Заболевания органов кроветворения. Анемии
Заболевания кроветворной системы представляют собой ряд патологий, влекущих собой нарушения в строении и функциональном предназначении форменных элементов крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов или плазмы. Клетки крови могут начать вырабатываться в недостаточном количестве или в избытке, а плазма изменяться за счет попадания в нее патологических белковых структур.
Сегодня наукой изучено более 100 болезней крови. Лечением пациентов с такими недугами занимаются врачи-гематологи.
Причины возникновения болезней крови
- Наследственные, обусловленные генетическими аномалиями или врожденными пороками. Здесь нарушения на хромосомном уровне пожизненно влияют на количество форменных элементов крови и ее общий состав.
- Приобретенные из-за недостатков в питании или при злоупотреблении медикаментами. Факторами, провоцирующими данные состояния, могут стать радиация, острые отравления тяжелыми металлами или алкогольными суррогатами.
Виды болезней крови
Многочисленные патологии кроветворения условно объединяют в 3 больших группы:
- анемические, главной характеристикой этих болезней является низкий показатель содержания гемоглобина в крови;
- диатезы геморрагической природы, когда нарушено время свертываемости крови;
- опухолевые процессы, которые могут развиваться в различных органах кроветворения и кровеносной системы.
Выделяют также идиопатические заболевания неустановленной этиологии.
В основе анемий лежат уменьшение количества гемоглобина. Его снижение в крови может быть вызвано нарушением его синтеза (недостаточной выработкой) или патологией в строении эритроцитов, которые доставляют его ко всем системам организма. Также патология может обуславливаться ускоренным распадом гемоглобина или эритроцитов, в этом случае они не успевают выполнить свои функции.
Отдельной группой анемий выступают геморрагические недуги, связанные с кровопотерей. Если человек одномоментно теряет от полу-литра крови - это опасное острое состояние, которое требует безотлагательной медицинской помощи. Длительные кровотечения небольших объемов относят к хроническим, они не так опасны, но без соответствующего лечения приводят к истощению организма.
Патологии, связанные с нарушением продуцирования гемоглобина, часто имеют врожденную природу, но могут возникать и на фоне плохого питания, при снижении в рационе мясных блюд, дефиците микроэлементов (железа, меди, цинка) или витаминов группы В, фолиевой кислоты.
Онкологические заболевания крови характеризуются патологиями крови на клеточном уровне, они делятся на лейкозы (болезни костного мозга) и лимфозы (заболевания лимфатической системы). Если поражается костный мозг, в нем начинают размножаться незрелые атипичные клетки. Онкология лимфоидных сосудов характеризуется нарушениями в клеточной структуре и формированием патологических узлов и уплотнений.
Геморрагические недуги обуславливаются низкой свертываемостью крови из-за снижения количества тромбоцитов, к ним относятся тромбопении, ДВС-синдром, васкулиты.
В классификацию заболеваний крови входят заболевания, которые нельзя отнести ни к одной из групп. Это агранулоцитоз (дефицит эозинофилов, базофилов и нейтрофилов), эозинофилия - усиленное продуцирование эозинофилов, цитостатическая болезнь - недуг, связанный с лечением противоопухолевыми препаратами.
Симптомы
Болезней кроветворной системы достаточно много, и клинические проявления зависят от того, какие элементы крови вовлечены в процесс. Однако, можно выделить ряд общих симптомов:
- астения, снижение работоспособности, слабость, сонливость;
- учащенные сердцебиения, частые головокружения, обморочные состояния;
- нарушения аппетита, чувство отвращения к прежде любимой еде и запахам или, наоборот, пристрастие к вдыханию токсических веществ и употреблению несъедобных продуктов и веществ;
- изменения терморегуляции, хроническая лихорадка;
- аллергические и кожные проявления;
- высокая восприимчивость к вирусным и бактериальным инфекциям;
- склонность к кровоточивости;
- боли в области печени и селезенки, в костях и мышцах.
Распространенные болезни крови и кроветворных органов
Часто встречающаяся патология крови наследственного генеза - это гемофилия. Болезнь обнаруживается в раннем детстве и передается по мужской линии. Из-за дефекта в хромосомах кроветворная система не способна сдерживать начавшееся кровотечение, поэтому при этом заболевании кровопотери могут быть очень обширны.
К распространенным системным болезням крови относиться лейкоз. Это онкологическое заболевание, которое может протекать как в острой, так и в хронической форме. При лейкозе поражается костный мозг, он начинает производить патологические клетки вместо здоровых. Для заболевания характерны лихорадка, боли в костях, выраженный астенический синдром, патологии полости рта (стоматит, гингивит, ангины).
Из аутоиммунных патологий крови нередкими являются тромбоцитопении. Важные структурные элементы крови, тромбоциты, имеют дефекты в строении, из-за этого в клинике этих болезней преобладает склонность к внешним и внутренним кровотечениям, головные и суставные боли, поражения внутренних органов.
Диагностика
Наличие патологий крови подтверждают с помощью лабораторных тестов, расширенные анализы с подсчетом форменных элементов позволяют быстро обнаружить нарушения в системе кроветворения. При необходимости исследуется кровь на фибриноген или скорость свертывания крови.
При заболеваниях костного мозга, по показаниям врача, проводят забор биоптата с помощью пункции. Для определения причины наследственных болезней назначают генетические исследования.
Лечение
Терапия болезней крови требует точной постановки диагноза, только в этом случае все можно излечить или скорректировать патологию. Из общих принципов симптоматического лечения можно отметить инфузионную терапию (для снятия лихорадки и интоксикации), переливание крови или плазмы (для восполнения элементов крови), поддерживающую и общеукрепляющую терапию. Для лечения новообразований крови используется химиотерапия, пересадка костного мозга.
