Что такое уплотнение в легких. Данные перкуссии и аускультации легких
Уплотнения в легких выявляют при помощи использования современных методов диагностики, таких как рентгенография, магнитно-резонансная томография.
Причиной их появления являются заболевания дыхательных путей, которые могут иметь различную природу появления:
- Бактериальную.
- Вирусную.
- Хламидийную.
- Микозную.
Еще причиной недугов могут являться стафилококки, палочкой Пфейфера (гемофильная) или Коха (туберкулез). В результате их воздействия на определенной стадии развития заболеваний в легких появляются уплотнения.
Также не стоит забывать о таком серьезном биче нашего столетия, как онкологические изменения тканей. Кроме перечисленного, на структурную целостность легких может влиять заражение сифилисом, получение легочного инфаркта или защемление тканей.
Поэтому важно не только своевременно (раз в год) проходить обследование, но еще и делать это у опытного специалиста, который сможет дифференцировать все эти заболевания на ранней стадии.
Легочный инфаркт, туберкулез, сифилис или – все эти заболевания выявляются при проведении рентгенографии или МРТ. Однако ни один из этих методов обследования не дает на 100% точного результата.
Они лишь говорят о том, что у человека с определенной вероятностью, может присутствовать недуг. Подтверждение получают при помощи других видов медицинского обследования: сравнения анализа крови с эталоном, выявление определенных маркеров или тел, пункции.
Уплотнение на снимке и дополнительные симптомы
На снимке или другом виде изображения врач видит черно-белую картинку – человеческие легкие. Для неподготовленного человека это ни о чем не скажет, специалист же сможет выявить многие недуги, даже начинающийся бронхит.
Уплотнения выделяются изменением окраса тканей в определенном месте. Исходя из интенсивности цвета, размера, месторасположения и других данных ставят предварительный диагноз.
Именно поэтому обычно рентгенолог не пишет, что присутствует подозрение на воспаление легких, туберкулез. Окончательный диагноз здесь даст исследование мокроты, а не картинка.
Фактически, уплотнение в легких – это определенный участок тканей, в котором произошли деструктивные изменения. Сама ткань этого органа имеет легкую структуру, в которой происходит циркуляция воздуха, когда человек дышит. Появление повышенной плотности говорит о том, что в легких начала скапливаться жидкость или происходит другое их негативное изменение.
Врач, проводя прием пациента, имеющего уплотнения в легких, составляет подробную клиническую картину развития недуга и проводит тщательный осмотр. Последний включает в себя не только визуальное исследование горла и ротовой полости, но и пальпацию тканей, прослушивание фонендоскопом. Чаще всего причиной негативного изменения являются вирусы и бактерии, реже – грибковые поражения.
Сейчас участились случаи выявления туберкулеза и злокачественных новообразований. Причинами такого явления в обществе можно считать как негативное воздействие на окружающую среду, так и частое нежелание людей вовремя посещать врача, проходить ежегодное обследование.
Некоторые люди отказываются от помощи не из-за финансовой несостоятельности, а потому, что у них попросту отсутствует свободное время. Диагноз «туберкулез» не имеет социальных границ.
Обычно при уплотнениях в легких наблюдаются такие дополнительные симптомы, как
Если речь идет о туберкулезе, необходимо добавить:
- повышение потливости;
- одышку;
- быструю утомляемость.
Онкологическая природа недуга может проявляться болевым синдромом. Использование фонендоскопа позволяет определить пневмонию, бронхит, туберкулез.
Важно: рентгенография может быть ошибочна, МРТ имеет до 95% точности. Только более глубокие исследования крови, тканей и мокроты дают 100% верный результат.
Постановка диагноза
Одним из наиболее распространенных заблуждений является то, что врач может поставить диагноз на основе рентгеновского снимка, МРТ, прослушивания легких. Л
юбое заболевание дыхательных путей требует комплексного исследования: сдачи определенных анализов пациентом и применения инструментальных способов.
Даже если на снимке четко выражено наличие очаговой пневмонии, это же подтверждается при прослушивании фонендоскопом, а воспалительный процесс – анализом крови, необходимо еще .
Слизь, выделяемая при недуге, содержит в себе патоген. Без выявления его природы невозможно назначить адекватное лечение, которое не приведет к появлению осложнений.
