Врожденная аневризма синуса вальсальвы. Аневризма синусов Вальсальвы: своевременная операция — успешное решение проблемы

Аневризма синуса Вальсальвы (АСВ) - врожденная аномалия развития корня аорты, характеризующаяся выпячиванием стенки коронарного синуса, нередко с прорывом в предлежащие отделы сердца. Распространенность составляет 0,1-3,5% от общего числа случаев врожденных пороков сердца (ВПС). При этом аневризма правого коронарного синуса встречается, по данным разных авторов, в 75-95% случаев. Чаще всего прорыв аневризмы происходит в полость правого предсердия, реже - в правый желудочек. Описаны также единичные случаи прорыва АСВ в легочную артерию, левое предсердие, левый желудочек, перикард.

Лечение является хирургическим и заключается в резекции аневризмы в условиях искусственного кровообращения.

В качестве клинического примера из нашей практики представляем случай диагностики и успешного хирургического лечения аневризмы правого синуса Вальсальвы с прорывом в полость правого желудочка.

Больной Ф., 49 лет, поступил в Республиканский кардиологический диспансер с жалобами на давящие боли за грудиной при ходьбе по ровной местности на 100 метров, подъеме на 1 этаж, купирующиеся в покое через 5 минут, выраженную одышку при небольшой физической нагрузке, кратковременные перебои в работе сердца, повышение АД до 170/90 мм рт. ст., сопровождающиеся головной болью, общейслабостью.

В течение последних 2 лет отмечает чувство дискомфорта, боли за грудиной, одышку при средней физической нагрузке. Резкое ухудшение состояния 22 июля 2014 года, когда пациент с явлениями затяжного ангинозного приступа по линии «03» доставлен в ГКБ№1 г. Чебоксары. Явления сердечной недостаточности были компенсированы консервативно. 4 августа 2014 г. повторный ангинозный приступ в покое, снижение АД до 90/70 мм рт. ст. Кардиоспецифичные анализы отрицательные, Д-димер отрицательный, по данным КТ ОГК- признаки застойной пневмонии, двустороннего гидроторакса. По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) расщепление листков перикарда, расширение синуса Вальсальвы до 40 мм. Больной переведен в БУ «РКД».

Общее состояние при поступлении в БУ «РКД» тяжелое. Сознание заторможенное. Пациент гиперстенического телосложения. Рост 165 см, вес 85 кг, индекс массы тела - 31,2. Строение тела правильное. Развитие подкожной клетчатки повышенное. Отеков нет. Окраска кожных покровов бледноватая. Окраска слизистых бледно-розовая. Язык чистый, влажный. Лимфатические узлы не увеличены. Мышцы при пальпации безболезненные. Грудная клетка правильной формы. Частота дыхательных движений 20 в минуту. Дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах с обеих сторон. Выслушиваются хрипы в нижних отделах легких с обеих сторон. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС - 94 уд/мин. Шумы сердца: грубый систоло-диастолический шум в точке Боткина-Эрба, проводится на все аускультативные точки, акцент II тона над аортой. Артериальное давление: на левой руке - 130/80 мм рт. ст., на правой руке - 130/80 мм рт. ст. Пульс удовлетворительного наполнения - 94 уд/мин. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Мочеотделение свободное. Диурез достаточный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

