Тиреотоксикоз: симптомы и признаки. «Мишени» тиреоидных гормонов

Избыток гормонов щитовидной железы приводит к увеличению потребности организма в кислороде и повышению образования тепла.

Многие симптомы тиреотоксикоза аналогичны таковым при раздражении симпатической нервной системы. К таким симптомам относится дрожание рук, потливость, тахикардия, чувство беспокойства.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы

Со стороны сердечно-сосудистой системы избыток тиреоидных гормонов проявляется следующими признаками:

• повышением систолического и снижением диастолического артериального давления;
• приступами мерцательной аритмии ;
• при длительном течении заболевания может присоединяться сердечная недостаточность .

При аускультации сердца сердечные тоны громкие, на верхушке сердца может выслушиваться систолический шум.

На электрокардиограмме могут присутствовать следующие изменения:

• синусовая тахикардия;
• мерцательная аритмия;
• высокий вольтаж зубцов;
• двухфазный или отрицательный зубец Т.

Изменения кожи, волос, подкожно-жировой клетчатки

Вследствие повышенного образования тепла у таких больных может повышаться температура тела. Лица с тиреотоксикозом жалуются на постоянное чувство жара. Кожа на ощупь теплая, влажная. В местах складок и в местах повышенного трения (локти, шея, поясница) может появляться гиперпигментация кожи.

На коже головы может определяться локальное выпадение волос (алопеция). Если присоединяется поражение печени, возникает зуд кожи, который можно заподозрить по следам расчесов на коже.

За счет повышенного основного обмена больные худеют, уменьшается подкожно-жировой слой.

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта

Больные с тиреотоксикозом отмечают повышение аппетита (снижение аппетита может наблюдаться у лиц пожилого возраста). Также развивается диарея, увеличение печени, может быть желтуха.

При лабораторном исследовании сыворотки крови определяется повышение активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз.

Изменения со стороны мышечной и костной систем

Может уменьшаться объем мышц, развиваться мышечная слабость. В редких случаях наблюдается периферический мышечный паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких часов. Причиной таких параличей является дефицит калия.

Избыток тиреоидных гормонов отображается и на костной ткани. У детей возникает ускорение роста. А у взрослых развивается остеопороз вследствие уменьшения содержания белка в костной ткани. Остеопороз способствует появлению болей в спине и костях.

Симптомы патологии центральной нервной системы

Избыток гормонов щитовидной железы откладывает свой отпечаток и на психику. Такие больные возбудимы, раздражительны, беспокойны, им сложно концентрировать внимание, они плохо спят.

Нарушения половой функции

У женщин избыток гормонов щитовидной железы приводит к нарушениям менструального цикла, бесплодию.

У мужчин тиреотоксикоз проявляется гинекомастией (увеличиваются грудные железы, подкожно-жировая клетчатка откладывается по женскому типу). Также снижается половое влечение и потенция.

Если у больных ранее наблюдалось нарушение толерантности к углеводам (глюкозе), то избыток тиреоидных гормонов может вызвать сахарный диабет . Клиническими проявлениями последнего будет жажда и полиурия (увеличение объема выделяемой мочи) .

Глазные симптомы

При тиреотоксикозе глазные щели расширены, кажется, что такой человек разгневан, удивлен или испуган. Отмечается повышенный блеск глаз.

Со стороны глаз определяются следующие симптомы:

• симптом Штельвага – редкое мигание;
• симптом Еллинека – пигментация век;
• симптом Мебиуса – нарушена конвергенция (схождение) глазных яблок;
• симптом Грефе – если попросить пациента посмотреть вниз, можно увидеть между верхним веком и радужной оболочкой участок склеры, чего в норме не должно быть;
• симптом Кохера – при взгляде вверх участок склеры видно между нижним веком и радужной оболочкой;
• симптом Дельримпля – появление полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком при взгляде прямо.

При тиреотоксикозе развивается экзофтальм (выпячивание глазного яблока наружу).

Пациенты жалуются на ощущение «песка в глазах», боли в глазных яблоках, светобоязнь, слезотечение.

Щитовидная железа – орган эндокринной системы, локализованный на передней поверхности шеи. Она синтезирует следующие гормоны: трийодтиронин, тироксин и кальцитонин.

Два первых участвуют во всех видах обмена веществ, координируют формирование и рост органов и тканей.

Последний активно используется организмом в управлении развитием костной системы. При различных заболеваниях синтез этих гормонов повышается или понижается. Поговорим о повышенной выработке этих веществ.

Гипертиреоз – синдром, связанный с повышением функции щитовидной железы. Крайняя степень выраженности гипертиреоза называется тиреотоксикозом.

• Тиреоидные гормоны активируют кислородный глюколиз в тканях. В итоге увеличивается образование энергии, основная масса которой уходит в виде тепла.
• Повышается чувствительность рецепторов клеток к катехоламинам и воздействию симпатической нервной системы. Это формирует кардиопатологии.
• Андрогены интенсивнее трансформируются в эстрогены и возрастает уровень глобулина в токе крови, этот белок связывается с половыми гормонами и переносит их по организму. Эти изменения могут спровоцировать гинекомастию у мужчин.
• Гормоны щитовидной железы разрушают кортизол, что обусловливает обратимую недостаточность надпочечников – гипокортицизм.

Причины

Эндокринологи гипертиреоз (тиреотоксикоз) классифицируют на первичный, вторичный и третичный.

Такая систематизация указывает на место, где локализуется первоначальное нарушение, то есть на первопричину развития данного заболевания.

Рассмотрим основные виды гипотиреоза.

Первичный гипертиреоз может быть последствием дисфункции собственно самой щитовидной железы. К этому приводят следующие болезни:

• Заболевания с чрезмерной выработкой гормонов щитовидной железы: диффузный токсический зоб (в 70-85 % случаев именно он является подосновой тиреотоксикоза), токсическая аденома и узловой токсический зоб (узлы интенсивно производят тиреоидные гормоны).
• Заболевания, напрямую разрушающие железу. Из погибших клеток органа в кровь выходят гормоны.

Вторичный гипертиреоз формируется при опухоли аденогипофиза: этот орган продуцирует тиреотропный гормон (ТТГ), действующий на щитовидную железу. Опухоль увеличивает выработку этого гормона, что впоследствии повышает производительность щитовидной железы.

Третичный гипертиреоз появляется при нарушениях работы гипоталамуса, так как гипоталамус напрямую воздействует на аденогипофиз (а, следовательно, и на синтез ТТГ).

Существуют и дополнительные причины возникновения тиреотоксикоза:

1. Чрезмерное длительное применение йода (йодсодержащих препаратов и витаминов). Йод необходим щитовидной железе для синтеза своих гормонов. Много йода – много гормонов.
2. Инфекционные заболевания (особенно респираторные) могут захватывать и щитовидную железу. Воспалительные процессы стимулируют гиперпродукцию гормонов. Хроническое воспаление будет поддерживать высокий уровень активности железы, что приведет к тиреотоксикозу.
3. Травмы железы, перенесенные хирургические вмешательства также могут порождать дисфункцию органа.
4. Аутоиммунные заболевания. Повреждение работы иммунной системы проявляется в том, что организм начинает атаковать или блокировать тиреоциты. Он экстренно выбрасывает резервный запас тиреоидных гормонов, посему и выявляется тиреотоксикоз. Чуть позже их уровень нормализуется.
5. Нарушение работы гормональной системы в целом. В определенные периоды (климакс, половое созревание и беременность) организм претерпевает ряд изменений в работе и структуре определенных тканей и органов. Это может привести к тиреотоксикозу (хроническому или временному).
6. Длительный приём гормональных лекарственных средств (контрацептивы, противовоспалительные стероидные препараты и другие) может приводить к таким последствиям, как гормональный дисбаланс.