Наиболее яркий пример касается воспаления легких. Чаще всего данный недуг является осложнением после гриппа, но может иметь самостоятельное развитие. Обычно причиной его появления становятся вирусы и бактерии. К сожалению, выявлением только их нельзя ограничиваться.
У людей со сниженным иммунитетом, имеющих ВИЧ-позитивный статус, причиной пневмонии часто являются грибковые поражения. Прием распространенных и хорошо зарекомендовавших себя антибиотиков не даст результата в этом случае. Вернее, такое лечение может привести к тому, что пневмония перейдет в стадию хронического заболевания.
Так как уплотнения в легких являются видимым проявлением скопления жидкости, можно подумать, что они могут появиться только из-за усиленного выделения слизи. Но это не так. Есть и другая субстанция, дающая такой же эффект – кровь. Вызывать такой негативный эффект могут некоторые системные заболевания. Также причиной может стать получение травм различной этиологии.
Поэтому при выявлении уплотнений в легких ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а обязательно нужно пройти полное обследование. Это поможет определить точную причину развития недуга и назначить правильное лечение.
Синдром уплотнения легочной ткани характеризуется снижением воздушности легочной ткани. Причинами уплотнения легочной ткани могут быть:
Инфильтрация – пропитывание легочной ткани клетками, жидкостью и плотными компонентами (фибрин, волокна соединительной ткани и др.), наблюдается при пневмониях, туберкулезе, пневмосклерозе, опухолях и др.;
Отек – пропитывание легочной ткани жидкостью, наблюдается при левожелудочковой сердечной недостаточности;
Ателектаз – спадение альвеол, обусловленное прекращением поступления в них воздуха. (см. соответствующий раздел).
Синдром инфильтративного очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол воспалительным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью.
Клиника
Обычной является жалоба на одышку, при вовлечении в процесс плевры-колющие боли в очаге поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле. При пневмониях беспокоит кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, при инфаркте легкого- кровохарканье. При осмотре выражено отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, частое поверхностное дыхание; при пальпации- голосовое дрожание в зоне уплотнения усилено; перкуторно над областью уплотнения легочной ткани отмечается притупленный или тупой перкуторный звук, что зависит от степени уплотнения легочной ткани; при аускультации – бронхиальное дыхание, но если очаг уплотнения небольшой- ослабленное везикулярное дыхание; при наличии жидкого секрета в мелких бронхах – звучные (консонирующие) влажные хрипы, а если секрет в альвеолах (при начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии) – крепитация; определяется бронхофония. Выраженность физикальных данных зависит от локализации и размеров очага уплотнения.
Рентгенологическое исследование выявляет очаг затемнения в легочной ткани, размеры и форма которого определяются характером заболевания.
Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. Также в зависимости от характера заболевания зависят изменения лабораторных показателей (например, при пневмонии- признаки воспаления).
4. Синдром образования полости в легком: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).
Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе легкого или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхом и окружена воспалительным «валиком».
Абсцесс легкого - неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. При длительности абсцесса легкого свыше 2 месяцев формируется хронический абсцесс (у 10-15%).
В клинической картине абсцесса легкого выделяют два периода.
1. До прорыва гноя в бронх (до дренирования).
Жалобы на : высокую температуру тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель, боль в грудной клетке на стороне поражения (при вовлечении в процесс плевры), одышку в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью.
Осмотр: бледность кожных покровов, цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения; вынужденное положение: чаще лежит на «больной» стороне (при положении на здоровой стороне усиливается кашель).
При пальпации грудной клетки : возможно ослабление голосового дрожания над областью абсцесса при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально.
При перкуссии легких - укорочение звука над очагом поражения (при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) или отсутствие изменений.
При аускультации легких: дыхание ослабленное, жесткое, реже над очагом поражения (при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) – бронхиальное инфильтративное.
Пульс учащен, аритмичен; артериальное давление имеет тенденцию к снижению, тоны сердца приглушены.
2. После прорыва в бронх (после дренирования).
Жалобы на : приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной; самочувствие улучшается, температура тела снижается. В последующем больного беспокоит кашель с отделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты. Отделение мокроты и кашель усиливаются в положении на «здоровом» боку.
Объективно: уменьшается выраженность интоксикационного синдрома (уменьшается бледность кожных покровов, исчезает румянец на лице).
При пальпации грудной клетки : усиление голосового дрожания зоной абсцесса.
При перкуссии легких: над очагом поражения притуплено-тимпанический звук.
