Классификация операций при портальной гипертензии. Лечение портальной гипертензии

Стоимость операции

Общие сведения о портальной гипертензии

В медицине портальной гипертензией (гипертонией) принято называть повышение кровяного давления в системе воротной вены, которое возникает при затруднении оттока из нее крови.

Симптомы портальной гипертонии:

1. Увеличение селезенки.
2. Варикозное расширение вен пищевода, аноректальной зоны, околопупочной области, кардиального отдела желудка.
3. Изолированный асцит (наличие свободной жидкости в брюшной области).
4. Эрозии желудка, толстого и тонкого кишечника.
5. Расстройства пищеварения (вздутие живота, тошнота и рвота, снижение аппетита, урчание, боль).

Классификация портальной гипертензии

На данном этапе специалисты выделяют несколько видов данного заболевания в зависимости от блока портального кровообращения на трех основных уровнях.

Предпеченочная портальная гипертензия

Данная форма заболевания, как правило, проявляется при стенозе портальной вены или врожденной атрезии, тромбозе селезеночной и портальной вен, сдавливании портальной вены опухолями, а также при повышении кровотока в портальной вене, которое имеет место быть при гематологических заболеваниях, артериовенозных фистулах. В данном случае нормальному кровообращению препятствует тромбированная или стенозированная воротная вена.

Тромбоз воротной вены, как у детей, так и у взрослых, в основном проявляется на фоне воспалительного процесса: именно он и вызывает пилетромбоз и пилефлебит. Следует отметить, что тромбоз воротной вены является следствием цирроза печени в 5-10% случаев.

Токсические, инфекционные, например гепатит, и ряд других поражений разрушают клетки печени, а также провоцируют разрастание соединительной ткани. Именно это и является причиной возникновения и развития цирроза печени и ряда других сопутствующих заболеваний.

Постпеченочная портальная гипертензия

Надпеченочный блок в данном случае возникает вследствие тромбоза печеночных вен (синдром и болезнь Бадда-Киари), нарушения проходимости нижней полой вены, повышения давления в правых отделах сердца, которое вызывает констриктивный перикардит.

Болезнь Бадда-Киари – заболевание, характеризующееся непроходимостью печеночных вен, связанной с разрастанием интимы в результате эндофлебита. Синдром Бадда-Киари – по своей сути понятие собирательное и включает в себя многочисленные и разные причины нарушения оттока крови не только из печеночных вен, но и из супраренального отдела нижней полой вены (сдавление стенки вены опухолью, рубцовые ее изменения и др.).

Специалисты нашего центра убеждены, что самым тяжелым опасным осложнением цирроза печени становится варикозное расширение вен (ВРВ) желудка и пищевода (рис. 7). Данные заболевания, как правило, выявляются при проведении гастроскопии (ЭГДС) у 60-75% пациентов, имеющих цирроз печени. В процессе развития данного недуга может произойти прогрессирование варикозного расширения вен от I до IV степени. Если возникает кровотечение из варикозно расширенных вен желудка и пищевода, летальный исход может наступить при первом приступе в 50% случаев, а повторное кровотечение – произойти в 50–90% случаев.

Основные стадии портальной гипертензии:

1. На начальной стадии (доклинической) больные обычно жалуются на умеренный метеоризм, тяжесть в правом подреберье, общее недомогание. Зафиксировать заболевание в ходе обследования непросто. Необходимо провести комплексную диагностику.
2. На умеренной (компенсированной) стадии более выраженными становятся клинические проявления заболевания. Пациенты жалуются на метеоризм, вздутие живота, ранее насыщение, боль, тошноту. В ходе обследования нередко выявляется увеличение селезенки и печени.
3. На выраженной (декомпенсированной) стадии симптомы являются резко выраженными. В брюшной полости фиксируется жидкость. Выраженных кровотечений не обнаруживается. Пациент страдает ото всех вышеперечисленных симптомов заболевания.
4. В стадии осложнения портальная гипертензия провоцирует асцит, который практически невозможно вылечить. Кроме того, возникают массивные повторяющиеся кровотечения из расширенных вен внутренних органов.

Почему возникает заболевание?

Принято выделять ряд причин, которые провоцируют развитие кровотечения (портальную гипертензию) из варикозно расширенных вен. Наличие нескольких варикозно расширенных вен ведет к нарушению замыкательной функции кардиального жома. Как следствие, наблюдается так называемый рефлюкс-эзофагит, который в результате вызывает истончение и атрофию слизистой пищевода, а также появление эрозий. При значительном повышении портального давления происходит разрыв варикозно расширенных вен в зоне поврежденной слизистой пищевода, что сопровождается сильным пищеводно-желудочным кровотечением. Не исключается серьезная опасность возникновения такого кровотечения и в связи с возможностью травмирования поверхностно расположенных вен слизистого и подслизистого слоев пищевода, которые имеют поверхностное расположение, а также кардиального отдела желудка при употреблении грубой пищи. Кроме того, спровоцировать разрыв ВРВ вполне возможно, проявляя повышенную физическую активность. Следует знать, что язвенная болезнь в данном случае – еще один серьезный фактор риска.

Диагностика заболевания

Перед началом терапии врачи должны поставить точный диагноз. Для этого они используют целый ряд методик.

Сначала специалист собирает анамнез портальной гипертонии. Врач определяет, как давно произошло увеличение селезенки и печени. Он уточняет, как давно вы начали испытывать тяжесть и боль в верхних отделах живота, тошноту. Также специалист определяет, имеются ли у пациента хронические заболевания, отмечается ли их наследственность. Также фиксируются вредные привычки больного. Врачу важно определить и то, какие препараты вы принимаете, контактируете ли с с токсическими веществами. Очень важно откровенно отвечать на все поставленные вопросы.

После этого врач проводит осмотр. Он определяет желтушность кожи, увеличение размеров живота, наличие на коже сосудистых звездочек. При пальпации оценивается болезненность различных отделов живота. Простукивание позволяет зафиксировать размеры селезенки и печени. Также измеряется температура тела. Это дает возможности для фиксации ее повышения при инфицировании организма. Врач определяет и артериальное давление. При портальной гипертонии оно может снижаться.

Затем назначается лабораторная диагностика.

Она включает:

1. Общий анализ крови. Врач по результатам выявляет снижение уровня тромбоцитов.
2. Коагулограмму. Данный анализ определяет скорость свертываемости крови. Специалист может выявить замедление образования кровяного сгустка. Патология обусловлена тем, что в крови сокращаются факторы свертывания.
3. Биохимический анализ крови. Показатели могут не отличаться от нормы. Обычно изменения вызваны заболеваниями, которые спровоцировали заболевание.
4. Определение маркеров вирусных гепатитов. Данный анализ позволяет обнаружить воспаление печени, которое провоцируется особыми вирусами.
5. Общий анализ мочи. Исследование дает возможности для оценки состояния почек и мочевыводящих путей.
6. Суточный диурез (объем мочи). Анализ позволяет оценить потери белка у пациентов с отеками и асцитом.

Также пациент с подозрением на портальную гипертензию проходит инструментальную диагностику.

Она включает:

1. ФГДС. Данное обследование заключается в осмотре внутренней поверхности желудка, пищевода, двенадцатиперстной кишки при помощи эндоскопа. Исследование позволяет выявить варикозное расширение вен и язвы.
2. УЗИ органов брюшной полости. В ходе обследования оцениваются размеры печени и селезенки, структура данных органов. Также специалист может обнаружить свободную жидкость в брюшной полости, определить диаметр воротной вены, иных сосудов, выявить места их сдавливания и сужения.
3. Ультразвуковую допплерографию. Данное исследование направлено на изучение прямого и обратного кровотока по печеночным и портальным венам. Методика дает возможности для выявления зон сужения сосудов. Также она позволяет оценивать объем крови в венах. В ходе обследования обнаруживаются и дополнительно образовавшиеся сосуды.
4. Компьютерную томографию (КТ). Этот метод основан на получении серии рентгеновских снимков. Он позволяет получить точное изображение селезенки, печени, сосудов брюшной полости.
5. Магнитно-резонансную томографию (МРТ). Этот метод позволяет получить точное изображение органов.
6. Рентген-контрастное исследование кровотока по различным сосудам. Это исследование дает возможность оценки нарушения кровотока в воротной, печеночных и селезеночных, нижней полой венах.
7. Чрескожную спленоманометрию. Методика позволяет измерить давление в селезенке.
8. Эхокардиографию (ЭхоКГ). Данный метод заключается в ультразвуковом исследовании сердца. Применяется он при подозрении на патологию околосердечной сумки.
9. Пункционную биопсию печени. Данная методика дает возможность оценки структуры печени.
10. Эластографию. Этот метод заключается в исследовании ткани печени. Диагностика проводится с помощью специального аппарата. Исследование является альтернативой биопсии.
11. Лапароскопию. Данный метод позволяет провести осмотр органов брюшной полости при помощи оптических приборов, вводимых в брюшную полость через проколы передней брюшной стенки. Обследование выполняется в сложных случаях. Оно дает возможность для получения информации о внешнем виде органов брюшной полости и их соотношении.
12. Гепатосцинтиграфию. Этот метод позволяет оценить размеры и структуру печени.
13. Рентгенографию органов грудной клетки. Методика применяется для выявления цирротического гидроторакса (появления жидкости в плевральной области).

При необходимости пациент направляется на консультацию к психиатру. Это позволяет оценить психический статус больного. Врач определяет, имеются ли повышенная сонливость, раздражительность, отмечаются ли нарушения памяти. Консультация назначается при подозрении на печеночную энцефалопатию (поражение головного мозга веществами, которые в норме обезвреживаются в печени).

