A priapizmus az elhúzódó erekció negatív oldala. Mi a priapizmus a férfiaknál

Amikor a pénisz feláll, az artériás véráramlás fokozódik, és a simaizmok ellazulnak. A vénás vér péniszből való kiáramlásának megsértése tartós fájdalmas erekciót okoz.

A priapizmus meglehetősen kellemetlen érzést okoz

Ezt a fájdalmas állapotot priapizmusnak nevezik. A patológia ritka, és semmi köze a szexuális izgalomhoz. A hosszan tartó akaratlan erekció abban különbözik a valódi izgalomtól, hogy a péniszmakk nyugodt marad, amikor a corpora cavernosa megtelt.

A betegség nemcsak felnőtt férfiaknál, hanem fiúknál is előfordulhat.

A betegség okai

A priapizmus bármely életkorban kialakulhat, és lehet elsődleges betegség vagy sérülés vagy betegség szövődménye. A betegség fő oka a károsodott véráramlás: az artériás vér fokozott áramlása a corpora cavernosa felé és a vénás vér stagnálása.

Priapizmus is előfordulhat a potencianövelő gyógyszerek szedése következtében. antidepresszánsok, pszichotróp szerek használata, indirekt koagulánsok, a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek is priapizmust okoznak.

Az impotencia kezelése során a gyógyszereket be lehet fecskendezni a barlangos testekbe és a húgycsőbe, ami a későbbiekben a véráramlás megzavarásához vezet.

A priapizmus másodlagos betegség lehet a vérbetegségek, a gerincvelő és az agy daganatai és sérülései, a férfi nemi szervek betegségei, diabetes mellitus, veseelégtelenség, trombózis.

Az alkoholizmus és a kábítószer-függőség is okozhatja a betegséget. A priapizmust gyakran mentális betegség, stressz és allergia okozza. Fiúknál a priapizmust vérbetegségek okozhatják.

Tünetek

A priapizmus általában hirtelen, leggyakrabban éjszaka jelentkezik, és a pénisz súlyos feszülése kíséri. Az éjszakai támadásokat rövid távú feszültség kíséri. Idővel az erekció gyakoribbá és fájdalmasabbá válik. Ébredés vagy székletürítés után Hólyag, a pénisz feszültsége gyengül.

Az igazi priapizmus is hirtelen kezdődik, de az éjszakai priapizmussal ellentétben ébredés után is folytatódik. A roham során fellépő fájdalom intenzitása a barlangos testek feltöltődésétől függ.

A fájdalom a pénisz gyökerénél lokalizálódik, és a perineumba sugárzik. Néha duzzanat jelentkezik a támadás után. A támadás időtartama több órától több hónapig tarthat.

A priapizmust fájdalomrohamok kísérik, amelyek hónapokig is eltarthatnak

A pénisz feszültsége nem jár izgalommal. A szexuális kapcsolat nem ér véget magömléssel, és nem okoz elégedettséget, csak fokozza a fájdalmas érzéseket. A fájdalom megnehezíti a vizelést és a székletürítést.

A betegséget sajátos erekció jellemzi. A pénisz ívesen megfeszül. A pénisz feje nem feszült, és a has felé van fordítva.

Osztályozás

A priapizmus következő típusait különböztetjük meg:

• ischaemiás;
• nem ischaemiás.

Ischaemiás priapizmus

Az érrendszeri egyensúlyhiány esetén a vénás vér kiáramlása következik be. Az oxigénhiány (ischaemia) fokozódik a pénisz szöveteiben. Nál nél hosszú távú stressz A sejtekben pusztító változások kezdődnek. Ha a támadás több mint három napig tart, visszafordíthatatlan folyamatok léphetnek fel a szövetekben.

Az elégtelen vérellátás miatt a pénisz feje elfeketedik, maga a pénisz pedig kékes színűvé válik. A támadásokat akut fájdalom kíséri. A pénisz elhúzódó iszkémiája nekrózishoz vagy gangrénához vezet.

Nem ischaemiás priapizmus

Az ischaemiával nem összefüggő priapizmus kialakulása sérüléssel jár. A betegség rendellenességek miatt is előfordulhat érrendszer. Sérülés esetén a pénisz megtelik vérrel, amely lassan távozik a vénákon keresztül. Ennek eredményeként a péniszben feszültség lép fel, amely a közösülés után sem múlik el. A nem ischaemiás priapizmus rohamát tompa fájdalom kíséri.

Következmények

A priapizmus következményei a típusától függenek. Az ischaemiával összefüggő priapizmus a péniszszövet elhalását okozhatja. A rohamok súlyos esetei gangrénát és a pénisz amputációját okozhatják.

A priapizmus súlyos formái nagyon katasztrofális következményekkel járhatnak

A nem ischaemiás priapizmus szövődményei nem olyan veszélyesek, de továbbra is súlyos problémákat okoznak. Ha a vérkeringés károsodik, a corpora cavernosa gyulladása lép fel. A pénisz feje sértetlen marad. A priapizmus mindkét típusa szexuális diszfunkciót okozhat.

Diagnosztika

A betegség diagnózisa magában foglalja a beteg vizsgálatát, röntgen- és ultrahangvizsgálatot, az erek duplex szkennelését, valamint a corpora cavernosa punkcióját. A tapintással a pénisz feszültsége derül ki.

A duplex szkennelés lehetővé teszi a priapizmus differenciáldiagnózisának elkészítését, típusainak és érrendszeri anomáliáinak azonosítását. A corpora cavernosa punkciója lehetővé teszi a betegség típusának azonosítását. Az ischaemiás priapizmust sötét színű vér jellemzi.

Kezelés

A kezelés hatékonysága a priapizmus korai szakaszában történő diagnosztizálásától függ. A priapizmus kezelése lehet konzervatív vagy műtéti. Nál nél konzervatív módszer előírni:

• a pénisz hűtése (használjon jégcsomagot);
• olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek megállítják a priapizmus rohamát.

Ha a priapizmus konzervatív kezelése nem hoz eredményt, és a betegség visszaesése következik be, sebészeti beavatkozást végeznek, amelynek során helyreáll a vér kiáramlása a barlangos testekből. A leghatékonyabbak a spogiocavernous vagy safengocavernous anasztomózisok.

Röntgen-kontrasztos cavernosográfiát is végeznek, melynek során vért szívnak ki a barlangos testekből, és véralvadásgátlókkal mossák.

A barlangos testek halálával, az egyetlen módja erekció helyreállítása - protézisek beültetése. A pénisz nekrotikus elváltozásai és gangrénája esetén amputáció javasolt.

.

A priapizmus betegség a termékenység, a kicsapongás és az érzékiség ősi istenéről, Priapusról kapta a nevét, akit minden képen és szoboron felálló fallosszal ábrázolnak.

Sajnos ez a betegség nem „isteni öröm”. Ez egy súlyos patológia, amely elhúzódó, fájdalmas erekcióval jár, amely nem jár szexuális izgalommal, és nem szűnik meg az ejakuláció után. Az erekciós állapot több óráig is eltarthat.

Mi a priapizmus, kevés férfi tudja saját tapasztalatából - a különböző típusú urológiai betegségekben szenvedők számának 0,11-0,4%-a. Ez a betegség azonban figyelmet érdemel, mivel következményei nagyon súlyosak lehetnek.

A priapizmus kialakulása bármely életkorban előfordulhat, de leggyakrabban fiúknál pubertás előtt, férfiaknál pedig aktív szexuális tevékenység során.

Az önkéntelen fájdalmas erekció fő oka a véráramlás zavara a pénisz barlangos (barlangos) testében. Ha az artériás vér jelentős beáramlása a corpora cavernosa túlcsordulásához vezet, általában trauma következtében, nem ischaemiás priapizmus lép fel. Azokban az esetekben, amikor a pénisz vénás kiáramlása romlik, a vér stagnál és tulajdonságai megváltoznak, veno-okkluzív vagy ischaemiás priapizmus lép fel.

Az ischaemiás priapizmus etiológiája változatos.

1. Vasoaktív gyógyszerek közvetlen injekciója a barlangi szövetbe a kezelés során. A támadás kockázata különösen nagy a papaverin alkalmazásakor.
2. Hematológiai betegségek. A megnövekedett vér viszkozitásával a vérelemek tapadása és trombusképződés következik be. A férfiak 23%-ánál és a gyermekek 63%-ánál ischaemiás priapizmus fordul elő sarlósejtes vérszegénység hátterében. Az esetek 1%-ában az ok leukémia.
3. A rákos megbetegedések (prosztata, hólyag, vese, vastagbél, húgyúti rendszer) és a kísérő metasztatikus folyamatok a medence barlangi szövetében vagy vénás gyűjtőiben blokkolják a vénás kiáramlást a péniszből.
4. Pszichotróp, kábító, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, alkohol, antidepresszánsok szedése.
5. 12%-ban a perineális trauma ischaemiás priapizmushoz vezet. Amikor a pénisz alján lévő szövet megduzzad, trombózis lép fel.
6. A központi idegrendszer betegségei és sérülései, például daganatok, sclerosis multiplex, agysérülések (agy- és gerincvelő).
7. Pszichoneurológiai tényezők.

Ha az akaratlan erekció oka nem világos, és ez a betegek 30-60% -ánál fordul elő, a priapizmust idiopátiásnak nevezik.

A nem ischaemiás artériás priapizmus etiológiája

A pénisz vagy a perineum tompa traumája szinte mindig az artériás priapizmus oka - a barlangi artéria vagy ágai szakadása. Az erekciós diszfunkció helyreállítását célzó érműtét után ez az állapot kevésbé gyakori. Vannak esetek, amikor az artériás priapizmus a sérülés után néhány nappal jelentkezik. Ez azzal magyarázható, hogy a sérült artériában kialakult vérrög egy idő után megszűnik.

