Оформление проф заболевания пневмокониоз 0 1 ст. Профессиональные заболевания легких – пневмокониозы

Пневмокониоз (от греч. pneumon - лёгкое, conis - пыль) - это реакция лёгочной ткани на накопление в ней пыли.

Пневмокониоз представляет собой патологию легких хронического течения, причиной возникновения которой является продолжительное вдыхание промышленной пыли, что обуславливает развитие распространенного фиброза ткани легких.

Существует несколько видов болезни, в зависимости от причинного фактора, однако все же выделяют наиболее распространенные клинические проявления пневмокониоза.

Так, человека беспокоит сухой кашель, нарастающая одышка, болевой синдром в грудной клетке, что обусловлено развитием деформирующего бронхита и выраженной дыхательной недостаточностью.

В процессе диагностики заболевания учитывается профессиональный стаж и вредности, которые провоцируют поражение легочной ткани. Помимо данных физикального обследования используется спирометрия, рентгенологическое исследование, определение газового состава крови и КОС.

Основным направлением в лечении считается устранение вредного фактора, который стал причиной возникновения пневмокониоза. Кроме того используются лекарственные средства для облегчения состояния пациента и уменьшения площади поражения легочной ткани. Ним относятся бронхолитики, отхаркивающие препараты, гормоны, а также применение физиотерапевтических процедур, кислородных ингаляций и гипербарической оксигенации.

Среди профессиональной патологии пневмокониозы занимают лидирующее место. Чаще всего он наблюдается у работников производства стекла, машин, угольной и асбестовой промышленности, когда профессиональный стаж превышает 5-15 лет в зависимости от условий труда.

Агрессивные пылевые частицы способны стимулировать образование соединительной ткани в лёгочной паренхиме. Это приводит к фиброзу лёгких и нарушению дыхательной функции. Заболевания, обусловленные воздействием пыли, как правило, относятся к категории профессиональных болезней. Их диагностику и лечение проводят профпатологи .

Самая частая причина прогрессирования пневмокониоза после прекращения пылевой экспозиции - осложнение его туберкулёзом. Центральное место среди пневмокониозов по частоте присоединения специфической инфекции занимает силикоз . Возникающее заболевание - силикотуберкулёз - качественно новая нозология, имеющая черты и силикоза, и туберкулёза.

Темпы развития пневмокониозов значительно изменились в связи с улучшением условий труда, поэтому сейчас очень редко диагностируют прогрессирующие формы силикоза и силикотуберкулёза, которые выявлялись в 50-е годы.

Коды по МКБ-10

Силикоз (J62)

Пневмокониоз, вызванный ингаляцией пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO 2), в виде мелкодисперсного аэрозоля с величиной частиц от 0,5 до 5 микрон. Силикоз выявляют у рабочих горной и металлообрабатывающей промышленности (забойщики, проходчики). Вероятность развития силикоза зависит от количества пыли, осевшей в лёгких, от размера, поверхностных характеристик и кристаллической структуры частиц оксида кремния. В результате реакции лёгочной ткани на пыль развивается интерстициальный фиброз в виде силикотических муфт по ходу мелких сосудов. Прогрессирование процесса ведёт к образованию силикотических узелков, которые могут увеличиваться до 1-1.5 см и более. При гистологическом исследовании обнаруживают фиброзные и клеточно-фиброзные узелки с концентрическим расположением коллагеновых и аргирофильных волокон, в центре узелка расположены частицы пыли. Такие же узелки располагаются в регионарных лимфатических узлах. Для силикоза характерно прогредиентное течение даже после прекращения контакта с пылью, а также частое осложнение его туберкулёзом.

Отдельно выделена группа заболеваний, связанных с накоплением в лёгких пыли, содержащей небольшое количество свободной двуокиси кремния (J.62.8): каолиноз, цементный, слюдяной, нефелиновый и другие пневмокониозы.

Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью, - талькоз (J62.0). Морфологическая особенность заболеваний - развитие соединительной ткани без образования узелков в паренхиме лёгких и лимфатических узлах средостения. Течение заболеваний благоприятное.

Антракоз (J60)

Антракоз - пневмокониоз угольщика; заболевание бывает вызвано накопившейся в лёгких угольной пылью. При гистологическом исследовании обнаруживают скопления угольной пыли (антракотические узелки). Лёгкое имеет серый (местами чёрный) цвет. Отложения пыли обнаруживаются в лимфатических узлах средостения, печени, селезёнке.

Асбестоз (J61)

Развитие асбестоза связано с накоплением в лёгких асбестовых волокон. Морфологические проявления - фиброзирующий альвеолит и интерстициальный фиброз. При незначительных и кратковременных воздействиях асбестовой пыли выявляют отдельные участки поражения, в этих зонах обнаруживают асбестовые тельца.

В МКБ-10 выделяют большую группу пневмокониозов, вызванных другой (не кремниевой) неорганической пылью (J63): алюминоз (J63.0), бериллиоз (J63.2). сидероз (J63.4), станноз (J63.5), графитный фиброз (J63.3) и др. Гистологическая картина и клинические проявления зависят от воздействующего фактора.

Код по МКБ-10

J60 Пневмокониоз угольщика

J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами

J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний

J62.0 Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью

J62.8 Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержащей кремний

J63 Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью

J63.8 Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неорганической пылью

J64 Пневмокониоз неуточненный

J65 Пневмокониоз, связанный с туберкулезом

Патогенез пневмокониоза

По причине серьезной загрязненности воздуха, превышающей допустимый уровень, и недостаточным функционированием мукоцилиарного аппарата происходит проникновение пылевых частиц в альвеолах легких. В дальнейшем они могут поглощаться макрофагами или проникать в интерстициальную ткань.

Патогенез пневмокониоза основан на наличии цитотоксического действия частиц пыли на макрофаги, в результате чего развивается перекисное окисление жиров и секретируются лизохондриальные и лизосомальные ферменты. Таким образом, активируется процесс пролиферации фибробластов и появление коллагеновых волокон в легочной ткани.

Кроме того доказано присутствие иммунопатологических процессов в развитии пневмокониоза. Фиброз тканей может характеризоваться узелковой, узловой или интерстициальной локализацией. В состав узелкового фиброза входят склерозированные узелки из макрофагов, заполненных пылью, и скопления соединительнотканных элементов.

Интерстициальный вид пневмокониоза наблюдается при отсутствии узелков из фиброзной ткани. Однако присутствуют утолщенные альвеолярные перегородки, периваскулярный и перибронхиальный фиброз.

Патогенез пневмокониоза может обуславливать появление крупных узлов вследствие слияния более мелких, в результате чего значительная часть легкого утрачивает свою вентиляционную способность.

Спутником фиброзного процесса является эмфизема (очаговая или распространенная), которая может принимать буллезный характер. Помимо поражения легочной ткани наблюдаются патологические процессы в бронхах с развитием воспаления слизистой бронхов и бронхиол.

Пневмокониозы проходят несколько стадий, в частности подвергаются воспалительной реакции, дистрофическим и склеротическим воздействиям.

Симптомы пневмокониоза

Особенность силикотуберкулёза - скудность клинических проявлений. В начальных стадиях процесса симптомы маловыражены и неспецифичны: одышка при физической нагрузке, сухой кашель, повышенная утомляемость могут бьпъ проявлениями неосложнённого силикоза и сопутствующей хронической неспецифической патологии.

Клиническая картина туберкулёзного бронхоаденита на фоне силикоза обусловлена выраженной интоксикацией: повышением температуры, слабостью, потливостью. Формирование лимфобронхиального свища сопровождается изнуряющим непродуктивным кашлем. При отсутствии лечения развивается вторичная пневмония, и течение заболевания усугубляется. При прогрессировании массивного силикотуберкулёза развивается лёгочно-сердечная недостаточность.

Туберкулёзный плеврит при пневмокониозе может быть первым проявлением специфического процесса, осложнением туберкулёзного бронхоаденита или лёгочной деструкции при массивном силикотуберкулёзе.

