). Вследствие выраженного эндотоксикоза развивается паралитическая кишечная непроходимость , клинически проявляющаяся задержкой стула и неотхождением газов.

При перитоните, даже в самой ранней стадии, обращает на себя внимание внешний вид больного: страдальческое выражение лица, адинамия, бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз. Пациент принимает вынужденное положение, облегчающее боль – чаще на боку или спине с поджатыми к животу ногами. Дыхание становится поверхностным, температура повышенная, отмечается гипотония, тахикардия 120-140 уд. в мин., не соответствующая субфебрилитету.

В терминальной стадии перитонита состояние пациента становится крайне тяжелым: сознание спутано, иногда наблюдается эйфория, черты лица заостряются, кожа и слизистые бледные с желтушным или цианотичным оттенком, язык сухой, обложен темным налетом. Живот вздут, при пальпация малоболезненен, при аускультации выслушивается «гробовая тишина».

Диагностика

Пальпаторное исследование живота выявляет положительные перитонеальные симптомы: Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Меделя, Бернштейна. Перкуссия живота при перитоните характеризуется притуплением звука, что свидетельствует о выпоте в свободной брюшной полости; аускультивная картина позволяет говорить о снижении или отсутствии кишечных шумов, выслушивается симптом «гробовой тишины», «падающей капли», «шум плеска». Ректальное и вагинальное исследование при перитоните позволяет заподозрить воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит), наличие экссудата или крови в дугласовом пространстве.

Изменения в общем анализе крови при перитоните (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ) свидетельствуют о гнойной интоксикации. Лапароцентез (пункция брюшной полости) и диагностическая лапароскопия показаны в неясных для диагностики случаях и позволяют судить о причине и характере перитонита.

Лечение перитонита

Выявление перитонита служит основанием для экстренного хирургического вмешательства. Лечебная тактика при перитоните зависит от его причины, однако во всех случаях в ходе операции придерживаются одинакового алгоритма: показано выполнение лапаротомии, проведение изоляции или удаления источника перитонита, осуществление интра- и послеоперационной санации брюшной полости, обеспечение декомпрессии тонкой кишки.

Оперативным доступом при перитоните служит срединная лапаротомия, обеспечивающая визуализацию и досягаемость всех отделов брюшной полости. Устранение источника перитонита может включать ушивание перфоративного отверстия, аппендэктомию , наложение колостомы , резекцию некротизированного участка кишки и т. д. Выполнение всех реконструктивных вмешательств переносится на более поздний срок. Для интраоперационной санации брюшной полости используются охлажденные до +4-6°С растворы в объеме 8-10 л. Декомпрессия тонкой кишки обеспечивается путем установки назогастроинтестинального зонда (назоинтестинальная интубация); дренирование толстой кишки выполняется через заднепроходное отверстие. Операция при перитоните завершается установкой в брюшную полость хлорвиниловых дренажей для аспирации экссудата и интраперитонеального введения антибиотиков.

Послеоперационное ведение пациентов с перитонитом включает инфузионную и антибактериальную терапию, назначение иммунокорректоров, переливание лейкоцитарной массы, внутривенное введение озонированных растворов и др. Для противомикробной терапии перитонита чаще используется комбинация цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола, обеспечивающая воздействие на весь спектр возможных возбудителей.

В лечении перитонита эффективно использование методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции , лимфосорбции, гемодиализа , энтеросорбции и др.), гипербарической оксигенации , УФО крови , ВЛОК .