Острая лимфобластная лейкемия (острый лимфолейкоз ) – злокачественное заболевание, возникающее в результате клональной пролиферации незрелых лимфоидных клеток. Заболевание чаще развивается у детей с пиком заболеваемости от 2 до 4 лет и соотношением случаев у мальчиков и девочек 1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим, костно-суставным, пролиферативным и геморрагическим синдромами. Характерны неспецифические жалобы на слабость, недомогание, быструю утомляемость, снижение аппетита. Наблюдаются немотивированные подъемы температуры тела, бледность кожных покровов, что объясняется интоксикацией и анемией. Артралгия связана с остеопорозом и поднадкостничной пролиферацией опухолевого характера. Чаще беспокоят боли в области нижних конечностей и позвоночнике. Пролиферативный синдром характеризуется спленомегалией, увеличением периферических (иногда и медиастенальных) лимфоузлов, Геморрагический синдром развивается примерно в 50% случаев, характеризуется петехиями и кровоизлияниями. Обычно исследования начинаются с анализа периферической крови. При этом бласты выявляются почти всегда (в 98% случаев). Для мазка крови характерен «лейкемический провал» или лейкемическое зияние» — наличие только бластов и зрелых клеток без промежуточных стадий. Для острого лимфолейкоза характерна нормохромная анемия и тромбоцитопения. Другие признаки встречаются реже: лейкопения (20% случаев), лейкоцитоз (50%). На основании жалоб и картины крови иногда можно лишь заподозрить острый лимфолейкоз. Хронический лимфолейкоз. — Патологическое разрастаниелимфоидной ткани в костном мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, реже в других органах. Болезнь возникает в пожилом возрасте и протекает длительно.
Симптомы и течение. Снижение веса, слабость, усталость, потеря аппетита выражены нерезко. Отмечается увеличение различных групп лимфоузлов во всех областях тела: шейных, паховых, бедренных, надключичных, локтевых. Они плотные, безболезненные, подвижные. Рентгенография обнаруживает увеличенные узлы в корнях легких. Иногда они сдавливают трахею, пищевод, полые вены. Селезенка и печень также увеличиваются. В крови повышается число лейкоцитов преимущественно за счет лимфоцитов, среди них встречаются распадающиеся лимфоциты (клетки Боткина-Гумпрехта), отмечается анемия и тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов).
Острая нелимфобластная лейкемия или острый миелолейкоз (острая миелоидная лейкемия) – злокачественное заболевание, возникающее в результате злокачественной транформации и нарушения дифференцировки гемопоэтических клеток на уровне миелоидных клеток-предшественниц. Острый миелолейкоз или, точнее, острая нелимфобластная лейкемия чаще всего клинически характеризуется повышением температуры, кровотечениями, увеличением размеров печени и селезенки, анемией. Несколько реже наблюдается лимфаденопатия, суставной синдром, поражение центральной нервной системы. Лабораторная диагностика опирается преимущественно на исследование красного костного мозга. Диагноз острого миелолейкоза устанавливается при наличии более 30% нелимфоидных бластных клеток. При этом прогностически благоприятным признаком является обнаружение палочек Ауэра, лейкоцитоз менее 20000, наличие более 3% атипичных эозинофилов.
Хронический миелолейкоз — характеризуется нарушением нормального созревания гранулоцитарных лейкоцитов, появлением очагов внекостно-мозгового кроветворения. Болезнь может протекать длительно с большими периодами ремиссии после курсов лечения.
Симптомы и течение.
Больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, плохой аппетит, снижение веса. Увеличивается селезенка, печень, возможны геморрагические проявления. В крови значительно увеличивается количество лейкоцитов, анемия. Нередко повышается уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. На поздней стадии болезни снижается число тромбоцитов, возникают инфекционные осложнения, склонность к тромбозам, в анализе крови обнаруживаются миелобласты, миелоциты.
Как известно, кровь является чрезвычайно важной системой в организме, выполняющей целый ряд функций.
- Питательная функция. Кровь переносит кислород (О 2) и различные питательные вещества, отдает их клеткам тканей и забирает углекислый газ (CO 2) и прочие продукты распада для их выведения из организма.
- Транспортная функция. Кровь переносит гормоны, вырабатываемые эндокринными железами, к соответствующим органам, передавая таким образом «молекулярную информацию» из одних зон в другие.
- Способность останавливать кровотечение. Когда происходит сосудистое кровотечение, кровь посылает туда многочисленные лейкоциты, заставляет выходить плазму из сосудов или сосредоточивает кровяные пластинки - тромбоциты - в местах потери крови.
- Терморегуляторная функция. Кровь подобна обогревательной системе, так как распределяет тепло по всему организму.
- Функция регулятора кислотности. Кровь препятствует изменению кислотности внутренней среды (pH 7,35-7,45) с помощью таких веществ, как белки и минеральные соли.
- Защитная функция. Кровь транспортирует лейкоциты и антитела, защищающие организм от патогенных микроорганизмов.
Кровь состоит из двух структурно и функционально различных частей - жидкой части крови или иначе плазмы крови и форменных элементов, т.е. клеток крови.
Клетки крови выполняют функцию дыхания (красные кровяные клетки или эритроциты), защитную (лимфоциты, моноциты, гранулоциты) и кровоостанавливающую (тромбоциты).