При аускультации легких : амфорическое дыхание, крупнопузырчатые звучные влажные хрипы.
При благоприятном варианте течения после дренирования полости абсцесса быстро наступает выздоровление. При неблагоприятном течении могут развиваться осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис, легочное кровотечение (откашливается мокрота с примесью пенистой алой крови в объеме свыше 50 мл).
Лабораторные данные:
Общий анализ крови: увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов; при хроническом абсцессе – признаки анемии;
Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия;
Биохимический анализ крови: повышение белков острой фазы воспаления: содержания фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, СРБ, гаптоглобина, α 2 - и γ – глобулинов;
Общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на три слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Инструментальные исследования.
Рентгенограмма грудной клетки :
До прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация легочной ткани (преимущественно в сегментах II, VI, X);
После прорыва в бронх – просветление с горизонтальным уровнем жидкости.
Синдром ателектаза. Виды ателектазов легких: патогенез.
Ателектаз - это спадение лёгкого или его части при прекращении доступа воздуха в альвеолы.
По происхождению различают следующие виды ателектаза:
Обтурационный - являются следствием полного или почти полного закрытия просвета бронха; развивается при аспирации инородного тела; закупорке бронха слизью, вязкой мокротой, опухолью; при сдавлении бронха извне опухолью, лимфоузлами, рубцовой тканью. Воздух, находившийся в альвеолах до момента закрытия просвета бронха, постепенно рассасывается; уменьшение объёма лёгкого ведёт к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения, смещению органов средостения в сторону ателектаза, здоровое легкое при этом увеличивается в объеме из-за развития викарной эмфиземы;
Компрессионный (коллапс лёгкого) – возникает вследствие сдавления легочной ткани жидкостью или воздухом в плевральной полости; развивается при наличии опухоли плевры и средостения; при аневризме крупных сосудов. Это ведет к повышению внутриплеврального давления на стороне ателектаза, сдавлению легкого и смещению органов средостения в противоположную ателектазу сторону;
Дистензионный (функциональный) - возникает на фоне слабости дыхательных движений, при уменьшении расправления лёгкого на вдохе у ослабленных лежачих больных; при нарушении функции дыхательной мускулатуры и дыхательного центра (при ботулизме, столбняке); высоком стоянии купола диафрагмы (асцит, метеоризм, перитонит, беременность);
Смешанный.
Клиника и диагностика компрессионных и обтурационных ателектазов легких.
Клиника и диагностика компрессионного ателектаза легкого.
Жалобы на:
Одышку инспираторного или смешанного типов;
Чувство тяжести, распирание, реже – боли в пораженной стороне грудной клетки.
Общий осмотр : - диффузный цианоз, набухание шейных вен, вынужденное положение больного – лежа на боку на стороне поражения, ортопноэ.
Осмотр грудной клетки : увеличение размеров пораженной половины грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков; учащение дыхания, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.
Пальпация грудной клетки : ригидность межреберных промежутков, усиление голосового дрожания на стороне поражения.
Перкуссия грудной клетки : притупленный или притупленно - тимпанический звук над зоной ателектаза.
Аускультация легких : тихое бронхиальное дыхание над зоной ателектаза.
Клиника и диагностика обтурационного ателектаза легких
Жалобы на:
Одышку смешанного характера разной степени выраженности, возникающую внезапно (аспирация инородного тела) или постепенно нарастающую (опухоль, сдавление бронха извне);
Кашель, чаще всего упорный, сухой, так как в патологический процесс вовлечён бронх.
Общий осмотр : диффузный цианоз.
Осмотр грудной клетки: грудная клетка асимметрична, уменьшен объём половины на поражённой стороне; сужение и западение (втяжение) межреберных промежутков на стороне поражения; плечо на стороне поражения опущено, позвоночник искривлён (сколиоз); тахипноэ; отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.
Пальпация грудной клетки : ригидность межрёберных промежутков на стороне поражения; ослабление или отсутствие голосового дрожания на стороне поражения.
Перкуссия лёгких : над зоной ателектаза выявляется притуплённый или тупой звук; нижняя граница лёгких смещена кверху, верхняя - книзу; подвижность нижнего края лёгкого ограничена на стороне поражения.
Аускультация лёгких : резкое ослабление везикулярного дыхания, отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения; бронхофония отсутствует; на здоровой стороне - усиленное (викарное) везикулярное дыхание.
Рентгенологическая диагностика.
Ателектазированный участок лёгкого уменьшен в размерах, гомогенно затемнён, границы зоны затемнения чёткие; при ателектазе больших объема легкого может выявляться смещение органов средостения в пораженную сторону, высокое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы, викарная эмфизема непоражённых участков лёгких.
Синдром скопления жидкости в плевральной полости.
Данный синдром встречается при гидротораксе (скопление невоспалительной жидкости-транссудата, например, при сердечной недостаточности) или при экссудативном плеврите (воспаление плевры-образование экссудата). Также в плевральных полостях могут скапливаться гной (пиоторакс, эмпиема плевры), кровь (гемоторакс). Выпот может иметь смешанный характер.
Этиология
Собственно поражение плевры (неспецифическое воспаление, туберкулез, опухоль плевры, метастазы.)
Прорыв гноя (или крови) из близлежащих очагов в легочной ткани
Нагноительные процессы, в т. ч. при септицемии
Травмы грудной клетки
Клинические проявления
Экссудативный плеврит характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плевры и прилегающих органах. Клиническая симптоматика экссудативного плеврита однотипна при различных видах выпота.
Жалобы больных : часто развитию экссудативного плеврита предшествует острый фибринозный (сухой) плеврит, в связи с чем вначале появляются жалобы на острую, интенсивную боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле; при появлении выпота в плевральной полости боли ослабевают или исчезают (плевральные листки разъединяются жидкостью);
Затем появляется чувство тяжести в грудной клетке, одышка, (при значительном количестве экссудата);
Сухой кашель (плевральный кашель из-за рефлекторного раздражения нервных окончаний плевры);
Повышение температуры тела, потливость.
Осмотр:
вынужденное положение - больные предпочитают лежать на больном боку (это ограничивает смещение средостения в здоровую сторону, позволяет здоровому легкому участвовать в дыхании), при очень больших выпотах - больные занимают полусидячее положение;
цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен);
дыхание учащенное и поверхностное;
увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков;
ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения;
отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха);
температура тела высокая, лихорадка ремитирующая или постоянная, неправильного типа.
Физикальная данные зависят от зоны над областью легкого, где выполняют обследование.
Над легкими выделяют несколько условных зон:
Зона выпота, верхней ее границей является так называемая условная линия Соколова-Эллиса-Дамуазо, которая проходит от позвоночника кверху и кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз по передней поверхности грудной клетки;
Треугольник Рауфуса-Грокко на здоровой стороне легкого – там располагаются смещенные в здоровую сторону органы средостения - гипотенузу треугольника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет - позвоночник, другой - нижний край здорового легкого;
Треугольник Гарланда на больной стороне выше уровня выпота - там находится легкое в состоянии компрессионного ателектаза - гипотенузу этого треугольника составляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколова-Эллиса-Дамуазо, один катет - позвоночник, а другой - прямая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником;
Выше треугольника Гарланда на больной стороне располагается легкое в состоянии викарной эмфиземы.
При п альпаци и грудной клетки :
повышенная сопротивляемость межреберных промежутков;
При перкуссии легких:
тупой перкуторный звук над зоной выпота (N.B.: перкуторно можно определить не менее 300-400 мл жидкости в плевральной полости, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл);
при экссудативном плеврите в связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верхней границы жидкости, поэтому конфигурация тупости и направление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо почти не изменяется при перемене положения больного; при наличии в плевральной полости транссудата направление линии изменяется через 15-30 мин при перемене положения больного;
N . B .: спереди по срединно-ключичной линии тупость определяется лишь тогда, когда количество жидкости в плевральной полости составляет около 2-3 л, при этом сзади верхняя граница тупости обычно достигает середины лопатки;
притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде прямоугольного треугольника Рауфуса - обусловлено смещением в здоровую сторону органов средостения, которые дают при перкуссии тупой звук;
притупленный звук с тимпаническим оттенком в виде треугольника Гарланда на больной стороне; зона тимпанического звука (тимпанит Шкода) - располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см; это связано с тем, что в этой зоне легкое подвергается сдавлению, стенки альвеол спадаются и расслабляются, их эластичность и способность к колебаниям уменьшается, по-этому при перкуссии легких колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок;
при левостороннем экссудативном плеврите исчезает пространство Траубе (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка);
определяется смещение органов средостения в здоровую сторону;
При аускультации легких :
При больших выпотах везикулярное дыхание в зоне выпота не прослушивается, так как легкое поджато жидкостью и его дыхательные экскурсии резко ослаблены или даже отсутствуют; отсутствует бронхофония;
В зоне треугольника Гарланда - выслушиваться бронхиальное ателектатическое дыхание, так как легкое сдавливается настолько, что просвет альвеол совершенно исчезает, легочная паренхима становится плотноватой; бронхиальное ателектатическое дыхание тихое в отличие от полостного; может быть бронхофония;
В зоне треугольника Рауфуса-Грокко – ослабленное везукулярное дыхание; отсутствует бронхофония;
При рассасывании экссудата может появиться шум трения плевры;
Компенсаторно-усиленное везикулярное дыхание на здоровой стороне выше зоны треугольника Гарланда.
При аускулыпации сердца : тоны сердца приглушены, возможны нарушения ритма сердца;
Артериальное давление : имеет тенденцию к снижению.
Это – один из наиболее часто встречающихся при патологии респираторной системы, который проявляется различной степени выраженности уменьшением или даже полным исчезновением воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, несколько долей). Его развитие может быть обусловлено:
Воспалительной инфильтрацией легочной ткани (заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином при пневмонии);
Инфарктом легкого в связи с тромбэмболией (заполнение альвеол кровью);
Пневмосклерозом и карнификацией вследствие замены легочной ткани соединительной тканью;
Раком легкого – прорастание легкого опухолевой тканью;
Ателектазом (обтурационный и компрессионный ателектаз) и гиповентиляцией (при сдавлении крупных бронхов увеличенными лимфатическими узлами, фиброзной тканью).
Застойной сердечной недостаточностью (застой крови в нижних отделах легких).
Клинические проявления синдрома зависят от локализации очагового уплотнения, площади его, конкретной причины и механизмов развития.
Синдром уплотнения легочной ткани разберем на примере пневмонии. Пневмония - острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнением на рентгенографии, которое ранее отсутствовало, при этом нет других известных причин возникновения затемнения при рентгенологическом исследовании легких.
Современная этиологическая классификация пневмонии включает следующие рубрики:
1. Внебольничная – приобретенная вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная);
2. Нозокомиальная – приобретенная в лечебном учреждении
(синонимы: госпитальная, внутрибольничная);
4. Пневмония у лиц с тяжелым нарушением иммунитета
(врожденный иммунодифецит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
С практической точки зрения наиболее важно подразделять пневмонию на внебольничную и госпитальную.
Существует четыре патогенетических механизма, обуславливающих развитие ВП. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии. Менее часто встречающийся путь развития ВП – ингаляция микробного аэрозоля. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение имеет гематогенное и прямое распространение возбудителя из очага инфекции. Таким образом, патогенез ВП связан с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья. Из многочисленных микроорганизмов микрофлоры верхних отделов дыхательных путей лишь некоторые обладают повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию. Типичным возбудителем внебольничной пневмонии в 30 – 50% случаев является: Streptoc. рneumoniae. На долю атипичных микроорганизмов приходится от 8 до 30% случаев заболевания, к ним относятся:
· Clamydophila pneumoniae
· Mycoplasma pneumoniae
· Legionella pneumophila
· Hemophilus influenzae
· Staphilococcus aureus
Среди других возбудителей внебольничной пневмонии нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус), но в действительности они не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции и прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущие факторы риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Следует помнить, что ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести вирус птичьего гриппа, метапневмовирус.
Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего свидетельствует о контоминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей. К таким микроорганизмам относятся:
· Streptoсоссus viridans
· Staphilococcus epidermidis
· Enterococcus spp.
Поскольку пневмококковая пневмония наиболее часто встречается в клинической практике, на этом примере мы разберем синдром долевого уплотнения легочной ткани. Ранее пневмококковую пневмонию называли крупозной, этот термин был предложен Боткиным. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 30-50% случаев) долевая плевропневмония. (Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике, 2005г.) Наиболее часто встречающийся в клинической практике и ярко очерченный синдром уплотнения легочной ткани - при крупозной пневмонии. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 85-90% случаев) долевая плевропневмония. Пневмококк относится к группе эндотоксинообразующих бактерий, при жизни он лишен факторов агрессии, токсины выделяются только после гибели микроорганизма. Пневмококки живут в верхних дыхательных путях здоровых людей. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии.