Úgy gondolják, hogy a betegség artériás formája létezhet hosszú idő következmények nélkül a barlangos testekre nézve. Az orvosi gyakorlatban előfordultak olyan esetek, amikor a priapizmusnak ezt a formáját több éven át figyelték meg a betegeknél, miközben megtartották a potenciát.

Az időszakos éjszakai priapizmus az ischaemiás priapizmus epizodikus előfordulása, általában alvás közben. Ebben az esetben minden epizód vagy magától elmúlik, vagy sikeresen kezelik a barlangos testek leszívásával vagy adrenerg agonisták intracavernosalis injekciójával. Az éjszakai priapizmust maximálisan feszült pénisz jellemzi. Az erekció rövid távú, de fájdalmas. Ébredés, székletürítés és aktív mozgások után az erekció gyengül.

Az éjszakai priapizmus bármely életkorban előfordulhat. Eleinte alkalmanként (hetente egyszer vagy 10 napon keresztül) ébrednek fel erekció miatt az éjszaka közepén; idővel minden éjjel és többször is.

Az intermittáló priapizmus etiológiája kevéssé ismert, de úgy gondolják, hogy a simaizomzat hibájából ered, és fokozott ellazulási hajlam.

Ennek az állapotnak a kezelése szisztémás profilaktikus kezelést foglal magában a priapizmusos epizódok jövőbeni rohamai megelőzésére, beleértve az intracavernosalis adrenerg agonista injekció önbeadását, az antiandrogén terápiát, az akupunktúrát és végső kezelési lehetőségként a péniszpótlást.
Ezenkívül az „éjszakai priapizmus” diagnózisa esetén antidepresszánsokkal és nyugtatókkal hosszú távú terápiát írnak elő, és tanácsos pszichoterapeutához fordulni.

A priapizmus gyakori okai

Priapizmus a következő gyógyszerek miatt fordulhat elő:

• az erekciós funkciót fokozó gyógyszerek - Viagra, Levitra stb.;
• antidepresszánsok és nyugtatók - Buporpion, Prozac, Valium, Diazepam;
• indirekt antikoagulánsok - heparin, warfarin;
• pszichotróp gyógyszerek - Zyprexa, Risperidon;
• a péniszbe fecskendezett gyógyszerek az impotencia kezelésére.

Ezenkívül a pénisz elhúzódó akaratlan erekciója bizonyos betegségek következménye:

• vérszegénység, leukémia;
• agydaganatok;
• gerincvelő sérülések;
• az urogenitális rendszer betegségei (daganatok, sérülések stb.);
• anyagcserezavarok (diabetes mellitus);
• mérgezés (alkohol, kábítószer).

Tünetek

A vizeletürítési folyamat általában nem zavart, mivel ebben az esetben a vér túlcsordulása a barlangos testekben történik, és a fej, a prosztata és a húgycső nem vesz részt az erekcióban. A pénisz feje petyhüdt és kicsi, a pénisz felülete sima, a húgycső körül elhelyezkedő corpus spongiosum erekciója által okozott dudorok nélkül.

Ischaemiás priapizmus esetén vannak erőteljes fájdalom a péniszben és a perineumban néhány órával a roham után. Előfordulhat a pénisz duzzanata és fityma. A szexuális együttlét során nincs enyhülés, és néha a fájdalom csak fokozódik. Artériás ischaemiás priapizmus esetén a beteg általában nem tapasztal fájdalmat, mivel a vénás kiáramlás normális.

A fájdalom hiánya vagy jelenléte lehetővé teszi az ischaemiás forma megkülönböztetését a nem ischaemiástól.

A priapizmus típusát vérgázvizsgálattal határozzák meg. Vékony tűvel vért szívnak a péniszből. Ha a vér sötét, akkor nagy valószínűséggel ischaemiás priapizmusról van szó, ha világos vörösről van szó, akkor valószínűleg nem ischaemiás. Pontosabb vizsgálati eredmények a laboratóriumi vizsgálatok révén érhetők el.

A legtöbb esetben a priapizmus ischaemiás típusa figyelhető meg, amikor a barlangi testekbe belépő vér oxigénszintje csökken, fájdalom jelentkezik és a barlangi sima izmok károsodása alakul ki. Ha nem kezelik, fennáll a barlangi fibrózis kialakulásának veszélye, ami a normál erekció elvesztéséhez vezethet.

Ha az erekció 4 óránál tovább tart, a férfinak urológus segítségét kell kérnie. De sajnos a beteg hamis szégyen miatt egy nappal később vagy később orvoshoz fordul.

Az elhúzódó priapizmus drámaian növeli az erekciós zavarok előfordulását. Figyelembe véve a betegség lefolyásának sajátosságait, a priapizmus kezelésének gyorsnak, hatékonynak és lépésről lépésre kell lennie, és célja a potencia megőrzése.

Ischaemiás priapizmus kezelése:

Ha a beteg a roham kezdetétől számított 6 órán belül orvoshoz fordul, hideg borogatást, intravénás vagy intramuszkuláris Relanium injekciót, valamint a vér tulajdonságait javító gyógyszereket írnak elő.

6 óránál tovább tartó támadás esetén a következőket kell végrehajtani:

• vérszívás és a barlangos testek öntözése (hatékonyság 30%);
• adrenerg gyógyszerek intracavernális beadása (hatékonyság 58%)
• szekvenciális aspiráció/öntözés intracavernosis injekciókkal.

Bármilyen szimpatomimetikum alkalmazása megállíthatja a priapizmus rohamát, azonban adrenalin alkalmazásakor tachycardia és aritmia lép fel, valamint a metaraminol alkalmazásakor fennáll a magas vérnyomás súlyos formájának kialakulásának veszélye. Minimális mennyiség mellékhatásokat a fenilefrin, mezaton használata okoz.

A 24 óránál tovább tartó priapizmus (ischaemiás) kezelését adrenerg agonistákkal nagy körültekintéssel kell végezni, mivel ez a barlangi szövet fokozott iszkémiájához vezethet.

Ha a roham 48 óránál tovább tart, söntműtétre vagy endophaloprotézisre van szükség, mivel ebben az időszakban a simaizmok működése károsodik. Az adrenerg gyógyszerek hatékonysága gyakorlatilag hiányzik.

A sönt műtétek célja a vénás kiáramlás javítása a barlangi testekből.

A hematológiai faktor hátterében fellépő priapizmusnak van néhány jellemzője. A pácienst intravénásan adják be lúgos oldatok, a vérszint csökkentését hipertranszfúziós módszerrel végezzük. kóros hemoglobin S, rehidráció, plazmaferézis stb. Ezt követően a priapizmus kezelése standard módszerekkel történik (barlangos testek aspirációja/öntözése, adrenomimetikus gyógyszerek intracavernális injekciója).

Visszafordíthatatlan elváltozások esetén, amikor barlangos fibrózis az eredmény, a péniszprotézis az egyetlen módszer a normál fiziológiás potencia helyreállítására.

Az endofalloprotetika a következő esetekben kizárt:

1. Artériás formában.
2. Tüneti (nem idiopátiás) éjszakai priapizmusra, amikor szükséges a betegség okának erőteljes megszüntetése.

Tartós több mint három óra nem kapcsolódik a szexuális izgalomhoz.

Név

A "priapizmus" kifejezés a görög mitológiából származik, amely szerint a termékenység istene, Priapus (Πρίαπος, Priapus) a nap bármely szakában állandó merevedést szenvedett.

Tünetek

A priapizmus típusai

• Ischaemiás (kíséri éles hanyatlás véráramlás a pénisz barlangos testeinek artériáiban);
• Nem ischaemiás, amelyben nincs zavar a véráramlásban;
• Kábítószer okozta - a gyógyszereknek a barlangos testek artériáira gyakorolt ​​hatása okozza, például injekciós terápia esetén.

Van egy „pszeudopriapizmusnak” nevezett állapot is.

Okoz

A kábítószer-indukálta priapizmus okain kívül más, ezt az állapotot okozó tényezőket nem vizsgáltak alaposan.

• Nem ischaemiás priapizmus kísérheti a pénisz sérülését a barlangi testek és keringési rendszerük közötti szigetelés megsértése miatt.
• Ischaemiás priapizmust okozhatnak: gyulladásos folyamatok, kábítószer-használat (a priapizmust okozó képességet a kokainnak tulajdonítják), vérbetegségek, például sarlósejtes vérszegénység; rák, gerincvelő sérülések és mellékhatás gyógyszerek.
• A pszeudopriapizmus az erős éjszakai erekció elnevezése, amely nem kóros állapot, és nem igényel kezelést.

A kábítószer okozta priapizmus megelőzése

Minden, a klinikán vizsgálaton áteső betegnek kapnia kell egy klinika névjegykártyát a segélyhívó telefonszámmal. El kell magyarázni a betegnek, hogy 4 óránál tovább tartó erekció esetén napszaktól függetlenül az ügyeleteshez kell fordulnia.
Egyes országokban (Izrael, USA) 2 tabletta sinufedet (pszeudoefidrint tartalmazó, megfázás elleni gyógyszert) használnak profilaxisként. Ez a terápia akkor javasolt, ha két óránál tovább tartó erekciója van.

Kezelés

Konzervatív kezelés

• a szexuális tevékenység azonnali leállítása az erekció teljes megszűnéséig;

• Ha a beteg általában egészséges, a hideg zuhany hasznos;
• Ha a hideg víz elfogadhatatlan a páciens szemszögéből, akkor műanyag zacskóban jeget kell kenni a pénisz tövére. Az eljárás körülbelül fél óráig tart.
• Fizikai tevékenység, például lépcsőzés, guggolás vagy szobabiciklizés.

