Çrregullime depresive. Etiologjia patogjeneza e depresionit

ÇRREGULLIMI I METABOLIZMIT TË MONOAMINËS

Siç u përmend në kapitullin e mëparshëm, polietiologjia e depresionit endogjen tregon praninë e disa lidhjeve të zakonshme në patogjenezën e kësaj sëmundjeje. Aktualisht, e ashtuquajtura hipoteza monoamine e patogjenezës së depresionit është më e pranuar. Bëhet fjalë për faktin se me depresionin endogjen ka një mungesë të norepinefrinës dhe (ose) serotoninës në tru (Schiedkraut J., 1965; Coppen A 1967; Lapin I.P., Oksenkrug G.F., 19G9).

Siç dihet, norepinefrina dhe serotonina veprojnë si ndërmjetës në sistemin nervor qendror dhe, më e rëndësishmja, në ato pjesë të trurit që përfshihen në formimin e emocioneve, sjelljes instinktive, impulseve, si dhe rregullimit autonom dhe neuroendokrin. Trupat qelizore të neuroneve monoaminergjike janë të vendosura në seksionet e sipërme trungu i trurit dhe truri i mesëm, dhe aksonet e tyre arrijnë në bërthamat e sistemit limbik, hipotalamusin, pjesët e poshtme të trungut të trurit, korteksin cerebelar dhe neokorteksin. Kështu, përfundimet sinaptike të proceseve të këtyre neuroneve ndërveprojnë me zonat kryesore funksionale të trurit. Duke marrë parasysh që çdo neuron ka mijëra mbaresa sinaptike, një kompleks neuronesh monoaminergjikë mund të kryejë proceset integruese më komplekse.

Norepinefrina sintetizohet në neurone nga tirozina, pararendësi i së cilës është fenilalanina. Tirozina shndërrohet në dioksifenilalaninë (DOPA) nën ndikimin e tirozinës hidroksilazës. Nga dekarboksilimi, DOPA konvertohet në dopaminë, e cila nga ana tjetër shndërrohet në norepinefrinë nga dopamina beta-hidroksilaza. Norepinefrina grumbullohet në terminalin presinaptik në granula, nga të cilat, nën ndikimin impuls nervor ai është hedhur në çarje sinaptike dhe, duke ndërvepruar me receptorët e përfundimit postsinaptik, transmeton impulsin nervor në neuronin tjetër. Në çarjen sinaptike, shkatërrimi i norepinefrinës kryhet nga katekolometiltransferaza. Një pjesë e konsiderueshme e transmetuesit të padegraduar depërton përmes membranës presinaptike në terminalin presinaptik ("rimarrje"), ku ose shkatërrohet nga monoamine oksidaza (MAO) ose rihyn në granula.

Serotonina formohet nga triptofani thelbësor aminoacidi, i cili shndërrohet nën ndikimin e hidroksilazës së triptofanit në 5-hidroksirrypofan, i cili, nga ana tjetër, shndërrohet në serotonin me dekarboksilim. Funksioni ndërmjetësues i serotoninës kryhet në të njëjtën mënyrë si norepinefrina, dhe MAO është e përfshirë në pasivizimin e serotoninës në terminalin presinaptik.

Tre grupe faktesh flasin në favor të teorisë monoaminergjike të patogjenezës së depresionit.

Grupi i parë janë të dhënat farmakologjike. Dy grupet kryesore të antidepresantëve - frenuesit MAO dhe triciklikët - kanë efekte serotonine dhe adrenergjike. Ish -i, pengon në mënyrë të pakthyeshme MAO, duke parandaluar kështu shkatërrimin e transmetuesve në terminalet presinaptike, kjo e fundit pengon rikthimin, duke rritur kështu kohën e qëndrimit të transmetuesve në çarjen sinaptike dhe duke e shtrirë kështu periudhën e ndërveprimit të monoamines me receptorët. Kundër kësaj prove shpesh ngrihen kundërshtimet e mëposhtme:

a) ilaqet kundër depresionit nuk ndihmojnë në të gjitha rastet e depresionit;

b) pavarësisht se ato veprojnë në të njëjtat sisteme ndërmjetësuese, spektrat e tyre efekt terapeutik krejt ndryshe;

c) shfaqen antidepresivë që nuk ndikojnë drejtpërdrejt në strukturat monoaminergjike, për shembull iprindoli;

d) barnat si amfetaminat kanë një efekt të theksuar qendror adrenopozitiv, por nuk janë antidepresivë.

E para nga kundërshtimet duket jo bindëse, pasi efektiviteti mesatar i antidepresantëve (50-75%) është i mjaftueshëm për të konfirmuar efektin e tyre të qenësishëm antidepresiv, dhe rastet e mbetura të terapisë së pasuksesshme shpjegohen në mënyrë të kënaqshme nga rrethana të ndryshme që nuk lidhen drejtpërdrejt me mekanizmin të veprimit të këtyre ilaçeve: shkatërrimi i tyre shumë i shpejtë në trup, forca e pamjaftueshme e efektit terapeutik për një pacient të caktuar, tiparet klinike të depresionit, në veçanti shtimi i depersonalizimit, i cili shkakton rezistencë ndaj terapisë antidepresive, etj.

Dallimet në efektet terapeutike të ilaqet kundër depresionit individual janë pjesërisht për shkak të faktit se barnat shkallë të ndryshme ndikojnë në proceset e serotoninës dhe adrenergjisë. Përveç kësaj, ato kanë edhe veti të tjera: antidepresantët triciklikë kanë një efekt antikolinergjik, MAOI gjithashtu ndikojnë në strukturat GABAergjike, etj. Vetitë antidepresive të barnave që nuk ndikojnë drejtpërdrejt në proceset monoaminergjike mund të shpjegohen me dy arsye: së pari, mungesa e monoaminës është ndoshta një sinjal i rëndësishëm, por jo i vetmi në patogjenezën e depresionit; së dyti, siç shihet nga shembulli i benzodnazepinave, njëfarë ndikimi në aktivitetin e qarkullimit të norepinefrinës dhe serotoninës nën stres mund të kryhet prej tyre në mënyrë indirekte, nëpërmjet aktivizimit të proceseve GABAergjike. Së fundi, mungesa e efektit antidepresiv të amfetaminës (fenaminës) është me sa duket për shkak të një efekti të izoluar në proceset adrenergjike, por jo serotonergjike. Një tjetër konfirmim i hipotezës së monoaminës është efekti depresigjen i reserpinës, veprimi farmakologjik i së cilës bazohet në pakësimin e norepinefrinës, serotoninës dhe dopaminës në. mbaresa nervore. Fakti që "depresioni i rezerpinës" shfaqet te njerëzit e predispozuar (afërsisht 6% sipas F. K. Goodwin, W. E. Bunney, 1971) nuk bie ndesh me hipotezën, por vetëm konfirmon se mungesa e monoaminës është e rëndësishme, por jo e vetmja që lidhet me patogjenezën. e depresionit endogjen.

Grupi i dytë i provave bazohet në përcaktimin e nivelit të amineve biogjenike dhe produkteve të tyre metabolike në pacientët me depresion. Meqenëse përcaktimi i tyre i drejtpërdrejtë intravital në trurin e një personi të sëmurë është i pamundur, përqendrimi dhe intensiteti i metabolizmit të serotoninës dhe norepinefrinës gjykohet nga përmbajtja e këtyre monoaminave dhe produkteve të metabolizmit të tyre në urinë, gjak dhe lëngun cerebrospinal.

Siç dihet, produkti kryesor i metabolizmit të serotoninës në sistemin nervor qendror në periferi është acidi 5-hidroksipidol-acetik (5-OHAA), dhe norepinefrina - acidi vapililmandelik (VMA) dhe glikoli 3-motoksi-4-hidroksi-fepiletil. (MOPG). Studimet e hershme të monoaminave dhe metabolitëve të tyre në pacientët me depresion dukeshin shumë të diskutueshme, pasi shumica e këtyre substancave që gjenden në lëngjet e trupit janë me origjinë periferike. Megjithatë, më vonë u tregua se ICH është tërësisht një produkt i konvertimit të norepinefrinës periferike, ndërsa një pjesë e rëndësishme e MOPG formohet nga norepinefrina në indet e trurit (Ebert M., Kopin I., 1975).

Një numër studimesh kanë treguar se përmbajtja e MOPG në urinën e pacientëve me depresion është zvogëluar, por në të ardhmen një ulje e ngjashme nuk mund të gjendet në disa pacientë me depresion endogjen. Bazuar në këtë, u bënë përpjekje për të identifikuar lloje individuale të depresionit bazuar në sasinë e sekretimit të MOPG (Luchins D., 1970). Sidoqoftë, duhet të kihet parasysh se, së pari, jo i gjithë MOPG në urinë është me origjinë qendrore dhe në disa pacientë përmbajtja e tij mund të rritet nën stres ose për shkak të rritjes së aktivitetit motorik për shkak të rritjes së proceseve noradrenergjike në periferi. Së dyti, studime të tilla zakonisht nuk marrin parasysh etanin dhe sindromën e fazës depresive, të cilat, siç do të tregohet më poshtë, padyshim mund të ndikojnë ndjeshëm në metabolizmin e katekolaminave. Përveç kësaj, duke pasur parasysh dallimet e mëdha individuale midis individëve dhe madhësinë e vogël të grupeve, të dhëna të besueshme në studime të këtij lloji mund të merren vetëm kur vetë pacienti shërben si kontroll i tij, d.m.th. kur përpunohet diferenca në treguesit e marrë nga i njëjti pacient gjatë periudhës së depresionit dhe në intermision. Kështu, të dhënat për një ulje të nivelit të norepinefrinës në tru gjatë depresionit, të marra në bazë të përcaktimit të MOPG në urinë, nuk janë mjaft bindëse, megjithëse ndryshime të ngjashme u gjetën në një pjesë të konsiderueshme të pacientëve.

Siç u përmend më lart, aminat biogjene të pandryshuara, VMC dhe pjesa më e madhe e 5-OHIAA, të përcaktuara në mënyrë dhe kulture, janë me origjinë periferike dhe nuk na lejojnë të gjykojmë metabolizmin e norepinefrinës dhe serotoninës në sistemin nervor qendror. Prandaj, hulumtimi i tyre mbi lëngun cerebrospinal është me interes të veçantë. Artikulli i F. Goodwin dhe W. Potter (1978) ofron të dhëna përmbledhëse nga katër studime mbi përmbajtjen e MOPG në CSF të pacientëve me depresion: në dy prej tyre u vu re një rënie në MOPG krahasuar me kontrollin, në tjetrin. dy nuk u gjet asnjë ndryshim.

Nga 6 studime nga autorë të ndryshëm, vetëm 3 vunë re një ulje të përmbajtjes së VMC në lëngun cerebrospinal të pacientëve me depresion.Të dhënat në lidhje me 5-OHIAA janë po aq heterogjene: nga 10 studime, vetëm 5 vunë re një përmbajtje të reduktuar të këtij produkti metabolik. e serotoninës në lëngun cerebrospinal në krahasim me kontrollin .

Meqenëse produktet e metabolizmit të monoaminës largohen shumë shpejt nga lëngu cerebrospinal në gjak, mund të supozohet se përqendrimi i tyre përcaktohet jo vetëm nga shkalla e hyrjes nga indet e trurit, por edhe nga shkalla e largimit nga lëngu cerebrospinal. Duke marrë parasysh këtë, për studime të tilla kohët e fundit është përdorur probenezidi, i cili frenon sistemin e transportit që largon VMK dhe 5-OIAA (por jo MOPG) në gjak dhe çon në grumbullimin e tyre në lëngun cerebrospinal. I njëjti artikull ofron të dhëna nga 5 studime të kryera me probeneside: në 4 prej tyre, akumulimi i VMK dhe 5-OIAA ishte dukshëm më i ulët se në kontrollin, dhe vetëm në një - i njëjtë (por kjo puna e fundit përfshinte vetëm 11 vëzhgime).

Kështu, më shumë se gjysma e studimeve dhanë të dhëna që sugjerojnë se pacientët me depresion kanë një ulje të niveleve të norepinefrinës dhe serotoninës në tru. Janë bërë gjithashtu përpjekje për të përcaktuar drejtpërdrejt nivelin e amineve biogjene në trurin e pacientëve me depresion të vdekur papritmas. Këto studime përfshijnë vetëm vëzhgime të izoluara dhe nuk janë përfundimtare. Megjithatë, ata treguan një ulje të përmbajtjes së serotoninës në zona të caktuara të trurit (Luchins D., 1976).

Grupi i tretë i fakteve. Nëse mungesa e norepinefrinës dhe serotoninës në tru është me të vërtetë një lidhje thelbësore në patogjenezën e depresionit, atëherë këto substanca duhet të kenë një efekt antidepresiv. Megjithatë, aminat biogjene nuk depërtojnë në barrierën gjak-tru, kështu që paraardhësit e tyre, L-DOPA dhe L-triptofani, të cilat depërtojnë në tru dhe shndërrohen atje në katekolamina dhe serotonin, u përdorën për të trajtuar pacientët me depresion. Të dhënat mbi efektin antidepresiv të DOPA janë jashtëzakonisht negative, megjithëse në disa raste u vu re një ulje e vonesës psikomotorike ose një kalim në mani (Bunney W., 1970).

Efekti antidepresiv i triptofanit nuk u vu re në të gjitha studimet (Carrol V., 1971), por një pjesë e konsiderueshme e studiuesve ishin në gjendje ta vërtetonin atë, veçanërisht në ato raste kur triptofani përdorej në kombinim me MAOI (Mikhalenko I.N., 1973). .

Vëzhgimet tona korrespondojnë me këto të dhëna të literaturës: efekti terapeutik i triptofanit, i përdorur në formën e tij të pastër, u zbulua në depresion të butë. Edhe një përqindje e vogël e rasteve të vërtetuara në mënyrë të padiskutueshme të një efekti terapeutik pozitiv (d.m.th., në mungesë të besueshme të mundësisë së faljes spontane ose ndonjë efekti tjetër terapeutik) tregon se ilaçi, në këtë rast triptofani, në një masë të caktuar ka një antidepresant specifik. efekt, domethënë Kjo është çështja themelore.

Triptofani nuk ndihmon në të gjitha rastet e depresionit, por praktikisht asnjë metodë trajtimi, përfshirë ECT, nuk jep rezultate 100% pozitive, dhe një numër faktorësh mund të ndërhyjnë në zbatimin e efektit të triptofanit: jo i gjithë triptofani hyn në sistemin nervor qendror për sinteza e serotoninës: disa konvertohen në serotonin në periferi, disa shkojnë në rrugën metabolike të kynureninës dhe është e mundur që disa produkte metabolike të formuara përgjatë kësaj rruge mund të ndërhyjnë në efektin antidepresiv (Lapin IP, Gura S, 1973). Gjithashtu duhet pasur parasysh se efektet anësore parandalojnë rritjen e dozës së triptofanit dhe përveç kësaj, rritja e tij aktivizon enzimën triptofan pirrolazë, e cila drejton triptofanin në rrugën e kynureninës (Curzon G., 1969). Ngadalësimi i inaktivizimit të triptofanit dhe produkteve të tij të transformimit deri në serotonin, i kryer nga frenuesit MAO, rrit ndjeshëm efektin terapeutik të triptofanit dhe vetë antidepresantit.

Mungesa e efektit antidepresiv të L-DOPA duket më e dukshme, por kjo ende nuk na lejon të mohojmë rolin e mungesës së NA në patogjenezën e depresionit. Së pari, Efektet anësore DOPA është dukshëm më i fuqishëm se triptofani dhe është më e vështirë për të rritur dozat, kështu që mungesa e efektit antidepresiv mund të jetë për shkak të dozës së pamjaftueshme. Së dyti, rritja e ndikimit DOPA me frenuesit MAO është e rrezikshme për shkak të reagimit.

Papajtueshmëria midis këtyre barnave. Së treti, pjesa më e madhe e DOPA-s së administruar shndërrohet në dopaminë, më pas në norepinefrinë dhe më pas në adrenalinë në periferi, dhe ekziston një marrëdhënie reciproke midis adrenalinës në periferi dhe norepinefrinës në tru (Baru A. Y., 1970), kështu që niveli adrenalina rritet kur administrohet DOPA kundërvepron rritjen e niveleve të norepinefrinës në indet e trurit.

Kështu, asnjë nga tre grupet e dhëna të faktorëve nuk kundërshton dhe në shumicën e rasteve korrespondon me hipotezën sipas së cilës mungesa e norepinefrinës dhe serotoninës luan një rol në patogjenezën e depresionit. Paqartësia e të dhënave eksperimentale, kryesisht indirekte, ka çuar në ndryshime të rëndësishme në interpretimin e tyre. Në fillim u ngrit pyetja se cili nga ndërmjetësit - norepinefrina ose serotonina - luan një rol kryesor në patogjenezën e depresionit. Kështu u krijuan hipotezat e "katekolaminës" dhe "serotoninës" të patogjenezës së depresionit. Sidoqoftë, akumulimi i mëtejshëm i fakteve na detyroi të braktisnim një qasje kaq të drejtpërdrejtë dhe shumica e studiuesve i përmbahen hipotezës unitare, sipas së cilës në depresion ka mungesë si të NA ashtu edhe të serotoninës, dhe secila prej këtyre monoaminave është "përgjegjëse" për një grup i caktuar simptomash psikopatologjike: serotonin për humor, dhe ON - për aktiviteti motorik(Lapin I.P., Oksenkrug G.F., 1969). Një krahasim i efekteve terapeutike të antidepresantëve triciklikë (amitriptilina dhe imipramina) dhe derivateve të tyre të demetiluar (nortriptilina dhe desipramina) tregoi se të parët kanë një komponent më të madh veprimi kundër ankthit dhe në të njëjtën kohë parandalojnë rimarrjen e serotoninës, ndërsa derivatet e demetiluar ndikojnë kryesisht në rimarrjen e serotoninës.marrëveshjen e norepinefrinës, d.m.th. kanë një efekt më të pastër norepinefrinë-pozitiv.

Bazuar në këtë, mund të konkludojmë se mungesa e serotoninës shoqërohet me ankth.

Nga të njëjtat të dhëna klinike, farmakologjike dhe biokimike, ndërtohen hipoteza sipas të cilave ekzistojnë forma klinikisht të ngjashme, por biokimikisht të ndryshme të depresionit - me mungesë të serotoninës dhe me mungesë të norepinefrinës. Të parët, në përputhje me rrethanat, trajtohen më mirë me ilaçe të tilla si amitriptilina, të dytat - me desipramine ose nortriptyline (Goodwin F., Potter W., 1978). Natyrisht, një qasje e tillë është ende e vërtetuar dobët, dhe megjithëse një numër autorësh po eksplorojnë mundësinë e një "grupimi biokimik" të depresionit, nevojiten prova të mëtejshme për këtë.

ÇRREGULLIMI I SAKREIMIT TË GLUKOKORTIKOIDËVE

Një numër studimesh kanë vërejtur një rritje të nivelit të glukokortikoideve në pacientët me depresion endogjen (Gibbons J., Mc Hugh, 1962, etj.). Siç dihet, sekretimi i glukokortikoideve kryhet nën ndikimin e ACTH të sekretuar nga lobi i pasmë i gjëndrrës së hipofizës; nga ana tjetër, sekretimi i ACTH stimulohet nga faktori çlirues i kortikotropinës (CRF) i prodhuar në hipotalamus. Rregullimi i sekretimit të glukokortikoidit kryhet sipas parimit të reagimit negativ: një tepricë e hormonit në gjak çon në frenimin e sekretimit të CRF, gjë që sjell një ulje të niveleve të ACTH dhe, në përputhje me rrethanat, një ulje të sekretimit të glukokortikoidit. Një rënie e tepruar e nivelit të glukokortikoideve në gjak aktivizon çlirimin e CRF. Kështu, në kushte normale Përmbajtja e kortikosteroideve mbahet automatikisht në një nivel të qëndrueshëm.

Stresi stimulon lirimin e kortikosteroideve. Normalisht, ka luhatje të dallueshme cirkadiane në sekretimin e glukokortikoideve: te njerëzit dhe gjitarët ditore, niveli i tyre maksimal vërehet në gjysmën e dytë të natës dhe orët e para të mëngjesit, niveli minimal është në orët e vona të mbrëmjes dhe në fillim të natës.

Testi i deksametazonit (DT) përdoret për të identifikuar mosrregullimin e funksionit të veshkave. Normalisht, administrimi i glukokortikoidit sintetik dexamethasone përmes një mekanizmi reagimi negativ çon në një ulje të sekretimit të glukokortikoideve nga gjëndrat mbiveshkore. Në rastet kur rregullimi është i dëmtuar (për shembull, në sëmundjen Itsenko-Cushing), ngarkimi i deksametazonit nuk shkakton ulje të sekretimit të ACHT dhe hormoneve mbiveshkore. Një rënie e ngjashme në ndjeshmërinë e trupit ndaj efektit frenues të dexamethasone u vu re edhe në pacientët me depresion endogjen (Carrol B., Curtis G., Mendels J., 1976, etj.), megjithëse jo të gjitha studimet ishin në gjendje të konfirmonin këtë fakt. . Një nga arsyet e mundshme për këto mospërputhje është doza e deksametazonit (2 mg), e krijuar për të zbuluar çrregullime të tilla të rënda si sëmundja e Cushing, në të cilën sekretimi i glukokortikoideve është i dëmtuar në një masë shumë më të madhe sesa në depresion. Një rritje në ndjeshmërinë e testit të deksametazonit u arrit duke zgjatur intervalin midis dhënies së deksametazonit dhe përcaktimit të nivelit të glukokortikoideve, dhe shqetësime të DT u gjetën në një pjesë të konsiderueshme të pacientëve me depresion endogjen (Carrol B., Curtis, G., Mendels J., 1976).

Duke marrë parasysh këto të dhëna, si dhe lidhjen midis sekretimit të faktorëve çlirues dhe përmbajtjes së amineve biogjenike në hipotalamus (Frohman L., Stachura M., 1975), ne, së bashku me M. N. Ostroumova, studiuam reagimin ndaj deksametazonit. në pacientët me forma të ndryshme depresioni. Për të rritur ndjeshmërinë e DT, u përdor modifikimi i tij, i propozuar nga M. N. Ostroumova (Ostrumova M. P., Tsyrkina E. V., 1978), në të cilin doza e deksametazonit ishte 0.5 mg. Studimi kishte për qëllim:

Për të identifikuar shpeshtësinë dhe shkallën e çrregullimeve të DT në pacientët me forma të ndryshme depresioni: endogjen, reaktiv, si dhe brenda kuadrit të skizofrenisë, psikozave involucionare dhe organike;

Krahasimi i DT në të njëjtët pacientë gjatë periudhës së depresionit dhe ndërprerjes;

Përpjekja për të vendosur një marrëdhënie midis treguesve të DT dhe nivelit të amineve biogjene në pacientët me depresion dhe në grupin e kontrollit.

Për ta bërë këtë, ne studiuam ndikimin e prekursorëve të norepinefrinës dhe serotoninës - DOPA dhe triptofanit, si dhe disa ilaçeve psikotrope në treguesit e DT.