Патологоанатомически в течении пневмонии выделяют три стадии: прилива - бактериального отека, стадия опеченения (красного и серого) и стадия разрешения. Клинически им соответствуют стадии: начала болезни, разгара и разрешения. На 1-й стадии под действием эндотоксина повреждается альвеолокапиллярная мембрана, повышается ее проницаемость, происходит пропотевание плазмы в альвеолы, распространяющееся, как правило, на целую долю или несколько сегментов. Начало заболевания острое, с потрясающего озноба, плевральных болей, кашля, вначале сухого, затем со 2-3-их суток с отделением "ржавой" мокроты. Характерны герпетические высыпания в области носа, слизистой губ, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, ограничение подвижности пораженной стороны грудной клетки. Уже в первую стадию над пораженной долей определяется некоторое усиление голосового дрожания, перкуторно - притупление с тимпаническим оттенком (т.к. в альвеолах имеются и жидкость, и воздух), при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепитация; может выслушиваться шум трения плевры.
Во 2-ю стадию (3-4 сутки) происходит диапедез эритроцитов, лейкоцитарная инфильтрация легочной ткани, выпадение фибрина, при этом экссудат в альвеолах становится плотным, напоминая по плотности ткань печени (стадия гепатизации- опеченения). Физикально при 2-й стадии выявляется значительное усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупость, при аускультации - патологическое бронхиальное дыхание над всей пораженной долей и усиление бронхофонии. Длительность этой стадии 5-7 суток, после чего начинается стадия разрешения. На этой стадии происходит активация протеолитических ферментов, нейтрофилов, разрушается фибрин, происходит постепенное его рассасывание. Восстанавливается пневматизация альвеол, что приводит к исчезновению усиленного голосового дрожания, появлению притупления с тимпаническим оттенком с постепенным переходом в ясный легочный звук; на смену патологическому бронхиальному дыханию приходит везикулярное дыхание, которое еще долго остается ослабленным. Вновь появляется крепитация разрешения, можно выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезает усиление бронхофонии.
Синдром очагового уплотнения легочной ткани можно рассмотреть на примере очаговой пневмонии, которая, как правило, не имеет таких четко очерченных клинических и патологоанатомических стадий, как при крупозной пневмонии. Начало заболевания постепенное, нередко очаговая пневмония развивается на фоне ОРЗ или бронхита. Участки уплотнения при очаговой пневмонии небольших размеров, и определить их клинически бывает трудно, но рентгенологически выявляется характерный признак пневмонии – наличие затемнения, которое, однако, не занимает доли, а часто располагается отдельными очагами. Для очаговой пневмонии характерны: кашель, лихорадка, может быть одышка, при переходе воспаления на плевру могут появляться плевральные боли. Часто пневмония появляется на фоне симптомов острого респираторного заболевания: насморка, болей и першения в горле, изменения тембра голоса, головных болей, болей в мышцах и суставах. Лихорадка чаще субфебрильная, может отсутствовать, особенно в пожилом и старческом возрасте. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления, расположенных глубоко, могут быть неопределенными. При расположении очага воспалительной инфильтрации легочной ткани на периферии определяется усиление бронхофонии и голосового дрожания. Перкуторно появляется притупление легочного звука, выслушивается жесткое дыхание, характерны звонкие влажные хрипы, крепитация на ограниченном участке грудной клетки. Диагноз пневмонии – это клинико-рентгенологический диагноз. Для крупозной пневмонии характерно появление на рентгенограммах плотного гомогенного инфильтрата, соответствующего доле или нескольким сегментам легкого с реакцией плевры. При очаговой пневмонии на рентгенологических снимках появляется периваскулярная воспалительная инфильтрация легочной ткани (участок затемнения не менее 1-2 см в диаметре); очень мелкие очаги уплотнения легочной ткани рентгенологически выявить не удается, при этом наличие характерных клинических симптомов не отвергает диагноз пневмонии.
Для пневмонии характерны изменения крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза и увеличения СОЭ, более выраженные при крупозной пневмонии, реакция альфа-2 и гамма глобулинов, появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты. Уровень фибриногена увеличивается в 2-3 раза и характеризует состояние гиперкоагуляции. В общем анализе мочи при выраженной интоксикации может появиться альбуминурия.