Все о лечении диффузного токсического зоба народными средствами – .

Симптомы

У мужчин:

• Резкая потеря веса. Человек быстро худеет при обычном своём питании (достаточное количество калорий) и уровне физической нагрузки. При переизбытке тиреоидных гормонов нарушается обмен веществ, что влечет за собой активацию расхода «запасов» (в первую очередь жировых клеток), что проявляется уменьшением подкожно-жирового слоя. Из-за недостаточного количества поступающих к мышцам питательных веществ постепенно формируется тиреоидная миопатия, в крайних случаях слабость мышечного каркаса переходит в паралич.
• Увеличение размеров щитовидной железы или появление в её паренхиме узлов (пальпируются). Данный симптом встречается очень часто. Увеличенный орган давит на пищевод и трахею. Вследствие этого возникает одышка (перекрытие верхнего дыхательного пути), и затрудняется глотание (чувство застрявшего комка в горле).
• Жар. У пациента с диагнозом тиреотоксикоз температура тела постоянно повышена либо волнообразно меняется на протяжении дня. Это обусловлено тем, что гормоны щитовидной железы активируют липолиз (распад адипоцитов – Вклеток жира), что приводит к высвобождению энергии, которая уходит в виде тепла.
• Потливость, не зависящая от влияния внешней среды или физической нагрузки. Потоотделение усиливается как компенсаторная реакция, направленная на избежание перегрева тканей и органов. Кожа больного на ощупь горячая и влажная.
• Учащенный пульс (тахикардия), нарушение ритма биения сердца (мерцательная аритмия). Нарушенная функция нервной системы и неадекватная активность метаболического обмена – источники данных симптомов.
• Повышение артериального давления. Характерно увеличение систолических цифр («верхнего» давления) и понижение диастолических («нижнего»).
• Боли в грудине. Возникают из-за перенапряжения сердца.
• Тремор. При тиреотоксикозе возникает дрожание рук (возможно изменение почерка), ног или даже всего тела, не связанное с заболеваниями нервной системы или атеросклерозом сосудов мозга.
• Нарушения памяти, невозможность сосредоточиться, рассеянность, плаксивость, суетливость и раздражительность на фоне отсутствия поражения нервной системы.
• Нервозность и перепады настроения. Появляются они как следствие воздействия гормонов щитовидной железы на нейроны (клетки нервной системы) головного мозга.
• Быстрая утомляемость, нарушения сна. При тиреотоксикозе организму не хватает энергии для нормальной жизнедеятельности (основная масса энергии высвобождается в виде тепла). Пациенты плохо спят из-за перевозбуждения нервной системы.
• Диарея (частый жидкий стул: до 6 раз в сутки и более) и полиурия (частое мочеиспускание). Тиреоидные гормоны – Ваминокислотные, то есть водорастворимые. Поэтому при интоксикации этими веществами организм пытается избавиться от них, выводя через желудочно-кишечный тракт и мочевыделительную систему. Большая потеря жидкости приводит к слабости и сильной жажде.
• У мужчин снижается либидо (сексуальное влечение), развивается половая слабость (вплоть до импотенции) и может формироваться гинекомастия (грудные железы увеличиваются по типу женских), так как тироксин и тиронин подавляют синтез тестостерона.

У женщин:

Симптомы тиреотоксикоза у женщин включают в себя те же пункты, что и у мужчин, плюс к этому:

• Возникновение остеопороза как проявление нарушенного обмена веществ. Болезнь опасна тем, что даже при незначительных травмах кости легко ломаются, так как постепенно истончаются и становятся пористыми внутри.
• Нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи (полное отсутствие цикла). Нормальная менструация может отсутствовать на протяжении нескольких месяцев. Вместо неё появляются мажущие кровяные выделения, проходят они крайне болезненно, возможна тошнота и рвота, слабость, головные боли и обмороки.
• Снижение либидо либо его полное отсутствие.
• Выкидыши. Женщина, страдающая от гипертиреоза, зачастую не может выносить беременность.
• Бесплодие.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Очень специфичные признаки гипертиреоза связаны с глазным аппаратом:

• Разрез глаз расширен (увеличение глазной щели).
• Веки отечны.
• Экзофтальм (выпячивание глазного яблока из орбиты черепа).
• Диплодия (раздвоение предметов).
• Кожа около глаз припухлая и более темная.
• Сухость глаз («песок в глазах»).
• Светобоязнь, ухудшение остроты зрения.
• Слезоточивость.
• Болезненность глазных яблок.

Врачи при осмотре пациента внимательно осматривают его глаза, эндокринологи выделяют ряд симптомов, характерных для тиреотоксикоза.

Симптом Грефе при тиреотоксикозе

Ретракция (стягивание, сокращение) верхнего века.

Необходимо попросить пациента направить взгляд вниз. В этот момент между радужкой и верхним веком становится видна склера, в норме этого наблюдаться не должно.

Симптом Кохера

Отставание нижнего века.

Больного просят посмотреть вверх.

При наличии тиреотоксикоза выявляется участок склеры между нижним веком и радужной оболочкой.

Симптом Мебиуса

Расстройство конвергенции глазных яблок.

Человек не может сфокусировать взгляд на предмете, находящемся на близком расстоянии.

Симптом Штельвага

Редкое моргание.

Может быть причиной присоединения инфекционных осложнений: конъюнктивита и кератита.

Симптом Дельримпля

Широкое раскрытие глазной щели.

Пациент смотрит прямо, в это время становится видна часть склеры между верхним веком и радужной оболочкой.

Симптом Еллинека

Гиперпигментация век.

Тиреотоксикоз является достаточно частой патологией эндокринной системы.

Он может обусловливаться несколькими причинами, далеко не всегда напрямую связанными с дисфункцией щитовидной железы.

Признаки гипертиреоза многочисленны, разнообразны.

Их необходимо рассматривать в комплексе, ведь индивидуально взятый симптом может быть связан с широким спектром болезней различных систем организма.

Пациенты с гипертиреозом должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога во избежание развития тиреотоксикоза.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

6. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.

7. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.

8. Эндокринные железы : дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).

Консервативное фармакологическое лечение

Основным средством консервативного лечения являются препараты мерказолил и метилтиоурацил (либо пропилтиоурацил). Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1/2-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления.

Радиойодтерапия (РЙТ) - это один из современных методов лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний щитовидной железы. В ходе лечения радиоактивный йод (изотоп I-131) вводится в организм в виде желатиновых капсул перорально (в редких случаях используется жидкий раствор I-131). Радиоактивный йод, накапливающийся в клетках щитовидной железы, подвергает бета- и гамма- излучению всю железу. При этом уничтожаются клетки железы и опухолевые клетки, распространившиеся за её пределы. Проведение радиойодтерапии подразумевает обязательную госпитализацию в специализированное отделение.