Массивный силикотуберкулёз, соответствующий III стадии силикоза, характеризуется формированием в верхних долях лёгких крупных фокусов неоднородного строения за счёт обызвествления отдельных участков и появления зон деструкции. В отличие от туберкулёза зоны деструкции длительное время могут оставаться стабильными. Указанные лёгочные изменения формируются за счёт слияния отдельных очагов и узловых образований или при лимфобронхиальных осложнениях туберкулёзного поражения лимфатических узлов. При прогрессировании процесса увеличивается зона деструкции, появляется очаговое обсеменение.

Пневмокониоз у электросварщиков

В процессе электросварки формируются частички пыли железа и других металлов, двуокись кремния и токсические газы. При воздействии данных компонентов на дыхательные пути наблюдается их поражение, в том числе с отеком легких.

При контакте с аллергенами возникает бронхит с астматическим компонентом. В большинстве случаев пневмокониоз характеризуется доброкачественным течением. В случае проведения сварочных работ в замкнутом помещении, концентрация пыли значительно возрастает, а вырабатывающийся фтористый водород своим токсическим действием провоцируют развитие пневмонии и частых респираторных заболеваний.

Пневмокониоз у электросварщиков формируется чаще всего по истечении 15-ти лет. Типичные формы силикоза отмечаются у рабочих, контактирующих с пылью с двуокисью кремния.

Неосложненное течение пневмокониоза характеризуется кашлем со скудной мокротой, болевым синдромом в области груди и одышкой при физической деятельности. Кроме того выявляется фарингит, ринит, сухи хрипы и признаки эмфиземы при более детальном обследовании.

Пневмокониоз у электросварщиков регистрируется после проведения рентгенологического исследования. В отличие от силикоза на снимке выделяется рентгеноконтрастная пыль железа. По окончанию контакта с пылью спустя 3-5 лет пневмокониоз может «излечиться» путем очищения от пыли железа. Однако эти случаи возможны только при отсутствии осложнений в виде обструктивного бронхита и туберкулеза.

Стадии пневмокониоза

Формирование пневмокониоза может характеризоваться медленно или быстро прогрессирующим, поздним или регрессирующим течением. Медленное развитие патологии встречается в результате воздействия пыли на протяжении 10-15-ти лет.

Более быстро прогрессирующая форма начинает проявляться уже через несколько (до 5-тилет) от начала контакта с пылевым фактором с нарастанием симптоматики в течение 2-3-х лет. Поздняя форма характеризуется началом проявлений только по истечении нескольких лет после окончания контакта с патологическим фактором. Регрессия пневмокониоза отмечается в случае выведения частичек пыли из органов дыхания по окончванию воздействия пыли.

Несмотря на различные причины возникновения пневмокониоза, стадии развития в большинстве случаев имеют сходную характеристику. Начальные стадии пневмокониоза представлены одышкой, кашлем сухим или с отделением скудной мокроты, болевой синдром при движениях в грудной клетке, под и между лопатками.

По мере прогрессирования процесса, на второй стадии пневмокониоза боли становятся постоянными. Кроме того нарастает слабость, появляется температура (от 37,0 до 37,9 градусов), увеличивается потоотделение, постепенно снижается вес и нарастает одышка.

На третьей стадии пневмокониоза кашель беспокоит постоянно, иногда приступообразно, одышка отмечается в покое, нарастает дыхательная недостаточность, отмечается «синева» губ, изменения формы пальцев и ногтевых пластин.

Далее развивается легочное сердце и повышается давление в легочной артерии. Из осложнений необходимо выделить хронический бронхит (обструктивный, с астматическим компонентом), туберкулез (силикотуберкулез), повреждение стенок кровеносных сосудов с легочным кровотечением, а также формирование бронхиальных свищей.

Помимо этого в некоторых случаях можно выявить бронхоэктатическое поражение, эмфизему, астматический компонент, спонтанный пневмоторакс и болезни системного характера (ревматоидный артрит, склеродермия). Наличие силикоза или асбестоза повышает вероятность развития рака бронхов или легких, а также мезотелиомы плевры.

Виды пневмокониоза

Основываясь на повреждающем факторе, приняло различать некоторые виды пневмокониоза, например, силикатоз, карбокониоз, силикоз, металлокониоза. В случае воздействия смешанной пыли выделяют антракосиликоз, сидеросиликоз, а также заболевания вследствие поражения органической пыли.

Наиболее распространенным и тяжелым заболеванием считается силикоз, который возникает в результате действия пыли с двуокисью кремния. Такой вид пневмокониоза наблюдается у работников литейного цеха, рудников, изготовления огнеупорных материалов и керамики.

Силикоз – хроническая патология, тяжесть которой обусловлена длительностью воздействия агрессивного фактора. Вначале наблюдается одышка при физической активности, болевого синдрома в грудной клетке и периодического сухого кашля.

По мере прогрессирования присоединяются признаки эмфиземы, кашель приобретает более жесткий оттенок, появляются хрипы, а боль беспокоит даже в покое. Постепенно кашель становится частым и мокрым с выделением мокроты.

На основании рентгенологического исследования устанавливается степень и форма патологии. Принято различать 3 степени тяжести, а также узелковую, узловую и интерстициальую форму силикоза.

При отсутствии лечения и наличии воздействующего поражающего фактора возможно развитие осложнений. Среди них наиболее распространенными считается дыхательная, сердечнососудистая недостаточность, бронхиальная астма, туберкулез, обструктивный бронхит и пневмония.

Следующий вид пневмокониоза – это асбестоз, причиной возникновения которого является пыль асбеста. Помимо химического воздействия пыли отмечается поражение частичками асбеста легочной ткани.

Данный вид встречается у рабочих, принимающих участие в производстве труб, шифера, тормозных лент, а также в судостроительной, авиационной промышленности и строительстве.

Клинические симптомы выражены хроническим бронхитом, эмфиземой и пневмосклерозом. Чаще всего беспокоит кашель с выделением мокроты, где обнаруживаются «асбестовые тельца», нарастающая одышка и на кожных покровах присутсвуют асбестовые бородавки.

Из возможных осложнений необходимо выделить пневмонии, тяжелую дыхательную недостаточность, а также формирование новообразований различной локализации – плевра, легкие или бронхи.

К относительно доброкачественному силикатозу принято относить такие виды пневмокониоза, как талькоз, развивающийся в результате вдыхания пыли талька. Данная патология характеризуется появлением бронхита, тяжесть которого значительнее меньше, чем при асбестозе. Кроме того талькоз менее склонен к прогрессированию, однако не в случае вдыхания косметической пудры.

Металлокониозы обусловлены поражением легочной ткани пылью бериллия с развитием бериллиоза, железа - сидероза, алюминия – алюминоза или бария - баритоза. Доброкачественной формой течения обладают металлокониозы, причиной развития которых стала рентгеноконтрастная пыль (барий, железо, олово).

В таком случае наблюдается развитие умеренного фиброза, прогрессирование которого не отмечается. Кроме того при устранении негативного воздействия пыли наблюдается регрессия заболевания в результате самоочищения легких.

Алюминоз характеризуется интерстициальным фиброзов диффузной формы. Что касается бериллия и кобальта, то вследствие их влияния возможно токсическое и аллергическое поражение легких.

Карбокониоз возникает вследствие вдыхания углеродосодержащей пыли, например, от сажи, графита или угля. Он характеризуется умеренного фиброза легочной ткани мелкоочаговой или инстертициальной локализации.

Отдельно выделяют карбокониоз, вызванный воздействием угольной пыли с развитием антракоза. Патология наблюдается у рабочих обогатительной фабрики или шахт по истечении 15-20-ти лет стажа.

Фиброзный процесс имеет вид распространенного склероза. Однако при сочетанном поражении пыли угля и породы отмечается развитие антракосиликоза, что является более тяжелой формой с прогрессирующим фиброзом.