Мокрота богата белком, лейкоцитами, эритроцитами (при крупозной пневмонии). Бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты позволяет не только уточнить этиологию пневмонии, но и адекватно решать вопросы терапии. При туберкулезе легких в мокроте выявляются бактерии Коха. Для рака легкого характерно появление мокроты по типу «малинового желе», а также атипических клеток. Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности забора клинического материала. Наиболее часто исследуется мокрота, получаемая при откашливании. Следует помнить, что достоверность получаемых результатов во многом зависит от соблюдения правил ее забора.
Первым этапом микробиологическогоисследования является окраска мазка мокроты по Граму. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток культуральное исследование образца нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал значительно контоминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (ланцетовидных грамположительных диплококков S.pneumoniae; слабоокрашенных грамотрицательных Н. influenzae) может служить ориентиром для выбора антибактериальной пневмонии.
Большинству госпитализированных больных следует до начала антибактериальной терапии произвести посев венозной крови. При венепункции следует соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% р-ром йода. Следует дождаться высыхания антисептика и затем более нельзя пальпировать место вкола. Необходимо взять 2 образца из двух вен по 10,0 мл.крови каждый т.к. это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры. Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокроты, крови) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не может служить причиной задержки антибактериальной терапии.
В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфического растворимого антигена L. Pneumoniae (1-й серотип), а также иммунохромотографический тест с определением пневмококкового антигена в моче.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких инфекций как Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.
При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободносмещаемой жидкости с толщиной слоя более 1 см.), исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение РН, активности ЛДГ, содержания белка, окрашивание мазков по Грамму и на кислотоустойчивость, посев на анаэробы и аэробы и микобактерии.
При подозрении на туберкулез легких и при отсутствии продуктивного кашля рекомендуются инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или трантрахеальная аспирация, трансторокальная биопсия и др.
В последние годы у госпитализированных пациентов привлекает внимание исследование сывороточного С-реактивного белка и прокальцитонина. Наиболее высокая концентрация СРБ отмечена у пациентов с тяжелой пневмококковой и легионелезной пневмонией. Уровень прокалицитонин также корелирует с тяжестью состояния больных и может быть предиктором развития осложенений и неблагоприятных исходов.
У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня Ро2 ниже 60 мм рт ст является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ПИТ.
Диагноз ВП, основанный только на физикальном и рентгенологическом доказательствах может быть приравнен лишь к синдромальному, нозологическим он становится после определения возбудителя заболевания.
Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым.
При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для долевой пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику.
Ж а л о б ы. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.
О с м о т р. Возможно наличие диффузного цианоза. Отмечается снижение
подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.
П е р к у с с и я. В начале процесса, в стадии прилива, когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще сохраняет воздушность, над ней определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук.
В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук становится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного края.
В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления больного в ясный легочный.
А у с к у л ь т а ц и я. В начальный период над пораженной долей определяется ослабленное вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация.
В период разгара, когда формируется однородная зона уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония.
По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.
Диагностика долевого уплотнения. Диагностически наиболее значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зоной поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.
Очаговое уплотнение, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотнения при крупозной пневмонии.
Ж а л о б ы. Одышка как признак дыхательной недостаточности появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специфических для этого синдрома жалоб нет.
О с м о т р и п а л ь п а ц и я, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдается отставание больной половины при дыхании.
П е р к у с с и я. При наличии достаточно обширного (более 4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), расположенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой (или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком. Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться.
А у с к у л ь т а ц и я. Над зоной очагового уплотнения выслушивается жесткое везикулчрное дыхание (иногда ослабленное везикулярное) и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на бронхиальное в самом очаге.
Диагностика очагового уплотнения. Доказательными признаками синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.
Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной при-роды) - это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы.
По происхождению ателектаз бывает компрессионным (сдавление легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), обтурационным. (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты), контрактильным (при травмах или во время операций вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также
дистензионным (функциональным) на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных мышц.
Различают полный и неполный ателектаз.
Ж а л о б ы. При полном ателектазе и выключении из дыхания значительной части легкого развивается дыхательная недостаточность, и больные жалуются на одышку.
О с м о т р. Данные осмотра зависят от величины спавшегося участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки втянуты, сужены.
П а л ь п а ц и я. При полном ателектазе голосовое дрожание не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрессионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).
П е р к у с с и я. При исследовании сердечно-сосудистой системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном - притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного края.