• Hüvelykujjával erősen nyomja meg a szeméremcsontot 30-60 másodpercig;

Ha az erekció gyengülni kezd, erősen ajánlott a beteg aludni. Reggelre a pénisz általában teljesen ellazul. Néha előfordulhat a corpora cavernosa enyhe duzzanata. Ez 6 órától két napig tart;

• Ha a tünetek továbbra is fennállnak vagy fájdalom jelentkezik, a betegnek jelentkeznie kell a klinikán vízelvezetés céljából.

Vízelvezetés

A vízelvezetéshez szüksége van: vese alakú medencék, 20 ml-es fecskendő, 19 G pillangós tű, rugalmas kötés, neozinefrin vagy analógjai oldata. Az Es Class Clinic-en a világgyakorlattal ellentétben nem a pénisz fejének átszúrásával szokás üríteni, hanem a pénisz oldalsó oldaláról, annak tövétől néhány centiméterre.
A hímvesszőt alkohollal fertőtlenítik, és az érzéstelenítést klóretil-oldattal végezzük (opcionális).
Óvatosan, de azonnal szúrja be a pillangótűt a corpus cavernosumba, amíg a vér a csövön keresztül el nem kezd folyni a reniform medencébe.
Az első adagot hagyni kell lefolyni. Néha ez elég, de a legtöbb esetben a vér aktív evakuálására van szükség a barlangos testekből. Fecskendővel 10-15 ml vért evakuálunk és egy medencébe engedünk le. Ehelyett ugyanannyi neozinefrin oldatot fecskendeznek be (1-500 arányban hígítva), mossák vele, majd evakuálják. Az eljárást addig ismételjük, amíg a pénisz pulzáló lágyulása meg nem kezdődik. Ebben az esetben le kell állítani a vízelvezetést, és várni kell anélkül, hogy eltávolítaná a tűt a corpus cavernosumból. Ha az erekció nem tér vissza, el kell távolítani a tűt, és 2 órán keresztül be kell kötni a pénisz rugalmas kötéssel.  A maximálisan megengedhető vérmennyiség járóbeteg-elvezetés során 500 ml. Bonyolult priapizmus esetén, amikor 500 ml leürítés és öblítés után nincs hatás, a beteget kórházba kell küldeni. A lecsapolás és az öltözködés után a betegnek ajánlott fél órát pihenni és édes kávét fogyasztani. Folytatás

A priapizmus a szexuális zavarok egyik fajtája, amely tartós, elhúzódó erekcióban nyilvánul meg, amely nem jár szexuális izgalommal, és nem áll le a közösülés után. Általános szabály, hogy a betegség kialakulása a pénisz barlangos testeinek túlcsordulásával jár. Az Amerikai Urológiai Társaság ajánlásai szerint a priapizmus átmeneti kritériuma a 4 óránál hosszabb erekció időtartama. A priapizmus sürgős urológiai patológia, amely megköveteli gyors diagnosztikaés időben történő kezelés.

A "priapizmus" kifejezés etimológiája a névhez nyúlik vissza ókori görög isten Priapus. Ez utóbbit a termékenység isteneként tisztelték, és hatalmas fallosz volt - jelkép férfi hatalom. A férfiak betegségének első említése az egyiptomi fáraók idejéből származik, és az Ebers-papiruszban található. A modern orvostudomány fejlődésének korszakában az első alapvető munka egy ritka és titokzatos betegségnek szentelve Hinmannak az Annals of Surgery 1914-ben megjelent cikke volt. Fia, Hinman Jr. azt feltételezte, hogy a vénás pangás a megnövekedett vérviszkozitással és az ischaemiával kombinálva szerepet játszik fontos szerep a betegség kialakulásában. Burt és munkatársai 1960-ban írták le először a priapizmus artériás (nem ischaemiás, nagy áramlású) formájának esetét, amely egy fiatal férfiban alakult ki szexuális érintkezés közbeni sérülés után. Újabb húsz évvel később Hauri et al. A pénisz arteriográfiája és a cavernosography segítségével kimutatták, hogy ennél a formánál fokozott az artériás beáramlás és az ischaemiás jelenségek hiánya. A priapizmust összefüggésbe hozták húgyúti fertőzések, kismedencei daganatok, vizeletvisszatartás, magömlési zavarok, mentális betegségek, sarlósejtes betegség, talaszémia, leukémia, bizonyos gyógyszerek és rovarcsípésre adott allergiás reakciók. Annak ellenére, hogy az elmúlt húsz évben a priapizmus patogenezisének molekuláris mechanizmusainak kutatása rávilágított erre a titokzatos betegségre, a kialakulásának hátterében álló folyamatok még mindig nem teljesen ismertek.

A priapizmus meglehetősen ritka betegség - az előfordulási gyakoriság 1,5 eset 100 000 lakosra évente. A betegség az újszülöttektől az idősekig minden korcsoportban előfordul. Az incidencia megoszlásának elemzésekor két csúcsot határoznak meg - gyermekeknél 5 és 10 év között, felnőtteknél 20 és 50 életév között. A priapizmus előfordulása azonban szignifikánsan magasabb a vérrendszeri patológiás betegeknél – a sarlósejtes vérszegénységben szenvedő betegek 29-42%-ánál és a CML-es betegek 50%-ánál fordult elő egy vagy több priapizmus; Egyes források arra utalnak, hogy a priapizmus incidenciája a különböző koagulopátiában szenvedő betegeknél is lényegesen magasabb, mint a lakosság körében.

A sarlósejtes vérszegénység a leginkább gyakori ok a priapizmus kialakulása gyermekkorban, felnőtteknél a másodlagos gyógyszeres priapizmus, amely az erekciós diszfunkció kezelésére szolgáló gyógyszerek túladagolásával jár együtt, az első helyen áll. Ezen túlmenően a véralvadás, a neurológiai betegségek, a pszichózisok, a különböző lokalizációjú daganatok, a medence és a perineum traumái is etiológiai tényezőként szolgálhatnak. A bejelentett esetek több mint felében a betegség oka nem állapítható meg, ekkor a priapizmus idiopátiásnak minősül. Általában azonban a vérrendszeri betegségekben szenvedő betegeket tekintik a priapizmussal kapcsolatos legnagyobb kockázati kategóriának. A sarlósejtes vérszegénységben (SCA) szenvedő betegeken végzett vizsgálatok különösen azt mutatták, hogy az élet során legalább egy priapizmusos epizód a betegek 29-42%-ánál fordul elő, és az összes priapizmusban szenvedő beteg közül a felnőttek 23%-ánál az SCA az etiológiai tényező. betegek és a gyermekek 63%-a . A klasszikus SCA mellett a HbS hemoglobinopátiák szubklinikai formái is összefüggésbe hozhatók a priapizmussal. A véralvadási rendszer fiziológiájának és patológiájának részletes tanulmányozása tükrében in utóbbi évek Vannak feltételezések a priapizmus és a közvetlen véralvadási rendellenességek összefüggéséről. Hinman Jr. hipotézise a priapizmust okozó tényezőkről (megnövekedett vér viszkozitás, vénás stasis és ischaemia) sok hasonlóságot mutat a klasszikus Virchow triáddal, amely meghatározza a vénás trombózis tényezőit (fokozott véralvadás, lassú véráramlás és az ér patológiája) fal). A priapizmussal kapcsolatos állapotokra vonatkozó modern adatok elemzése lehetővé teszi számunkra, hogy sok hasonlóságot találjunk a vénás trombózis és a priapizmus ischaemiás változata között. Priapizmus eseteit írták le thrombophiliás állapotokban, például myeloma multiplexben, leukémiában, beleértve a krónikus myeloblastos leukémiát is, amelyben az esetek 50%-ában priapizmus fordul elő, asplenismus, thrombophilia, eritropoetin terápia, rebound hatás az orális antikoagulánsok abbahagyása után. A priapizmus és a hemorrhagiás vasculitis - Henoch-Schönlein kór - kombinációját figyelték meg. A 20% zsíremulziót tartalmazó teljes parenterális táplálást is összefüggésbe hozták a priapizmussal. Különös figyelmet érdemel az antikoaguláns-hiányos thrombophilia és a priapizmus kombinációja. A C és S fehérjék a máj által a K-vitamin részvételével szintetizált glikoproteinek, amelyek az antitrombin III-val és a szöveti véralvadási útvonal gátlójával együtt a hemosztázis rendszer természetes antikoaguláns részének alkotóelemei [I]. A protein C- és S-hiány, az aktivált protein-C-rezisztencia és az antitrombin-hiány a klinikailag legjelentősebb thrombophiliák közé tartoznak, amelyek a vénás thromboembolia kockázatának többszörös növekedésével járnak [I]. Figyelemre méltó, hogy a szakirodalom leírja a priapizmus eseteit valódi thrombophiliában – a protein C izolált hiányában és a protein S kofaktora SCA-val való hiányának kombinációjában – és a thrombophilia látens változataiban, amelyek orális antikoagulánsok szedése közben manifesztálódnak – warfarin által kiváltott bőrnekrózis. fehérje C hiányával vagy az aktivált protein C-vel szembeni rezisztenciával kombinálva a gyermek- és felnőtt terápiás gyakorlatban. Ennek a jelenségnek a mechanizmusát a következőképpen magyarázzuk [I]. A warfarin és más orális antikoagulánsok a K-vitamin-epoxid redukáló komplex enzimatikus inaktiválásával fejtik ki farmakoterápiás hatásukat. Ennek eredményeként a májban az összes K-vitamin-függő fehérje szintézise megszakad, ideértve a prokoagulánsokat (II, VII, IX, X véralvadási faktorok) és az antikoagulánsokat (C, S, Z fehérjék). A warfarinterápia során mindezen faktorok szintje csökken, de a prokoaguláns II, IX és X fehérjék élettartama hosszabb, plazmaszintjük lassabban csökken. A warfarin terápia kezdetén az antikoaguláns protein C szintje 50%-kal csökken a prokoaguláns faktorok szintjének jelentős változása hiányában, ami végső soron hiperkoagulálható állapothoz vezet. A protein C korábbi hiánya vagy az aktivált protein C-vel szembeni rezisztencia jelenléte esetén ennek az antikoagulánsnak a szintjének csökkenése a warfarin-terápia során kritikussá válik, és klinikailag trombózisos állapot kialakulásában fejeződik ki. A priapizmus megnyilvánulása társulhat thromboticus vénás elzáródáshoz, és a vénás thromboembolia lokális megnyilvánulása lehet, ami sürgős urológiai helyzetet jelent. A priapizmussal összefüggő egyéb vérrendszeri patológiák közé tartozik az Olmsted hemoglobinopathia, thalassemia és Fabry fermentopathia. A priapizmussal összefüggő gyógyszerek az orális antikoagulánsok mellett a foszfodiészteráz-5 gátlókat, a prosztaglandinokat és a heparint tartalmazzák.

