Анализ адф. Процесс агрегации тромбоцитов — что это такое

Очень опасны: их перемещения по кровеносной системе , или могут привести к быстрой смерти.

Исследование агрегации тромбоцитов учитывает их способность к соединению: при отклонениях возможно появление инфаркта или инсульта, – кровопотеря, анемия, истощение.

Агрегация тромбоцитов: норма

Что такое агрегация тромбоцитов в крови? Чтобы определить значение агрегации тромбоцитов, надо из вены в пробирку, а в таком случае, когда нет раны, необходимо создать условия для объединения тромбоцитов в конгломерат.

Для этого в лаборатории внедряется индуцированная агрегация тромбоцитов.

Условия становятся максимально близкими к среде организма, в качестве индуктора агрегации тромбоцитов берутся вещества, идентичные по химическому составу человеческим, способные вызывать тромбообразование.

Индукторами могут быть:

  1. Серотонин.
  2. Коллаген.
  3. Адреналин.
  4. Арахидоновая кислота.
  5. Аденозиндифосфат (АДФ).

Способ измерения агрегации тромбоцитов заключается в пропускании света через плазму крови.

Различие между световой плотностью плазмы до момента свертывания крови и после образования сгустка и есть агрегационная активность тромбоцитов.

Дополнительно определяют скорость агрегации тромбоцитов за 1 минуту, и тип волн. Спонтанная агрегация тромбоцитов рассчитывается без использования индуктора.

Исследование агрегации тромбоцитов: подготовка к сдаче анализа

Достоверная оценка результата может быть получена в случае соблюдения следующих условий:

  • Не кушать за 12 часов до сдачи анализа.
  • За день до забора крови не выполнять физические нагрузки и не испытывать эмоциональные потрясения.
  • За 7 дней до анализа остановить прием ряда лекарственных препаратов (если это невозможно, то сообщить об этом медсестре).
  • За день до анализа , употребление чеснока и кофе.
  • На сдачу крови приходить здоровым, без воспаления в организме.

Агрегация тромбоцитов : отклонение от нормы

Снижение агрегации тромбоцитов может происходить по следующим причинам.

Процессы агрегации изучают с помощью агрегометра, отражающего ход агрегации графически в виде кривой; в качестве стимулятора агрегации служит АДФ [Меньшиков В.В., 1987].

До добавления проагреганта (АДФ) возможны случайные осцилляции кривой оптической плотности. После добавления агреганта на кривой появляются осцилляции за счёт изменения формы тромбоцитов. Осцилляции уменьшаются по амплитуде, уменьшается оптическая плотность. Тромбоциты соединяются в агрегаты и кривая отклоняется вверх (первичная волна). Когда подъём переходит в «плато», то происходит реакция высвобождения, и кривая ещё больше поднимается вверх (вторичная волна).

При воздействии малых доз АДФ на агрегатограмме регистрируют двойную волну агрегации. Первая фаза (первичная волна) зависит от добавленного экзогенного АДФ, а вторая фаза (вторичная волна агрегации) — за счёт реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Вводимые извне большие дозы АДФ (обычно 1х10 -5 моль) приводят к слиянию первой и второй волн агрегации. Для достижения двухволновой агрегации обычно используется АДФ в концентрации 1х10 -7 моль.

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая), разницу между оптической плотностью плазмы до начала агрегации и после достижения максимальной агрегации (характеризует интенсивность агрегации), а также уменьшение оптической плотности плазмы за первую минуту агрегации или угол наклона кривой на этапе бурной агрегации (характеризует скорость агрегации). Важно отметить, что появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ и адреналином в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов к этим индукторам, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции ими в концентрациях 10 мкмоль и больше — на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов. В клинических исследованиях общепринятым считают использование АДФ в концентрациях 1х10 -5 моль (для достижения одноволновой агрегации) и 1х10 -7 моль (для достижения двухволновой агрегации).

В зависимости от функционально-морфологических характеристик тромбоцитов выделяют следующие группы тромбоцитопатий.

  • Наследственные дизагрегационные тромбоцитопатии без нарушения реакции высвобождения (вторичная волна). В эту группу входят:
  • тромбастения Глянцманна, для которой характерно нарушение АДФ-зависимой агрегации, при нормальной ристоцетин-агрегации;
  • эссенциальная атромбия — при воздействии малых количеств АДФ агрегация не индуцируется, а при удвоении количества АДФ приближается к нормальной;
  • аномалия Мая-Хегглина — нарушается коллаген-зависимая агрегация, реакция освобождения при стимуляции АДФ и ристоцетином сохранена.
  • Парциальные дизагрегационные тромбоцитопатии. В эту группу входят заболевания с врождённым дефектом агрегации с тем или иным агрегантом, или угнетением реакции высвобождения.
  • Нарушение реакции высвобождения. Для этой группы заболеваний характерно отсутствие второй волны агрегации при стимуляции малым количеством АДФ и адреналина. В тяжёлых случаях отсутствует АДФ-и адреналин-зависимая агрегация. Коллаген-зависимая агрегация не выявляется.
  • Болезни и синдромы с недостаточным пулом накопления и хранения медиаторов агрегации. К этой группе относятся заболевания, характеризующиеся нарушением способности тромбоцитов накапливать и выделять серотонин, адреналин, АДФ и другие факторы кровяных пластинок. Лабораторно для этой группы характерно снижение всех видов агрегации и отсутствие второй волны агрегации.

Снижение агрегации в ответ на введение АДФ наблюдают при пернициозной анемии, остром и хроническом лейкозе, миеломной болезни. У больных с уремией при стимуляции коллагеном, адреналином, АДФ агрегация снижена. Для гипотиреоза характерно снижение агрегации при стимуляции АДФ. Ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, хлорохин, диуретики (в частности, фуросемид при применении в высоких дозах) способствуют снижению агрегации тромбоцитов, что нужно учитывать при лечении этими препаратами.

При хирургических операциях, осложнённых кровотечениями, нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в большинстве случаев обусловлены не нарушением агрегационных и других функциональных свойств тромбоцитов, а наличием тромбоцитопении той или иной степени.

Тромбоциты, самые мелкие кровяные тельца (по сравнению с лейкоцитами и эритроцитами), выполняют важнейшую функцию - защищают организм от потери крови. Агрегация тромбоцитов - это процесс склеивания клеток между собой, начальная стадия образования тромба.

Вторым этапом является закрепление тромбоцитов на стенке поврежденного сосуда. На тромбоцитарную массу наслаиваются нити фибрина, другие элементы, новые слипшиеся клетки. Таким образом тромб разрастается до размеров, способных перекрыть диаметр сосуда и прекратить кровотечение. От скорости процесса порой зависит жизнь человека.

Роль агрегации тромбоцитов в процессе свертываемости крови

Свертываемость крови зависит от множества факторов. Один из них, агрегация тромбоцитов, в здоровом организме носит защитный приспособительный характер. Клетки склеиваются только в кровоточащем сосуде. В данном случае процесс играет положительную роль.

Но известны патологические состояния, при которых образование тромбов нежелательно, поскольку ведет к нарушению питания жизненно важных органов. Например, при инфаркте миокарда, инсульте, тромбозе ведущих артерий. Агрегационная активность тромбоцитов принимает сторону патологических изменений. Против нее приходится бороться с помощью различных лекарств.

Существует практическая необходимость в определении количественного выражения хорошей и плохой агрегации тромбоцитов. Для этого нужно пользоваться нормой и различать отклонения.

Как определить норму и патологию?

Может ли анализ крови показать агрегационную способность тромбоцитов конкретного человека? Ведь для проведения исследования берется кровь из вены, и с этого момента на клетки крови не действуют «приказы» организма. Такой вид анализов называют «инвитро», дословный перевод с латыни «на стекле, в пробирке». Ученые всегда стараются изучать реакцию в условиях, приближенных к человеческому телу. Только полученные таким путем данные можно считать достоверными и пользоваться ими в диагностике.