Лечение портальной гипертензии

Основой терапии портальной системы является устранение патологии, которая вызвала заболевание.

Специалисты оказывают комплексную поддержку пациентам. Она имеет несколько направлений.

Диетотерапия при гипертензии

При нарушениях в работе портальной системы кровообращения очень важно сократить количество потребляемой соли (до 3 г в сутки). Это позволяет снизить застой жидкости в организме.

Также сокращается потребление белка (до 30 г в сутки). Очень важно равномерно распределить прием пищи в течение дня. Это позволяет снизить риск печеночной энцефалопатии (повреждения головного мозга веществами, в норме обезвреживаемыми в печени).

Данная терапия может проводиться в амбулаторных условиях. Очень важно регулярно проходить необходимые обследования.

Консервативное лечение при гипертензии

Для терапии применяется целый ряд препаратов:

1. Гормоны гипофиза. Данные средства позволяют сократить печеночный кровоток и снизить давление в воротной вене.
2. Нитраты. Данные препараты являются солями азотной кислоты. Они расширяют сосуды, приводят к сокращению притока крови к печени.
3. Бета-адреноблокаторы. Эти средства снижают частоту и силу сердечных сокращений. Благодаря этому снижается приток крови к печени.
4. Синтетические аналоги соматостатина (гормона, который в норме выделяется головным мозгом и поджелудочной железой, подавляет выработку многих прочих гормонов и биологически активных веществ). Средства сокращают портальную гипертензию путем сужения артериол брюшной полости.
5. Препараты лактулозы. Эти средства удаляют из кишечника вредные вещества, накапливающиеся за счет нарушений работы печени и способные вызвать повреждение головного мозга.
6. Диуретики. В данную группу входят эффективные мочегонные препараты, способные сократить избыток жидкости в организме.
7. Также назначается антибактериальная терапия. Она позволяет удалить из организма все микроорганизмы, являющиеся возбудителями различных заболеваний.

Хирургическое лечение гипертензии

Операция назначается только при наличии показаний к ее проведению. Обычно вмешательство актуально в том случае, если консервативная терапия не дала желаемых результатов.

Основными показаниями к хирургическому вмешательству при обнаружении портального дефекта являются:

• варикозно-расширенные вены желудка или пищевода,
• увеличение селезенки,
• асцит (свободная жидкость в брюшной полости).

Важно! Показания к лечению определяет только врач! При этом он всегда рассказывает пациенту об особенностях операции, ее длительности, осложнениях, рисках. Вы можете задавать специалисту все возникшие вопросы. Перед любой операцией проводится общая диагностика. Она позволяет обнаружить как показания, так и противопоказания к применению вмешательства.

Методы хирургического лечения:

1. Портосистемное шунтирование. Данная портальная операция заключается в создании дополнительного пути кровотока из воротной вены в нижнюю полую. При этом печень не включается в данную систему кровообращения.
2. Спленоренальное шунтирование. Это вмешательство сводится к созданию дополнительного кровотока из селезеночной вены в почечную. Печень также минуют.
3. Трансплантация (пересадка печени). Эта операция выполняется при невозможности восстановления нормальной деятельности собственной печени пациента. Обычно орган берут у близкого родственника.
4. Деваскуляризация нижнего отдела пищевода и верхней зоны желудка. Это вмешательство заключается в перевязке (закрытии просвета) некоторых артерий и вен пищевода и желудка. Портальная операция проводится для снижения риска кровотечений из вен пищевода и желудка. Обычно дополнительно удаляется селезенка.

Важно! Все хирургические вмешательства имеют ряд недостатков. Полостные операции требуют длительного восстановления. Проводятся они с использованием общего наркоза. Это негативным образом сказывается на состоянии организма пациента. Каждое отдельное вмешательство имеет и собственный ряд минусов. Именно поэтому всегда важно оценивать целесообразность его проведения.

Использование в терапии гипертензии современных методик

Сегодня, пожалуй, самым прогрессивным методом, который используется при устранении портальной гипертензии (СПГ), стал метод эндоваскулярного трансъюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования – ТИПС (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt – TIPS). Как раз данный метод при терапии портальной гипертензии и применяют специалисты в нашем центре эндоваскулярной хирургии. Такая популярность применения ТИПС в клинической практике заключается в том, что эндоваскулярное (внутрисосудистое) вмешательство на практике доказало свою состоятельность, так как является самым наиболее эффективным и щадящим при терапии цирроза печени у больных групп Child B и Child C: именно в данных случаях дисфункция главных показателей гомеостаза предельно проявляется.

Также данный метод особо эффективен при терапии многих осложнений вышеуказанного заболевания, таких как кровотечения из вен желудка и пищевода, подверженных варикозному расширению, асцитического синдрома, печеночного гидроторакса.

При использовании трансъюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования (ТИПС) в качестве способа внутрисосудистой терапии и профилактики кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, асцитического синдрома при синдроме портальной гипертензии внутрисосудистое вмешательство в подавляющем большинстве случаев вызывает критическое снижение (до 40%) степени портальной гипертензии уже в течение двух недель. Данное лечение можно совмещать с одновременной эмболизацией утолщенных и расширенных вен пищевода. Такой комплексный подход обеспечивает прекращение кровотечения, а также падение давления в системе воротной вены.

При проведении внутрисосудистой терапии портальной гипертензии специалисты, как правило, дополнительно проводят редукцию печеночного и селезеночного кровотока, благодаря чему происходит снижение степени патологии.

При обнаружении острых кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода специалисты в первую очередь применяют медикаментозную вазоконстрикторную терапию и баллонную тампонаду вен зондом Блэкмора. После проведения данных экстренных мер, учитывая целесообразность, принято использовать эндоваскулярные и эндоскопические (склерозирование вен, лигирование) комплексные меры профилактических мероприятий по предотвращению повторных кровотечений. На данном этапе ТИПС используют как наиболее эффективный метод, исключающий неудачи, которые могут возникать, например, при проведении хирургических операций, а также при неэффективности медикаментозного и эндоскопического лечения.

В каких случаях в лечении портальной гипертензии применяется метод ТИПС

Лечение с применением методики ТИПС проводится при:

• гепаторенальном синдроме;
• рефрактерном диуретикорезистентном асците;
• остром и рецидивирующем кровотечении, вызванным варикозным расширением вен пищевода;
• печеночном гидротораксе;
• кровотечениях из варикозно расширенных вен желудка;
• болезни и синдроме Бадда-Киари;
• эктопическом варикозном кровотечении (аноректальном, кишечном, из стомы);
• портальной гастропатии (при гипертензии слизистая оболочка имеет мозаичный вид) и сосудистой эктазии антрального отдела (наличие линейных или диффузных алых очажков на внутренней поверхности антрального отдела желудка);
• печеночно-легочном синдроме.

Методика наложения внутрипеченочного портокавального шунта

Данное медицинское внутрисосудистое вмешательство является довольно сложным, а потому выполняется в нашем центре только высококвалифицированными специалистами, которые прошли специальное обучение. В первую очередь осуществляется пункция правой яремной вены, расположенной на шее. Именно сюда и устанавливается специальный интродьюсер, через который осуществляется рентгеноконтрастное исследование печеночной вены при помощи катетера.

Затем данный катетер, который выполняет диагностическую функцию, заменяют более толстым медицинским проводником, через который вводится специальная изогнутая игла. Именно ей и производят пункцию печени. Пока кончик иглы находится в одной из ветвей воротной вены, в нее вводится проводник-струна, по которой в ткань печени помещается баллонный катетер, а затем выполняется этапная дилатация ткани печени.

Практика показала, что использование так называемых покрытых стентов (стентов-графтов), является наиболее результативным и успешным при данном оперативном вмешательстве, так как улучшаются качество и проходимость транспеченочного шунта.

Клиническую эффективность ТИПС можно оценить по регрессу или полному прекращению симптомов портальной гипертензии: абсолютному прекращению пищеводно-желудочного кровотечения, устранению варикоза вен желудка и пищевода, а также вен передней брюшной стенки, снижению количества транссудата и дозы диуретиков при терапии асцитического синдрома и др.

– синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

МКБ-10

K76.6

Общие сведения

Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии , сосудистой хирургии, кардиологии , гематологии.

Причины портальной гипертензии

К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз , врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари ; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии , констриктивном перикардите . В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме , сепсисе .

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения , массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

Классификация

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения. Так, развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.

В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе , альвеококкозе , циррозе, поликистозе , опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины - опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени , фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).

Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

• начальная (функциональная)
• умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
• выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
• портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом , печеночной недостаточностью .

Симптомы портальной гипертензии

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода , желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии . При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена ; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т. д.

Диагностика портальной гипертензии

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя , околопупочной грыжи и др.

Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография , портография , ангиография мезентериальных сосудов , спленопортография, целиакография . Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени .

УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии , асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии , эндоскопическому лигированию или склерозированию . При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.

Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования , мезентерикокавального шунтирования , селективного спленоренального шунтирования , трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия Обновлено 16/03/2019

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО ОрГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ

КАФЕДРА ОПЕРАТИВНОЙ ХИРУРГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ИМЕНИИ С.С. МИХАЙЛОВА

На тему: «Операции при портальной гипертензии»

Выполнила: Заморева А.С.

Проверил: Фатеев И.Н.