Как видно из перечисленных функций, клетки крови функционально неоднородны, причем функционально неоднородными могут быть даже клетки, выполняющие одну функцию. Если за транспорт кислорода и углекислоты отвечает единственный вид клеток - эритроциты, то защитная функция складывается из кооперации различных видов клеток: нейтрофильных гранулоцитов, базофильных гранулоцитов, эозинофильных гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов.
Клетки крови лишены способности к делению, исключение составляют только незрелые лимфоциты, но их размножение происходит только во время иммунного ответа.
В то же время, время жизни клеток крови ограничено - для эритроцитов оно составляет 100-120 дней, лейкоцитов - 8-10 дней, кроме того, лейкоциты способны выходить в ткани и там оседать, переходя в резидентную форму. Для восполнения убыли клеток крови в результате гибели и миграции необходимо весьма активное их размножение.
О масштабах этого процесса свидетельствуют следующие данные. Так подсчитано, что в организме здорового человека имеется примерно 2,3х10 13 эритроцитов. Время жизни эритроцита составляет, в среднем, 120 дней. Следовательно, в организме постоянно должно происходить обновление эритроцитов со скоростью примерно 2,3 миллиона клеток за 1 секунду. Разумеется, для того, чтобы обеспечить образование такого количества клеток, нужен специальный орган. Таким органом является красный костный мозг.
Клеткой-родоначальницей всех клеток крови является полипотентная стволовая клетка. Слово «полипотентная» означает, что в зависимости от внешних условий она может специализироваться в тот или иной росток кроветворения. Основным отличием стволовой клетки от других клеток, способных к делению является то, что она может делиться в двух направлениях, которые называются пролиферацией и самоподдержанием. Пролиферация означает деление, при котором из стволовой кроветворной клетки образуются такие дочерние клетки, которые при дальнейших делениях будут давать все более и более специализированные клетки, что в итоге приведет к образованию зрелых клеток крови. Т.е. пролиферация стволовой кроветворной клетки - это деление с одновременной специализацией. Дочерние клетки, образующиеся при каждом делении, обладают все более узким спектром возможной специализации.
В то же время, количество стволовых кроветворных клеток существенно не меняется в течение жизни, поскольку только часть из них вступают на путь пролиферации. Результатом же деления остальных является образование новых стволовых клеток, и этот вид деления называется самоподдержанием, поскольку в результате поддерживается определенное количество стволовых кроветворных клеток в организме. Это свойство является очень важным, поскольку теоретически даже из одной стволовой клетки может возродиться вся система кроветворения. Без такого свойства стволовой клетки было бы невозможно применение методов циторедуктивной терапии при лейкозах и других злокачественных образованиях - лучевой и химиотерапии - терапии, при которой происходит гибель интенсивно делящихся клеток и снижение количества зрелых клеток крови. В каждый момент времени часть стволовых клеток находится в покоящемся состоянии, поэтому обладает очень высокой устойчивостью к ионизирующей радиации и цитостатикам по сравнению с активно делящимися клетками, особенно опухолевыми. Поэтому они способны пережить такую терапию и дать начало новому кроветворению даже при полном опустошении красного костного мозга, что и происходит при лучевой терапии лейкозов.
Поскольку все клетки крови происходят из одной клетки, то процесс образования зрелой клетки из стволовой является многостадийным. Так при вступлении стволовой клетки в пролиферацию первое поколение дочерних клеток может пойти либо по пути лимфопоэза (образования лимфоцитов), либо эритромиелопоэза (образования всех остальных клеток крови). При этом нужно знать, что если дочерняя клетка вступает, скажем, на путь эритромиелопоэза, то ее потомки уже не могут вернуться на путь лимфопоэза. То же самое справедливо и для всех остальных стадий кроветворения, поэтому процесс кроветворения является однонаправленным.
Поломка на какой либо стадии влечет за собой дефект в одном из ростков кроветворения. Скажем, если клетка-предшественница эритромиелопоэза способна дать предшественников либо эритроцитов и тромбоцитов, либо гранулоцитов и моноцитов, то поломка на этой стадии проявится сочетанным снижением либо эритроцитов и тромбоцитов в первом случае, либо гранулоцитов (нейтрофилов, базофилов, эозинофилов) и моноцитов - во втором.
А если наблюдается дефект образования одновременно, допустим, и эритроцитов и моноцитов, то это означает наличие 2-х независимых дефектов системы кроветворения. Такие селективные дефекты на уровне определенных клеток-предшественников в основном являются генетически обусловленными и встречаются весьма редко.
Большая часть нарушений состава клеток крови являются приобретенными. Они делятся на анемии, агранулоцитозы и лимфопении.
Нарушения кроветворения
АНЕМИЯ - состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39 % у мужчин и 36 % у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).
Различные виды анемий выявляются у 10-20 % населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90 % всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина B 12 или фолиевой кислоты, гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и B 12 -дефицитной анемий.
Классификация анемий
I. Анемии вследствие острой или хронической кровопотери. Острая кровопотеря развивается в результате повреждения сосуда, вызванного различными причинами: травмой, разрывом сосуда, пораженного каким-либо патологическим процессом, внематочная беременность. Хроническая кровопотеря развивается при хронических заболеваниях, сопровождающихся кровотечением незначительной интенсивности: нарушения менструального цикла у женщин, язвенный процесс в желудочно-кишечном тракте, хронические легочные кровотечения, кровохаркание, кровотечение из расширенных вен пищевода, при геморрое и др.
II. Анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или
процессов образования и созревания эритроцитов.
Нарушение образования гемоглобина может быть вызвано рядом причин: дефицитом железа, нарушение всасывания или транспорта железа, нарушение синтеза порфиринового кольца гемоглобина.