Testi i deksametazonit u krye në ditët e para pas shtrimit në spital (zakonisht në ditët 2-4) përpara fillimit të terapisë. Nëse pacienti ka marrë para shtrimit në spital medikamente psikotrope, atëherë pushimi para studimit ishte të paktën 7-10 ditë. Në orën 9:00 të mëngjesit të ditës së parë të studimit, pacientit iu mor gjak nga vena në stomak bosh. Në orën 23:00 të së njëjtës ditë është dhënë 0,5 mg dexamethasone dhe në orën 9:00 të ditës pasardhëse është marrë mostra e përsëritur e gjakut. 11-Oksikortikosteroidet (11-OX) u përcaktuan në serumin e gjakut duke përdorur metodën fluorometrike. Është llogaritur përqindja e shtypjes së sekretimit 11-OX pas ngarkimit të deksametazonit dhe nëse ishte më pak se 30%, atëherë testi konsiderohej patologjik.

DT u krye në 52 pacientë me depresion endogjen - 15 burra dhe 37 gra të moshës 18 deri në 65 vjeç. Në 29 prej këtyre pacientëve, DT është kryer me kalimin e kohës gjatë periudhës së depresionit dhe në remision. Përveç kësaj, ne studiuam 8 pacientë me depresion reaktiv të shtruar në spital për tentativa vetëvrasjeje, 9 pacientë me sindromë depresive-paranojake brenda kuadrit të skizofrenisë dhe psikozës involucionare, dhe në këta pacientë deluzione, halucinacione dhe sindroma Kandinsky-Clerambault u kombinuan me depresion të dallueshëm, të karakterizuar. nga luhatjet e përditshme të humorit dhe dëshira jetike. Grupi i kontrollit përfshinte 85 njerëz të shëndetshëm- 22 burra dhe 63 gra të moshës 20 deri në 65 vjeç dhe 11 pacientë psikotikë, kryesisht me skizofreni, pa depresion. Rezultatet e DT janë paraqitur në tabelë. 6. Siç shihet nga tabela, treguesit mesatarë në pacientët me depresion endogjen ishin statistikisht dukshëm të ndryshëm nga kontrollet, dhe rezistenca ndaj dexamethasone (DT patologjike - shtypje më pak se 30%) u gjet në 36 pacientë nga 52, d.m.th. në 69%, ndërsa në grupin e kontrollit DT patologjike është zbuluar në 8 nga 85 persona, d.m.th. në 9%. Këto dallime janë gjithashtu të rëndësishme statistikisht. Gjatë studimit të DT me kalimin e kohës, u zbulua se në të gjithë pacientët gjatë periudhës së faljes, ka ndodhur normalizimi i treguesve, siç mund të shihet nga Tabela. 7.

TABELA Nr. 6

Rezultatet e testit të dexamethasone në pacientët me depresion dhe në grupet e kontrollit
	Numri i vëzhgimeve	Niveli 11-OX mcg/l
		Origjinale	Pas deksametazonit
Të shëndetshëm
Depresioni endogjen				19±5 (f<0,001)
Depresioni reaktiv
Sindroma depresive në pacientët me skizofreni				14±10 (f< 0,001)
Pacientët psikotikë pa depresion

TABELA Nr. 7

Rezultatet e testit të deksametazonit në pacientët me MDP me kalimin e kohës
Depresioni			Remisioni
11-OX µg/l			11-OX µg/l
Origjinale	Pas deksametazonit		Origjinale	Pas deksametazonit

Kështu, të dhënat e paraqitura tregojnë qartë se disrregullimi i sekretimit të kortikosteroideve (DT patologjike) shoqërohet me një sulm të depresionit endogjen: rezultatet e testit gjatë periudhës së depresionit ishin dukshëm të ndryshme nga kontrolli dhe pas ndërprerjes së fazës ato u kthyen plotësisht në normalitet. . Gjatë depresionit, ndjeshmëria ndaj efekteve frenuese të deksametazonit jo vetëm që u ul, por edhe nivelet bazë të 11-OX u ngritën. Fakti që treguesit e marrë në pacientët me PZHK në remision janë plotësisht identikë me treguesit e kontrolleve të shëndetshme tregon se çrregullimet e gjetura në depresion janë të qenësishme në mënyrë specifike në gjendjen e depresionit, dhe jo në vetë PZHK në faza të ndryshme të kësaj sëmundjeje (d.m.th. jo vetëm në depresion, por edhe në mani dhe ndërprerje). Duke marrë parasysh këtë, DT padyshim mund të përdoret si një metodë ndihmëse për njohjen e depresionit.

Fakti që DT doli të ishte patologjik vetëm në 2/3 e pacientëve me depresion endogjen varet ndoshta nga një sërë faktorësh: së pari, vetë metoda e vlerësimit të efektit të deksametazonit me 11-OX në gjak mbart një probabilitet të caktuar të gabim: sekretimi i kortikosteroideve nga gjëndrat mbiveshkore nuk kryhet në mënyrë të barabartë, por në maja të shkurtra që zgjasin disa minuta, me intervale të mëvonshme. Prandaj, edhe pse gjaku merret 2 ditë rresht në të njëjtën kohë, është e mundur që një ditë gjaku të merret në lartësinë e pikut, ndërsa ditën tjetër në rënie. Kjo rrethanë krijon mundësinë e shtrembërimit të të dhënave të testit në çdo rast individual, megjithëse gjatë vlerësimit të rezultateve mesatare të grupit, këto luhatje, drejtimi i të cilave është i rastësishëm, duhet të rrafshohen. Arsyeja e dytë mund të jetë se grupimi i pacientëve nuk është mjaft i qartë. Rezultatet e përdorimit të dibenzodiazepinave (shih kapitujt 4 dhe 6) treguan se në disa pacientë me simptoma depresive të shprehura qartë në kuadrin e një gjendje ankthi-depresive, përbërësi kryesor i sindromës ishte ankthi, dhe vetë simptomat depresive mund të ishin konsiderohet dytësore. Dhe megjithëse këta pacientë u diagnostikuan me depresion endogjen (zakonisht involucionar), treguesit e DT mund të mos dëmtoheshin. Së treti, megjithëse në disa pacientë shtypja e 11-OCS u konsiderua si normale (30-40%), gjatë periudhës së faljes ajo u rrit në 60-80%. Kjo tregon se kriteri 30% si tregues i DT patologjike është arbitrar.

Duke pasur parasysh këto vëzhgime, mund të argumentohet se ndryshimet në ndjeshmërinë e sistemeve që rregullojnë sekretimin e kortikosteroideve janë një shenjë mjaft e besueshme e depresionit endogjen.

Pacientët me sindromën depresive-paranoid brenda formave të tjera nosologjike iu përgjigjën ngarkimit të deksametazonit në të njëjtën mënyrë si pacientët me depresion endogjen (shiko Tabelën 6). Siç u përmend më lart, megjithëse simptomat e këtyre pacientëve përfshinin manifestime të tilla heterogjene për MDP si ford i persekutimit dhe marrëdhënieve, halucinacione, pseudohallucinations, fenomene të automatizmit mendor, etj., Simptomat depresive vetë ishin mjaft të theksuara në to dhe arritën nivelin e melankolia jetike. Kështu, DT patologjike tregon praninë e depresionit në një nivel psikotik, i cili u ngrit brenda kornizës së psikozës thjesht afektive dhe psikozave të tjera në kombinim me simptomat e natyrshme në këto psikoza. Me fjalë të tjera, në këto raste mekanizmat biokimikë të gjendjeve depresive janë identike. Ky supozim konfirmohet nga fakti se treguesit e DT në pacientët me skizofreni pa depresion të rëndë ishin normalë.

Nivelet normale të DT u gjetën në 7 nga 8 pacientë me depresion reaktiv. Të gjithë këta pacientë u shtruan në spital pas tentativave për vetëvrasje të shkaktuara nga një situatë mjaft e rëndë psikotraumatike. Simptomat e tyre përfshinin ankthin dhe humorin e ulët. Përmbajtja kryesore e përvojave të tyre ishin ngjarje të lidhura me psikotraumën. Si rezultat i trajtimit me qetësues, gjendja e tyre mendore zakonisht kthehej në normalitet brenda pak ditësh, më rrallë brenda 1-2 javësh. Është interesante të krahasohen këto vëzhgime me tre raste të depresionit endogjen të provokuar në mënyrë reaktive. Në fillim, ata nuk ndryshuan ndjeshëm nga pacientët me depresion reaktiv: ata gjithashtu u shtruan në spital pas përpjekjeve të vetëvrasjeve të shkaktuara nga psikotrauma, por rezultatet e tyre të DT ishin patologjike, dhe më pas, gjatë 1.5 viteve të vëzhgimit, ndodhën depresione të përsëritura në këta pacientë , dhe në 1 fazë maniake.

Kështu, të gjitha të dhënat e paraqitura tregojnë se në depresion (endogjen dhe psikotik) ka një ulje të ndjeshmërisë ndaj efektit frenues të deksametazonit.

Mungesa ose shtypja e dobët e niveleve të 11-OX nga dexamethasone tregon një shkelje të mekanizmit të reagimit në rregullimin e sekretimit të glukokortikoideve. Mund të supozohet se shkaku i këtij çrregullimi, të paktën në depresion, është mungesa e amineve biogjene në tru që kontrollojnë sekretimin e faktorëve çlirues në hipotalamus, duke përfshirë faktorin çlirues të kortikotropinës. Për të përcaktuar rolin e serotoninës dhe norepinefrinës në rregullimin e sekretimit të glukokortikoideve në një grup pacientësh, DT u krye në sfondin e terapisë me triptofan dhe DOPA.

20 persona morën L-triptofan: 8 pacientë me depresion endogjen, 3 të sëmurë mendorë pa depresion dhe 5 subjekte pa psikozë, përfshirë 4 të moshuar mbi 65 vjeç. L-DOPA u mor nga të dy personat - 1 me depresion endogjen, 2 me psikopati, 6 me sëmundjen e Parkinsonit dhe 2 subjekte të shëndetshëm.

DT është kryer para fillimit të terapisë, dhe më pas gjatë procesit të saj në doza maksimale të barit. L-triptofani u përshkrua në doza prej 3,5 deri në 7 g në ditë, me doza që ndodhin në gjysmën e dytë të ditës në mënyrë që pjesa më e madhe e ilaçit të hyjë në trup gjatë një periudhe me aktivitet më pak të triptofan pirrolazës. Kohëzgjatja e kursit varionte nga 7 deri në 14 ditë. Përkufizimi i dytë i DT zakonisht ndodhi në ditët e parafundit dhe të fundit të trajtimit. Rezultatet janë paraqitur në tabelë. 8.

Në eksperimentet e kafshëve, u tregua se një rritje në përmbajtjen e NA në tru redukton sekretimin e kortizolit, dhe mungesa e tij rrit sekretimin e glukokortikoideve (Scapagnini U. dhe Preziosi P., 1973). Kjo konfirmohet nga eksperimentet me aplikimin e drejtpërdrejtë të norepinefrinës në hipotalamus: norepinefrina pengoi prodhimin e CRF (Buckingham J., Hodges J, 1977).

Siç mund të shihet në tabelë. 8, pararendësi i norepinefrinës DOPA shkaktoi një ulje të lehtë të nivelit fillestar të 11-OX dhe në të njëjtën kohë rriti pak ndjeshmërinë e mekanizmave të reagimit ndaj efektit frenues të dexamethasone.

Të dhënat për efektin e serotoninës në rregullimin e funksionit të veshkave janë jashtëzakonisht kontradiktore: nga njëra anë, ka vëzhgime se paraardhësi i tij, triptofani, rrit sekretimin e glukokortikoideve (Vernicos-Danellis I., Berger P., Barchas J., 1973); nga ana tjetër është treguar se nën ndikimin e serotoninës zvogëlohet sekretimi i ACHT dhe kortizolit dhe me mungesën e tij rritet (Vermes I., Molnar D., Telegdy C, 1972). Në studimet e J. Buckingham dhe J. Hodges (1977), u tregua qartë se aplikimi i serotoninës në hipotalamus çon në një rritje të prodhimit të CRF.

TABELA Nr. 8

Rezultatet e testit të deksametazonit gjatë trajtimitL-DOPA,L-triptofan, seduksen dhe fenazepam
	Numri i vëzhgimeve	Niveli 11-OX mcg/l para trajtimit
		Origjinale	Pas deksametazonit
L-triptofan
Seduxen
Fenazepam

VAZHDIM

	Numri i vëzhgimeve	Niveli 11-OX mcg/l pas trajtimit
		Origjinale	Pas deksametazonit
L-triptofan
Seduxen
Fenazepam

* Dallimet janë statistikisht të rëndësishme.

Të dhënat e dhëna në tabelë. 8, na lejoni të shpjegojmë këtë kontradiktë: nën ndikimin e triptofanit, shtypja e sekretimit të 11-OX nga dexamethasone u rrit ndjeshëm statistikisht, gjë që tregon një rritje të ndjeshmërisë së mekanizmave të reagimit negativ. Me një rritje të ndjeshmërisë së mekanizmave frenues, mund të pritej një ulje e lehtë në nivelin fillestar të 11-OX, por trajtimi me triptofan nuk çoi në ndryshimet e tij. Nga ana tjetër, nuk pati rritje të nivelit të 11-OX, megjithëse, bazuar në të dhënat e J. Buckingham dhe J. Hodges (1977), kjo duhej të ishte pritur.

Të dhënat tona bëhen të kuptueshme nëse supozojmë se serotonina ka një efekt të dyfishtë në sekretimin e glukokortikoideve: nga njëra anë, ajo stimulon sekretimin e CRF, drejtpërdrejt. \ Duke vepruar në hipotalamus, nga ana tjetër, rrit ndjeshmërinë ndaj efektit frenues të kortikosteroideve, ndoshta për shkak të efektit të tij në strukturat ekstrahipotalamike. Nëse ky supozim është i saktë, atëherë kur nivelet e serotoninës në tru janë të larta, rritja e niveleve të kortizolit (gjatë rritjeve cirkadiane ose stresit) do të jetë e madhe, por do të zbutet shpejt. Përkundrazi, me mungesë të serotoninës, madhësia e rritjes do të jetë më e vogël, por normalizimi i nivelit të siguruar nga reagimet negative do të ngadalësohet ose do të prishet plotësisht, si rezultat i të cilit luhatjet ditore të niveleve të kortizolit duhet të zbuten. jashtë, kryesisht për shkak të orëve të mbrëmjes, kur normalisht duhet të jetë e ulët. Të dhënat eksperimentale të disponueshme konfirmojnë këtë: ilaçi paraklorfenilalaninë, i cili ka një efekt antiserotonin, zbut përgjigjen ndaj stresit dhe luhatjet cirkadiane duke rritur nivelet bazale të kortikosteroideve. Në depresionin endogjen, i cili karakterizohet nga mungesa e serotoninës, çrregullime të mprehta në ritmin cirkadian të sekretimit të kortizolit. janë gjetur gjithashtu (Disrupted 24-hour Patterns ..., 1973). Konfirmimi indirekt se rregullimi i dëmtuar i sekretimit të glukokortikoideve në depresion shoqërohet me procese monoaminergjike është rezultati i përdorimit të qetësuesve - derivateve të benzodiazepinës: seduxen (diazepam) dhe fenazepam - në pacientët me sindromë ankthi-depresive. 6 gra u trajtuan me Seduxen në doza prej 30 mg në ditë, dhe 27 gra me MDP (kursi monopolar me fillim të vonë) dhe psikozë involucionare u trajtuan me fenazepam (2-6 mg në ditë). DT është kryer para fillimit dhe në ditën e 7-10 të terapisë.

Siç dihet, qetësuesit e këtij grupi reduktojnë qarkullimin e norepinefrinës dhe serotoninës në tru, d.m.th. zvogëlojnë shkallën e shkatërrimit dhe sintezës së tyre (Dominic J., Sinha A., Barchas S., 1975). Ky efekt ka të ngjarë të parandalojë varfërimin e këtyre monoaminave në tru dhe redukton mungesën e tyre. Nga tavolina Figura 8 tregon se efekti i qetësuesve çon jo vetëm në një ulje të nivelit fillestar të 11-OX , çfarë mund të pritej, duke pasur parasysh efektin anti-ankth (anti-stres) të këtyre barnave (Valdman A.V., Kozlovskaya M.M., Medvedev O.S., 1979), por në të njëjtën kohë efekti shtypës i dexamethasone rritet ndjeshëm. Meqenëse gjatë ankthit (stresit) norepinefrina zbrazet më shpejt, duke qenë se risinteza e saj është më e ngadaltë se serotonina, ulja e nivelit fillestar të 11-OX nën ndikimin e qetësuesve mund të shpjegohet me akumulimin e norepinefrinës, ndërsa akumulimi i serotoninës padyshim çon. ndaj rritjes së ndjeshmërisë së mekanizmave të reagimit rregullator, d.m.th. në një rritje në përqindjen e shtypjes së 11-OX nga deksametazon.

Bazuar në literaturën e mësipërme dhe të dhënat tona, mund të formulojmë disa supozime për rolin e çrregullimeve të rregullimit hipotalamik të sekretimit të kortikosteroideve dhe mungesës së amineve biogjene në patogjenezën e depresionit. Siç u përmend më lart, provat e disponueshme tregojnë se në depresionin endogjen ka një mungesë të norepinefrinës dhe serotoninës në tru, dhe mungesa e secilit prej këtyre ndërmjetësuesve shoqërohet me manifestime të caktuara të depresionit endogjen. Përveç kësaj, norepinefrina dhe serotonina janë të përfshira në rregullimin e sekretimit të kortikosteroideve: mungesa e norepinefrinës çon në një rritje të nivelit të kortikosteroideve, dhe mungesa e serotoninës çon në një ulje, dhe në të njëjtën kohë në disrregullim përmes një reagimi negativ. mekanizmi. Mungesa e të dy monoaminave duhet të çojë në një shkelje të tillë të sekretimit të glukokortikoideve kur, me një nivel relativisht të lartë në mëngjes, nuk ka ulje normale të përqendrimit të tyre në orët e mbrëmjes dhe të natës. Kështu krijohen kushte në të cilat ndodh rritje e sekretimit të kortikosteroideve dhe kjo rritje shtrihet gjatë gjithë periudhës ditore, si rezultat i së cilës sisteme të ndryshme enzimatike janë nën ndikimin e vazhdueshëm të glukokortikoideve. Me fjalë të tjera, ky hiperkortizolizëm kronik karakteristik i depresionit mund të konsiderohet si një model i stresit kronik.

Dihet se stresi dhe hiperkortizolizmi çojnë në varfërimin e trurit në aminat biogjene (Bliss E., Zwanziger J., 1966). Mekanizmat specifikë me të cilët hiperkortizolizmi çon në një ulje të niveleve të norepinefrinës dhe serotoninës janë identifikuar vetëm pjesërisht. Kështu, ka prova të aktivizimit nga kortikosteroidet e enzimës triptofan pirrolaza të përfshira në mëlçi, e cila siguron transferimin e triptofanit në rrugën metabolike jo-purine, duke zvogëluar sasinë e triptofanit që hyn në tru dhe përdoret për sintezën e serotoninës (Curzon G., 1969). Kortikosteroidet (pra stresi) rrisin aktivitetin e tirozinës transaminazave të mëlçisë, gjë që çon në një ulje të niveleve të tirozinës në gjak (Nemeth S., 1978). Kjo, nga ana tjetër, ndihmon në reduktimin e sintezës së katekolaminave në tru.

Kështu, me depresionin krijohet një lloj rrethi vicioz: mungesa e norepinefrinës dhe serotoninës në tru shkakton rritjen e sekretimit të shokut kortikoid, dhe hiperkortizolizmi, nga ana tjetër, çon në mungesë të këtyre monoaminave. Kjo hipotezë lidh të dhëna të shumta për mungesën e monoaminës, nga njëra anë, dhe për rritjen e niveleve të glukokortikoideve, si dhe për prishjen e ritmit cirkadian të sekretimit të tyre gjatë depresionit endogjen, nga ana tjetër. Natyrisht, shfaqja e një rrethi të tillë vicioz mund të shkaktohet nga defekte dhe shqetësime në lidhje të ndryshme të zinxhirit patogjenetik, gjë që shpjegon natyrën polietiologjike të PZHK. Kështu, inferioriteti i përcaktuar gjenetikisht i enzimave individuale të përfshira në sintezën dhe shkatërrimin e serotoninës dhe norepinefrinës mund të çojë, veçanërisht në prani të ngarkesës shtesë, në një mungesë të këtyre monoaminave. Kjo ngarkesë shtesë mund të përfshijë stresin, i cili çon në rritjen e ndarjes dhe sintezës së monoaminave në tru, dhe efektin e barnave të tilla si reserpina, të cilat gjithashtu shkaktojnë ndarje të përshpejtuar të serotoninës dhe norepinefrinës. Në të vërtetë, dihet mirë se situatat akute stresuese provokojnë (“precipitojnë”) sulme depresioni dhe reserpina shkakton depresion në një pjesë të konsiderueshme të pacientëve të predispozuar. Në këto raste, procesi patologjik “fillon” në “lidhjen monoamine” të patogjenezës. Në raste të tjera, zilja kryesore është lidhja "stres-kortikosteroid". Kështu, bëhet e ditur se personat me. Sindroma Cushing me origjinë të ndryshme shpesh vuan nga gjendje depresive. Shumë shpesh, shfaqja e depresionit shoqërohet me trajtimin me barna kortikosteroide për një kohë të gjatë.

Siç u tregua në kapitullin. I, stresi kronik rrit ndjeshëm gjasat e depresionit endogjen. Të gjitha këto të dhëna përshtaten mirë në hipotezën e propozuar të patogjenezës së depresionit. Por pa marrë parasysh se çfarë lidhje ka ndodhur një prishje fillestare ose "prishje"; patogjeneza e depresionit bazohet në një shkelje të marrëdhënies midis këtyre lidhjeve dhe procesi i sëmundjes shpaloset vetëm kur të dyja lidhjet - "mungesa e monoaminës" dhe "sekretimi i dëmtuar i kortikosteroideve" - ​​formojnë një vicioz. sistemi i rrethit (feedback pozitiv).

“Informacioni që qëndron në themel të Iissiidiologjisë është krijuar për të ndryshuar rrënjësisht të gjithë vizionin tuaj aktual të botës, i cili, së bashku me gjithçka që është në të - nga mineralet, bimët, kafshët dhe njerëzit tek yjet dhe galaktikat e largëta - është në realitet në mënyrë të paimagjinueshme komplekse dhe jashtëzakonisht. Iluzioni dinamik, jo më real se ëndrra juaj sot."

Përmbajtja:

Prezantimi.

Kapitulli 1. Një vështrim shkencor i depresionit.

1.1. Koncepti dhe etiologjia e depresionit.

1.2. Klasifikimi dhe simptomat kryesore të depresionit.

1.3. Hipotezat (mekanizmat) biologjikë për zhvillimin e depresionit nga një këndvështrim shkencor.

Kapitulli 2. Një vështrim mbi depresionin nga këndvështrimi i isiidiologjisë.

2.1. Shkaqet e depresionit.

2.2. Ndryshimet neurobiologjike gjatë depresionit.

2.3. Ndikimi pozitiv i depresionit nga këndvështrimi i shkencës dhe isiidiologjisë.

Kapitulli 3. Metodat për të dalë nga depresioni.

konkluzioni.

​ Letërsia.