Оренбург, 2016 г.

Введение

Заключение

Введение

Портальная гипертензия - это патологическое состояние, обусловленное повышением давления в системе воротной вены свыше 200 мм вод. ст., что связано с наличием препятствия кровотоку на разных уровнях абдоминальной венозной системы. Типичными клиническими синдромами нарушенного портального кровотока являются увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и желудка с кровотечением из них, асцит, геморрой. У некоторых больных также выявляют гепатомегалию и расширение подкожных вен живота или всего туловища.

Портальная гипертензия наиболее часто наблюдается при циррозе печени. Изменение объемной скорости портального кровотока вызывает значительное повышение портального давления, что способствует интенсивному развитию коллатерального кровообращения. По мере формирования новых анастомозов и открытия существующих соустий дальнейшее нарастание портальной гипертензии замедляется. Развитие коллатералей в большинстве случаев недостаточное, часто приводит к выраженным дистрофическим изменениям внутренних органов.

Причины портальной гипертензии

К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите. В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище.

портальная гипертензия операция кровоток

Классификация операций при портальной гипертензии

Показаниями к оперативному вмешательству при портальной гипертензии являются: кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, спленомегалия, гиперспленизм и асцит.

Существует классификация операций, выполняемых при портальной гипертензии.

I. По виду выполняемой операции выделяют следующие типы:

1. Межсосудистые анастомозы: Спленоренальный анастомоз; Мезентерикокавальный анастомоз; Прямой портокавальный анастомоз; Перитонеовенозное шунтирование;

2. Паллиативные операции: Перевязка ветвей чревного ствола; Спленэктомия: Органоанастомозы: Пишеводно-кардиальная резекция и гастрэктомия; Операции, дренирующие брюшную полость; Операции при продолжающемся кровотечении из вен пищевода.

II. По времени выполнения выделяют следующие типы операций:

1. Экстренные операции - проводятся на высоте кровотечения при безуспешности его остановки другими методами лечения. Характеризуются высокой послеоперационной летальностью, особенно у пациентов с выраженным нарушением печеночной функции. По данным разных авторов послеоперационная смертность достигает 9-20% при классе цирроза А, 18-37% при классе цирроза В и 60-80% при классе цирроза С.

2. Операции первичной профилактики - проводятся при наличии варикозных вен и отсутствии в анамнезе кровотечения, однако статистически значимого улучшения выживаемости по сравнению с группами пациентов, получивших медикаментозную терапию и эндоскопическое лечение, при этом не отмечено. 3. Операции вторичной профилактики (элективные) - выполняются в ранние сроки после кровотечения и являются наиболее перспективным методом оперативного лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка при ПГ.

III. В зависимости от механизма действия выделяют две основные группы операций:

2. Прекращающие приток крови в ВРВ пищевода и желудка путем разобщения венозных систем воротной и верхней полой вен - разобщающие операции.

Противопоказаниями для оперативного вмешательства при ПГ являются: декомпенсированная портальная гипертензия, наличие активного воспалительного процесса в печени, выраженные проявления печеночно-клеточной недостаточности.

Сущность операций, проводимых при портальной гипертензии

Спленоренальный анастомоз - это вид соустья между системой воротной и нижней полой вены наиболее распространен среди других портакавальных ангиоанастомозов.

Спленоренальный анастомоз впервые был выполнен в 1967 г. Д. Вареном. Метод базируется на создании двух изолированных зон давления в брюшной полости: низкого давления в левой половине брюшной полости (за счет оттока крови из гастроэзофагеальной области через короткие вены желудка и левую желудочно-сальниковую вену в селезенку, а оттуда через анастомоз «конец в бок» с левой печеночной веной в систему нижней полой вены) и высокого давления в правой половине (за счет сохраненного мезентериального венозного притока в воротную вену), что препятствует дальнейшему снижению портальной перфузии и значительно уменьшает вероятность развития послеоперационной энцефалопатии. В дальнейшем были предложены анастомозы между левой желудочной и левой почечными венами, анастомоз «бок в бок» между нижней брыжеечной и нижней полой венами, анастомозы с использованием аутовенозной и синтетических вставок. Расширенная селезеночная вена и лигирование селезеночной артерии.

Портокавальный анастомоз - это анастомоз, который обеспечивает переход крови из воротной вены в системы верхней и нижней полых вен. Парциальное портокавалъное шунтирование осуществляют с помощью анастомозов «бок в бок» и «Н»-типа малого диаметра (8-10 мм), выполняемых с любым сосудом портальной системы, кроме воротной вены. При этом типе операции с одной стороны, обеспечивают декомпрессию портальной системы, достаточную для регрессии варикоза вен и профилактики пищеводно-желудочных кровотечений; с другой - сохраняют редуцированный воротный кровоток для поддержания удовлетворительной функции печени.

Абдоминальный парацентез - при данной операции механически механически асцитическая жидкость из брюшной полости через прокол кожи в области пупка. Специальный клапан позволяет осуществлять процедуру многократно.

Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование заключается в создании искусственного внутрипеченочного канала между печеночной веной и крупным стволом воротной вены и установке в него металлического саморасправляющегося стента. Эта методика позволяет практически всегда остановить кровотечение, в том числе и рефракторное к другим видам терапии. Процедуру выполняют под местной анестезией, ее этапы включают: пункцию яремной вены, проведение катетера в среднюю печеночную вену, пункцию воротной вены (иглой, проведенной по катетеру), расширение пункционного канала баллоном (по установленному через иглу проводнику), постановку стента. Основным недостатком методики является практически неизбежное развитие печеночной энцефалопатии, высокая ее сложность и малая доступность в условиях нашей страны.

Операция М. Д. Пациоры - представляет собой прошивание кровоточащих вен пищевода и кардиального отдела желудка. Из абдоминального доступа выполняется гастротомия, прошивание и перевязка вен дистального отдела пищевода и проксимального отдела желудка. При проведении этого вмешательства ранняя послеоперационная летальность довольно низкая - до 15%. В тоже время отмечается высокая частота рецидивов кровотечения в раннем послеоперационном периоде (10-20%) и в течение последующих 5 лет (45-60%).

Перитонеовенозное шунтирование. На брюшину накладывают кисетный шов, в центре которого делают отверстие и через него вводят заборную трубку в брюшную полость. Под кожей живота и грудной клетки делают туннель до правой ключицы. В туннеле проводят шунт, выполняя дополнительный разрез кожи над ключицей. Выделяют внутреннюю или наружную яремную вену и в нее вводят отводящий катетер.

Оменопариетопексия - создание обходных сосудистых коллатералей путем подшивания большого сальника к передней брюшной стенке.

Операции, способствующие отведению асцитической жидкости - перитонеально-венозное шунтирование (клапаны Левина, Денвера), лимфовенозный анастомоз.

Радикальные операции (удаление опухолей, кист, тромбов, вскрытие абсцессов, обширные резекции печени вместе с опухолью, экстирпация пораженной печени с пересадкой здоровой.

Дренирование брюшной полости. Операция Кальба (1916). В области бедренных треугольников иссекают участки париетальной брюшины и мышц диаметром до 3--4 см. Лапаротомный разрез ушивают наглухо, в результате, асцитическая жидкость всасывается подкожной клетчаткой.

Дренирование брюшной полости. Ронте (отведение жидкости в сосудистое русло). Большую подкожную вену выделяют на протяжении 10--15 см и пересекают, периферический конец ее перевязывают, а центральный заворачивают кверху и вшивают в отверстие брюшины над паховой связкой.

В 1964 г. Уалкер предложил операцию, идея которой состоит в разобщении систем воротной и верхней полой вен путем полного пересечения пищевода или желудка с последующим восстановлением их целостности - трансторакальную пищеводную транссекцию с ручным эзофагоэзофагоанастомозом. При торакотомии достигается хороший доступ к источнику кровотечения и быстрая его остановка, однако из-за травматичности выполнения при этой операции отмечается высокая летальность (30-70%).

Спленэктомия. Хотя спленэктомия как самостоятельная операция ведет к снижению портального давления, однако это практически не влияет на размер варикозных вен и частоту рецидива кровотечений из них и поэтому не оказывает значимого клинического эффекта. В тоже время, удаление селезенки сопровождается ростом летальности, связанной с частым развитием таких послеоперационных осложнений, как внутрибрюшное кровотечение, абсцессы, тромбоз воротной вены, развитие аспленической геморрагической тромбоцитопении. В связи с этим показания к спленэктомии как к самостоятельной операции при ПГ в настоящее время резко сужены. Они ограничиваются тремя ситуациями: 1) сегментарной внепеченочной ПГ, когда болезнь проявляется в основном профузными кровотечениями из варикозных вен желудка вследствие непроходимости селезеночной вены; 2) сосудистой фистулой между селезеночной артерией и селезеночной веной, приводящей к ПГ вследствие перегрузки объемом крови; 3) при инфантилизме у подростков, когда удаление селезенки больших размеров ведет к быстрой нормализации физических параметров организма.

Заключение

На сегодняшний день проблема портальной гипертензии и ее основных осложнений - кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, а также риск возникновения летального исхода, являются насущной проблемой современной хирургии.

Для решения этого вопроса оперативная хирургия продолжает разрабатывать новые способы устранения портальной гипертензии с как можно меньшим развитием осложнений и успешно применять современные методы лечения портальной гипертензии.

Список используемой литературы

1. Ерамишанцев А. К. Эволюция хирургического лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка / Ерамишанцев А. К. под ред. В. С. Савельева. - М.: Медиа Медика, 2003. - С. 261-267.