А у с к у л ь т а ц и я 0. При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.
Диагностика ателектаза. Синдром диагностируется на основании появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, отсутствия голосового дрожания, ослабления (или отсутствия) дыхания и бронхофонии.
Дополнительные методы исследования. Рентгенологически воспалительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затемнения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или долькам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень, суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону, смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в
здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).
Под уплотнением легочной ткани понимается появление в лег-
ком различных по величине безвоздушных участков, как воспали-
тельной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за
счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от ве-
личины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть
очаговым (несколько долек) и долевым.
2При долевом (сегментарном) уплотнении 0, характерном для кру-
позной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспали-
тельным процессом, находящимся на одной стадии развития, что
обусловливает соответствующую симптоматику.
2Ж а л о б ы 0. Значительная часть легкого не участвует в ды-
хании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность,
характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.
2О с м о т р 0. Возможно наличие цианоза. Отмечается снижение
подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.
пораженной долей усилено.
2П е р к у с с и я 0. В начале процесса, в стадии прилива,
когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще
сохраняет воздушность, над ней определяется притупленно-тимпани-
ческий перкуторный звук.
В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук
становится тупым. В это время в зависимости от локализации про-
цесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней
или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного
В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссуда-
та и восстановление воздушности легкого, вновь определяется при-
тупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления
больного в ясный легочный.
2А у с к у л ь т а ц и я 0. В начальный период над пораженной
долей определяется ослабленное вследствие понижения эластическо-
го напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация.
В период разгара, когда формируется однородная зона уплот-
нения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается
бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония.
По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменя-
ется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении перехо-
дит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопу-
зырчатые хрипы.
2Диагностика долевого уплотнения 0. Диагностически наиболее
значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зоной
дыхание и положительная бронхофония.
2Очаговое уплотнение 0, наиболее часто встречающееся при оча-
говой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов
сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми
сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани.
Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого
наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотне-
ния при крупозной пневмонии.
2Ж а л о б ы 0. Одышка как признак дыхательной недостаточности
появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специ-
фических для этого синдрома жалоб нет.
2О с м о т р 0 и 2 0 2п а л ь п а ц и я 0, как правило, не выявляют
изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдает-
ся отставание больной половины при дыхании.
2П е р к у с с и я 0. При наличии достаточно обширного (более
4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), распо-
ложенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой
(или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком.
Данные топографической перкуссии зависят от распространенности
поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменять-
2А у с к у л ь т а ц и я 0. Над 2 0 зоной 2 0 очагового 2 0 уплотнения
выслушивается жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное)
и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в дан-
ной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выс-
лушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на
бронхиальное в самом очаге.
2Диагностика очагового уплотнения 0. Доказательными признаками
синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звуч-
ные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно
важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения
легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома
могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.
2Ателектаз 0 (уплотнение легочной ткани невоспалительной при-
роды) - это спадение легкого или его части, наблюдаемое при
прекращении доступа воздуха в альвеолы.
По происхождению ателектаз бывает _компрессионным. (сдавление
легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости,
большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), _обту-
Рационным. (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением
мокроты), _контрактильным. (при травмах или во время операций
вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также
Дистензионным. (функциональным) на почве слабости дыхательных
движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных
Различают полный и неполный ателектаз.
2Ж а л о б ы 0. При полном ателектазе и выключении из дыхания
значительной части легкого развивается дыхательная недостаточ-
ность, и больные жалуются на одышку.
2О с м о т р 0. Данные осмотра зависят от величины спавшегося
участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная
сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании,
межреберные промежутки втянуты, сужены.
2П а л ь п а ц и я 0. При полном ателектазе голосовое дрожание
не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость
частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрес-
сионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).
2П е р к у с с и я. 0 При 2 0 исследовании 2 0 сердечно-сосудистой
системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается сме-
щение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторо-
ну вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного
ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном -
притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет
изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного
2А у с к у л ь т а ц и я 0. При полном ателектазе дыхание рез-
ко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохра-
ненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиаль-
ное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.
2Диагностика ателектаза 0. Синдром диагностируется на основа-
нии появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, от-
ния и бронхофонии.
2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически вос-
палительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затем-
нения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или доль-
кам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень,
суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону,
смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в
здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).