Поражение легочной ткани в результате воздействия органической пыли лишь условно относится к пневмокониозам, в виду того, что в некоторых случаях отсутствует диффузный процесс с развитием пнвмофиброза. Чаще всего наблюдается бронхит с аллергической составляющей, например, при вдыхании хлопковой пыли.

Воспалительный характер с элементами аллергии можно наблюдать при поражении пылью муки, сахарного тростника, пластмассовых изделий, а также сельскохозяйственной пыли с присутствием грибка.

Осложнения пневмокониоза

В случае длительного контакта с вредным фактором и отсутствия полноценного лечения пневмокониоза повышается риск развития осложнений. Они усугубляют клиническую картину патологического процесса и по мере прогрессирования вовлекают в процесс все новые ткани.

Осложнения пневмокониоза представляют собой развитие легочного сердца, воспаления легких, обстуктивной формы бронхита, бронхиальной астмы, формирование бронхоэктаз, возникновение сердечной и легочной недостаточности.

Часто наблюдается присоединение туберкулеза к патологическому процессу, что вызывает силикотуберкулез. Наиболее важной является дифференциальная диагностика данных заболеваний, от которой зависит тактика ведения пациента и лечебные мероприятия.

Необходимо помнить, что туберкулез является контагиозным заболеванием, что ведет к инфицированию окружающих людей. Человек с открытой формой туберкулеза подлежит изоляции и специфического лечения.

При силикозе отсутствуют клинические симптомы интоксикации, проявления со стороны органов дыхания умеренной активности, а также наблюдается типичная киническая картина.

Осложнения пневмокониоза в редких случаях также могут выражаться в трансформации в злокачественный процесс. Опухолевидный вид силикоза отличается от рака своим медленным ростом и относительно удовлетворительным состоянием пациента.

Диагностика пневмокониоза

Диагноз пневмокониоза устанавливают на основании нескольких диагностических критериев:

данных профессионального анамнеза:
оценки запылённости рабочей зоны:
рентгенологической картины на момент обследования и в динамике за несколько лет,
показателей функции внешнего дыхания.

Лабораторная диагностика пневмокониоза

При активном силикотуберкулёзе изменяются лейкоцитарная формула и биохимические показатели крови: умеренное повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение уровня γ-глобулинов, гаптоглобина, белка.

Безусловный признак силикотуберкулёза - наличие в мокроте больного микобактерий туберкулёза, обнаруживаемых бактериоскопически или методом посева на питательные среды, однако удельный вес бактериовыделителей не превышает 10%.

Иммунологические сдвиги: уменьшение абсолютного числа Т-лимфоцитов за счёт СD4-популяции, иногда увеличение содержания IgA и IgM.

Информативность провокационных проб с туберкулином недостаточна для уверенной диагностики силикотуберкулёза.

Рентгенологические методы исследования при пневмокониозе

Затемнения, образующиеся в результате кониотического пневмофиброза, классифицируют по форме, размеру, локализации и интенсивности. Стадию процесса определяют путём сравнения получаемых рентгенограмм со стандартами: в зависимости от выраженности процесса различают четыре категории (0, I, II, III).

Для детальной оценки состояния паренхимы лёгких, сосудов малого круга кровообращения, лимфатических узлов средостения, плевры в основном применяют КТ органов грудной клетки.

Ограниченные (малые) формы силикотуберкулёза: очаговый туберкулёз, ограниченный диссеминированный туберкулёз, ограниченный инфильтрат и Туберкулёма. При выявлении указанных изменений у пациента с интерстициальной формой силикоза трудностей при установлении диагноза не возникает. Диффузные интерстициальные изменения в паренхиме лёгких и участки эмфиземы свидетельствуют в пользу пневмокониоза, а ограниченный процесс в виде мелких и крупных очагов или фокусов, возникших на интактном лёгочном поле, расценивают как проявление туберкулёза. Дальнейшее клинико-рентгенологическое наблюдение позволяет подтвердить диагноз.

При обнаружении новых очаговых или фокусных изменений, локализующихся в верхушечно-задних сегментах лёгких, на фоне силикоза необходимо уточнить, чем вызваны такие изменения: прогрессированием силикоза или осложнением его туберкулёзом. Для установления диагноза изучают архивную документацию и оценивают динамику процесса (скорость развития новых элементов и роста самих очаговых образований): чем быстрее возникают изменения, тем выше вероятность туберкулёзной этиологии. Прогрессирование силикотического процесса, как правило, равномерно во всех отделах лёгких. Появление асимметрии, нарастание выраженности изменений в задневерхних отделах свидетельствуют о присоединении специфического процесса. С помощью КТ выявляют признаки деструкции, которых не бывает при малых размерах силикотических узлов. Оценивают динамику процесса под влиянием назначенного специфического лечения в течение 3 мес или более.

Силикотуберкулёма на фоне узелкового силикоза - особая форма поражения (не соответствует классификации силикоза), выявляемая на фоне диффузного узелкового пневмокониоза в виде округлых образований. Они формируются за счёт слияния отдельных очагов, локализуются чаще в кортикальных отделах лёгких. Различают туберкулёму в стабильном состоянии (величина её не изменяется, а по периферии формируется фиброзная капсула). В активной фазе с помощью КТ ближе к её нижневнутреннему полюсу выявляют зону деструкции. Прогрессирование силикотуберкулёмы сопровождается увеличением зоны распада, появлением очагового обсеменения и ростом фокуса поражения.

Бронхологические методы исследования при пневмокониозе

В диагностике силикотуберкулёза бронхологическое исследование иногда используют в сочетании с цитологическим и цитохимическим исследованием лаважной жидкости.

Диагностика поражения лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов - частое осложнение силикоза, обычно длительно не диагностируемое. И для силикоза, и для силикотуберкулёза характерно поражение всех групп внутригрудных лимфатических узлов, однако количество фокусов обызвествления и характер отложения кальция различаются. Туберкулёзный и силикотический процессы в лимфатических узлах протекают одновременно, и специфический процесс быстро подвергается гиалинозу, поэтому даже путём биопсии не всегда удаётся подтвердить диагноз; тем не менее массивное увеличение лимфатических узлов преимущественно одной или двух групп, наличие лимфобронхиального свища, и дальнейшее развитие воспалительного стеноза бронха свидетельствуют в пользу комплексного поражения. Для подтверждения диагноза необходимо установить факт бактериовыделения и повторно (в динамике) изучить эндоскопическую картину. При наличии свища для предотвращения развития вторичного воспаления в лёгочной паренхиме постоянно проводят санацию. Иногда при силикотуберкулёзе выявляют множественные свищи, заживление которых происходит с образованием характерных пигментированных, втянутых рубцов.

В диагностике силикотуберкулёзного бронхоаденита большое значение имеют своевременное бронхологическое обследование больного, забор материала для исследований (бактериологических, цитологических и гистологических).

Формулировка диагноза при пневмокониозе

В настоящее время не существует общепринятой классификации силикотуберкулеза. Врачи используют описательную формулировку диагноза, включающую констатацию наличия заболевания и последующую характеристику силикотического и туберкулёзного процесса в соответствии с действующими классификациями этих заболеваний.

Формулировка диагноза пневмокониоза содержит оценку рентгеноморфологических изменений лёгких, распространённость и интенсивность поражения, стадию процесса, функциональную характеристику внешнего дыхания, течение болезни и наличие осложнений, например:

Силикотуберкулёз. Силикоз первой стадии (s). Инфильтративный туберкулёз второго сегмента правого лёгкого в фазе распада и обсеменения (БК+).

Немаловажное значение уделяется питательному режиму, которое необходимо обогатить белковыми продуктами и витаминами. С целью повышения сопротивляемости организма инфицированию следует повышать иммунную защиту. Для этого рекомендуется прием иммуномодуляторов растительного происхождения (эхинацея, китайский лимонник).

Лечение пневмокониоза обязательно должно включать оздоровительные и закаливающие процедуры, например, лечебную физкультуру, массаж, различные виды душа – Шарко, циркулярный.