Нарушение образования и созревания эритроцитов могут быть обусловлены нарушениями синтеза нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), например, при дефиците витамина В 12 и фолиевой кислоты Нарушения образования и созревания эритроцитов могут быть как генетически обусловленными дефектом какой-либо стадии эритропоэза, так и приобретенными - угнетение образования эритроцитов вследствие воспалительных заболеваний, поражения красного костного токсичными веществами (в том числе противоопухолевыми препаратами), ионизирующей радиацией, при лейкозах, метастазах в красный костный мозг, при некоторых других заболеваниях, в частности, почек, когда снижается синтез почечной тканью эритропоэтина - основного цитокина, регулирующего рост и созревание эритроцитов.
III . Анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (ге-
молитические).
Усиление распада эритроцитов может быть обусловлено генетическими дефектами, (например, при болезни Минковского - Шоффара, серповидно-клеточной анемии, гемоглобинозах, талассемии) или происходить вследствие аутоиммунных, иммунокомплексных или аллергических процессов, отравлений гемолитическими ядами и бактериальными токсинами.
IV. Анемии смешанные (полидефицитные) - возникают при сочетании нескольких патологических процессов.
АГРАНУЛОЦИТОЗ - клинико-гематологический синдром, описанный впервые в 1922 году Шульцом. Агранулоцитоз был описан как реакция на амидопирин. Данное состояние характеризуется полным или практически полным исчезновением нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови (1.2 -1.7 тысячи в мкл) и инфекционными осложнениями. Смертность составляет от 3 до 36 %. Частота встречаемости 1 на 1200 человек. Интересно, что агранулоцитоз чаще встречается у женщин старше 40 лет.
Причины развития агранулоцитоза
Причиной агранулоцитоза является поражение гранулоцитарного ростка кроветворения.
В качестве поражающего фактора может быть прямое токсическое воздействие (ядовитые вещества, противоопухолевые препараты, ионизирующее излучение) на клетки-предшественницы гранулоцитов - это так называемый миелотоксический агранулоцитоз. И поражение клеток-предшественниц или зрелых гранулоцитов клетками собственной иммунной системы - аутоиммунный агранулоцитоз.
Миелотоксический агранулоцитоз
Прямым токсическим действием на гранулоцитарный росток кроветворения обладает очень широкий перечень химических и инфекционных агентов:
1) медикаменты (60 %). Агранулоцитоз могут вызвать примерно 300 препаратов.
Чаще всего вызывают развитие агранулоцитоза:
- противотуберкулезные препараты;
- снотворные;
- транквилизаторы;
- противоопухолевые препараты (однако при приеме этих препаратов ожидается развитие агранулоцитоза, который является закономерной реакцией на данную терапию; миелотоксический эффект противоопухолевых препаратов напрямую связан с дозой);
2) другие токсичные вещества (бензин, бензол, алкоголь);
3) вирусные инфекции (гепатиты, грипп, инфекционный мононуклеоз). Кроме того, эта инфекция протекает с аллергическим компонентом и является предрасполагающим фактором к развитию аутоиммунного агранулоцитоза.
Среди аутоимунных агранулоцитозов выделяют:
Симптоматические, то есть когда агранулоцитоз является симптомом какого-либо заболевания - например, синдрома Фелти, системной красной волчанки и др.;
Приобретенные аутоиммунные агранулоцитозы. В этом случае лекарственный препарат, сам по себе не обладающий токсическим действием на гранулоцитарный росток, начинает играть роль фактора, запускающего иммунный ответ к собственным гранулоцитам. К этим препаратам относятся препараты, которые широко используются в клинической практике - анальгетики (анальгин, бутадион), сульфаниламиды (бисептол), противодиабетические препараты, антитиреоидные препараты (мерказолил), хлорамфеникол (левомицетин), вакцины.
ЛИМФОПЕНИЯ - уменьшение числа лимфоцитов в единице объёма крови. Лимфопения может быть симптомом различных патологических состояний. Наблюдается при воздействии радиации, болезнях крови (острых лейкозах, лимфогранулематозе, миеломной болезни), других заболеваниях (системной красной волчанке, саркоидозе, СПИДе), при лечении глюкокортикоидными гормонами и т. д.
Первично лимфопения может быть симптомом генетически обусловленных иммунодефицитов.
Возможность применения БАД при нарушениях кроветворения
Как следует из предыдущего раздела, нарушения кроветворения могут быть как самостоятельными нозологическими формами, так и проявлениями других заболеваний. Диагностика их зачастую сложна, а лечение требует высокой квалификации врача. Ведь даже казалось бы вполне безобидные препараты железа, широко используемые при железодефицитной анемии, при некоторых формах анемий не только неэффективны, но даже вредны.
С другой стороны, законодательно применение витаминов и минеральных добавок в составе БАД ограничено физиологически обоснованными нормами суточного потребления этих веществ. Т.е. витаминно-минеральные комплексы могут применяться только для профилактики изменений крови при тех заболеваниях и состояниях, при которых наблюдается повышенная потребность организма в этих нутриентах. При заболеваниях же дозировки витаминов и минералов в БАД являются заведомо неэффективными, и ни в коем случае не могут заменить соответствующие лекарственные препараты.
Еще одним соображением, ограничивающим применение БАД при заболеваниях крови, является то, что нарушения состава крови часто являются симптомом другого заболевания и без лечения этого заболевания все другие мероприятия не принесут положительного результата. Соответственно вопросы возможности, желательности и выбора БАД в этом случае должны решаться, основываясь на диагностике и только специалистом.