2. Подымова С.Д. Болезни печени / Подымова С.Д. - М.: ОАО «Изд-во «Медицина», 2005. - 768 с.

3. Борисов А. Е., Андреев Г. Н., Земляной В. П. и др. Современные методы хирургической коррекции асцитического синдрома при циррозе печени/ Борисов А. Е., Андреев Г. Н., Земляной В. П. // журн. Политехника, 2000. - 222 с.

4. Любивый Е. Д., Киценко Е. А. Сравнительная оценка результатов портокавальных анастомозов и прошивания варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени и портальной гипертензией/ Любивый Е. Д., Киценко Е. А. // Актуальные проблемы соврем. хирургии: Тез. межд. хирург. конгресса. - М.:2003. - 21 с.

5. Назыров Ф. Г., Акилов Х. А., Мансуров А. А. и др. Опыт лечения кровотечений из варикозного расширения вен пищевода и желудка при циррозе печени / Назыров Ф. Г., Акилов Х. А., Мансуров А. А. // Актуальные проблемы соврем. хирургии: Тез. межд. хирург. конгресса. - М., 2003. - 14 с

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Этиология портальной гипертензии. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Лечение асцита. Степень компенсации активности процесса в печени по Чайлду-Пью. Операции гемодинамической коррекции болезни.

реферат , добавлен 02.05.2015


Классификация портальной гипертензии. Основные причины развития предпеченочной, внутрипеченочной и постпеченочной портальной гипертензии. Повышение сопротивления соответствующего участка сосудистого русла. Нарушение оттока в системе воротной вены.

реферат , добавлен 25.06.2015


Понятие портальной гипертензии как синдрома повышенного давления в системе воротной вены. Симптомы портальной гипертензии, сопутствующие заболевания. Цирроз печени как одна из причин возникновения заболевания, его эпидемиология, классификация и патогенез.

презентация , добавлен 29.03.2015


Формирование коллатерального кровообращения через портокавальные анастамозы при портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода (ВРВП) вследствие портальной гипертензии. Эндоскопические и эндоваскулярные методы остановки кровотечения из ВРВП.

реферат , добавлен 06.04.2015


Предпеченочный блок: цирроз печени, кисты и опухоли печени, эхинококкоз, фрожденный фиброз. Осложнение портальной гипертензии: печеночная энцефалопатия, асцит, варикозное расширение вен пищевода, брюшной стенки, прямой кишки. Лечение данного заболевания.

презентация , добавлен 22.03.2016


Хроническое прогрессирующее заболевание печени человека. Значительное уменьшение числа функционирующих гепатоцитов, перестройка структуры паренхимы и сосудистой системы печени с последующим развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

презентация , добавлен 28.05.2014


Воспаление желчного пузыря. Главные симптомы при остром холецистите. Рак желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков. Синдром портальной гипертензии. Острый отек и кисты поджелудочной железы. Клинические проявления хронического панкреатита.

реферат , добавлен 24.06.2012


Определение симптоматической (вторичной) гипертензии. Распространенность заболевания, классификация, этиология, патогенез. Почечные гипертензии: реноваскулярные, при интерстициальном нефрите, при паренхиматозных поражениях. Заболевания паренхимы почек.

презентация , добавлен 19.05.2012


Изучение причин и методов диагностики полиурии, под которой понимают увеличение суточного диуреза до 3 литров и более. Характеристика синдрома Фанкони, который проявляется генерализованной проксимальной тубулопатией. Диагностика артериальной гипертензии.

реферат , добавлен 01.05.2010


Главные симптомы гипертензии. Ее основные типы и причины. Возможные осложнения артериальной гипертензии. Ретинопатия как уплотнению стенки сосудов внутренней части глаза – сетчатке. Медикаментозное и немедикаментозное лечение артериальной гипертензии.

Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие Коллектив авторов

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, тонкой и толстой кишки. По локализации препятствия оттоку крови из портальной системы выделяют подпеченочную, печеночную и надпеченочную формы портальной гипертензии (рис. 79).

Подпеченочная (предпеченочная) портальная гипертензия развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, встречается в 10 % портальной гипертензии.

Рис. 79. Уровень нарушения портокавального кровотока и формы портальной гипертензии

Она может быть обусловлена аномалиями развития воротной вены либо ее тромбозом. Приобретенный тромбоз воротной вены может возникать как осложнение при острых заболеваниях брюшной полости (холецистит, аппендицит, панкреатит, холангит), либо при сдавлении извне сосудов портальной системы кистами, опухолями поджелудочной железы с развитием вторичного тромбоза, травмах живота, состоянии гиперкоагуляции.

Внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при нарушении портокавального перетока крови в печени. Наиболее частой причиной этой формы портальной гипертензии является цирроз печени. На долю внутрипеченочной формы приходится до 85 % всех случаев портальной гипертензии.

Надпеченочная (постпеченочная) портальная гипертензия формируется при нарушении оттока крови локализовано, на уровне печеночных или верхней полой вен. Она возникает при облитерирующем эндофлебите печеночных вен с последующим их тромбозом (болезнь Киари), вено-окклюзионной болезни, некоторых заболеваниях сердца, сдавлении нижней полой вены опухолью на уровне или выше места впадения печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Надпеченочная форма составляет 5 % от всех случаев портальной гипертензии.

Как видно из классификации, подавляющее большинство случаев портальной гипертензии приходится на внутрипеченочную форму, как правило, связанную с циррозом печени.

Портальная гипертензия является пусковым моментом некоторых патологических процессов в организме, таких как: асцитический синдром, варикозное расширение вен пищевода, печеночная кома.

Рассмотрим механизмы развития этих осложнений при циррозе печени. Печень представляет из себя «клубок» сосудов, в котором портальная система через многочисленные капилляры анастомозирует с кавальной системой. Диаметр капилляров печени суммарно во много раз превышает диаметр самых крупных сосудов человеческого тела (рис. 80).

В норме через «сито» печеночных балок по синусоидным капиллярам легко обеспечивается переток всей портальной крови в нижнюю полую вену. При циррозе печени, по мере сдавления синусоидных капилляров узлами-регенератами и соединительной тканью, вся портальная кровь не может протечь через печень. Приток крови к печени преобладает над ее оттоком. Повышается давление в системе v. portae. По мере прогрессирования цирроза печени увеличивается портальное давление. Кроме изменения циркуляции жидкости внутри печени, происходит нарушение тока портальной крови в сторону меньшего давления. Клинически эти расстройства проявляются асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

Рис. 80. Печень – это «клубок» портокавальных анастомозов

А: 1 – v. portae; 2 – v. mesenterica interior; 3 – v. mesenterica superior; 4 -v. lienal.

Б: 1 – v. cava superior; 2 – v. portae; 3 – v. epigastrica superior; 4 – v. umbilicalis;

5 – v. epigastrica interior; 6 – vv. esofagii; 7 – vv. rectales

В патогенезе асцитического синдрома принимают участие многочисленные факторы, которые могут быть условно отнесены к местным (регионарным) и общим (системным). К регионарным факторам относят: синусоидальную гипертензию, повышенное лимфообразование, лимфатическую гипертензию. К системным факторам относят: гипоальбуминемию, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, задержку натрия и воды. Синусоидальная гипертензия возникает при внутрипеченочной портальной гипертензии, вызывает повышенную транссудацию плазмы, богатой белком, в пресинусоидальное пространство Диссе, что приводит к значительному лимфообразованию в печени и увеличению числа отводящих внутрипеченочных лимфатических сосудов. Значительное увеличение истечения лимфы из грудного протока во внутреннюю яремную вену приводит к функциональной недостаточности терминального отдела грудного протока с развитием повышенного давления в лимфатической системе. Г ипоальбуминемия, возникающая вследствие нарушения белковосинтетической функции печени, приводит к снижению онкотического давления и повышению объема интерстициальной жидкости, что вызывает пропотевание жидкости в брюшную полость.

Развитие варикозного расширения вен пищевода (равно как вен прямой кишки и передней брюшной стенки) является следствием портальной гипертензии и перестройки циркуляции венозной крови в спланхническом регионе. При этом часть воротной крови начинает оттекать по предсуществующим и малозначимым в норме внепеченочным портокавальным анастомозам (пищеводным, ректальным, передней брюшной стенки) (рис. 81).

Рис. 81. Портокавальный переток в норме (А); при циррозе печени (Б). 1) печень; 2) пищеводные портокавальные анастомозы; 3) ректальные портокавальные анастомозы; 4) портокавальные анастомозы передней брюшной стенки.

Эти пути варикозно расширяются, принимая на себя значительную часть крови из воротной системы, компенсируя нарушение венозного кровотока в печени. Но даже при значительном расширении не наступает адекватной компенсации. Кроме того, печень, не получая достаточно крови, не выполняет свои синтетические и детоксикационные функции. Развивается гипопротеинемия, гипокоагуляция, гипоферментемия, что ограничивает обменные процессы в тканях. Продукты метаболизма и токсины, всосавшиеся в кишечнике минуя печень, где должны быть обезврежены, в неизмененном виде поступают в системный кровоток, вызывая аммиачную интоксикацию, энцефалопатию и кому. Таковы механизмы развития портальной гипертензии и ее осложнений – асцитического синдрома, варикозного расширения вен пищевода и печеночной недостаточности.