Kezdetben a priapizmust elsődleges (idiopátiás) és másodlagosra osztották. Hemodinamikai szempontból a priapizmusnak két ellentétes típusa különböztethető meg - az ischaemiás, más néven alacsony áramlású, vénás elzáródáshoz társuló, és a nem iszkémiás, más néven artériás, nagy áramlású, amely az arterioláris szabályozási zavarával jár. tónus és fokozott artériás véráramlás a barlangos testekbe. Átmeneti jellemzői szerint a priapizmus akut (első előfordulás), intermittáló (kb. 3 órán át tartó fájdalmas erekció, majd detumescenciás periódusok) és krónikus (ez utóbbi általában artériás) szakaszokra osztható. Az Amerikai Urológiai Társaság ajánlásai szerint a priapizmust három típusra osztják: nem ischaemiás, ischaemiás és időszakos.

A nem ischaemiás (artériás, nagy áramlású) priapizmus a corpora cavernosa véráramlásának tartós zavara miatt nem szexuális izgalommal összefüggő tartós erekcióban nyilvánul meg. Ugyanakkor a kavernás vérben hipoxémia vagy acidózis nem figyelhető meg. A pénisz nem válik teljesen merevvé, és szinte soha nem fáj. A leggyakrabban a korábbi perineális trauma jelentett etiológiai tényező. Az artériás priapizmus nem igényel sürgős kezelést. Általában ez a forma a pénisz teljesen ellazult állapotába való visszatérésével végződik. Bár a nemiszkémiás priapizmusban tapasztalt fokozott artériás véráramlást eredetileg a normál erekciónak megfelelőnek tartották, a legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a korábbi trauma fisztulák képződését okozza a barlangi artéria és a barlangi szövet lacunáris terei között, lehetővé téve a vér megkerülését a spirális artériák barlangos áramlásszabályozó ellenállása. A nem ischaemiás priapizmus még sok éven át sem vezethet a barlangi szövet ultrastrukturális károsodásához és visszafordíthatatlan változások kialakulásához. Ennek alapján a kezdetben konzervatív taktika szuperszelektív artériás embolizációt alkalmazva a betegség fennmaradása esetén a legtöbb esetben lehetővé teszi az ilyen betegek kezelésében a kívánt eredmény elérését, azonban az esetek 11-20%-ában változó súlyosságú merevedési zavar alakul ki. embolizáció után figyelhető meg.

Ellentétben az artériás ischaemiás (veno-okkluzív, alacsony áramlású) priapizmus formájával a barlangos véráramlás éles csökkenése vagy teljes hiánya, a barlangi vérben kifejezett biokémiai változásokkal (hipoxémia, hypercapnia, acidózis). A corpora cavernosa teljesen merev és tapintásra fájdalmas, és a fájdalom a betegek fő panasza. A vénás elzáródáshoz vezető tényezők a mögöttes patológiától függően változnak. A priapizmus ischaemiás formája sürgős urológiai patológia, amely kezelés hiányában 24-48 óra elteltével megszűnik a pénisz ellazult és fájdalommentes állapotába való visszatérésével, az erekciós funkció teljes elvesztésével a barlangos fibrózis következtében. mint a betegek 90%-a. Hinman munkájában az akkori egyetlen ischaemiás formát mechanikai és idegi altípusokra osztotta. A mechanikus altípus, amely az esetek 80% -át tette ki, összefüggésben állt a vénás vér péniszből történő kiáramlásának mechanikai akadályozásával a barlangi testek vénák trombózisa, medencetályogok és daganatok, valamint a perineum sérülései miatt. és a medence, valamint a hematológiai rendellenességek. Az ideges altípust (az esetek 20%-a) a károsodás miatti priapizmusként azonosította idegközpontok az erekció szabályozása. Ebbe a kategóriába tartozott a szifilisz, az agydaganatok, az epilepszia, a mérgezés és a neurológiai sérülés. Hinman Jr. azt javasolta, hogy a kiáramlási zavar és a vénás pangás volt a fő oka a detumeszcencia hiányának. Ez a hipotézis azon a tényen alapult, hogy a barlangos testekből kiszívott vér viszkózus, sötét és vastag volt, ami a vénás pangás egyéb lokalizációira emlékeztet.

Az intermittáló (rekurrens) forma az ischaemiás priapizmus egyik változata, amelyben a körülbelül 3 órán át tartó erekciós epizódok a leépülés során feloldódnak, majd újra megjelennek, és ugyanazokkal a tünetekkel (fájdalom és a pénisz teljes merevsége) jelentkeznek.

A három tárgyalt priapizmustípuson kívül a szakirodalom említést tesz egy másik rendkívül ritka nozológiai formáról is - a részleges priapizmusról, vagyis a corpus cavernosum részleges trombózisáról, amelyet klinikailag korlátozott, fájdalmas, általában aszimmetrikus tömörülés megjelenése jellemez a proximális részen. az egyik barlangos test, kerékpározás, szexuális kapcsolat, marihuána fogyasztása, repülőn repülés és SCD után. Ennek a betegségnek legfeljebb 20 esetét írták le az irodalomban.

A priapizmus régóta feltárt kapcsolata a vérrendszer patológiájával arra késztetett bennünket, hogy magyarázatot keressünk a hematológiai tényezőknek a betegség patogenezisében betöltött szerepére. Jelenleg úgy gondolják, hogy a sarlósejtes betegségben a vénás elzáródás a HbS-t tartalmazó vörösvérsejtek morfológiai hibájának eredménye. A hemoglobin rendellenes szerkezete nem teszi lehetővé a vörösvérsejtek konfigurálását a mikroérrendszerben, ami vénás elzáródáshoz és a barlangos testek vérrel való túlcsordulásához vezet, vagyis a priapizmus ischaemiás formájának kialakulásához. Leukémiában a priapizmus kialakulása a barlangi testek vénás ágyának leukemoid infiltrációjával és a vénák közvetlen leukémiás sejtek általi elzáródásával jár. Különféle koagulopátiák esetében a legracionálisabb fogalom az ischaemiás priapizmus, mint a vénás trombózis egyedülálló formája, amely az intracavernous trombusok képződésével jár együtt.

A priapizmus veno-okkluzív formájának prognosztikai kedvezőtlenségét meghatározó legjelentősebb patogenetikai tényező a cavernosus ischaemia. Kim et al. , nem erekciós állapotban az oxigén parciális nyomása a barlangi lacunák vérében kicsi és 20-40 Hgmm-t tesz ki. Művészet. Az erekció során az artériás vér beáramlása biztosítja az oxigénfeszültség 80-100 Hgmm-es szintre emelkedését. Művészet. Artériás priapizmus esetén ez teszi lehetővé az erekció korlátlan ideig tartó fenntartását és a barlangi szövet károsodásának hiányát. Ischaemiás priapizmus esetén a vér be- és kiáramlásának hiánya a barlangos testekből a hypoxia jelentős növekedéséhez és a savas anyagcseretermékek felhalmozódásához vezet a roham kezdete után 4 órán belül, és 12 óra múlva trabecularis ödéma alakul ki. 24 óra elteltével, ha nem kezelik, az intracavernous trombózis teljessé válik, és a lacunák simaizomsejtjei vagy elnekrotizálódnak, vagy fibroblasztokká alakulnak át metaplasián. Ez utóbbi az erekciós funkció elvesztésével járó barlangos fibrózis kialakulását okozza.

A fiziológiás erekció mechanizmusaira és az erekciós zavarok különböző típusaira vonatkozó adatok azt sugallják, hogy az erekció és a detumeszcencia kialakulásának alapvető tényezője a pénisz vaszkuláris szöveteinek simaizomsejtjeinek (SMC) tónusa. A simaizomsejtek erekciós ingerre adott válaszát különböző pszichológiai és endokrin faktorok, vazoaktív anyagok, intracelluláris jelátviteli utak kölcsönhatása határozza meg, egészen a sejtmolekulákig. Széles körben elterjedt az a vélemény, hogy az autonóm idegrendszer szabályozása, amelynek mediátorai az acetilkolin, a nitrogén-monoxid, a cGMP, a protein kináz G, a noradrenalin, a Ras-specifikus protein kináz, a simaizomsejtek tónusának finom szabályozó lánca. Úgy tűnik, hogy az ischaemiás priapizmus patogenezisének kiindulópontja az SCA-val és a koagulopátiákkal kapcsolatos intravaszkuláris tényezők mellett az SMC tónusának idegi szabályozásának megsértése lehet.