Неосложненые пневмокониозы хорошо поддаются лечению с применением ультразвука, электрофореза с кальцием и новокаином на грудную клетку.

Для улучшения отхождения мокроты используются бронхолитические и отхаркивающие лекарственные средства с целью снижения вязкости бронхиального секрета и активации мукоциллиарного аппарата. Кроме того желательно использование ингаляций с бронхолитиками и протеолитическими ферментами, а также оксигенотерапии (ГБО, ингаляции кислорода).

Профилактический курс для предупреждения прогрессирования пневмокониоза проводится дважды в год в стационаре или санаториях. В случае осложненного течения болезни требуется дополнительное применение гормональных препаратов для уменьшения выраженности воспалительной реакции и антипролиферативной целью.

По мере нарастания дыхательной и сердечной недостаточности целесообразно использовать мочегонные, бронхолитические средства, сердечные гликозиды и антикоагулянты, влияющие на свертывание крови.

Профилактика пневмокониоза

Специфическая профилактика пневмокониоза заключается в модернизации оборудования на производстве для сокращения времени пребывания человека в контакте с поражающим фактором. Кроме того следует разработать комплекс мер для улучшения условий труда и соблюдения производственной безопасности.

Индивидуальная защита подразумевается использование респираторов, защищающих от пыли, очков и специальной одежды. Также необходимо позаботится о коллективной защите в виде приточно-вытяжном типе вентиляции, проветривании и увлажнении помещений на производстве.

Профилактика пневмокониоза предусматривает обязательный регулярный профилактический осмотр людей, постоянно контактирующих с вредным фактором. Помимо этого перед устройством на производство необходимо проходить медицинское обследование на наличие противопоказаний.

Они заключаются в следующих заболеваниях: аллергическая патология, болезни бронхиальной системы в хронической стадии, искривление перегородки носа, хронические дерматозы, а также врожденные аномалии сердечной и дыхательной системы.

Пневмокониоз относится к профессиональной патологии, причиной возникновения которой является производственная пыль. В зависимости от условий труда и стажа степень поражения легочной ткани может выражаться различной степенью. Несмотря на это, все-таки некоторые виды пневмокониоза хорошо поддаются лечению, но только при условии устранения воздействия вредного фактора.

Пневмокониоз – реакция лёгких на накопление пыли. Термин является собирательным понятием, обозначающим заболевания лёгочной ткани, которые вызваны продолжительным воздействием промышленной пыли. Болезнь занимает лидирующую позицию среди профессиональных патологий. Пневмокониоз часто диагностируется у работников асбестовой, угольной, машиностроительной отрасли.

Причины возникновения пневмокониозов

Развитие болезни происходит в результате вдыхания микроскопических частей пыли, которые распространяются по альвеолам, проникая в ткань лёгких. Частицы пыли обладают токсическим действием, что инициирует окисление жировой ткани, образуя коллаген в структуре поражённых лёгких.

Промышленная пыль особенно опасна для здоровья. Различают органическую, неорганическую, смешанную пыль. Органический вид включает хлопковую, шерстяную, белковую пыль. Пневмокониоз чаще формируется в результате воздействия пыли неорганического происхождения, которая бывает металлической и минеральной.

Любопытный факт! Гиппократ описывал заболевание, заметив, что люди, добывающие руду, начинали сильно кашлять, а затем умирали. В 1866 году патология была выделена в отдельную группу болезней.

Глубина распространения пыли по органам дыхания и степень её эвакуации из лёгких зависит от размеров аэрозольных элементов – дисперсности. Мельчайшие частицы, параметры которых не превышают 2 мкм, проникают вглубь респираторного тракта, оседая на альвеолярных стенках, бронхиолах, дыхательных путях. Более крупные частички выводятся посредством бронхиального аппарата.

Вследствие воздействия мельчайших аэрозольных элементов, в лёгких нарастает соединительная ткань – диагностируется диффузный фиброз и дыхательная недостаточность. В результате подобных изменений в лёгких развиваются следующие патологические явления:

бронхиолит;
эмфизема;
эндобронхит.

Патологии, обусловленные влиянием агрессивных частиц пыли, относятся к группе профессиональных заболеваний, лечением которых занимается профпатолог.

Классификация пневмокониозов

К факторам, влияющим на прогрессирование патологии, относятся состав, характер вдыхания и концентрация пыли, имеющей органическое либо минеральное происхождение. Исходя из содержимого вдыхаемой пыли, выделяют такие группы профессиональных болезней лёгких:

силикоз – вдыхание пыли, которая содержит диоксид кремния;
силикатозы – вдыхание кремневых соединений с металлами (талькоз, асбестоз, калиноз);
карбокониозы – пыль, содержащая углерод (графитоз, антракоз);
металлокониозы – влияние металлической пыли (сидероз, алюминоз, бериллиоз);
пневмокониозы, возникшие вследствие попадания смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз).

Силикоз относится к наиболее тяжёлым болезням, возникающим в результате воздействия двуокиси кремния. Этот вид диагностируется у людей, взаимодействующих с рудой, керамикой, огнеупорными материалами. Тяжесть силикоза определяется длительностью влияния пыли.

Фактором, вызывающим асбестоз, является вдыхание пыли асбеста, частицы которой поражают лёгкие. Эта разновидность пневмокониоза выявляется у работников строительной, авиационной, судостроительной отрасли.

Выделяют патологии, причиной развития которых является регулярное вдыхание пыли от сахарного тростника, льна, хлопка. Этот вид пневмокониозов схож с бронхиальной астмой, аллергическим альвеолитом.

Симптомы пневмокониозов

Развитие патологии может быть:

Быстропрогрессирующим, когда признаки заболевания заметны после 3–5 лет конта
кта с аэрозольными частицами.
Медленно прогрессирующим, при котором симптомы развиваются после 10–15 лет вдыхания пыли.
Поздним, когда патологические нарушения проявляются спустя годы после прекращения попадания пыли.
Регрессирующим, при котором отсутствие вредных факторов приводит к улучшению рентгенологической картины лёгких.

Обратите внимание! Усиливающийся кашель и увеличение мокроты свидетельствуют о присоединении к пневмокониозу инфекционного агента.

Независимо от прогрессирования заболевания, симптомы пневмокониоза схожи по проявлению:

затруднённость дыхания, одышка;
кашель с незначительным выделением бронхиального секрета;
чрезмерное потоотделение;
болезненность в грудной клетке;
губы приобретают синюшный цвет;
деформация ногтевых пластин, фаланг пальцев;
общее недомогание.

Если человек не прекратит взаимодействие с негативным фактором и не начнёт необходимое лечение, то возникает риск развития гипертонии, дыхательной недостаточности, туберкулёза, бронхита, рака лёгких.

Диагностика пневмокониозов

Жалобы больного при данном заболевании неспецифичны, так как могут сопровождать и другие патологии респираторного тракта. Поэтому для корректной постановки диагноза необходимо применять лабораторные, инструментальные и физикальные методы.

Состояние таких больных удовлетворительное, цвет кожного покрова и слизистого эпителия изменяется по прошествии длительного промежутка времени. Подобные факты осложняют диагностирование.

Чтобы правильно установить диагноз, нужно использовать комплекс диагностических методов:

информация о профессиональном анамнезе;
изучение запылённости производственной зоны;
рентгенография лёгких в динамике;
значение величин внешнего дыхания.

При пневмокониозах ухудшается движение грудной клетки при дыхании. При применении фонендоскопа выслушивается слабость дыхательного акта в нижних участках лёгких, хрипов немного. Фиксирование множественных хрипов свидетельствует о силикозе.

Первичное выявление пневмокониоза основано на прохождении регулярных профилактических осмотров. Во время таких обследований регулярно проводится флюорография, которая визуализирует любые изменения в лёгких.