Способности тромбоцитов определяют по индуцированной агрегации. Это означает, что в качестве вещества-индуктора используются средства, не чуждые организму по химическому составу, способные вызвать тромбообразование. В качестве индукторов применяются составляющие сосудистой стенки: аденозиндифосфат (АДФ), ристоцетин (ристомицин), коллаген, серотонин, арахидоновую кислоту, адреналин.

Спонтанная агрегация определяется без индукторов.

Методики количественного определения основаны на пропускании световых волн через обогащенную тромбоцитами плазму крови. Степень активности агрегации изучают по разнице в световой плотности плазмы до начала свертывания и после получения максимального результата. Также определяют скорость агрегации в первую минуту, характер и форму волн.

Норма зависит от вещества-индуктора, его концентрации.

Агрегация тромбоцитов с АДФ обычно назначается и оценивается в комплексе с коллагеном, с ристомицином и с адреналином.

Норма для анализа с АДФ от 30,7 до 77,7%. Величина агрегации тромбоцитов с адреналином изменяется от 35 до 92,5%. При исследовании с коллагеном нормальными показателями считаются от 46,4 до 93,1%.

Правила подготовки к взятию анализа

Чтобы сдать анализ крови на агрегационную способность, нужно понимать, что исследование будет неточным при нарушении правил подготовки. В крови будут присутствовать вещества, влияющие на результат.

  • За неделю до сдачи крови должны быть отменены все лекарственные препараты аспиринового ряда, Дипиридамол, Индометацин, Сульфапиридазин, антидепрессанты. Применение этих препаратов ингибирует (подавляет) тромбообразование. Если нельзя прекратить прием, то следует проинформировать лаборанта.
  • Минимум 12 часов нельзя есть, особенно влияет на результаты съеденная жирная пища.
  • Пациент должен быть максимально спокоен, не выполнять физической работы.
  • За сутки исключить из пищи кофе, алкоголь, чеснок, не курить.
  • Анализ не проводится, если имеется активный воспалительный процесс.

Под микроскопом видны слипшиеся тромбоциты

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов назначает врач при необходимости лечения противосвертывающими препаратами, контроле над их эффективностью, подборе оптимальной дозировки, для диагностики повышенной кровоточивости.

Расшифровка результатов

Причины проведения исследований сразу с тремя стандартными индукторами, а при необходимости добавление новых, заключаются в преимущественном механизме активации одного из факторов свертывания. Диагностическое значение имеет выявленная измененная норма, например, с АДФ при отсутствии динамики с другими индукторами. Оценка результатов проводится врачом.

Снижение агрегации тромбоцитов может быть вызвано:

  • успешным применением антиагрегантной терапии;
  • группой заболеваний, называемых тромбоцитопатиями.


Аппарат для проведения анализа на агрегацию

Роль тромбоцитопатии

Тромбоцитопатии могут быть наследственными или приобретенными в результате других заболеваний. Статистика говорит, что этой патологией страдает до 10% населения планеты. Все они связаны с нарушением функций тромбоцитов по накоплению определенных веществ.

В результате не происходит свертываемость и образование тромбов, что ведет к усиленным кровотечениям при небольших ранах, ушибах (внутреннее кровотечение).

Заболевания проявляются уже в детском возрасте с кровоточивости десен, частых носовых кровотечений, множества синяков на теле ребенка, опухоли суставов при ушибах. У девочек в период полового взросления начинаются длительные и обильные менструации. Кровотечения приводят к развитию малокровия (анемии).

Низкая агрегационная способность при тромбоцитопатии может активизироваться вирусной и бактериальной инфекцией, лекарственными препаратами, физиотерапевтическими процедурами.


Носовые кровотечения в 80% случаев вызваны тромбоцитопатией и только 20% болезнями ЛОР-органов

Вторичные тромбоцитопатии

Симптоматические (вторичные) тромбоцитопатии формируются при хроническом лейкозе, миеломной болезни, . Такое состояние характерно для конечной стадии почечной недостаточности (уремии), снижения функции щитовидной железы.

С тромбоцитопатиями встречаются хирурги при повышенной кровоточивости во время оперативных вмешательств.

Повышение агрегации тромбоцитов наблюдается при:

  • распространенном атеросклерозе сосудов;
  • гипертонической болезни;
  • инфаркте внутренних органов;
  • тромбозе артерий брюшной полости;
  • инсульте;
  • сахарном диабете.

Изменение агрегации при беременности

Агрегация тромбоцитов при беременности может отклоняться от нормальных показателей.

Снижена агрегация за счет недостаточной продукции тромбоцитов или нарушения их качественного состава. Это проявляется кровоточивостью, наличием кровоподтеков. В родах нужно учитывать возможность массивного кровотечения.

Агрегация повышена чаще всего во время токсикоза в связи с потерей жидкости из-за рвоты и поносов. Рост концентрации крови приводит к повышенному тромбообразованию. Это может привести к выкидышу на ранних сроках. Умеренная гиперагрегация считается обычной при беременности, она связана с развитием плацентарного кровообращения.

  • при невынашивании беременности;
  • лечении бесплодия;
  • перед и во время приема контрацептивных средств;
  • перед плановой беременностью.

Анализ агрегационных свойств тромбоцитов позволяет выявить риск, прогнозировать опасные осложнения в течение заболеваний, своевременно провести профилактическую терапию.

Тромбоциты являются форменными кровяными тельцами, способствующими нормализации процесса свертываемости крови. Происходит это следующим образом. В случае нарушения целостности сосудистых стенок тромбоциты через цепь биохимических реакций получают определенный сигнал, собираются в месте прорыва и, склеиваясь между собой, обеспечивают процесс закупорки. Таким образом и происходит процесс агрегации.

Однако чрезмерно интенсивный процесс агрегации носит патологический характер. Гиперагрегация тромбоцитов приводит к повышенному тромбообразованию, что в значительной степени повышает риск развития таких заболеваний, как инсульт и инфаркт миокарда.

Низкие показатели агрегации не менее опасны и несут потенциальную угрозу не только здоровью, но и жизни пациента. Недостаточное склеивание тромбоцитов приводит к образованию такого заболевания, как тромбоцитопения (пониженная свертываемость крови). При этом высока вероятность развития внутренних и внешних кровотечений, что не только способствует развитию тяжелых форм анемии, но и может стать причиной летального исхода.

Поэтому чрезвычайно важно контролировать показатели содержания тромбоцитов в крови, а также их способность к процессу агрегации.

Особенно большое значение имеет агрегация тромбоцитов при беременности. Дело в том, что нарушения данного процесса могут привести к ряду достаточно тяжелых последствий. Гипоагрегация (пониженная агрегация тромбоцитов) способна спровоцировать маточное кровотечение во время родового процесса или же после родового периода. Чрезмерно активная агрегация тоже опасна для будущей матери и ее малыша, поскольку может привести к образованию тромбов, что является одной из наиболее распространенных причин выкидышей и самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках.

Для того чтобы избежать столь неблагоприятных последствий и свести риски к минимуму, специалисты рекомендуют проведение исследования на уровень содержания тромбоцитов в крови и выявление их способности к регенерации еще до зачатия, при планировании беременности.

Исследования для контроля за агрегацией

Лабораторное исследование тромбоцитов осуществляется при помощи диагностической методики, которая носит название индуцированной агрегации. Для проведения данной процедуры в венозную кровь, забранную у пациента, добавляются специфические вещества, химический состав которых имеет сходство с клетками человеческого организма, способствующие процессам тромбообразования, в результате чего возникает агглютинация тромбоцитов. В качестве индукторов обычно используют вещества, входящие в состав стенок сосудов. К ним относятся:

Для анализа применяется специальный прибор – анализатор агрегации тромбоцитов. При проведении исследования через плазму крови, наполненную тромбоцитами, пропускаются световые волны. Анализ проводится в два этапа. Показатели степени агрегации представляют собой разницу световой плотности плазмы перед началом процесса свертываемости и после его завершения. Кроме того, специалисты обращают внимание на такие факторы, как форма, характер и специфика световой волны.