Ebben a tekintetben célszerű lenne megvizsgálni az ischaemiás priapizmus molekuláris patogenezisét a betegség adagolási formájának példáján. A kábítószer által kiváltott priapizmus bizonyos gyógyszerek jól ismert mellékhatása, és a priapizmus leggyakoribb formája felnőtteknél. Kulmlala et al. beszámoltak arról, hogy az esetek 21%-ában a priapizmust vazoaktív anyagok intracavernális injekciója okozza. A papaverin, amely gátolja az összes PDE altípust, és így blokkolja a cGMP/PCG és cAMP/PKA jelátviteli útvonalakat, az esetek 5%-ában a priapizmus kockázatával jár. A csak a cAMP/PKA útvonalat blokkoló PGE1 intracavernosalis injekciói a priapizmus sokkal alacsonyabb kockázatával járnak – kevesebb mint 1%-kal (32). Az alprostadil intrauretrális adagolása és a szildenafil orális adagolása összehasonlítható ritka ok priapizmus.

A farmakológiai szerek az SMC tónus szabályozását a relaxáció irányába változtatják, ami segít meghosszabbítani az erekciót. Amikor a pénisz merev állapotban van, a vér be- és kiáramlása leáll. Az oxigén parciális nyomása a barlangi szövetben az erekcióval együtt fokozatosan csökken, így 4 óra elteltével az intracavernális vér gázösszetételében jelentős változások következnek be - hipoxémia és hypercapnia. Az oxigénhiány stimulálja az anaerob glikolízist a savas anyagcseretermékek felhalmozódásával; ugyanakkor a vércukortartalékok kimerülnek, és „helyi” hipoglikémia lép fel. Kísérletileg az ischaemiás priapizmus modelljét újra létrehozták nyulakban. Az állatok csökkentett oxigéntartalmú levegőt lélegezhettek be, ami az oxigéntelítettség szisztémás 60%-os csökkenéséhez vezetett, miközben a kismedencei idegek elektromos stimulációját végezték el. A sejtszintű barlangos ischaemia a mieloperoxidáz és a lipidperoxidáció aktivitásának jelentős növekedéséhez, valamint a szövetek polimorfonukleáris leukociták általi infiltrációjához vezetett. A nagy dózisú papaverin intracavernosalis beadása által okozott priapizmus kutyáknál lokális endoteliális defektusokat, ultramikroszkópos szinten pedig a sejtmembrán integritásának elvesztését és a citoplazmatikus kondenzációt észlelték. Immunhisztokémiailag a TGF-y aktivitás növekedését mutatták ki. – a fibrózis fő mediátora, egy másik patkánymodellben pedig a TGF-? monoklonális antitestek megakadályozták a fibrózis kialakulását ischaemiás priapizmust követően.

A hipoxia jelentős hatással van az endothelin-1 (ET-1) péniszben kifejtett hatásának modulálására. Az endothelin-1-et általában a pénisz endothel- és stromasejtjei expresszálják, és ez a trabekuláris SMC-összehúzódás legerősebb indukálója. Számos forrás szerint az ET-1 összehúzó hatása az endothelin receptorok (ER-A) A altípusára kifejtett hatásával függ össze. Ezzel szemben az endotelin receptorok (ER-B) egy másik B altípusának aktiválása az SMC trabekulák és más vaszkuláris struktúrák NO-függő relaxációjához vezet. Azonban az intracavernous hypoxia kialakulása során az endothelin-1 a trabekuláris SMC-k relaxációját okozza különféle ellenszabályozási mechanizmusokon keresztül, beleértve a Ras-függő kontrakció elnyomását és az ER-B mennyiségének növekedését. A hipoxia kialakulásának kezdetén az endothelin-1 szintje megemelkedik, ez az ER-A-n keresztül az endothel NO-szintáz expressziójának csökkenéséhez vezet, ami viszont elnyomja a cGMP/NO jelátviteli útvonalat a simaizomsejtekben. és kölcsönösen csökkenti a Ras-specifikus fehérjék expresszióját transzkripciós szinten, ami az SMC kontraktilis képességének csökkenését okozza. Ha a hipoxia 24 óránál tovább tart, az ER-B aktiválódik. A nitrogén-monoxid képződése révén ez teljessé teszi a trabekuláris SMC-k relaxációs körét. Az artériás SMC-k relaxációjával ellentétben az endotelin-1 az oxigén-peroxidok hatására növeli a venuláris fal tónusát, amint azt egy patkánymodellben kimutatták. A venulákra gyakorolt ​​hatáson túlmenően, súlyosbítja a mikrokeringési zavarokat, az oxigén-peroxidok maguk is károsítják a barlangi szövetet, és az allopurinol használata megvédi a barlangi szövetet ettől a károsodástól patkánymodellben. Végső soron a hipoxiát az arteriolák relaxációjának, a venula-összehúzódásnak és a barlangos szövetkárosodásnak az endotelin által közvetített hatásai okozzák.

Vannak információk a β-adrenerg receptorok érzékenységének csökkenésére vonatkozóan hipoxia és acidózis során. Állatkísérletek kimutatták, hogy a barlangi testek SMC-inek tónusa, spontán összehúzódási aktivitása és a β-adrenerg agonisták általi stimulációra adott válasza a barlangi vér oxigénszintjétől függ. A trabekuláris SMC-k összehúzódásának hiányát a β-adrenerg receptorok hipoxiás körülmények között történő stimulálásakor in vitro megerősíti, hogy a β-adrenerg agonisták ischaemiás priapizmus kezelésére hosszú ideig nem fejtették ki hatásukat. Munarriz et al. beszámoltak arról, hogy az ischaemiás priapizmus kezelésére nagy dózisú mezaton szükséges a β-adrenerg receptorok csökkent érzékenységének leküzdéséhez. Mindez arra utal, hogy a homeosztázis lokális változásai a trabekuláris SMC-k tónusának csökkenését okozzák, ami tovább növeli a hipoxiát és bezárja az ördögi kört.

Bizonyos gyógyszerek alkalmazásakor az elsődleges hatáspont az SMC ellazítása és az erekció időtartamának növelése, ami a barlangi testekben anyagcserezavarokhoz vezet, és hozzájárul az érizom tónusának további csökkenéséhez és az érrendszer kialakulásához. a priapizmus klinikai képe. A priapizmus kialakulása hematológiai betegségekkel, például SCA-val, leukémiával és koagulopátiával kombinálva, az elsődleges vénaelzáródás nem jár együtt az SMC tónusának megsértésével. A molekuláris ördögi kör azonban változatlan marad, csak a másik oldalról indul ki: a vénás pangás hipoxiához vezet, amely számos tényező hatására a trabekuláris SMC-k ellazulását, a véráramlás fokozódását és a véráramlás további progresszióját okozza. barlangos hemodinamikai rendellenességek.

A priapizmus kialakulásának más lehetséges molekuláris mechanizmusait is találták: a foszfodiészteráz-5 működési zavarát és az NO szintézis szabályozási zavarát. Így a második vizsgálatban kimutatták, hogy a nitrogén-monoxid elégtelen szekréciója priapizmus kialakulásához vezet egerekben, és a szekréció helyreállítása normál gént tartalmazó vektor testen belüli injekciójával korrigálja a betegség megnyilvánulásait. Az endothel és neuronális NO-szintázok aktivitásának megváltozása lehet az oka az idiopátiás priapizmusnak.

A priapizmus diagnosztizálása általában nem nehéz a betegség jellegzetes képe miatt, beleértve az elhúzódó (több mint 4 órás) erekciót, amely nem társul szexuális izgalomhoz, és a legtöbb esetben fájdalommal jár a péniszben. A diagnózis kulcspontja a priapizmus hemodinamikai formájának meghatározása, hiszen ez határozza meg a betegség prognózisát és a kezelési taktikát: a veno-okkluzív priapizmus a barlangi szövet károsodásának ischaemiás jellege miatt sürgős beavatkozást igényel, amelyek hiányában a normális erekciós funkció fenntartásának valószínűsége idővel fokozatosan csökken. A felmérés és a fizikális vizsgálat során a differenciáldiagnosztikai tünetek közé tartozhat a fájdalom (csak ischaemiás formában), a pénisz merevségének mértéke (teljes ischaemiás formában) és anamnesztikus adatok (a trauma jellemzőbb a artériás forma, a vérrendszer betegségei - ischaemiás formára). A pénisz vizsgálatakor ügyeljen a szivacsos szövet merevségének meglétére vagy hiányára. A perineum, a has és a végbél vizsgálata segíthet azonosítani a korábbi traumák jeleit.