Prezantimi

Aktualisht, rëndësia e problemit të çrregullimeve afektive dhe, para së gjithash, depresionit përcaktohet nga rëndësia e tij e madhe mjekësore dhe sociale. Kjo është për shkak të prevalencës së lartë të depresionit në mesin e popullatës, rritjes vjetore të incidencës, vështirësive në diagnostikim dhe qasjeve të pamjaftueshme të zhvilluara qartë për parandalimin dhe trajtimin e tij.

Depresioni është i njohur për njerëzimin për aq kohë sa ka qenë i vetëdijshëm për veten e tij, por kohët e fundit është bërë më i dukshëm jo vetëm sipas statistikave shëndetësore, por edhe në të gjithë mënyrën e jetesës. Kushtet moderne të jetesës së njeriut krijojnë gjithnjë e më shumë problemin e stresit të zgjatur mendor dhe fizik. Nëse njëqind vjet më parë pjesa e depresionit në strukturën e çrregullimeve mendore ishte disa për qind, tani është një renditje e madhësisë më e lartë (deri në 15% të popullsisë totale të planetit, dhe në vendet e zhvilluara - deri në 20%) . Sipas parashikimit të OBSH-së, deri në vitin 2020, për nga prevalenca, depresioni mund të zërë vendin e parë në botë midis të gjitha sëmundjeve. Sipas D. Blazer, çrregullimi i madh depresiv prek rreth 6% të meshkujve dhe 18% të femrave dhe rreziku i shfaqjes së tij, sipas J. Kay, gjatë gjithë jetës është 7-12% për meshkujt dhe 20-25% për femrat. . Në pacientët somatikë, prevalenca e depresionit arrin në 22-33%, dhe në disa kategori pacientësh (onkologji, me infarkt miokardi) zhvillohet në 45% të rasteve. Në prani të një çrregullimi depresiv, zgjatja e trajtimit spitalor për sëmundje të ndryshme rritet dhe prognoza e tyre gjithashtu përkeqësohet. Në të njëjtën kohë, personat me këtë patologji përjetojnë një kufizim të konsiderueshëm në aftësinë e tyre të përkohshme për të punuar dhe vërehen shkallë të larta të paaftësisë. Kjo sëmundje sjell vuajtje si për pacientin ashtu edhe për të dashurit e tij.

Fatkeqësisht, njerëzit janë shumë pak të vetëdijshëm për simptomat dhe pasojat tipike të depresionit. Prandaj, shumë pacientë marrin ndihmë kur gjendja bëhet e zgjatur dhe e rëndë, e ndonjëherë nuk ofrohet fare. Shpesh perceptohet si nga mbajtësi ashtu edhe nga të tjerët si një manifestim i karakterit të keq, dembelizmit dhe egoizmit, shthurjes ose pesimizmit natyror. 80% e pacientëve me depresion fillimisht kërkojnë ndihmë nga mjekët e përgjithshëm dhe diagnoza e saktë vendoset në afërsisht 5% të tyre. Edhe më pak pacientë marrin terapi adekuate. Shfaqen mendime për një sëmundje të rëndë somatike të panjohur, e cila, nëpërmjet një mekanizmi të rrethit vicioz, çon në përkeqësimin e depresionit. Metoda e trajtimit, në përgjithësi vetë mundësia e saj, varet si nga natyra e sëmundjes ashtu edhe nga shumë faktorë të tjerë.

KAPITULLI 1. Një vështrim shkencor i depresionit

1.1. Koncepti dhe etiologjia e depresionit

Dualiteti i depresionit qëndron në faktin se, nga njëra anë, është një gjendje e veçantë e psikikës, dhe nga ana tjetër, është një sëmundshmëri somatike. Kjo e bën atë subjektin e studimit të psikologjisë dhe mjekësisë, por roli kryesor në studimin e kësaj patologjie, së bashku me mjekësinë klinike, ende i përket psikologjisë.

Në psikologji, depresioni trajtohet nga teoria e emocioneve (në veçanti, seksioni i kushtuar ndikimeve) dhe patopsikologjisë - një pjesë e psikologjisë mjekësore që studion modelet e shpërbërjes së aktivitetit mendor dhe tipareve të personalitetit gjatë sëmundjes.

Këto shkenca këtu shkojnë krah për krah, duke mbështetur vazhdimisht njëra-tjetrën. Në pamjen klinike të varianteve të ndryshme dhe fazave të ndryshme të rrjedhës së depresionit, çrregullime të ndryshme somatike janë pothuajse të pandryshueshme, dhe nganjëherë pothuajse ekskluzivisht, të pranishme - nga ndryshimet delikate vegjetative, metabolike -endokrine, ndërrimet në ritmin e përditshëm të aktivitetit deri në çrregullime trofike . Këto përfshijnë mosfunksionim të gjëndrave mbiveshkore, gjëndrave tiroide dhe paratiroide, anemi pernicious, infeksione virale, kancer, epilepsi, mungesë të vitaminës, histerektomi, artritin reumatoid dhe të tjerët. Nga ana tjetër, disa sëmundje somatike shpesh veprojnë si një faktor provokues për depresion. Sipas hulumtimit, ata renditen në vendin e pestë ndër shkaqet më të zakonshme të depresionit (Leff, Roatch, Bunney, 1970; Paykel, Klerman, Prusoff, 1970). Kjo sugjeron përfundimin se depresioni është një patologji somatike dhe somatoneurologjike.

Depresioni(nga fjala latine depresioni - shtypja) është një çrregullim psikologjik që karakterizohet nga humor i ulët (hipotimia), frenim i aktivitetit intelektual dhe motorik, nganjëherë agjitacion psikomotor, emocione të dhimbshme dhe përvoja, një ndjenjë faji për ngjarjet e kaluara dhe një ndjenjë e pafuqia përballë vështirësive të jetës, e kombinuar me një ndjenjë të pashpresë, uli impulse jetësore dhe çrregullime somatoneurologjike. Depresioni karakterizohet nga dëmtime njohëse siç është një vlerësim negativ, shkatërrues i personalitetit të vetë, botës së jashtme dhe të ardhmes; shumë njerëz tërhiqen në vetvete dhe izolohen nga të tjerët. E gjithë kjo kontribuon në uljen e shoqërueshmërisë; nxitjet, motivet dhe aktiviteti vullnetar gjithashtu zvogëlohen ndjeshëm. Në këtë rast, ka vështirësi në të menduarit, mendimet janë të hutuara, rrjedhin ngadalë, bëhet e vështirë të përqëndrohet në një çështje specifike, shfaqen mendja dhe harresa në mungesë.

Në këtë gjendje, mendimet dhe ndjenjat janë të shtrembëruara dhe nuk pasqyrojnë gjendjen aktuale të gjërave, personi përjeton ankth dhe është në kontrollin e frikës. Në gjendje të rënda depresioni afatgjatë, tentativat për vetëvrasje janë të mundshme. Në çdo "veshje" të tij, depresioni është një gjendje e karakterizuar nga një shtrembërim në rritje i perceptimit të një personi për veten, njerëzit e tjerë dhe botën përreth tij.

Në një shkallë ose në një tjetër, të gjithë ne kemi një rrezik për të zhvilluar një çrregullim depresiv. Ngjarjet që çojnë në tension dhe stres ndodhin në jetën e çdo personi dhe mund të shërbejnë si shkas për çrregullimin depresiv. Në vijim janë në dispozicion faktorët depresivë- somatike (sëmundje të rënda dhe kronike), të lidhura me moshën (lindja e fëmijës, menopauza), mjedisore (dehje kronike, lloje të ndryshme rrezatimi dhe zhurmë), iatrogjene, mbështetje e ulët sociale, mungesë e lidhjeve të rëndësishme ndërpersonale, divorc, varësia nga alkooli ose droga, devijime në përmbajtjen e hormoneve në trup, një predispozitë trashëgimore në disa njerëz.

Shfaqja e sëmundjes, sipas mjekëve, shoqërohet me një ndërprerje të proceseve të aktivitetit biokimik të trurit. Dhe pozicioni i përgjithshëm parimor i psikoanalistëve është të njohin të gjithë depresionin si një çrregullim ekzogjen që u ngrit si përgjigje ndaj një ngjarjeje traumatike. Edhe pse depresioni mund të konsiderohet si një formacion autonom, domethënë, i lindur një herë si rezultat i një ndikimi stresues (zhgënjyes) dhe i vazhdueshëm (i vazhdueshëm) gjatë gjithë jetës, etiologjikisht ai përkufizohet si reaktiv.

Sipas A. Beck (psikiatër amerikan, president i Institutit të Terapisë Kognitive dhe Kërkimeve Kognitive), simptomat depresive janë rezultat i një lloj "përfundimesh të pavetëdijshme" të rreme dhe të gjitha manifestimet e sindromës depresive janë pasojë e aktivizimit të modelet konjitive negative (modeli, mostra). Teoria kognitive e depresionit (A. Beck 1967, 1976, A. Bandura 1977, 1983) bazohet në pohimin se pikëpamja jo optimiste e një personi për veten, botën dhe të ardhmen e tij është përcaktuesi kryesor (faktori vendimtar, përcaktues). të depresionit. A. Beck shpjegon simptomat më tipike depresive, si paraliza e vullnetit, tentativat për vetëvrasje dhe vetëvlerësimi, si rezultat i përcaktuesve specifikë njohës (eksplorues, njohës). Megjithatë, disa autorë e konsiderojnë reduktimin e kompleksit të simptomave depresive në shkaqe njohëse të paprovuara dhe dëmtimi njohës ka më shumë të ngjarë një pasojë dhe jo një shkak i gjendjeve depresive.

Sipas shkencëtarëve britanikë, shkaku kryesor i depresionitështë një gjen që është përgjegjës për funksionimin normal të trurit. Tek ata që vuajnë nga depresioni, një gjen i quajtur MKP-1 është dy herë më aktiv se tek ata, shëndeti mendor i të cilëve nuk është shqetësues. Ky gjen është përgjegjës për funksionimin e neuroneve, të cilat përdoren për të transmetuar dhe përpunuar informacione dhe gjithashtu për të transmetuar sinjale elektrike dhe kimike.

Pra, dallohen çrregullimet depresive që kanë një shkak të brendshëm biologjik - depresionin endogjen, dhe një të jashtëm (në kuptimin e gjerë si efekt ekzogjen) - depresionin reaktiv. Faktorët që shkaktojnë depresionin endogjen dhe faktorët që provokojnë depresionin reaktiv i përkasin dy klasave thelbësisht të ndryshme të shkaqeve. Të parat përfshijnë proceset gjenetike, biokimike që ndodhin në mjedisin e brendshëm të trupit; e dyta - proceset sociale, psikologjike që përcaktojnë përshtatjen e personalitetit.

1.2. Klasifikimi dhe simptomat kryesore të depresionit

Nuk ka një klasifikim uniform të çrregullimeve depresive. Përpjekjet për të organizuar të dhënat e grumbulluara mbi çrregullimet depresive janë zbatuar në tipologji dhe klasifikime të shumta (Kleist 1928, Ploticher 1968, Nadzharov 1968, Yu.L. Nuller 1973, Kielholz 1970, Khvilivitsky 197). Një numër taksonomish ndërtohen sipas parimit etiopatogjenetik (depresioni endogjen, reaktiv, simptomatik), një numër - sipas parimit fenomenologjik (duke marrë parasysh kriteret e ashpërsisë dhe strukturës së sindromës).

Nga një këndvështrim i përgjithshëm patologjik, klasifikimi i manifestimeve depresive është si më poshtë:

1. Sipas etiologjisë (me një ndarje themelore në: ekzogjene - për shkak të traumave mendore dhe të tjera të jashtme dhe endogjene - për shkak të çrregullimeve cerebrale ndërmjetësuese intracerebrale dhe anomalive konstitucionale). Në këtë rast, ka gjithmonë ndikimin e një kompleksi faktorësh etiologjikë, endogjenë dhe ekzogjenë, me rolin kryesor të secilit.

2. Përgjatë rrjedhës (unipolare dhe bipolare - me luhatje të ndikimit nga reduktuar në ngritur me dhimbje).

3. Nga patogjeneza (primare dhe sekondare - në sfondin e çrregullimeve shoqëruese mendore dhe somatike, veprimi i faktorëve të jashtëm të pafavorshëm, efektet anësore të trajtimit).

4. Sipas karakteristikave klinike dhe psikopatologjike(jo psikotike dhe psikotike - me simptoma të një shkeljeje të rëndë të pasqyrimit të realitetit dhe vetes në të).

5. Sipas kompleksitetit të sindromës(tipike - e thjeshtë, atipike - me simptoma shtesë ose të reduktuara).

6. Përgjatë kursit (kalimtar dhe periodik).

7. Sipas kohëzgjatjes (afatshkurtër, afatgjatë, kronik).

8. Sipas pamjes patomorfologjike(inorganike dhe organike).

Depresioni unipolar(depresioni i madh ose klinik) është forma më e zakonshme e çrregullimit depresiv. Fjala monopolare nënkupton praninë e një pozicioni ekstrem - një "pol" - në gamën e emocioneve, i cili karakterizohet në përputhje me rrethanat nga vetëm një humor - i trishtuar, i dëshpëruar. Si rregull, kjo është një ndjenjë e vazhdueshme trishtimi ose pagëzim i plotë, pagjumësi, paaftësi për t'u përqendruar, harresë, humbje e oreksit, dhimbje në vende të ndryshme dhe një ndjenjë e rëndë e dhimbjes së thellë mendore - melankoli. Në këtë gjendje, një person e konsideron veten të pavlerë, të paaftë për asgjë dhe situata e tij është e pashpresë. Vetëvlerësimi bie. Në shumicën e pacientëve, një atak depresioni, pavarësisht nga shkaku i sëmundjes, kalon vetë brenda 6-9 muajsh.

Depresioni i madh ka disa forma më të zakonshme. Kjo depresioni psikotik(përveç simptomave të vetë depresionit, zhvillohen deluzione dhe halucinacione, kërcënimi për vetëvrasje rritet ndjeshëm, pacienti duhet të shtrohet menjëherë në spital), depresioni atipik(ekziston një pamje e përzier e simptomave tipike të depresionit madhor dhe atipike), depresioni pas lindjes, psikoza pas lindjes. Depresioni atipik është një formë e çrregullimit depresiv në të cilin, së bashku me simptomat tipike të depresionit, vërehen shenja specifike si rritja e oreksit, shtimi në peshë, përgjumja e shtuar dhe i ashtuquajturi "reaktivitet emocional". Çrregullimi disforik premenstrual (nga greqishtja dysphoréo - i vështirë për t'u duruar, i irrituar) është një çrregullim humori i përsëritur në mënyrë ciklike që prek 3-5 për qind të grave që ruajnë aftësinë për të menstruacionet. Gratë që vuajnë nga sindroma e vërtetë disforike premenstruale përjetojnë zemërim, nervozizëm, ankth, lodhje, trishtim, dëshira për ushqime të pazakonta, faj dhe vetëfajësim dhe lot në baza mujore, zakonisht gjatë javës para fillimit të menstruacioneve.

Distimiose, siç quhet ndryshe,depresion i vogël- kjo është një formë afatgjatë e çrregullimit depresiv, i cili karakterizohet nga një ndjenjë e vazhdueshme e gëzimit, mungesës së sensit të humorit dhe është e vështirë të buzëqeshësh edhe për shaka. Shpesh në një gjendje distimie, njerëzit thonë për veten e tyre se kanë qenë të trishtuar "që nga lindja". Ankthi mbizotëron në mendime; çdo ngjarje dhe rrethanë në jetë perceptohet vetëm si dështim. Mendimet e vetëvrasjes mund të vijnë në mendje, megjithëse këto nuk janë plane specifike për t'i marrë jetën vetes, si me depresionin e madh. Kjo gjendje vazhdon vazhdimisht ose përmirësohet dhe largohet për një kohë të shkurtër. Simptomat nuk janë aq të rënda sa ato të depresionit klinik, megjithëse njerëzit me distimi janë gjithashtu të ndjeshëm ndaj episodeve të përsëritura të depresionit klinik.

Çrregullim emocional sezonalështë një formë depresioni që shfaqet rreptësisht në periudha të caktuara të vitit. Shumica e njerëzve që vuajnë nga kjo sëmundje ndihen të dëshpëruar dhe letargjik në dimër, ndërsa në verë disponimi i tyre është normal dhe madje i gëzuar. Shkaqet e çrregullimit afektiv sezonal janë ende të paqarta. Ato tregojnë, në veçanti, një nivel të reduktuar të hormonit të serotoninës, luhatje në përmbajtjen e hormonit melatonin dhe një shkelje të bioritmeve ditore të trupit.

Depresioni bipolar(i njohur edhe si depresioni maniak ose psikoza maniako-depresive). Në depresionin bipolar, gjendja shpirtërore e një personi zhvendoset midis pozicioneve ose poleve ekstreme: midis një humori të trishtuar (depresioni) dhe një humor të gëzueshëm (mania). Në mesin e shekullit të 19-të në Francë, J.-P. Falret dhe J. Baillarger përshkruan në mënyrë të pavarur gjendje të alternuara të depresionit, të karakterizuara nga ndryshime të fazës alternative (maniake dhe depresive). J.-P. Falret e përkufizoi atë si "çmenduri rrethore" (folie circulaire), dhe J. Baillarger si një formë "çmendurie të dyfishtë" (folie a double form). Në varësi të fazës së sulmit, një person përjeton përvoja të ndryshme të dhimbshme. Gjatë fazës depresive të çrregullimit, shfaqen të njëjtat simptoma si në depresionin madhor. Me ndryshimin e humorit, mund të shfaqet një gjendje mania e lehtë (hipomania), e cila karakterizohet nga një humor i ngritur anormalisht, shoqërueshmëri e theksuar e tepruar, gjallëri emocionale dhe një rritje e paparë e forcës. Me rritjen e manisë, shfaqet nervozizmi, një ndjenjë gëzimi ekstrem ia lë vendin zemërimit, eksitimi bëhet gjithnjë e më i shfrenuar dhe veprimet bëhen të paparashikueshme. Çdo dështim është thjesht i padurueshëm, sulme zemërimi kur dikush përpiqet të frenojë dhe të rrethojë, dhe gjithashtu ka kërkesa tepër të larta ndaj të tjerëve. Ndryshime të tilla të humorit zakonisht kanë pak ose aspak lidhje me ngjarjet e përditshme, kështu që manifestimet e sëmundjes mund të prishin ndjeshëm rrjedhën normale të jetës dhe kryerjen e detyrave të përditshme.

Sulmet bipolare të depresionit mund të ndodhin dhe zhvillohen në mënyra të ndryshme. Depresioni bipolar, si depresioni i madh, mund të jetë gjithashtu i rrezikshëm. Gjatë fazës depresive, pacienti mposhtet nga mendimet e vetëvrasjes; gjatë fazës maniake, maturia dhe aftësitë e tij racionale zhduken dhe ai nuk është në gjendje të parashikojë pasojat e rënda të veprimeve të tij.

1.3. Hipotezat (mekanizmat) biologjikë për zhvillimin e depresionit nga një këndvështrim shkencor

Kërkimet në vitet e fundit kanë zgjeruar të kuptuarit e patogjenezës së depresionit, duke prezantuar konceptin mekanizmat neurobiologjikë të zhvillimit të çrregullimeve depresive. Deri më sot, janë të njohura këto anomali neurobiologjike që lidhen me zhvillimin e çrregullimit depresiv: një çekuilibër në aktivitetin e sistemeve të serotoninës, noradrenergjike dhe dopaminergjike të trurit; çrregullime neurohormonale që kanë të bëjnë, para së gjithash. funksionet e sistemit hipotalamus-hipofizë-adrenal; çrregullime strukturore dhe funksionale në sistemin limbik të trurit, një rënie në vëllimin e hipokampusit, një rënie në gjendjen funksionale të zonave ballore të korteksit të hemisferës së majtë dhe aktivizimi i zonave ballore dhe të përkohshme të korteksit të hemisfera e djathtë, prishje e ritmeve cirkadiane.

Rolin qendror e luajnë çrregullimet e pjesëve të ndryshme të boshtit hipotalamo-hipofizë-veshkore (boshti HPA), të cilat shoqërohen me hiperkortizolemi, zmadhim të gjëndrave mbiveshkore, ndryshime në ritmin cirkadian dhe ulje të numrit të receptorëve të kortizolit në hipokampus. Vërehen luhatje patologjike cirkadiane të niveleve të kortizolit në gjak, veçanërisht një rritje e zgjatur e niveleve të kortizolit gjatë natës, kur tek njerëzit e shëndetshëm ai praktikisht mungon. Duke përdorur metoda moderne diagnostikuese, për shembull, testi kortikoliberin-deksametazon, çrregullimet e boshtit HPA u zbuluan në 80% të pacientëve me depresion.

Hipersekretimi afatgjatë i kortizolit shkakton çrregullime të ndryshme metabolike: ulje të masës muskulore, rezistencë (rezistencë, rezistencë) e qelizave ndaj veprimit të insulinës, hiperglicemia, ulje të imunitetit etj. Përveç kësaj, nivelet e larta të kortizolit kanë efekte neurotoksike. Tani është zbuluar se një rënie në plasticitetin neuronal të hipokampusit në depresion dhe manifestime të tilla si shqetësime në strukturën dhe funksionin e dendriteve (shkurtim, pakësim i kontakteve sinaptike), vdekja e qelizave nervore dhe gliale lidhen kryesisht me ekspozimin e zgjatur ndaj nivelet e kortizolit.

Gjatë gjysmës së dytë të shekullit të 20 -të, teoria më e zakonshme ishte ajo studimi i depresionit endogjen. Kjo teori postulon kryesisht një mungesë të neurotransmetimit serotonergjik dhe adrenergjik në sistemin nervor qendror (CNS). Sistemet noradrenergjike dhe serotonergjike janë ndër sistemet kryesore neurotransmetuese të trurit; Ata janë të përfshirë në formimin e ndjenjave, të menduarit dhe sjelljes. Shumica e neuroneve serotonergjike janë të lokalizuara në bërthamat e rapës dhe sistemin e trurit. Projeksionet serotonergjike për korteksin frontal rregullojnë gjendjen shpirtërore; në ganglion bazale - kontrolloni aktivitetin motorik; në sistemin limbik - përgjegjës për shfaqjen e ankthit dhe panikut, në hipotalamus - i përfshirë në kontrollin e oreksit, në qendrat e gjumit të trungut të trurit - duke formuar gjumin me valë të ngadalta. Modeli hipotetik i mungesës së serotoninës sipas S.M. Stahl manifestohet me humor depresiv, ankth, panik, fobi, çrregullime obsesive-kompulsive, bulimia dhe çrregullime të gjumit. Një mungesë e norepinefrinës në formën e vëmendjes së dëmtuar dhe kujtesës së punës; Përpunimi më i ngadaltë i proceseve të informacionit, prapambetja psikomotore, rritja e lodhjes. Një tjetër dëshmi indirekte e pranisë së mungesës së serotoninës në tru gjatë depresionit janë të dhënat e marra në eksperimente duke përdorur një dietë të ulët në aminoacidin triptofan, nga i cili sintetizohet serotonina në trup. Kjo dietë pa triptofan çon në një rënie të shpejtë të niveleve të triptofanit në plazmë dhe tru dhe një ngadalësim të mprehtë në sintezën e serotoninës. Në të njëjtën kohë, tek njerëzit e shëndetshëm, simptomat depresive nuk shfaqen, por në pacientët me depresion, vërehet një rikthim i shpejtë.