Индуцированная агрегация тромбоцитов представляет собой метод исследования крови, отличающийся предельно высокой точностью и потому широко применяемый в современной диагностике при наличии подозрений на определенные заболевания.

Не все клиники обладают необходимым оборудованием для проведения такого рода диагностической процедуры. На сегодняшний день исследования агрегации тромбоцитов успешно проводятся в лабораториях «Инвитро».

Для чего проводится исследование?

Анализ крови для исследования тромбоцитов позволяет специалисту определить способность данных кровяных клеток к агрегации, дает возможность выявить определенные расстройства гемостаза, которые могут носить как врожденный, так и приобретенный характер. Кроме того, при помощи исследования агрегации тромбоцитов можно диагностировать не только патологии кроветворной системы, но и заболевания сердечно-сосудистой системы. Такая процедура необходима для отслеживания динамики ряда некоторых заболеваний, определения необходимых терапевтических методик, для контроля над лечебным процессом.

Показания к исследованию

Индуцированная агрегация может быть назначена специалистом в следующих случаях:

  1. Тромбоцитопения.
  2. Повышенная свертываемость крови.
  3. Склонность к тромбообразованию.
  4. Кровоточивость десен.
  5. Повышенная отечность.
  6. Склонность к кровотечениям, маточные кровотечения.
  7. Плохо заживающие раны.
  8. Длительное лечение препаратами ацетилсалициловой кислоты.
  9. Болезни Виллебранда и Гланцмана.
  10. Тромбофилия.
  11. Осложненная беременность.
  12. Нарушение мозгового кровообращения, ишемическая болезнь сердца.
  13. Тромбоцитопения врожденного или же приобретенного характера.
  14. Варикозная болезнь.
  15. Контроль за динамикой лечения препаратами-антиагрегантами.
  16. Заболевания аутоиммунного характера.
  17. Исследование функциональности тромбоцитарных клеток перед проведением хирургического вмешательства.
  18. Бесплодие.
  19. Несколько неудачных попыток ЭКО подряд.
  20. Замершая беременность.
  21. Определение степени чувствительности пациента к воздействию антиагрегантов.
  22. Тромбастения Гланцмана.
  23. Болезнь Бернара-Сулье.
  24. Перед назначением и во время приема гормональных средств контрацепции.

Как подготовиться к исследованию?

Анализ крови на способность тромбоцитов к агрегационному процессу требует строгого соблюдения правил подготовки. Для того чтобы исследование было предельно правильным и результативным, пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  1. За неделю до забора крови на исследование необходимо прекратить принимать препараты, подавляющие процессы тромбообразования. К ним относятся следующие лекарственные средства: препараты ацетилсалициловой кислоты, антидепрессанты, Сульфапиридазин, Дипиридамол, Индометацин, антиагреганты, гормональные препараты, противозачаточные средства.
  2. За сутки до проведения исследования необходимо воздерживаться от употребления кофеиносодержащих и алкогольных напитков.
  3. Исключить из рациона жирные, острые, пряные блюда, специи и чеснок.
  4. Запрещено курить в день проведения процедуры.
  5. Предельно ограничить физические и психоэмоциональные нагрузки.
  6. Последний прием пищи должен быть не позднее нежели за 12 часов до забора крови на анализ.

Противопоказанием к проведению индуцированной агрегации тромбоцитов принято считать наличие в организме воспалительных процессов острого или же хронического характера.

Соблюдение вышеперечисленных правил необходимо для получения максимально точных и объективных результатов проведенного исследования!

Проведение анализа

Анализ крови на определение способности тромбоцитарных клеток к регенерации проводится исключительно в утренние часы. Идеальным временем для забора крови считается временной промежуток с 7 и до 10 часов утра.

Исследование проводится натощак, в этот день пациент не должен употреблять ничего, кроме чистой негазированной воды.

Для проведения теста на определение степени агрегации тромбоцитов используется венозная кровь. Ее забор осуществляется из области локтевой вены пациента с применением одноразового шприца. Далее материал помещается в пробирку с четырехпроцентным раствором цитрата натрия. После этого емкость несколько раз переворачивается, чтобы произошло полное смешение крови с данным действующим веществом. На следующем этапе пробирка с забранной кровью отправляется в лабораторию для проведения дальнейшего исследования.

Агрегация тромбоцитов: понятие, в анализе крови, отклонения от нормы, нюансы

Агрегация тромбоцитов – стремление кровяных пластинок, обрывков мегакариоцитов, названных тромбоцитами или бляшками Биццоцеро, «почуяв» аварийную ситуацию, сопровождающуюся потерей крови собраться вместе, чтобы с помощью других «ликвидаторов» (присутствующих или образующихся в процессе) закрыть повреждение в сосуде.

Небольшое ранение с нарушением целостности мелких сосудов, как правило (если с системой гемостаза все в порядке), большими неприятностями не грозит. Вытекающая из ранки кровь через какое-то время останавливается и в таких случаях люди, отрицая свое участие, говорят: «Сама остановилась». И, наверняка, далеко не всем известен такой процесс, как агрегация тромбоцитов, который играет важную роль в прекращении кровотечений и предотвращении потери драгоценной для организма жидкости.

Агрегация тромбоцитов – один из этапов остановки кровотечения

За такой, казалось бы, мелочью, как остановка кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла (артериолы, венулы, капилляры) стоят сложные, последовательно протекающие процессы:

  • В ответ на повреждение микроциркуляторные сосуды спазмируются и тем самым уже частично препятствуют свободному току крови;
  • К месту аварии устремляются кровяные пластинки – тромбоциты, которые прикрепляются к поврежденному участку, пытаясь собой закрыть «брешь» (адгезия тромбоцитов);
  • Количество тромбоцитов на месте повреждения быстро растет (накопление), они начинают скучиваться и формировать конгломераты – происходит агрегация тромбоцитов, которая представляет собой начальный, но весьма важный этап образования тромба;
  • В результате агрегации кровяных пластинок образуется рыхлая тромбоцитарная пробка (необратимая агрегация тромбоцитов), эта пробка, хотя и непроницаемая для плазмы, но не очень устойчивая и надежная – чуть тронь и кровь потечет опять;
  • Кровяной сгусток под воздействием сократительного белка тромбоцитов (тромбопластина) сжимается, фибриновые нити делают кровяной сгусток плотным, что и обеспечивает остановку кровотечения (ретракция тромбинового тромба).

этапы образования тромба

Очевидно, что агрегация тромбоцитов не является конечной стадией остановки кровотечения, это всего лишь одна из ступеней процесса, однако от этого она не становится менее важной. Как осуществляется данная реакция, какие компоненты в этом участвуют – будет изложено в следующих разделах, но, прежде всего, следует сообщить читателю, что агрегация тромбоцитов, выполняя защитную функцию у здоровых людей, может иметь и обратную сторону. Тромбоциты не всегда ведут себя подобным образом – сидя тихо и спокойно до поры до времени, быстро активируются, приклеиваются к стенкам сосудов и склеиваются между собой, если в этом есть необходимость (при повреждении кровеносного сосуда, из которого течет кровь).

Повышенная агрегация тромбоцитов подразумевает излишнюю интенсивность действий этих кровяных пластинок, когда они без надобности (в отсутствие кровотечения) активируются, склеиваются и таким образом способствуют образованию ненужных организму тромбов, которые впоследствии, передвигаясь по кровотоку, закрывают кровеносный сосуд и нарушают питание тканей жизненно важных органов. Подобное может произойти где угодно: в сосудах, снабжающих кровью сердце (инфаркт миокарда), легкие (инфаркт легкого), головной мозг (ишемический инсульт) и т. д., поэтому медикаментозные формы антиагрегантов так широко назначаются для профилактики и лечения данных патологических состояний.