Рентген и другие способ диагностики

При необходимости подтвердить диагноз назначается углублённая рентгенография лёгких, демонстрирующая картину поражения и определяющая форму патологии. Рентгенологическое исследование позволяет выявить крошечные узелки, равномерно распределённые по лёгочной структуре. Поскольку правый бронх шире левого, то наблюдается больше узлов справа.

Для определения состояния внешнего дыхания используется метод спирометрии – безболезненный способ измерения объёма и скорости дыхательной функции.

Проводится макроскопическое тестирование бронхиальной слизи, которое определяет вид и характер заболевания. При невозможности диагностирования пневмокониозов описанными методами прибегают к радикальным способам: пункция лимфоузлов основания лёгких, бронхоскопия.

Лечение пневмокониозов

Терапия болезни начинается с устранения вредных факторов, влияющих на прогрессирование патологии. Лечение пневмокониозов заключается в:

замедлении развития болезни;
устранении присутствующих симптомов;
предупреждении серьёзных последствий.

Существенное значение отводится питанию. Меню должно включать продукты, содержащие белки и витамины.

Для повышения иммунного статуса и улучшения сопротивляемости инфекциям назначают адаптогены и иммуномодулирующие медикаменты на растительной основе:

китайский лимонник;
элеутерококк;
эхинацея.

Подобные средства оказывают общестимулирующее воздействие, содействуют скорейшей регенерации повреждённых тканей.

Полезны оздоровительные мероприятия, включающие массаж, дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру, закаливание. Рекомендуется принимать контрастный душ, душ Шарко, показан электрофорез, ультрафиолетовое излучение.

Для улучшения эвакуации бронхиального секрета применяются отхаркивающие средства, снижающие вязкость мокроты. Эффективны ингаляционные процедуры, активирующие работу респираторного тракта.

При тяжёлом течении пневмокониоза, сопровождающегося дистрофическими изменениями, назначаются глюкокортикоиды, при сбоях в функционировании сердечной мышцы – антикоагулянты, гликозиды.

В случае прогрессирования сердечной и дыхательной недостаточности используются препараты мочегонного действия и средства, воздействующие на кровяную свёртываемость.

Возможные осложнения

Прогноз выздоровления зависит от фазы заболевания и последствий, возникающих во время течения патологии. В случае многолетнего влияния вредных факторов и отсутствия необходимой терапии возникает риск развития осложнений, которые усугубляют пневмокониоз, поражая другие структуры.

Асбестоз, силикоз, бериллиоз характеризуются неблагоприятным течением. Это объясняется интенсивным развитием патологий после устранения контакта с агрессивной пылью. Другие формы болезни легко поддаются лечению.

Лимфоузлы пораженные туберкулезом

Туберкулёз лимфоузлов является частым осложнением силикоза, при котором поражаются внутригрудные лимфатические узлы. Характерный признак силикотуберкулёза – присутствие бактерий туберкулёза в бронхиальной слизи пациента. Могут обнаруживаться свищи, после терапии которых формируются рубцы.

Изредка последствием патологии становится формирование опухолевых процессов. Новообразования отличаются постепенным ростом, при котором состояние больного не ухудшается, что осложняет раннее выявление рака.

Меры профилактики

В целях профилактики пневмокониоза необходимо улучшать и модернизировать трудовые условия для работников, подвергающихся отрицательному влиянию пыли, сокращать время пребывания на работе. Требуется предотвращать попадание пыли в человеческий организм, используя предметы индивидуальной защиты:

респираторы;
очки;
спецодежда.

Для профилактики болезни необходимо регулярно посещать врача

Следует вентилировать производственные помещения, увлажняя воздух.

Для предупреждения развития заболевания людей из группы риска направляют в санатории либо стационары. Первостепенное значение имеет регулярное прохождение профилактических осмотров, позволяющее выявить патологию на начальном этапе.

Пневмокониоз – профессиональная болезнь, причиной формирования которой является воздействие производственной пыли. Степень поражения лёгких зависит от периода работы, вида пыли и условий труда. Главное требование для успешности терапии – избегать взаимодействия с вредным фактором.

Диагностика . Постановка диагноза пневмокониоза, особенно в начальных стадиях заболевания, затруднительна. В каждом конкретном случае следует учитывать контакт больного с производственной пылью, стаж работы, вид пыли, условия труда, перенесенные , субъективные и объективные данные, состояние функции внешнего дыхания. Рентгенологическая картина легких является важным диагностическим подтверждением пневмокониоза. При некоторых заболеваниях (возрастной пневмосклероз, диссеминированный туберкулез легких, саркоидоз и др.) рентгенологически изменения в легких очень напоминают пневмокониоз. В этих случаях особенно важно учитывать данные анамнеза и другие клинические данные. Прогноз пневмокониоза зависит от характера пыли, вызвавшей заболевание, стадии процесса и тенденции его к прогрессированию, наличия или отсутствия осложнений. Своевременное проведение лечебно-профилактических мероприятий и правильное трудоустройство больных имеет большое значение для предупреждения прогрессирования заболевания.

Рентгенодиагностика пневмокониозов занимает ведущее место в комплексе клинического обследования. Рентгенологические признаки пылевого пневмосклероза (см.) приняты в настоящее время в качестве основного критерия в диагностике пневмокониоза.

Для выявления пневмокониоза применяют крупнокадровую флюорографию (см.), желательно применение острофокусных рентгеновских трубок.

Рентгеноскопия может быть использована для диагностики только выраженных форм пневмокониоза (II-III стадии), так как мелкие детали при просвечивании не видны. Однако, пользуясь рентгеноскопией, можно составить основное представление о морфологии и функции органов грудной клетки.

Рентгенография производится в тех случаях, когда при групповых обследованиях требуется уточнение данных, получаемых при флюорографии. Для этих целей производят обычные прямые рентгенограммы органов грудной клетки, а также прицеленные, переэкспонированные, на вдохе, на выдохе и другие снимки (полиграммы), необходимые для уточнения диагноза (см. Рентгенография).

Первично увеличенные снимки легких применяют для выявления мелких анатомических деталей (сосуды, бронхи, узелки), видимых недостаточно отчетливо на флюорограммах и обычных рентгенограммах. Увеличение деталей в 1,5-2 раза достигается применением острофокусных рентгеновских трубок и увеличением расстояния объект - пленка до 24-30 см. Томография позволяет получить изолированное изображение объекта без наслоения на него других деталей, расположенных кпереди и кзади от выделяемого слоя. Томограммы, произведенные с короткой выдержкой (до 0,3 сек.), при угле качания трубки, равном 30°, выявляют не только крупные, но и мелкие детали в пределах 2-3 мм. Диагностическая ценность томографии (см.) значительно повышается при первичном увеличении изображения в 1,5-2 раза.

Перечисленные методы являются основными в диагностике пневмокониоза. Для решения специальных вопросов используют дополнительные методы рентгенологического исследования. Бронхография (см.) может уточнить некоторые морфологические и функциональные особенности бронхиального дерева при пневмокониозе. Основное показание для применения бронхографии - подозрение на бронхоэктазии. Наряду с указанными методами используют также рентгенокимографию (см.), ангиопульмонографию, рентгенокинематографию (см.).

По рентгенологической картине легочных изменений в развитии пневмокониоза принято различать три стадии. Первая стадия характеризуется диффузным двусторонним усилением легочного рисунка; появлением добавочных теней уплотненных стенок бронхов среднего и мелкого калибра; деформацией сосудисто-бронхиальных теней (изменение формы, расположения и интенсивности теней); наличием мелкосетчатого или груботяжистого сосудисто-бронхиального рисунка и немногочисленных округлых теней узелков величиной 1-3 мм; сгущением и иногда расширением теней корней легких. Из дополнительных признаков встречаются изменения междолевой плевры в виде тонких линейных теней, повышение прозрачности легочных полей, иногда небольшие плевродиафрагмальные сращения.

Вторая стадия отличается большей выраженностью и распространением признаков, перечисленных в первой стадии (рис. 6).

Рис. 6. Силикоз II стадии (узелковая форма).

