Окраска по ван Гизону. В легком очаг казеозного некроза окружен толстой капсулой волокнистого строения, окрашенной в кирпично-красный цвет
- Определение вторичного туберкулеза.
- Характеристики вторичного туберкулеза
- Патологическая анатомия. Осложнения
(реинфицированный) развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания - после первичного туберкулеза, для которого характерны:
- избирательно легочная локализация процесса;
- контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;
- смена клинико-морфологических форм.
Патологическая анатомия. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы. Среди форм-фаз различают:
- острый очаговый;
- фиброзно-очаговый;
- инфильтративный;
- туберкулез;
- казеозную пневмонию;
- острый кавернозный;
- фиброзно-кавернозный;
- цирротический.
Острый очаговый туберкулез морфологически характеризуется наличием в I и II сегментах чаще правого легкого одного или двух очагов (очаги реинфекта Абрикосова), которые состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и коснобронхита внезибридалькового бронха. Процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония. В лимфоузлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в основном спонтанно, процесс затихает, очаги казеозного некроза инкапсулируются и нетрифициру-ются, появляются очаги реинфекта.
Фиброзно-очаговый туберкулез - фаза течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрикосова появляются крупные инкапсулированные и частично неперифи-цированные очаги, которым придается значение в обострении" процесса, который характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, нетрифицируются. Но склонность к обострению сохраняется. Процесс не выходит за пределы I и II сегментов, причем в них среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только очаги реинфекта, но и те, которые представляют исход гематогенных посевов в период первичной инфекции (Симоновские очаги).
Инфильтративный туберкулез - следующая фаза процесса, при которой экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями. Данный очаг называют инфильтратом Ассмана-Редекера. Перифокальное воспаление может рассасываться, и в период заживления остаются один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокусов, которые инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.
Туберкулема возникает как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема достигает 2-5 см в диаметре, расположена в I и II сегменте, чаще справа. Казеозная пневмония наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые могут сливаться в крупные участки легких. Лобарный характер имеет
казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения.
Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага - инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна при этом сообщается с просветом сегментарного бронха.
Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает из острого кавернозного туберкулеза, когда процесс принимает хроническое течение. Внутренний слой каверны - пиогенный (некротический), богат распадающимися лейкоцитами, средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяются разнообразные очаги, бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в аникокаудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам.
Цирротический туберкулез - вариант развития фиброзно-ка-верного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте заживлений каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхо-экстазы.
Осложнения. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмот-раксу и гнойному плевриту (эмпиеме плевры).
При саркоидозе легкие , как правило, вовлекаются в патологический процесс в виде слабо выраженного альвеолита, гранулематоза и фиброза легочной ткани. При саркоидозе могут возникать мозаичные стенозы бронхов (в тех случаях, когда гранулемы расположены в стенках бронхов), очаговые ателектазы, зоны иррегулярной эмфиземы, очаги обызвествления в гранулемах, участки пневмосклероза и фибринозного плеврита. Иногда в центре гранулем можно определить фибриноидное набухание и коагуляционный, но не казеозный некроз.
Туберкулез. Признаки туберкулеза легких.
Туберкулез
- хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани, однако чаще бывают задействованы легкие.
Если заболевание
возникает в период инфицирования, т.е. при первой встрече макроорганизма и микобактерии туберкулеза, то это первичный туберкулез. Если заболевание развивается через какое-то время после первичного, но «генетически» с ним связано, то такой туберкулез называют послепервичным гематогенным. При реинфицировании после перенесенного первичного туберкулеза возникает вторичный туберкулез.
При диагностике туберкулеза важное значение имеет цитологическое исследование мокроты или бронхиального секрета, при котором цитобактериоскопически можно обнаружить кислотоустойчивые микобактерии.
Морфологической основой туберкулеза является туберкулезная гранулема (узелок, бугорок), в центре которой очаг казеозного некроза, окруженный эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.