Тромбоэмболия ведущих артерий нередко имеет печальный исход, а ведь все начиналось с мелочи – со спонтанной агрегации тромбоцитов, но, к сожалению, когда столь важная (агрегационная) функция по каким-либо причинам уже претерпела патологические изменения…

Агрегация тромбоцитов в анализе крови

Для исследования агрегационной способности тромбоцитов клеткам создаются условия, приближенные к естественным (циркуляция в кровотоке). Тестирование проводят на стекле с использованием веществ-индукторов, взятых в определенных концентрациях (индуцированная агрегация тромбоцитов), которые, в общем-то, участвуют в данном процессе в живом организме (in vivo) при стимулированной кровотечением агрегации кровяных пластинок (АДФ, коллаген, тромбин, адреналин). В отдельных лабораториях для проведения анализа применяют вещества, не присутствующие в организме, но обладающие способностями вызывать агрегацию, например, ристомицин (ристоцетин). Следует отметить, что для каждого индуктора существуют свои границы нормальных значений, с которыми можно ознакомиться, взглянув на таблицу. Но только ознакомиться, потому что норма дана лишь ориентировочно, она может расширять или сужать свои рамки в разных лабораториях – это зависит от референсных значений каждой КДЛ.

Таблица: норма агрегационной способности тромбоцитов в зависимости от вещества-индуктора

Особое значение для диагностики патологических состояний (особенно, сердечно-сосудистых заболеваний) имеет спонтанная агрегация тромбоцитов (САТ), когда избыточное количество склеенных между собой кровяных пластинок свободно циркулирует по кровеносным сосудам, вызывая ряд нарушений, и происходит это, прежде всего, в зоне микроциркуляции:

  1. Спонтанная агрегация тромбоцитов в течение длительного времени грозит привести к изменению стенок сосудов (особенно это касается сосудов микроциркуляторного русла);
  2. САТ создает условия для повышения способности тромбоцитов образовывать агрегаты, увеличивая тем самым риск развития сердечно-сосудистой патологии, ее прогрессирования и возникновения на этом фоне серьезных осложнений и последствий.

Чаще всего спонтанную агрегацию тромбоцитов в лабораторных условиях определяют:

  • Измерением оптической плотности суспензии тромбоцитов;
  • Посредством морфологической (визуальной) оценки агрегированных кровяных пластинок.

С целью диагностики и определения нозологической формы тромбоцитопатий, несомненно, лучше использовать специальное современное оборудование – агрегометры (оптические, регистрирующие агрегацию кровяных пластинок в обогащенной ими плазме, или кондуктометрические, которые измеряют данный показатель в цельной крови). Данные приборы в непрерывном режиме регистрирует все, что происходит с кровяными пластинками, а потом отображает свои измерения графически (кривая – агрегатограмма), Подобные методы диагностики довольно надежны, однако, при этом, трудоемки и требуют для исследования больших количеств плазмы.

Отклонения от нормы создают проблемы при беременности

И низкая, и высокая агрегационная способность – одинаково плохо. В связи с этим при конкретных обстоятельствах, когда агрегация тромбоцитов может быть повышена или понижена по сравнению с нормой, анализ крови, рассчитывающий данный показатель, становится обязательным.

Одним из таких обстоятельств является обследование женщин, пребывающих в состоянии вынашивания ребенка, ведь в акушерстве отклонения агрегационной способности тромбоцитов от нормы часто имеют плохие последствия. В гестационном периоде организм женщины задолго начинает готовиться к предстоящей кровопотере, поэтому показатели свертываемости несколько повышаются, однако при этом отмечается умеренная степень повышения, которая никак не должна свидетельствовать о гиперагрегации.

Повышенная агрегация тромбоцитов может стать причиной тромбозов, но с другой стороны, если она понижена – существует риск кровотечений. Для благоприятного течения беременности - нужна серединка…

Норма при беременности агрегационных способностей тромбоцитов обычно располагается в рамках - от 30 до 60% (вне зависимости от применяемого вещества-индуктора) и опять-таки: все ориентировочно – результаты следует узнавать в лаборатории, производившей анализ, где специалисты сопоставят их с референсными значениями и сообщат об отклонениях, если таковые будут иметь место. Только в таких случаях можно рассчитывать не столкнуться ни с гипо- ни с гиперагрегацией и избежать тромбозов и кровотечений.

Агрегация тромбоцитов с индукторами

Анализ крови, определяющий агрегационную способность представителей тромбоцитарного звена, следует проводить сразу с несколькими индукторами (их должно быть не менее четырех), чтобы знать, на каком уровне процесса происходит сбой.

Агрегация кровяных пластинок с АДФ

Исследование агрегационной способности тромбоцитов с АДФ проводится в целях выявления спонтанной агрегации тромбоцитов или диагностики тромботических состояний, имеющих место при определенной патологии:

  1. Атеросклеротическом процессе;
  2. Артериальной гипертензии;
  3. ИБС, инфаркте миокарда;
  4. Нарушении мозгового кровообращения;
  5. Сахарном диабете;
  6. Гиперлипопротеинемии (изменение показателей липидного спектра, повышение липопротеидов низкой плотности, увеличение коэффициента атерогенности);
  7. Наследственных тромбопатиях;
  8. Тромбоцитопатиях, сопровождающих гемобластозы;
  9. При приеме отдельных лекарственных препаратов, способных затормаживать активность клеток тромбоцитарного звена.

Отклонение в сторону снижения дают:

  • Тромбастения Гланцмана (наследственная патология, обусловленная отсутствием либо дефектом мембранного рецептора к фибриногену и гликопротеинам IIb-IIIa);
  • Эссенциальная атромбия (от тромбастении отличается неполным нарушением функциональных способностей тромбоцитов;
  • Синдром Вискотта-Олдрича (редкая рецессивная болезнь, сцепленная с полом, характеризующаяся изменением формы и уменьшением размеров клеток);
  • Аспириноподобный синдром (патология, связанная с нарушением «реакции освобождения» и 2-ой фазы агрегации);
  • Тромбоцитопатия при уремическом синдроме;
  • Вторичные тромбоцитопатии (при гемобластозах, гипотиреозе, лечении антиагрегантами, НПВП - нестероидными противовоспалительными препаратами, антибиотиками, диуретиками и лекарственными средствами, снижающими артериальное давление).

Повышение показателей отмечается при:

  • Синдроме вязких тромбоцитов (склонность к адгезии, повышенная агрегация тромбоцитов);
  • Активации клеток тромбоцитарного звена системы свертывания, вызванной различными факторами: психоэмоциональная нагрузка, медикаментозные препараты, образование иммунных комплексов в силу отдельных причин и др.;
  • Резистентности к ацетилсалициловой кислоте.

Индуцированная агрегация с коллагеном

Отклонение от нормы при использовании реакции с коллагеном может свидетельствовать о том, что нарушения имеют место уже на уровне адгезии. Показатели стремятся к снижению, в принципе, при той же патологии, что в пробах с АДФ. Повышенная агрегация тромбоцитов отмечается при синдроме вязких тромбоцитов и васкулитах различного происхождения.

Определение агрегационной способности тромбоцитов в пробе с адреналином

Исследование ристоцетин-кофакторной активности

Значения данного показателя отражают активность фактора Виллебранда, тест преимущественно используется для диагностики болезни с аналогичным названием.

Следует заметить, что проведение данного тестирования с использованием индукторов полезно не только для определения способностей кровяных пластинок к агрегации. Данные тесты позволяют оценивать эффективность антиагрегантов при лечении и дают возможность подобрать правильные дозы лекарственных средств.