Из книги Современные лекарства от А до Я автора Иван Алексеевич Корешкин

Гипертензия артериальная Адельфан-Эзидрекс, Аккупро, Альбарел, Амлодипин, Анаприлин, Апровель, Атаканд, Атенолол, Верапамил, Верошпирон, Вискен, Гизаар, Гипотиазид, Гоптен, Дилтиазем, Диован, Допегит, Инхибейс, Зокардис, Капозид, Каптоприл, Карведилол, Кордипин, Клофелин,

Из книги Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций автора А. Ю. Яковлева

3. Почечная артериальная гипертензия Нередко заболевания почек сопровождаются развитием артериальной гипертензии, т. е. стойкого повышения артериального давления. Это состояние является вторичным, поскольку возникает в ответ на патологию почек, поэтому почечная

Из книги Практическая гомеопатия автора Виктор Иосифович Варшавский

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Игнация 6, 12, 30 - основное средство для лечения артериальной гипертензии, связанной со стрессами, непостоянством и «парадоксальностью» жалоб, повышенной возбудимостью, депрессивными реакциями, наклонностью к спазмам.Адреналин 6, 12 -

Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И ПОЧЕЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Соли бария применяются в гомеопатии как гипотензивные средства, при III стадии гипертонической болезни, после инсульта или инфаркта.Барита карбоника 3, 6 - больше показан лицам с торпидными реакциями, склонным к простудным

Из книги Госпитальная педиатрия автора Н. В. Павлова

Гипертензия Различают первичную (эссенциальную) гипертензию, которая характеризуется снижением адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, а также нарушением гемодинамики и прогрессирующими осложнениями, и вторичную гипертензию, которая представляет

Из книги Диабет. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами автора Виолетта Романовна Хамидова

Портальная гипертензия Портальная гипертензия является заболеванием, связанным с повышением давления крови в воротной вене из-за затрудненного оттока из нее. Причиной этого могут быть заболевания, при которых возникает препятствие для оттока венозной крови. В

Из книги Диагностика заболеваний по лицу автора Наталья Ольшевская

6. Артериальная гипертензия Артериальные гипертензии – это повышение давления в крови от устья аорты до артериол включительно.Классификации атериальной гипертензии: первичная артериальная гипертензия и вторичная артериальная гипертензия.Этиология, патогенез.

Из книги Домашний доктор на подоконнике. От всех болезней автора Юлия Николаевна Николаева

Артериальная гипертензия Очень часто больные сахарным диабетом страдают артериальной гипертензией, так как в результате основного заболевания развиваются ожирение, поражение почек и другие осложнения.Основная причина гипертензии – слишком большое употребление соли.

Из книги Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии автора Владимир Владимирович Спас

Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия) Заболевание, характеризующееся устойчивым повышением артериального давления. Внезапное повышение артериального давления происходит чаще всего из-за неожиданного возрастания в крови количества сосудосужающих

Из книги Целебные настойки от 100 болезней автора Светлана Владимировна Филатова

Гипертензия Лечение гипертензии, или повышенного артериального давления, проводят под наблюдением врача.Избежать приема лекарственных препаратов можно, если болезнь не запущена. В этом случае необходимо избегать стрессовых ситуаций, вести здоровый образ жизни,

Из книги Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие автора Коллектив авторов

Внутричерепная гипертензия Причиной повышения ВЧД могут быть травма, кровоизлияние, инсульт, опухоль или абсцесс, гидроцефалия головного мозга. Повышение ВЧД приводит к вклинением мозга: височно- тенториальному (крючек гипокампа смещается в медиальном на-правлении

Из книги Болезни от А до Я. Традиционное и нетрадиционное лечение автора Владислав Геннадьевич Лифляндский

Гипертензия глаза Настойка ягод черники100 г ягод черники, 50 мл водки. Приготовление: Ягоды черники хорошо размять. Водку подогреть на слабом огне, влить в полученную массу, тщательно все перемешать и настаивать в течение 3–4 часов.Применение: Принимать приготовленное

Из книги Живые капилляры: Важнейший фактор здоровья! Методики Залманова, Ниши, Гогулан автора Иван Лапин

Из книги автора

Портальная гипертензия Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы,

Из книги автора

Из книги автора

Гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия Схема лечения следующая: через день применять желтые ванны с 20 мл раствора. Общее количество ванн – 15–25 сеансов. Конечная температура после нескольких первых ванн должна составлять 41–42 °C.На время лечения применять

Термин "портальная гипертензия" характеризует комплекс изменений, возникающих при затруднении тока крови в портальной системе, вызванном различными заболеваниями. Эти изменения сводятся в основном к наличию высокого портального давления с замедленным кровотоком, спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка и кровотечения из них, расширению вен передней брюшной стенки и асциту.

В зависимости от локализации процесса, вызвавшего нарушение в портальном кровоооращении, различают внутрипеченочный, внепеченочный и смешанный типы блокады портальной системы.

Этиология. Наиболее частой причиной внутрипеченочной Формы портальной гипертензии являются циррозы печени, реже тромбоз печеночных вен или стеноз нижней полой воны, (синдром Бадд-Хиари), опухолевые процессы (доброкачественные или злокачественные опухоли печени, эхинококк печени).

В развитии синдрома внепеченочной портальной гипертензии основным этиологическим фактором является облитерация или рубцовое сужение воротной вены, реже - сужение или облитерация селезеночной вены, сдавление воротной вены или ее ветвей опухолями, рубцами или воспалительными инфекциями, врожденная аномалия развития портальной системы, кавернозная трансформация воротной вены.

В возникновении патологии в сосудах портальной системы первостепенное значение имеют инфекционные заболевания (малярия, туберкулез, брюшной тиф, дизентерия и др.), а также травма, воспалительные заболевания органов брюшной полости, пупочный сепсис.

Примером развития внепеченочной портальной гипертензии вследствие гнойно-воспалительного процесса брюшной полости служит следующее наблюдение.

Больной Н., 46 лет, поступил в клинику в связи с кровотечением из вен пищевода. Из анамнеза выяснилось, что он был оперирован по поводу острого аппендицита, операция осложнилась местным перитонитом и нагноением раны. В течение 2 месяцев была высокая температура с ознобами. Применялись антибиотики. Постепенно состояние улучшилось и больной был выписан. Через 8 лет после аппендэктомии, впервые среди полного благополучия возникло обильное желудочное кровотечение, которое с трудом было остановлено применением гемостатических средств. Через месяц наступил рецидив кровотечения, который, несмотря на принимавшиеся меры, закончился летальным исходом. Клинический диагноз: внепеченочная портальная гипертензия с кровотечением из вен пищевода. На вскрытии обнаружен обширный спаечный процесс в брюшной полости. Большой сальник припаян к старому послеоперационному рубцу в правой подвздошной области. Печень без признаков цирроза. Селезенка увеличена, в сращениях. Вены пищевода расширены. Воротная вена на всем протяжении окружена плотным кольцом рубцовых тканей, резко суживающих ее просвет. Стенки вены утолщены, cклерозированы. Вена селезенки умеренно расширена, в ее просвете - пристеночный тромб.

Патогенез. Патогенез портальной гипертензии и симптомов, сопутствующих ей, сложен и во многом зависит от локализации и характера патологического процесса.

Основным регуляторным механизмом портальной циркуляции является печень. Этот орган имеет два приносящих кровь сосуда: печеночную артерию и воротную вену, которые дренируются единой системой печеночных вен через синусоиды. При циррозе печени происходит уменьшение количества сннусоидов в связи с их облитерацией. В результате этого отток крови из воротной вены в печеночные испытывает затруднение; портальное давление, которое в норме составляет 150-200 мм вод. ст., повышается иногда до 400-600 мм вод. ст.. Затруднение оттока крови через печеночные вены в свою очередь способствует возникновению непосредственных сообщений между печеночной артерией и воротной веной на уровне артериол и венул (артерио-венозные фистулы), что еще больше увеличивает давление в последней.

При тромбозе печеночных вен или стенозе нижней полой вены на уровне диафрагмы происходит нарушение оттока крови из печеночных вен, что также ведет к возникновению портальной гипертензии.

В патогенезе внепеченочной портальной гипертензии основное значение имеют степень облитерации воротной вены и наличие или отсутствие портокавальных анастомозов.

Повышение давления в портальной системе ведет к возникновению варикозно расширенных вен в зависимости от возникших или предсуществующих портокавальных анастомозов. Различают три основные группы портокавальных анастомозов, ведущих к возникновению варикозного расширения вен:

1. гастроэзофагеальные венозные сплетения оорязуют анастомозы, соединяющие воротную вену с верхней полой веной через непарную и полунепарную вену;
2. венозные сплетения стенки прямой кишки образуют анастомозы между портальной и кавальной системами через геморроидальные вены;
3. анастомозы, образованные пупочной и околопупочными венами (рис. 195).

В первом случае возникают варикозно расширенные вены пищевода и желудка с рецидивами кровотечений из них, во втором - геморрой и в третьем - расширенные вены передней брюшной стенки ("голова медузы").

В патогенезе спленомегалии и асцита при портальной типертензии, помимо высокого давления, в портальной системе имеют значение многие другие факторы. Клинические наблюдения показывают, что в возникновении асцита, характерного для внутрипеченочной и надпочечной блокады портального кровообращения, помимо портальной гипертензии, ведущее значение имеет нарушение обменных функций печени, лимфостаз, возникающий параллельно венозному стазу, задержка в организме натрия, снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, повышение проницаемости капилляров портального русла, вяло протекающие воспалительные процессы в брюшной полости и другие факторы.