Shtë e mundur që mungesa qendrore dopaminergjike gjithashtu të luajë një rol në patogjenezën e depresionit. Dopamina është monoamina e tretë pas serotoninës dhe norepinefrinës. Vitet e fundit, studiuesit kanë treguar interes në rritje për dopaminën. Kohët e fundit është zbuluar se duke aktivizuar sistemin dopaminergjik, mund të arrihet një efekt antidepresiv.

Në këtë sfond, roli i triptofanit u studiua gjithashtu në mënyrë aktive, pasi ai, si një pararendës i serotoninës, është në gjendje të ndikojë në përmbajtjen e tij në tru dhe në periferi (trombocitet e gjakut). Në fillim të shekullit të 21-të, hipoteza "triptofan-kinurenin" për zhvillimin e depresionit u formulua për herë të parë, duke postuar një lidhje midis aktivizimit imunitar dhe një rritje të shkallës së degradimit të triptofanit përgjatë rrugës së kynureninës, shoqëruar me çrregullime neurokimike dhe qelizore. në indet e trurit.

Triptofani është një aminoacid thelbësor që metabolizohet në tru dhe në periferi në dy mënyra: përmes rrugës së metoksindolit, e cila çon në formimin e serotoninës dhe melatoninës, dhe përmes rrugës së kynureninës. Normalisht, ekziston një ekuilibër midis këtyre dy rrugëve. Në këtë rast, enzima IDO aktivizohet (nën ndikimin e citokinave pro-inflamatore) dhe përfshihet në metabolizmin e triptofanit jashtë mëlçisë në inde si mushkëritë, placenta, veshkat, shpretka, gjaku dhe truri. Ky “ekstrahepatik Metabolizmi i triptofanit errëson metabolizmin e triptofanit në mëlçi. Në këtë rast, zbërthimi i triptofanit përgjatë rrugës së kynureninës ndodh kryesisht në sistemin nervor qendror, në gjak dhe indet limfoide. Kjo çon në një mungesë të serotoninës në tru. dhe një rënie në transmetimin serotonergjik (tranzicioni, transmetimi) në neuronet e serotoninës.

Për të diskutuar patogjenezën e depresionit, koncepti i plasticitetit neuronal të strukturave të trurit kohët e fundit është përdorur gjerësisht. Kjo hipotezë bazohet në të dhëna të shumta nga studimet e neuroimazhit që tregojnë dëmtim strukturor të trurit në depresion. Kjo është kryesisht një rënie në vëllimin e lëndës gri në korteksin orbitofrontal, parafrontal medial, temporal dhe parietal, striatumin ventral dhe hipokampusin; ulje e metabolizmit të glukozës në strukturat limbike dhe korteksin paraballor. Ndryshimet më të mëdha në depresion gjenden në hipokampus.

Çrregullimet në plasticitetin neuronal në depresion shoqërohen kryesisht me hiperreaktivitet të sistemit hipotalamus-hipofizë-adrenal me hiperaktivitet të faktorit çlirues të kortikotropinës, hormonit adrenokortikotrop dhe kortizolit, gjë që çon në një ulje të sintezës së faktorit neurotrofik të trurit dhe ndryshimeve në fosfofo. metabolizmin. Përgjegjës për proceset e neuroplasticitetit, duke përfshirë rritjen e aksonit, rritjen e numrit të sinapsave dhe mbijetesën e qelizave, është peptidi kryesor neurotrofik në trup, faktori neurotrofik i trurit (BDNF). Stresi dhe nivelet e rritura të glukokortikoideve reduktojnë si përmbajtjen e këtij neuropeptidi në trup ashtu edhe neuroplasticitetin e trurit, duke përfshirë aftësinë për neurogjenezë.

Është e rëndësishme të theksohet se çrregullimet e ciklit gjumë-zgjim zënë një nga vendet kryesore në depresion. Mekanizmat kronobiologjikë, në veçanti desinkronizimi i ritmit cirkadian me ciklin gjumë-zgjim, luajnë një rol të rëndësishëm në patogjenezën e depresionit dhe mund të çojnë në zgjatjen e tij, përshpejtimin e formimit të fazës dhe përkeqësojnë prognozën e sëmundjes në përgjithësi.

Studiuesi gjerman M. Papousek parashtroi si një hipotezë që shpjegon zhvillimin e depresionit teoria e avancimit fazor të ritmeve cirkadiane. Në veçanti, zbulohet desinkronizimi i ritmit gjumë-zgjim dhe ritmi cirkadian i temperaturës, një shkurtim i periudhës latente të gjumit nga një rritje relative e gjumit paradoksal në ciklin e parë. Sipas kësaj teorie, episodet depresive zhvillohen si rezultat i disa ngjarjeve të jetës që shkaktojnë shqetësime në ritme si koha e të ngrënit, rutina e punës, nevojat sociale, marrëdhëniet ndërpersonale, të cilat, nga ana tjetër, çojnë në shqetësime në aftësinë e trupit për të mbajtur të qëndrueshme biologjike. ritmet, veçanërisht ritmet e gjumit, zgjimi dhe ritmet e aktivitetit psikomotor, zgjimi dhe oreksi.

Pra, për të përmbledhur të dhënat e mësipërme, mund të themi se të gjitha teoritë e mësipërme të zhvillimit të depresionit janë më të përhapura dhe luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e depresionit, por ato nuk mund të shpjegojnë plotësisht veçoritë dhe mekanizmat patogjenetikë të kësaj sëmundjeje. Mungesa e një teorie të vetme koherente për zhvillimin e depresionit dhe, në përputhje me rrethanat, metodat më të avancuara të trajtimit stimulojnë vazhdimisht interesin kërkimor, i cili vitet e fundit ka synuar të kërkojë mekanizma (shënues) biologjikë më të saktë të sëmundjes, duke lejuar që dikush të gjejë metoda më efektive të trajtimit.

KAPITULLI 2. Një vështrim mbi depresionin nga këndvështrimi i isiidiologjisë

2.1. Shkaqet e depresionit

Cili është shkaku i brendshëm i depresionit, çfarë do të thotë për veprimtarinë e përgjithshme të psikikës njerëzore, si zhvillohet - shkenca ende nuk ka përgjigje të qarta për të gjitha këto pyetje. Problemi i depresionit trajtohet gjithashtu në sistemin e njohurive të shfaqura kohët e fundit rreth universit dhe njeriut - Iissiidiology. Së bashku me shpjegimin e koncepteve kozmologjike të universit, ai gjithashtu studion thellësisht natyrën e njeriut si pjesë përbërëse e universit. Në veçanti, kjo njohuri shpjegon shkaqet e kushteve të ndryshme të dhimbshme të natyrshme në natyrën njerëzore.

Depresioni në Iisiidiologji konsiderohet si rezultat i "projeksionit" aktiv të mënyrave të ekzistencës me frekuencë të ulët dhe shumë inerciale në nivele të perceptimit me frekuencë të mesme, të shprehura në nivelin e përvojave në formën e konfliktit, mospërputhjes së brendshme të ideve dhe në nivel. e biologjisë në formën e shqetësimeve në dinamikën biokimike dhe hormonale në pjesë të caktuara të trurit dhe sistemeve të organeve. Në gjendjet depresive, personaliteti psikomentalisht "bie" për një kohë të gjatë në procese paravalsiane (me frekuencë të ulët), në mënyrë që të sintetizojë në mënyrë konsistente ato të shenjave identike (covarller) që janë të nevojshme për të përfunduar transformimet intra-cilësore. të jetë në gjendje të kryejë sintezë ndër-cilësore në nivele më të larta të frekuencës (ampliative).

Në Iissiidiologji, fjala "pre-dollsian" do të thotë një kufizim i ngushtë, një shkallë e lartë subjektiviteti në perceptimin e gjithçkaje që ndodh brenda vetë individit dhe në realitetin përreth, gjë që shpjegohet me numrin e pamjaftueshëm të marrëdhënieve të ndërlidhura midis fragmenteve të informacionit. që formojnë veprimtarinë psikomentale të një individi të caktuar. Kjo do të thotë, me fjalë të tjera, kjo është një nënsintezë intra-cilësore, zbatimi i së cilës ndodh, përfshirë edhe gjatë gjendjeve depresive.

Çfarë nënkuptohet me cilësi? Për ta thënë shkurt, këto janë blloqe informacioni të vetëdijes, të përbëra nga fragmente të ngjashme informacioni që ndryshojnë nga njëri-tjetri në karakteristika të caktuara specifike për secilën prej tyre. Ne jemi të angazhuar vazhdimisht në sintezën e flukseve të informacionit cilësor të ndryshëm, të strukturuara nga fragmente ose aspekte më të vogla informacioni. Faza e sintezës fillon me formimin e marrëdhënieve intra-cilësore midis aspekteve të informacionit që formojnë një cilësi; Me përfundimin e sintezës së ndëraspektit, fillon procesi i sintezës ndërkualitative, domethënë midis grupeve të informacionit. Sa më e lartë të jetë shkalla e sintezës ndër-cilësore, aq më shumë përvojë cilësore ka çdo formë e vetëdijes. Domethënë, në të menduarit njerëzor, konceptet (SFUURMM-Format) fillojnë të shfaqen me shenja të qarta të një sinteze ndër-cilësore tashmë të arritur të marrëdhënieve më të ngjashme, identike (kovarlere) të drejtimit njerëzor (lluuvvumic) të zhvillimit, që në Iissiidiologji. paraqiten si inteligjencë shumë e ndjeshme dhe altruizëm shumë intelektual, i shprehur në formën e mëshirës, ​​dhembshurisë, mirëkuptimit, përgjegjësisë, çiltërsisë, ndershmërisë, vetëmohimit, dashurisë për mirësinë e të ngjashme.

Meqenëse dinamika fokale (perceptimi, aktiviteti psikomental) i shumicës së përfaqësuesve të vetëdijes kolektive të njerëzimit modern mbetet ende shumë aktive në intervalin e frekuencës së ulët (para-Olls), atëherë gjendjet depresive të fuqishme dhe të zgjatura janë një shenjë karakteristike e atyre njerëz që janë të fiksuar për një kohë të gjatë në ide të cilësisë së ulët (SFUURMM-forma të varfëruara), të shprehura si kritikë, agresion, pesimizëm, etj.

Kushtet e thella stresuese që u shkaktojnë njerëzve dhimbje fizike dhe mendore, vuajtje të padurueshme mendore, si dhe të gjitha llojet e ndryshimeve patologjike në aktivitetin funksional të sistemeve biologjike, janë pasoja e disharmonisë së vazhdueshme në dinamikën fokale të njerëzve. Kjo do të thotë, janë forma-imazhe negative të gjendjeve të rënda psikomentale, mospërmbushja e dëshirave, interesave, të gjitha llojeve të fobive që lindin në bazë të përvojës ekzistuese, e cila varet plotësisht nga shkalla e sintezës intra-cilësore. që janë shkaktarët e depresionit dhe stresit të zgjatur.

2.2 Ndryshimet neurobiologjike gjatë depresionit

Çdo mendim dhe ndjenja jonë (SFUURMM-Format ose idetë) është një rrjedhë informacioni që vjen përmes fotoneve, grimcave elementare dhe më pas përmes strukturës atomike-molekulare të ADN-së. Niveli i ideve me të cilat një person mbush hapësirën e tij të informacionit është e njëjta cilësi informacioni që do të strukturojë qelizat e organizmit të tij biologjik. Prandaj, duke ndryshuar drejtimin e të menduarit të tyre, të gjithë mund të ndikojnë ndjeshëm në gjendjen e proceseve që ndodhin në trupin biologjik dhe, para së gjithash, në dinamikën. ADN-ja dhe truri, meqenëse informacioni në trupin tonë dhe në përgjithësi në çdo proto-formë (bimë, kafshë etj.) deshifrohet nga formuesit e gjeneve të ADN-së, të cilët janë të lidhur me sistemin nervor qendror, ose më saktë. , me pjesë të tilla të trurit si gjëndrra e hipofizës, gjëndra pineale, hipotalamusi, duke korrigjuar të gjithë dinamikën e bio-krijuesve duke prodhuar hormone dhe neurotransmetues.

Të gjitha aktivitetet e form-krijuesve kryhen kryesisht përmes pjesës valore të ADN-së. Transmetimi i informacionit nga ADN-ja e qelizave ndodh përmes lidhjeve nervore në mënyrë valore, me ndihmën e neurotransmetuesve në tru (hipotalamusi, gjëndrra e hipofizës, gjëndra pineale, amigdala, hipokampusi) dhe ai, nga ana tjetër, fillon të shpërndajë këtë informacioni duke përdorur lidhjet e tij, lidh sistemin endokrin, i cili rregullon sistemin kardiovaskular, autonom, tretës e të tjera. Në pjesët e sipërpërmendura të trurit, modelohet dhe rikodohet informacioni për proceset mendore dhe jetësore karakteristike për njerëzit, dhe "kujtesa afatgjatë" gjendet - ODS individuale - domethënë, informacioni që marrim individualisht gjatë gjithë jetës sonë arkivohet. . Ato përfaqësojnë qendra për rregullimin e formave SFUURMM të drejtimeve të ndryshme protoforme të zhvillimit dhe janë "pikë komanduese" e krijuesve të formave.

Siç u përmend më lart, funksionimi fiziologjik, si dhe ai patologjik i bio-krijuesve, në një shkallë ose në një tjetër, varet nga mendimet tona, ndjenjat tona, përvojat tona. Por, nga ana tjetër, edhe substancat kimike (hormonet, ndërmjetësit, etj.) që çlirohen nga sistemi biologjik, gjithashtu ndikojnë ndjeshëm në cilësinë e proceseve mendore. Për shembull, le të marrim oksitocinën, një hormon që harmonizon proceset biokimike të trupit. Është, si të thuash, një mekanizëm unifikues, përforcues për punën e koordinuar të bio-krijuesve. Prandaj, të gjitha proceset që ndodhin në nivelin e bio-krijuesve, për shkak të ndikimit të këtij hormoni, janë më harmonike, harmonike, trupi nuk përjeton stres dhe ndihemi mirë, jemi në një gjendje të lumtur, pozitive.

Dhe nëse aktiviteti ynë psikomental është më i strukturuar nga përvoja negative, jashtëzakonisht seksuale - shteruese, atëherë ka një rritje të çlirimit të adrenalinës ose kortizolit, të cilat nxisin agresionin, minojnë sistemet biologjike, domethënë, çojnë në kushte stresuese në organet fqinje, gjë që çon ndaj ngarkesave të fuqishme të sistemit hematopoietik, respirator, hormonal. Dhe kjo, nga ana tjetër, çon në patologji organike dhe rrjedhimisht në plakje të trupit, pra në procese që detyrojnë të gjithë bio-krijuesit e tjerë të largohen nga gjendja e simbiozës.

Aktiviteti i zgjatur seksual ose, anasjelltas, shtypja e këtij niveli të dëshirave çon gjithashtu në çrregullime depresive. Ndërprerja e metabolizmit të hormoneve seksuale (estrogjenit, progesteronit, oksitocinës, testosteronit, etj.) në drejtim të mbizotërimit ose uljes së tij, kontribuon në zhvillimin e llojeve të ndryshme të patologjive, duke përfshirë kancerin e zonës gjenitale, duke përfshirë një pasojë të një shkallë e lartë e aktivitetit të interesave bruto seksuale.

Hormoni kortizol (në një trup të shëndetshëm sekretimi ditor është rreth 20 mg kortizol, por nën stres, gjëndrat mbiveshkore e lëshojnë një masë më të madhe), i prodhuar tepër në trup gjatë psiko-stresit të zgjatur, është një realizim shumë aktiv. forma e kopjeve SVUULL-VVU, domethënë me frekuencë të ulët (negative), duke përfshirë forma të rënda seksuale, dëshira, reagime; ai vepron si një helm imunitar (efekti imunosupresiv i kortizolit është thelbësisht i pashpjegueshëm për mjekët që nuk e kanë ende këtë informacion), duke vrarë qelizat mbrojtëse - limfocitet dhe duke ndërhyrë në ndërveprimin e tyre kompleks me njëri-tjetrin, duke ulur imunitetin.

Ky informacion shpjegon lidhjen midis mbizotërimit të proceseve pre-olsiane (me frekuencë të ulët) dhe përmbajtjes së lartë të hormoneve destabilizuese në trupin e një pacienti me depresion.. Kjo do të thotë, prodhimi i tepërt, për shembull, i kortizolit gjatë depresionit shkaktohet nga forma-imazhe të caktuara, të cilat janë zbatues dhe në të njëjtën kohë produkte të proceseve mendore shkatërruese (shkatërruese) që ndodhin në një periudhë të caktuar.

Për një kuptim dhe ndërgjegjësim më të thellë të rëndësisë së ndikimit të cilësisë së aktivitetit psikomental në shfaqjen e ndryshimeve të caktuara, si në vetëdijen ashtu edhe në trupin biologjik të një personi, do të doja të shpjegoja thelbin e -, proceset me frekuencë të mesme dhe të lartë që ndodhin në vetëdijen tonë në lidhje me aktivitetin e zonave kryesore të trurit, të cilat janë "kompleksi zvarranik" (truri zvarranik), sistemi limbik dhe "truri i ri" - neokorteksi. .

Për perceptimin me cilësi të lartë të çdo informacioni, kërkohet një ndërveprim i koordinuar i hemisferës së djathtë të trurit me të majtën, krijuesit e formave të departamenteve të tij evolucionare "të hershme" me krijuesit, përkatësisht, të atyre "më vonë". Gjatë evolucionit njerëzor, trungu i parë i trurit që u zhvillua quhet truri zvarranik. "Kompleksi i zvarranikëve" strehon nënndërgjegjen - përvojën e trashëguar, të përmbledhur gjenetikisht. Ky sistem përfshin: palcën kurrizore, palcën e zgjatur, ponsin (rrjedhën e trurit), trurin e vogël (i lidhur me neokorteksin), trurin e mesëm. Truri i zvarranikëve, si pjesa më e vjetër e trurit, është komponenti më i dobët i inteligjencës. Aktiviteti i trurit të zvarranikëve shoqërohet me instinktin e mbijetesës, me dëshirën për të lindur. Kjo pjesë e trurit kontrollon funksione të tilla si marrja e ushqimit, kërkimi i strehimit dhe mbrojtja e territorit të tij. Kur truri i zvarranikëve bëhet dominant, personi humb aftësinë për të menduar në nivele më të larta.

Më pas, truri i zvarranikëve është i rrethuar nga një sistem limbik shumë kompleks, i quajtur "truri i gjitarëve". Kjo zonë e trurit ndodhet dukshëm më e lartë në shkallët evolucionare sesa truri i zvarranikëve dhe është i pranishëm te të gjithë gjitarët. Grupi i qendrave që përbëjnë sistemin limbik shoqërohet me aspekte komplekse të shprehjes emocionale. Ajo është përgjegjëse për vlerësimin emocional ose analizën e përmbajtjes së objekteve të ndryshme dhe mësimeve të jetës, manifestimi i këtyre emocioneve në sjelljen e jashtme kontrollon bioritmet, manifestimin e urisë, kontrollon presionin e gjakut, gjumin, metabolizmin, rrahjet e zemrës dhe gjendjen e sistemin imunitar. Nevoja për ushqim dhe seks, emocionet e gëzimit, zemërimit, trishtimit dhe dashurisë lindin brenda sistemit limbik. Në funksionet e tij përfshihet edhe mekanizmi i kontrollit të pesë shqisave dhe transmetimit të informacionit të marrë në neokorteks. Sistemi limbik përmban përmbajtjen e nënndërgjegjeshëm (trurin e zvarranikëve) dhe informacionin nga vetëdija e zgjuar (neokorteksi). Me zhvillimin e neokorteksit, sistemi limbik i trurit të njeriut është ulur në madhësi, dhe tani është më pak i zhvilluar sesa, për shembull, te kafshët. Por, pavarësisht këtyre ndryshimeve, kjo zonë e trurit ende ndikon në mënyrë aktive në psikikën e njeriut. Për të menaxhuar emocionet tona dhe për të demonstruar përgjigje emocionale të përshtatshme dhe konstruktive në të gjitha situatat, ne duhet të mësojmë të përdorim aftësitë e sistemit limbik të trurit tonë.

Neokorteksi (“truri i ri”) është pjesa e fundit e evolucionit e trurit. Kjo zonë është më e fuqishme-informative-energjitike, universale dhe më e përfshirë në funksionet e trurit. Neokorteksi, si qendra e aktivitetit më të lartë mendor, kryen nivelin më të lartë të koordinimit të trurit, domethënë, aktiviteti më i lartë neuropsikik. Ai gjithashtu percepton, analizon dhe rendit mesazhet e marra nga shqisat. Ajo ka funksionet e rregullimit të arsyetimit, të menduarit, vendimmarrjes, realizimit të aftësive krijuese të një personi dhe zbatimit të kontrollit të duhur të reaksioneve motorike dhe të fjalës.

"Truri i ri" është i ndarë në 5 pjesë: lobi frontal, lobi i përkohshëm, lobi parietal, lobi kryesor i pasme dhe tru (i lidhur ngushtë me "kompleksin zvarranik").

Detyrën kryesore të formimit të proceseve me frekuencë të lartë në bazë të ideve intelektuale-altruiste në tru e kryen korteksi paraballor i neokorteksit, i cili është pjesa më e zhvilluar e trurit. Kjo pjesë e lobit ballor përmban edhe qendrën motorike të të folurit, e cila për "djathtasit" është në hemisferën e majtë dhe për "majtësferët" është në hemisferën e djathtë.

Lobi frontal ka lidhje të shumta me talamusin dhe sistemin limbik. Këtu, ngacmimet shoqërohen me ide të ndryshme dhe më pas njihen si emocione. Është për shkak të rritjes së lidhjeve midis sensorëve dhe zgjimeve emocionale që zhvillohet të menduarit shumëpalësh - ide abstrakte dhe gjykime të kombinuara.

Aktiviteti mbizotërues i lobit frontal të neokorteksit shoqërohet me frekuencë të lartë, pra zgjedhje shumë intelektuale dhe altruiste njerëzore që kontribuojnë në zhvillimin e sistemit të perceptimit, ndjesinë e dridhjeve me frekuencë të lartë të universit, ndërgjegjësimin e përvojë intuitive dhe, për rrjedhojë, përdorimi i saj në krijimtarinë e jetës.

Gjatë jetës njerëzore, formuesit e trurit kanë nevojë të përpunojnë shumë informacione me cilësi të ndryshme, të cilat njëkohësisht projektohen në konfigurimet e tyre nga drejtime të ndryshme protoforme (jo-njerëzore, për shembull, kafshët, të manifestuara në vetëdijen njerëzore në forma e një mbizotërimi të interesave egoiste), të cilat strukturojnë gjithçka rreth nesh hapësirën e informacionit. Nëse ky informacion është i një natyre të qëndrueshme shkatërruese, atëherë personi duket se "bie jashtë" me një pjesë të interesave të tij aktuale (fokus) nga ngjarjet e realitetit përreth dhe "bie" në ato që mjekët dhe psikologët i quajnë gjendje depresive. Rifokusimi afatgjatë në një nga drejtimet protoforme kontribuon në një ndryshim të mprehtë në disa nga funksionet bazë, marrëdhëniet elektrike dhe magnetike midis bio-krijuesve të sistemeve dhe organeve të caktuara. Kjo çon në shfaqjen e ndryshimeve patologjike, domethënë gjendjeve disonante midis bio-krijuesve të atyre pjesëve të trupit biologjik, dinamika e të cilave tashmë ka lëvizur në një masë më të madhe në drejtimin protoform. Këta bio-krijues kanë përvojë të ndërveprimit efektiv me organet e tjera vetëm në rangun e manifestimit të proto-formës së tyre, prandaj, si pjesë e formës njerëzore, reaksionet e tyre biokimike natyrore krijojnë në mënyrë të pashmangshme tensione të fuqishme tensore për shkak të papajtueshmërisë së aktiviteteve funksionale me shumë drejtime. .