Следует ли из этого, что БАДы при заболеваниях крови бесполезны?
Оказывается, нет. Существует ряд растений, способных положительно влиять практически на все ростки кроветворения. При этом отсутствует строгая селективность их действия, т.е. влияние, по-видимому, оказывается на самые ранние стадии кроветворения, хотя все-таки можно выделить группы растений, преимущественно действующих на эритроидный, гранулоцитарный либо лимфоцитарный ростки. Такая относительная селективность с одной стороны, не приводит к существенным диспропорциям в кроветворении, а с другой - способна помочь устранить такие диспропорции, возникшие под влиянием факторов, перечисленных в предыдущем разделе, и защитить кроветворные клетки от действия многих токсичных веществ. При этом сами растения весьма давно применяются в медицине, не обладают выраженной токсичностью, многие из них входят в X и XI Государственные фармакопеи СССР и разрешены для безрецептурного отпуска населению.
Эффекты этих растений оказались наиболее востребованы в онкологической практике на фоне применения лучевой и химиотерапии злокачественных новообразований.
Как известно, эффективность лечения злокачественных новообразований напрямую зависит от дозы цитостатика или ионизирующей радиации. Ограничение дозы связано главным образом с развитием агранулоцитоза. При снижении количества нейтрофильных гранулоцитов в крови ниже 1х10 9 /л (нейтропения IV степени, фебрильная нейтропения) противоопухолевую терапию необходимо немедленно отменять. Такая степень нейтропении по данным научной литературы встречается достаточно часто и зависит от применяемых схем лечения. В одном из клинических исследований при мелкоклеточном раке легкого нейтропения IV степени наблюдалась у 60 из 159 (38 %) больных, получавших цисплатин и этопозид, и у 81 из 156 (52 %) больных, получавших циклофосфан, доксорубицин и винкристин (CAV).
В серии из 9 исследований, проведенных у больных мелкоклеточным раком легкого, получавших терапию циклофосфаном, доксорубицином и этопозидом (CAE), частота фебрильной нейтропении варьировала от 6 до 79 % (медиана 35 %). Однако в исследованиях, в которых при мелкоклеточном раке легкого использовался режим CAV (циклофосфан, доксорубицин и винкристин) фебрильная нейтропения наблюдалась реже (4-51 %).
Соответственно, до половины больных могут не получить полного курса терапии из-за падения уровня нейтрофилов в крови и связанных с этим инфекционных осложнений.
Состояние красного ростка кроветворения при химиотерапии также играет большую роль.
Группа итальянских исследователей проанализировала результаты лечения 394 пациентов, которым по поводу метастатического процесса проводилась химиотерапия 5-фторурацилом. Оказалось, что анемия является значимым фактором прогноза эффективности проводимого лекарственного лечения. При сопутствующей анемии положительный эффект химиотерапии отмечен в 26,5 % случаев, а в группе больных с нормальным уровнем гемоглобина - в 40,6 %. Многофакторный анализ подтвердил, что уровень гемоглобина - независимый фактор прогноза продолжительности времени до рецидива заболевания и выживаемости больных.
Поскольку при лучевой и химиотерапии состояние кроветворной системы в процессе лечения играет критическую роль, использование растительных препаратов, способных поддержать кроветворение, трудно переоценить.
Кроме того, эти растения могут сыграть положительную роль в комплексной терапии восстановления состава крови после кровопотери, при угнетении кроветворения вследствие инфекционных и воспалительных процессов, снижении синтеза эритропоэтина при заболеваниях почек, воздействии веществ с миелотоксическими свойствами.
Итогом реализации идеи использования таких растений для поддержания кроветворения является .
Состав: экстракты прополиса, корня дягиля лекарственного, корня солодки, травы хвоща полевого, травы душицы, корня одуванчика, листьев крапивы, травы лабазника вязолистного. Вспомогательные ингредиенты: лактоза, глюкоза.
Область применения: для реализации населению через аптечную сеть и специализированные магазины, отделы торговой сети в качестве биологически активной добавки к пище - источника флавоноидов, дубильных веществ, глицирризиновой кислоты.
Флавоноиды представлены такими веществами как апигенин, астрагалин, дигидрокверцетин, изокверцитрин, кверцетин, кемпферол, ликвиритигенин, ликвиритин, лютеолин, метилглабридин, нарингенин, неоизоликвиритин, неоликвиритин, нарингенин. Дубильные вещества, содержащиеся в Гемолептине относятся к гидролизуемым танинам и представлены производными галловой и эллаговой кислот. Источником глицирризиновой и глицирретовой кислот, а также глициррама, является корень солодки. Хвощ является источником кремния, стимулирующего выработку эритропоэтина почечной тканью, а трава душицы - селена, микроэлемента, играющего важную роль в кроветворении.
Комплекс биологически активных веществ способен:
- защищать красный и белый ростки кроветворения от повреждающих факторов (корень солодки, корень одуванчика, прополис);
- способствовать восстановлению кроветворения после воздействия различных повреждающих факторов и при заболеваниях, вызывающих угнетение функций красного костного мозга (лабазник вязолистный, крапива, хвощ полевой, дягиль лекарственный);
- предупреждать нарушения свертывающей системы крови и способствовать остановке кровотечений (крапива).
Предназначена для профилактики и комплексной терапии ряда заболеваний системы крови:
- анемий, развивающихся в результате хронических кровотечений;
- угнетения кроветворения при различных хронических инфекционных и воспалительных заболеваниях; а также нарушений, вызванных различными повреждающими факторами, в том числе ионизирующей радиацией и некоторыми лекарственными препаратами;
- дефицита алиментарного кремния и селена;
- нарушений свертываемости крови, обусловленных дефицитом витамина К.