Информация для любознательных

Между тем, читатель справедливо может упрекнуть, что, начав описание темы с анализов, вариантов их нормы и патологических изменений, автор слишком мало рассказал о самих кровяных пластинках, их функциях и поведении при стимулированной кровотечением агрегации. В тексте не выделены механизмы активации тромбоцитов, не разъяснена сущность всех реакций, стоящих за склеиванием клеток и образованием гемостатической пробки.

Все это можно легко исправить, предоставив людям, проявляющим повышенный интерес, проследить весь процесс, описанный в разделах ниже, от начала до конца, самостоятельно разобраться в отдельных тонкостях и обозначить важность каждого из компонентов реакции.

Важная роль тромбоцитов

Тромбоциты очень важны в осуществлении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, что отражается и в названии процесса. В целом, их функции состоят в решении следующих задач:

  1. Кровяные пластинки, выполняя ангиотрофическую функцию, поддерживают нормальное строение и функциональные способности стенок сосудов мелкого калибра;
  2. Имея адгезивно-агрегационные способности, которые заключаются в том, что клетки собираются в «кучки» и приклеиваются к поврежденным участкам сосудов (адгезия), быстро образуя гемостатическую пробку (агрегация тромбоцитов), они могут в 1 – 2 минуты остановить небольшое кровотечение;
  3. В задачи кровяных пластинок входит поддержание на должном уровне спазма травмированных гемокапилляров – эти клетки не дают возможности сосудам расслабляться, ведь это вызовет усиление кровотечения;
  4. Тромбоциты не только присутствуют, но и принимают самое активное участие в процессах свертывания, а, кроме этого, воздействуют на реакцию фибринолиза.

Функции адгезии и агрегации тромбоцитов неразрывно связаны между собой и объединены в одну – адгезивно-агрегационную (эта способность кровяных телец была открыта еще в конце позапрошлого - IX века). Дело в том, что тромбоцитарная пробка начинает формироваться еще до того момента, когда тромбоциты прибыли на место и стали приклеиваться к базальной мембране сосудистых стенок.

Хотя прикреплению тромбоцитов к стенкам капилляров помогают разные соединительнотканные компоненты, коллаген признан основным стимулятором первого этапа сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Изменив «облик» - приобретают новые возможности

Интересно, что кровяные пластинки, «узнав» об аварийной ситуации в организме, прежде чем прибыть на место происшествия уже начинают интенсивно готовиться:

  • В доли секунды они изменяют свой внешний вид: из плоских дисковидных клеток превращаются в сферические формы, выбрасывают псевдоподии (длинные отростки, которых раньше не было и которые срочно стали нужны, чтобы зацепиться за ткань и связаться друг с другом);
  • К поврежденному сосуду тромбоциты прибывают во всеоружии, то есть, хорошо подготовленными и к адгезии, и к агрегации, поэтому на прикрепление у них уходит до 5 секунд.
  • В это же самое время циркулирующие в кровотоке тромбоциты без дела «не сидят», они ищут и быстро находят своих «собратьев», собираются группами (от 3 до 20 клеток) и склеиваются между собой, образуя конгломераты;
  • Конгломераты направляются к поврежденному участку, чтобы соединиться с тромбоцитами, успевшими первыми (первично адгезированные) прибыть на место происшествия и приклеиться к оголенной базальной мембране кровеносного сосуда.

Все эти действия тромбоциты осуществляют для того, чтобы очень быстро увеличить в размерах гемостатичскую пробку, которая в течение непродолжительного времени (от 1 до 3 минут) станет способной закрыть любую брешь в кровеносном сосуде микроциркуляторного русла с целью остановить кровотечение.

За агрегацией стоит сложный биохимический процесс

Адгезия и агрегация тромбоцитов не такая уже и простая реакция, как может показаться на первый взгляд. Это - сложный многоступенчатый биохимический процесс, протекающий с участием различных экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних, исходящих из самих кровяных пластинок) факторов: стимуляторов реакции, энергозатрат, значительной перестройки бляшек Биццоцеро. Например, для полноценного функционирования тромбоцитам необходим фактор Виллебранда (гликопротеин, плазменный кофактор адгезии кровяных пластинок к коллагену), его продукция осуществляется в сосудистых стенках. Так вот, тромбоциты, передвигаясь по кровеносным сосудам, запасаются этим гликопротеином впрок, откладывая его в своих гранулах, чтобы в случае надобности (при активации) выделять его в окружающую среду.

Агрегация тромбоцитов невозможна без участия ряда стимуляторов, которые сопряженно включаются при запуске реакции:

  1. Коллаген - главный стимулятор адгезии тромбоцитов;
  2. АДФ - этот компонент берет на себя ведущую роль на первой ступени агрегации: сначала АДФ в небольших количествах выделяется из травмированной стенки сосуда и красных кровяных телец (эритроцитов), которые тоже присутствуют на месте аварии. Потом уже этим стимулятором зону гемостаза снабжают сами бляшки Биццоцеро (АТФ → АДФ), успевшие первично адгезироваться и активироваться (характерная для тромбоцитов «реакция освобождения»);
  3. Параллельно с АДФ из гранул тромбоцитов поступают другие агонисты агрегации – адреналин и серотонин, в кровяных пластинках активируются мембранные ферменты, способствующие образованию мощных стимуляторов реакции – арахидоновой кислоты (С 20 Н 32 О 2) и ее производных, среди которых находится самое активное агрегирующее вещество – тромбоксан;
  4. Значимым звеном в регуляции агрегационных способностей тромбоцитов является система простагландинов: в активном режиме идет образование в эндотелии и клетках гладкой мускулатуры эндоперекисей простагландинов, они также могут превращаться в тромбоксан. Однако на последней стадии агрегации, когда в ней уже отпадает необходимость, эти вещества меняют направление и начинают обеспечивать выход в кровь вазодилататора простациклина (PGI 2), расширяющего сосуды и в значительной степени подавляющего агрегацию тромбоцитов;
  5. Завершает «реакцию освобождения» внутритромбоцитарных факторов, укрепление и увеличение прочности гемостатической пробки фибрином очень сильный агрегирующий агент – тромбин, он способен вызывать агрегацию в дозах, мизерных по сравнению с теми, которые нужны для того, чтобы кровь свернулась.

Разумеется, перечисленные механизмы находятся в зоне внимания врачей определенного профиля, однако, возможно, они заинтересуют и особо любознательных читателей, поставивших цель досконально разобраться в сложных реакциях тромбоцитарного гемостаза. Кроме этого, подобное знакомство помочь понять происхождение ряда заболеваний, связанных с нарушением свертываемости крови на данном этапе.

Уязвимые места

Нарушения определенных звеньев тромбоцитарного гемостаза формируют ряд патологических состояний (наследственных и приобретенных).

Самой уязвимой в механизме агрегации тромбоцитов оказалась весьма значимая «реакция освобождения» - без нее процесс скучивания и склеивания клеток обрывается, едва начавшись. Гемостатическая пробка, конечно, в таких случаях не формируется.

Кроме этого, для качественного осуществления свертывания крови в зоне микроциркуляции существует необходимость в присутствии различных веществ небелковой (Са 2+ , Mg 2+ , фосфолипидный фактор), а также белковой (альбумин, фибриноген, отдельные составляющие гамма-фракции и др.) природы.

Белки нужны тромбоцитам для того, чтобы создать им комфортные условия, так называемую «плазматическую атмосферу», и только тогда кровяные пластинки будут качественно выполнять возложенные на них задачи. Однако многие продукты белкового расщепления (в частности, полученные при распаде фибриногена и фибрина) вмешиваются в агрегацию тромбоцитов и в значительной степени затормаживают ее.