A priapizmus ischaemiás formáját azonban csak a laboratóriumi és műszeres módszerek, amelyek magukban foglalják a barlangi vér aspirációs gázainak elemzését, a cavernosography, a szcintigráfia és a barlangos testek duplex ultrahangját, képesek megbízhatóan megkülönböztetni a priapizmus ischaemiás formáját a nem ischaemiástól. Ez utóbbi az „arany standard” a priapizmus formáinak differenciáldiagnózisában, amely lehetővé teszi a priapizmus hemodinamikai formájának non-invazív és egyidejűleg megbízható meghatározását és az intracavernous manipulációk szükségességének meghatározását. A veno-okkluzív priapizmus ultrahangos jelei közé tartozik a minimális vagy nulla véráramlási sebesség a barlangos artériákban, valamint a véráramlás hiánya a barlangos testekben (1. ábra). Artériás priapizmus esetén a véráramlás a barlangos artériákban normális vagy fokozott, de a véráramlás jelen van a barlangos testekben. A duplex szkennelést lithotómiás helyzetben végezzük, megvizsgáljuk a perineális területet, majd a pénisz teljes szárát a gyökértől a fejig. Traumatikus eredetű nem ischaemiás priapizmus esetén gyakran észlelnek arteriovenosus fisztulákat és pszeudoaneurizmákat a barlangi testek perineális szakaszaiban (2-4. ábra). Ha az ultrahangot nem lehet elvégezni, akkor a corpora cavernosa szúrásához folyamodnak vérszívással és gázösszetétel elemzésével. Az ischaemiás priapizmusból származó aspirátum sötét színű (lásd 6. ábra), az oxigén parciális nyomása kisebb, mint 30 Hgmm. Art., szén-dioxid - több mint 60 Hgmm. Art., pH – kevesebb, mint 7,25.

Az artériás priapizmus kezelése általában konzervatív. Ha az ultrahang nem tárja fel a barlangi erek jelentős károsodását, a betegek kezelésének taktikája a dinamikus megfigyelés, a legtöbb esetben spontán remisszió következik be. A betegség rendeződésének és a beteg vágyának hiányában a barlangos erek szuperszelektív embolizálását alkalmazzák, amely jelenleg a legszélesebb körben alkalmazott ill. hatékony módszer az artériás priapizmus kezelése azonban, amint fentebb megjegyeztük, az erekciós diszfunkció kockázatával jár. A hozzáférés standard módon a femoralis artérián keresztül történik, majd arteriocavernosography-t végeznek (5. ábra). Elzárószerként felszívódó és nem felszívódó (tartós) anyagok használhatók. Az előbbiek közé tartoznak az autológ trombotikus masszák és a zselatin mikrogömbök, az utóbbiak - spirálok, etil- és polivinil-alkohol, akril mikrogömbök. A felszívódó és nem felszívódó szerek hatékonysága a jelentések szerint összehasonlítható (74% vs. 78%), a felszívódó szerek használatával pedig szignifikánsan alacsonyabb a posztoperatív merevedési zavar kockázata (5% vs. 39%). Ha az embolizáció nem hatékony, és nagy arteriovenosus fistulák vannak jelen, nyílt revízió és vaszkuláris rendellenességek elkötése eseteit leírták - a módszer hatékonysága elérte a 63%-ot, de a betegek közel fele súlyos merevedési zavarban szenvedett a műtét után. A betegség ritkasága miatt a rendelkezésre álló adatok kisszámú betegen végzett leíró vizsgálatokból származnak, és nem végeztek kontrollált vizsgálatokat a különböző kezelési sémákról (megfigyelés, embolizáció vagy műtéti lekötés).

A priapizmus veno-okkluzív formájának kezelését sürgős indikációk szerint végezzük. Helyi érzéstelenítésben (dorsalis idegblokk) átszúrják a corpora cavernosát, és vért szívnak ki belőlük. Hagyományosan az oldalirányú megközelítés a pénisz szárának középső részén 3 vagy 9 órakor történik, ami a legjobb lehetőségeket biztosítja a barlangos rések leszívására és öntözésére (6. ábra). Általában a szúrás után a vér spontán szétválni kezd a tűn keresztül. Ismétlődő priapizmusrohamok vagy barlangos fibrózis jelenléte esetén aktív aspirációra lehet szükség. Az összegyűjtött vért biokémiai vizsgálatra küldik a diagnózis megerősítésére. Ha a roham kezdete óta több mint 24 óra telt el, és a priapizmus és a gyógyszeres priapizmus ismétlődő epizódjai vannak intracavernális injekciók után, vérszívás után, javasolt a barlangi réseket izotóniás nátrium-klorid oldattal öblíteni. Ehhez amellett, hogy a szívótűt a tengely középső részébe kell felszerelni, a pénisz tövéhez közelebb kell beépíteni egy öntözőnyílást (7. ábra). A priapizmus támadása aspiráció és öntözés után a betegek 30% -ánál figyelhető meg. A szúrás helyét 30-60 percig kompressziónak kell alávetni, hogy megakadályozzuk a hematóma kialakulását. Alternatív megközelítésként lehetőség van transzgladuláris punkcióra, amely csökkenti a hematóma kialakulásának kockázatát, és lehetővé teszi a vér barlangos-mirigyes shuntjét a tű eltávolítása után (Winter szerint, lásd alább), vagy a barlangos testek punkcióját. a lábak és a disztális rész területén. Ha az aspiráció és az irrigáció nem fejti ki hatását, a szimpatomimetikumokat intracavernosalisan, pillangótűn keresztül fecskendezik be, ami elősegíti a detumeszcencia kialakulását. A fenilefrint (Mesatone) általánosan használják az alfa-1 adrenerg receptorokra kifejtett szelektív hatása és a szív- és érrendszeri kockázatok minimalizálása miatt. A gyógyszer adagolási rendje 100-150 mcg 5-10 percenként a detumescencia bekövetkezte előtt. A maximális adag 1000 mcg. Ebben az esetben a priapizmus eltűnése a betegek 43-81% -ánál figyelhető meg.

Az ischaemiás priapizmus sebészeti kezelését spontán leépülés és a konzervatív intézkedések hatásának hiányában végezzük. Az alkalmazott műtétek (8. ábra) lényege a károsodott vénás kiáramlás helyreállítása mesterséges barlangi-vénás sönt kialakításával. Előnyösebb a disztális (barlangos-mirigyes) anasztomózisok létrehozása - Winter szerint (biopsziás tűvel), Ebbehoy szerint (perkután szikével) és El-Gorab szerint (lyukat hozva létre a tunica albugineában a barlangos test distalis része). A véráramlás helyreállítása és a sönt működése ebben az esetben ultrahanggal könnyen ellenőrizhető (9. ábra). Ha a distalis anastomosis műtétek nem mutatnak hatást, akkor a corpora cavernosa pedicle és a corpus spongiosum proximális része között proximális anasztomózist alkalmazunk (Kvokel-Setcher szerint), illetve saphenocavernous anasztomózist Greyhack szerint. Ezek az eljárások kevésbé előnyösek a súlyos szövődmények kialakulásának kockázata miatt: Kwokel-Setcher anastomosis húgycső fistulákkal és gennyes cavernositissel, Grayhack anasztomózissal tüdőembóliával társul.

A péniszprotézis valójában a priapizmus szövődményeinek kezelése – a kialakult teljes merevedési zavar, amely nem ellenáll a gyógyszeres terápiának. A Londoni Urológiai Intézet egyik tanulmánya 8 különböző etiológiájú ischaemiás priapizmus akut rohamában szenvedő beteg adatait mutatta be. A konzervatív terápia minden betegnél hatástalan volt, felüknél a priapizmusos rohamok bypass műtét után visszatértek. A rendellenességek ischaemiás természetét a Doppler szkennelési adatok és a barlangi vér aspirátum gázanalízise igazolta. Valamennyi beteg péniszprotézisen esett át, közülük 6 esetben félmerev protézissel, kettőnél pedig felfújható háromkomponensű protézissel (10. ábra). Az átlagos posztoperatív követési időszak 17 hónap volt (5-35), 8 betegből 7 volt kielégítő. szexuális funkció, az egyiknek nem volt szexuális partnere, ami lehetetlenné tette a funkcionális kimenetel felmérését. Tamella alátámasztja a barlangos fibrózis elkerülhetetlenségét 24 órával a priapizmus rohama után. Sundaram et al. leírja egy 40 éves, refrakter priapizmusban szenvedő beteg történetét, akinél a péniszprotézist előnyben részesítették a shunt műtéttel szemben. A priapizmus sebészeti kezelési módjának (shunt műtét vagy protetika) kiválasztásakor a betegség rohamának időtartamát kell figyelembe venni. Ha 24 óránál rövidebb ideig tart, bizonyos mértékig meg lehet őrizni az erekciós funkciót, és lehetséges a shunt műtét a roham megoldására. Ha a roham 24 óránál tovább tart, nagyon nagy a barlangi fibrózis kialakulásának valószínűsége, és a söntműtétek csak megállítják a rohamot, de nem vezetnek az erekciós funkció helyreállításához. Ebben az esetben azonnal előnyben kell részesítenie a péniszprotézist. Ezt a kezelési módszert gyakran alkalmazzák olyan betegeknél nagy kockázat a betegség ismételt epizódjainak előfordulása (például SCD-vel), amikor a protéziseket közvetlenül aspiráció és öntözés után helyezik be.

A mai napig az egyik legnehezebb és legmegoldatlanabb kérdés a priapizmus visszatérő formáinak kezelése. Mivel ischaemiás természetű, meghatározza az orvos prognosztikai éberségét az erekciós zavar kialakulását illetően; ugyanakkor a 3 óránál rövidebb ideig tartó epizódok spontán enyhülése e patológia kezelésében a fő hangsúlyt a másodlagos prevencióra, vagyis a betegség visszaesésének megelőzésére helyezi, ami lényegében a remisszió alatti intermittáló priapizmus konzervatív kezelése. . Az időszakos priapizmus rohamai során terápiás taktika ugyanaz marad, mint az ischaemiás priapizmus bármely más változatánál.

Levine és Guss egy GnRH analóg sikeres alkalmazásáról számol be SCD-ben és visszatérő priapizmusban szenvedő betegeknél egy évig. Hasonló adatokat közölnek Steinberg et al. . Egy 32 éves, visszatérő priapizmusban szenvedő (de SCA nélkül) beteget kezdetben az intracavernosalis adrenalin injekció technikájára képeztek ki, azonban kényelmesebb gyógyszerbeadási formára volt szüksége, miközben megőrizte a libidót és a szexuális funkciót. A leuprolid 7,5 mg-ot havonta egyszer adták be. A beteg két hónapig nem észlelte a libidó csökkenését. Négy hónappal a terápia abbahagyása után a páciens erekciója elegendő volt a nemi érintkezéshez, de nem számolt be hosszan tartó fájdalmas erekcióról. Dahm et al. beszámoltak a bikalutamid alkalmazásáról 3 olyan betegnél, akiknél SCA és refrakter visszatérő priapizmus kombinációja volt. Figyelemre méltó, hogy annak ellenére, hogy a libidó és a szexuális funkció nem csökken, jelentős fejlődés a betegség lefolyása során minden betegnél kimutatták. Hasonló adatokat az erekciós funkció csökkenése nélkül erősít meg Hoffman és munkatársai tanulmánya. , ahol a bikalutamidot β-agonistával és a Costabile-val kombinálták, amely a flutamidet szájon át, napi háromszor 125 mg-os dózisban alkalmazta. Yamashita esetjelentést ad egy 56 éves, visszatérő priapizmusban szenvedő betegről. Kezdetben a beteg napi 50 mg klórmadinont vett be intracavernális β-adrenerg agonista injekciókkal kombinálva. A hatás hiánya miatt a klórmadinon adagját 100 mg-ra emelték, aminek következtében az össztesztoszteron szintje 0,43 ng/ml-re csökkent, és merevedési zavarok alakultak ki, ezért a kezelést abbahagyták. A gyógyszer abbahagyása után azonban az erekciós funkció fokozatosan visszatért az eredeti szintre, és nem figyeltek meg több priapizmusos epizódot. Serjeant et al. kettős-vak, placebo-kontrollos keresztezett vizsgálatot végzett a silbestrol alkalmazásával kapcsolatban SCA és visszatérő priapizmus kombinációjában szenvedő betegeknél. A vizsgálati eredmények szerint a gyógyszer napi 5 mg-os adagja a rohamok gyakoriságának jelentős csökkenését eredményezte a placebóhoz képest. A vizsgálatban részt vevő betegek száma (11 fő) azonban nem volt elegendő ahhoz, hogy egyértelmű következtetéseket vonjunk le az ösztrogén alkalmazásának lehetőségéről ezeknél a betegeknél. Az antiandrogénekhez képest az ösztrogének alkalmazása kevésbé preferált, mert a VTE, az elhízás és a gynecomastia fokozott kockázatával járnak együtt. Általánosságban elmondható, hogy a priapizmus hormonterápiájának alkalmazása továbbra is empirikus – nincsenek olyan tanulmányok, amelyek egyértelműen megállapítanák a tesztoszteronszintnek a visszatérő priapizmus lefolyására gyakorolt ​​​​hatását.

A baklufen egy GABA receptor agonista, és az afferens terminálisok hiperpolarizálásával gátolja a gerinc reflexeit. Egyes tanulmányok kimutatták, hogy a baklofen gátolja az erekciót és az ejakulációt. Denys et al. 9 beteg kapott baklofént spasticus paresis (etológia: gerincvelő sérülés és sclerosis multiplex) kezelésére. Közülük 8-nál különböző súlyosságú ED volt, átlagos követési idő 44,4 hónap. Kimutatták, hogy a baklofen hirtelen megvonása elvonási szindrómát vált ki a priapizmus kialakulásával. Vaidinaythan és munkatársai egy 46 éves páciensről számoltak be, akinek C4-es gerincvelő-sérülése volt. 12 héttel a sérülés után visszatérő priapizmus alakult ki nála, a betegség legapróbb mozgása is kiváltotta a rohamokat. A napi háromszori 10 mg-os baklofen-terápia során az epizódok gyakorisága és időtartama folyamatosan csökkenni kezdett. Ugyanezeket az eredményeket kapták Rourke et al. : Amikor a baklofént napi 40 mg-os adagban adták be, egy 41 éves, éjszakai visszatérő priapizmusban szenvedő betegnél a tünetek teljes megszűnését tapasztalták. A terápia abbahagyása után egy évig végzett megfigyelés a hatás tartós megőrzését mutatta normál szexuális funkció mellett.

Perimenis et al. három idiopátiás priapizmusban szenvedő betegnél kimutatta a görcsoldó gabapentin hatékonyságát. Két betegnél nem jelentkezett priapizmus, miközben alacsony dózisú terápiát folytattak 16, illetve 24 hónapig. A harmadik beteg 6 hónapig tartó sikeres kezelés után abbahagyta a gyógyszer szedését, és a betegség kiújult. A terápia újrakezdése után ismét remissziót tapasztalt (követési időszak - 9 hónap). Lehetséges, hogy a gabapentin hatásmechanizmusa összefügg a kalciumionok trabekuláris SMC-kből való felszabadulásának elnyomásával és relaxációjuk elnyomásával. Ezenkívül a gabapentinről kimutatták, hogy szignifikánsan csökkenti a tesztoszteron és az FSH szintjét patkányokban.

Szelektív? A 2-adrenerg agonista terbutalin hatékonyságát Ahmed és mtsai. egy 11 éves fiú visszatérő priapizmusának kezelésében. A 3 mg-os kezdeti adaggal végzett kezelés, amelyet egy hét alatt 1,5 mg-ra csökkentett, a rohamok 6 hónapig tartó megszűnését eredményezte. Egy placebo-kontrollos vizsgálatban, amely a terbutalin hatékonyságát vizsgálta a PGE-indukált priapizmusban szenvedő betegek kezelésében, a betegek 36%-ánál fordult elő detumescencia, szemben a placebocsoport 12%-ával. Ezek az eredmények azt sugallják, hogy a terbutalin a gyógyszer által kiváltott priapizmus kezdeti terápiájaként használható. A legújabb tanulmányok szerint a priapizmus patogenezise magában foglalja a PDE-5 mennyiségének csökkenését a barlangi szövetben, ami a cGMP szintjének növekedéséhez vezet, elősegíti a trabekuláris SMC-k relaxációját. Érdekes módon 2002-ben Bialecki és Bridges arról számolt be, hogy 50 mg szildenafil szedése esetén az akut priapizmus rohamok enyhülnek, és csökkent a relapszusok aránya SCD-ben szenvedő betegeknél. A gyógyszer hosszú távú alkalmazása endoteliális NO-szintáz hiányos egerekben a PDE-5 mennyiségének növekedéséhez és a priapizmus epizódjainak csökkenéséhez vezetett. Burnett et al. szildenafilt napi 25 mg-os dózisban használtak, további átállással heti háromszor 5 mg-os tadalafilre az SCD-ben szenvedő betegek egy csoportjában, és hosszú távú remissziót értek el, és a terápia megkezdése előtt a betegek minden rendelkezésre álló módszert kipróbáltak. hatás nélküli farmakoterápia. Így az alacsony dózisú PDE5 inhibitor terápia paradox módon hatékony a priapizmus esetében, de ennek a kezelési módszernek a hatékonysága további vizsgálatokat igényel.

Egyes gyógyszerek nem használhatók szisztémás terápia, hanem független intracavernos injekciókhoz. McDonald és Santucci egy heterozigóta HbS hemoglobinopátiában és visszatérő priapizmusban szenvedő beteg sikeres kezeléséről számolnak be metaraminollal (szelektív β-adrenerg agonista) heti egyszeri 5-10 mg-os adagban intracavernás injekció formájában. A teljes detumeszcenciát az injekció beadása után 3-10 perccel figyelték meg. Egy másik önbeadásra használható gyógyszer az etilefrin, amely szintén a szelektív β-adrenerg agonisták közé tartozik. Teloken és munkatársai egy 27 éves, intermittáló idiopátiás priapizmusban szenvedő férfi 1 éves gyógyszerhasználatának tapasztalatait írják le. A terbutalin terápia hatástalan volt, ezért intracavernális öntözést végeztünk drenázssal és 5 mg etilephrin adagolással, ami detumescenciát eredményezett. Ezt követően a beteget 1 óránál tovább tartó roham esetén 5 mg-os adag önálló beadására tanítottuk, majd egy hónapos kezelés után remissziót értek el, ugyanakkor a szexuális aktivitás teljes mértékben megmaradt.

Az intracavernális injekciók általános hátránya bizonyos bonyolultság és technikai jellegű kényelmetlenség, amelyet nem minden beteg képes leküzdeni. Egyéb lehetséges szövődmények közé tartozik az esetleges fertőzés és hegesedés. Ralph és munkatársai a mezaton beültethető bejuttató rendszerének (IDS) alkalmazásának tapasztalatait írják le egy 28 éves betegnél, akinek 3 éves kórtörténetében visszatérő priapizmus szerepel. Oldalsó penoscrotális bemetszéssel egy rendszert ültettek be egy kanült az oldalsó oldalról a jobb barlangi testbe, és nem felszívódó varratokkal rögzítették. A tartályt a herezacskó bőre alá helyeztük. A kezdeti titrálás után egy adagolási rendet választottunk - 50 mg mezatont 8 ml ICN-ben perkután injektáltunk a tartályba kéthetente egyszer. Ha intracavernális injekcióra volt szükség, a beteg egyszerűen megnyomhatta a pumpa gombot – egyetlen megnyomással 0,1 ml oldat infúziót kapott. Az ISD 4 hónapos használatának eredményeként minden kezdődő támadást azonnal leállítottak.