Кроме состава, высокая активность продукта обусловлена применением при его производстве технологии селективной ступенчатой экстракции.
Селективная ступенчатая экстракция представляет собой комплекс технологических приемов, позволяющих на каждой ступени экстракции извлекать строго определенные активные вещества, исключая из экстракта те компоненты, которые являются нежелательными для данного препарата. В результате получаемые препараты отличаются высокой эффективностью при использовании низких доз действующих веществ, они стандартизированы по целевым компонентам и очищены от нежелательных примесей.
Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов, беременным и кормящим женщинам. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Форма выпуска: 50 таблеток массой 0,55 г в упаковке.
Условия хранения: хранить в сухом, защищённом от света, недоступном для детей месте при температуре не выше 25 °С.
Срок годности - 2 года.
Не является лекарством.
Основные отличия от существующих аналогов среди БАД
1. Комплексное нормализующее действие на систему крови и иммунную систему.
2. Усиление выработки эритропоэтина, что позволяет применять добавку также при угнетении кроветворения, НЕ СВЯЗАННОМ С ДЕФИЦИТОМ ЖЕЛЕЗА.
По эффектам компоненты Гемолептина можно сгруппировать следующим образом.
Компоненты, защищающие кроветворение от повреждающих факторов:
солодка - защищает белый росток кроветворения от воздействия цитостатиков, стимулирует кроветворение;
одуванчик - защищает красный росток кроветворения от воздействия цитостатиков, стимулирует кроветворение;
солодка и одуванчик также предупреждают угнетение иммунной системы;
душица - источник органифицированного селена.
Компоненты, стимулирующие восстановление системы крови:
лабазник вязолистный, крапива - стимулируют восстановление красного ростка кроветворения после воздействия цитостатиков и ионизирующей радиации;
дягиль лекарственный - стимулирует белый росток кроветворения;
хвощ полевой - источник кремния, стимулятор выработки эритропоэти-на почками, способствует восстановлению красного ростка, может применяться при анемиях, ассоциированных с заболеваниями почек.
Компоненты с противовоспалительной активностью:
солодка, прополис - противовоспалительное действие, антиоксиданты, защищающие клетки крови и красного костного мозга от повреждения.
Компоненты, влияющие на систему свертывания крови:
крапива - являясь источником витамина К, способствует нормализации состояния свертывающей системы крови, профилактике кровотечений.
Таким образом, Гемолептин представляет собой комплекс природных регуляторов кроветворения, включая образование клеток иммунной системы, который может применяться при самых различных нарушениях системы крови и иммунной системы, не являясь при этом препаратом железа.
Нарушения кроветворения . Изменение функции костного мозга, как кроветворного органа, может выразиться в усилении, ослаблении или извращении этой функции. Усиление функции проявляется выделением в кровь в большем количестве и часто незрелых форм кровяных клеток. Это происходит вследствие раздражающего влияния на функцию кроветворения различных моментов, например кровопотерь, повышенного распада эритроцитов, затрудненного газообмена, инфекций.
Понижение функции кроветворения в костном мозгу может проявиться или общим уменьшением количества кровяных клеток костномозгового происхождения (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) в периферической крови или уменьшением только отдельных их видов. Понижение функции костного мозга наблюдается как при действии на организм различных бактерийных токсинов, так и при физико-химических воздействиях (бензол, свинец, ртуть, лучи Рентгена и радия).
Извращение функции костного мозга выражается в появлении в крови патологических форм кровяных клеток, что наблюдается обычно при тяжелых инфекциях и интоксикациях.
Повышение кроветворной функции лимфоцитопоэтических органов происходит главным образом при хронических инфекциях (туберкулез , сифилис) и интоксикациях. Проявляется это изменение функции увеличением в периферической крови общего количества лимфоцитов.
Понижение функции связано обычно с атрофией лимфоидной ткани и наблюдается в старческом возрасте, при общем истощении организма, при действии лучей Рентгена.
Нарушение функций ретикуло-эндотелиального аппарата, как кроветворного органа, и отражение его в периферической крови еще недостаточно изучено.
Кровь
Кровь представляет собою красную, непрозрачную, клейкую, солоноватую на вкус жидкость и является взвесью форменных элементов т жидкой ее части плазме. Плазма составляет 53-58%, а взвешенные в ней кровяные тельца 42-47% всего объема крови. Взвешенные кровяные тельца придают крови непрозрачность, а содержащийся в красных кровяных клетках пигмент гемоглобин окрашивает ее в красный цвет. Главной составной частью плазмы является вода (90%). Белковые тела (альбумины, глобулины, фибриноген) составляют около 8%, неорганические соли около 1%, жиры, сахар и экстрактивные вещества около 1 %. Общее количество крови у человека в норме по данным разных исследований колеблется от 1/20 до 1/10 или от 5 до 10% веса тела, в среднем, следовательно, составляет около 1/15 или 7% веса тела.
Выпущенная из организма кровь быстро свертывается, образуя кровяной сгусток, состоящий из фибрина и форменных элементов, и жидкую соломенно-желтую прозрачную сыворотку. Состав сыворотки за исключением фибриногена тот же, что и плазмы.
Морфологический состав крови
В плазме периферической крови находятся во взвешенном состоянии следующие форменные элементы: 1) красные кровяные клетки эритроциты, 2) белые лейкоциты и 3) кровяные пластинки тромбоциты.