Клиника. Клиника портальной гипертензии характеризуется рядом симптомов, ни один из которых, за исключением варикозного расширения вен пищевода или желудка, не является патогномоничным; только их комплекс дает основание к постановке диагноза. Независимость возникновения отдельных симптомов от локализации портальной блокады, а также их непостоянство затрудняют диагностику и часто приводят к ошибкам в трактовке той или иной формы портальной гипертензии.

Синдром внутрипеченочной портальной гипертензии по существу является проявлением той или иной формы цирроза печени и во многом зависит от распространенности процесса в печени и функционального состояния последней. Сочетание симптомов портальной гипертензии при этом может быть самое различное: спленомегалия и расширение вен пищевода и желудка; спленомегалия и асцит; спленомегалия, расширение вен пищевода и асцит.

Больной М., 36 лет, поступил в клинику по поводу повторяющихся кровотечений из расширенных вен пищевода. В 1944 г. перенес малярию. С 1948 г. отмечает слабость, периодически боли ш левом подреберье. В 1950 г. впервые наблюдалась рвота кровью. В 1951 г. повторное кровотечение, которое трактовалось как язвенное. Ввиду безуспешности консервативной терапии в одной из клиник произведена срочная операция, во время которой обнаружены больших размеров, цирротически измененная печень и массивные сращения в области селезенки. Операция закончилась ревизией брюшной полости. В дальнейшем ежегодно отмечались повторные кровотечения, по поводу чего проводилась консервативная терапия. Последнее кровотеченпе было особенно массивным с падением гемоглобина до 4-5 мг%. При поступлении состояние больного относительно удовлетворительное, питание пониженное. Печень не увеличена. Селезенка выступает из-под реберного края на 16 см. Перкуторно определяется небольшой асцит. Анализ крови: Нb 6 г%, эр. 1810000, л. 1600, тромбоциты 64 000. Билирубин крови 0,3 мг%, реакция прямая. Формоловая проба отрицательная, тимоловая 5,1 единицы. Белок 6,3 г%, коэффициент А/Г 1,1. При рентгеноскопии обнаружено варикозное расширение вен пищевода почти на всем его протяжении (рис. 196). На спленопортограмме картина внутрипеченочной формы портальной гипертензии (рис. 197). Давление в селезенке 470 мм вод. ст. Скорость портального кровотока изотопным методом 48 секунд (в норме 20-27 секунд). Клинический диагноз: спленомегалический цирроз печени с варикозным расширением вен пищевода, асцитом и гиперспленизмом.

Синдром Бадд - Хиари имеет много общего с клиникой цирроза печени, осложненного асцитом, хотя в основе его лежит, блок нижней полой вены на уровне диафрагмы или тромбоз печеночных вен. Больные жалуются на общую слабость, похудание, увеличение живота, иногда беспокоят боли в правом подреберье. Почти как правило заболевание сопровождается стойким асцитом, иногда отеками и расширением вен нижних конечностей. Часто выявляется расширенная сеть коллатералей на передней брюшной стенке, особенно в ее латеральных отделах. Селезенка часто увеличена, но может быть и неизмененной. Наблюдаются кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Иногда появляется желтуха, выраженная в той или иной степени, боли в суставах, временами подъемы температуры.

Больная П., 26 лет, поступила в клинику по поводу цирроза печени с асцитом. Больной себя считает около 7 лет, когда стала отмечать увеличение живота. Неоднократно лечилась в различных стационарах с переменным успехом. Периодически появлялась желтуха, боли в суставах, высокая температура. При поступлении состояние удовлетворительное. Кожные покровы со смуглым оттенком, склеры желтушны. На коже груди единичные телеангиэктазии. Легкие - дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца расширены влево. Определяется акцент II тона на аорте и систолический шум. Пульс 60 ударов в минуту, ритмичный. Артериальное давление 120/85 мм рт. ст. Живот резко увеличен в объеме за счет асцита. Нижний край печени на уровне пупка. Селезенка значительно увеличена, ее нижний край выступает на 12 см. Рентгенологическое исследование: оба купола диафрагмы расположены выше обычного (асцит). Диафрагма подвижна, синусы свободны. Легочные поля прозрачны. Сердце увеличено в размерах за счет левого желудочка, пульсация вялая. Крупные сосуды в пределах нормы. Спленопортограмма: картина внутрипеченочного блока (рис. 198). Давление в селезенке 260 мм вод. ст. Скорость портального кровотока 8 минут (йодное время). Коваграмма: резко выраженный стеноз нижней полой вены на уровне диафрагмы (рис. 199). Давление в нижней полой вене 230 мм вод. ст. Венозное давление в локтевой вене 110 мм вод. ст., в бедренной вене 280 мм вод. ст. Протромбин 71%, билирубин 1,65 мг%, реакция прямая, замедленная, холестерин 162 мг%, тимоловая проба 18 единиц, трансаминаза 25 единиц. Клинический диагноз: синдром Бадд-Хиари, портальная гипертензия.

Синдром внепеченочной портальной гипертензии, несмотря на полиэтиологичность, более однотипен. В большинстве случаев он является следствием закончившегося основного процесса, не играющего роли в клинике портальной гипертензии.

Внепеченочная портальная гипертензия в основном проявляется в двух вариантах: спленомегалия с гиперспленизмом и спленомегалия с гиперспленизмом и варикозным расширением вен пищевода и желудка. Крайне редко наблюдается асцит, возникающий только после массивной кровопотери.

Заболевание чаще наблюдается в молодом возрасте и у детей. В большинстве случаев первым симптомом заболевания бывает случайно обнаруженная спленомегалия или внезапно возникшее кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. С этого времени больные впервые узнают о своем заболевании и часто не могут сообщить никаких сведений о его причине.

Больная К., 20 лет, поступила в клинику с диагнозом тромбофлебитической спленомегалий. За 6 месяцев до этого среди полного здоровья у нее внезапно возникла кровавая рвота, неоднократно повторявшаяся на протяжении 2 суток. Через месяц кровотечение повторилось и было остановлено консервативными средствами. В анамнезе длительное нагноение пупка, корь. При поступлении состояние удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые розовые. Легкие без патологии. Живот обычной конфигурации. Размеры печени в пределах нормы. Селезенка значительно увеличена. На спленопортограмме - непроходимость воротной вены (рис. 200). Давление в селезенке 320 мм вод. ст. При рентгеноскопии обнаружено варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка. Анализ крови: Нb 10 г%, эр. 3 200 000, л, 4100, тромбоциты 96 000. Билирубин 0,3 мг%, реакция прямая отрицательная. Тимоловая и формоловая пробы отрицательные.

Диагноз. Современные методы исследования: спленопортография, спленоманометрия и рентгенологическое исследование вен пищевода позволяют более точно диагностировать ту или иную форму портальной гипертензии и дифференцировать ее от спленомегалий системного характера и других заболеваний. Установление истинного диагноза и типа портальной гипертензии имеет решающее значение в выборе метода лечения.

При спленомегалиях системного характера портальное давление, как показали наши исследования, не превышает 180-200 мм вод. ст. На спленопортограмме при системном заболевании крови (без нарушения портального кровообращения) наблюдается нормальное портальное русло. При внутрипеченочной портальной гипертензии, помимо расширения селезеночной и воротной вен, довольно часто имеется ретроградное заполнение других вен портальной системы. При внепеченочной портальной гипертензии типичной является блокада портального кровообращения вне печени.

Исключительно важное значение в дифференциальной диагностике спленомегалий различного происхождения приобретает рентгенологическое исследование пищевода и желудка с целью выявления расширенных вен. Последние появляются только при портальной гипертензии и не встречаются при других гематологических заболеваниях, сопровождающихся спленомегалией.

Диагностика синдрома портальной гипертензии с выраженными симптомами не представляет больших затруднений. Наличие морфологических и функциональных изменений со стороны печени с указанием в анамнезе на ее заболевание (болезнь Боткина, гепатохолецистит и др.) в сочетании со спленомегалией и кровотечением из вен пищевода или асцитом либо расширением вен передней брюшной стенки на уровне пупка настолько характерно для синдрома внутрипеченочной портальной гипертензии, что не вызывает сомнений в правильности диагноза.

Не представляет также больших затруднений и диагностика синдрома внепеченочной портальной гипертензии, особенно у молодых больных, при типичной клинической картине, т. е. когда имеются спленомегалия в сочетании с кровотечением из вен пищевода, явления гиперспленизма, отсутствие изменений со стороны печени и в анамнезе приводятся данные о ее заболевании.

Вместе с тем в тех случаях, когда у больных при циррозе печени, протекающем с развитием варикозного расширения вен пищевода и спленомегалией, нет клинических симптомов, указывающих на поражение печени, часто ставят ошибочный диагноз тромбофлебитической спленомегалии или внепеченочной портальной гипертензии. В дифференциальной диагностике этих двух форм может помочь анамнез. Указание на увеличение селезенки с рождения или раннего детского возраста, пупочный сепсис, травму, лихорадочное состояние невыясненной этиологии, нагноительные процессы в брюшной полости и другие заболевания дают основание заподозрить внепеченочную форму портальной гипертензии. Например, перенесенный гепатит (болезнь Боткина), хронический алкоголизм, кишечные заболевания, сифилис, малярия, бруцеллез и другие заболевания должны навести на мысль о наличии внутрипеченочной портальной гипертензии.