Рис, 7. Силикоз III стадии (узелковая форма).
Рис. 8. Сидеросиликоз I-II стадии.

Третья стадия характеризуется в основном формированием крупных затемнений, величиной 1-5 см и более, возникающих на фоне изменений, характерных для второй стадии, и признаками легочного сердца (рис. 7). Рентгенологическая картина при пневмокониозах различного происхождения варьирует. Это зависит прежде всего от того, развивается ли болезнь по интерстициальному (диффузно-склеротическая форма) или узелковому типу пневмофиброза. Так, например, при асбестозе наблюдаются интерстициальные (тяжистые, сетчатые) изменения, при силикозе, антракосиликозе, сидеросиликозе (рис. 8) - узелковые.

Значительное влияние на формирование рентгенологической картины легких при различных пневмокониозов. оказывает также степень проницаемости различных видов пыли для рентгеновых лучей. Пыль, содержащая примеси бария, железа, олова, цинка, откладываясь в легких, создает картину интенсивных мелких пылевых очажков (узелков). Большинство видов пыли, например угольная, кремнеземсодержащая и другие, слабо поглощает рентгеновы лучи. Поэтому мелкие узелковые тени при силикозе, антракозе и антракосиликозе обусловлены не столько самой пылью, сколько фиброзной соединительной тканью, развивающейся под действием внедрившейся пыли.

Пневмокониоз – сборное понятие. Оно объединяет ряд хронических болезней легких, от которых страдает человек, вдыхающий пыль с разными примесями, и при которых легкие прорастают соединительной тканью. Пневмокониоз – это профессиональное заболевание: вдыхание вредной пыли, ведущее к изменениям в легких, в абсолютном большинстве случаев происходит на вредном производстве.

Пневмокониозы известны давно – о них упоминали в своих трактатах Гиппократ и Парацельс. Уже в наши времена отдельные разновидности этой патологии стали называть различными терминами, по которым можно понять, из-за какого вредного вещества пострадал человек. Это самые распространенные в мире профессиональные болезни.

Оглавление:

Обратите внимание

Несмотря на то, что условия труда постоянно улучшаются, до сих пор насчитываются сотни тысяч больных, страдающих пневмокониозами.

Причины

Причина развития заболевания – пыль с различными примесями. В зависимости от примесей различают такие разновидности пневмокониозов, как:

силикоз – наступают из-за вдыхания пыли с высоким содержанием диоксида кремня;
асбестоз – из-за асбестовой пыли;
антракоз – из-за пыли каменного угля;
сидероз – из-за пыли с соединениями железа;
талькоз – из-за пыли талька;
цементный пневмокониоз – из-за цемента;
металлокониозы – чаще всего из-за алюминия, бериллия, железа, бария и даже серебра;
карбокониозы – из-за сажи и графита

и ряд других.

Также различают пневмокониозы, возникшие из-за вдыхания смешанной пыли.

Особо высокой степенью агрессивности отличается пыль с двуокисью кремния – силикоз, спровоцированный ею, это пневмокониоз с самыми тяжелыми проявлениями и неблагоприятным развитием. Он традиционно встречается у:

шахтеров (в первую очередь страдают бурильщики и забойщики);
работников, трудящихся на металлообрабатывающих предприятиях (формировщики);
обслуживающих производство огнеупорных материалов;
рабочих фарфоровой и фаянсовой промышленности

Второе место по вредности после соединений кремния занимает асбест. Остальные силикозы характеризуются более легкими проявлениями и течением.

Причинами развития необратимых изменений в легких может выступить вдыхание пыли органического характера:

хлопковой;
зерновой;
льняной;
шерстяной;
тростниковой

При вдыхании такой пыли могут возникать поражения дыхательных путей – например, аллергический . Но выраженного прорастания легких соединительной тканью, как при классических пневмокониозах, не будет. Поэтому заболевания, спровоцированные вдыханием органической пыли, относят к пневмокониозам условно.

Развитие болезни зависит от того, в каком виде находятся вредоносные примеси . Например, соединения кремния в виде кристаллов (кварц) обладают более деструктивными свойствами, чем их аморфные аналоги (опал).

На тяжесть пневмокониоза может также влиять степень размельчения пыли (дисперсность). От этого, в первую очередь, зависит:

глубина проникновения пыли в ткань легких;
скорость выведения из организма.

Самая мелкая пыль не значит «самая вредная». Наиболее активной считается пыль с диаметром частиц 1-2 микрона. Более крупные пылинки тормозятся ресничками эпителия дыхательных путей и выталкиваются наружу, более мелкие удаляются с потоком выдыхаемого воздуха. А вот форма пылинок практически не сказывается на степени тяжести заболевания.

Развитие болезни

Для развития патологических изменений в легких из-за вдыхаемой пыли необходимо, чтобы:

концентрация пыли достигала определенного уровня;
реснитчатый эпителий дыхательных путей работал недостаточно хорошо.

При высокой концентрации в потоке вдыхаемого воздуха частички пыли попадают в альвеолы. Дальше они проникают в нормальную соединительную ткань легких двумя путями:

с током крови;
их заглатывают и переносят макрофаги – клетки-пожиратели, относящиеся к иммунной системе организма. Часть макрофагов, набитых пылинками (их еще называют пылевыми клетками), попадает в лимфатическую систему и тоже разносится по всему легкому.

Различают три фактора воздействия пыли на легочную ткань:

физический;
химический;
биологический.

Основное вредное свойство пыли с примесями – она провоцирует усиленную выработку соединительной ткани, которая в легком замещает его рабочую ткань – паренхиму (физический фактор ). Процесс запускается из-за того, что острые грани твердых пылинок травмируют легочные ткани, а те реагируют повышенным образованием соединительнотканных элементов.

Также интенсивность образования излишней соединительной ткани в легких зависит от растворимости пыли (химический фактор ), но не настолько выражено, как от твердости частичек.

Биологическое воздействие (фактор) пыли на легочные ткани заключается в том, что белки оседают на частичках пыли и меняют свои свойства, тем самым запуская процесс чрезмерной выработки соединительной ткани. Из всех белков наиболее активно прилипают к пылинкам глобулины.

Как выглядит легкое при пневмокониозе

Пылевые клетки (макрофаги, переполненные частицами пыли) накапливаются:

вокруг бронхов;
вокруг сосудов;
в легочных альвеолах.

Клетки находятся в тканях в таком виде:

скапливаясь в виде узелков (при узелковой форме пневмокониоза)
скапливаясь в виде узлов (при узловой форме);
рассеиваясь по нормальной соединительной ткани легкого (при интерстициальной форме).

При узелковой форме легкое усеяно мелкими бугорками, состоящими из пылевых клеток («молодые» бугорки). Дальше они прорастают соединительнотканными волокнами и становятся «зрелыми» узелками. Такие узелки заполняют ткань легких, деформируя сосуды и бронхи, а дальше омертвевают и распадаются – в пустотах может откладываться известь.

Большие узлы в легких (узловая форма) образуются из-за слияния маленьких. Они могут быть такими большими, что способны занимать всю долю легкого.

Если узелков как таковых нет, и легкое равномерно усеяно пылевыми клетками – это и есть интерстициальная форма пневмокониоза.

Со временем излишней соединительной тканью прорастает не только легкое – такое прорастание распространяется на плевру и слизистую оболочку бронхов, тем самым еще больше ухудшая процесс дыхания.

И при образовании узелков, и при интерстициальном поражении в легких, помимо фиброза, образуется – очаги раздутой легочной ткани.

Симптомы пневмокониоза

Все пневмокониозы имеют одну общую, имеющую значение для диагностики черту – их клинические симптомы могут оставаться скудными, хотя сам процесс в легких уже в разгаре , что подтверждается с помощью дополнительных методов исследования.

Основные неспецифические признаки пневмокониозов:

, возникающая при физической нагрузке;

На начальных этапах заболевания боли характеризуются следующими признаками:

При развитии болезни боли в грудной клетке и одышка меняют свой характер. Боли становятся:

более выраженными;
постоянными;
давящего или стягивающего характера.

Одышка начинает проявляться:

при наималейшей физической нагрузке;
в состоянии покоя.

Такое изменение симптомов свидетельствует об упорном прогрессировании пневмокониоза и нарастание фиброза в легких (прорастания соединительной тканью).

На начальных стадиях беспокоит постоянный кашель средней интенсивности (наблюдается нудное постоянное покашливание, которое, помимо всего, действует на больного психологически из-за своей упорности и возникновения в самый неподходящий момент). Кашель в основном или с отхождение скудного количества вязкой мокроты (иногда трудноотделимой – больному приходится делать усилия, чтобы отхаркать ее). Если кашель усиливается, то это зачастую свидетельствует не о прогрессировании пневмокониоза, а о присоединении инфекции. Еще одно весомое доказательство того, что инфекционный агент проник в пораженную пневмокониозом ткань легких – мокроты становится больше, она приобретает гнойный характер.

Обратите внимание

В ряде случаев при силикозе связи между интенсивностью симптомов и степенью развития болезни не отмечается.

Для всех пневмокониозов характерны признаки . Но степень ее развития зависит не так от стадии заболевания, как от осложнений, которые могут присоединиться и на ранних стадиях болезни. Осложнениям быстрее подвергаются пациенты, которые до возникновения пневмокониоза страдали заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем – в первую очередь:

различного происхождения.

Общие признаки при пневмокониозах или отсутствуют, или выражены достаточно слабо. При неосложненном силикозе могут проявляться:

слабость;
невыраженная потливость;
умеренное повышение температуры тела (до 37,1-37,5 градусов по Цельсию).

Значительное ухудшение общего состояния может наблюдаться при присоединении осложнений пневмокониоза.

По развитию симптомов пневмокониозы бывают:

быстро прогрессирующие;
медленно прогрессирующие;
регрессирующие;
поздние.

Два последних варианта развиваются при прекращении контакта с пылью. Регрессирующий тип течения может развиваться сразу после того, как пациент покинул вредное производство, поздний – через некоторое время. Примечательно, что поздний силикоз может характеризоваться неблагоприятным прогрессирующим течением, хоть больной и прекратил контакт с провоцирующим агентом. У пациентов, которые прекратили работу на вредном производстве, позднее прогрессирование наблюдалось в 10-20% случаев на начальных этапах болезни и практически в 100% - на поздних.

Осложнения пневмокониоза

Наиболее часто пневмокониоз осложняют:

На поздних стадиях силикоза туберкулез присоединяется в 80% случаев. Другие осложнения встречаются реже. Новообразования у пациентов с пневмокониозом встречаются очень редко.

Диагностика пневмокониоза

Важную роль в диагностике пневмокониозов играет история болезни пациента – обязательное наличие в ней опыта работы с вредными веществами . Жалобы не являются специфическими – они характерны и для других заболеваний дыхательной системы. Поэтому для постановки точного диагноза пневмокониоза следует воспользоваться дополнительными методами исследования – физикальными, инструментальными и лабораторными.

Данные физикального обследования довольно бедные – общее состояние таких пациентов длительное время остается удовлетворительным. Цвет кожи и видимых слизистых оболочек, который в целом является важным диагностическим критерием при болезнях органов дыхания, при пневмокониозах длительное время остается нормальным. Синюшность кожи и слизистых появляется только:

в запущенных случаях;
при осложнениях со стороны дыхательной системы.

В основном это цианоз губ и пальцев.

При давнем процессе в легких у больных (не у всех) замечено деформирование конечных фаланг пальцев и ногтей – фаланги расплюснуты (симптом «барабанных палочек»), а ногти широкие и заокругленные (симптом «часовых стекол»).

При пневмокониозе могут западать над- и подключичные ямки, а также выбухать (даже на начальных стадиях) нижне-боковые отделы грудной клетки. Но этот признак наблюдается у незначительной части пациентов – его отсутствие не свидетельствует об отсутствии пневмокониоза. Также может ухудшаться подвижность грудной клетки при акте дыхания. Но ее можно заменить только при внимательном осмотре и при повторном сравнительном обследовании (если больной ранее наблюдался у врача, и тот знает о физиологических особенностях своего пациента).

Выслушивание грудной клетки больного фонендоскопом более информативное – дыхание ослаблено, особенно в нижних отделах легких. Хрипов мало, но если они нарастают – это может быть косвенным признаком силикоза. Часто дыхание мозаично – над одними участками жесткое и тут же над соседними ослабленное. Это наблюдается в случае, если в легком чередуются участки массивного соединительнотканного разрастания и раздутой легочной ткани.

Инструментальные методы диагностики, которые используют для выявления пневмокониозов, это:

и –графия органов грудной клетки – ведущий метод при обнаружении пневмокониозов;
макрорентгенография – для прицельного изучения измененных тканей;
– используется, чтобы отличить пневмокониоз от схожих по клинике заболеваний;
крупнокадровая флюорография – используется, если во время профилактического осмотра проводят массовое обследование на вредном производстве;
спирография – изучается дыхательная функция. Выраженные нарушения наблюдаются на поздних стадиях болезни.

При рентгенологическом исследовании в легких обнаруживают тени – это маленькие узелки и образовавшиеся при их слиянии узлы с четкими очертаниями. Процесс начинается с единичных мелких образований до 1-1,5 мм в диаметре. Для пневмокониоза характерно то, что такие узелки более-менее равномерно распределены по всей легочной ткани. В ряде случаев узелков бывает больше справа (правый бронх короче и шире, чем левый – благодаря этому создаются лучшие условия для проникновения через него пыли в легкое). У пациента, трудящегося на производстве, связанном с вдыханием пыли, важно проводить повторные рентгенографии – так называемое исследование в динамике. Благодаря повторному исследованию фиксируется увеличение размеров узелков (до 10 мм в диаметре). Нарастание количества узелков наблюдается не всегда.

В далеко зашедших случаях на рентген-снимках наблюдается массивное прорастание легкого соединительной тканью – оно приводит к таким четко выраженным на снимках изменениям, как деформация:

легочной ткани;
бронхиального дерева;
органов средостения.

Также характерный признак – вкрапления в лимфатических узлах (из-за оседания в них извести).

Из лабораторных методов информативно исследование мокроты. В ней находят различные вкрапления (в зависимости от вида пневмокониоза) – например, при асбестозе это так называемые «асбестовые тельца» (волокна в виде гантелей).

Дифференциальный диагноз

Из-за схожести симптомов, а также схожих узелков и фиброза, определяемых рентгенологически, пневмокониозы следует отличать от:

туберкулеза;
опухоли легкого;
(поражения легкого множественными узелками – гранулемами);
возрастных изменений.

Лечение пневмокониоза

Обратите внимание

До сих пор не созданы лекарства, с помощью которых можно было бы очистить легкие от пыли, а также способствовать регрессу узелков и фиброзных разрастаний. Изучается возможность лечить пневмокониозы с помощью препаратов группы поливинилпиридин-М-оксида, которые тормозят фиброзный процесс.

Больным с пневмокониозом проводится поддерживающее лечение, задачи которого – остановить или замедлить прогрессирование заболевания, а также предупредить его осложнения. Наиболее часто врачи назначают:

Пациенты с пневмокониозами должны периодически проходить курортное лечение в специализированных санаториях.

Профилактика пневмокониоза

Единственный метод профилактики пневмокониоза со 100%-м эффектом – избегание вредных производств, чреватых вдыханием вредоносной пыли.

Способов, которые бы предотвращали развитие пневмокониоза, но чтобы при этом человек продолжал трудиться на производстве кремния, асбеста, бария и других провокаторов болезни, не существует.

Технические и санитарные мероприятия по борьбе с пылью (в том числе элементарные маски и респираторы) уменьшают вероятность заболевания. Преградой для развития массовых пневмокониозов служат медицинские осмотры при приеме на работу на такое предприятие – при заболеваниях, несовместимых с работой в условиях запыленности, в трудоустройстве отказывают.