Эритроциты . Эритроциты человека, как и всех млекопитающих вообще, представляют собой высоко-дифференцированные клетки, лишенные ядра, которое они теряют перед выходом из костного мозга в периферическую кровь. Это округлые диско-образные, в центре двояковогнутые, весьма эластические образования. Диаметр эритроцита колеблется от 6 до 9, в среднем равняется 7,5-8, толщина около 2, объем около 80-90, поверхность около 120-130. В толстом слое эритроциты дают красное окрашивание, каждый же в отдельности представляется окрашенным в слабый зеленовато-желтый цвет, что зависит от содержащегося в них красящего вещества крови гемоглобина. Тело эритроцита состоит из очень тонкой паутинно-подобной стромы, в петлях которой и находится гемоглобин. При окраске эритроциты воспринимают только кислые краски и окрашиваются в более или менее интенсивный (в зависимости от содержания гемоглобина) розовый цвет. Центр эритроцита окрашен бледнее, чем его периферия, так как он углублен и, следовательно, тоньше краевых частей. Вне кровеносных сосудов эритроциты легко складываются в «монетные» столбики. Продолжительность жизни отдельного эритроцита в периферической крови считается равной приблизительно 30 дням и во всяком случае не превышает по новейшим данным 100-150 дней, после чего они подвергаются разрушению в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, главным образом в селезенке. Из пигментной части гемоглобина образуется билирубин, который поступает в кровь и выделяется печенью.
Основная функция эритроцитов служить разносчиками кислорода по всему организму осуществляется благодаря содержанию в них гемоглобина и его способности поглощать кислород в легких и отдавать его тканям. Кроме того, эритроциты играют значительную роль в регулировании процессов осмотического и кислотно-щелочного равновесия благодаря их способности воспринимать и отдавать обратно в плазму воду, соли и белки.
Лейкоциты . В нормальной крови выделяют 5 видов их: 1) нейтрофильные полиморфно-ядерные лейкоциты, 2) эозинофильные лейкоциты, 3) базофильные лейкоциты, 4) лимфоциты, 5) моноциты.
Нейтрофильный лейкоцит - клетка, раза в 1,5 превышающая по величине эритроцит, с диаметром в 912. Протоплазма ее при окраске бесцветная или нежно-розовая с мелкими, преломляющими свет, равномерно расположенными в ней зернышками розового или розовато-фиолетового цвета.
Свое название нейтрофилы получили от отношения к эрлиховской краске «триацид», при окраске которой их протоплазма воспринимает только нейтральные красящие соли. Ядро нейтрофилов богато хроматином и состоит из более темных и более светлых частей: бази- и окси-хроматина. Оно содержит от 2 до 5 разной величины сегментов, соединенных очень тонкими нитями. Ввиду того, что эти нити часто не видны, возникло неправильное название этих лейкоцитов многоядерные, полинуклеары. Более правильно название сегментированные, сегментоядерные или полиморфно-ядерные. Ядрышек (нуклеолей) ядра нейтрофилов не содержат. Среди нейтрофилов в норме встречаются в количестве 3-5% палочкоядерные формы без ясного деления ядра на сегменты.
Нейтрофильные лейкоциты обладают выраженной активной амебоидной подвижностью. Выпуская псевдоподии, они могут проникать через стенки кровеносных сосудов в окружающие ткани. Сегментированные лейкоциты обладают далее способностью к фагоцитозу, т. е. к захватыванию бактерий, белковых частиц и пр. и перевариванию их при помощи своего фермента лейкопротеазы. Кроме протеазы, в лейкоцитах обнаружены и многие другие ферменты: оксидаза, пероксидаза, диастаза, каталаза, громбокиназа и нуклеаза.
В связи со всеми этими свойствами нейтрофилы играют большую роль в обмене веществ, пищеварении и в выработке антитоксинов, бактерицидных веществ и вообще антител, т. е. в процессах иммунитета.
Эозинофильные лейкоциты несколько крупнее нейтрофильных; их диаметр колеблется от 12 до 15. Протоплазма на окрашенных мазках бесцветная или нежно-голубая и, как правило, совершенно прикрыта грубыми, сильно преломляющими свет зернышками. Последние резко ацидофильны, и потому при обычных окрасках ярко-красного с легким оранжевым оттенком цвета. Ядро эозинофилов имеет обычно 2 характерных сегмента грушевидной или мешковидной формы. Реже бывает 34 сегмента или иная форма ядра (трилистная, колбасовидная). Ядра эозинофилов беднее хроматином, чем ядра нейтрофилов, и потому окрашиваются слабее.
Физиологическая роль эозинофилов еще недостаточно изучена. Они, как и нейтрофилы, обладают известной активной подвижностью. Без сомнения, они играют какую-то важную роль при обезвреживании пар энтерально проникшего чужеродного белка, а также белковых продуктов распада собственных тканой организма (мышц, кожи, крови и др.), а также при процессах желудочно-кишечного пищеварения, так как они накопляются в кишечной стенке после принятия пищи и исчезают при голодании.
Базофильные лейкоциты («тучные» клетки Эрлиха) по своей величине несколько больше эритроцита. Протоплазма их содержит в большом числе неравномерные базофильные интенсивно окрашивающиеся в темно-фиолетовый цвет зернышки. Ядро базофилов относительно большое, неправильной причудливо-лопастной формы. Часто из-за того, что сине-фиолетовые зерна выполняют всю клетку, ядра почти не видно. Функция базофильных лейкоцитов до сих пор совершенно неизвестна.