Наличие у больных только спленомегалии с явлениями гиперспленизма без выраженных изменений со стороны печени и других симптомов портальной гипертензии вызывает необходимость в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями, сопровождающимися спленомегалией, например болезнью Гоше, гемолитической анемией, хроническим миелолейкозом и др. При перечисленных заболеваниях тщательный анализ особенностей клиники наряду с изучением пунктата костного мозга и селезенки дает возможность избежать ошибок в диагностике. Установление нормального или незначительно повышенного портального давления дает основание полностью исключить синдром портальной гипертензии.

Часто синдром внепеченочной портальной гипертензии диагностируют как болезнь Верльгофа. Основанием для этого является наличие тромбоцитопении, кожных геморрагий и желудочных кровотечений. Однако диагноз болезни Верльгофа легко может быть отвергнут при наличии спленомегалии, которая нехарактерна для этого заболевания, как и желудочные кровотечения.

Нередко кровотечения из вен пищевода принимают за язвенные или раковые, и больных даже подвергают лапаротомии или резекции желудка. Такие ошибки наблюдаются в случае, когда селезенка, сократившись в результате кровопотери, не определяется, а изменения со стороны печени отсутствуют. Избежать ошибки возможно путем тщательного собирания анамнеза, исследования крови и в случае крайней необходимости применения рентгеноскопии пищевода с целью выявления варикозного расширения вен.

Внутрипеченочную портальную гипертензию, осложненную асцитом, необходимо дифференцировать с циррозом Пика (при перикардите), болезнью Бадд-Хиари или тромбозом нижней полой вены. При перикардите характерны симптомы сердечной недостаточности: акроцианоз, глухость тонов сердца, расширение его границ, высокое венозное давление как в системе верхней, так и нижней полых вен. Печень, как правило, увеличена, селезенка же часто остается неизмененной или умеренно увеличенной.

Труднее дифференцировать внутрипеченочную форму портальной гипертензии с асцитом от синдрома Бадд - Хиари. Клиника последнего не имеет специфических признаков. Начало заболевания может быть острым с высокой температурой, болями в области печени и быстрым ее увеличением. В хронической стадии печень остается значительно увеличенной, плотной. Селезенка умеренно увеличена, имеется асцит, могут быть кровотечения из вен пищевода. Диагноз ставится на основании рентгеноконтрастного исследования нижней полой вены (каваграфии), при котором выявляется стеноз или непроходимость ее на уровне диафрагмы. Различное давление в системе нижней и верхней полых вен также является важным диагностическим признаком. При циррозе печени давление в системе нижней полой вены остается в пределах нормы, тогда как при синдроме Бадд - Хиари оно бывает высоким. При циррозе Пика давление повышено в обеих венозных системах.

Лечение. Лечение портальной гипертензии в основном хирургическое. Оно направлено главным образом на предотвращение рецидивов кровотечения из вен пищевода и скопления асцитической жидкости.

История развития хирургии портальной гипертензии насчитывает более 150 лет. За это время предложено свыше 100 различных операций. Все существующие оперативные методы можно разделить на четыре группы:

1. операции, направленные на создание новых путей оттока крови из портальной системы (оментопексия, органопексия, портокавальные анастомозы) ;
2. операции, направленные на уменьшение притока крови в портальную систему (спленэктомия, перевязка артерий);
3. операции, направленные на прекращение связи вен пищевода и желудка с венами портальной системы (резекция кардии, операция Таннера, перевязка вен желудка и пищевода);
4. сочетанные операции 1, 2, 3 групп и операции, направленные на улучшение артериального кровоснабжения печени (денервация печеночной артерии, оменто-гепатопексия).

Операции, направленные на создание новых путей оттока крови из портальной системы , представляют наибольший интерес. Эта цель в основном осуществляется двумя путями: оментопексией в различных вариантах и созданием сосудистых портокавальных анастомозов. Оба типа операций возникли почти одновременно и применялись для лечения больных с циррозом печени, осложненным - асцитом.

Оментопексия была предложена Тальмом в 1887 г., а портокавальный анастомоз разработан в эксперименте нашим соотечественником Н. В. Экком в 1877 г. и применен им в клинике в период 1889-1890 гг. (точно год не установлен). Судьба этих операций во многом сходна. Как оментопексия, так и портокавальный анастомоз после кратковременного увлечения ими были почти полностью оставлены на протяжении 30-40 лет. Только в 40-х годах 19-го столетия, с возобновлением интереса к проблеме хирургического лечения портальной гипертензии, вновь был поднят вопрос об оментонексии и портокавальных анастомозах. Этому способствовало, с одной стороны, уточнение патогенеза портальной гипертензии, а с другой - развитие хирургии сердечно-сосудистой системы и работы по созданию окольного кроввообращения через большой сальник при недостаточности кровообращения различных органов.

Роль большого сальника в развитии окольного кровообращения доказана многочисленными экспериментальными и клиническими работами (Ито и Оми, С. С. Гирголав, Н. Н. Бурденко, П. П. Ситковский, Б. П. Кириллов, С. И. Елизаровский и Г. А. Орлов, В. И. Казанский и др.). Однако применение оментопексии и ее модификаций при портальной гипертензии как самостоятельной операции не достигало цели. Лучшие результаты получены при сочетании оментопексии (оменто-ренопексии, оменто-гепатопексии) со спленэктомией (П. П. Ситковский, Д. М. Гроздов, М. Д. Пациора, Я. А. Кампельмахер, Б. П. Кириллов, И. П. Павловский, Роман и др.). Заслуживает внимания также фиксация сальника в плевральной полости (Ф. Г. Углов, В. Я. Брайцев).

Для создания сосудистых органоанастомозов при портальной гипертензии применялась гепатопексия - подшивание печени к диафрагме (А. А. Бобров, Тальма, Мартин), спленопексия (Ридыгер, Нарат), перемещение селезенки в плевральную полость - транспозиция селезенки (Ниляндер-Турунен, А. К. Шилов, М. Д. Пациора).

Несомненным шагом вперед явились операции по созданию прямых: анастомозов между нижней полой и воротной венами или их ветвями.

Первые сообщения об успешно выполненных портокавальных анастомозах явились толчком к пх широкому применению. В Советском Союзе первые успешные операции были осуществлены в 1952 г. Ф. Г. Угловым (прямой портокавальный анастомоз) и М. Д. Пациора (спленоренальный анастомоз) у больных с повторяющимися кровотечениями из вен пищевода или с асцитом.

Основным достоинством сосудистых анастомозов явилось максимальное снижение портального давления и нормализация портальной циркуляции, что устраняло возможность рецидива кровотечения из вен пищевода и асцита, при условии, что в патогенезе последних фактор гипертензии имел ведущее значение.

С накоплением опыта по применению портокавальных анастомозов сложилось определенное мнение об эффективности этих вмешательств. Общепризнанным является преимущество прямого портокавального анастомоза, дающего наименьший процент (5-21) рецидивов кровотечения из вен пищевода в отдаленном периоде (Ф. Г. Углов, Т. О. Корякина, Б. А. Петров, Блекмор, Линтон, Марион, Овер и др.). Однако наблюдающееся при этом вмешательстве развитие энцефалопатии (в 25- 50% случаях), а также высокий процент послеоперационной летальности (18-33) заставляют многих хирургов относиться сдержанно к его применению. При спленоренальном анастомозе энцефалопатия развивается реже (в 2-5% случаев), а рецидивы кровотечений из вен пищевода, возникающие вследствие тромбоза анастомоза, наблюдаются значительно чаще (25-33%), что также вызывает сдержанное отношение к данной операции. Тем не менее ряд авторов (Линтон, Халенбек, Воорхес и др.), имеющих наибольший опыт по применению портокавальных анастомозов, в последнее время отдает предпочтение именно спленоренальному анастомозу как наиболее физиологичному, щадящему печень. Наши наблюдения по применению различных вариантов портокавального анастомоза у 150 больных с портальной гипертензией позволяют присоединиться к мнению указанных авторов.

Спленоренальный анастомоз был применен в нескольких вариантах: (рис. 201) в зависимости от показаний и анатомических возможностей. При анализе полученных данных было установлено, что у 73 из 90 больных варикозные расширения вен пищевода полностью исчезли или значительно уменьшились, у 17-они остались без изменения, у 5 из них развились явления энцефалопатии, выраженные в меньшей степени, чем при прямом портокавальном анастомозе. У 16 больных наступил рецидив кровотечения из вен пищевода, закончившийся летальным исходом у И человек. Причиной рецидива был тромбоз или стеноз анастомоза, возникший в случаях, когда операция проходила с техническими трудностями или были использованы не основные сосуды, а их ветви. Другим менее важным фактором в возникновении тромбоза анастомоза является гиперкоагуляция, развивающаяся после спленэктомии. В этом отношении спленоренальный анастомоз без удаления селезенки имеет некоторое преимущество, так как фактор гиперкоагуляции выражен в меньшей степени.

Большой интерес с точки зрения возможности хирургического лечения представляют больные с портальной гипертензией, осложненной асцитом. Из 12 подобных больных асцит после операции исчез у 10 человек.