Trupi i njeriut fillimisht nuk ishte projektuar për një aktivitet të tillë protoform, prandaj tensorët që rezultojnë fillojnë të shfaqen në funksionimin e tij në nivelin e simptomave të ndryshme të dhimbshme, dështimeve dhe çrregullimeve. Kjo të kujton atë që ndodh në një transportues të fabrikës, kur dikush fillon të kryejë një operacion më ngadalë ose më shpejt se sa pritej ose bën një defekt - atëherë funksionimi i mirë i të gjitha pjesëve të tjera të sistemit fillon të mos funksionojë: në disa pjesë të transportues, fillon koha joproduktive ose, përkundrazi, ka bllokime, dhe në të tjera është e pamundur të përfundojë ajo që ka filluar.

Në trupin e njeriut, ndërprerje të tilla manifestohen kryesisht përmes luhatjeve të temperaturës, çrregullimeve të furnizimit me gjak dhe sistemit endokrin, ekuilibrit ujë-kripë, dhimbjes dhe proceseve inflamatore. Këto simptoma fillestare janë një sinjal për formuesit e trurit për një çekuilibër në trup. Më pas, në vetëdijen e pacientit, intuitivisht fillojnë të lindin idetë se diçka duhet bërë për të dalë nga këto gjendje dhe për t'u rifokusuar (zhvendosja, dalja) në një formë që funksionon normalisht, për shembull, një ndjenjë e nevojës për të. pendimi për disa nga gjërat që ka bërë sjellje të pahijshme ose vetëdije për rëndësinë e madhe të ndonjë ngjarjeje që është perceptuar gabimisht (negativisht) prej tyre, ose thjesht dëshira për të ngrënë diçka për të kompensuar mungesën e disa substancave.

Depresioni si proces - ky është përpunim shtesë, plotësim, sintezë shtesë e informacionit protoform duke gjetur motivime me frekuencë më të lartë dhe duke bërë zgjedhje të cilësisë së duhur, e cila përfundon me daljen (rifokusimin) në gjendje më cilësore (ampliative). Përfundimi i këtyre proceseve mund të gjykohet subjektivisht nga shkalla gjithnjë në rritje e neutralitetit ose pozitivizmit të reagimeve tuaja më parë jashtëzakonisht negative ose kritike psikomentale ndaj çdo gjëje ose kujtdo nga realiteti që ju rrethon. Një sintezë e këtij lloji është e nevojshme për zbatimin e vazhdueshëm të procesit të "riprojeksionit" të vazhdueshëm të dinamikës së përgjithshme fokale (transformimi i interesave, pikëpamjeve, dëshirave) në gjendje (konfigurime) më cilësore.

2.3 Ndikimi pozitiv i depresionit nga këndvështrimi i shkencës dhe isiidiologjisë

Depresioni klinik konsiderohet një sëmundje e tmerrshme që shkatërron jetën dhe psikikën e një personi, por shkencëtarët kanë mendime të ndara për këtë çështje.

Disa ekspertë besojnë se depresioni është i mirë për shëndetin tuaj. “Unë besoj se njerëzit që e mposhtin depresionin bëhen më të fortë. Mund të jetë një katalizator për mbijetesën: ju shikoni në humnerë dhe shihni humnerën, "thotë Marjorie Wallace, themeluese e SANE, një ish-vuajtur nga depresioni vetë.

Në librin e tij Losing Sadness: How Psychiatry Turned Normal Sadness in Patological Depression, Jerome Wakefield i Universitetit të Nju Jorkut argumenton se depresioni mund të na shtyjë të bëjmë ndryshime pozitive në jetën tonë, të na ndihmojë të mësojmë nga gabimet tona dhe të kuptojmë dëshirat tona.

Sipas Dr Paul Kidwell, një ekspert i çrregullimeve mendore në Universitetin e Cardiff-it, depresioni mund të jetë ende i mirë për ne, sepse mekanizmi për ta trajtuar atë ka një bazë evolucionare: depresioni i inkurajon njerëzit të eliminojnë faktorët nga jeta e tyre që shkaktojnë stres kronik. “Edhe pse depresioni është një sëmundje e tmerrshme dhe askush nuk do të zgjidhte ta kalonte përsëri, ai na ndihmon të jemi më realistë,” thotë profesori.

Psikiatër amerikanë nga Universiteti i Virxhinias kryen një sërë studimesh dhe gjithashtu arritën në përfundimin se depresioni ka edhe një anë pozitive. Një eksperiment që përfshin më shumë se njëqind studentë tregoi se ata pjesëmarrës që vuanin nga depresioni dolën më mirë në testet e aftësisë së të menduarit. Ajo që është kurioze: ata studentë që nuk përjetuan depresion para eksperimentit treguan një nivel të dukshëm depresioni pas përfundimit të detyrave. Shkencëtarët kanë arritur në përfundimin se procesi i të menduarit është në një farë mënyre i lidhur me depresionin, pasi doli që nevoja për t'u marrë me probleme komplekse e detyron një person të përqendrohet dhe e bën atë shumë më serioz. Kështu, depresioni nxit zhvillimin e të menduarit më të thellë, analitik.

Nga pikëpamja e isiidiologjisë, nga pozicioni i rritjes së vetëdijes njerëzore, depresioni është një moment shumë pozitiv në jetën e tij, një pikë kthese shumë e rëndësishme. Prandaj, nuk keni nevojë të keni frikë nga depresioni, thjesht duhet të kuptoni se kjo është një periudhë shumë e rëndësishme për vetë-përmirësim. Gjatë kësaj periudhe, formimet e fuqishme të marrëdhënieve fokale dhe dekodimi i informacionit protoform ndodhin në nivele të frekuencës së ulët dhe të mesme me përfitimin e kultivimit të cilësive njerëzore (drejtimi lluuvvumic). Gjithashtu, në të njëjtën kohë, njeriu zhvillon aftësi në analizimin e proceseve psikomentale, aftësinë për të parandaluar menjëherë çrregullimet e zgjatura depresive, dhe me kalimin e kohës, aftësinë për të anashkaluar devijime të tilla në psikikë dhe aktivitetin funksional të sistemeve dhe organeve.

KAPITULLI 3. Metodat për të dalë nga depresioni

Mekanizmi i shfaqjes dhe zhvillimit të depresionit ende nuk është plotësisht i qartë për shkencëtarët dhe, për rrjedhojë, strategjia e trajtimit nuk është përcaktuar qartë. Ka shumë teori për këtë, por asnjëra prej tyre nuk pranohet përgjithësisht. Midis tyre, tre modelet kryesore teorike janë më të rëndësishmet: psikoanalitike, bihevioriste dhe njohëse. Trajtimi bazohet në këto modele.

Metodat e përdorura në trajtimin e depresionit mund të ndahen në dy grupe të mëdha: medicinale Dhe psikoterapeutike. Përveç vetë trajtimit, një rol të rëndësishëm i jepet parandalimit (rritja e stabilitetit të përgjithshëm të homeostazës, vetë-rregullimi mendor, aftësia për t'u përshtatur gjatë periudhave të acarimeve të mundshme).

Për grupin e parë (trajtimi medikamentoz) përfshijnë barna psikotrope, kryesisht antidepresivë. Parimi i veprimit të antidepresantëve është korrigjimi i funksionimit të mekanizmave të caktuar të trurit, rritja e transmetimit të impulseve nervore, rregullimi i përqendrimit të të ashtuquajturave hormone të lumturisë dhe parandalimi i shkatërrimit të tyre. Por edhe trajtimi psikofarmakologjik i depresionit i kryer në mënyrë korrekte dhe të arsyeshme rezulton të jetë i paefektshëm në 20-30% të rasteve. Kjo dikton nevojën për të përdorur metoda jo-drogë për të luftuar depresionin.

Tek grupi i dytë përfshijnë fototerapinë (trajtim me dritë të bardhë të ndritshme), terapi të privimit të gjumit, terapi elektrokonvulsive, klimatoterapi (përdoret varësia e disa depresioneve nga stina). Por vendin e parë këtu e zë psikoterapia - efektet terapeutike duke përdorur metoda psikologjike (fjalë, mjedise të veçanta, aktivitete, efekte jo verbale). Psikoterapia është "arti i bisedës së dobishme" me një kërkim të përbashkët për mënyra produktive të të menduarit për një problem dhe zgjidhjen e tij, duke theksuar burimet dhe zgjidhjet. Qasjet psikoterapeutike më të përdorura për trajtimin e depresionit janë njohëse-sjellëse, jo-drejtuese, psikodinamike, e përqendruar te problemi, e fokusuar tek trupi dhe e përqendruar te familja.

Në Iissiidiologji, të gjitha simptomat e dhimbshme konsiderohen vetëm pasoja të dukshme, arsyeja kryesore për të cilën qëndron në një çekuilibër të fuqishëm të gjendjeve psikomentale. Për të hequr qafe këto simptoma, është e nevojshme të bëhen përpjekjet e duhura për të ndihmuar në balancimin e proceseve mendore dhe shqisore dhe rivendosjen e aktivitetit funksional të të gjithë organizmit. Efekti më i madh arrihet me rifokusimin radikal intelektual-altruist duke eliminuar çdo dinamikë negative prej tyre. Për shembull, kur zgjidhim një situatë me hapje, një lloj aspirate me frekuencë të lartë, kur, në vend që të ofendohemi, i afrohemi një personi, e përqafojmë atë dhe sinqerisht përpiqemi të tregojmë të gjitha më të mirat, ndjenjat e sinqerta, domethënë hapemi. lart, dhe kështu krijoni mundësi për të kapërcyer depresionin. Duke gjetur forcë, pavarësisht nga inercia dhe viskoziteti i këtyre proceseve, duke marrë një vendim radikal të çiltërsisë, sensualitetit të lartë dhe intelektualitetit, ne nxjerrim veten nga këto gjendje depresive afatgjatë.

Aftësia për të kuptuar shkakun e vërtetë të disa tensorëve të qëndrueshëm - konflikte të brendshme në lidhje me dikë ose diçka, ankesa afatgjata ose diçka tjetër që kontribuon në ruajtjen e gjendjeve shkatërruese në vetëdije, kjo është gjithashtu një nga veprimet operative. mekanizmat për rifokusimin në ato forma, ku kishte një kurë për depresionin apo ndonjë sëmundje tjetër.

Kjo do të thotë, është e rëndësishme të kuptohet dhe të mbahet mend se procesi i shërimit nga diçka nuk është një "riparim" i çrregullimeve funksionale, por një kërkim për motivime më të mira për balancimin e qëndrueshëm psikomental dhe rifokusimin në konfigurimet e tyre më ampliative (cilësore), bio. -organizmat fillimisht kodohen në funksionimin normal. Me ndihmën e metodave të tilla, ju mund të rifokusoheni në konfigurime të shëndetshme shumë më shpejt sesa me trajtimin me ilaçe (i cili shpesh ndikon negativisht në funksionet e sistemeve dhe organeve të tjera të shëndetshme).

Të gjitha llojet e medikamenteve dhe preparateve që merrni, manipulimet manuale dhe fiziologjike, rrezatimi dhe operacionet kirurgjikale janë në një masë më të madhe faktorë që ndihmojnë krijuesit e formës së vetëdijes të vendosen më thellë dhe më me besueshmëri në SFUURMM-Format e një shërimi të shpejtë. dhe, për shkak të këtij besimi (besimi), drejtoni në mënyrë të qëndrueshme procesin e rifokusimit pikërisht në ato skenarë ku ky synim tashmë është arritur.

Sipas Dr. Paul Kidwell, një ekspert në fushën e çrregullimeve mendore nga Universiteti i Cardiff-it, depresioni e bën një person të rivlerësojë tërë jetën e tij dhe detyrat në të, ilaqet kundër depresionit janë të pafuqishëm në luftën kundër sëmundjes nëse një person nuk heq dorë. stili i jetesës që provokon depresion. Iissidiologjia beson gjithashtu se rruga për të dalë nga situatat më të vështira të jetës qëndron në përmirësimin e cilësisë së të menduarit dhe ndjenjës, në rritjen e efikasitetit dhe në kultivimin e gjendjeve të intelektualitetit dhe altruizmit, vetëmohimit dhe vullnetit të mirë dhe optimizmit.

Gradualisht, ndërsa një person hapet gjithnjë e më shumë ndaj anët pozitive të jetës së tij, reagimet negative bëhen më pak tipike për të dhe impulset pozitive bëhen më konstante, për shkak të të cilave vetëdija e tij sintetizohet gjithnjë e më thellë në më të ulëtat (para -Nivelet e kukullave, egoiste), kryen rifokusimin gjithnjë e më dinamik në konfigurime me cilësi më të lartë dhe e gjithë jeta ndryshon shumë për mirë me kalimin e kohës.

konkluzioni

Duke përmbledhur të gjitha sa më sipër, dua të them se kjo fushë e shkencës ka nevojë për më shumë metoda kërkimore universale dhe burime njohurish që ofrojnë një shpjegim më objektiv të mekanizmave të zhvillimit dhe etiologjisë së këtij lloj çrregullimi mendor siç është depresioni. Vendosa të krahasoj hipotezat shkencore me shqyrtimin e këtij problemi në Iissiidiology, sepse, për mendimin tim, Iissiidiologjia është pikërisht njohuria që zbulon shkaqet e vërteta të kësaj patologjie dhe anomalitë kryesore neurobiologjike që luajnë një rol kryesor në patogjenezën e depresionit.

Sipas Iissiidiology, ndryshimet patologjike në nivelin e të gjitha sistemeve dhe organeve biologjike gjatë depresionit ndodhin për shkak të një tepricë informacioni të padeshifruar. Sa më i ulët të jetë niveli i këtij "ngarkimi", aq më i madh është inercia, e cila kërkon më shumë kohë për të shkarkuar të gjithë sistemin biologjik, veçanërisht një zonë të tillë të specializuar të trurit si hipotalamusi, i cili është i zënë me përshtatjen dhe korrigjimin e informacionit të marrë për psikomental. proceset karakteristike për njerëzit. Domethënë, hipotalamusi është niveli i sipërm në rregullimin e sekretimit të të gjitha hormoneve, me fjalë të tjera, "posti i komandës" që kontrollon funksionet e trupit. Një tepricë e protoformës, domethënë informacionit shkatërrues çon në hiperaktivitet të zonave të caktuara të sistemit hipotalamo-hipofizë, gjë që nxit rritjen e sekretimit të hormonit kortizol, gjë që tregon mosfunksionim të korteksit adrenal.

Kështu, unë besoj se shqetësimet funksionale në boshtin HPA gjatë depresionit shkaktohen nga aktiviteti i tepërt në aktivitetin psikomental të një personi të ideve agresive dhe jo pozitive, pesimiste për veten dhe realitetin përreth. Ky informacion është një nga shpjegimet moderne për shkaqet e çrregullimeve funksionale në boshtin HPA që zhvillohen në shumicën e pacientëve me depresion.

Sipas autorit të Iissiidiology: "Shumë shpesh arsyet e depresionit janë se ju e keni njohur tashmë veten në nivelet e mëparshme, por jeni të fiksuar në to, keni qëndruar shumë gjatë dhe nuk keni asnjë nxitje për të jetuar, nuk keni interes për jetën në një manifestim i ri i vetvetes, në akte të reja të vetë-zbulimit. Ju duhet të gjeni momente përmes të cilave do të filloni të ndiheni ndryshe, të mësoni, të përpiqeni për diçka ndryshe, në këtë dëshirë për të gjetur gjithë zhurmën, kuptimin e jetës, kuptimin e së nesërmes. Ju duhet të drejtoni të gjithë vëmendjen dhe interesin tuaj në një aktivitet specifik, të filloni të njihni veten në të dhe me kalimin e kohës ai do të bëhet një "kalim" për të arritur një nivel të ri të Kreativitetit. Ky është burimi i gëzimit. Ndërsa jeni duke bërë diçka, duke krijuar, është gëzim. Sapo ndaloj së krijuari, gjithçka futet menjëherë në "kënetë", jeta humbet kuptimin e saj."

Sa më shumë forma të cilësisë së lartë SFUURMM të përdorë një person në krijimtarinë e tij të jetës, aq më shumë veti (konfigurime) universale dhe të përsosura do të ketë truri i tij. Dhe sa më i lartë të jetë kapaciteti funksional i strukturave molekulare të trurit, aq më të mira zgjedhje dhe vendime do të jetë në gjendje të bëjë një person.

Në Iissiidiologji, form-krijuesit, bio-krijuesit konsiderohen si kombinime të marrëdhënieve të informacionit që përbëjnë bazën e të gjithë veprimtarisë psikomentale, proceseve biokimike dhe biofiziologjike të një personi. Këto kombinime informacioni janë baza për formimin dhe ndërveprimet e grimcave elementare, atomeve dhe molekulave që strukturojnë të gjithë realitetin përreth.

Literatura:

1. Kokoulina Yu.Yu. Karakteristikat e depresionit në praktikën psikiatrike dhe të përgjithshme somatike. Shën Petersburg, 2012. http://www.studsell.com/view/105283/#

2. Mosolov S.N. Hipotezat moderne biologjike të depresionit të përsëritur. Journal of Psychiatry and Neurology 11, 2012, numri nr. 2, fq. 33, 34.

3. Maslennikova E.V. Depresioni. Teknikat për të punuar me depresionin, 2006. Fq. 1, 2, 3.

4. Tiganov A.S., Kopeiko G.I. Brusov O.S., Klyushnik T.P. E re në studimin e patogjenezës dhe trajtimit të depresionit endogjen. Journal of Neurology and Psychiatry, 11, 2012. Fq. 65, 66, 67. http://www.mediasphera.ru/uppic/Zhurnal%20nevrologii%20i%20psikhiatrii%20imeni%20S.S.%20Korsakova/2012/11/14/Nv_2012_11_2_065.pdf

6. Kochetkov Ya.A., Beltikova K.V., Gorobets L.N. Bilanci anabolik në depresion: efekti i tianeptinës. Journal of Neurology and Psychiatry, 10, 2006, f. 47. http://mniip-repo.ru/uploads/1361202146.pdf

7. Voznesenskaya T.G. Trajtimi i depresionit në sëmundjet neurologjike. Revista "Farmateka" (për mjekët praktikantë) 2013, Nr. s4-13

8. Krasnov V.N. Problemet e diagnozës moderne të depresionit. Journal of Neurology and Psychiatry, 11, 2012; Vëll. 2

9. Avedisova A.S. Psikoza maniako-depresive - çrregullimi i spektrit afektiv bipolar: një ndryshim paradigme. Journal of Neurology and Psychiatry, 11, 2012; Vëll. 2, faqe 21

10. Oris O.V. Iisiidologjia. BDK. Vëllimi 11, 13, 15. “IPK “Idel-Press”, 2012. http://ayfaar.org/iissiidiology/books

11. Oris O. V. Bazat e Iisiidiologjisë. Vëllimi 3, pjesa 9

12. Oris. O. V. Rreth depresionit si rezultat i shfaqjes së sintezës cilësore në psikikë, 18, 06, 2012. http://ayfaar.org/iimedia?task=showCategory&category=audio&category_type=video

13. Beck A., Rush A, Shaw B., Emery G. Terapia njohëse për depresionin. http://studybase.cc/preview/398587/page:15/

14. Kiseleva D.A. Studimi i problemit të depresionit në psikologji. http://www.scienceforum.ru/2014/565/1426

17. Mjekët kanë zbuluar efektin pozitiv të depresionit.

19. S. Ilyinsky. Programimi neurolinguistik. duke menduar.

Depresioni është një çrregullim heterogjen i shoqëruar me nëntipe të ndryshme psikopatologjike dhe faktorë etiologjikë neurobiologjikë dhe psikosocialë. Megjithatë, pacientët kanë përgjigje të ndryshme ndaj terapisë.

Kjo gjendje karakterizohet nga një nivel i lartë i komorbiditetit me çrregullime të tjera somatike dhe mendore, gjë që e ndërlikon ndjeshëm diagnozën e depresionit. Duke pasur parasysh se manifestimet e hershme të sëmundjes zakonisht përfshijnë simptoma të ndryshme emocionale, fizike dhe njohëse, pacientët më shpesh kërkojnë ndihmë nga mjekët e përgjithshëm.

Depresioni konsiderohet si një nga çrregullimet mendore më të zakonshme me pasoja të rënda mjekësore dhe sociale. Në Evropë, 38% e popullsisë vuan nga një lloj çrregullimi mendor. Pra, sipas statistikave, vendin e parë e zë çrregullimet e ankthit, të dytin pagjumësia dhe të tretin depresioni. Sipas të dhënave zyrtare, prevalenca dhe incidenca e depresionit në vendin tonë është shumë e ulët. Kjo mund të jetë për shkak të hezitimit të pacientëve për të vizituar mjekët për shkak të manifestimeve të dhimbshme, si dhe për faktin se shoqëria nuk është plotësisht e vetëdijshme për pasojat negative të sëmundjes dhe stigmatizimin ndaj personave që vuajnë nga një çrregullim mendor.

Gjithashtu, rolin më pak të rëndësishëm luan mungesa e ndërgjegjësimit të mjekëve të përgjithshëm dhe gabimet diagnostike, si rezultat i të cilave përshkruhet trajtim joadekuat, ose pacientët nuk e marrin fare atë. Kështu, tek njerëzit me depresion në vendin tonë, vetëm 6-9% marrin terapi adekuate. Megjithatë, vlen të kujtojmë se ky çrregullim ka pasoja të rënda mjekësore dhe sociale: rreziku i vetëvrasjes është 15%, ndërsa 90% e atyre që kryen vetëvrasje vuanin nga çrregullime depresive. Gjithashtu, bazuar në DALY (numri i viteve të jetës së shëndetshme të humbura potencialisht për shkak të vdekjes së parakohshme ose paaftësisë për shkak të aftësisë së kufizuar ose sëmundjes kronike), u zbulua se deri në vitin 2030 depresioni do të jetë në vendin e parë midis sëmundjeve me pasoja potencialisht të rrezikshme.

Disrregullimi i neurotransmetuesve luan një rol të madh në patogjenezën e depresionit. Për më tepër, mekanizmi i zhvillimit të çrregullimeve depresive ndikohet nga një rënie në transmetimin monoaminergjik të trurit, stresi oksidativ, një rënie në faktorin neurotrofik, një rritje në nivelin e citokineve pro-inflamatore, disrregullim i sistemit hipotalamik-hipofizë-adrenal. etj. Duhet të mbahet mend se me depresionin, ndodhin shqetësime në sisteme të ndryshme metabolike: simpatoadrenale, renin-angiotensin-, imune dhe neurotrofike. Sipas studimeve të neuroimazhit, ndryshime të rëndësishme funksionale vërehen pothuajse në të gjitha zonat e trurit.