По данным ЭхоКГ: левый желудочек (ЛЖ) - конечный диастолический размер (КДР) 5.60 см, конечный систолический размер (КСР) 3.50 см, конечный диастолический объем 153.66 мл, конечный систолический объем 50.87 мл, ударный объем 102.80 мл, фракция изгнания 66.90%, фракция укорочения 37.50%. Полость ЛЖ не увеличена. По фракции изгнания сократительная способность ЛЖ сохранена. В полости ЛЖ дополнительная хорда. Задняя стенка ЛЖ и межжелудочковая перегородка в диастолу не утолщены. Масса миокарда ЛЖ в пределах нормы. В субаортальной области поток лево-правого сброса шириной 3-4 мм. Правый желудочек (ПЖ) на уровне трикуспидального клапана (ТК) КДР 3.50 см. Полость ПЖ не расширена, без нарушений структуры. Левое предсердие (ЛП) - КСР 4.90. Увеличение полости ЛП 1 степени. Правое предсердие верхне-нижний размер 5.90 см- увеличен, медиально-латеральный размер 4.90 см- увеличен. Межпредсердная перегородка без особенностей. Аорта- диаметр фиброзного кольца 2.30 см- не увеличен, диаметр на уровне синуса Вальсальвы 3.70 см- увеличен, диаметр на уровне восходящего отдела 3.20 см- в пределах нормы. Правый коронарный синус аневризматически расширен 13*10 мм с потоком лево-правого сброса в полость ПЖ до 12 мм. Аортальный клапан- систолическое расхождение створок в пределах нормы. Атеросклеротически уплотненные полулуния. Поток аортальной регургитации 1 ст. Митральный клапан- диаметр фиброзного кольца 3.30 см. Митральная регургитация 1 ст. трехстворчатый клапан- диаметр фиброзного кольца 3.50 см, степень легочной гипертензии по систолическому градиенту через ТК 50.0. Систолическое давление в легочной артерии (ЛА) 55.00 мм рт. ст. Клапан ЛА - скорость кровотока 2.10- увеличена.

Выставлен диагноз: Аневризма правого синуса Вальсальвы с прорывом в правый желудочек.

После стабилизации общего состояния и проведения необходимого комплекса диагностических мероприятий, больному проведено оперативное лечение. Учитывая характер порока, клинику сердечной недостаточности, было принято решение о хирургической коррекции порока в условиях искусственного кровообращения, гипотермии и фармакохолодовой кардиоплеги.

При операции доступ к сердцу осуществлен методом срединной стернотомии. Широко вскрыт перикард. По принятой методике канюлированы аорта и полые вены. Подключен аппарат искусственного кровообращения и начата гипотермическая перфузия. Произведена продольная вентрикулотомия справа. При ревизии в полости ПЖ выявленовыбухание стенки правого синуса Вальсальвы размером 30*30 мм, с прорывом. Аневризматическое образование резецировано, а образовавшееся отверстие ушито отдельными П-образными швами, укрепленными прокладками. Рана стенки правого желудочка ушита двухрядным швом на прокладках. Сердечная деятельность восстановлена после двух разрядов дефибриллятора.

Послеоперационное течение гладкое. Рана зажила первичным натяжением. При контрольной ЭхоКГ признаков сброса крови слева направо не выявлено. Пациент выписан на 13-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии.

Можно предположить, что резкое ухудшение самочувствия нашего пациента было связано с прорывом аневризмы в полость правого желудочка. После эпизода острого нарушения внутрисердечной гемодинамики включение компенсаторных механизмов позволило организму адаптироваться к новым патологическим особенностям кровообращения. Однако такой благоприятный сценарий развития событий является исключением из правила, большая часть больных с разрывом АСВ умирают, а диагноз ставится по результатам патолого-анатомического исследования. ЭхоКГ традиционно считается «золотым стандартом» диагностики АСВ, однако в ряде случаев нетипичная ультразвуковая картина затрудняет дифференциальную диагностику заболевания, что требует привлечения дополнительных диагностических методов, таких как компьютерная и магнитно-резонансная томография, ангиография. Применение современных методов исследования позволяет выставить правильный диагноз и своевременно выполнить хирургическую коррекцию порока.

Синусы (пазухи) аорты в месте прикрепления полулунных заслонок аортального клапана названы по имени итальянского анатома Вальсальвы. При аневризматическом расширении стенки в этой зоне возникает порок сердца, чаще из-за врожденной слабости соединительной ткани.

Проявление признаков болезни возникает при разрыве аневризмы – боль в грудной клетке, падение сердечной деятельности. Для лечения требуется пластика сосуда с использованием аппарата искусственного кровообращения.

Читайте в этой статье

Причины развития

Врожденная аневризма аорты в области синусов Вальсальвы является самым распространенным вариантом этой патологии, ее обнаруживают чаще у мальчиков. Могут поражаться все три синуса, но в преобладающем большинстве это правый коронарный. Размеры образования бывают от 1 до 3 см.

Изолированное выпячивание сосуда в зоне корня встречается редко, пациенты обычно страдают , или , сужением легочной артерии.