Больная К., поступила в клинику 3/VI 1963 г. с диагнозом цирроза печени, осложненного портальной гипертензией, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В 1950 г. перенесла инфекционный гепатит, который рецидивировал в 1952, 1953 и 1959 гг. В феврале 1962 г. впервые выявилось желудочное-кровотечение, повторившееся в ноябре 1962 г. и марте 1963 г. Последние два кровотечения были очень обильными, гемоглобин снижался до 2 г%, тогда же развился стойкий асцит. При поступлении состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные, слегка иктеричны, на коже конечностей кровоизлияния различной давности. Выраженная венозная сеть на передней брюшной стенке. Живот увеличен за счет асцита. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, плотная, нижний край селезенки пальпируется на уровне гребешка подвздошной кости. Анализ крови: Нb 7 г%, эр. 3 020 000, л. 1650, тромбоциты 54 000, билирубин 0,93 мг%, реакция прямая. Общий белок 7,05 г%, коэффициент А/Г 0,9. При рентгенологическом исследовании обнаружено значительное расширение вен пищевода на всем его протяжении (рис. 202, а). На спленопортограмме картина внутрипеченочной формы портальной гипертензии. Давление в селезенке 570 мм вод. ст. После предварительной подготовки (5/VII 1963 г.) произведена операция - спленэктомия, наложение спленоренального анастомоза, оменто-диафрагмо-гепатопексия, биопсия печени. После наложения анастомоза давление в портальной системе снизилось с 570 до 250 мм вод. ст. Послеоперационный период прошел без осложнений. Асцит исчез. Выписана в удовлетворительном состоянии. При обследовании через 3 года после операции состояние хорошее. Восстановилась работоспособность. Рецидивов кровотечения не было. Асцит не определяется

Из примененных нами вариантов спленоренального анастомоза наибольшего внимания заслуживает прямой - с удалением селезенки и без удаления последней и непрямой - без удаления селезенки с применением полубиологического протеза. Последний вид анастомоза менее травматичен, что дает возможность применить его у более тяжелобольных.

Мезентерико-кавальный анастомоз, так же как сплено-ренальный, применяется при портальной гипертензии, осложненной асцитом или варикозным расширением вен пищевода. Наложение мезентерико-кавального анастомоза нередко затруднено, а иногда и не осуществимо из-за значительно васкуляризированной и фиброзно измененной клетчатки, окружающей вену, а также из-за неравномерного склероза стенки вены, не позволяющих выделить ее на необходимом протяжении. В связи с этим нами разработан новый вид мезентерико-кавального анастомоза с применением полубиологического сосудистого протеза, который вшивают одним концом в бок нижней полой вены, а другим - в бок мезентериальной вены (рис. 203). Этот вид анастомоза дает возможность не выделять вену на большом протяжении.

Из операций, направленных на уменьшение притока крови в портальную систему , основное место занимает спленэктомия.

Большинство авторов (Н. И. Махов, М. Д. Пациора, Т. О. Корякина, Блекмор, Линтон, Уипл, Санти и др.) считает спленэктомию при кровотечении из вен пищевода вне- или внутрипеченочной этиологии недостаточно эффективной, дающей временный эффект. По нашим наблюдениям, спленэктомия, произведенная у больных с варикозно расширенными венами пищевода, в отдаленном периоде дает рецидивы кровотечений в 60%, а по данным Ханта - в 47 % случаев. Проведенными исследованиями было также показано, что спленэктомия снижает портальное давление в среднем на 100 мм вод. ст., что при исходном давлении 400-500 мм вод. ст. и выше не имеет существенного значения. По существу после этой операции в гемодинамике портальной системы не наступает изменений.

Среди других операций этой группы заслуживает внимания перевязка селезеночной артерии, впервые примененная при циррозе печени Блейном в 1913 г., а в Советском Союзе В. Я. Брайпевым в 1934 г. Перевязка селезеночной артерии снижает портальное давление на 50-100 мм вод. ст. и может быть предпочтительна перед спленэктомией в случаях обширных сращений селезенки с окружающими тканями. Перевязка печеночной артерии, предложенная в 1947 г. Рингофом, а также перевязка артерий других органов (желудочной, брыжеечной, ствола утробной артерии) не получили широкого распространения из-за недостаточной обоснованности и тяжелых осложнений.

Операции, направленные на прекращение связи вен пищевода с венами портальной системы , предлагались и применяются в основном для остановки кровотечения из вен пищевода. Наибольшее распространение из них получили: трансэзофагеальная перевязка вен пищевода, операция Таннера (поперечное пересечение желудка с обратным сшиванием его стенок), резекция кардии. Существенным недостатком перечисленных операций является то, что они не устраняют портальной гипертензии и тем самым не предотвращают возможности рецидива кровотечения.

Операции, направленные на увеличение притока артериальной крови к печени , включают следующие вмешательства: денервацию печеночной артерии, предложенную Мали, и оментогепатопексию, предложенную Ролестон и Турнер. Обе операции заслуживают внимания и могут применяться в сочетании с другими операциями, направленными на уменьшение тока крови в портальной системе или на прекращение связи вен пищевода с портальной системой.

В связи с большим количеством операций, применяемых при портальной гипертензии, очень важно правильно установить показания и выбрать наиболее определенный в каждом конкретном случае оперативный метод. В этих случаях следует руководствоваться формой портальной гипертензии, клиническими ее проявлениями и исходным состоянием больного. Наиболее трудно решать этот вопрос у больных с циррозом печени, особенно осложненным асцитом, ибо потенциальные возможности последней не всегда клинически уловимы.

Основным показанием к операции при внутри- и внепеченочной портальной гипертензии является наличие варикозно расширенных вен пищевода или асцита.

При начальной форме цирроза печени с умеренным портальным давлением и отсутствием варикозно расширенных вен пищевода целесообразно применить операции, направленные на улучшение артериального кровоснабжения печени (денервация печеночной артерии, оментогепатопексия) в сочетании с перевязкой селезеночной артерии.

При любой форме портальной гипертензии, осложненной варикозным расширением вен пищевода, без распространенного процесса в печени методом выбора является наложение того или иного вида сосудистого анастомоза. Мы отдаем предпочтение спленоренальному анастомозу с удалением или без удаления селезенки либо мезентерико-кавальному, если первый вариант почему-либо неосуществим.

Оба эти вида анастомоза показаны и при циррозе печени, осложненном асцитом, если в патогенезе последнего ведущее значение имеет высокое портальное давление и нет активного процесса в печени.

При невозможности осуществить наложение того или иного вида анастомоза следует применить сочетание нескольких операций: спленэктомию или перевязку селезеночной артерии в сочетании с перевязкой варикозно расширенных вен пищевода и желудка и оментопексию. Эти же варианты операций показаны и при внепеченочной портальной гипертензии, осложненной варикозным расширением вен пищевода.

Спленэктомия как самостоятельная операция, без указанных дополнений, при наличии варикозно расширенных вен пищевода применяться не должна. Она может быть использована в сочетании с оментопексией при портальной гипертензии без варикозно расширенных вен пищевода с выраженными явлениями гиперспленизма, особенно при внепеченочной портальной гипертензии.

Противопоказанием к оперативному вмешательству при внутрипеченочной портальной гипертензии, осложненной асцитом, является наличие активного процесса в печени, умеренно повышенное портальное давление (200-250 мм вод. ст.), гипоальбуминемия, билирубинемия, пожилой возраст больных.

Очень сложным и недостаточно разрешенным остается вопрос о тактике при кровотечении из вен пищевода у больных портальной гипертензией. Одни авторы (Ф. Г. Уголов, П. Н. Напалков, И. И. Шафер, Блекмор, Сенгстекен и др.) предпочтение отдают консервативному лечению, другие (Б. А. Петров, Криле, Линтон и др.) - хирургическому, применяя самые различные операции, вплоть до портокавальных анастомозов.

Наши наблюдения над 80 больными с кровотечением из вен пищевода, из которых 48 подверглись оперативному лечению и 32 консервативному, позволили выработать следующую тактику. При поступлении больного с профузным кровотечением из вен пищевода следует немедленно начать переливание крови с одновременным вливанием питуитрина в дозе 10-20 единиц, разведенных в 200 мл 5% раствора глюкозы, а также введение викасола, фибриногена, плазмы, иногда повторно (через 4-6 часов). При высокой фибринолитической активности, которая нередко имеется у больных портальной гипертензией, целесообразно применять эпсилон-аминокапроновую кислоту, или Памба как ингибитор фибринолизина. Для сдавления вен пищевода применяли баллон Блекмора. Если в течение нескольких часов эффект от проводимой терапии отсутствовал, решался вопрос в срочном оперативном вмешательстве.

Наиболее оправданной операцией на высоте кровотечения мы считаем гастростомию с перевязкой вен желудка и пищевода через покрывающую их слизистую оболочку. Это минимальное оперативное вмешательство у ослабленных на высоте кровотечения больных менее рискованно и в то же время надежно останавливает кровотечение. В последующем больной подлежит повторному оперативному вмешательству. Лучшие результаты наблюдаются у больных, оперированных в первые сутки от начала кровотечения.

У больных с тяжелым циррозом печени, осложненным асцитом или билирубинемией, риск операции на высоте кровотечения слишком велик. Не подлежат срочному оперативному лечению больные с умеренным кровотечением без значительных гемодинамических сдвигов, где консервативная тактика может дать стойкий эффект. Поскольку никогда нельзя быть уверенным, что кровотечение не повторится в ближайшие часы или сутки после его остановки, больные с кровотечением из вен пищевода требуют к себе пристального внимания и постоянного контроля за показателями гемодинамики и периферической крови.

Литература [показать]

1. Гроздов Д. М., Пациора М. Д. Хирургия заболеваний системы крови. М., 1962.
2. Многотомное руководство по хирургии. Т. 8. М., 1962.
3. Углов Ф. Г., Корякина Т. О. Хирургическое лечение портальной гипертензии. Л, 1964.

Источник : Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. М., Медицина, 1968 (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов)