Характеристика периода реконвалесценции вирусного гепатита. Период реконвалесценции ожоговой болезни

Постгепатитный синдром различной степени выраженности наблюдался нами в небольшом числе случаев (0,9-5,5%) во все сроки обследования.

Наиболее часто наблюдаются дискинезии желудочно-кишечного тракта и желчных путей, выражающиеся либо в спастическом состоянии, либо (реже) в атонии этих отделов. Разновидность дискинезии обусловлена поражением вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса одного из ее отделов - симпатического или парасимпатического, что и обусловливает различную клиническую симптоматику.

Наряду с дискинезиями нередки и панкреатиты . По мнению Theuer, последние также обусловлены поражением поджелудочной железы вирусом гепатита. Снижение экскреторных энзимов поджелудочной железой может быть обусловлено также меньшим поступлением в двенадцатиперстную кишку желчных кислот, что снижает экскрецию липазы и амилазы.

Поражения желчного пузыря и желчных путей наблюдаются, по данным Р. В. Зайцевой, Н. П. Журавлева, весьма часто в то время как Selmair и др. регистрировали поражение желчного пузыря лишь в 1,5-2% случаев.

Наши исследования состояния желчевыводящих путей у реконвалесцентов показали, что частота их поражения находится в прямой зависимости от длительности реконвалесценции. В первые три месяца наблюдается наибольшая частота выявления холецистохолангита (42,4%); при обследовании через 3-6 и 6-12 мес. от начала болезни частота выявления указанной патологии значительно снижалась (18-21%), что позволяет рассматривать эти изменения как проявления основного заболевания.

Изменения почек выражаются в гематурии и альбуминурии. Однако проведенная в этих случаях биопсия не обнаруживает воспалительного процесса; имеется лишь клеточная инфильтрация гломерул и интерстициальный отек. По данным ряда авторов, указанные изменения исчезают через 1 год после наступления клинического выздоровления.

Для решения вопроса о наличии воспалительного процесса в печени в периоде реконвалесценции является необходимым определение энзимов с различной внутриклеточной локализацией, что, по образному выражению Wroblewski, создает возможность проведения биохимической биопсии.

Изучение ряда энзимов проводилось нами у 213 реконвалесцентов. Из статистических данных видно, что частота патологических показателей ГлДГ была максимальной в периоде ранней реконвалесценции - накануне выписки, свидетельствуя о незакончившемся воспалительном процессе в печени. Активность малатдегидрогеназы (МДГ) чаще оказывалась увеличенной к 12 месяцам реконвалесценции. По-видимому, этот факт в известной мере может быть использован в качестве показателя аутоиммунных процессов, приводящих к скрытому гемолизу (МДГ - содержится в большом количестве в эритроцитах).

Таким образом, очевидно, что для оценки полноты выздоровления наиболее пригодным следует считать определение следующих энзимов - ГПТ, ГЩТ, ГлДГ.

В большинстве случаев постгепатитная гипербилирубинемия характеризуется увеличением уровня билирубина за счет преобладания непрямой его фракции и сходна с гипербилирубинемией Жильбера. Teichmann, Schroder наблюдали гипербилирубинемию в 3,5% случаев. По нашим данным, в последние годы частота гипербилирубинемии не превышает 1% случаев.

Обострения вирусного гепатита в большинстве случаев возникают в первые месяцы реконвалесценции, частота их - от 1,0 до 10,0% случаев.

Обострения процесса могут сопровождаться нарушениями пигментного обмена и протекать без желтухи.

По нашим данным, за все годы (12 лет) проводимого нами диспансерного наблюдения частота обострений не превышает 5,3% случаев. При этом обращает на себя внимание, что в подавляющем большинстве случаев обострения вызваны резким нарушением режима. В 4,2% при обострениях не было изменений в пигментном обмене.

Theuer также наблюдал обострения в раннем периоде реконваленсценции (до 6 мес). По данным автора, они встречаются не чаще, чем в 5% случаев.

По мнению, отдельных авторов, обострения находятся в непосредственной связи с характером используемой терапии в остром периоде болезни. Так, среди лечившихся преднизолоном названные авторы наблюдали обострения в 14,2% случаев, а среди не получавших гормональной терапии - в 5,2%. Проведенное нами сопоставление двух групп реконвалесцентов - лечившихся и нелечившихся кортикостероидами (переносящих среднетяжелую форму болезни) - позволило прийти к заключению, что терапия преднизолоном скорее улучшает самочувствие, способствует ликвидации интоксикации, нормализации пигментного обмена, но не ускоряет выздоровления. Частота обострений у реконвалесцентов вирусного гепатита, получавших и не получавших в остром периоде болезни преднизолон, существенно не разнилась между собой.

Генез обострений в большинстве случаев может быть рассмотрен как обострение дремлющего процесса.

Необходимо отметить, что лишь систематическое клинико-биохимическое, а в ряде случаев дополненное пункционной биопсией печени обследование позволяет решить вопрос - является ли вторичное заболевание обострением, или же реинфекцией. При анализе причин негладкого течения реконвалесценции вирусного гепатита нами было установлено, что у детей в возрасте 7-11 лет постгепатитные проявления возникают в связи с резким нарушением режима.

Существенное влияние на течение периода реконвалесценции оказывает и вариант болезни: так, после безжелтушного вирусного гепатита частота обострений больше (6%), чем после желтушного (2%).

В процессе реконвалесценции происходит постепенная нормализация обмена веществ. Так, при изучении аминограммы было установлено, что нарушение соотношений отдельных аминокислот сохраняется в течение 1 года. Наиболее значительные изменения наблюдаются у реконвалесцентов среднетяжелой формы вирусного гепатита и характеризуются повышением показателей треонина и тирозина, снижением гистамина и глицина, хотя общая сумма аминокислот не выходит за пределы физиологической нормы.

В периоде реконвалесценции регистрируются еще значительные нарушения вегетативного и центрального отделов нервной системы.

В этом периоде очень важно решить вопрос о выборе наиболее оптимального срока для проведения ревакцинации и вакцинации.

В соответствии с поставленной задачей в нашей клинике изучалось влияние профилактических прививок на течение периода реконвалесценции путем клинико-биохимического обследования детей с одновременным анализом характера ответной иммунологической реакции на вакцинацию. В результате проведенных исследований было установлено, что ответная иммунологическая реакция у детей, привитых спустя 6-12 месяцев после выписки из клиники, оказывается вполне достаточной в отношении выработки защитного титра к дифтерийному, столбнячному токсинам и меньшей по отношению к коклюшному антигену.

При проведении вакцинации против оспы установлено наличие достаточного титра противооспенных антител в 70% случаев.

Следует считать показанным проведение вакцинации реконвалесцентам спустя 10 месяцев после их выписки из стационара при условии клинического благополучия и наличия нормальных биохимических показателей, свидетельствующих о ликвидации воспалительного процесса в печени.

· Период реконвалесценции

Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребёнка. Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах - патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом).

· Период остаточных явлений

Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребёнка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют чётко выраженные признаки ранее перенесённого заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений - гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, «рахитическое» плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.). Нельзя не подчеркнуть значимости негативных долгосрочных последствий перенесённого рахита - как на индивидуальном, так и на популяционном уровнях. К примеру, деформации таза чреваты вынужденной необходимостью родоразрешения путём кесарева сечения в будущем, плоскостопие - длительным болевым синдромом и опосредованным повреждением позвоночника и суставов в течение жизни. Разнообразная ортодонтическая патология требует длительной, травматичной, дорогостоящей коррекции, выраженные деформации нижних конечностей, грудной клетки, костей черепа служат существенным косметическим дефектом, ведущим к психологическому дискомфорту пациента (особенно - подростка), могут нарушать работу внутренних органов (находящихся в грудной полости). Доказано, что перенесённый в раннем возрасте рахит предрасполагает в будущем к нарушению формирования пиковой костной массы, развитию остеопороза и других нарушений костной минерализации в старшем возрасте.

В зависимости от тяжести клинической картины различают три степени рахита:

I степень (легкая) - слабо выраженные признаки рахита со стороны нервной и костной систем (повышенная потливость, беспокойство, незначительное размягчение костей черепа, слабо выраженные «четки»);

II степень (средней тяжести) - умеренно выраженные нарушения со стороны нервной, костной, мышечной и кроветворной систем. Возможно увеличение печени, селезенки, анемия. Заметно нарушается общее состояние ребенка, появляются функциональные нарушения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Рахит II степени развивается через 1,5 - 2 месяца от начала заболевания, у недоношенных - несколько раньше. У доношенных детей диагноз рахита II степени может быть поставлен не ранее 4 - 5 месяцев жизни. Дети становятся малоактивными, вялыми, появляется мышечная гипотония, анемия. При рахите II степени характерно поражение костей в двух или трех отделах скелета;

III степень (тяжелая) - значительные нарушения со стороны нервной системы (заторможенность, снижение двигательной активности), костные деформации, снижение мышечного тонуса, разболтанность суставов, увеличение печени и селезенки, функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, кроветворения.

Течение рахита может быть:

• - острое быстрое развитие с остеомаляцией (остеопорозом) и искривлением костей, выраженными нарушениями функции вегетативной нервной системы;
• - подострое - медленное развитие с разрастанием неполноценной костной ткани (гиперплазия остеоидной ткани);
• - рецидивирующее - характеризуется сменой улучшения и обострения заболевания.

В настоящее время преобладает рахит легкой степени с подострым течением, с преобладанием со стороны костной системы явлений остеоидной гиперплазии.

Выздоровление - особое состояние организма, наступающее после окончания какого-либо болезненного процесса и продолжающееся до полного восстановления нормального питания и деятельности всех органов. При лёгких заболеваниях это состояние протекает совершенно незаметно, почти совпадая с окончанием болезни. Однако, чем дольше длится болезнь и чем важнее для организма вызываемые ей нарушения в деятельности различных органов, тем большее значение получает период выздоровления.

Особенности процесса выздоровления

Выздоравливающая женщина (фото Монти)

Выздоровление характеризуется, прежде всего, разной периодичностью. К примеру, последствия, наступающие от обильных потерь крови в периферических областях тела (конечностях), устраняются сравнительно легко и скоро, инсульт же обуславливает период выздоровления, длящийся нередко несколько месяцев. Выздоровление после сравнительно опасной болезни, как, например, крупозное воспаление лёгких , наступает иногда за несколько дней, тогда как сравнительно безопасный катар желудка может потребовать несколько месяцев для восстановления нормального пищеварения и питания. С окончанием типичной формы брюшного тифа , здоровое состояние наступает через 2-3 недели. После хирургических болезней или больших операций период выздоровления - часто очень длительный - обуславливается течением тех местных процессов, которые лежат в основе болезненного процесса или операции.

Частные мероприятия и указания, которые нужны для выздоравливающих в отношении их питания, обстановки, одежды, занятий и т. п., при различных болезнях рассматриваются при частном описании этих болезней. Здесь же необходимо остановиться лишь на том общественно-гигиеническом значении, которое представляет собою контингент выздоравливающих в данном населении или в данной общественной группе.

Выздоровление в социальных условиях

Выздоравливающие, по состоянию своего здоровья, ещё не могут возвращаться к своему обыкновенному образу жизни, но уже не требуют тех форм попечения, которые применялись к ним в период болезни. Выздоравливающие от многих заразных болезней ещё довольно долго сохраняют способность передавать заразу здоровым людям, как, например, выздоравливающие от оспы, кори, скарлатины, и потому, как и больные, должны быть некоторое время изолированы от здоровых и прочих выздоравливающих. Заботы о выздоравливающих осуществляются различным образом. В семьях, при домашнем лечении, врач, осматривающий больного, продолжает следить за ходом выздоровления. В больницах нередко задерживают выздоравливающих на общебольничном положении до полного восстановления сил и здоровья, иногда же переводят их в особые палаты с особым персоналом и особой организацией.

Институциональная основа процесса

В некоторых странах распространены совершенно особые учреждения, назначенные специально для помещения выздоравливающих. Особые учреждения для выздоравливающих, стоящие вне связи с больницами, ведут свое начало из Франции, где первое такое учреждение, устроенное на началах благотворительности, возникло ещё в 1640 г. для женщин и девушек, выходивших из больницы Hotel-Dieu. В 1855 году в Париже возникли государственные приюты для выздоравливающих, а именно Asyle de Vincenne для мужчин (на 525 кроватей) и Asyle de Vesiret для женщин (350 кроватей). В конце XIX века подобные приюты были распространены в Англии, где их насчитывалось, вместе с частными, более 150. В Российской империи издавна существовали некоторые приемы забот о выздоравливающих, так называемые «слабосильные команды» в войсках, в сущности, приюты для выздоравливающих.

Клиника паратифов А и В напоминает брюшной тиф, однако достоверное их распознавание возможно лишь на основе данных бактериологического и серологического исследования.

Паратиф А чаще развивается остро с появлением катаральных явлений. Лицо гиперемировано, инъекция сосудов склер. Сыпь возникает раньше на 6-7 день, нередко обильная, может быть папулезной, кореподобной. Status typhozus обычно отсутствует.

Паратиф В - также характеризуется острым началом, явлениями гастроэнтерита. Сыпь, как правило, появляется раньше, обильная, полиморфная, локализуется на туловище и конечностях. Рецидивы, осложнения редки.

Исходом заболевания помимо выздоровления и освобождения организма от возбудителя брюшного тифа может быть формирование бактерионосительства (острое - до 6 месяцев, хроническое - больше 6 месяцев).

ДИАГНОСТИКА

1.Для обнаружения возбудителя необходимо производить посевы крови, испражнений, мочи, желчи и, по показаниям, пунктата костного мозга.

2. Из серологических тестов используют реакцию Видаля и РНГА , которые должны быть обязательно повторены в динамике заболевания (нарастание титров антител).

3.Для выявления специфических антигенов используется РАГА - реакция агрегат-гемагглютинации.

4.Проводятобщ.анализ крови (тромбоцитопения, лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная СОЭ).

Дифференциальный диагноз проводится со многими инфекционными и неинфекционными заболеваниями. Чаще с иерсиниозом, сыпным тифом, сепсисом, туберкулезом, бруцеллезом, малярией и др.

ЛЕЧЕНИЕ

1. госпитализация в специализированное отделение, а при отсутствии такового - в бокс с соблюдением всех противоэпидемических мероприятий

2.строгий постельный режим до 10 дня N температуры. Диета 4 абт (4 а - брюшнотифозный стол.

2. Этиотропная терапия. антибактериальные препараты цефалоспоринового ряда , Фторхинолонового ряда (ципрофлаксацин, таривид и др.)

3. Патогенетическая терапия :

· Дезинтоксикационная терапия проводится парентерально в объеме 1200-2500 мл в сутки, в зависимости от тяжести течения заболевания. В инфузионную терапию необходимо включать растворы глюкозы, поляризующие смеси (трисоль, квартасоль, ацесоль), кристаллоиды, коллоидные растворы (реополиглюкин, гемодез).

· При нарушениях сердечной деятельности, развитии миокардитов в терапию включают такие препараты, как рибоксин, сердечные гликозиды в клинических дозах.

· Симптоматическая терапия . седативные и снотворные препараты.

· Десенсибилизирующая терапия (супрастин, диазолин и т.п.) Противогрибковые препараты - снижают возможность развития кандидозов.

ПРОФИЛАКТИКА

Благоустройство источников водоснабжения как централизованного водопроводов, так и колодезного.

Очистка сточных вод, сбрасываемых в открытые водоемы, особенно стоков инфекционных больниц;

Ликвидация источников загрязнения воды (уборные, помойные ямы, свалки); кипячение или пастеризация молока, молочных продуктов, включая творог, обеспечение санитарного содержания мест общественного питания.

26)Иерсиниозы .

Псевдотуберкулез (экстраинтестинальный иерсиниоз) – острое инфекционное заболевание из группы зоонозов с общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также с поражением различных органов и систем.

Этиология. Возбудитель – Iersinia pseudotuberculosis – Гр- палочка, в культуре располагается в виде длинных цепочек, спор не образует, имеет капсулу. Чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60 о гибнет через 30 минут, при кипячении – через 10. Обычная дезинфекция убивает в течение 1 минуты. Отличительная способность – способность расти при низких температурах. По поверхностному АГ различают 8 сероваров, чаще встречаются 1 и 3. Активно размножается в кипяченой водопроводной и речной воде, а также размножается и сохраняет свои свойства при низкой температуре. Обладает высокими инвазивными качествами, способен проникать через ест.барьеры. Содержит эндотоксин, может образовывать экзотоксин.

Эпидемиология. Регистрируется практически на всей территории страны. Зоонозная инфекция. Источник инфекции – дикие и домашние животные. Основной резервуар – мышевидные грызуны. Они инфицируют выделениями пищевые продукты, хранящиеся в холодильниках и овощехранилищах. Так же резервуаром может быть почва. Путь передачи – алиментарный; при употреблении инф.пищи или воды, не подвергнутых термической обработке. К П. восприимчивы и дети, и взрослые. Дети до 6 месяцев практически не болеют, в возрасте от 7 мес до 1 года – редко. Заболевание регистрируют в течение всего года, максимум – февраль-март.

Патогенез. Возбудитель с инф.пищей или водой проникает чрез рот (фаза заражения), преодолевает желудочный барьер, попадает в тонкую кишку, где внедряется в энтероциты или межклеточные пространства кишечной стенки (энтеральная фаза). Из кишечника м/о проникают в регионарные брыжеечные л/у и вызывают лимфаденит (фаза регионарной инфекции ). Массивное поступление возбудителя и его токсинов из мест первичной локализации в кровь приводит к развитию фазы генерализации инфекции. Она соответствует появлению клинических симптомов. Дальнейшее прогрессирование связано с фиксацией возбудителя клетками РЭС преимущественно в печени и селезенке (паренхиматозная фаза ). Далее наступают стойкая фиксация и элиминация возбудителя вследствие активизации клеточных факторов иммунной защиты и выработки специфических АТ. Наступает клиническое выздоровление. Так же в патогенезе играет роль аллергический компонент, связанный с повторным поступлением возбудителя в циркуляцию или предшествующей неспецифической сенсибилизацией организма (свидетельствуют – высокое содержание гистамина, серотонина, артралгии, ал.сыпь, нодозная эритема).

Иммунитет. Продолжительность иммунитета точно не установлена, но есть основания считать его стойким. Повторные -встречаются редко.

Клиника. Инкубационный период – от 3 до 18 суток. Начальные симптомы : начинается остро, температура тела до 38-40. С первых дней болезни жалобы на слабость, головную боль, бессонницу, плохой аппетит, иногда озноб, мышечные и суставные боли. У некоторых детей в начале заболевания – слабовыраженные катаральные явления (заложенность носа и кашель). Возможны боль при глотании, чувство першения и саднения в горле. У больных с ярко выраженными начальными симптомами могут быть головокружение, тошнота, рвота, боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области или в эпигастрии. Может быть жидкий стул 2-3 р/д по типу энтеритного. При осмотре : одутловатость и гиперемия лица, шеи, бледный носогубный треугольник. Гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер, реже – гипертическая сыпь на губах и крыльях носа. Гиперемия слизистых оболочек миндалин. Слизистая оболочка отечная, иногда наблюдается энантема. Язык в начальном периоде густо обложен серовато-белым налетом, с 3-го дня начинает очищаться и становится малиновым, сосочковым. На 3-4ый день симптомы достигают максимума. Начинается период разгара – ухудшение состояния, более высокая температура, выраженные симптомы интоксикации, поражения внутр.органов и изменения кожи. У некоторых отмечается симптом капюшона – гиперемия лица и шеи с цианотичным оттенком, симптом перчаток – отграниченная розово-синюшная окраска кистей, симптом носков – отграниченная розово-синюшная окраска стоп. На коже туловища – сыпь ; либо точечная (напоминает скарлатинозную) либо пятнистая. Обычно локализуется внизу живота, в подмышечных областях и на боковых поверхностях туловища. Цвет от бледно-розового до ярко-красного. Фон кожи может быть гиперемированным или неизмененным. Имеется белый стойкий дермографизм. Более крупные высыпания располагаются вокруг крупных суставов, где образуют сплошную эритему. При длительном течении или рецидиве – на голенях или ягодицах появляются элементы узловатой эритемы. Симптомы Пастиа (темно-красный цвет кожных складок), симптомы щипка, жгута обычно положительны. Сыпь держится не более 3-7 суток, иногда несколько часов. На высоте заболевания отмечают артралгии , могут быть припухлость и болезненность суставов. Обычно поражаются лучезапястные, межфаланговые, коленные и голеностопные. Изм.в органах пищеварения : аппетит значительно снижен, тошнота, нечастая рвота, нередко – боли в животе и расстройство стула. Живот умеренно вздут. При пальпации можно выявить болезненность и урчание в правой подвздошной области. Кишечные расстройства – нечасто, незначительное учащение и разжижение стула с сохр.калового характера. Нередко увеличены печень и селезенка. Изменения в ССС : относительная брадикардия, приглушенность тонов, иногда систолический шум, в тяж.случаях –аритмия. АД умеренно ↓. На ЭКГ – изм.сократительной функции миокарда, нарушения проводимости, экстрасистолия, ↓ зубца Т, удлинение желудочкового комплекса. Мочевыделительная система : возможны боли в поясничной области, ↓ диуреза.

Классификация . По типу: 1. Типичный с полным или частичным сочетанием клин.симптомов (скарлатиноподобная, абдоминальная, генерализованная, артралгическая, смешанные и септический варианты). 2. Типичный с изолированным синдромом (редко). 3. Атипичный (стертая, субклиническая, катаральная). По тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый.

Течение . Чаще – гладкое течение. Общая длительность заболевания не более 1-1,5 мес, но могут быть обострения и рецедивы (протекают легче, но длительность увеличивается до 2-3 мес). Хронические – редко. В ряде случаев после сыпи – пластинчатое шелушение на кистях и стопах, отрубевидное – на спине, груди и шее.

Диагностика 1. ОАМ : альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия, пиурия. 2. ОАК : лейкоцитоз, нейтрофилез с П/Я сдвигом, моноцитоз, эозинофилия, СОЭ. 3. Биохим.АК : прямой билирубин, активность АЛТ, АСТ, Ф-1-ФА и др.гепатоцеллюлярные ферменты. 4. Бакт. исследование : материал для посева – кровь, мокрота, фекалии, моча и смывы из ротоглотки. Посевы на обычные пит.среды и среды обогащения. Посевы крови и смывов из зева следует проводить в 1-ю неделю заболевания, посевы фекалий и мочи – на протяжении всего заболевания. 5. Серологические исследования : РА (чаще всего; в качестве АГ – живые эталонные культуры псевдотуб.штаммов; диагностич.титр 1:80 и выше; кровь берут в начале болезни и в конце 2-3 недели), РП, РСК, РПГА, РТПГА, ИФА. Для экстренной диагностики – ПЦР и метод иммунофлюоресценции.

Диф диагностика . Со скарлатиной, корью, энтеровирусной инфекцией, ревматизмом, вир.гепатитом, сепсисом, тифоподобными заболеваниями.

Лечение . Постельный режим до нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации. Питание полноценное, без существенных ограничений. Этиотропное лечение: левомецитин в теч 7-10 сут. При отсутствии эффекта или при обострении после отмены левомецитина – курс лечения цефалоспоринами 3-го поколения. При тяжелых формах – 2 а/б с учетом совместимости. При легких формах – а/б не обязательны. Дезинтоксикационная терапия: в/в реополиглюкин, альбумин, 10% глюкоза, энтеросорбенты: энтеросгель, энтеродез и др. в тяж.случаях – ГКС из расчета 1-2мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема в теч 5-7 дней. Дезсенсибилизирующая терапия: антигистаминные – супрастин, тавегил, димедрол и др. Препараты, стимулирующие иммуногенез: гепон, полиоксидоний, анаферон детский и др. Посиндромная терапия.

Профилактика . Борьба с грызунами. Правильное хранение овощей, фруктов и др продуктов питания. Строгий санитарный контроль технологии приготовления пищи, а также качества водоснабжения в сельской местности. Противоэпид мероприятия в очаге инфекции такие же, как и при кишечных инфекциях. После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию. Специфическая профилактика не разработана.

Кишечный иерсиниоз (энтерит, вызванный I.enterocolitica) – острое инф.заболевание из группы антропозоонозов с симптомами интоксикации и преимущественным поражением ЖКТ, суставов, реже других органов.

Этиология . Возбудитель – I.enterocolitica. Гр- палочка. Факультативный аэроб, капсулы нет, спор не образует. Нетребователен к пит.средам, хорошо растет при низких температурах. По биохим.свойствам разделяют на 5 сероваров (чаще обнаруживают 3 и 4, реже – 2). По О-АГ- больше 30 сероваров. Чувствительна к действию физ и хим факторов, хорошо переносит низкие температуры, сохраняя способность к размножению.

Эпидемиология . Широко распространен. Часто обнаруживают у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, выделяют из молочных продуктов, мороженого. Источник инфекции – человек и животные, больные или носители. Путь передачи – алиментарный, контактный, может быть и аэрогенный. Заболевания регистрируют круглый год, вспышки – с октября по май с пиком в ноябре и спадом в июле-августе. Болеют преим.дети от 3 до 5 лет.

Патогенез . При употреблении инф.пищи, воды или контактным путем. М\о проходит через желудок, локализуется в тонкой кишке (частая локализация терминальный отдел тонкой кишки, аппендикс), где начинает размножаться. М/о внедряется и разрушает клетки эпителия слиз.оболочки кишки. Инфекция распространяется на регионарные л/у. На этой стадии заболевание чаще заканчивается. В более тяжелых случаях м\о попадает в кровь – генерализация процесса. Также м\о способен долго оставаться в л\у, вызывая рецидивы или переход в хрон.форму.

Клиническая картина . Инкубационный период 5-19 суток, в среднем – 7-10. Выделяют жел-кишечную, абдоминальную форму (псевдоаппендикулярная, гепатит), септическую, суставную формы, узловатую эритему.

Желудочно-кишечная форма . Начальные симптомы : начинается остро, T до 38-39. С первых дней вялость, слабость, ↓ аппетита, головная боль, головокружение, тошнота, повторная рвота, боли в животе. Постоянный симптом – диарея. Стул от 2-3 до 15 р/день. Кал разжиженный, часто с примесью слизи и зелени, иногда крови. В копрограмме: слизь, полиморфноядерные лейкоциты, единичные эритроциты, нарушение ферментативной функции кишечника. В ОАК: умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ. Иногда заболевание начинается с катаральных явлений в виде легкого покашливания, насморка, заложенности носа; возможен озноб, мышечные боли, артралгии. В тяжелых случаях – может быть картина киш.токсикоза и эксикоза, менингиальные симптомы. Период разгара (через 1-5 сутки от начала): живот умеренно вздут. При пальпации – болезненность и урчание по ходу кишечника, преим.в области слепой и подвздошной кишки. Иногда печень и селезенка. У некоторых больных на коже полиморфная сыпь (точечная, пятнисто-папулезная, геморрагическая) с преим.локализацией вокруг суставов, на кистях, стопах (симптомы перчаток и носков). В ряде случаев – восп.изм.в суставах, явления миокардита. Продолжительность заболевания 3-15 суток.

Псевдоаппендикулярная форма . Встречается преим у детей старше 5 лет. Начинается остро. Температура до 38-40. Жалобы на головную боль, тошноту, рвоту 1-2 р/д, анорексию. Постоянный и ведущий признак – боль в животе – схваткообразная, локализуется вокруг пупка или в правой подвздошной обл. При пальпации – урчание по ходу тонкой кишки, разлитая или локальная болезненность в прав.подвздошной обл, иногда – симптомы раздражения брюшины. Могут быть кратковременная диарея или запор, летучие боли в суставах, легкий катар верх.дых.путей. В ОАК: лейкоцитоз (8-25х10 9 /л) со сдвигом формулы влево, СОЭ)10-40 мм/ч). Во время операции по поводу острого живота иногда обнаруживают катаральный или гангренозный аппендицит, часто – мезаденит, отек и воспаление конечного отдела подвздошной кишки.

Иерсиниозный гепатит . Начинается остро с выраженных признаков интоксикации, температуры тела, которая не снижается в желтушный период, СОЭ. Иногда – кратковременная диарея, боли в животе. У некоторых в ранние сроки появляется экзантема. На 3-5 день – темная моча, обесцвеченный кал и желтуха. Печень , уплотнена и болезненна. Пальпируется край селезенки. Активность гепатоцеллюлярных ферментов низкая или ↓!!!

Узловатая (нодозная) форма . Преим.у детей старше 10 лет. Начинается остро с симптомов интоксикации, температуры тела. На голенях – высыпания в виде болезненных розовых узлов с цианотичным оттенком, которые исчезают через 2-3 недели. Характерны гастроэнтерит, боли в животе, иногда – изм.верх.дых.путей.

Суставная форма протекате по типу негнойного полиартрита и артралгии. Встречается редко, преим.у детей старше 10 лет. За 5-20 дней до появления артрита у детей бывают киш.расстройства, которые сопровождаются лихорадкой. Чаще вовлекаются коленные и локтевые суставы, реже – мелкие суставы кистей и стоп. Суставы болезненные, припухшие, кожа над ними гиперемирована.

Септическая (генерализованная) форма . Встречается редко. Острая септицемия. С первых дней температура до 40 и выше, носит гектический характер. Отмечают сонливость, адинамию, анорексию, озноб, головную боль, боли в мышцах и суставах, слабость, боль при глотании, тошноту, рвоту, жидкий стул. На 2-3 день у части больных появляется сыпь, сходная с таковой при краснухе и скарлатине. Чаще располагается вокруг суставов, где носит пятнисто-папулезный характер. Быстро печень, селезенка, иногда появляется желтуха. Отмечают нарушения ССС и дых.системы. В ОАК: ↓ гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз (16-25х10 9 /л), СОЭ 60-80 мм/ч. В ОАМ: альбуминурия, цилиндрурия, пиурия.

Киш.иерсиниоз у детей раннего возраста . В возрасте до 3х лет обычно встречается жел-кишечная форма по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Наблюдают более высокую длительную лихорадку, более выраженную интоксикацию (адинамия, периодическое беспокойство, судороги, потеря сознания, гемодинамические расстройства), продолжительнее рвота и расстройства стула.

Диагностика . На основании клиники и лаб.данных. 1. ПЦР2. Бакт.метод . наиболее часто выделяется в первые 2-3 нед, иногда – в теч 4 мес. 3. При суставной и кожной форме – РА с живой или убитой культурой и РНГА. Диагностические титры РА – 1:40-1:160, РНГА – 1:100-1:200.

Диф. Диагностика . Со скарлатиной, корью, энтеровирусной инф, ревматизмом, сепсисом, тифоподобными заболеваниями.

Лечение . С легкой формой -дома. При жел-кишечной, абдоминальной назначают соответ.диету. Назначают энтеросорбенты: энтеросгель, энтеродез и др. Этиотропная терапия: левомицетин и цефалоспорины 3 поколения. При среднетяж и тяж.форммах дополнительно назначают симптомат.терапию: дезинтоксикационные, регидратационные мероприятия, антигистаминные, витамины, диету. При септической форме назанчают 2 а\б (внутрь и парентерально) и ГКС. При артритах и узловатой формах а\б малоэффективны, назначают антиревматические препараты и ГКС и др. При аппендиците, абсцессах, остеомиелите – хир.вмешательство.

Профилактика. Такая же, как и при киш.инф. + те же мероприятия, что и при псевдотуберкулезе.

27)Холера. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика и дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.

(вида Vibrio cholerae .)- острая кишечная, опасная для жизни сапронозная инфекция. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрой потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.

Эндемические очаги располагаются в Африке, Латин. Америке, Индии и Юго-Вост Азии.

Этиология

Выделяют 3 типа возбудителей

Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком.Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.

Агава, Инаба, Гикошима.

Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор.

При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.

3-ий компонент токсичности - фактор проницаемости. Группа ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки клеточных мембран и способствуют действию холерогена.

Устойчивость во внешней среде высокая.

В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней.

На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов.

Эпидемиология

Выделяют 3 типа возбудителей

V. cholerae asiaticae (возбудитель классической холеры),

V. cholerae eltor (возбудитель холеры Эль – Тор)

Серовар О139 (Бенгал) (возбудитель холеры в Юго - Восточной Азии).

Они отличаются по биохимическим свойствам.

Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.

Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением.

Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1 .

В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инаба, Гикошима.

Патогенез

Механизм заражения - фекально-оральный.

Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой.

Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание).

Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.

Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке.

Клиническая картина Инкубационный период

Длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов. Тяжесть заболевания варьирует - от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов.

Для типичной клинической картины холеры характерно 3 степени течения.

Особенности холеры у детей

· Тяжёлое течение.

· Раннее развитие и выраженность дегидратации.

· Чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, наруш. Созн. ступора и комы.

· Чаще наблюдаются судороги.

· Повышенная склонность к гипокалиемии.

· Повышение температуры тела.

Степени обезвоживания у детей

I степень - < 2 % первоначальной массы тела;
II степень -3-5 % первоначальной массы тела;
III степень - 6-8 % первоначальной массы тела;
IV степень - > 8 % первоначальной массы тела.

Осложнения

· Гиповолемический шок

· Острая почечная недостаточность: олигурия, анурия

· Нарушение функции ЦНС: судороги, кома

Диагностика

· Данные анамнеза: эндемичный район, известная эпидемия.

· Клиническая картина.

Лабораторная диагностика

Цель диагностики: индикация Vibrio cholerae в испражнениях и/или рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных

Методика диагностики.

· Посев бактериологического материала (испражнения, рвотные массы, вода) на тиосульфат-цитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар (англ. TCBS ), а также на 1 % щелочную пептонную воду; последующий пересев на вторую пептонную воду и высев на чашки со щелочным агаром.

· Выделение чистой культуры, идентификация.

· Исследование биохимических свойств выделенной культуры - способность разлагать те или иные углеводы, т. н. «ряд сахаров» - сахарозу, арабинозу, маннит.

· Реакция агглютинации со специфическими сыворотками.

· Выявление ДНК Vibrio cholerae методом ПЦР, который также позволяет выявить принадлежность к патогенным штаммам и серогруппам О1 и О139.

Дифференциальный диагноз

· Сальмонеллёзы

· Дизентерия Зонне

· Гастроэнтерит, вызванный кишечной палочкой

· Вирусная диарея (ротавирусы)

· Отравление ядовитыми грибами

· Отравление фосфорорганическими пестицидами

· Ботулизм

До начала компетентного лечения холеры необходимо

F установить степень дегидратации и потери электролитов;

F выбрать соответствующие растворы;

F выбрать путь их введения;

F определить ритм введения и количество растворов, по этапам;

F установить общее необходимое количество жидкостей;

F производить проверку правильной гидратации, что является критерием эффективности лечения.

Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.

На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа:

I. Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.)

II. Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).

Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор трисоль

Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов.

Этиотропное лечение: Проводится антибактериальными препаратами группы тетрациклина. (ускоряют очищение от вибрионов)
Тетрациклин по 0,3-0,5 г ч/з 6 ч. (3-5 дн) или
Левомицетин по 0,5 ч/з 6 ч (5 дней).
При не переносимости их - Фуразолидон по 0,1 х 6 р/сут (5 дн).

Патогенетическое лечение: Принципы патогенетической терапии больных холерой:

1. восстановление ОЦК;

2. восстановление электролитного баланса крови;

Полиионные растворы: Квартасоль, дисоль, ацесоль, трисоль, лактасоль

Оральная регидратация: "Глюкосоль" ("Регидрон"): NaCl-3,5 г+Na бикарбонат - 2,5 г + KCl - 1,5 г + глюкозы - 20 г + 1 л питьевой воды.

Оротат калия, Панангин:
по 1 т х 3 р/день (при отсутствии рвоты).

Проводится в два этапа:

1. Восполнение потерянной жидкости - регидратация (в объёме, соответствующем исходному дефициту массы тела).

2. Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.

Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.

Для начальной внутривенной регидратации раствор Рингера. Гипокалиемия+калия.

Сравнительная характеристика электролитного состава холерного стула и раствора Рингера (mml/L)

Профилактика

Неспецифическая: повышенные санитарно-гигиенические требования; употребление кислых продуктов (лимоны, уксус и т.д.)

Специфическая:Корпускулярная холерная вакцина(Вакцина CVD 103-HgR - состоит из ослабленных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.

(стимулирует антимикробный иммунитет). Вакцинируют однократно парэнтерально, определенные контингенты населения с 7 летнего возраста. Ревакцинируют через 1 год.

ПРОВОДИТСЯ ПО ЭПИДПОКАЗАНИЯМ!

Прогнозирование

При своевременном и адекватном лечении прогноз благоприятный. Трудоспособность полностью восстанавливается в течение приблизительно 30 суток. При отсутствии адекватной медицинской помощи высока вероятность быстрого летального исхода.

Ботулизм.

- острая пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов.

Характеристика возбудителя

Ботулотоксин вырабатывает бактерия Clostridium botulinum – грамположительная спорообразующая палочка, облигатный анаэроб . Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор. Споры клостридий могут сохраняться в высушенном состоянии многие годы и десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: температура 35 С, отсутствие доступа кислорода. Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через пять минут, температуру в 80 С бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве. Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями. При этом наличие ботулотоксина не изменяет вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.

Резервуаром и источником клостридий ботулизма является почва, а также дикие и некоторые домашние (свиньи, лошади) животные, птицы (преимущественно водоплавающие), грызуны. Животным-носителям клостридии обычно не вредят, выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных. Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.

Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы.

Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы).

В некоторых случаях вероятно заражение спорами ран и гнойников, что способствует развитию раневого ботулизма. Ботулотоксин может всасываться в кровь, как из пищеварительной системы, так и со слизистых оболочек дыхательный путей, глаз.

У людей отмечается высокая восприимчивость к ботулизму, даже небольшие дозы токсина способствуют развертыванию клинической картины, однако чаще всего концентрация его недостаточна для формирования антитоксической иммунной реакции.

При отравлении ботулотоксином из консервированных продуктов нередки случаи семейного поражения. В настоящее время случаи заболевания становятся более частыми ввиду распространения домашнего консервирования. Чаще всего ботулизмом заболевают лица из возрастной группы 20-25 лет.

Симптомы ботулизма

Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней. Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток.

В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика. В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также - клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.

Гастроэнтерологический вариант встречается наиболее часто и протекает по типу пищевой токсикоинфекции, с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, диареей. Выраженность энтеральной симптоматики умеренная, однако, отмечается несоответствующая общей потере жидкости сухость кожи, а также нередко больные жалуются на расстройство проглатывания пищи («ком в горле»).

Начальный период ботулизма, протекающий по глазному варианту, характеризуется расстройствами зрения: затуманивание, мельтешение «мушек», потеря четкости и снижение остроты зрения. Иногда возникает острая дальнозоркость.

Самым опасным по течению вариантом начального периода ботулизма является острая дыхательная недостаточность (внезапно развивающаяся и прогрессирующая одышка, распространяющийся цианоз,нарушения сердечного ритма). Она развивается крайне быстро и грозит летальным исходом спустя 3-4 часа.

Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц.

У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие, обычно сходящееся, вертикальный нистагм, опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.