С целью стимуляции перистальтики и восстановления функций ЖКТ показано назначение антихолинэстеразных препаратов (неостигмина), ганглиоблокаторов (димеколония йодид, бензогексония), антихолинэргических средств (атропина), препаратов калия, физиопроцедур (электростимуляции кишечника

Перитониты почти всегда развиваются на фоне какого-либо общего заболевания. Исходным пунктом развития гнойного перитонита могут служить желудочно-кишечный канал (особенно червеобразный отросток), желчный пузырь, почки, мочевой пузырь женские половые органы, ретроперитонеальные и мезентериальные лимфатические узлы. Наиболее частым является хронический туберкулезный перитонит, который описан в статье о туберкулезе . Сравнительно часты у детей гематогенные пневмококковые перитониты, при наличии пневмококковых заболеваний. Чаще всего эта форма встречается у детей 3-7 лет. Начинается она внезапно высокой температурой , рвотой , поносом , болями в животе, изменением пульса, цианозом. Живот делается чувствительным к давлению, напряжен. Экссудат вначале мало заметен вследствие метеоризма, но в дальнейшем развивается характерный выпот со вздутием живота, притуплением, флюктуацией, носящей характер инкапсулированного большого гнойника, который иногда вскрывается через пупок. У детей старшего возраста имеются одновременно гнойно-фибринозные экссудаты в различных серозных оболочках. Со стороны крови всегда выражен лейкоцитоз и нейтрофилез. Иногда пневмококковый перитонит начинается незаметно - только повышением температуры, общей слабостью, непостоянной рвотой и резко выраженными болевыми явлениями, принимает подострое течение, и лишь постепенно выявляется стадия образования инкапсулированного флюктуирующего абсцесса, лежащего между симфизом и пупком, с напряженной блестящей кожей и расширенными венами. Часто он рассасывается бесследно. Если процесс распространяется, появляются признаки общего воспаления брюшины с сильным вздутием живота, высокой температурой, неправильным учащенным пульсом, сухим языком.

Стрептококковый перитонит встречается при инфекционных заболеваниях (скарлатине , ангине , дифтерии , роже и др.). Картина болезни та же, но более бурная, гной обычно жидкий, красновато-желтый, течение более злокачественное, без наклонности к инкапсулированию.

Гонококковый перитонит встречается только у девочек, страдающих белями гонококкового происхождения, и имеет относительно доброкачественный характер.

При прободном и септическом перитоните начало болезни выражается ознобом, сильной болью в животе, явлениями коллапса. Боль во всем животе усиливается при движениях и надавливании, кашле, дыхании. Брюшные мышцы ригидны, живот напряжен, дает приглушение перкуторного звука. Пульс частый, малый, твердый; температура достигает 40°. Число лейкоцитов колеблется. Характерна желтовато-зеленая рвота, позже буро-черная, с каловым запахом. Может быть понос. Быстро развивается типичный facies hippocratica с заостренным носом, бледным лицом, запавшими глазами, боязливым, напряженным выражением. Рвота постепенно усиливается и сперва содержит остатки пищи из желудка, затем желчь и, наконец, содержимое тонких кишок. Живот большой, блестящий, с тимпаническим звуком, болезненный, вокруг пупка видны вены. Вследствие поносов наступает большая потеря веса, потеря тургора, западение и коллапс сердечно-сосудистой системы. В ряде же случаев эти явления слабо выражены и имеются только незначительное напряжение брюшной стенки и тестообразность. Это состояние может привести ребенка в 2-4 дня к смерти. Благоприятного исхода можно ожидать только при маловирулентных микробах и образовании осумкованной эмпиемы и при энергичном лечении пенициллином и стрептомицином.

У новорожденных детей перитониты имеют исходной точкой пупочные сосуды, но возможно и метастатическое происхождение при люэсе, общем сепсисе и т. п. Типичными признаками являются метеоризм, отечная кожа живота, рвота, понос, коллапс, иногда желтуха и кожные кровоизлияния.

Лечение гнойных перитонитов преимущественно хирургическое. При пневмококковой форме выгоднее выждать инкапсулирования гнойника. При септических перитонитах полезно назначение пенициллина, стрептомицина. При пневмококковом перитоните рационально назначение сульфаниламидов, стрептоцида, пенициллина. При прободном перитоните необходимы: полный покой, запрещение пищи, введение морфина, возбуждающих и немедленная передача больного хирургу.