К формированию этого аортального порока приводят воздействия неблагоприятных факторов на беременную женщину:

вирусные инфекции,
сифилис,
сахарный диабет,
интоксикации,
медикаменты,
прием алкоголя или наркотиков,
курение,
вредные условия труда,
токсикоз,
угроза прерывания беременности.

В основе образования врожденного порока лежит ослабление эластиновых волокон в месте прикрепления аорты к клапанному кольцу. Это происходит еще в период внутриутробного развития. После рождения аневризма отсутствует, а по мере роста стенка сосуда становится тонкой и разрывается под действием давления крови.

Такое событие может произойти в детском возрасте, но чаще всего пациенты доживают до 20 — 30 лет, не подозревая о своей болезни.

Приобретенная патология формируется после перенесенного туберкулеза, сифилитической или ревматической инфекции, на фоне , травматического повреждения. При сильном ударе в грудную клетку аневризма может разорваться с переходом крови в полость околосердечной сумки. Это практически мгновенно вызывает и смерть.

Симптомы аневризмы синуса Вальсальвы

У многих пациентов до момента разрыва нет нарушений работы сердца. Иногда аневризма мешает свободному току крови по легочной артерии или сдавливает проводящие волокна в миокарде, провоцируя различные виды .

Разрыв аневризматического мешка происходит в полости сердца. Это приводит к сбросу крови в соответствующую камеру. Если образование расположено в правом или левом коронарном синусе, то переполняется одноименная половина сердца. Некоронарный синус находится близко к правому предсердию, поэтому аневризма прорывается в него.

Течение порока может быть с постепенным нарастанием клинических признаков. Это возможно только при одновременном развитии другой врожденной аномалии строения сердца, которая компенсирует сброс крови. При этом больные жалуются на из-за сдавливания коронарных артерий, обморочные состояния, связанные с поперечной блокадой сердца. Если имеется только аневризма синуса Вальсальвы, то ухудшение состояния наступает очень быстро.

К разрыву может привести повышение артериального давления крови, интенсивная физическая нагрузка, удар в грудную клетку, травма, воспалительный процесс в миокарде или эндокардит.

Пациенты при этом ощущают нестерпимую боль в грудной клетке и животе (из-за переполнения печени), затруднение дыхания, частое сердцебиение, головокружение.

Снижается выброс крови из желудочков, что сопровождается нарастанием недостаточности кровообращения, отеком легких. При внезапном переполнении правого желудочка может быть остановка сердца, так как миокард его гораздо слабее, чем у левого. Давление снижается, при прослушивании сердца определяется шум «работающей машины», дрожание в период сокращения.

В период до разрыва у части пациентов слышен шум в систолу или диастолу по краю грудины с левой стороны.

Смотрите на видео о врожденных пороках сердца:

Диагностика состояния

Для подтверждения диагноза проводится инструментальное обследование.

ЭКГ, ЭхоКГ

По нельзя сделать вывод о наличии или отсутствии аневризмы у пациента. Если произошло переполнение правой или левой половины, то появляются косвенные признаки перегрузки.

Как и при других аномалиях строения сердца, для диагностики аортального порока используются данные, полученные при УЗИ. Может быть проведена либо трансторакальная, либо с . При этом выявляют следующие симптомы:

расширенный синус, который выпячивается в одну из камер сердца;
сброс крови в период диастолы (при прорыве);
обратный ток крови на клапане аорты.

Рентгенограмма и другие методы

При обзорной рентгенографии грудной клетки можно заметить расширенную тень сердца, в особенности правого отдела, усиленный легочной рисунок из-за переполненного правого желудочка.

Для определения точных размеров перед оперативной коррекцией пациентам назначают аортографию, (визуализацию желудочков), МРТ как самостоятельный метод или совместно с ангиографией.

Лечение аневризмы синуса Вальсальвы

Аномальное строение синуса Вальсальвы можно устранить только при оперативном лечении. В этом случае предусматривается проведение следующих действий:

Подключение к аппарату искусственного кровообращения.
Выпячивание прошивается и отсекается.
Место дефекта покрывается синтетической заплатой со стороны аорты или камеры сердца.