Между тем, при условии нормальной работы всех участников тромбоцитарного гемостаза, агрегация тромбоцитов вполне способна остановить кровотечение в зоне микроциркуляции, но в крупных сосудах, где давление на стенки более высокое, не укрепленная фибрином пробка, окажется несостоятельной и, попросту говоря, «вылетит», возобновив кровотечение.

Все про процесс агрегации тромбоцитов

Тромбоциты – это один из видов кровяных клеток, которые отвечают за свертывание биологических жидкостей, участвуют в процессе гемостаза (остановки кровотечения), и питании стенок сосудов. Агрегация тромбоцитов представляет собой процесс склеивания, в результате чего образовавшаяся пробка закрывает рану. В здоровом организме он имеет защитный характер, но существует и аномально высокая способность тромбоцитов склеиваться – гиперагрегация, которая грозит повышенным тромбообразованием в сосудах.

Роль в свертываемости крови

Свойство крови свертываться зависит от многих факторов, одним из которых выступает агрегация тромбоцитов, которая у здорового человека выполняет защитную функцию. Если склеивание происходит в кровоточащем сосуде – значит процесс играет положительную роль. Но при изменении агрегационной активности, превышающей нормальные показатели, возникают патологические состояния, опасные для здоровья и жизни человека.

Для их предупреждения существуют методы определения агрегации, позволяющие увидеть степень отклонения.

Виды агрегации

В медицине принято различать следующие виды агрегации тромбоцитов:

  1. Спонтанная, которую определяют без индуктора. Для этого венозную кровь переливают в пробирку и нагревают до t о 37 о С.
  2. Индуцированная, во время исследования которой в плазму добавляют индукторы, в роли которых выступают коллаген, АДФ, ристомицин или адреналин. Метод используют при диагностике некоторых заболеваний крови.
  3. Умеренная. Вызывается кровообращением в плаценте во время беременности.
  4. Низкая. Наблюдается при наличии заболеваний кровеносной системы, и способна вызвать кровотечения.
  5. Повышенная, которая ведет к возрастанию риска образования тромбов.

Гиперагрегация тромбоцитов

Повышение агрегационной способности крови ведет к росту ее вязкости, и характерным медленным движением крови с возросшей способностью сворачиваться (при норме до 2 мин.). Патология проявляется при:

  1. Повышенном АД.
  2. Сахарном диабете.
  3. Онкологии крови, почек и желудка.
  4. Тромбоцитопатии.
  5. Атеросклерозных изменениях сосудов.

Гиперагрегация приводит к возникновению следующих патологий:

  1. Инфаркту миокарда по причине недостаточного кровоснабжения.
  2. Инсульту по причине нарушения мозгового кровообращения.
  3. Тромбозу вен на ногах.

Значения нормы

Показатель агрегации у здорового человека находится в пределах 25-75%, что свидетельствует о нормальном кроветворении и отсутствии недостатка в тканях и органах кислорода. Норма показателя при различных индукторах следующая:

Каким анализом определяют?

В общий анализ крови входит и оценка ее свертываемости. Но существуют более точные исследования, которые проводят по специальной методике – индуцированной агрегации. Для этого к венозной крови добавляют компоненты, сходные по составу с веществами организма человека, вызывающими тромбообразование. Они являются составляющими стенок сосудов и называются индукторами.

Диагностика нарушений свертываемости входит в перечень обязательных шагов процесса подготовки пациента к предстоящему оперативному вмешательству. Она позволяет выявить способность организма преодолевать кровотечения во время проведения операции.

Подготовка к анализу

Анализ на агрегационную способность сдают после определенной подготовки. Для получения точных результатов, в крови должны отсутствовать вещества, способные оказать на него негативное влияние. Процесс подготовки заключается в следующем:

  1. За 7 дней до момента сдачи отменяют прием препаратов аспиринового ряда, так как они подавляют тромбообразование. Если такая отмена невозможна, информируют лаборанта, отбирающего анализ.
  2. В течение 12 ч. не едят, так как пища, особенно жирная, может повлиять на результат.
  3. Пациент должен соблюдать спокойствие и отказаться от физических нагрузок.
  4. За сутки перед тем, как сдать анализ, исключают прием алкоголя, кофе и чеснока, не курят.
  5. Анализ не проводят при наличии активного воспалительного процесса.

Проведение анализа

Отбор крови для анализа проводится только утром в промежутке от 7 до 10 часов. Анализ на свертываемость относится к простым и доступным методам исследования. Для этого существуют следующие методы определения агрегации:

  1. По Ли-уайту. Определяет скорость свертывания крови, взятой из вены, в пробирке, которую оставляют с 3 мл материала и наклоненной под углом 50 о, после чего секундомером засекают время полного свертывания, когда жидкость перестает вытекать. Так, при t о 37 о, это время составляет 4-7 мин.
  2. По Сухареву. Для исследования берется капиллярная кровь, которую помещают в специальную пробирку – капилляр, и наклоняют под нужными углами, засекая время свертывания. Так, начало образования фибрина наступает после 0,5-2 мин, и заканчивается через 3-5 мин.
  3. Коагулограмма. Анализ проводят специальным прибором – анализатором агрегации. Исследование оценивает процесс свертываемости и много других показателей.

Индуцированная агрегация отличается очень высокой точностью и часто применяется в случае подозрения на присутствие отдельных патологий. Показатели анализа зависят от применения индуктора. Наиболее часто проводится индуцированная агрегация тромбоцитов с АДФ, норма которой находится в пределах от 30 до 70%.

Результаты, расшифровка

Для получения результатов, врачом-лаборантом проводится ряд исследований, которые по времени занимают 1-2 рабочих дня. В расшифровке анализа указывают следующие показатели:

  1. Время кровотечения (норма – 2-3 мин после прокола).
  2. Агрегация (норма спонтанной 0-20%).
  3. Адгезия (норма индекса 20-50%).
  4. Время свертываемости в анализе (норма для венозной крови 5-10 мин).
  5. Протромбиновый индекс (норма%).
  6. Тромбиновое время (нормасек).
  7. Фибриноген (норма 2-4 г/л).
  8. Активированное частичное тромбопластиновое время (нормасек).

Самостоятельная расшифровка анализа свертываемости крови возможна при наличии у человека информации – что такое агрегация тромбоцитов, и знания нормальных значений показателей.

Роль тромбоцитопатии

Тромбоцитопатии бывают наследственными, и приобретенными при сопутствующих патологиях. По статистическим данным, ими болеют до 10% жителей Земли. Большинство случаев заболевания связано с влиянием на нормальную работу тромбоцитов определенных соединений, из-за чего кровь плохо сворачивается, приводя к значительным кровопотерям даже при несущественных ранах, и внутренним кровотечениям.

Патология дает о себе знать, начиная со школьного возраста, в виде регулярных носовых кровотечений, большого числа синяков, опухолей суставов после ушиба, кровоточивости десен. У девочек-подростков при половом созревании наблюдаются продолжительные и обильные месячные, приводящие к возникновению малокровия.

Низкая агрегация тромбоцитов легко провоцируется бактериальными и вирусными возбудителями, отдельными лекарствами и процедурами физиотерапии.

Нарушения агрегации при беременности

Агрегация тромбоцитов при беременности способна отклоняться от нормы, которая в данный период находится в пределах 30-60%, независимо от индуктора. Дезагрегация происходит при их недостаточном образовании или изменениях в качественном составе, проявляясь в появлении кровоподтеков и кровоточивости. При родах следует учесть вероятность массивного кровотечения.

Повышенная агрегация тромбоцитов при беременности происходит, как правило, в период токсикоза, когда утрачивается жидкость за счет поноса и рвоты. Сгущение крови ведет к повышенному тромбообразованию, что способно вызвать выкидыш на ранних сроках.

Умеренная гиперагрегация – это норма, и происходит она по причине развития кровообращения плаценты.