Ndërveprimi i mekanizmave gjenetikë dhe faktorëve mjedisorë në secilin rast specifik përcakton efektivitetin dhe sigurinë e efekteve terapeutike. Të gjitha barnat e njohura ndërveprojnë me proteinat e gjakut, enzimat, receptorët, kanalet jonike dhe kjo lidhje, në varësi të mekanizmave gjenetikë, ndikon në shkallën e përthithjes, shpërndarjes, metabolizmit dhe eliminimit të barit. Këta mekanizma varen gjithashtu nga mosha, gjendja e organeve të brendshme, karakteristikat e mjedisit të brendshëm të trupit, etj. Polimorfizmi gjenetik i proteinave të përfshira në farmakokinetikë dhe farmakodinamikë formon mekanizmat e ndryshueshmërisë individuale, efektivitetit dhe sigurisë së barit. Biomarkerët individualë gjenomikë të pacientit përdoren për të parashikuar se cila mund të jetë përgjigja ndaj terapisë, reagimi ndaj efekteve anësore të mundshme toksike dhe faktorëve të tjerë.

Janë tregues të proceseve normale dhe patologjike që pasqyrojnë reagimin e organizmit ndaj ndërhyrjes terapeutike dhe shoqërohen me ndryshime në gjenom. Këto përfshijnë metabolitët e neurotransmetuesve, të dhënat e neuroimazhit, rezultatet e elektroencefalografisë, nivelet e citokineve proinflamatore, hormonet e boshtit hipotalamik-hipofizë-adrenal, shënuesit metabolikë dhe faktorët e rritjes. Duke përdorur biomarkues individualë, është e mundur që praktikisht të parashikohet përgjigja e mundshme ndaj terapisë, siguria dhe efektiviteti i ilaçit të përdorur, efektet toksike, efektet anësore dhe rregullimi i dozës.

Sot, antidepresantët efektivë dhe të toleruar mirë, të cilët janë mjaft të sigurt për t'u përdorur, janë gjerësisht të disponueshëm. Shumica e barnave psikotrope metabolizohen në mëlçi nga citokromi P450, i cili rezulton në aktivitet të ulët dhe të lartë metabolik.

Trajtimi i pacientëve synon jo aq vendosjen e remisionit, por rikuperimin funksional, integrimin social të pacientit dhe ruajtjen e aktivitetit shoqëror. Ndihma për një pacient me depresion duhet të ofrohet në mënyrë gjithëpërfshirëse dhe të përmbajë farmakoterapi, psikoterapi, metoda jo medikamente, si dhe duhet të përfshijë programe edukative për pacientët.

Kur zgjidhni një antidepresant, merren parasysh përvoja e pacientit, karakteristikat klinike të sëmundjes, njohuritë profesionale, si dhe kostoja dhe disponueshmëria e ilaçit, pasi këto kritere mund të jenë vendimtare për pacientin. Në mënyrë tipike, vlerësimi i efektivitetit të barit fillon në javën e dytë të terapisë; nëse nuk vërehet një përgjigje ndaj terapisë, rekomandohet të rritet doza, të përshkruhet një ilaç shtesë ose të zëvendësohet me një tjetër. Në rastet kur nuk ka përgjigje ndaj terapisë, propozohet rishqyrtimi i diagnozës, vlerësimi i faktorëve psikosocialë, përjashtimi i varësisë ndaj alkoolit dhe drogës, përcaktimi i nivelit të antidepresantit në plazmën e gjakut të pacientit, shkalla e pajtueshmërisë dhe prania e çrregullimit depresiv rezistent. .

Ndër antidepresantët kryesorë, ekzistojnë barna të terapisë së linjës së parë dhe të dytë. Kohët e fundit u shfaq një ilaç i ri - desvenlafaxine. Ky është një ilaç me veprim të dyfishtë, i cili është metaboliti më aktiv i venlafaksinës, nuk metabolizohet nga citokromi P450 dhe ka një potencial të ulët për ndërveprim medikamentoz. Përveç kësaj, në krahasim me venlafaksinën, ajo ka aktivitet më të theksuar noradrenergjik, gjë që lejon përdorimin e saj në fibromialgji dhe çrregullime depresive me manifestime të theksuara somatike. Sipas studimeve të rastësishme, të dyfishta, të kontrolluara me placebo, ilaçi ka treguar efektivitetin e tij edhe në një dozë fillestare prej 50 mg, e cila është terapeutike. Ndryshe nga antidepresantët e tjerë, desvenlafaksina nuk çon në shtim në peshë, dhe përkundrazi, pesha shpesh zvogëlohet. Doza fillestare e desvenlafaksinës është 50 mg dhe doza maksimale ditore është 100 mg.

Për çrregullimet depresive, ata përpiqen të përdorin metoda të sigurta trajtimi. Strategjitë moderne farmakologjike bazohen në përdorimin e metabolitëve aktivë të antidepresantëve që nuk hyjnë në ndërveprime aktive, gjë që është një drejtim premtues për rritjen e efektivitetit të terapisë antidepresive.

Për të optimizuar fazën e hershme të trajtimit, mundësia e rikuperimit funksional, si objektivi kryesor i trajtimit të depresionit, duhet të merret parasysh nga pikëpamja e bazës së provave. Një faktor i rëndësishëm është tolerueshmëria e barit, sepse një pjesë e caktuar e pacientëve refuzojnë të marrin antidepresantë pikërisht për shkak të reaksioneve negative, të cilat mund të çojnë në formimin e formave rezistente të sëmundjes. Në të njëjtën kohë, rikuperimi funksional në kuptimin modern konsiderohet jo vetëm si një regresion i simptomave, por edhe një restaurim i plotë i aktivitetit social dhe profesional të pacientit. Megjithatë, në praktikë, rikuperimi funksional gjithmonë mbetet pas përmirësimit simptomatik.

Në psikiatri, ekzistojnë mundësi rehabilitimi kompensues, kur pacienti mund të funksionojë pavarësisht pranisë së simptomave individuale. Për të arritur terapinë e hershme, të optimizuar, monitoroni manifestimet e sëmundjes dhe funksiononi në fillim të trajtimit, duke filluar nga javët 1-4. Ata gjithashtu sigurojnë që pacienti të mos marrë terapi joefektive, e cila mund të vonojë rikuperimin dhe të rrisë rrezikun e deficiteve të vazhdueshme funksionale. Përmirësimi i hershëm prej më shumë se 20-30% nga niveli fillestar në rezultatet e depresionit në 2-4 javë shoqërohet me përgjigjen ndaj trajtimit dhe faljen në javën 6-12. Nëse pacienti nuk përmirësohet pas 2-4 javësh të terapisë, udhëzuesi rekomandon rritjen e dozës së antidepresantit (nëse tolerohet) ose kalimin e pacientit në një antidepresant tjetër (nëse është intolerant). Nëse ilaçi i përshkruar nuk funksionon në fazat e hershme të terapisë, nuk këshillohet të rritet doza e tij në të ardhmen, pasi kjo do të rrisë rrezikun e efekteve anësore. Është e rëndësishme të kuptohet niveli i efektivitetit të një antidepresivi në fazat fillestare të trajtimit, pasi tërheqja e drogës në këtë fazë është më e lehtë për t'u toleruar.

Mjeti universal dhe më efektiv për shqyrtimin, diagnostikimin, monitorimin dhe përcaktimin e ashpërsisë së depresionit është Pyetësori i Shëndetit të Pacientit. Për të vlerësuar humbjen e performancës, përdoret Shkalla e Disadaptimit Sheehan (SDS), e cila përdoret për të përcaktuar dëmtimet në punë, shkollë, jetën sociale dhe familjare. Kështu, një rezultat total që tejkalon 5 pikë tregon dëme të konsiderueshme funksionale.

Efektiviteti i trajtimit varet jo vetëm nga qëllimi dhe metodat e qarta të trajtimit, por edhe nga pajtueshmëria e pacientit me regjimin dhe kohëzgjatjen e trajtimit, pasi niveli i mospërputhjes është mjaft i lartë. Arsyet kryesore pse pacientët refuzojnë të marrin ilaqet kundër depresionit:

1) frika nga shtimi në peshë;

2) mungesa e ereksionit tek meshkujt;

3) vështirësi në arritjen e orgazmës.

Sot, shumë mjekë pajtohen që kur eliminoni depresionin, është e nevojshme të ndryshoni qasjet ndaj trajtimit, të merrni parasysh karakteristikat individuale të secilit pacient dhe të përpiqeni të arrini shërim të plotë. Është e nevojshme të bëhet përpjekja e parë për trajtimin më të mirë dhe më efektiv. Përveç kësaj, është e nevojshme të mbani mend për ndërveprimin midis ilaçeve, sepse ai ka një ndikim të rëndësishëm klinik në zgjedhjen e ilaçit. Për momentin, ilaçi Elifor (desvenlafaksina) është një antidepresant efektiv me efikasitet dhe tolerancë të ekuilibruar bindshëm, i cili mund të rekomandohet për trajtimin e suksesshëm të pacientëve me çrregullime të mëdha depresive.

Catad_tema Depresioni - artikuj

Karakteristikat e depresionit në sëmundjet neurologjike

I.V. Damulin
Departamenti i Sëmundjeve Nervore MMA me emrin. ATA. Sechenov, Moskë

Depresioni: epidemiologjia, faktorët e rrezikut, patogjeneza

Depresioni konsiderohet si një nga sëmundjet më të zakonshme, i dyti vetëm pas hipertensionit arterial. Depresioni përbën rreth 10% të të gjitha vizitave tek një mjek i përgjithshëm. Manifestimet kryesore të depresionit janë humori i ulët dhe humbja e interesit për jetën ose mungesa e kënaqësisë në jetë. Në të njëjtën kohë, pacientët me depresion që nuk ka një shkak organik shpesh i drejtohen specialistëve të fushave të ndryshme me ankesa karakteristike për sëmundje të ndryshme somatike.

Vetëm në Shtetet e Bashkuara, kostot vjetore të lidhura me depresionin tejkalojnë 40 miliardë dollarë; nga të cilat 17 miliardë janë për shkak të humbjes së aftësisë për punë. Prevalenca e depresionit madhor në popullatën e përgjithshme është 2-4%, dhe deri në 15% në mesin e pacientëve të shtruar në spital. Nëse përfshijmë këtu rastet e nëndepresionit, atëherë kjo shifër do të rritet me 2-3 herë. Gratë vuajnë nga depresioni afërsisht 2 herë më shpesh se meshkujt (frekuenca e episodeve gjatë gjithë jetës është respektivisht 10-25% dhe 5-12%). Rreziku i depresionit rritet me moshën; tek të moshuarit shpesh shfaqet në mënyrë atipike dhe nuk njihet në kohë. Prevalenca e depresionit tek të moshuarit është 10-20%; te pacientët me sëmundje somatike dhe neurologjike ndodh pothuajse 2 herë më shpesh. Depresioni karakterizohet nga një ecuri e përsëritur - episodet e përsëritura ndodhin në afërsisht 60% të pacientëve. Për më tepër, gjatë trajtimit, falja e pjesshme vërehet në 20-30% të rasteve, dhe acarim i përsëritur brenda një viti - në 40%.

Përveç moshës, faktorët e rrezikut për depresion përfshijnë nivelin e ulët arsimor dhe nivelin e ulët social të pacientit, mungesën e punës, një histori depresioni, statusin martesor (depresioni është më i zakonshëm tek beqarët) dhe situatat stresuese. Trashëgimia gjithashtu luan një rol: depresioni vërehet më shpesh tek individët, historia familjare e të cilëve përmban indikacione për çrregullime afektive ose paniku, si dhe alkoolizëm. Megjithatë, tek pacientët e moshuar dhe të moshuarit, faktori gjenetik është më pak i rëndësishëm se tek të rinjtë.

Depresioni i shoqëruar me sëmundje somatike ose neurologjike dëmton më tej cilësinë e jetës dhe është më i vështirë për t'u trajtuar. Në pacientët me sëmundje kardiovaskulare, depresioni rrit rrezikun e paaftësisë dhe vdekshmërisë. Hipertensioni arterial shoqërohet me depresion në afërsisht 30% të rasteve. Depresioni vërehet në 15-20% të pacientëve me infarkt miokardi; vdekshmëria në këtë nëngrup është 3.5-6 herë më e lartë se në pacientët pa depresion.

Pacientët me sëmundje neurologjike kronike janë më të ndjeshëm ndaj depresionit sesa pacientët me patologji somatike. Sëmundjet neurologjike në të cilat mund të ndodhë depresioni janë shumë të shumta:

• Sëmundja e Alzheimerit dhe demenca të tjera;
• sëmundjet cerebrovaskulare;
• sëmundjet ekstrapiramidale - sëmundja e Parkinsonit, korea e Huntingtonit, paraliza supranukleare progresive, atrofia multisistemike;
• sindromat e dhimbjes kronike me origjinë të ndryshme;
• sklerozë të shumëfishtë;
• afazi me origjinë të ndryshme;
• Formacionet që zënë hapësirën e trurit - tumoret, hematoma kronike subdurale;
• epilepsi;
• pasojat e dëmtimit traumatik të trurit;
• encefalopati me origjinë endokrine (me hipotiroidizëm, tirotoksikozë).

Sa më e gjatë dhe më e rëndë të jetë sëmundja neurologjike, aq më e madhe është shkalla e paaftësisë së pacientit, aq më i lartë është rreziku i depresionit dhe ashpërsia e tij. Përveç kësaj, një sërë ilaçesh mund të shkaktojnë depresion (ose të rrisin manifestimet e tij):

• barna antihipertensive (reserpina, klonidina, β-bllokuesit * dhe antagonistët e kalciumit);
• benzodiazepinat;
• neuroleptikët;
• barbiturate;
• pilula gjumi dhe qetësues;
• agjentët kimioterapeutikë (vincristine, vinblastine, etj.), interferon;
• bllokuesit H2 (ranitidine, cimetidine);
• indometacina;
• relaksues të muskujve;
• sulfonamide;
• kortikosteroide;
• barna që ndryshojnë nivelet e hormoneve seksuale.

Problemi i depresionit është i lidhur ngushtë me problemin e vetëvrasjes. Çdo person i tretë përjeton mendime vetëvrasëse të paktën një herë në jetën e tij. Për çdo vetëvrasje që ndodh, ka pothuajse 18 tentativa, ku gratë tentojnë më shpesh vetëvrasje, por e kryejnë atë më rrallë se burrat. Shkalla e tentativave për vetëvrasje në depresion është 10 herë më e lartë se në popullatën e përgjithshme dhe rritet me moshën e pacientëve. Vetëm në Shtetet e Bashkuara të Amerikës bëhen gati 200 mijë tentativa për vetëvrasje në vit, 30 mijë prej të cilave përfundojnë me vdekje.

Mekanizmat e depresionit janë duke u studiuar në mënyrë aktive. Është treguar se jo vetëm sistemi limbik, por edhe strukturat kortikale janë të përfshira në reagimet emocionale. Rëndësi e veçantë i kushtohet lobeve ballore të trurit. Sipas metodave funksionale të neuroimaging, korteksi medial orbitofrontal aktivizohet gjatë emocioneve negative, dhe korteksi parafrontal orbitofrontal anësor dhe anësor aktivizohet gjatë emocioneve pozitive. Në depresion, ka rritje të aktivizimit të strukturave të hemisferës së djathtë. Ka disa teori që përpiqen të shpjegojnë depresionin nga një këndvështrim neuropsikologjik. Supozohet se hemisfera e majtë luan një rol më të madh në rregullimin e emocioneve pozitive, dhe hemisferën e djathtë në rregullimin e emocioneve negative. Për më tepër, shfaqja e depresionit shoqërohet me mosfunksionim të të dyjave të majta (kryesisht seksione anteriore) dhe E drejta (kryesisht seksione posteriore) hemisfera. me rëndësi të veçantë në patogjenezën e depresionit tek të moshuarit i atribuohet dëmtimit vaskular të lidhjeve nënkortikale-frontale me ndodhjen, përveç depresionit, të funksioneve të dëmtuara ekzekutive, prapambetjeve psikomotore dhe apatisë.

Pamja klinike e depresionit

Baza për diagnostikimin e depresionit është vlerësimi i historisë mjekësore dhe të dhënave klinike. Rezultatet e metodave paraklinike të ekzaminimit (përfshirë neuroimaging) nuk kanë një rëndësi të madhe; ato vetëm ndihmojnë për të përjashtuar shkaqet neurologjike ose somatike të sëmundjes. Shkalla e zbulimit të depresionit nga mjekët e përgjithshëm nuk kalon 50%. Në një masë të caktuar, kjo është për shkak të specifikës së ulët të manifestimeve klinike të kësaj sëmundjeje. Për shembull, humbja e peshës dhe rritja e lodhjes mund të ndodhin jo vetëm me depresionin, por edhe me kancerin, diabetin dhe sëmundjet e tiroides.

Ekziston një lidhje midis depresionit dhe ankesave për lodhje të shtuar në sëmundjen e Parkinsonit, sklerozën e shumëfishtë, neuroinfeksionet dhe vaskulitin cerebral. Sindroma e lodhjes kronike shfaqet në 0.07-2.8% të njerëzve. Më shumë se gjysma e pacientëve me këtë sindromë dhe sëmundje të ndryshme somatike kanë edhe depresion. Megjithatë, duhet theksuar se nga pikëpamja neurobiologjike, sindroma e lodhjes kronike nuk është identike me depresionin.

Shpesh, pacientët me depresion ankohen për ulje të oreksit, mungesë shije në ushqim dhe humbje peshe. Çrregullimet e gjumit mund të ndodhin në formën e pagjumësisë, zgjimeve të shpeshta gjatë natës, të cilat shoqërohen me shqetësim dhe ecje pa qëllim, zgjime herët në mëngjes me pamundësi për të fjetur më pas. Manifestimet atipike të depresionit janë mungesa në disa raste të ankesave për humor të ulët ose fiksimi i pacientit mbi eksitueshmërinë ose ankthin në vend të humorit të ulët. Somatizimi i depresionit varet kryesisht nga traditat etnike. Kështu, në Kinë, pacientët me depresion rrallë ankohen për një humor të keq; shumë më shpesh ankohen për dhimbje, marramendje dhe lodhje të shtuar. Testimi neuropsikologjik zbulon dëmtime të kujtesës dhe funksionit ekzekutiv te pacientët me depresion.

Në praktikën neurologjike, diagnoza e depresionit shkakton edhe më shumë probleme, jo vetëm për shkak të shfaqjes së shpeshtë të simptomave neurologjike dhe depresionit me dëmtim të sistemit nervor qendror, por edhe për shkak të ndikimit që kanë sëmundje të ndryshme neurologjike në sjelljen emocionale të Në veçanti, karakteristikë e parkinsonizmit ngadalësia dhe varfërimi i lëvizjeve, të kombinuara me çrregullime në ritmin dhe intonacionin e të folurit, e bën të vështirë vlerësimin e saktë të gjendjes emocionale. Prandaj, nuk është për t'u habitur që në sëmundjen e Parkinsonit, neurologët janë në gjendje të identifikoni depresionin vetëm në një të tretën e rasteve.Kjo detyrë bëhet edhe më e ndërlikuar te pacientët me dëmtim të rëndë kognitiv me origjinë të ndryshme, afazi ose konfuzion.

Vështirësitë në diagnostikimin e depresionit mund të jenë për shkak të karakteristikave të sjelljes së pacientit. Pacientët e moshuar karakterizohen nga një fiksim më i madh në manifestimet e sëmundjeve somatike sesa në karakteristikat e disponimit të tyre.Kur vizitojnë një terapist ose neurolog (jo një psikiatër!), ata fokusohen kryesisht në problemet që lidhen me sëmundjen ekzistuese (për shembull, Parkinson. sëmundje), dhe nuk kanë të bëjnë me çrregullime emocionale. Në disa raste, kjo është për shkak të besimit të pacientit se një informacion i tillë nuk është me interes për një specialist. Duhet të merret parasysh gjithashtu se shumë pacientë e perceptojnë diagnozën e një somatike ( edhe e rëndë) sëmundja shumë më e mirë se një sëmundje mendore. Ata shpesh e refuzojnë kategorikisht një diagnozë të tillë... Fiksimi i pacientit në simptomat somatike shpesh çon në faktin se atij i përshkruhen shumë ekzaminime, të cilat, si rregull, nuk zbulojnë ndonjë patologji. Nga ana tjetër, një terapist ose neurolog zakonisht nuk ka kohë të dëgjojë historinë ndonjëherë shumë të detajuar të pacientit për përvojat e tij, prandaj mjekët përpiqen të shmangin pyetjet e hollësishme për këto probleme.

Besimi i mjekut se shumica dërrmuese e sëmundjeve kronike somatike dhe neurologjike duhet të shfaqin gjithashtu simptoma të depresionit, gjithashtu pengon diagnostikimin në kohë dhe të saktë të depresionit. Përveç kësaj, kërkohet një qëndrim i caktuar i mjekut për të identifikuar problemet në komunitetin psikiatrik, të cilat mund të jenë të vështira për t'u zbatuar në praktikë, duke pasur parasysh ekzagjerimin e shpeshtë të pacientit të ankesave të tyre somatike ose simptomave të lodhjes së shtuar.

Edhe nëse dyshohet për depresion, mjeku mund të shmangë shqyrtimin e këtij problemi në mënyrë që pacienti të mos mendojë se është kapur në një simulim. Ndodh gjithashtu që mjeku nuk dëshiron të bëjë një diagnozë kaq të përgjegjshme, e cila e transferon pacientin nga kategoria e pacientëve somatikë në kategorinë e pacientëve me sëmundje psikosomatike. Prandaj, në disa raste, në vend të diagnozës së depresionit, jepet një diagnozë tjetër, për shembull, pagjumësia. Sigurisht, shumë varet nga përvoja e mjekut në komunikimin me pacientët, aftësia e tij për të ndërtuar saktë një bisedë, aftësia për të marrë parasysh shprehjen joverbale të pacientit të emocioneve të tij, si dhe nga trajnimi i mjekut në fushën e psikiatrisë.

Depresioni dhe dhimbje

Ankesat për dhimbje kronike, një nga “maskat” më të zakonshme të depresionit, meritojnë vëmendje të veçantë. Kombinimi i sindromave të depresionit dhe dhimbjes kronike vërehet në 50-60% të pacientëve, dhe sipas disa të dhënave - edhe në një numër më të madh rastesh (65-100%). Dhimbja çon në depresion dhe depresioni çon në zhvillimin e dhimbjes, duke përfshirë atë të shkaktuar nga një ulje e pragut të dhimbjes. Ky rreth vicioz shpesh qëndron në themel të kronizmit të dhimbjes. Për më tepër, lokalizimi i dhimbjes mund të jetë shumë i ndryshëm. Në pacientët me migrenë, një histori depresioni është 3 herë më e zakonshme. Në të njëjtën kohë, depresioni rrit rrezikun e migrenës, dhe prania e migrenës rrit rrezikun e depresionit. Depresioni mund të shoqërohet jo vetëm me migrenën, por edhe me lloje të tjera dhimbje koke.