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, так как в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.

Узловой токсический зоб - гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (ЩЖ) в виде одного или нескольких узелков. Функция остальных участков железы подавлена низким уровнем ТТГ вследствие высоких уровней тиреоидных гормонов. Эти участки выявляют по способности накапливать радиоактивный йод после инъекции ТТГ. Узлы и кисты в ЩЖ - часто случайные находки, выявляемые при УЗИ. У больных с единичным узловым образованием в ткани ЩЖ, выявленным клинически или с помощью УЗИ, следует учитывать возможность рака.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ. Оперативному лечению подлежат все злокачественные и некоторые доброкачественные образования ЩЖ

Показания для хирургического лечения

· Наличие в анамнезе облучения области шеи (подозрение на злокачественный процесс)

· Большие размеры узла (более 4 см) или обусловленные им компрессионные симптомы

· Прогрессирующий рост узла

· Плотная консистенция узла

· Молодой возраст больного.

Объём операции при солидном доброкачественном узловом образовании - удаление доли с/без перешейка железы; при высокодифференцированном раке (папиллярном или фолликулярном) - предельно субтотальная тиреоидэктомия.

Показания к хирургическому вмешательству: диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию.

Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями.

2. Показания и противопоказания к грыжесечению. Основные этапы операции грыжесечепия. Принципы надежной пластики грыжевых ворот.

В основном все грыжи должны быть устранены, если местный или системный статус больного предвещает надежный исход. Возможным исключением из этого правила является грыжа, имеющая широкую шейку и мелкий мешок, т. е. признаки, указывающие на возможность медленного увеличения грыжи. Грыжевые бандажи и хирургические ремни успешно используют при лечении небольших грыж в ситуации, когда операция противопоказана, но применение грыжевых бандажей не рекомендуется больным, обладающим бедренными грыжами.

Противопоказания к операции: абсолютные – острая инфекция, тяжелые заболевания – туберкулез, злокачественные опухоли, выраженная дыхательная и сердечная недостаточность и пр. Относительные – ранний возраст (до полугода), состояние одряхления, последние 2-3 месяца беременности, стриктуры уретры, аденома предстательной железы (грыжесечение производится после их устранения).

Операция во всех случаях складывается из двух этапов: I/ собственно грыжесечение – выделение грыжевого мешка, вскрытие его, вправление внутренностей, прошивание и перевязка мешка в области шейки и отсечение его – производится одинаково при всех формах грыж; 2/ пластика (ушивание) грыжевых ворот – производится различно даже при одной и той же форме грыж, в зависимости от этого различают разные методы грыжесечения.

Обезболивание – традиционно местное (новокаин или лидокаин) – при небольших грыжах у взрослых, наркоз применяется при всех других грыжах у взрослых, в том числе осложненных больших послеоперационных грыжах и у невропатов, а также у детей.

Предоперационная подготовка- гигиеническая ванна и бритьё операционного поля, очистительная клизма накануне операции. В послеоперационном периоде – профилактика легочных осложнений, борьба с метеоризмом. Сроки вставания варьируют в зависимости от особенностей больного и операции.

Последний наиболее важный этап операции - пластику грыжевых ворот производят различными способами: 1) путем сшивания местных однородных тканей (аутопластические методы); 2) с использованием дополнительных биологических или синтетических материалов (аллопластические методы).

3. Синдром Меллори-Вейса. Определение. Причины. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Консервативное лечение. Показания к операции.

Синдром Мэлори-Вейса - это продольный разрыв слизистой оболочки пищевода, происходящий при сильных позывах к рвоте или во время самой рвоты. Клинически синдром Мэлори-Вейса будет проявляться наличием крови в рвотных массах. При чем кровь может отсутствовать во время первых приступов рвоты, когда только происходит разрыв слизистой. Кроме рвоты с примесью крови у больных с данным синдромом возможно наличие болей в животе, стула черного цвета (мелены). Диагностика синдрома Мэлори-Вейса. Из инструментальных методов диагностики синдрома Мэлори-Вейса наибольшую ценность представляет эндоскопическое исследование (фиброэзофагогастродуоденоскопия). Данное исследование позволяет увидеть продольный разрыв слизистой оболочки пищевода. Кроме того, если обнаруживается кровотечение, то его можно попытаться остановить эндоскопически (см. Лечение синдрома Мэлори-Вейса). В анамнезе больных синдромом Мэлори-Вейса часто можно встретить упоминание об употреблении алкогольных напитков в большом количестве, вследствие чего возникала рвота. При осмотре больного с синдромом Мэлори-Вейса можно обнаружить общие признаки всех кровотечений: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, вялость, тахикардия, гипотония, возможно, даже развитие шока.

В клиническом анализе крови будет снижение количества эритроцитов, уровня гемоглабина, повышение количества тромбоцитов, что свидетельствует о наличии кровотечения. Консервативная терапия при синдроме Мэлори-Вейса используются с целью восстановления объема циркулирующей крови. Для этого применяют различные кристалоидные (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, раствор Рингера и др.), коллоидные растворы (альбумин, аминоплазмаль и др.), в случае тяжелой кровопотери возможно применение гемотрансфузии (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма) При рвоте (или позывах на рвоту) применяют метоклопрамид (церукал). С целью остановки кровотечения используют зонд Блэкмора. Этот зонд имеет 2 балона. С помощью нижнего балона зонд фиксируется в желудке в правильном положении, после чего раздувается второй балон, находящийся в просвете пищевода. Гемостатический эффект достигается за счет механического сдавления кровоточащих сосудов пищевода. С целью остановки кровотечения возможно приминение этамзилата натрия, хлористого кальция, аминокапроновой кислоты, октреатида. При выполнении фиброэзофагогастродуоденоскопии и обнаружении продольного разрыва слизистой оболочки пищевода с кровотечением, можно попытаться остановить это кровотечение эндоскопически. При этом используется:

1. Обкалывание места кровотечения адреналином

Раствор адреналина гидрохлорида вводят в область кровотечения, а также вокруг источника кровотечения. Гемостатический эффект достигается за счет сосудосуживающего действия адреналина.

2. Аргоно-плазменная коагуляция

Данный метод является одним из наиболее эффективных и одновременно одним изи наиболее технически трудным. Применение метода аргонно-плазменной коагуляции позволяет добиться стойкого гемостаза.

3. Электрокоагуляция

Также достаточно эффективный метод. Часто применение электрокоагуляции сочетают с введением адреналина.

4. Введение склеразантов

Данный метод заключается в том, что гемостатический эффект достигается за счет введение слеразирующих препаратов (полидоканол).

5. Лигирование сосудов

При синдроме Мэлори-Вейса часто используется эндоскопическое лигирование кровоточащих сосудов. Применение эндоскопического лигирования сосудов особенно оправдано при сочетании синдрома Мэлори-Вейса и портальной гипертензии с варикозным расширением вен пищевода.

6. Клипирование сосудов

По своей сути этот метод схож с предыдущим. Разница лишь в том, что на кровоточащий сосуд накладывается не лигатура, а металлическая клипса. Наложение клипс возможно с помощью аппликатора. К сожалению, эндосопическое клипирование сосудов не всегда возможно из-за технических трудностей наложения клипс на сосуды.

в. При синдроме Мэлори-Вейса к хирургическому лечению прибегают в случае неэффективности консервативной терапии и эндоскопических методов лечения. При синдроме Мэлори-Вейса выполнят операцию Бейе:

Доступ: срединная лапоротомия.

Операция: гастротомия, прошивание кровоточащих сосудов.

БИЛЕТ № 3

1. Зоб и тиреотоксикоз. Осложнения во время и после операции. Клиника осложнений, их лечение и профилактика.

Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза. При повреждении обоих возвратных нервов у больного наступает острая асфиксия и только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного. У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наиболее опасное осложнение -- развитие тиреотоксического криза. Первый признак тиреотоксического криза -- быстрое повышение температуры тела до 40°С, сопровождающееся нарастающей тахикардией. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается, наблюдаются нервно-психические расстройства.

В развитии криза главную роль играет недостаточность функции коры надпочечников, обусловленная операционным стрессом. Лечение криза должно быть направлено на борьбу с надпочечниковой недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипертермией и кислородной недостаточностью.

Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при ретростернальном, позадитрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на трахею происходят дегенеративные изменения в трахеальных кольцах и их истончение -- Трахеомаляция. После удаления зоба сразу вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти ее перегиб в участке размягчения или сближение стенок и сужение просвета. Наступает острая асфиксия, которая может привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию (см. "Воспалительные заболевания трахеи").

Послеоперационный гипотиреоз -- недостаточность функции щитовидной железы, обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции, развивается у 9--10% оперированных больных. Гипотиреоз характеризуется общей слабостью, постоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают выпадать волосы, появляются боли в конечностях, половая функция слабеет.

Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щитовидной железы. С развитием микрохирургической техники и успехами иммунологии стали выполнять аллотрансплантацию щитовидной железы, используя трансплантат на сосудистой ножке. Применяют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу, однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют в основном заместительную терапию.

2. Косая паховая грыжа. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Методы операций. Врожденная паховая грыжа.

Косые паховые грыжи образуются в результате выпячивания грыжевого мешка через внутреннее паховое кольцо, соответствующее латеральной паховой ямке. Грыжевой мешок при этом покрыт общей влагалищной оболочкой семенного канатика и повторяет его ход.

В зависимости от стадии развития принято различать следующие формы косых паховых грыж (по А.П. Крымову): 1) начальная грыжа, при которой мешок определяется только в паховом канале; 2) канальная форма - дно мешка доходит до наружного отверстия пахового канала; 3) канатиковая форма - грыжа выходит через наружное от­ верстие пахового канала и располагается на различной высоте семенного канатика; 4) паховомошоночная грыжа - грыжевой мешок с содержимым опускается в мошонку (у женщин - в клетчатку большой половой губы).

Врожденные паховые грыжи всегда являются косыми. Они развиваются в случае незаращения влагалищного отростка брюшины. Последний, сообщаясь с полостью брюшины, образует грыжевой мешок. На дне грыжевого мешка лежит яичко, поскольку собственная его оболочка является одновременно внутренней стенкой грыжевого мешка. Врожденные паховые грыжи нередко сочетаются с водянкой яичка или семенного канатика.

Диагноз паховой грыжи обычно не представляет затруднений. Характерным объективным признаком является выпячивание передней брюшной стенки в паховой области, увеличивающееся при нату живании и кашле. При косой паховой грыже оно имеет продолговатую форму, располагается по ходу пахового канала, часто опускается в мошонку.

Пальцевое исследование грыжевого канала позволяет определить его направление и дифференцировать вид грыжи. При косой паховой грыже палец не опре деляет наличия кости при продвижении его по паховому каналу, так как этому мешают мышечно-апоневротические элементы пахового треугольника. Не извлекая пальца из грыжевого канала, больного просят потужиться или покашлять - определяют симптом кашлевого толчка. Дифференциальная диагностика. Паховую грыжу следует дифференцировать от бедренной грыжи, водянки оболочек яичка, кисты семенного канатика и нукова канала, крипторхизма, варикоцеле, пахового лимфаденита, опухолей в зоне пахового канала. При дифференцировании грыжи, водянки, опухоли яичка целесообразно применять метод трансиллюминации. Источник света (фонарик) устанавливают с одной стороны мошонки, а с другой стороны с помощью какой-либо трубочки определяют свечение. При грыже и опухоли яичка свечения нет, а при водянке оно определяется. Для крипторхизма характерны высокое расположение «опухоли» у корня мошонки, несмещаемость ее и невозможность вправления в брюшную полость.

Наличие паховой грыжи является показанием к оперативному лечению. Способов восстановления и реконструкции брюшной стенки при паховых грыжах предложено более 200. Условно их можно разделить на три группы:

Методы укрепления передней стенки пахового канала без рассечения апоневроза наружной косой мышцы живота. В эту группу входят способы Ру, Ру-Оппеля, Краснобаева. Применяются они при неосложненных паховых грыжах в детском возрасте.

Методы, направленные на укрепление передней стенки пахового канала после рассечения апоневроза наружной косой мышцы живота (способы операции Мартынова, Жирара, Спасокукоцкого, Кимбаровского и др.).

3. Методы герниопластики, связанные с укреплением задней стенки пахового канала и перемещением семенного канатика. В эту группу входят способы Бассини, Кукуджанова, Мак-Вея, Шулдайса, Постемпского и др.

При выборе метода герниопластики необходимо помнить, что в генезе формирования паховых грыж ведущую роль играют не слабость апоневроза наружной косой мышцы живота и расширение наружного пахового кольца, а ослабление задней стенки пахового канала и увеличение диаметра его глубокого отверстия. Исходя из этой предпосылки, при всех прямых, большинстве косых грыж и рецидивных грыжах следует пользоваться методами пластики задней стенки пахового канала. Укрепление передней его стенки может быть при менено у детей и молодых мужчин при небольших косых паховых грыжах. Целесообразность такой хирургической тактики подтверждена статистикой отдаленных результатов грыжесечения.

Особенность операции при врожденной паховой грыже заключается в методике обработки грыжевого мешка. Последний выделяют у шейки, перевязывают и пересекают. Дистальную часть мешка не удаляют, а рассекают ее по всей длине вдоль, затем выворачивают и сшивают позади семенного канатика и яичка (аналогично операции Винкельмана при водянке яичка). Пластику пахового кана­ла производят по одному из перечисленных выше методов.

Последовательность операции по поводу паховой грыжи однотипна при различных методах и состоит из следующих этапов:

Первый этап - формирование доступа к паховому каналу. Обнажение пахового канала достигается разрезом кожи, производимой параллельно паховой связке и выше ее на 2 см длиной около 10-12 см. Соответственно ране рассекается апоневроз наружной косой мышцы живота и обнажается пупартова связка.

Второй этап - выделение из окружающих тканей и удаление грыжевого мешка. Прошивание шейки мешка перед его отсечением производят или снаружи, или изнутри кисетным швом, но обязательно под контролем глаза.

Третий этап - ушивание глубокого пахового отверстия до нор­ мальных размеров (0,6-0,8 см) при его расширении или разрушении.

Четвертый этап операции - пластика пахового канала.

Большое количество операций, предложенных для лечения паховых грыж, отличается друг от друга лишь завершающим этапом -способом пластики пахового канала.

3. Симптоматические острые язвы: стрессовые, гормональные, лекарственные. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Хирургическая тактика. Показания и особенности хирургического лечения. Синдром Золлингера-Эллисона.

Заболевание возникает при стрессовых ситуациях, связанных с серьезной патологией внутренних органов, тяжелыми оперативными вмешательства­ми, ожогами, политравмой, приемом некоторых лекарственных веществ и др.

В зависимости от причины возникновения различают следующие виды острых язв:

1) стрессовые язвы - у больных с множественной травмой (по­литравма), шоком, сепсисом, тяжелыми большими операциями на органах грудной полости, живота, на крупных сосудах и операциях на мозге;

2) язва Кушинга - после операции на головном мозге, при череп­но-мозговой травме и опухолях мозга вследствие центральной стимуляции желудочной секреции и повышения его агрессивных свойств по отношению к слизистой оболочке желудка;

3) лекарственные язвы, возникающие при приеме ацетилсалици­ловой кислоты, индометацина, волтарена, стероидных гормонов, цитостатических препаратов.

Типичными признаками всех острых язв является внезапное массивное угрожающее жизни кровотечение или перфорация язвы. Оптимальным спо­собом диагностики острых язв является эндоскопическое исследование. Следует учитывать, что до появления кровотечения острые язвы протекают обычно бессимптомно.

Острый эрозивный гастрит. Для этого заболевания характерны поверхно­стные плоские округлые или удлиненной формы дефекты слизистой обо­лочки желудка (эрозии). В отличие от язв они не разрушают мышечную пластинку слизистой оболочки (lamina muscularis mucosae). Причинами их возникновения являются тяжелый стресс, множественные травмы, обшир­ные ожоги (язва Курлинга), обширные травматичные операции, прием не­которых лекарственных средств; основные клинические симптомы - кро­вотечение (гематемезис, мелена), шок. Диагноз устанавливают при эндоско­пическом исследовании.

Лекарственные средства (стероидные гормоны, ацетилсалициловая ки­слота, бутадион, индометацин, атофан) уменьшают образование слизи, раз­рушают защитный барьер слизистой оболочки, вызывают геморрагии. При отмене препаратов язва и эрозии быстро заживают.

Ишемия слизистой оболочки играет ключевую роль в развитии гемор­рагического гастрита, так как способствует ослаблению ее защитного барьера.

Лечение. При острых язвах и эрозивном гастрите вначале проводят консервативное лечение

Хирургическое лечение применяют редко. Предпочтение отдают селек­тивной проксимальной ваготомии, обкалыванию и перевязке кровоточащих сосудов, реже производят резекцию желудка или даже гастрэктомию (в ис­ключительных случаях).

Простая язва Дьелафуа поддается только оперативному лечению: обка­лывают и перевязывают кровоточащую артерию через гастротомическое от­верстие или иссекают изъязвленный участок и накладывают шов на края ра­ны в стенке желудка. Кровотечение часто рецидивирует.

Синдро́м Зо́ллингера-Э́ллисона (аденома поджелудочной железы ульцерогенная, гастринома) - опухоль островкового аппарата поджелудочной железы, характеризующаяся возникновением пептических язв двенадцатиперстной кишки и желудка, не поддающихся лечению и сопровождающаяся упорными поносами. Клиническими проявлениями заболевания являются боли в верхней части живота, которые имеют те же закономерности по отношению к приёму пищи, что и при обычной язве двенадцатиперстной кишки и желудка, но в отличие от них очень упорны, отличаются большой интенсивностью и не поддаются противоязвенной терапии.

Характерны упорная изжога и отрыжка кислым. Важным признаком являются поносы, обусловленные попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты и усилением вследствие этого моторики тонкой кишки и замедлением всасывания. Стул обильный, водянистый, с большим количеством жира. Возможно значительное снижение массы тела, что характерно для злокачественной гастринемии.

Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера-Эллисона не поддаются заживлению даже при продолжительной соответствующей терапии. У многих пациентов наблюдаются явления эзофагита, иногда даже с образованием сужения пищевода. Пальпаторно определяется выраженная болезненность в верхней части живота, и области проекции нижней части желудка, может быть положительный симптом Менделя (локальная болезненность в проекции язвы). В случае злокачественного течения болезни возможны опухолевые образования в печени и значительное её увеличение.

Основным методом лечения (в 80%) считается гастрэк-томия. Для того чтобы решиться на полное удаление желудка, надо быть уверенным в наличии синдрома Цоллингера-Эллисона. Если такой уверенности нет, то некоторые авторы (В. М. Ситенко, В. И. Самохвалов, 1972) рекомендуют прибегать к диагностической ваготомии или резекции неоперированного желудка и, если через месяц после них желудочная секреция остается чрезвычайно высокой, производить экстирпацию желудка в плановом порядке, не дожидаясь развития осложнений язвы. Показанием к гастрэктомии считают наличие множественных гастрином, одиночной гастриномы с метастазами, а также рецидив язвы после удаления опухоли.

Как уже указывалось, гастриномы часто бывают множественными, располагаются в разных отделах поджелудочной железы и в различных органах, что крайне затрудняет их поиск во время операции. Поэтому попытки лечить больных синдромом Цоллингера-Эллисона одним только удалением опухоли, как правило, нереальны. Правда, описаны случаи успешного лечения таких больных подобным вмешательством под контролем операционной рН-метрии слизистой желудка (А. А. Курыгин, 1987). В этих отдельных наблюдениях после удаления одиночных гастрином уже на операционном столе наступала ахлогидрия. Однако такие наблюдения крайне редки и не всегда надежны.

Удаление аденомы поджелудочной железы оправдано и надежно при синдроме Вернера-Моррисона, при котором больному не угрожает развитие язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

БИЛЕТ № 4

1. Тиреоидиты и струмиты. Определение. Понятия. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Консервативное и хирургическое лечение. Тиреоидит Хашимото и Фиделя.

Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба - струмитом. Причиной развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция.

Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения температуры тела, головной боли и сильной боли в щитовидной железе. Боль иррадиирует в затылочную область и ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного медиастинита. Иногда развивается сепсис. Вот почему всем больным показана госпитализация с целью активного лечения.

Лечение: назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытие во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение.

Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунным органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся в организме, специфичны по отношению к компонентам одного органа. При тиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинает продуцировать измененные гормонально-неактивные йодпротеины, отличающиеся от тиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антитела против ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Последние инактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению синтеза нормальных тиреоидных гормонов, что обусловливает повышение секреции ТТГ гипофиза и гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция железы понижена, накопление в ней йода понижается.

Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Заболевание развивается медленно (1--4 года). Единственным симптомом на протяжении длительного времени является увеличение щитовидной железы. На ощупь она плотная, но не спаяна с окружающими тканями и подвижна при пальпации В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыворотке больного антитиреоидных аутоантител Окончательный ответ получают при пункционной биопсии.

Лечение: консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных гормонов Дозу тиреоидных гормонов избирают индивидуально, средняя суточная доза тиреоидина 0,1--0,3 г Суточная доза преднизолона 20--40 мг в течение 1 1/2 - 2 мес с постепенным уменьшением дозы.

При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной железы. После операции необходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно развивающегося гипотиреоза.

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в процесс окружающих тканей. Этиология заболевания не установлена.

Клиника и диагностика. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой плотности, спаяна с окружающими тканями. Отмечаются умеренные признаки гипотиреоза. Давление на пищевод, трахею, сосуды и нервы обусловливают соответствующую симптоматику.

Лечение: до операции практически невозможно исключить злокачественную опухоль щитовидной железы, поэтому при тиреоидите Риделя показано хирургическое вмешательство. Производят максимально возможное иссечение фиброзирующей тиреоидной ткани с последующей заместительной терапией.

2. 2. Прямая и косая паховые грыжи (анатомические и клинические различия).. Причины рецидива грыж. Методы операций.

Причины рецидивирования паховых грыж многообразны. Их можно систематизировать следующим образом:
1) причины, существующие до операции; 2) причины, зависящие от вида произведенной операции и её технического исполнения; 3) причины, возникшие в послеоперационном периоде.

К первой группе причин рецидивов относятся:
1) поздняя операция при наличии значительных изменений тканей паховой области (давно замечено [А.И. Барышников, 1965], что чем дольше существует грыжа, тем более глубокие морфологические изменения она вызывает в паховом канале, тем чаще возникают рецидивы в послеоперационном периоде);
2) пожилой возраст больного (у этого контингента больных рецидивные грыжи наблюдаются наиболее часто, что связано, прежде всего, с прогрессирующими дегенеративными изменениями в тканях паховой области: особенно демонстративны в этом отношении результаты исследований Ю.Н. Нестеренко и Ю.Б. Салова (1980), которые представлены в табл. 13);
3) наличие сопутствующих хронических заболеваний, вызывающих резкие колебания внутрибрюшного давления (гипертрофия предстательной железы, стриктура уретры, хронические запоры, хронический бронхит, эмфизема лёгких и т.д.);
4) недостаточное обследование и санация больного перед операцией с оставлением в организме очагов инфекции, которые могут привести к осложнениям послеоперационного периода (хронический тонзиллит, гнойничковые и инфекционные заболевания).

Ко второй группе причин рецидивов относятся:
1) неправильный выбор метода операции, без учёта патогенетических условий образования грыжи и тех изменений в паховом канале, которые возникают у больных с паховыми грыжами (например, укрепление при прямых и рецидивных грыжах только передней стенки пахового канала, оставление расширенного глубокого отверстия пахового канала и высокого пахового промежутка);
2) грубые дефекты оперативной техники (недостаточный гемостаз, недостаточно высокое выделение грыжевого мешка, просмотр второго грыжевого мешка, соскальзывание лигатуры с культи грыжевого мешка, оставление неушитой поперечной фасции или разрушение её во время операции, сшивание тканей с большим натяжением, подшивание к паховой связке поверхностной фасции вместо апоневроза наружной косой мышцы, подшивание к паховой связке не всей толщи мышц, а лишь поверхностного слоя, недостаточное отделение сшиваемых тканей от жировой клетчатки, повреждение сосудов и нервов). При аллопластических способах операций наиболее частой причиной осложнений является применение пластических материалов, вызывающих высокую тканевую реакцию.

К третьей группе причин рецидивов относятся:
1) воспалительные осложнения со стороны операционной раны (нагноение, инфильтраты, лигатурные свищи);
2) ранняя нагрузка на ещё не сформировавшийся рубец;
3) тяжёлая физическая работа в позднем послеоперационном периоде.

Способ Жирара. Пластика пахового канала производится путем подшивания внутренней косой и поперечной мышц живота к пупартовой связке поверх семенного канатика. Затем к пупартовой же связке подшивают внутренний листок рассеченного апоневроза наружной косой мышцы живота. Поверх него пришивают наружный листок апоневроза, создавая таким образом апоневротическую дупликатуру. Формируют наружное отверстие пахового канала так, что­ бы оно пропускало кончик пальца (семенной канатик). Накладывают швы на кожу.

Способ Спасокукоцкого. Отличается от способа Жирара тем, что к паховой связке подшиваются одновременно (одним швом) внутренняя косая и поперечная мышцы вместе с внутренним листком апоневроза наружной косой мышцы живота. Затем так же создается дугошкатура из листков апоневроза.

Способ Кимбаровского (швы Кимбаровского) является наиболее часто применяемой в клинической практике модификацией операции Жирара-Спасокукоцкого. Суть модификации в использовании при пластике оригинальных швов, обеспечивающих сопоставление однородных тканей. Для этого первый вкол иглы делают, отступя 1 см от края верхнего листка апоневроза. Игла проходит через всю толщу подлежащих мышц и возвращается на переднюю поверхность апоневроза у самого его края. Затем этой же иглой захватывают паховую связку. Остальные швы накладывают таким же образом. При затягивании нитей верхний листок апоневроза подворачивается и прикрывает мышцы. В результате спереди от семенного канатика к паховой связке подшиваются края мышц, окутанных апоневрозом.

Способ Мартынова. Этапы операции такие же, как при способе Жирара. Пластику производят путем подшивания внутреннего листка апоневроза косой мышцы живота к пупартовой связке с последующим формированием дупликатуры из апоневроза.

3. Стеноз привратника язвенной этиологии. Клиника. Стадии стеноза. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Предоперационная подготовка больных с декомпеисированным пилородуоденальным стенозом. Показания (абсолютные и относительные) к операциям. Виды операций.

Рубцовый стеноз двенадцатиперстной кишки и выходного отдела желудка развивается у 10-15% больных язвенной болезнью. Ранее указывалось, что стеноз всегда образуется на уровне язвы. Однако сужение выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки не всегда бывает обусловлено Рубцовым процессом. Отек и воспаление тканей в области язвы в период обострения заболевания иногда могут сопровождаться нарушением эвакуации желудочного содержимого, которое устраняется при эффективном противоязвенном лечении. В зависимости от степени нарушения эвакуации содержимого желудка принято различать три степени стеноза выходного отдела желудка или двенадцатиперстной кишки: компенсированный, субкомпенсированный и деком-пенсированный.

При компенсированной стадии стеноза больные находятся в удовлетворительном состоянии, у них не бывает рвот застойным содержимым желудка, при рентген

Щитовидная железа увеличивается равномерно или за счет очаговой гиперплазии. Соответственно различают диффузный или узловатый зоб . Микроскопически могут наблюдаться обильное кровенаполнение ЩЗ, перестройка эпителия фолликулов в цилиндрический или полиморфный. Иногда ЩЗ по характеру эпителия и фолликулов мало отличается от нормальной, однако фолликулы кистозно расширены, бедны коллоидом. Отмечается скопление лимфоцитов и образование лимфоидных фолликулов.

Клиническая картина

Заболевание может возникать остро, а может происходить постепенное нарастание симптомов. Основными признаками ДТЗ являются увеличение щитовидной железы, глазные симптомы (см. ниже), сердцебиение. Кроме того, больные обычно жалуются на повышенную психическую возбудимость, нарушение сна, беспричинное беспокойство. Нередко наблюдается потливость, мышечная слабость, дрожание пальцев рук или всего тела, частый стул, похудание.

При осмотре больных очевидны некоторые особенности в их поведении: суетливость с множеством ненужных движений, быструю, торопливую речь (причем иногда больной, не заканчивая мысль, переходит к обсуждению другого вопроса). Наличие ряда других глазных симптомов (в том числе - офтальмопатии), наряду с особенностями в поведении больного, несомненно заставляет врача предположить наличие гипертиреоза.

При обычном и даже повышенном аппетите у больных, отмечается существенное уменьшение подкожно-жирового слоя, иногда доходящее до резкого истощения. При этом кожа гладкая, теплая и влажная на ощупь. У некоторых больных отмечается избыточное диффузное отложение пигмента в коже, но без пигментации слизистых оболочек. Иногда наблюдается так же избирательное отложение пигмента в коже век (симптом Елинека).

Волосы на голове тонкие, мягкие. При осмотре шеи следует обратить внимание на размеры ЩЗ, степень и симметричность увеличения ее долей. В случае значительного увеличения ЩЖ, дыхание больного становится стридорозным (шипяще-свистящим).

Пальпацией определяется степень увеличения ЩЗ .

Различают пять степеней увеличения щитовидной железы:

• I — увеличенная ЩЖ прощупывается слабо;
• II — увеличенная ЩЖ отчетливо видна при глотании;
• III — «толстая шея», вызванная заметным на глаз зобом;
• IV — резко выраженный зоб;
• V — зоб значительных размеров.

Наиболее часто встречается увеличение ЩЗ II и III степени.

Глазные признаки тиреотоксикоза

К частым симптомам диффузного токсического зоба относятся:

• двустороннее (обычно равномерное) расширение глазной щели , создающее впечатление удивленного взгляда;
• симптом Грефе — появление белой полоски склеры между краем века и краем роговой оболочки при движении глазного яблока книзу;
• симптом Штельвага — редкое мигание;
• симптом Кохера — обнажение участка склеры между нижним краем верхнего века и верхним краем радужной оболочки при фиксации зрения на предмете, который перемещается вверх;
• симптом экзофтальма — пучеглазие . Чаще оно бывает более или менее равномерным, но может быть асимметричным или касаться только одного глазного яблока. При тяжелой форме экзофтальмии возможно возникновение кератитов (язв роговицы) которые могут создать угрозу зрению. Могут наблюдаться также припухлость век, нарушение конвергенции, проявляющееся отхождением глазного яблока в сторону при фиксации зрением медленно приближающегося предмета (симптом Мебиуса ). Этот симптом связан с нарушением функции глазодвигательных мышц.

Существует классификация глазных признаков Диффузного токсического зоба , позволяющая оценивать степень соответствующих изменений. Однако эта классификация не пригодна для характеристики стадии заболевания, поскольку каждый класс таких изменений не обязательно переходит в следующий.

Изменения 1-го класса

К изменениям первого класса относятся ретракция верхнего века. Это характерно для активного тиреотоксикоза и обычно исчезает при его устранении. Данный признак наблюдается при тиреотоксикозе любого генеза, поскольку обусловлен адренергической стимуляцией соответствующих мышц. Изменения 2-6 - го классов отражают инфильтративный процесс в мышцах и других тканях глазницы и специфичны для болезни Грейвса-Базедова.

Изменения 2-го класса

Ко 2-му классу относятся изменения мягких тканей глаза с периорбитальным отеком, застойными явлениями в конъюнктиве и ее набуханием (хемоз).

Изменения 3-го класса

Изменения 3-го класса включают экзофтальм, который измеряют экзофтальмометром Гертеля, регистрируя расстояние между вершиной роговицы и латеральным краем глазницы. Верхние границы нормы для этого показателя зависят от расы.

Изменения 4-го класса

Вовлечение в процесс наружных глазных мышц глаз относят к 4-му классу изменений, причиной которых обычно является фиброз. Мышцы лишаются способности к расслаблению, что препятствует сокращению мышц-антагонистов. Чаще всего инфильтративным процессом поражается нижняя прямая мышца, что и определяет вертикальный парез взора, характерный для офтальмопатии Грейвса. Следующей по частоте поражается медиальная прямая мышца, что нарушает латеральный поворот глаза.

Изменения 5-го класса

Для 5-го класса изменений характерно поражение роговицы (кератит), развивающееся из-за неполного смыкания век.

Изменения 6-го класса

Потеря зрения формирует 6-й класс. Поражение зрительного нерва обусловлено, вероятно, его ишемией вследствие сдавления увеличенными наружными мышцами глаза. Как уже отмечалось, причиной тиреоидной офтальмопатии является лимфоцитарная инфильтрация и отек соединительной и мышечной тканей глаза. Поскольку глазница имеет костные стенки, набухание наружных глазных мышц приводит к выпячиванию глазного яблока, а нарушение движений этих мышц обусловливает диплопию. В увеличении размеров мышц глаз можно убедиться при КТ или МРТ глазниц.

Сердечно-сосудистая система

Тахикардия — один из наиболее частых симптомов заболевания. Частота пульса колеблется в пределах 90-120, а в тяжелых случаях, - до 150 в минуту. Систолический и минутный объем, масса циркулирующей крови и скорость кровотока увеличиваются, систолическое давление повышается, диастолическое понижается, пульсовое увеличивается. При аускультации (прослушивании) сердца выслушивается хлопающий I тон и систолический шум у верхушки и над легочной артерией, - как следствие увеличения скорости кровотока и ослабления тонуса папиллярных мышц.

Одним из наиболее частых и серьезных осложнений является мерцательная аритмия (тахисистолическая форма), вызванная токсическим влиянием тиреоидных гормонов на миокард. Может возникать недостаточность кровообращения. При электрокардиографическом исследовании определяется некоторое повышение амплитуды всех зубцов, особенно зубца Т, синусовая тахикардия. Кроме того, могут выявляться экстрасистолия, мерцательная аритмия.

При рентгенологическом исследовании часто обнаруживается некоторое увеличение левого желудочка сердца.

Желудочно-кишечный тракт

Наблюдается повышение аппетита. Вследствие повышения моторной функции кишечника часто возникают поносы. Нарушения со стороны печени могут носить различный характер: от различных отклонений, выявляемых функциональными пробами до развития цирроза.

Нервная система

Клиническими симптомами нарушения высшей нервной деятельности являются постоянная возбудимость, повышенная реактивность, своеобразная (см. выше) суетливость, общее двигательное беспокойство, мелкое дрожание пальцев вытянутых рук (симптом Мари ).

Эндокринная система

При выраженной клинической картине заболевания наиболее резко проявляется гипофункция половых желез (аменорея) и коры надпочечников (гипокортицизм). Иногда может присоединиться сахарный диабет.

При исследовании состава крови в периферической крови могут быть обнаружены гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз. При биохимическом исследовании крови выявляется наклонность к гипохолестеринемии и гипергликемии.

Основной обмен повышен до +50%, иногда до +100%. При пробах с I 131 характерны ускоренное и повышенное поглощение его щитовидной железой, увеличение количества йода, связанного с белками крови, а также уменьшение выделения йода с мочой. Температура тела обычно повышена до субфебрильной.