Нарушения речи развивается, проходя последовательно четыре стадии. Сначала изменяется тембр голоса, возникает осиплость в результате недостаточной влажности слизистой голосовых связок. В дальнейшем ввиду пареза мышц языка появляется дизартрия («каша во рту»), голос становится гнусавым (парез мышц небной занавески) и исчезает полностью после развития пареза голосовых связок. В результате расстройства иннервации мышц гортани утрачивается кашлевой толчок. Больные могут задохнуться при попадании в дыхательные пути слизи и жидкости.

Ботулотоксин способствует параличам и парезам мимической мускулатуры, вызывая асимметрию лица, дисмимию. В целом отмечается общая слабость, неустойчивость походки. Ввиду пареза кишечной мускулатуры развиваются запоры.

Лихорадка для ботулизма не характерна, в редких случаях возможен субфебрилитет. Состояние сердечной деятельности характеризуется учащением пульса, некоторым повышением периферического артериального давления. Расстройства чувствительности, потеря сознания не характерны.

Осложнения ботулизма

Самое опасное осложнение ботулизма – развитие острой дыхательной недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Такие осложнения могут привести к летальному исходу.

Ввиду развития застойных явлений в легких, ботулизм может спровоцировать вторичную пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.

Диагностика ботулизма

В связи с развитием неврологическо

Функции органов и систем организма, нарушенных на протяжении трех периодов заболевания, постепенно нормализуется. Однако нарушения функции сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться спустя и 2 – 4 года после травмы. Больные, перенесшие ожоговую болезнь, подлежат диспансерному наблюдению.

Вопросы переливания крови, клиники и лечения гемотрансфузионных осложнений.

История переливания крови насчитывает более 3-х веков. Предпринимаемые с 17 века попытки переливания крови человеку чаще всего кончались неудачей. Благоприятный исход в этот период мог быть чисто случайным, так как вопросы взаимодействия крови донора и реципиента в то время были не изучены. В 1901 году австриец Карл Ландштейнер установил, что в зависимости от наличия в эритроцитах изоантигенов, а в плазме изоантител все человечество можно разделить на 3 группы. В 1907 году чех Я.Янский дополнил данные Ландштейнера, выделив 4-ю группу, и создал классификацию групп крови, принятую с 1921 года как международную.

Группы крови.

Для возникновения гемолитических посттрансфузионных реакций и несовместимости матери и плода имеет значение прежде всего антигенная структура эритроцита. Антигены – вещества белковой природы, способные вызывать в организме образование антител и вступать с ними в реакцию. В организме человека кроме иммунных антител, которые вырабатываются в ответ на попадание в него антигена, есть естественные антитела, существующие с момента рождения и обусловленные генетическими признаками, наследуемыми от родителей. Примером естественных антител являются групповые изоагглютинины a и b. Они специфичны и вступают в реакцию с соответствующими антигенами – агглютиногенами А и В. Температурный оптимум реакции +15 – +25 град.С. Все человечество в зависимости от содержания в эритроцитах антигенов (агглютиногенов) А и В делится на 4 группы:

группа – не содержит антигенов;

группа – содержит агглютиноген А;

группа – содержит агглютиноген В;

группа – содержит агглютиногены А и В.

В крови этих групп в строгой зависимости от наличия или отсутствия групповых антигенов А и В, которые получили название агглютиногенов, содержатся групповые антитела, которые иначе называются агглютининами (изоагглютининами, групповыми агглютининами). Система крови остается стабильной при отсутствии в ней одноименных агглютининов и агглютиногенов (антител и антигенов). В этом случае не происходит их взаимодействия, проявляющегося агглютинацией (склеиванием) и гемолизом (разрушением) эритроцитов. Таким образом по серологическим свойствам эритроцитов и плазмы выделяют 4 группы крови.

группа ab – в крови отсутствуют антигены (агглютиногены).

группа Аb – в крови нет одноименных антител и антигенов.

группа Ва – (агглютининов и агглютиногенов).

группа АВ – в крови отсутствуют антитела (агглютинины).

Процентное соотношение лиц с различными группами крови в различных местах земного шара не одинаково. В странах СНГ оно приблизительно таково:

О(I гр.) 34%; А(II гр.) 38%; В(III гр.) 21%; АВ(IV гр.) 8%.

Резус-фактор.

В 1937 году Ландштейнер и Винер открыли резус-фактор (Rh – фактор). В ходе опытов по иммунизации кролика эритроцитами обезьяны макака-резус (Makakus rhesus) была получена сыворотка, агглютинировавшая 85% образцов эритроцитов человека – независимо от групповой принадлежности. Так было установлено наличие в эритроцирах человека вещества антигенной природы, аналогичной таковому у макаки-резус. Оно получило название резус-фактор. Люди, вкрови которых этот фактор есть, стали обозначаться как "резус-положительные", те, у кого он не определялся – "резус – отрицательные". Резус-фактор содержится в крови около 85% людей и в отличие от агглютиногенов (антигенов) А и В не имеет, как правило, естественных антител. Антитела против резус-фактора (анти-резус) возникают только вследствие сенсибилизации резус-отрицательного (не имеющего резус-фактора) человека эритроцитами, содержащими резус-фактор. Антитела могут также появиться в крови резус-отрицательной беременной женщины в ответ на резус-положительный плод. Резус-несрвместимость (резус-конфликт) возникает в случае повторного контакта сенсибилизированного человека с резус-фактором (переливание крови, беременность).

В крови существует множество других антигенов. Они обозначены как системы МN, Келл, Даффи, Льюис, Лютеран и др. Выраженные посттрансфу зионные осложнения и гемолитическая болезнь вызываются ими крайне редко. В настоящее время антигены выявлены в лейкоцитах, тромбоцитах, других белковых структурах общей чичленностью около 300 видов.