Также не следует игнорировать прохождения медицинских осмотров с профилактической целью – они должны проводиться на предприятии, как минимум, 1 раз в год.

Чтобы предупредить развитие уже возникшего пневмокониоза, больных уже на начальной стадии болезни следует переводить на другую работу (если силикозе, подтвержденном рентгенологически – даже при отсутствии жалоб и клинической симптоматики). Такая работа должна соответствовать следующим условиям:

не быть связанной с воздействием пыли и раздражающих газов;
проходить с избеганием неблагоприятных метеоусловий (повышенная или сниженная температура, высокая влажность и так далее);
не требовать чрезмерных физических усилий.

Также должны выполняться социальные требования касательно трудящихся на вредном производстве – это:

сокращение рабочего дня;
дополнительный отпуск;
дополнительное материальное вознаграждение;
санаторно-курортное лечение за счет предприятия;
специальное питание.

Прогноз

Любой пневмокониоз – заболевание хронического характера, поэтому есть все возможности контролировать его течение, не допуская прогрессирования и присоединения осложнений. Тем не менее, прогноз при пневмокониозе, будучи относительно благоприятным для жизни, сложный для здоровья . Регресс изменений в легких, вызванных вдыханием пыли с вредными примесями, наступает очень редко и не при всех видах пневмокониозов. В запущенных случаях он приводит к полной утрате работоспособности и инвалидизации больного.

Прогноз для здоровья зависит от:

текущего возраста пациента;
возраста, с которого начался контакт с вредным агентом;
перенесенных ранее или наявных на данный момент заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем;
состояния иммунной реактивности.

Пенвмокониоз может развиться за короткое время – от нескольких лет до нескольких месяцев. Ускоренное развитие наблюдается при сочетании таких неблагоприятных факторов, как:

пожилой возраст;
уже существующие заболевания дыхательных путей (особенно осложненные);
высокая концентрация вредоносного агента во вдыхаемом воздухе.

При диагностированном заболевании, если больной продолжает трудиться на этом же производстве, различают 3 степени прогрессирования пневмокониоза с переходом в следующую стадию:

быстро прогрессирующий – ухудшение происходит в среднем на протяжении 4-5 лет;
со средней степенью прогресса – в среднем на протяжении 6-10 лет;
медленно прогрессирующий – в среднем на протяжении 11-20 лет и дольше.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

В России в течение года регистрируется до 2000 новых случаев профессиональных заболеваний. Из них значительная доля принадлежит болезням . Патология возникает под влиянием вредных производственных факторов: пыль, газы, пары химических веществ, аллергены.

Впервые тяжелые болезни легких у горняков были описаны в 1556 году врачом и металлургом Агриколой. Чуть позже появилась книга известного ученого эпохи Возрождения Парацельса. Он писал о тяжелых условиях труда рабочих и их ранней смертности. Парацельс описал так называемую чахотку горняков, сопровождающуюся кашлем, одышкой и снижением веса. Предполагается, что он сам погиб от подобного заболевания.

Термин «пневмокониоз» начал использоваться в 1866 году для обозначения разнообразных форм фиброзного поражения легких, вызванных пылью. Немного позднее был предложен термин «силикоз» – своеобразный фиброз с образованием в легочной ткани узелков, вызванный вдыханием пыли кремнезема или песка.

Силикоз был признан самостоятельным заболеванием в 1930 году, когда состоялась первая международная конференция, посвященная этой патологии. На этой конференции были приняты принципы рентгенологической диагностики пневмокониозов, которые сохраняют свое значение и в наши дни.

В 1976 году советские ученые предложили классификацию пневмокониоза в зависимости от его причины:

силикоз;
силикатоз (вызван асбестом, тальком, цементом, слюдой, нефелином или оливином);
металлокониоз (вызван бериллием, железом, алюминием, редкоземельными сплавами и другими металлами);
карбокониоз (вызван углем, графитом, сажей);
пневмокониоз, вызванный смешанными факторами, например, антракосиликоз (уголь и кремнезем);
заболевание, вызванное органической пылью (хлопок, тростник, зерно, пробка).

Впоследствии стало ясно, что для лечения патологии важна не столько ее причина, сколько возникающие в легких изменения и их рентгенологические проявления.

Классификация

Российская классификация пневмокониозов была принята в 1996 году. В соответствии с ней выделяют три группы заболеваний.

Заболевание, вызванное действием пыли с высокой и умеренной фиброгенностью – способностью вызывать разрастание соединительной ткани. Такая пыль содержит более 10% оксида кремния. Она вызывает силикоз, антракосиликоз, силикосиликатоз и силикосидероз. Опасные профессии: пескоструйщик, обрубщик, проходчик, земледел, стерженщик, огнеупорщик, рабочий по производству керамики. Болезнь имеет прогрессирующее течение и нередко осложняется .
Заболевание, вызванное слабофиброгенной пылью с содержанием оксида кремния менее 10%: силикатозы и карбокониозы, пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, металлокониозы, фиброз легких у сварщиков или газорезчиков. Течение заболевания медленно прогрессирующее. Оно нередко осложняется .
Заболевание, связанное со слабым, но постоянным действием токсико-аллергических аэрозолей: алюминия, бериллия, пластмассы, органической пыли. Развивается воспаление мелких бронхов или альвеол (), переходящее в фиброз. При этом дозировка повреждающего вещества не имеет решающего значения.

Причины и механизм развития

Легкие при пневмокониозе

Выраженность симптомов пневмокониоза зависит от следующих факторов:

содержание пыли в воздухе и длительность контакта с ней;
индивидуальная чувствительность и сопутствующие легочные заболевания;
размеры частиц пыли.

В легкие проникают только мелкие частицы размером от 0,5 до 5 нм.

Основная причина пневмокониоза – работа в шахтах и рудниках, связанная с бурением, измельчением, просевом, переработкой гранита, кварца и других материалов. Также опасны работы по металлообработке, на стекольном, фарфоровом производстве, работа с асбестом и цементом. Самый распространенный пневмокониоз (силикоз) возникает при контакте с кварцем или кремнеземом (песком).

Основная теория развития болезни – иммунологическая. Согласно ей, попавшие в легкие пылевые частицы поглощаются иммунными клетками – макрофагами, защищающими органы дыхания. Макрофаги гибнут, выделяя ферменты, повреждающие окружающие клетки. Это приводит к образованию в легочной ткани микроскопических узелков.

Воспаление сопровождается активацией восстановительных процессов. Начинают активно образовываться новые кровеносные сосуды и легочные клетки. Эти процессы в поврежденной ткани плохо контролируются, поэтому высока вероятность синтеза большого количества соединительной ткани, не выполняющей функцию газообмена. Развивается фиброз.

Симптомы

Пневмокониозы не вызывают каких-либо специфических симптомов. Больные жалуются на с умеренным количеством светлой мокроты и при нагрузке. При образовании крупных участков фиброза, затрагивающих плевру, появляются колющие при дыхании.

И применяются редко. Они назначаются больным при прогрессировании симптомов болезни, увеличении количества мокроты, выраженном ухудшении бронхиальной проходимости и инфекционных осложнениях.

При развитии хронической дыхательной недостаточности назначается постоянная кислородотерапия, в том числе с помощью домашних аппаратов.

На всех стадиях болезни показана дыхательная гимнастика, тренирующая дыхательные мышцы. Назначаются витамины, общеукрепляющие средства, иммуномодуляторы (эхинацея, женьшень, лимонник). Полезны курсы физиотерапии и регулярное санаторно-курортное лечение.

Профилактика заключается в улучшении условий труда, использовании средств индивидуальной защиты (респираторов). Рабочие вредных производств должны регулярно проходить медицинские осмотры.

Фрагмент популярной передачи, посвященный профессиональным заболеваниям органов дыхания:

КАТЕГОРИИ