При первичном туберкулезе морфологическим субстратом является первичный туберкулезный комплекс: очаг поражения в органе (первичный очаг или аффект), лимфангит и воспаление в региональных лимфоузлах (лимфаденит). Первичный аффект в легких при аэрогенном заражении возникает, как правило, субплеврально в 3-м, 8-м, 9-м, 10-м сегментах правого легкого. Фокус экссудативного воспаления быстро подвергается некрозу с образованием казеозной пневмонии с перифокальным воспалением, захватывая ткань легких от альвеол до целого сегмента, в редких случаях - целой доли, почти всегда с участком фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Выделяют три варианта течения: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление первичного аффекта; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).
При затухании первичного туберкулеза
на месте первичного очага возникает петрифицированный, а в дальнейшем оссифициронный очаг Гона.
Генерализация процесса
может происходить гематогенным или лимфогенным путем, за счет роста первичного очага с возникновением лобарной казеозной пневмонии и/или первичной легочной каверны; принимая хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка с наличием казеозного бронхаденита, что отличает ее от вторичного фиброзно-кавернозного туберкулеза.
У ослабленных больных может возникнуть смешанная форма прогрессирования - одновременный рост первичного очага, казеозныи бронхаденит и многочисленные туберкулезные отсевы в других органах. При длительной стероидной терапии возникает лекарственный туберкулез как проявление эндогенной инфекции. Хроническое течение первичного туберкулеза характеризуется чередованием вспышек и затиханий с поражением лимфоузлов (аденогенная форма). При гематогенном (послепервичном) туберкулезе выделяют три разновидности генерализованный гематогенный; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный с преимущественно внелегочным поражением. При второй форме гематогенного туберкулеза развивается острый или хронический милиарный туберкулез (или гематогенно-диссеминированный туберкулез легких), который встречается только у взрослых.
Для такого туберкулеза характерны кортикоплевральные очаги в легких, продуктивная тканевая реакция, пневмосклероз, эмфизема, легочное сердце и внелегочный очаг туберкулеза.
Вторичный (рвинфекционный) туберкулез возникает у взрослых, перенесший первичный. Для такого туберкулеза характерны легочная локализация, контактное и каналикулярное (по бронхиальному дереву) распространение, смена клиникоморфологических форм, которые одновременно являются фазами туберкулеза. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза: очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный, фибозно-кавернозныи цирротический. При остром очаговом туберкулезе в 1-2-м сегментах, как правило, правого легкого обнаруживают один или два очага реинфекта Абрикосова. Начальные явления вторичного туберкулеза представлены специфическим зндо-, мезо- и панбронхитом внутридолькового бронха с лобулярной творожистой бронхопневмонией с образованием по периферии зпителиоидноклеточных гранулем.
При своевременном лечении эти очаги инкапсулируются и петрифицируются, оссификации их никогда не происходит. Такие очаги реинфекта называют очагами Ашоффа-Пуля. При новой вспышке инфекции вокруг этих очагов возникает казеозная пневмония, которая впоследствии инкапсулируется, не выходя за пределы 1-2-го сегментов. Эта фаза носит название фиброзно-очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. При этом экссудация может выходить за пределы дольки и даже сегмента. При захвате дольки следует говорить о лобите. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями.
Туберкулома - своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза (очаг творожистого некроза в капсуле диаметром 2-5 см) в 1 -2-м сегментах, чаще правого легкого. Туберкулому следует прежде всего дифференцировать с периферическим раком легкого.
Казеозная пневмония возникает при прогрессировании инфильтративного или в терминальный период любой другой формы туберкулеза, при этом некроз преобладает над перифокальными изменениями. Распространенность - от ацинозного оча-I га до захвата всей доли.
Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада и каверны на месте инфильтрата или туберкуломы. Появление каверны чревато бронхогенным обсеменением легких. Каверны в 1 -2-м сегментах обычно овальной или округлой формы.
Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) возникает в тех случаях, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Процесс чаще выражен в одном правом легком и постепенно спускается в нижние отделы контактным путем или интраканаликулярно и может переходить на другое легкое. Более старые изменения локализуются в верхних отделах, а очаги казеозной пневмонии - в нижних.
Цирротический туберкулез - вариант фиброзно-кавернозного с разрастанием фиброзной ткани вокруг каверн. На местах заживших каверн остаются линейные рубцы, возникает деформация легочной ткани, развиваются плевральные спайки и очаг гиалиноза. Появляются многочисленные бронхоэктазы.
Осложнения туберкулеза многочисленны. При первичном часто развивается менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При вторичном характерно развитие кровотечения из каверн, прорыв их содержимого в плевральную полость с развитием пневмоторакса и эмпиемы плевры.
#Вопрос 87
Клеточный состав специфической гранулемы при сифилисе:
#Варианты к вопросу 1
№1. макрофаги, лимфоциты, плазматическе клетки, клетки Вирхова
№2. лимфоциты, эпителиодные клетки, плазматические клетки, клетки Пирогова-Лангханса
№3. плазматические клетки, лимфоидные клетки, клетки Микулича
№4. лимфоидные клетки
№5. плазматические клетки
#Вопрос 88
#Варианты к вопросу 2
№1. легочный аффект, лимфангит, лимфаденит
№2. очаг казеозного некроза
№3. милиарные бугорки
№4. каверна
№5. абсцесс
#Вопрос 89
Первичный туберкулез развивается при:
#Варианты к вопросу 3
№1. многократной реинфекции возбудителем
№2. первичном контакте организма с возбудителем
№3. генерализации процесса из имеющихся туберкулезных очагов
№4. заживлении туберкулезного лимфаденита
№5. верно все
#Вопрос 90
Очаг Гона - это:
#Варианты к вопросу 4
№1. заживление первичного очага
№2. фиброзная рубцующаяся каверна
№3. инфильтрат в легком
№4. фиброзно-очаговый туберкулез
№5. каверна
#Вопрос 91
К параспецифическим реакциям при первичном туберкулезе относится:
#Варианты к вопросу 5
№1. каверна в легком
№2. инфильтрат в легком
№3. синдром Понсе
№4. лимфаденит
№5. крупозная пневмония
#Вопрос 92
Гематогенный туберкулез - это:
#Варианты к вопросу 6
№1. заражение при первой встрече с инфекцией
№2. реактивация старых заживших очагов в сочетании с суперинфекцией
№3. заболевание после излечения первичного туберкулеза
№4. генерализация имеющейся инфекции
№5. верно все
#Вопрос 93
Морфологическим субстратом первичного туберкулеза является:
#Варианты к вопросу 7
№1. Первичный туберкулезный комплекс
№2. Каверна
№3. Милиарный бугорок
№4. Очаг казеозного некроза
№5. Фиброзный лимфангит
#Вопрос 94
Морфологическим проявлением излечения первичного туберкулеза считают:
#Варианты к вопросу 8
№1. Диффузный пневмосклероз
№2. Эмфизему
№3. Наличие двух петрификатов в легком и лимфоузле
№4. Милиарный бугорок
№5. Карнификацию
#Вопрос 95
Одним из вариантов осложненного течения первичного туберкулеза является:
#Варианты к вопросу 9
№1. Возникновение ателектазов
№2. Гематогенная генерализация процесса
№3. Наличие эмфиземы
№4. Петрификация в легких
№5. Оссификация
#Вопрос 96
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется:
#Варианты к вопросу 10
№1. Наличием абсцесса
№2. Формированием каверны
№3. Появлением милиарных бугорков в печени и селезенке
№4. Развитием казеозной пневмонии
№5. Появлением милиарных бугорков в легких
#Вопрос 97
Для вторичного туберкулеза характерным является:
#Варианты к вопросу 11
№1. Гематогенная генерализация процесса
№2. Лимфогенная генерализация
№3. Контактный и интраканаликулярный путь распространения процесса
№4. Лимфожелезистый путь генерализации процесса
№5. Лимфогематогенный путь распространения процесса
#Вопрос 98
Очаговый туберкулез – это:
#Варианты к вопросу 12
№1. Зона казеозного некроза в легких без четких границ
№2. Каверна
№3. Милиарный бугорок
№4. Инкапсулированный очаг казеозного некроза менее 1 см.
№5. Очаг казеозного некроза более 1 см.
№6. Пневмоцирроз
#Вопрос 99
При фиброзно-кавернозном туберкулезе морфологические изменения характеризуются:
#Варианты к вопросу 13
№1. Наличием каверны, стенка которой имеет трехслойное строение
№2. Наличие абсцесса
№3. Развитием диффузного фиброза в легком
№4. Наличием полости, стенка которой имеет двухслойное строение
№5. Развитием казеозной пневмонии
#Вопрос 100
Фиброзно-кавернозный туберкулез является проявлением туберкулеза:
#Варианты к вопросу 14
№1. Гематогенного
№2. Первичного
№3. Старческого
№4. Вторичного
№5. Врожденного
#Вопрос 101
К признакам вторичного туберкулеза относится все, кроме:
#Варианты к вопросу 15
№1. поражения верхушки легкого
№2. бронхогенной генерализации
№3. казеозного лимфаденита
№4. "очковых" каверн в легких
№5. наличие очагов Абрикосова
#Вопрос 102
К формам вторичного туберкулеза относятся:
#Варианты к вопросу 16
№1. инфильтративный
№2. цирротический
№3. очаговый
№4. все верно
№5. Все неверно
#Вопрос 103
Туберкулома легких может быть:
#Варианты к вопросу 17
№1. множественной
№2. одиночной.
№3. конгломератной.
№4. все верно.
№5. верно 1 и 2
#Вопрос 104
Острый кавернозный туберкулез легких может осложниться:
#Варианты к вопросу 18
№1. амилоидозом
№2. кровотечением
№3. малигнизацией
№4. все верно
№5. все неверно
#Вопрос 105
Причиной смерти при цирротическом туберкулезе легких может быть:
#Варианты к вопросу 19
№1. азотемическая уремия
№2. туберкулезный сепсис
№4. все верно
№5. верно 1 и 3
#Вопрос 106
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких развивается в исходе:
#Варианты к вопросу 20
№1. рака легкого
№2. хронического абсцесса легкого
№3. туберкуломы легкого
№4. милиарного туберкулеза легкого
№5. все неверно
Общие вопросы опухолевого роста
#Вопрос 107
Цитоканцерогенез включает в себя:
#Варианты к вопросу 1
№1. активацию протоонкогена
№2. взаимодействие онкогена с промотором
№3. появление новых свойств у дочерних клеток
№4. ингибицию антионкогена
№5. все перечисленное
#Вопрос 108
Гистоканцерогенез включает в себя:
#Варианты к вопросу 2
№1. замещение нормальных клеток ткани клоном малигнизированных элементов
№2. селекцию и размножение опухолевых клеток
№3. инфильтративный рост опухолевой ткани
№4. все верно
№5. верно 1 и 3
#Вопрос 109
Морфоканцерогенез включает в себя:
#Варианты к вопросу 3
№1. разрастание опухоли в органе или системе
№2. метастазирование опухоли
№3. прорастание опухоли в окружающие ткани
№4. все верно
№5. верно 1 и 3
#Вопрос 110
Онкогенез включает в себя:
#Варианты к вопросу 4
№1. цитоканцерогенез с появлением клона опухолевых клеток
№2. гистоканцерогенез с имммунной реакцией
№3. морфоканцерогенез с клинико-лабораторными проявлениями
№4. все верно
№5. верно 2 и 3
#Вопрос 111
К признакам экспансивного роста опухоли относится:
#Варианты к вопросу 5
№1. опухоль растет, оттесняя соседние ткани
№2. вокруг опухоли образуется псевдокапсулы
№3. опухоль имеет вид узла
№4. все верно
№5. верно 2 и 3
#Вопрос 112
Признаком опухолевой прогрессии является:
#Варианты к вопросу 6
№1. снижение степени дифференцировки опухоли
№2. увеличение размеров опухоли
№3. обширное метастазирование
№4. некрозы, кровоизлияния в опухоли
№5. выраженный паранеопластический синдром
#Вопрос 113
Преимущественный путь метастазирования сарком:
#Варианты к вопросу 7
№1. лимфогенный
№2. гематогенный
№3. периневральный
№4. все перечисленное
№5. только 1 и 3
#Вопрос 114
Hаиболее характерный путь метастазирования злокачественных опухолей из эпителия:
#Варианты к вопросу 8
№1. гематогенный
№2. лимфогенный
№3. имплантационный
№4. все перечисленное
№5. только 1 и 2
#Вопрос 115
Этиология опухолей объясняется теориями:
#Варианты к вопросу 9
№1. вирусно-генетической
№2. физико-химической
№3. дизонтогенетической
№4. полиэтиологической
№5. молекулярно-генетической
#Вопрос 116
Клинического наблюдения требуют:
#Варианты к вопросу 10
№1. 1-я степень дисплазии
№2. 2-я степень дисплазии
№3. 3-я степень дисплазии
№4. все верно
№5. только 1 и 2
#Вопрос 117
Клеточный атипизм характеризуется:
#Варианты к вопросу 11
№1. отличием клеток по форме и размеру
№2. гиперхромией ядер
№3. увеличением ядерно-цитоплазматического отношения
№4. все верно
№5. только 2 и 3
#Вопрос 118
Тканевой атипизм характеризуется:
#Варианты к вопросу 12
№1. нарушением упорядоченности элементов, составляющих ткань
№2. инфильтрацией клетками окружающих тканей
№3. изменением паренхиматозно-стромального соотношения
№4. верно 1 и 3
№5. верно 1 и 2
#Вопрос 119
Собственно предраком является:
#Варианты к вопросу 13
№1. метаплазия
№2. дисрегенерация
№3. дисплазия
№4. сarcinoma in situ
№5. дистрофия
#Вопрос 120
Доброкачественные опухоли характеризуются:
#Варианты к вопросу 14
№1. строением из дифференцированных клеток
№2. экспансивным ростом
№3. отсутствием рецидивов после удаления
№4. отсутствием метастазов
№5. все верно
#Вопрос 121
Злокачественные опухоли характеризуются:
#Варианты к вопросу 15
№1. выраженной анаплазией клеток
№2. инфильтрирующим ростом
№3. наличием метастазов и рецидивов после удаления опухоли
№4. общим влиянием на организм
№5. все верно
#Вопрос 122
Основные гистологические признаки терапевтического патоморфоза опухолей:
#Варианты к вопросу 16
№1. дистрофия опухолевых клеток
№2. некроз опухолевых клеток
№3. фиброз
№4. все верно
№5. верно 2 и 3
#Вопрос 123
Морфологическими формами атипизма опухоли являются все, кроме:
#Варианты к вопросу 17
№1. клеточного
№2. тканевого
№3. антигенный
№4. патологии ультраструктур
№5. инвазивного роста
#Вопрос 124
В основу Международной классификации новообразований положен признак:
#Варианты к вопросу 18
№1. локализация опухоли
№2. гистогенетический принцип
№3. биологические свойства опухоли
№4. все перечисленное
№5. только 1 и 2
#Вопрос 125
Международная классификация TNM стадии опухолевого процесса основана на оценке:
#Варианты к вопросу 19
№1. степени прорастания опухоли в окружающие ткани
№2. размера опухоли
№3. наличии метастазов в лимфоузлах
№4. наличии отдаленных метастазов
№5. верно все
#Вопрос 126
К формированию опухолевого клона приводят следующие молекулярно-генетические нарушения, кроме:
#Варианты к вопросу 20
№1. блокада процессов апоптоза
№2. гиперэкспрессия "дикого" р53
№3. нарушения внутриклеточного каспазного пути индукции протеолиза
№4. появление "мутантного" р53
№5. гиперэкспрессия гена bcl-2
Лекция 24
ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще легкие. Ряд особенностей отличает туберкулез от других инфекций. Прежде всего это убиквитарность (от лат. ubique - повсюду) туберкулеза в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении. Второе - это двуликость туберкулеза - в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии он
может быть проявлением как инфицированное™, так и болезни. Поэтому установить инкубационный период при туберкулезе невозможно. Третье - выраженный полиморфизм клинико-мор-фологических проявлений туберкулеза и хроническое волнообразное его течение с чередованием вспышек и ремиссий.
Эпидемиология. Заболеваемость туберкулезом в России после резкого снижения в 1950-1960 гг. возросла, особенно в последнее пятилетие: если в 1991 г. уровень заболеваемости туберкулезом составлял 34,0 на 100 тыс. населения, то в 1993 г. он вырос до 43,0. Увеличилась и смертность от туберкулеза: в 1990 г. она составила 8,0 на 100 тыс. населения, в 1993 г. возросла до 12,6. Увеличение заболеваемости туберкулезом и смертности от него в России совпало с аналогичной тенденцией в государствах бывшего СССР, а также в ряде стран Восточной и Западной Европы.
Новая эпидемиологическая ситуация перечеркнула наметившийся в 60-х годах патоморфоз туберкулеза - вновь стали доминировать экссудативно-некротические процессы, инфильтратив-ные формы туберкулеза с массивным распадом и гигантскими кавернами, казеозная пневмония, плевриты.
Причинами увеличения заболеваемости и смертности от туберкулеза считают ухудшение жизненного уровня населения (малобелковое питание, стрессы, войны), резкое увеличение миграции больших групп населения, снижение уровня противотуберкулезных мероприятий, увеличение числа заболевших туберкулезом с развитием тяжелых экссудативно-некротических форм болезни, вызванных лекарственноустойчивыми микобактериями. Все эти причины привели к потере "управляемости" туберкулезом в условиях большого резервуара туберкулезной инфекции и высокой инфицированности населения. Поэтому есть основания говорить о грозящей эпидемии туберкулеза в начале нового столетия.
Этиология. Туберкулез вызывает кислотоустойчивая мико-бактерия туберкулеза, открытая Кохом (1882). Различают четыре типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенны два первых типа. Для микобактерий туберкулеза характерен оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом, чем определяется частое поражение легких. Вместе с тем возможен рост палочки при отсутствии кислорода (факультативный анаэроб), с чем связано проявление биологических свойств микобактерий в условиях даже выраженной брадитрофии ткани (например, в фиброзной ткани, замещающей туберкулезные очаги). Для микобактерий туберкулеза характерны крайне выраженная изменчивость - существование ветвистых, коккообразных, L-форм, которые под
влиянием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме.
Патогенез. Проникновение микобактерий в организм происходит аэрогенно или алиментарным путем и ведет к инфицированию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии иммунитетом ведет к появлению продуктивной тканевой реакции, образованию характерной туберкулезной гранулемы, фиброзу ткани. Постоянная смена иммунологических реакций (гиперер-гия-иммунитет-гиперергия) - характерная черта туберкулезного процесса, волнообразного течения заболевания с чередованием вспышек и ремиссий.
Клинико-морфологические особенности заболевания определяются временным фактором "отрыва" болезни от периода инфицирования. Если заболевание развивается в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфекционным агентом, то говорят о первичном туберкулезе.В тех случаях, когда заболевание возникает спустя значительный срок после первичного туберкулеза, но "генетически" с ним связано, туберкулез называют послепервичным гематогенным. При реинфицировании спустя значительное время после перенесенного первичного туберкулеза в условиях относительного иммунитета развивается вторичный туберкулез. Однако теория реинфекта (экзогенная теория), отстаиваемая А.И.Абрикосовым, разделяется далеко не всеми. Сторонники эндогенной теории (В.Г.Штефко, А.И.Струков) связывают развитие вторичного туберкулеза с гематогенными очагами - отсевами (очаги Симона) первичного туберкулеза. Эндогенисты рассматривают первичный, гематогенный и вторичный туберкулез как этапы развития единого заболевания, обусловленные временным изменением реакции на инфекционный агент организма, изменением его иммунобиологического статуса.