Альтернативной методикой является втягивание мешка в просвет аорты, затем ее прошивают и частично удаляют. Трудность проведения операции возникает при непосредственной близости аневризмы и коронарной артерии. В таком случае отдают предпочтение ушиванию полости со стороны сердца. Одновременно может быть осуществлена коррекция других пороков развития или пластика аортального клапана.

Прогноз для больных

Тяжесть этого заболевания связана с тем, что аневризма себя не проявляет до момента разрыва. А при наступлении этого события показана операция в самые короткие сроки, что трудноосуществимо, так как ни у врача, ни у пациента нет подозрений по поводу грозящей опасности.

Если возникает крупный дефект между аортой и сердцем, то это вызывает большой сброс крови и смерть из-за острой сердечной недостаточности.

Даже при относительно небольшом прорыве пациенты не могут прожить более 2 лет с таким пороком, так как неизбежно развивается застой крови в артериальной и венозной системе, оканчивающийся остановкой сердца.

Если своевременно проведена операция, то шансы на выживание значительно возрастают. У таких пациентов отмечается постепенный возврат к обычной деятельности, но они должны наблюдаться кардиологом на протяжении длительного периода времени (не менее года).

Аневризма синуса Вальсальвы возникает из-за слабости аортальной стенки в месте прикрепления клапана. Заболевание чаще врожденного происхождения. Симптомы до момента разрыва отсутствуют или не отличаются специфичностью. Прорыв аневризмы совершается в близлежащий отдел сердца с развитием острой или хронической недостаточности кровообращения.

Для постановки диагноза наиболее информативными являются УЗИ сердца и МРТ. Лечение только оперативное, без его проведения пациенты обречены.

Общие сведения

Аневризма синуса Вальсальвы – редкая врожденная или приобретенная патология, представляющая собой мешкообразное или пальцеобразное выпячивание аортальных синусов. Наиболее часто в кардиологии встречается врожденная форма патологии, на долю которой приходится 0,1-3,5% всех врожденных пороков сердца. Большинство (70-80%) пациентов с врожденной аневризмой синуса Вальсальвы составляют лица мужского пола.

Аневризма синуса Вальсальвы в 70% случаев локализуется в области правого коронарного синуса, в 25% - в области некоронарного (заднего) синуса, в 5% - в области левого коронарного синуса. В литературе имеются данные об аневризмах всех трех синусов одновременно. Размеры аневризматического мешка могут варьировать в пределах 0,8-3 см.

Каждый вариант порока может протекать с разрывом или без разрыва аневризмы в предлежащие отделы сердца. Врожденные аневризмы синуса Вальсальвы часто сочетаются с дефектами межжелудочковой перегородки (40-50 %), дефектом межпредсердной перегородки , аортальной недостаточностью, коарктацией аорты , открытым артериальным протоком , стенозом легочной артерии.

Причины

Предполагается, что в основе формирования врожденной аневризмы синуса Вальсальвы лежит слабость соединения стенки аорты с фиброзным кольцом, что обусловливает отслоение средней оболочки аорты (медии) и образование аневризмы. Таким образом, предпосылки формирования аневризмы синуса Вальсальвы могут быть заложены еще в эмбриональном периоде, однако на момент рождения аневризмы, как правило, не обнаруживаются. В течение жизни аневризма увеличивается в размерах, ее стенки постепенно истончаются, что в конечном итоге приводит к перфорации. Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы чаще происходит в возрасте 20-40 лет, однако может случиться и у детей раннего возраста.

В качестве причин приобретенных аневризм синуса Вальсальвы называются воспалительные (туберкулез , сифилис , инфекционный эндокардит) и дегенеративные заболевания (дисплазия соединительной ткани, атеросклероз , кистозный медионекроз), травмы грудной клетки. В этих случаях аневризма синуса Вальсальвы вызывается дистрофией соединительной ткани, выстилающей внутреннюю поверхность синуса.

Симптомы аневризмы

В подавляющем большинстве случаев до разрыва аневризмы синуса Вальсальвы не вызывают гемодинамических нарушений и протекают бессимптомно. Реже, выбухая в правый желудочек, аневризма препятствует току крови в ствол легочной артерии. Возможно сдавление аневризмой проводящих путей сердца, что сопровождается нарушениями ритма различного характера.