Приведение значений в норму

Лечение нарушений свертываемости крови часто требует неотложных мер, так как при ее повышении существует опасность образования тромбов, а при снижении – опасных кровотечений. Лечение приобретенных нарушений коагуляции сводится к этиологическому лечению вызвавших их заболеваний и борьбы с провоцирующими факторами.

Особенности лечения гиперагрегации:

Медикаментозное. На первых стадиях применяют препараты, разжижающие кровь. Для этой цели подойдет обычный аспирин. После проведения ряда дополнительных исследований, могут быть назначены:

  • Антикоагулянты (препятствуют быстрому свертыванию крови);
  • Новокаиновая блокада и анальгетики;
  • Сосудорасширяющие средства.

Народная медицина. В ряде случаев приносит хорошие результаты, но перед ее применением необходима консультация врача, так как отдельные растительные компоненты при тромбоцитозе использовать запрещено. Наиболее эффективные народные рецепты при гиперагрегаци следующие:

  • Донник. 1 ст. л. сырья заливается стаканом кипятка, настаивается 30 мин, и выпивается за 3-4 приема за сутки. Лечение длится 1 месяц;
  • Пион. Измельченный корень (1 ст. л.) заливают 250 мл 70% спирта и настаивают в темноте 3 недели. Принимают перед едой по 30 капель трижды в день 2 недели;
  • Свежевыжаты апельсиновый сок, или смешанный в равных частях с тыквенным, принимают ежедневно по 100 г;
  • Зеленый чай и корень имбиря (по 1 ч. л.) заливают 0,5 л кипятка и щепоткой корицы, настаивают 15 мин, и пьют в течение дня.

Диета. При составлении диеты делается упор на употребление молочно-растительной пищи, а также исключают продукты, активизирующие кроветворение: гречневую крупу, рябину и гранат. В рацион обязательно включают:

  • Морепродукты;
  • Зеленые и красные овощи, зелень;
  • Чеснок, имбирь;
  • Цитрусовые.

При лечении гиперагрегации важно придерживаться соблюдения правильного питьевого режима, так как недостаток жидкости ведет к сужению сосудов и к дальнейшему сгущению крови. В день следует потреблять более 2-2,5 л. воды.

Особенности лечения при гипоагрегации:

Медикаментозное. Исключают прием препаратов, разжижающих кровь, и в запущенной форме заболевания лечение проводят в условиях стационара, при этом назначают:

  • Введение аминокапроновой кислоты;
  • Введение АТФ;
  • Транексамовую кислоту, Эмосинт, Дицинон.

Народная медицина. Применяется как вспомогательное средство наряду с традиционным лечением. Для этого применяют:

  • Настой крапивы. 1 ст. л. сырья заливают 250 мл кипятка и подогревают 10 мин. Принимают перед едой в течение 1 мес.;
  • Кунжутное масло. Принимают после еды;
  • Свекольный сок. Готовят измельчением корнеплода на терке с добавлением сахара, и настаиванием смеси в течение ночи. Отжатый сок принимают до завтрака.

Диета. В питании обязательно должны быть включены продукты, стимулирующие кроветворение: красное мясо, говяжья печень, рыба, гречка, яйца, сыр, морковь, свекла, гранаты, плоды рябины, шиповник.

Возможна ли профилактика?

Исходя из того, повышена или понижена агрегация крови человека, применяются соответствующие профилактические меры корректировки данного показателя. При гиперагрегации следят за потреблением жидкости (не менее 2 л в день), и корректируют питание, исключив продукты, способствующие загущению крови. При недостаточной свертываемости профилактика заключается также в корректировке диеты, и в обеих случаях необходимо регулярное прохождение исследований под контролем врача.

Агрегация тромбоцитов – это способность взаимного склеивания, которая имеет приспособительный и защитный характер. Но существуют отклонения данного показателя, которые приводят к серьезным нарушениям в работе организма.

Исследование агрегации – важная диагностическая процедура, позволяющая определять ряд патологий на ранних стадиях развития, а значит, предупредить возможные осложнения и назначить необходимое лечение.

Причины нарушения агрегации тромбоцитов

Определение агрегации тромбоцитов с различными индукторами агрегации играет важнейшую роль в дифференциальной диагностике тромбоцитопатий.

Нарушения агрегации тромбоцитов при различных заболеваниях

Стимулятор агрегации и нарушения агрегации

Болезнь фон Виллебранда

(+,-) - диагностического значения не имеет.

В зависимости от функционально-морфологических характеристик тромбоцитов выделяют следующие группы тромбоцитопатий.

  • Наследственные дизагрегационные тромбоцитопатии без нарушения реакции высвобождения (вторичная волна). В эту группу входят:
    • тромбастения Глянцманна, для которой характерно нарушение АДФ-зависимой агрегации, при нормальной ристоцетин-агрегации;
    • эссенциальная атромбия - при воздействии малых количеств АДФ агрегация не индуцируется, а при удвоении количества АДФ приближается к нормальной;
    • аномалия Мая-Хегглина - нарушается коллаген-зависимая агрегация, реакция освобождения при стимуляции АДФ и ристоцетином сохранена.
  • Парциальные дизагрегационные тромбоцитопатии. В эту группу входят заболевания с врождённым дефектом агрегации с тем или иным агрегантом, или угнетением реакции высвобождения.
  • Нарушение реакции высвобождения. Для этой группы заболеваний характерно отсутствие второй волны агрегации при стимуляции малым количеством АДФ и адреналина. В тяжёлых случаях отсутствует АДФ-и адреналин-зависимая агрегация. Коллаген-зависимая агрегация не выявляется.
  • Болезни и синдромы с недостаточным пулом накопления и хранения медиаторов агрегации. К этой группе относятся заболевания, характеризующиеся нарушением способности тромбоцитов накапливать и выделять серотонин, адреналин, АДФ и другие факторы кровяных пластинок. Лабораторно для этой группы характерно снижение всех видов агрегации и отсутствие второй волны агрегации.

Снижение агрегации тромбоцитов в ответ на введение АДФ наблюдают при пернициозной анемии, остром и хроническом лейкозе, миеломной болезни. У больных с уремией при стимуляции коллагеном, адреналином, АДФ агрегация снижена. Для гипотиреоза характерно снижение агрегации тромбоцитов при стимуляции АДФ. Ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, хлорохин, диуретики (в частности, фуросемид при применении в высоких дозах) способствуют снижению агрегации тромбоцитов, что нужно учитывать при лечении этими препаратами.

При хирургических операциях, осложнённых кровотечениями, нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в большинстве случаев обусловлены не нарушением агрегационных и других функциональных свойств тромбоцитов, а наличием тромбоцитопении той или иной степени.

Что такое агрегация тромбоцитов, причины пониженной и повышенной агрегации

Особо важная функция свертывающей системы - это агрегация тромбоцитов. Что же это такое? Происходит образование пробки, препятствующей вытеканию крови из поврежденных сосудов. Такая «помощь» при травмах способствует сохранению жизни человека и предотвращает обильные кровопотери. Регулярный анализ крови на содержание и средний объем тромбоцитов, а также уровень агрегации является важной необходимостью для каждого человека.

Агрегация, ее формы, виды и роль в организме

Процесс агрегации является одним из завершающих этапов механизма свертывания крови. При этом происходит скучивание или склеивание тромбоцитов. При повреждении целостности кровеносного сосуда из его тканей происходит выделение особого вещества - аденозина дифосфата (АДФ). Оно является важнейшим стимулятором слипания тромбоцитов в месте травмы. АДФ также вырабатывается и выделяется такими клетками крови, как эритроциты и тромбоциты.

Агрегация тромбоцитов всегда следует за адгезией, когда единичные клетки приклеиваются к месту травмирования сосуда. Дальнейшее слипание тромбоцитов называется агрегацией - образованием устойчивого и плотного сгустка, пробки, способной закупорить поврежденное место.

В зависимости от типа сгустка, образующегося в процессе скучивания, выделяют две формы агрегации:

  1. Обратимая. Пробка неплотная, пропускает плазму.
  2. Необратимая. Формируется при участии тромбостенина - белка, способствующего уплотнению, закреплению пробки в сосуде.

Агрегация тромбоцитов позволяет осуществить остановку кровотечения на протяжении 15 секунд.

Выделяют несколько видов скучивания тромбоцитов:

  • пониженная - гипоагрегация;
  • повышенная - гиперагрегация;
  • умеренно повышенная. Этот вид является характерным для беременных женщин;
  • нормальная индуцированная. Развивается по стандартному механизму с участием активаторов - АДФ и других веществ;
  • нормальная спонтанная. Возникает без участия стимуляторов под воздействием внешних факторов, в особенности нагревания выше температуры тела. Часто применяется в процессе выполнения анализа крови.

Роль скучивания тромбоцитов:

  • закупоривание раны;
  • остановка любого вида кровотечения;
  • защита от анемии, вызванной кровопотерей;
  • препятствие развитию чрезмерных физиологических кровотечений. Примером является менструации у женщин.

Исследование агрегации, нормальные показатели

Поводами для обращения к врачу и обследования состояния свертывающей системы являются:

  • частые кровотечения, даже незначительные, повышенная кровоточивость десен, периодические носовые кровотечения;
  • обильные менструации;
  • гематомы от незначительных ударов;
  • длительно незаживающие раны;
  • отечность;
  • аутоиммунные заболевания;
  • патологии костного мозга;
  • онкологические заболевания;
  • болезни селезенки;
  • нарушения кровообращения и работы сердца;
  • частые оперативные вмешательства;
  • необходимость подбора дозы препарата для разжижения крови;
  • перед операцией.

Выполняя анализ крови на агрегацию тромбоцитов, важно понимать, что это такое исследование, которое требует предварительной обязательной подготовки.

  • соблюдение в течение суток до забора крови специальной диеты. Важно исключить употребление жирных продуктов;
  • за 6-8 часов отказ от кофе, алкоголя;
  • за 4 часа не курить;
  • не употреблять острых блюд, лука и чеснока за 6 часов;
  • по возможности исключить прием лекарственных препаратов за 5-7 суток, особенно тех, которые влияют на процесс свертывания крови. Если исследование проводится у людей с хроническими патологиями, тогда важно проинформировать врача о принимаемых препаратах;
  • исключить наличие острого воспаления в организме;
  • за одни сутки исключить сильные нагрузки и изнуряющий труд, расслабиться и выспаться.

Для анализа применяют венозную кровь, взятую натощак, желательно в течение трех часов после пробуждения. В полученный образец в нужном объеме добавляют стимуляторы агрегации. Разные лаборатории используют такие вещества на выбор - АДФ, адреналин, коллаген, серотонин. Дальнейший анализ заключается в изучении изменений длины световой волны, пропускаемой через образец крови до и после свертывания.

Норма показателей скучивания тромбоцитов зависит от того, какое стимулирующее вещество взято для выполнения анализа:

  • АДФ - агрегация тромбоцитов от 31 до 78%;
  • коллаген - норма от 46,5 до 93%;
  • адреналин - 35-92%.

Повышенная агрегация: причины, осложнения и лечение

Такое состояние называется гиперагрегацией. Заключается в повышенной сворачиваемости крови в сосудах, что может приводить к повышенному риску образования тромбов, а также смертельному исходу.

Причины и заболевания, которые сопровождаются гиперагрегацией:

  • онкологические заболевания крови;
  • рак желудка;
  • рак почек;
  • гипертоническая болезнь;
  • нарушения кровообращения;
  • аритмия;
  • брадикардия.
  • инсульты;
  • инфаркты;
  • внезапная смерть вследствие закупорки крупных кровеносных сосудов тромбом;
  • недостаточность кровоснабжения органов из-за сужения просвета сосудов, главным образом - головного мозга;
  • тромбозы вен в области нижних конечностей.

Принципы медикаментозного лечения гиперагрегации:

  1. Прием лекарственных средств на основе ацетилсалициловой кислоты (Кардиомагнил). Прием таких препаратов обоснован с 40 лет для поддержания консистенции крови в норме, снижения риска тромбообразования.
  2. Прием антиагрегантов (Клопидогрель), которые приводят к тому, что снижается агрегация тромбоцитов, нормализуется вязкость крови.
  3. Прием антикоагулянтов (Гепарин, Фраксипарин, Стрептокиназа), препятствующих образованию тромбов.
  4. Применение средств, расширяющих просвет сосудов, - вазодилататоров и спазмолитиков.
  5. Лечение основной патологии, которая является причиной гиперагрегации.

Принципы немедикаментозного лечения гиперагрегации:

  1. Диета, богатая продуктами растительного происхождения, - зеленью, цитрусовыми фруктами, овощами. Из белковых продуктов отдавать предпочтение молочным изделиям. Морепродукты также помогут поддержать свойства крови в норме. Ограничить употребление гречневой крупы, гранатов и черноплодной рябины.
  2. Соблюдение питьевого режима. Недостаток жидкости в организме часто сопровождается гиперагрегацией и тромбообразованием. Следует выпивать в сутки не менее 2 литров чистой воды.
  3. Средства народной медицины не могут рассматриваться как альтернатива медикаментозному лечению. Основные лекарственные растения, которые снижают свертываемость крови, - это донник лекарственный, корень пиона, зеленый чай.

Пониженная агрегация: причины, осложнения и лечение

Такое состояние в медицине называют гипоагрегацией. Это опасное нарушение, которое приводит к плохой сворачиваемости крови, угрозе серьезных кровопотерь и возможной смерти пациента.

  • инфекционные заболевания;
  • почечная недостаточность;
  • лейкоз;
  • гипотиреоз;
  • анемия;
  • нерациональный прием препаратов, разжижающих кровь;
  • интоксикации;
  • тромбоцитопения;
  • обезвоживание;
  • химиотерапия.
  • кровотечения;
  • смерть от кровопотерь;
  • анемия;
  • гибель роженицы во время родов.

Медикаментозное лечение основано на применении препаратов, обладающих кровоостанавливающими свойствами, а также лечении основного заболевания:

В тяжелых случаях больному переливают донорскую кровь.

Немедикаментозные методы помощи больному:

  1. Диета. Обогатить рацион продуктами, стимулирующими кроветворение, - гречневой крупой, печенью, мясом, гранатами, красной рыбой.
  2. Фитотерапия листьями крапивы, свекольным соком, черноплодной рябиной, семенами кунжута.

Агрегация у детей и беременных: основные особенности

В детском возрасте нарушения свертываемости крови встречаются редко. Они могут носить наследственный характер, а также быть следствием вирусных и бактериальных инфекций, анемии и сильного обезвоживания. Основная мера помощи - это нормализация питания, питьевого режима, а также лечение заболеваний, которые вызвали нарушения свертываемости. В подростковом возрасте возрастает роль стрессов в развитии нарушений агрегации тромбоцитов.

Особенное внимание следует уделять вопросам свертываемости крови у беременных женщин. Это важно как для процесса вынашивания плода, так и для нормального течения родовой деятельности.

У будущих мам агрегация тромбоцитов немного увеличена, что вызвано физиологическим увеличением объема циркулирующей крови.

  • выкидыш;
  • преждевременное начало родов;
  • невынашивание беременности.
  • кровотечения во время беременности;
  • обильные и опасные кровотечения во время родов;
  • смерть от массивной кровопотери.

Своевременное оказание помощи и назначение эффективных лекарственных препаратов помогут предупредить опасные для жизни матери и ребенка осложнения.

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «kingad.ru» — УЗИ исследование органов человека