Лимфоциты по величине обычно не превышают диаметра красных кровяных клеток 7-9. Протоплазма их прозрачна, при окраске светло- или темно-синего цвета, без зернистости, обычно узким поясом окружает ядро, иногда же видна лишь едва заметной полоской с одной стороны. Встречаются в протоплазме мелкие яркие азурокрасные зернышки. Часто заметна прозрачная отчетливая перинуклеарная зона. Ядро богато хроматином, окрашивается в темный фиолетово-красный цвет, без ясно выраженной структуры, овально-кругловатой или слегка бобовидной формы; часто содержит 1-2 ядрышка.
Лимфоциты обладают активной подвижностью, но в меньшей степени, чем нейтрофилы. Они принимают участие в переваривании жира и углеводов. Благодаря наличию в них фермента липазы, они играют большую рель в борьбе организма с хроническими инфекциями, возбудители которых богаты липоидами (туберкулез, проказа , сифилис).
Тромбоциты . Третий вид форменных элементов периферической крови кровяные пластинки или тромбоциты. Это маленькие образования от 2 до 4 в диаметре. На окрашенных препаратах крови они круглой или вытянутой с неровными контурами формы с однородной нежно исчерченной или зернистой структурой, с темными азурокрасными зернышками на светло-красном или нежно голубом основном фоне.
На неокрашенных препаратах кровяные пластинки видны в виде изолированных, очень хрупких, резко отграниченных, гомогенных, преломляющих свет серого цвета кружков, очень быстро собирающихся в типичные маленькие группы.
Кровяные пластинки обладают амебоидной подвижностью и способностью к агглютинации, легко прилипают к другим форменным элементам, к стенкам поврежденных кровеносных сосудов, к стенкам посуды, в которую выпущена кровь. Главная их физиологическая роль в том, что они принимают участие в свертывании крови вследствие содержания в них тромбокиназы, а возможно и тромбогена. В последнее время приписывают тромбоцитам роль и в борьбе с инфекциями, предполагая, что их функция прилипания (к микроорганизмам) является первым этапом фагоцитоза.
Нужно еще упомянуть о кровяных пылинках или гемокониях, как постоянных составных частях кровяной плазмы. В свежей капле крови их можно наблюдать в виде мелких зернышек с довольно энергичным молекулярным движением. В особенности хорошо заметно их движение в темном поле микроскопа. Что представляют собой эти пылинки, окончательно еще не выяснено, но большая часть их, по-видимому, относится к жировым частицам.
Химический состав крови
Вода
. Вода составляет в среднем около 80% (75-85%) всей массы крови, и содержание ее при физиологических условиях довольно постоянно.
Белки . В состав плазмы крови белки входят в количестве 6-8%. Основными белками крови являются глобулины и альбумины. К числу глобулинов относятся фибриноген, грубо-дисперсный белок, играющий большую роль в процессах свертывания, и параглобулин. Сывороточный альбумин по своим физико-химическим свойствам также, по-видимому, не представляет однородного вещества, но точное разделение группы альбуминов на фракции еще неизвестно.
Страница
2 - 2 из 3
Клетки крови принимают участие во всех физиологических процессах, происходящих в организме. Чтобы они могли выполнять свои функции, система крови регулярно подвергается обновлению. Генетически заложено, что у каждого типа форменных элементов своя продолжительность существования. Так, у эритроцитов она составляет от 80 до 120 дней, а лейкоциты живут всего 6-10 дней. Затем старые элементы подвергаются разрушению, а на их место приходят новые, полноценные, которые образуются в результате гемопоэза.
Что такое гемопоэз
Гемопоэз (кроветворение) – физиологический процесс, в результате которого из клеток-предшественников образуются, размножаются и дифференцируются клетки крови. Он проходит в специфических условиях под строгим контролем регуляторных механизмов. Это гарантирует постоянство состава крови, и обеспечивает равновесие между отжившими клетками и новыми. Регуляцию гемопоэза осуществляют гормоны, витамины, прочие активные соединения.
Клетки крови образуются в костном мозге. Для гемопоэза организм использует плоские кости: грудина, ребра, тазовые и другие.
В норме в процессе гемопоэза клетки успешно проходят все стадии созревания и поступают в кровяное русло в строго определенном количественном и качественном эквиваленте. Благодаря этому кровь может в полной мере осуществлять многообразные, важные для жизни функции. Угнетение деятельности кроветворных органов, вызванное негативными факторами, их заболевания, повреждения неизбежно вызывают смещение равновесия в системе крови, что приводит к развитию патологических состояний.
Причины нарушения гемопоэза
Гемопоэз могут нарушить следующие факторы.
· Инфекции. Токсины, выделяемые инфекционными агентами, оказывают отрицательное действие на кроветворные органы. В результате гемопоэз нарушается, образование кровяных клеток замедляется.
· Дефицит витаминов, минеральных и других веществ. Погрешности в рационе или нарушение всасывания питательных веществ приводят к угнетению или патологическому изменению процесса созревания форменных элементов.
· Системные заболевания крови. Некоторые из них, например, лейкоз, способствуют выходу в кровяное русло неполноценных лейкоцитов.
· Яды. Такие ядовитые соединения, как, например, бензол, угнетают активность кроветворных органов.
· Радиация, рентгеновские лучи. Оказывают сильное повреждающее действие на органы кроветворения.
· Воспалительные процессы в организме. Провоцируют поступление в кровь незрелых клеток.
Угнетающее воздействие на систему кроветворения оказывают спиртные напитки, некоторые лекарственные препараты и многие другие факторы. Во всех случаях равновесие между новыми полноценными и разрушенными клетками смещается в сторону последних. Для восстановления гемопоэза в таких условиях используют стимуляторы кроветворения.