Выраженная клиническая симптоматика развивается при прорыве аневризмы синуса Вальсальвы и обусловлена сбросом крови из аорты в ту или иную сердечную камеру. Аневризмы, исходящие из правого коронарного синуса прорываются в правое предсердие или правый желудочек; аневризмы некоронарного синуса Вальсальвы – чаще в правое предсердие; аневризмы левого коронарного синуса - в легочную артерию и левый желудочек.

По варианту клинического течения выделяют разрыв аневризмы синуса Вальсальвы с постепенным ухудшением состояния (когда имеет место другой врожденный порок сердца) и с резким ухудшением состояния (при изолированной аневризме аортального синуса). Степень нарушения гемодинамики определяется объемом сброса крови, который, в свою очередь, зависит от давления в аорте и диаметра перфорационного отверстия.

Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы может провоцироваться физической нагрузкой, артериальной гипертензией , бактериальным эндокардитом, травмами. Момент прорыва сопровождается появлением болей за грудиной, одышки, тахикардии , артериальной гипотонии, развитием сердечной недостаточности . В остром периоде может развиться отек легких.

Характерными объективными признаками служат систоло-диастолический («машинный») шум над областью сердца, диастолическая гипотензия, систолическое дрожание. Большой сброс крови в правые отделы сердца может вызывать острое переполнение правого желудочка, приводящее к гибели больного.

Диагностика

По данным электрокардиографии специфических признаков аневризмы синуса Вальсальвы не выявляется; в случае прорыва аневризмы отмечается острая перегрузка правых или левых отделов сердца. В доклинической стадии при аускультации отмечается систолический или диастолический шум по левому краю грудины. При фонокардиографии выявляется высокоамплитудный шум, обычно занимающий всю систолу и диастолу.

На рентгенограмме грудной клетки обнаруживается увеличение размеров сердца, особенно правых отделов, усиление легочного рисунка. Высокоинформативным методом диагностики служит трансторакальная или чрезпищеводная ЭхоКГ . С помощью эхокардиографии обнаруживается расширение синуса Вальсальвы, выбухающего в соответствующую полость сердца, еще до момента разрыва аневризмы. Допплерокардиография позволяет выявить диастолический сброс крови при прорыве аневризмы, регургитацию на аортальном клапане, если таковая имеет место.. Ближайшие и отдаленные послеоперационные результаты удовлетворительные.

Прогноз

То обстоятельство, что аневризма синуса Вальсальвы в большинстве случаев остается нераспознанной до момента разрыва, является фактором, отягощающим прогноз заболевания. При формировании крупной артериовенозной фистулы между аортой и правыми отделами сердца возникает большой сброс крови, довольно быстро приводящий к острой сердечной недостаточности и смерти больного. В тех случаях, когда размер образовавшегося сообщения небольшой, больные живут в среднем 1−2 года, погибая от застойной сердечной недостаточности или бактериального эндокардита.

Синусом Вальсальвы принято называть выпячивание стенки аорты в области расположения полулунных клапанов. В этом месте стенка сосуда наиболее слабая, так как здесь мышечная часть желудочка заканчивается, а сосудистая стенка еще не начинается.
Изменения сердца при этом пороке проявляются в том, что в области синуса образуется аневризматическое расширение, постепенно истончающее межжелудоч- ковую перегородку или даже стенку сердца. В зависимости от направления аневризмы, прорыв ее происходит или в полость правого желудочка, или через стенку желудочка в полость перикарда. В результате прорыва в камеру сердца возникает большой сброс артериальной крови в венозное русло. Разрыв стенки правого желудочка ведет к скоропостижной смерти от тампонады сердца кровью (рис. 109).
Кроме того, прорыв может.произойти в легочную артерию в область ее полулунных клапанов.
Иногда аневризма является следствием сифилиса или эндокардита и довольно редко представляет врожденную аномалию. Обычно этот порок не проявляется до прорыва аневризмы. Тауссиг (1947) сообщает, что прорыв аневризмы чаще происходит в возрасте 14-30 лет.
Врожденная аневризма синуса Вальсальвы может комбинироваться с другими пороками сердца, тогда клиническая картина ее будет зависеть от характера этой второй аномалии.
Клиника. В случаях изолированного порока момент прорыва аневризмы обычно сопровождается сильными болями в области сердца, возникающими внезапно. Вскоре появляется быстро прогрессирующая
одышка и.на протяжении короткого промежутка времени развиваются и нарастают симптомы недостаточности сердечной деятельности. Цианоз, к аж правило, не бывает; его появление служит сигналом застоя крови в большом "круге кровообращения и сердечной недостаточности. Сброс крови через быстро растягивающееся отверстие довольно быстро увеличивается и происходит как ib момент систолы, так и во время диастолы. Следствием этого является наличие очень громкого систоло-диа- столического шума за грудиной, который хорошо выслушивается и даже ощущается при пальпации. Шум по своему характеру напоминает «машинообразный» шум открытого артериального протока. Но в данном случае он более громкий и наиболее резко звучит в области рукоятки грудины, где определяется также дрожание грудной стенки.
Границы сердца расширены в обе стороны, особенно вправо.
Артериальное давление обычно снижено, как систолическое, так и особенно,диастолическое.
Рентгенологическое исследование дает возможность установить расширение полостей сердца и перегрузку кровью малого круга кровообращения. На электрокардиограмме очень часто можно обнаружить полную поперечную блокаду.
При внезапно возникших болях за грудиной и быстром ухудшении состояния, а также описанной клинической картины диагностика прорыва аневризмы не.представляет больших трудностей. Если диагноз вызывает сомнения, то можно правее™ специальные обследования больного; зондирование сердца, контрастное исследование в виде аорто- графии. Катетеризация сердца укажет на массивный сброс артериальной крови на уровне правого желудочка или легочной артерии, а может быть, и правого предсердия. Аортография может оказаться полезной, если удастся провести зонд в восходящий отдел аорты, к ее клапанам. Но часто диагностика бывает так трудна, что и специальные "исследования не разрешают задачу.
Про гноз при аневризме синуса Вальсальвы плохой. С момента прорыва аневризмы больные живут очень недолго. Быстро развивающаяся сердечная недостаточность не поддается терапевтическому лечению. Хирургическое лечение не разработано.

При трансторакальной эхокардиографии можно визуализировать аорту: корень, проксимальные отделы восходящего отдела и часть нисходящего отдела за левым предсердием - из проекции по длинной парастернальной оси левого желудочка, а дугу и часть нисходящей аорты - из супрастернального доступа. Однако более информативна чреспищеводная ЭхоКГ, показанием к выполнению которой является подозрение на заболевание аорты.

Болезни аорты сердца

В норме аорта определяется как исходящее из левого желудочка полое трубчатое образование с ровными стенками толщиной до 3 мм и диаметром, составляющим: от 2,0 до 3,7 см - в восходящем отделе, не более 2,4 см - в области дуги и от 1,0 до 1,3 см - в нисходящем отделе. При этом систолическая амплитуда движения корня аорты должна быть более 7 мм.

Наиболее частой патологией является атеросклероз , который проявляется изменением стенок аорты: локальным или диффузным утолщением и уплотнением, неровностью контура (рис. 8.10).

Рис. 8.10. Признаки атеросклероза аорты. Изображение из парастернальной позиции по длинной оси в В- и М-режимах

На основании выраженности этих изменений определяют степень поражения стенок аорты: легкую, умеренную, тяжелую.

(рис. 8.11) осложняют атеросклеротическое поражение, но могут быть и проявлением других заболеваний, таких как неспецифический аортоартериит, синдром Марфана, сифилитический аортит, медионекроз аорты (болезнь Эрдгейма ), а также результатом травм или сопутствующей патологией при врожденных аномалиях, например бикуспидальном аортальном клапане.

Существуют следующие морфологические варианты аневризмы:

веретенообразная - диффузное расширение сегмента аорты;
мешковидная - расширение части окружности аорты в виде выпячивания.

Кроме того, выделяют аневризмы «истинные», при которых патологическое расширение просвета затрагивает все оболочки стенки сосуда, и «ложные», которые представляют собой разрыв внутреннего или среднего слоя стенки аорты, в результате чего происходит расширение ее сегмента, и стенка при этом состоит из наружной оболочки и/или периваскулярного сгустка.

Прямым эхокардиографическим признаком аневризмы аорты является значимое, более чем в два раза, расширение просвета аорты. Характерно снижение пульсации стенок. Могут выявляться пристеночно расположенные тромбы.

Расслоение (диссекция) аорты

Расслоение (диссекция) аорты также может быть диагностировано при трансторакальной ЭхоКГ и ЧПЭхоКГ. Чувствительность этих методов при данной патологии составляет 80 и 94%, специфичность - 95 и 98% соответственно, что сопоставимо с аналогичными показателями компьютерной томографии - 83 и 100%.

По классификации De Bakey различают следующие 3 типа диссекции аорты в зависимости от места расположения отслоившейся интимы:

тип I - в восходящей аорте, дуге и нисходящем отделе аорты;
тип II - в восходящей аорте;
тип III - в нисходящей аорте.

Основным признаком диссекции аорты при ЭхоКГ является дополнительный контур стенки сосуда , который делит сосуд на две части (рис. 8.12).

При разрыве аневризмы визуализируется нарушение целостности ее стенки с отслойкой интимы, определяемой как линейное подвижное, флотирующее, образование в просвете аорты - дефект стенки аневризмы. При недостаточности аортального клапана существует возможность перехода разрыва аневризмы на аортальное кольцо, синусы Вальсальвы, брахиоцефальные сосуды, пролапс отслоенной интимы в полость левого желудочка.

Иногда можно увидеть гематому, располагающуюся около контура аорты зитивных тромботических масс. Специфическими для разрыва аневризмы признаками считают также аортальную недостаточность, выпот в перикардиальной полости, реже - выпот в плевральной полости.

При исследовании расслаивающейся аневризмы аорты определяют не только наличие ее признаков, но и место начала отслойки интимы, ее распространенность, а также указывают выраженность аортальной регургитации.

Аневризма синусов Вальсальвы

Аневризма синусов Вальсальвы , характеризующаяся выпячиванием стенки одного из синусов (их названия соответствуют створкам аортального клапана - левый коронарный, правый коронарный, некоронарный) в расположенную рядом сердечную камеру, обычно является врожденной аномалией (например, при синдроме Марфана), обусловленной слабостью соединения аортальной стенки с фиброзным кольцом клапана, хотя может регистрироваться при аорто-артериите или надклапанном стенозе аорты .

Основная морфологическая форма аневризмы синусов Вальсальвы - изолированная в сочетании с другими дефектами (дефектом перегородки, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты, бикуспидальным аортальным клапаном и пр.).

Эхокардиографическим признаком данной патологии является мешковидное выпячивание стенки синуса в одну из полостей сердца: правого - в правое предсердие или выходной отдел правого желудочка, левого - в левое предсердие, некоронарного - в правое предсердие или выходной отдел правого желудочка.

При разрыве синуса на эхокардиограмме, выполненной из парастернального доступа в проекции по короткой оси на уровне аорты, визуализируются как сам перерыв эхосигнала в зоне аневризматического мешка (одиночный или множественный), так и признаки объемной перегрузки той камеры, повреждение правого коронарного синуса, наиболее редко - левого синуса.

При допплерографии и ЦДК регистрируют турбулентный поток крови в соответствующей полости.

Отмечено, что у детей возможно обнаружение дилатации синусов Вальсальвы , чаще некоронарного, при которой расширение синуса не достигает степени аневризмы . Длительное наблюдение таких пациентов указывает на возможность доброкачественного характера этой патологии и спонтанного ее исчезновения по мере роста ребенка.

Дилатация аорты

Дилатация аорты является характерным признаком дисплазии соединительной ткани и выявляется при синдромах Марфана (рис. 8.14),

Элерса-Данлоса и др. В этом случае одновременно определяются пролапс митрального клапана и дополнительные трабекулы в полости левого желудочка, реже - дилатация ствола легочной артерии и др.

При отсутствии перечисленных синдромов следует оценить возможность других причин дилатации аорты - постстенотической дилатации, артериальной гипертензии, аортита, медионекроза. Об идиопатической дилатации аорты можно говорить только после скрупулезного исследования, исключив все перечисленное выше.

Рис. 8.14. Дилатация аорты при синдроме Марфана

КАТЕГОРИИ