Классификация. Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез и вторичный туберкулез.
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Первичный туберкулез характеризуется развитием заболевания в период инфицирования; сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа; преобладанием экссудативно-некротических изменений; склонностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации;
параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, се-розитов и т.д.
Болеют преимущественно дети, но в настоящее время первичный туберкулез стал чаще встречаться у подростков и взрослых.
Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс (схема 47). Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе (первичный очаг, или аф фект), туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах (лимфаденит).
При аэрогенном заражении в легких первичный аффект возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого - III , VIII, IX, X (особенно часто в III сегменте). Первичный аффект представлен фокусом экссудативно-го воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной пери-фокального воспаления. Размеры аффекта различны: от альвео-лита до сегмента и в очень редких случаях - доли. Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры - фибринозный или серозно-фибринозный плеврит.
Очень быстро развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками в пери-васкулярной отечной ткани.
В дальнейшем воспалительный процесс переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс, быстро наступает казеозный некроз. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.
При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и состоит также из трех компонентов: в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируется первичный аффект в виде язвы, туберкулезный лимфангит связан с казеозным лимфаденитом регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине с лимфангитом и казеозным некрозом лимфатических узлов шеи или в коже (в виде язвы с лимфангитом и регионарным казеозным лимфаденитом).
Различают три варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).
Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинаются в первичном легочном очаге. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной; туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, а казеозные массы - петрификации, а в дальнейшем и оссификации. На месте первичного аффекта образуется заживший первичный очаг, который по имени описавшего его чешского патолога называют очагом Гона.
На месте туберкулезного лимфангита в результате фибрози-рования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге - очаги казеоза обезвоживаются, обызвествля-ются и окостеневают. Однако в связи с обширностью поражения в лимфатических узлах заживление протекает медленнее, чем в легочном очаге.
В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении образуется рубчик, а в лимфатических узлах - петрификаты, осси-фикация их протекает очень медленно.
Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.
Гематогенная форма прогрессирования (генерализация процесса). При первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) - мили-арный туберкулез - до крупных очагов. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. При гематогенной генерализации возможны единичные отсевы в различные органы, в том числе у верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному процессу.
Лимфогенная форма прогрессирования (генерализация процесса) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Особенно большое значение в клинике приобретает туберкулезный бронхоаденит. Возможна обструкция бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавление бронха увеличенными лимфатическими узлами, что ведет к развитию очагов ателектаза, пневмонии, бронхоэктазов.
При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная (лимфо-железистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезен-териальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической картине заболевания.
Рост первичного аффекта. Это наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления. Увеличение площади казеоза может привести к лобарной казеозной пнев монии. Это наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного ("скоротечная чахотка"). При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавер-нозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита.
Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения туберкулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образуется плотный конгломерат тканей, который иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез). Нередко процесс принимает хроническое течение.
Смешанная форма прогрессирования. При первичном тубере-кулезе наблюдается в случае ослабления организма после перенесенных острых инфекций, например кори, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберкулезные высыпания.
Возможно обострение туберкулеза в результате активизации "дремлющей" инфекции в заживших петрифицированных лимфатических узлах при длительном применении препаратов стероидных гормонов и иммунодепрессантов, снижающих сопротивляемость организма. Развивается массивный туберкулезный бронхоаденит с лимфогенной и гематогенной генерализацией и незначительной клеточной реакцией. Этот так называемый лекарст венный (стероидный) туберкулез рассматривается как выражение эндогенной инфекции.
Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфати-
ческих узлов. Заболевание принимает хроническое течение с чередованием вспышек и затиханий. Таким аденогенным формам туберкулеза уделяется особое внимание потому, что казеозно-измененные лимфатические узлы рассматриваются как "резервуары инфекций", которые могут стать источником не только прогрессирования, но и началом новых форм туберкулеза. Среди них туберкулез почек при переходе процесса с парааортальных и брыжеечных лимфатических узлов, обсеменение легких при аде-нобронхиальных свищах, поражение позвоночника при переходе процесса с паравертебральных лимфатических узлов и т.д.
При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма - повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах пара-специфических изменений (А.И.Струков), под которыми понимают различные мезенхимально-клеточные реакции. Такие реакции в суставах, протекая по типу гиперчувствительности немедленного или замедленного типа, придают хроническому первичному туберкулезу большое сходство с ревматизмом и описаны под названием ревматизма Понсе.
О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка.
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Гематогенный туберкулез - это туберкулез послепервич-ный. Он возникает у людей, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии.
Происходит обострение очагов-отсевов первичного туберкулеза или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при наличии повышенной реактивности (повышенная чувствительность к туберкулину на фоне выработанного иммунитета к микобактерии). Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей.
Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза (схема 48): 1) генерализованный гематогенный туберкулез; 2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.
Генерализованный гематогенный туберкулез, который встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В тех случаях, когда во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыра-женной экссудативной реакцией, говорят об острейшем тубер кулезном сепсисе (в прошлом - тифобациллез Ландузи); если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем милиарном туберкулезе (в последнем случае часто развивается туберкулезный менингит). Возможен и острый общий крупноочаговый туберкулез, который встречается обычно у ослабленных больных и характеризуется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов.
Лечение больных туберкулезом эффективными химиопрепа-ратами привело к резкому снижению числа острых форм генерализованного гематогенного туберкулеза, переводу этих форм в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преимущественной локализацией в легких. В таких случаях он мало отличается от хронического милиарного туберкулеза легких. Те же изменения претерпел и туберкулезный менингит, который теперь нередко бывает "хроническим изолированным заболеванием".
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием в них высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкуле зе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.
Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчиваясь зачастую менингитом. При хроническом милиарном тубер кулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается эмфизема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминиро-ванный, туберкулез легких встречается только у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.
Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями возникает из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и
мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную фор мы, которые могут иметь острое или хроническое течение. Фор мы туберкулеза становятся фазами его развития (см. схему 48).
ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны избирательно легочная локализация процесса; контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.
Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей - формы-фазы: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулема; 5) казеозная пневмония; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический (схема 49).
Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. А.И.Абрикосов (1904) впервые показал, что начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, но никогда не подвергаются оссификации - формируются ашофф-пулевские оча ги реинфекта (описаны немецкими учеными Ашоффом и Пу-лем).
Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вокруг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пней монии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично ш трифицируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Источником обострения процесса могут быть и симоновские оча ги - отсевы в период первичной инфекции. Процесс остается од носторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.
Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиб-
Схема 49. Формы-фазы вторичного туберкулеза легких
розно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна -Редекера (по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину). Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза. При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фи-брозно-очагового туберкулеза.Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема в размере 2-5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом исследовании ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.
Казеозная пневмония развивается при прогресси-ровании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмониче-ские очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Ло-барный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных.
Острый каверн о i и ы и туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения ка-зеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Каверна локализуется обычно в I или II сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представлен казеозными массами.
Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает в тех случаях, когда острый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезными грануляциями, формирующими грубоволокнистую соединительную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Изменения более выражены н одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых каверн - в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса.
Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное разрастание соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэк-тазы.
При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфекция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или кон тактным путем, может развиться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.
Осложнения туберкулеза многообразны. Как уже упоминалось, при первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений обусловлено каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза, особенно фибринозно-кавернозная, может осложниться амилоидозом (АА-амилоидоз).
Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных туберкулезом.