Тиреоидная дермопатия

Тиреоидная дермопатия означает утолщение кожи, особенно в нижней части голеней, из-за накопления гликозаминогликанов. Этот признак имеет место всего у 2-3% больных с Диффузного токсического зоба. Обычно он сочетается с офтальмопатией и очень высоким титром ТСА в сыворотке. Кожа настолько утолщается, что ее невозможно собрать в складку. Иногда дермопатия захватывает всю нижнюю конечность и распространяется на стопу.

Костные изменения

Костные изменения (остеопатия, или тиреоидная акропатия) с поднадкостничным формированием и набуханием костной ткани особенно часто наблюдаются в запястьях и имеют вид булавовидных расширений пальцевых фаланг. Это также встречается относительно редко. Более часто при Диффузном токсическом зобе находят отслоение ногтей (онихолиз), подобное тому, что наблюдается при их быстром росте.

Симптомы и признаки тиреотоксикоза, наблюдаемые у молодых

У молодых людей к наиболее частым жалобам, при которых в дальнейшем с большой вероятностью может быть поставлен диагноз Диффузный токсический зоб, относятся нарушения сердцебиения, раздражительность, быстрая утомляемость, гиперкинезы, понос, чрезмерная потливость и непереносимость тепла. Больные предпочитают находиться на холоде. Часто отмечаются потеря веса при сохраненном аппетите, увеличение щитовидной железы, характерные глазные симптомы и легкая тахикардия. Слабость и уменьшение мышечной массы могут достигать такой степени, что больной не в состоянии подняться со стула без посторонней помощи.

У детей наблюдается быстрый рост с ускоренным созреванием костей.

Симптомы и признаки тиреотоксикоза, наблюдаемые у пожилых людей

У больных старше 60 лет преобладают сердечно-сосудистые и миопатические проявления. Наиболее частые жалобы включают сердцебиения, одышку при физическом усилии, тремор, нервозность и потерю веса. Более подробно о проявлениях тиреотоксикоза в пожилом возрасте Вы можете прочесть в разделе "

Вконтакте

Одноклассники

Это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется тиреотоксикозом. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.

Если вы чувствуете себя в последнее время сильно раздраженно, чересчур эмоционально, замечаете частую смену настроения, плаксивость, усиленное потоотделение, чувство жара, ощущение перебоев в работе сердца, похудели - это повод обратиться к врачу и сдать анализы на гормоны щитовидной железы. Это симптомы тиреотоксикоза.

При тиреотоксикозе возникает интоксикация избытком собственных гормонов щитовидной железы, которая работает слишком активно и вырабатывает слишком много тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Избыточное количество гормонов в организме приводит к различным физическим изменениям и изменениям в эмоциональной сфере.

При первичном гипертиреозе избыток гормонов вырабатывается в результате патологии самой железы. Иногда патологические сигналы для стимуляции выработки гормонов идут от «вышестоящих органов» - гипофиза (вторичный гипертиреоз) и гипоталамуса (третичный гипертиреоз).

Симптомы гипертиреоза

При гипертиреозе, независимо от его причины, все процессы в организме ускоряются. Сердце бьется сильнее и быстрее, иногда развиваются нарушения сердечного ритма , часто повышается артериальное давление .

Многие больные гипертиреозом даже в прохладной комнате ощущают жар. Кожа становится влажной из-за обильного потоотделения, наблюдается слабость мышц, дрожание (мелкий тремор) рук. У многих людей появляются нервозность, утомляемость и слабость, но при этом физическая активность повышена. Несмотря на повышенный аппетит, больные худеют; нарушается сон; стул становится частым, бывают поносы.

В щитовидной железе может образоваться один или множество узлов; последнее характерно для заболевания, которое называется многоузловой токсический зоб (болезнь Пламмера). У подростков и молодых людей оно встречается редко; с возрастом частота его возрастает.

Причины вторичного гипертиреоза: опухоль гипофиза и снижение чувствительности аденогипофиза к гормонам щитовидной железы. Причины третичного гипертиреоза: невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина, а также состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса, при которой происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4.

Диагностика гипертиреоза

Гормональное исследование крови - кровь на ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный.

При гипертиреозе уровни Т3 и Т4 в крови повышены (за редким исключением, когда имеется патологически высокая чувствительность тканей к этим гормонам). Уровень тиреотропного гормона при первичном гипертиреозе снижен, при вторичном и третичном – повышен.

Проба с радиоактивным : его поглощение щитовидной железой повышено при повышенной продукции Т3 и Т4 (то есть при гипертиреозе); и снижено при поступлении Т3 и Т4 в кровь из распадающейся ткани железы (например, при тиреоидитах или опухоли).

При аутоиммунных процессах в крови будут обнаруживаться антитела к различным антигенам щитовидной железы. Состояние железы (величина, однородность или наличие узлов) определяется при ультразвуковом исследовании.

Для диффузного токсического зоба (болезни Грейвса), как самой частой причины тиреотоксикоза, характерно:

• увеличение размеров, объема щитовидной железы (увеличение объема щитовидной железы более 18 см куб у женщин и более 25 см куб у мужчин называется зобом);
• ускорение, усиление кровотока в щитовидной железе.

Для других причин тиреотоксикоза эти признаки не характерны. При деструктивных процессах определяется уменьшение кровотока в щитовидной железе.

Лечение гипертиреоза

В зависимости от причины и степени поражения щитовидной железы возможно оперативное лечении, консервативная терапия (препараты, блокирующие синтез Т3 и Т4).

Самый распространенный способ лечения – прием противозобных препаратов, они снижают количество гормонов. Но принимать лекарства необходимо в течение длительного времени. Есть и другие препараты для смягчения симптомов, таких как ускоренный пульс и тремор. Другой вариант лечения – радиоактивный йод, который разрушает щитовидную железу за 6-18 недель. Если она разрушена или удалена хирургическим путем, пациент должен принимать гормоны щитовидной железы в форме таблеток.

Удаление щитовидной железы поможет вылечить гипертиреоз, но его рекомендуют только в случае отсутствия эффекта от приема противозобных препаратов или при разрастании большого зоба. Хирургическая операция также может быть показана пациентам с узелками в щитовидной железе. После удаления железы большинству пациентов необходимо принимать ежедневные добавки гормонов щитовидной железы, чтобы избежать появления гипотиреоза.

Серьезным осложнением является тиреотоксический криз – возникает после перенесенного стресса , при оперативном вмешательстве на щитовидной железе на фоне тиреотоксикоза. Это угрожающее жизни состояние. Основными симптомами являются лихорадка до 38-40°, выраженное сердцебиение до 120-200 ударов в минуту, нарушения ритма сердца, нарушения центральной нервной системы.

Профилактика тиреотоксикоза

Следует помнить, что имеется генетическая предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы. Если у ваших близких родственников имеются заболевания щитовидной железы, то вам тоже рекомендуется периодически выполнять УЗИ щитовидной железы, гормональные исследования.

Если вы заметили у себя симптомы тиреотоксикоза – надо выполнить исследование гормонов щитовидной железы. Если уже выявлен гипотиреоз, для профилактики осложнений тиреотоксикоза необходимо своевременно начать лечение.

В статье использовались материалы из Медицинского справочника болезней для врача и пациента

Важно! Лечение проводится только под контролем врача. Самодиагностика и самолечение недопустимы!