Duhet theksuar se depresioni në vetvete nuk shkakton dhimbje në mungesë të parakushteve - ndryshime në nyje, disqe ndërvertebrale ose substrat organik të dhimbjes së kokës. Depresioni kontribuon vetëm në ruajtjen dhe intensifikimin e kësaj dhimbjeje, kronizmin e saj. Megjithatë, në disa raste, sindromat e dhimbjes kronike janë manifestime të sëmundjeve psikiatrike.

Depresioni dhe demenca

Një problem i rëndësishëm është dallimi midis depresionit dhe të ashtuquajturës pseudodementia. Pseudodementia i referohet çrregullimeve të shkaktuara nga çrregullime funksionale psikiatrike (depresioni, skizofrenia, histeria), të cilat në manifestimet e tyre i ngjajnë demencës. Në praktikë, shpesh lindin vështirësi të konsiderueshme në këto raste. Depresioni është më i rëndësishmi në mesin e shkaqeve të pseudodementisë ("pseudodementia depresive", "dëmtimi njohës në depresion") - zbulohet në 2-15% të pacientëve të referuar për ekzaminim për çmenduri. Vështirësitë në diagnozën diferenciale të demencës dhe depresionit janë kryesisht për shkak të ngjashmërisë së manifestimeve klinike të këtyre dy gjendjeve, sepse si demenca ashtu edhe depresioni mund të shfaqin simptoma të tilla si pagjumësia, apatia ose vonesa motorike. Simptomat e zakonshme të depresionit që imitojnë demencën përfshijnë uljen e kujtesës, veçanërisht për ngjarjet e fundit, dhe ngadalësimin e të menduarit. Megjithatë, pavarësisht ankesave të pacientëve për "humbje të konsiderueshme të kujtesës", ata priren të përshkruajnë detajet e sëmundjes së tyre në disa detaje dhe dëmtimet e tyre nuk i plotësojnë plotësisht kriteret për demencë. Dëmtimi njohës shpesh ndodh gjatë një periudhe prej ditësh ose javësh dhe zakonisht shoqërohet me probleme të rëndësishme të jetës. Në këtë kategori pacientësh, çrregullimet e të folurit dhe funksionet vizuale-hapësinore, dispraksia zbulohen jashtëzakonisht rrallë dhe gjatë testimit neuropsikologjik mund të vërehen luhatje të konsiderueshme në ashpërsinë e simptomave. EEG dhe neuroimazhi zakonisht nuk zbulojnë ndryshime.

Literatura tregon se administrimi i antidepresantëve përmirëson funksionin kognitiv në pseudodementia. Prandaj, prania ose mungesa e efektit të antidepresantëve në disa raste ndihmon në diagnozën diferenciale të depresionit (pseudo-dementia) dhe demencës. Testi i deksametazonit nuk është i dobishëm për dallimin midis depresionit dhe demencës.

Vëzhgimi afatgjatë i pacientëve me pseudodementi tregoi se vetëm disa prej tyre zhvillojnë më pas demencën e duhur. Megjithatë, ka prova të një rreziku prej 50% të demencës brenda disa viteve në pacientët e moshuar me depresion. Për më tepër, nëse MRI zbulon ndryshime difuze në lëndën e bardhë të hemisferave cerebrale (leukoaraioza), atëherë ka më shumë gjasa të demencës vaskulare dhe nëse zbulohet atrofia cerebrale difuze dhe atrofia hipokampale, sëmundja e Alzheimerit.

Depresioni në sëmundjen e Alzheimerit dhe demencën vaskulare

Depresioni shpesh zbulohet te pacientët me demencë. Për shembull, në demencët primare degjenerative, depresioni bashkëekzistues vërehet në 20-30%, dhe në demencën vaskulare (multi-infarkt) - në 25-30% të rasteve. Ky kombinim është tipik për fazat fillestare të demencës. Ndërsa defekti kognitiv përparon, depresioni është më pak i zakonshëm te pacientët me demencë.

Prania e depresionit në sëmundjen e Alzheimerit është një shenjë prognostike e pafavorshme e aktivitetit të kufizuar në jetën e përditshme, paaftësisë dhe vdekjes së hershme. Kjo kategori pacientësh ka një rrezik dukshëm më të lartë të episodeve të agjitacionit dhe psikozës. Në studimet patologjike në pacientët me sëmundjen Alzheimer dhe depresion, një rënie e ndjeshme e përmbajtjes së amineve biogjene konstatohet në locus coeruleus (norepinephrine), në bërthamën raphe dorsal (serotonin) dhe në substantia nigra (dopamine).

Klinikisht, depresioni në sëmundjen e Alzheimerit karakterizohet nga ankthi, shqetësimi dhe apatia; Shpesh ka një ndjenjë dëshpërimi. Vërehen gjithashtu shqetësime të gjumit, humbje e oreksit dhe humbje peshe. Pavarësisht synimeve për vetëvrasje (në afërsisht 45% të pacientëve), përpjekjet për vetëvrasje janë të rralla. Megjithatë, gjatë ekzaminimit patologjik, ndryshimet karakteristike të sëmundjes Alzheimer konstatohen shpesh tek vetëvrasjet, megjithëse kjo sëmundje nuk është diagnostikuar gjatë jetës. Prandaj, besohet se shkalla e vetëvrasjeve në sëmundjen e Alzheimerit është në fakt më e lartë se sa mendohej më parë.

Besohet se depresioni është më i zakonshëm dhe më i rëndë në demencën vaskulare sesa në sëmundjen e Alzheimerit. Kjo vlen veçanërisht për variantin nënkortikal të demencës vaskulare, i shoqëruar me dëmtim të enëve të vogla cerebrale që furnizojnë pjesët e thella të hemisferave. Kjo mund të jetë për shkak të rëndësisë së dëmtimit të rrugëve nënkortikale-frontale në gjenezën e çrregullimeve kognitive dhe emocionale.

Depresioni në goditje

Depresioni zbulohet në 30-50% të pacientëve me goditje në tru. Në të njëjtën kohë, duhet të merren parasysh vështirësitë e diagnostikimit të depresionit në këtë kategori pacientësh. Në disa raste, ndodh mbidiagnoza, pasi simptomat që imitojnë depresionin (ulje e oreksit, shqetësime të gjumit, mosfunksionim seksual) mund të jenë për shkak të sëmundjes themelore. Nga ana tjetër, vlerësimi i sferës emocionale në këtë kategori pacientësh është i ndërlikuar nga prania e çrregullimeve të funksioneve më të larta të trurit (në veçanti, afazisë). Për shkak të kësaj, depresioni mund të mos zbulohet.

Si rregull, depresioni vërehet te pacientët me defekte më të rënda motorike dhe njohëse. Në fenomenologjinë e tij, ai nuk ndryshon nga depresioni idiopatik, me përjashtim të një ngadalësimi më të theksuar të reaksioneve psikomotore. Patogjeneza e depresionit në aksidentet cerebrovaskulare akute është shumëfaktoriale në natyrë dhe supozohet se mekanizmat e zhvillimit të depresionit pas një goditjeje ndryshojnë në varësi të kohëzgjatjes së sëmundjes.

Vendndodhja e goditjes ka një rëndësi të madhe. Dëmtimi i lobit frontal të majtë ka më shumë gjasa të çojë në depresion sesa dëmtimin e pjesëve të tjera të hemisferës së majtë dhe të djathtë (përfshirë zonat ballore). Për më tepër, fillimi i depresionit shoqërohet më shpesh me dëmtim të pjesëve nënkortikale të hemisferës së majtë dhe jo të hemisferës së djathtë, gjë që shoqërohet me ndërprerje të rrugëve monoaminergjike ngjitëse. Megjithatë, këto të dhëna nuk janë konfirmuar nga të gjithë autorët, dhe aktualisht ky problem është duke u studiuar në mënyrë aktive. Një goditje e lokalizuar në rajonin e bërthamës kaudate shpesh çon në depresion. Faktorë të tjerë rreziku përfshijnë madhësinë e lezionit ishemik, një histori të goditjes së mëparshme, praninë e atrofisë cerebrale, moshën dhe gjininë femërore.

Depresioni në sëmundjen e Parkinsonit

Pavarësisht pohimit të James Parkinson, të bërë në 1817 kur ai përshkroi për herë të parë "paralizën tronditëse", se inteligjenca nuk ndikohet në këtë sëmundje, aktualisht prania e dëmtimit kognitiv dhe depresionit në sëmundjen e Parkinsonit është pa dyshim. Depresioni zbulohet mesatarisht në 45% të pacientëve me sëmundjen e Parkinsonit, por kjo shifër varion në varësi të kritereve dhe modeleve të studimit midis 4 dhe 70%. Depresioni është më i zakonshëm tek pacientët e rinj.

Në mënyrë tipike, në sëmundjen e Parkinsonit, depresioni nuk është i theksuar dhe shpesh shoqërohet me ankth (në pothuajse një të katërtën e rasteve). Diagnostifikimi i depresionit në sëmundjen e Parkinsonit mund të jetë e vështirë, pasi shumë nga simptomat karakteristike për të janë vërejtur edhe në vetë sëmundjen e Parkinsonit - ngadalësinë e lëvizjes, pamjen e trishtuar, apatinë, problemet e vëmendjes, pagjumësinë, humbjen e peshës. Prandaj, kujdesi i mjekut është i nevojshëm në diagnostikimin e depresionit te pacientët me këtë sëmundje. Në disa raste, depresioni dhe ankthi mund të ndodhin edhe para zhvillimit të çrregullimeve motorike ekstrapiramidale karakteristike për sëmundjen e Parkinsonit. Pacientët me dëmtime më të rënda njohëse kanë gjithashtu depresion më të rëndë. Pavarësisht synimeve vetëvrasëse të shprehura shpesh nga pacientët, vetëvrasjet janë të rralla.

Patogjeneza e depresionit në sëmundjen e Parkinsonit shoqërohet me dëmtimin e sistemeve neurotransmetuese monoaminergjike dhe mosfunksionimin frontokortik. Kjo konfirmohet nga të dhënat nga studimet patomorfologjike: Me një kombinim të sëmundjes dhe depresionit të Parkinsonit, ndryshimet e theksuara gjenden në zonën e lokusit coeruleus (sistemi noradrenergjik) dhe bërthamës së Raphe (sistemi serotonergjik). Në pacientët me simptoma kryesisht të njëanshme të djathtë dhe me një fillim të njëanshëm të sëmundjes (d.m.th., me një proces patologjik të lokalizuar kryesisht në hemisferën e majtë), depresioni është më i zakonshëm sesa në pacientët me simptoma të majta të majta dhe një të majtë- fillimi i njëanshëm.

Depresioni në sklerozën e shumëfishtë

Depresioni është çrregullimi më i zakonshëm i sjelljes në sklerozën e shumëfishtë; zbulohet pothuajse në gjysmën e pacientëve dhe në 20-25% të pacientëve është aq i theksuar sa kërkon trajtim nga një specialist. Depresioni mund t'i paraprijë manifestimit klinik të sklerozës së shumëfishtë dhe ashpërsia e tij lidhet me ashpërsinë e sëmundjes dhe rritet gjatë periudhave të përkeqësimit. Për më tepër, çrregullime më të rëndësishme vërehen te pacientët me dëmtim mbizotërues të lobeve temporale sipas të dhënave të MRI. Deri më tani, nuk është e qartë nëse shfaqja e depresionit në sklerozën e shumëfishtë lidhet me paaftësinë e pacientëve apo nëse depresioni është një nga manifestimet e dëmtimit të sistemit nervor qendror në këtë sëmundje. Supozimi i fundit duket më i mundshëm. Në veçanti, të dhënat nga studimet epidemiologjike tregojnë një prevalencë më të lartë të depresionit në sklerozën e shumëfishtë sesa në sëmundje të tilla paaftësie si skleroza laterale amiotrofike dhe artriti reumatoid.

Depresioni në epilepsi

Prevalenca e depresionit tek njerëzit me epilepsi është 4-5 herë më e lartë se në popullatën e përgjithshme, dhe është më e zakonshme tek meshkujt sesa tek femrat. Depresioni vërehet në 55-60% të pacientëve me epilepsi, por pothuajse në dy të tretat e rasteve mbetet i panjohur dhe pacientët nuk marrin trajtimin e nevojshëm. Përveç kësaj, shumë mjekë, edhe nëse tregohen, nuk përshkruajnë ilaqet kundër depresionit, nga frika se mund të ulin pragun e konvulsioneve.

Rëndësia e depresionit në epilepsi dëshmohet edhe nga fakti se tek pacientët me këtë sëmundje, shkalla e vetëvrasjeve është 5 herë më e lartë se në popullatën e përgjithshme. Për më tepër, depresioni jo vetëm që zbulohet shpesh tek pacientët me epilepsi, por mund t'i paraprijë shfaqjes së tij. Supozohet se ekzistojnë mekanizma të përbashkët patogjenetikë të këtyre dy gjendjeve, bazuar në çrregullimet ndërmjetësuese. Në veçanti, shfaqja e depresionit në epilepsi shoqërohet me patologji të sistemeve serotonergjike, noradrenergjike, dopaminergjike dhe GABAergjike. Është e mundur që në 11-15% të pacientëve, depresioni të shoqërohet me mungesë jatrogjene të folatit, e cila mund të zhvillohet gjatë marrjes së barnave antiepileptike.

Supozohet se krizat konvulsive janë një lloj analog i terapisë elektrokonvulsive dhe për këtë arsye, në disa pacientë, shfaqja e një konvulsioni epileptik zvogëlon gjasat e zhvillimit të depresionit. Në të kundërt, një ulje e konfiskimeve shoqërohet me një rritje të rrezikut të depresionit (sipas mekanizmit të "normalizimit të detyruar").

Kombinimi i epilepsisë dhe depresionit mund të jetë edhe për shkak të faktorëve gjenetikë, pasi më shumë se 50% e pacientëve kanë një histori familjare të sëmundjeve të shoqëruara me çrregullime të humorit.

Pacientët me depresion dhe epilepsi karakterizohen nga episode periikale të agjitacionit. Në 15% të pacientëve, manifestimet e depresionit mund të jenë pjesë e periudhës prodromale të një krize epileptike. Shpesh, disa orë (dhe nganjëherë ditë) para një konvulsioni, vërehen disfori, nervozizëm dhe ankth. Këto simptoma bëhen më të rënda në 24 orët para sulmit. Episodet postiktale të depresionit zakonisht shoqërohen me defekte kognitive postiktale më të theksuara. Në periudhën interiktale, çrregullimet e humorit zbulohen në 9-22% të pacientëve; në manifestimet e tyre janë shumë të larmishme (depresioni i madh, disthimi, çrregullimet bipolare). Shpesh, depresioni në këtë periudhë shfaqet në mënyrë atipike, me episode të lira nga manifestimet e depresionit që zgjasin nga disa orë deri në disa ditë.

Një incidencë më e lartë e depresionit vërehet në epilepsinë e lobit të përkohshëm dhe frontal (nga 19 në 65% të rasteve), si dhe në pacientët, epilepsia e të cilëve është e vështirë për t'u trajtuar. Në rastin e fundit, cilësia e jetës së pacientëve shpesh vuan më shumë nga prania e depresionit sesa nga frekuenca dhe ashpërsia e konfiskimeve epileptike. Të dhënat se depresioni vërehet më shpesh me lokalizimin në anën e majtë të fokusit epileptik janë kontradiktore.

Fenobarbitali mund të shkaktojë depresion; Gjatë trajtimit me këtë ilaç mund të ndodhin përpjekje për vetëvrasje. Depresioni mund të shoqërohet me primidone, tiagabinë, vigabatrin, felbamate dhe topiramat. Edhe ilaçe të tilla si karbamazepina dhe valproate, të cilat kanë veti antidepresive, ndonjëherë mund të shkaktojnë depresion, megjithëse kjo ndodh më rrallë sesa me ilaçe të tjera antiepileptike. Përveç kësaj, lamotrigina dhe gabapentin kanë efekte antidepresive, si dhe stimulimi i nervit vagus. Shtë interesante të theksohet se fillimi i depresionit në epilepsi mund të nxitet nga tërheqja e karbamazepinës, valproate ose lamotrigine.

Trajtimi i depresionit

Pyetja e parë që lind për një neurolog apo mjek të përgjithshëm është se sa trajtim me ilaçe duke përdorur ilaqet kundër depresionit është i nevojshëm për pacientin. Në një përqindje të konsiderueshme të rasteve kur çrregullimet emocionale shkaktohen nga shkaqe të jashtme, depresioni është kalimtar dhe regres vetvetiu. Shpesh, një efekt i mirë mund të merret me ndihmën e psikoterapisë, e cila, nëse është e nevojshme, mund të plotësohet me ilaqet kundër depresionit, megjithatë, efektiviteti i një qasjeje të tillë terapeutike kërkon studim të mëtejshëm. Duhet të theksohet se edhe me depresion të moderuar, një efekt pozitiv nga placebo vërehet në një të tretën e rasteve. Nga ana tjetër, shpesh pacientët me depresion nuk marrin trajtimin e nevojshëm pa arsye të duhur. Sipas disa raporteve, trajtimi korrekt kryhet vetëm në 10-30% të rasteve.

Çështja e fillimit të terapisë me ilaçe bëhet e rëndësishme nëse simptomat vazhdojnë për 2-4 javë. Ka edhe dy situata të tjera në të cilat taktikat e monitorimit të një pacienti pa ndërhyrje të drogës janë të gabuara. Së pari: nëse mjeku është i sigurt se pacienti ka qenë në depresion për një kohë të gjatë. Shumica e pacientëve mund të identifikojnë me saktësi momentin kur filluan të përjetojnë simptoma të depresionit (zakonisht në lidhje me një përvojë emocionale). Së dyti: nëse ashpërsia e çrregullimeve është shumë domethënëse dhe sëmundja kërcënon jetën ose shëndetin e pacientit. Kjo nuk kufizohet vetëm në rastet kur pacienti shpreh qëllime vetëvrasëse - ndërhyrja urgjente kërkohet edhe në situatat kur pacienti refuzon ujin dhe ushqimin ose ndalon lëvizjen. Rëndësia e diagnostikimit në kohë të rasteve të depresionit që kërcënojnë një tentativë për vetëvrasje konfirmohet nga fakti se më shumë se 40% e pacientëve të moshuar me depresion që tentuan vetëvrasjen u vizituan nga një mjek i përgjithshëm brenda një jave më parë. Pra, prania e qëllimeve vetëvrasëse në një pacient me depresion është baza për përshkrimin e antidepresantëve. Është e dëshirueshme që përveç efektit kryesor, antidepresanti të ketë edhe një efekt qetësues.

Për trajtimin e depresionit, përdoren barna të grupeve të ndryshme - frenuesit e monoamine oksidazës (MAOIs), ilaqet kundër depresionit (frenuesit triciklikë dhe tetraciklikë, dopaminergjikë, selektivë të rimarrjes së serotoninës, frenuesit selektivë të rimarrjes së serotoninës dhe norepinefrinës, stimuluesit selektivë të rimarrjes së serotoninës). Përdorimi i ilaçeve bimore rekomandohet për trajtimin e depresionit të lehtë, por efektiviteti i kësaj lloj terapie ende nuk është konfirmuar.

Frenuesit MAO

Ndër frenuesit MAO, selegilina përdoret në praktikën neurologjike. Ky medikament në një dozë prej 20-40 mg/ditë (maksimumi 60 mg/ditë) ka veti antidepresive, megjithatë, kur përdoret në doza të tilla, humbet selektivitetin e veprimit ndaj MAO B. Ekzistojnë prova eksperimentale që sugjerojnë vetitë antiapoptotike të dozave të ulëta të selegilinës.

Karakteristikat e përgjithshme të antidepresantëve

Këto barna janë efektive në 50-60% të pacientëve me depresion. Nuk ka dallime të rëndësishme në efektivitetin e ilaqet kundër depresionit midis pacientëve të rinj dhe të moshuar, por në rastin e fundit rreziku i reaksioneve anësore është më i lartë. Në pacientët më të vjetër, efektet anësore mund të ndodhin edhe kur përdorni doza "normale" të antidepresantëve triciklik.

Kur kombinohen edhe çmenduria dhe depresioni, janë përshkruar edhe antidepresantët. Këto ilaçe besohet të jenë efektive si në sëmundjen e Alzheimerit ashtu edhe në çmenduri vaskulare. Megjithatë, duhet pasur parasysh se ecuria e depresionit në këto kategori pacientësh mund të jetë e një natyre luhatëse, d.m.th., një përmirësim i gjendjes së pacientit mund të mos shoqërohet me marrjen e antidepresantëve. Përveç kësaj, duhet të merret parasysh efektiviteti çuditërisht i lartë i placebos, në disa raste i krahasueshëm me efektivitetin e antidepresantëve. Ndryshe nga trajtimi i psikozës në pacientët e moshuar me çmenduri, kur përdoren doza minimale ose edhe "homeopatike" të antipsikotikëve ose benzodiazepinave, doza standarde, "të rritur" të antidepresantëve përdoren për trajtimin e depresionit te pacientët me demencë. Përjashtim janë antidepresantët triciklik, të cilët janë të padëshirueshëm për t'u përdorur në çmenduri për shkak të efektit të tyre antikolinergjik. Possibleshtë e mundur të përshkruhen antidepresantët për sindromën e lodhjes kronike. Efekti i këtij grupi të barnave manifestohet me një ulje të simptomave të depresionit dhe një rritje të aktivitetit në jetën e përditshme, në vend të një ulje të lodhjes në vetvete. Megjithatë, nuk u vu re asnjë efekt pozitiv domethënës i terapisë me frenues të rimarrjes së serotoninës, gjë që mund të jetë për shkak të mbindjeshmërisë së receptorëve të serotoninës të pranishëm në këtë kategori pacientësh. Prandaj, frenuesit MAO dhe antidepresantët triciklik janë më të preferueshëm (kjo e fundit mund të jetë efektive në doza të vogla).

Për trajtimin e depresionit në sëmundjen e Parkinsonit, përdoren barna të grupeve të ndryshme, por përparësi u jepet frenuesve selektivë të rimarrjes së serotoninës dhe norepinefrinës. Kohët e fundit, agonistët e dopaminës janë treguar të jenë efektive.

Meqenëse shumica e antidepresantëve mund të shkaktojnë kriza epileptike (të paktën teorikisht), trajtimi monitorohet veçanërisht me kujdes në pacientët me epilepsi. Përkundër faktit se disa ilaçe antiepileptike kanë aktivitet antidepresiv, në prani të depresionit kërkohet recetë shtesë e ilaqet kundër depresionit. Trajtimi i depresionit te pacientët me epilepsi rekomandohet të fillojë me frenuesit selektiv të rimarrjes së serotoninës. Për shkak se pothuajse të gjithë ilaqet kundër depresionit veprojnë në enzimat e mëlçisë, monitorimi i kujdesshëm i niveleve të serumit të barit antiepileptik është i nevojshëm gjatë përshkrimit të tyre.

Trajtimi zakonisht fillon me doza të ulëta të antidepresantëve dhe gradualisht rrit dozën në bazë të efektit klinik. Doza fillestare e barit duhet të jetë e ulët në pacientët me dështim të mëlçisë dhe veshkave, si dhe te të moshuarit dhe të moshuarit. Rritja e dozës ndërpritet kur arrihet një efekt terapeutik ose kur zhvillohen efekte anësore. Titrimi i dozës kryhet kur përshkruhen ilaqet kundër depresionit triciklik, dhe frenuesit e rimarrjes së serotoninës mund të përshkruhen menjëherë në një dozë terapeutike. Trajtimi i kombinuar me dy ilaqet kundër depresionit është i padëshirueshëm në praktikën e një terapisti ose neurologu dhe shoqërohet gjithashtu me rrezikun e efekteve anësore, ndonjëherë mjaft domethënëse.

Efekti i antidepresantëve zakonisht nuk shfaqet menjëherë, por pas disa javësh (zakonisht nga 3 në 6). Pas regresionit të simptomave të depresionit, terapia vazhdon për 4-5 muaj. Nëse efekti i trajtimit nuk shfaqet pas 6-8 javësh, kaloni në një antidepresant të një grupi tjetër. Është e rëndësishme të theksohet se në shumicën e rasteve mungesa e efektit nuk është për shkak të rezistencës së vërtetë të drogës, por një doze të pamjaftueshme ose kohëzgjatje të shkurtër të terapisë, si dhe mospërputhje me recetat mjekësore.

Kur zgjidhni një ilaç, duhet të zbuloni nga pacienti nëse ai ka marrë më parë ilaqet kundër depresionit dhe cili ishte efekti i tyre. Efektiviteti i antidepresantëve triciklikë dhe frenuesit e rimarrjes së serotoninës është pothuajse i njëjtë, por këta të fundit kanë efekte anësore më pak të theksuara në rast mbidozimi. Barnat e këtyre grupeve përdoren për të trajtuar sindromat e dhimbjes kronike, e cila bazohet në aftësinë e tyre për të moduluar aktivitetin e neuroneve në nivelin e shtyllës kurrizore për shkak të efekteve në rrugët zbritëse noradrenergjike dhe serotonergjike. Me nevralgji postherpetike dhe neuropati diabetike, në 50-90% të pacientëve, gjatë trajtimit me ilaqet kundër depresionit, intensiteti i dhimbjes zvogëlohet me të paktën 2 herë. Rezultate të mira u vunë re edhe për dhimbjet atipike të fytyrës dhe dhimbjet pas goditjes. Supozohet se efekti analgjezik i antidepresantëve është i ndryshëm nga efekti i tyre kryesor në depresion. Përveç kësaj, ky efekt ndodh shumë më shpejt (pas 1-7 ditësh).

Kur vendosni nëse do të përshkruani një ilaç të veçantë, është e nevojshme të krahasoni efektivitetin e pritur të antidepresantit me rrezikun e mundshëm të efekteve anësore. Krahas efektivitetit të lartë, antidepresantët triciklikë karakterizohen nga një sërë efektesh anësore (antikolinergjike, hipotensive), kështu që barnat me tolerueshmëri më të mirë janë më të preferuara. Përveç kësaj, shumica e antidepresantëve triciklikë shkaktojnë shtim në peshë. Gjatë terapisë me barna të këtij grupi, pacientët mund të ankohen për tharje të gojës dhe kapsllëk. Ata mund të përjetojnë hipotension ortostatik dhe marramendje, gjë që rrit rrezikun e rënies dhe frakturave të lidhura me rënien. Një veti tjetër e pafavorshme e këtyre barnave është efekti i tyre në përçueshmërinë kardiake, e cila duhet të merret parasysh te pacientët me aritmi.

Frenuesit e rimarrjes së serotoninës

Aktualisht përdoren zakonisht janë fluoksetina, paroxetina, sertralina, fluvoxamine dhe citalopram, të cilat kanë një gamë të gjerë indikacionesh duke përfshirë depresionin dhe ankthin, janë të lehta për t'u dozuar dhe kanë pak toksicitet edhe në doza të larta.

Për shkak se të gjitha këto barna, me përjashtim të fluvoxamine, kërkojnë doza vetëm një herë në ditë dhe përgjithësisht tolerohen mirë, ato janë barna të linjës së parë për trajtimin e depresionit. Këta antidepresantë preferohen veçanërisht në situatat kur depresioni shoqërohet me agresivitet ose impulsivitet. Megjithatë, në 40-80% të rasteve, gjatë marrjes së tyre mund të ndodhë mosfunksionim seksual. Pacientët mund të ankohen për çrregullime gastrointestinale. Gjithashtu, gjatë përdorimit të barnave të këtij grupi, mund të shfaqen çrregullime të gjumit, të cilat zakonisht regresohen pas një jave të terapisë. Përveç kësaj, ky grup barnash karakterizohet nga shfaqja e dobësisë së përgjithshme dhe lodhjes së shtuar.

Kohët e fundit, është sqaruar çështja e lidhjes midis vetëvrasjeve dhe përdorimit të frenuesve selektivë të rimarrjes së serotoninës (si dhe antidepresantëve triciklikë). Pavarësisht mendimit ekzistues për aftësinë e këtyre barnave për të ulur peshën, në disa pacientë pesha trupore rritet. Ulja e niveleve të dopaminës, dytësore për efektet në nëntipe të ndryshme të receptorit 5HT2, mund të përkeqësojë parkinsonizmin dhe të dëmtojë përqendrimin, i cili ndonjëherë ngatërrohet me depresion. Disa raste të hiperkinezës së vonë janë përshkruar me terapi afatgjatë me frenues të rimarrjes së serotoninës. Edhe pse këto barna lehtësojnë migrenën, në disa raste mund të provokojnë sulme të rënda të kësaj sëmundjeje. Përveç kësaj, frenuesit e rimarrjes së serotoninës nuk janë aq efektivë për dhimbjet kronike sa ilaqet kundër depresionit triciklik.

Azafen

Përdorimi i frenuesve selektivë të rimarrjes së serotoninës është aq i popullarizuar jo aq për shkak të efektivitetit të tyre (në shumicën e rasteve ata janë inferiorë në efektivitet ndaj antidepresantëve triciklikë), por për shkak të rrezikut më të ulët të efekteve anësore. Kështu, preferohet përdorimi i barnave mjaft efektive dhe në të njëjtën kohë të sigurta. Përveç kësaj, këshillohet të zgjidhni ilaçe që janë të njohura si për pacientin ashtu edhe për mjekun. Në Rusi, një nga këto barna është Azafen (pipofezin), një antidepresant triciklik, i cili ndryshon në strukturën dhe mekanizmin e veprimit nga përfaqësuesit e tjerë të këtij grupi të barnave.

Azafen nuk ka veti antikolinergjike, nuk ndikon në MAO dhe nuk ka një efekt negativ në sistemin kardiovaskular. Përveç kësaj, ky ilaç përmirëson gjumin; në këtë rast, përgjumja e mëvonshme nuk ndodh.

Mekanizmi i veprimit të Azafen shoqërohet me frenim jo selektiv të rimarrjes së serotoninës dhe një efekt në sistemin noradrenergjik. Si rezultat i përdorimit të tij rriten nivelet e këtyre ndërmjetësve në sistemin nervor qendror. Përveç kësaj, Azafen ka veti anksiolitike dhe qetësuese; gjithashtu është treguar eksperimentalisht se shtyp sjelljen agresive.

Karakteristikat e efektit terapeutik të Azafen janë:

• kombinim i efekteve antidepresive dhe anksiolitike;
• aftësia për të normalizuar gjumin;
• mungesa e efektit antikolinergjik;
• tolerueshmëri e mirë e kombinuar me efikasitet të lartë.

Këto veti të Azafenit lejojnë që ai të përdoret gjerësisht për trajtimin e depresionit me origjinë të ndryshme, përfshirë pacientët e moshuar, me sëmundje kardiovaskulare, glaukoma dhe patologji të prostatës. Azafen përdoret për sindromat e dhimbjes në pacientët me depresion rezistent ndaj terapisë simptomatike. Trajtimi fillon me Azafen në një dozë prej 25-50 mg/ditë në 2 doza të ndara, duke e rritur gradualisht atë në dozën optimale prej 150-200 mg/ditë në 3-4 doza të ndara. Kohëzgjatja e kursit është 1-1,5 muaj. Kur arrihet një efekt terapeutik, doza zvogëlohet gradualisht dhe kalohet në terapi mirëmbajtjeje (25-75 mg/ditë). Azafen tolerohet mirë; në disa raste, gjatë marrjes së tij, mund të shfaqen dhimbje koke, marramendje dhe të përziera, si dhe reaksione alergjike. Ese

Karakteristikat e depresionit në sëmundjet neurologjike
Depresioni është një sëmundje jashtëzakonisht e zakonshme. Shpesh shoqëron sëmundjet somatike dhe neurologjike dhe përkeqëson më tej cilësinë e jetës dhe është më e vështirë për t'u trajtuar. Në të njëjtën kohë, pacientët neurologjikë janë më të ndjeshëm ndaj depresionit sesa pacientët me patologji somatike. Për trajtimin medikamentoz të depresionit te pacientët neurologjikë përdoren antidepresivë të grupeve të ndryshme: frenues triciklik, tetraciklik, selektiv të rimarrjes së serotoninës etj. Barnat e preferuara janë jo vetëm efektive dhe të sigurta, por edhe të njohura për pacientin dhe mjekun. Këto kërkesa plotësohen kryesisht nga antidepresivi triciklik Azafen (pipofezin). Ndryshe nga antidepresantët e tjerë triciklikë, Azafen kombinon efektet antidepresive dhe anksiolitike, i mungojnë efektet antikolinergjike, normalizon gjumin dhe tolerohet mirë.

Letërsia

1. Andreeva N.I., Asnina V.V., Liberman S.S. Ilaqet kundër depresionit në familje. Azafen // Revista kimike-farmaceutike. 2000. T. 34. Nr. 5. F. 16–20.
2. Voznesenskaya T.G. Ilaqet kundër depresionit në praktikën neurologjike // Trajtimi i sëmundjeve nervore. 2000. Nr. 1. F. 8–13.
3. Voznesenskaya T.G. Depresioni në praktikën neurologjike // Pacient i vështirë. 2003. T. 1. Nr. 2. F. 26–30.
4. Glushkov R.G., Andreeva N.I., Aleeva G.N. Depresioni në praktikën e përgjithshme mjekësore // Kanceri i gjirit. 2005. T. 13. Nr. 12. F. 858–60.
5. Damulin I.V. Sëmundja e Alzheimerit dhe demenca vaskulare / ed. N.N. Yakhno. M., 2002. 85 f.
6. Zakharov V.V., Yakhno N.N. Dëmtimi i kujtesës. M., 2003. 160 f.
7. Krasnov V.N. Qasje moderne për trajtimin e depresionit // RMJ. 2002. T. 10. Nr. 12–13. fq 553–55.
8. Mosolov S.N. Përdorimi i antidepresantëve modernë në trajtimin e depresionit // Psikiatria dhe psikofarmakoterapia. 2000. Aplikacioni. 1. f. 4-7.
9. Mosolov S.N. Përdorimi klinik i antidepresantëve modernë // RMJ. 2005. T. 13. Nr. 12. F. 852–57.
10. Smulevich A.B. Qasje për trajtimin e depresionit në praktikën e përgjithshme mjekësore // RMJ. 2003. T. 11. Nr. 21. F. 1192–96.
11. Topchy N.V. Çrregullimet depresive në praktikën e një mjeku poliklinik // Farmateka. 2005. Nr. 10. P. 36–41.
12. Schmidt T.E., Yakhno N.N. Sklerozë të shumëfishtë. M., 2003. 157 f.
13. Yakhno N.N., Khatiashvili I.T. Parkinsonizmi: fotografia klinike, diagnoza dhe diagnoza diferenciale // Kanceri i gjirit. 2002. T. 10. Nr. 12–13. fq 527–32.
14. Aarsland D, Cummings JL. Depresioni në sëmundjen Parkinson. Acta Psychiatr Scand 2002; 106: 161–62.
15. Afari N, Buchwald D. Sindroma e lodhjes kronike: një përmbledhje. Am J Psikiatria 2003; 160: 221–36.
16. Ahlskog J.E. Strategjitë neuroprotektive në trajtimin e sëmundjes së Parkinsonit: dëshmi klinike. Në: Sëmundja e Parkinsonit. Mendimet e trajtimit. Ed nga P LeWitt, W Oertel London: Martin Dunitz Ltd 1999, f. 93–115.
17. Alexopoulos G.S. Sëmundje vaskulare, depresion dhe çmenduri. J Am Ger Soc 2003; 51: 1178–80.
18. Alexopolous GS, Meyers BS, Young RC, et al. Kursi i depresionit geriatrik me "demencë të kthyeshme": një studim i kontrolluar. Am J Psychiat 1993; 150: 1693–99.
19. Alexopoulos GS, Kiosses DN, Klimstra S, et al. Paraqitja klinike e "sindromës së depresionit-disfunksionit ekzekutiv" të jetës së vonë. Am J Ger Psychiatr 2002; 10:98–106.
20. Berber R. Simptoma jokonjitive. Në: Sëmundjet cerebrovaskulare, dëmtimi njohës dhe demenca. Edicioni i dyte. Ed nga J O'Brien et al. Londër, Nju Jork Martin Dunitz 2004, f. 253–69.
21. Berrios GE, Markova IS. Çrregullime psikiatrike që imitojnë demencën. Në: Dementia me fillim të hershëm. Një qasje multidisiplinare. Ed nga JR Hodges. Oxford etj: Oxford University Press 2001, f. 104–23.
22. Breslau N, Schultz LR, Stewart WF, etj. Dhimbja e kokës dhe depresioni madhor: A është shoqata specifike për migrenën? Neurologji 2000; 54: 308-12.
23. Breslau N, Lipton RB, Stewart WF, etj. Komorbiditeti i migrenës dhe depresionit: Hetimi i etiologjisë dhe prognozës së mundshme. Neurologji 2003; 60: 1308-12.
24. Caine ED, Schwid SR. Skleroza e shumëfishtë, depresioni dhe rreziku i vetëvrasjes. Neurologjia 2002; 59: 662-63.
25. Cipriani A, Barbui C, Geddes JR. Vetëvrasja, depresioni dhe ilaqet kundër depresionit. Brit Med J 2005; 330:373–74.
26. De Leo D, Schifano F, Magni G. Rezultatet e testit të shtypjes së dexamethasone në demencën e hershme të Alzheimerit. Eur Arch Psychiatr Neurol Sci 1988; 238:19–21.
27. Devenand DP, Pelton GH, Roose SP. Karakteristikat depresive në demencë. Në: Praktika e Demencës e bazuar në dëshmi. Ed nga N Qizilbash etj. Oxford: Blackwell Sciences 2002, f. 695–98.
28. Devinsky O, Feldmann E, Weinreb HJ, etj. Libri i Neurologjisë Rezident. Filadelfia: F A Davis Company, 1997, f. 282.
29. Fogel B.S. Çështja psikiatrike në praktikën neurologjike. Në: Zyra Praktika e Neurologjisë. Ed nga M. A. Samuels et al. Nju Jork etj. Churchill Livingstone 1996. fq. 790–805.
30. Haggerty JJ, Golden RN, Evans DL, etj. Diagnoza diferenciale e pseudodementisë tek të moshuarit. Geriatrics 1988; 43:61-74.
31. Harden C.L. Sëmundja e përbashkët e depresionit dhe epilepsisë: epidemiologjia, etiologjia dhe trajtimi. Neurologji 2002; 59: S48-S55.
32. Harrison PJ. Neuropatologjia e çrregullimit primar të humorit. Truri 2002; 125:1428-49.
33. Hirschfeld RMA, Russell JM. Vlerësimi dhe trajtimi i pacientëve vetëvrasës. New Engl J Med 1997;337:910–15.
34. Shtëpia A. Përcaktimi, njohja dhe menaxhimi i depresionit në praktikën neurologjike. Pract Neurol 2003; 3:196–203.
35. Kanner A.M., Balabanov A. Depresioni dhe epilepsia: Sa të lidhura janë ato? Neurologjia 2002; 58: S27-S39.
36. Katona C. Menaxhimi i depresionit dhe ankthit tek pacienti i moshuar. Eur Neuropsychopharm 2000; 10 (Suppl. 4): S427–S432.
37. Katona C, Livingston G. Ndikimi i shqyrtimit të të moshuarve me sëmundje fizike për depresion? Lancet 2000; 356: 91.
38. Kesselring J, Klement U. Çrregullime njohëse dhe afektive në sklerozën e shumëfishtë. J Neurol 2001; 248:180-83.
39. Kleinman A. Kultura dhe depresioni. New Engl J Med 2004;351:951–53.
40. Knopman DS, Knoefel J, Kaye JA, etj. Neurologji Geriatrike. Depresioni tek të moshuarit. Continuum 1996; 2: 79–86.
41. Krahn L.E. Çrregullime psikiatrike që lidhen me gjumin e shqetësuar. Semin Neurol 2005; 25: 90–96.
42. Kroenke K. Zbulimi i depresionit në pacientët mjekësorë: pritshmëri të arsyeshme. Ann. Int Med 1997; 126: 463–65.
43. Kroenke K. Ekzaminimi i depresionit nuk mjafton. Ann Int Med 2001; 134:418–20.
44. Leentjens AFG, Lousberg R, Verhey FRJ. Shënuesit për depresionin në sëmundjen e Parkinsonit. Acta Psychiatr Scand 2002; 106:196–201.
45. Lees A.J. Hidrokloridi i selegilinës dhe njohja. Acta Neurol Scand 1991 (Suppl. 136): 91–94.
46. Lemke MR, Fuchs G, Gemende I, etj. Depresioni dhe sëmundja e Parkinsonit. J Neurol 2004; 251 (Suppl. 6): VI/24–VI/27.
47. McQuay HJ, Moore RA. Ilaqet kundër depresionit dhe dhimbjet kronike: analgjezi efektive në dhimbjet neuropatike dhe sindroma të tjera. Brit Med J 1997;314:763.
48. Navarro V, Gasto C, Lomena F, etj. Vlera prognostike e neuroimazhimit funksional frontal në depresion të rëndë madhor me fillim të vonë. Brit J Psychiatr 2004; 184:306–11.
49. Northoff G, Richter A, Gessner M, et al. Disociimi funksional midis aktivizimit hapësinor kortikal paraballor medial dhe lateral në emocionet negative dhe pozitive: një studim i kombinuar fMRI / MEG. Cerebr Cort 2000; 10:93-107.
50. Olfson M, Broadhead WE, Weissman MM, etj. Simptomat psikiatrike nën pragun në një praktikë të grupit të kujdesit parësor. Arch Gen Psychiatry 1996; 53:880–6.
51. Olin JT, Katz IR, Meyers BS, etj. Kriteret e përkohshme diagnostikuese për depresionin e sëmundjes Alzheimer. Am J Geriatr Psychiatry 2002; 10:129–41.
52. Patterson C. Diagnoza dhe diagnoza diferenciale e demencës dhe pseudo-demencës tek të moshuarit. Can Fam Physician 1986;32:2607–10.
53. Pignone MP, Gaynes BN, Rushton JL, etj. Ekzaminimi për depresionin tek të rriturit: Një përmbledhje e provave për U.S. Task Forca e Shërbimeve Parandaluese. Ann Int Med 2002; 136:765–76.
54. Pridmore S, Oberoi G, Harris N. Psikiatria ka shumë për të ofruar për dhimbjet kronike. Austral New Zeal J Psychiat 2001;35:145–49.
55. Pryse-Phillips W, Wahlund L-O. Demenca të tjera. Në: Diagnoza dhe Menaxhimi i Dementisë. Një manual për ekipet e çrregullimeve të kujtesës. Ed nga G K Wilcock et al. Oxford: Oxford University Press 1999, f. 252–76.
56. Ekipi i Udhëzimeve të Praktikës Klinike për Depresionin e Kolegjit Mbretëror të Australisë dhe Zelandës së Re të Psikiatrit. Udhëzimet e praktikës klinike Australiane dhe Zelanda e Re për trajtimin e depresionit. Austral New Zeal J Psychiat 2004; 38:389–407.
57. Sachdev PS, Smith JS, Angus-Lepan H, et al. Pseudodementia dymbëdhjetë vjet më vonë. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 254-59.
58. Schweitzer I. A është depresioni me fillimin e vonë një prodrom për çmenduri? Gjetjet e MRI. World J Biolog Psychiatr 2001;2 (Suppl. 1): S043–01.
59. Scott J. Trajtimi i depresionit kronik. New Engl J Med 2000:342:1518–20.
60. Shenal BV, Harrison DW, Demaree HA. Neuropsikologjia e depresionit: një përmbledhje e literaturës dhe modeli paraprak. Neuropsychol Rev 2003; 13:33-42.
61. Shrimankar J, Soni SD, McMurray J. Testi i shtypjes së Dexamethasone në çmenduri dhe depresion: korrelacione klinike dhe biologjike. Brit J Psychiatr 1989; 154:372-77.
62. Shulman LM, Singer C, Leifert R, etj. Saktësia diagnostike e neurologëve për ankthin, depresionin, lodhjen dhe çrregullimet e gjumit në sëmundjen e Parkinsonit.Mov Dis 1997;12(Suppl. 1):127.
63. Snadden D, Laing R, Masterton G, et al. Marrja e historisë. Në: Macleod's Clinical Examination, botimi i 11. Nga G Douglas et al. (eds.) Londër etj.: Churchill Livingstone 2005, f. 3–37.
64. Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson C. Trajtimi farmakologjik i depresionit akut madhor dhe distimisë. Ann Int Med 2000; 132: 738-42.
65. Starkstein SE, Robinson RG, Berthier ML, et al. Çrregullime depresive pas qarkullimit të pasmë krahasuar me infarktet e arteries së mesme cerebrale. Truri 1988; 111:375-87.
66. Sunderland T, Cohen RM, Molchan S, et al. Doza e lartë e selegilinës në pacientët e moshuar depresivë rezistente ndaj trajtimit. Arch Gen Psychiatry 1994; 51: 607-15.
67. Tiemeier H. Faktorët e rrezikut biologjik për depresionin e vonshëm. Eur J Epidemiol 2003; 18:745-50.
68. Tylee A. Depresioni në Evropë: përvoja nga sondazhi DEPRES II. Eur Neuropsychopharm 2000;10(Suppl. 4):S445–S448.
69. SHBA Task Forca e Shërbimeve Parandaluese. Ekzaminimi për depresion: rekomandime dhe arsyetim. Ann Int Med 2002; 136:760–64.
70. Van Duyse A, Mariman A, Poppe C, etj. Sindroma e lodhjes kronike në praktikën psikiatrike. Acta Neuropsychiatr 2002; 14:127-33.
71. Wahlund L-O, Basun H, Waldemar G. Demenca të kthyeshme ose të arrestueshme. Në: Praktika e Demencës e bazuar në dëshmi. Ed nga N Qizilbash etj. Oxford: Blackwell Sciences 2002, f. 330–40.
72. Waldemar G. Demencat e kthyeshme. Pract Neurol 2002; 2:138–43.
73. Whooley MA, Simon GE. Menaxhimi i depresionit në pacientët ambulatorë mjekësorë. New Engl J Med 2000;343:1942–50.
74. Williams JW, Mulrow CD, Chiquette, etj. Një përmbledhje sistematike e farmakoterapive të reja për depresionin tek të rriturit: përmbledhje e raportit të provave. Ann Int Med 2000; 132:743–56.
75. Zwart J-A, Dyb G, Hagen K, etj. Çrregullimet e depresionit dhe ankthit të shoqëruara me shpeshtësinë e dhimbjes së kokës. Studimi Shëndetësor Nord-Trondelag. Eur J Neurol 2003; 10:147–52.