Az altepláz vagy szöveti plazminogén aktivátor (tPA) egy 2. generációs trombolitikus gyógyszer, egy szerin proteáz, amely a plazminogént plazminná alakítja. Még Hinman cikkében is felmerült, hogy a priapizmus a barlangi vénák trombózisa következtében alakul ki, és ezt a felülvizsgálatot adatok megerősítik a betegség összefüggését a hiperkoagulálható állapotokkal. A trombolitikus terápia hatékonysága olyan trombotikus folyamatokban, mint a myocardialis infarctus és az ischaemiás stroke, régóta ismert [I]. Cikkükben Rutchik et al. megvitatják az altepláz egyszeri intracavernális injekciójának sikeres alkalmazását egy 35 éves, visszatérő priapizmusban szenvedő és napi kétszeri rohamok gyakoriságában szenvedő betegeknél. A barlangos testek irrigációjával járó aspirációt, a mezaton intracavernális beadását, sőt a sebészeti kezelést - El-Gorab söntelést - hatástalanul végezték. Miután az egyik roham során 15 mg alteplázt adtak be a jobb barlangi testbe, 15 percen belül csaknem teljes leépülés volt megfigyelhető. Az altepláz alkalmazásának farmakokinetikai előnye van a többi trombolitikumhoz képest alacsony felezési ideje miatt (körülbelül 5 perc). A trombolízist azonban a beteg otthon nem végezheti el, mert fennáll az életveszélyes vérzés veszélye. A metilénkék egy guanilát-cikláz inhibitor. Megakadályozza a trabekuláris SMC-k NO által közvetített relaxációját. A gyógyszer intracavernális injekciójának hatékonyságát patkányokon, nyulakon és embereken mutatták ki a priapizmus minden formájának kezelésében. Azonban nem végeztek tanulmányokat a metilénkéknek a visszatérő priapizmus lefolyására gyakorolt ​​közvetlen hatásáról.

A modern orvostudományban a priapizmus népszerűsége és több mint évszázados tanulmányozása ellenére továbbra is súlyos, sürgető és egyben ritka és nem kellően tanulmányozott urológiai patológia marad. A priapizmus hemodinamikai formáinak azonosítása jelentős lépések megtételét tette lehetővé a betegek helyes kezelésében. Megállapították a hematológiai és véralvadási zavarok szerepét, mint az idiopátiás priapizmus fő okait. A betegség és a trabecularis SMC tónus szabályozásának egyensúlyhiányával kapcsolatos új adatok lehetővé tették a betegség patogenezisének valamelyest tisztázását, valamint a mikrokeringési zavarok univerzális természetének és a sejtszubsztrátok szintjének jellemzését a priapizmus különböző etiológiáiban. Talán a molekuláris tényezők szerepének további tanulmányozása a priapizmus kialakulásának mechanizmusában lehetővé teszi, hogy hatékony és biztonságos gyógyszereket hozzanak létre a kezelésére. Jelenleg az invazív manipulációk és a sebészeti technikák vezető szerepet játszanak a priapizmus legtöbb formájának kezelésében. Bár leírták különböző gyógyszercsoportok alkalmazását a kiújuló priapizmus másodlagos megelőzésére, jelentős számú megfigyelés hiányában nincs bizonyíték az egyik vagy másik farmakológiai szer vagy beavatkozási mód megválasztására. Remélhetőleg a jövőben a tapasztalatok felhasználása és az új adatok felhalmozása a megfelelő tervezésű és kellő statisztikai erővel végzett vizsgálatok során segíti majd a modern urológiát a priapizmus rejtélyes jelenségének problémájának megoldásában.

Rövidítések listája:

VTE – vénás thromboembolia

SMC-k – simaizomsejtek

GnRH – gonadotropin-felszabadító hormon

ISD – beültethető bejuttató rendszer

ICN – izotóniás nátrium-klorid oldat

PGE – prosztaglandin E

PKA – protein kináz A

PKG – protein kináz G

SCA – sarlósejtes vérszegénység

TFR-? – transzformáló növekedési faktor – béta

PE – tüdőembólia

FSH – tüszőstimuláló hormon

CML – krónikus mieloid leukémia

cAMP – ciklikus adenozin-monofoszfát

cGMP – ciklikus guanozin-monofoszfát

ET - endotelin

ER-A – endotelin receptor A altípus

ER-B - endotelin receptor B altípus

Bibliográfia:

1. Montague DK, Jarow J, Broderick GA, Dmochowski RR, Heaton JP, Lue TF és mások. Amerikai Urológiai Egyesület irányelvei a priapizmus kezeléséről. J Urol 2003; 170:1318–24.
2. Hinman F. Priapizmus: esetek beszámolója az irodalom klinikai vizsgálatában, utalva annak patogenezisére és sebészeti kezeléseire. Ann Surg 1914; 60: 689–716.
3. Burnett AL. A priapizmus kórélettana: diszregulációs erekció élettani tézis. J Urol 2003; 170: 26–34.
4. Hodgson D. Az istenekről és a piócákról: a priapizmus kezelése a XIX. században. JR Soc Med 2003; 96:562–5.
5. Papadopoulos I, kelami A. Priapus és priapizmus: a mitológiától az orvostudományig. Urológia 1988; 32: 385–6.
6. Shokeir AA, Hussein NI. A fáraói Egyiptom urológiája. BJU Int 1999; 84:755–61.
7. Schreibman SM et al. (1974) Priapizmus kezelése krónikus granulocitás leukémiában szenvedő betegeknél. J Urol 111:786–788
8. Hinman F Jr. Priapizmus: a terápia sikertelenségének okai. J Urol 1960; 83:420–8.
9. Burt FB, Schirmer HK, Scott WW. Új koncepció a priapizmus kezelésében. J Urol 1960; 83:60–1.
10. Hauri D, Spycher M, Bruhlmann W. Erekció és priapizmus: új fiziopatológiai koncepció. Urol Int 1983; 38: 138–45.
11. Kolodny RC, Masters WH, Johnson VE. Szexuális és erológiai betegségek. Boston: Little Brown & Co (T); 1979.
12. Lue TF. A pénisz erekció fiziológiája és az erekciós diszfunkció és a priapizmus patofiziológiája. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein AJ, Kavoussi AR, Novick AC és mások, szerkesztők. Campbell urológiája. Philadelphia: WB Saunders; 2002: 1610–96.
13. Hoover NG, Fortenberry JD. Antivenin alkalmazása a priapizmus kezelésére fekete özvegy pók harapása után. Gyermekgyógyászat 2004; 114:128–9.
14. Sengupta N, Pandit K, Mukherjee S. Priapizmus 2-es típusú cukorbetegségben. J Assoc Physicians India 2001; 49:383.
15. Teixeira CE, Faro R, Moreno RA, Rodrigues Netto N Jr, Fregonesi A, Antunes E és mások. Humán izolált corpus cavernosum skorpióméreg által kiváltott nem-adrenerg, nemkolinerg relaxációja. Urológia 2001; 57:816–20.
16. Schwartz RH, Rushton HG. Dadogó priapizmus, amely a nyújtott hatóanyag-leadású metilfenidát elhagyásával jár. J Pediatr 2004; 144:675–6.
17. Sari I, Akar S, Secil M, Birlik M, Kefi A, Onen F stb. Trombózis és priapizmus Henoch-Schonlein purpurában szenvedő betegeknél. Rheumatol Int 2005; 25:472–4.
18. Eland IA, van der Lei J, Stricker BH, Sturkenboom MJ. A priapizmus előfordulása a lakosság körében. Urológia 2001; 57:970–2.
19. Hashmat AI, Rehman J. Priapizmus. In: Hashmat AI, Das S, szerkesztők. A pénisz. Philadelphia: Lea & Febiger; 1993.
20. Spycher MA, Hauri D. Az erekciós szövet ultrastruktúrája priapizmusban. J Urol 1986; 135:142–7.
21. Ciampalini S, Savoca G, Buttazzi L, Gattuccio I, Mucelli FP, Bertolotto M és mások. Nagy áramlású priapizmus: kezelés és hosszú távú követés. Urológia 2002; 59:110–3
22. Juenemann KP, Lue TF, Abozeid M, Hellstrom WJ, Tanagho EA. Vérgáz-elemzés a kábítószer által kiváltott pénisz erekcióban. Urol Int1986; 41:207–11.
23. Steinhardt GF és Steinhardt E (1981): Priapizmus leukémiás gyermekeknél. Urology 18:604–606
24. Hauri D, Spycher M, Bruhlmann W. Erekció és priapizmus: új fiziopatológiai koncepció. Urol Int 1983, 38: 138–45.
25. Hakim LS, Kulaksizoglu H, Mulligan R, Greenfield A, Goldstein I. Evolving concepts in the diagnostic and treatment of arterial high flow priapism. J Urol 1996; 155:541–8.
26. Brock G, Breza J, Lue TF, Tanagho EA. Nagy áramlású priapizmus: a betegségek egy spektruma. J Urol 1993; 150:968–71.
27. Kim N, Vardi Y, Padma-Nathan H, Daley J, Goldstein I, Saenz de Tejada I. Az oxigénfeszültség szabályozza a nitrogén-monoxid útvonalat. Fiziológiai szerep a pénisz erekciójában. J Clin Invest 1993; 91:437–42.
28. Broderick GA, Harkaway R. Farmakológiai erekció: időfüggő változások a vállalati környezetben. Int J Impot Res 1994; 6:9–16.
29. Ul-Hasan M, El-Sakka AI, Lee C, Yen TS, Dahiya R, Lue TF. TGF-béta-1 mRNS expressziója és ultrastrukturális változások farmakológiailag indukált elhúzódó pénisz erekcióban kutyamodellben. J Urol 1998; 160:2263–6.
30. Sanli O, Armagan A, Kandirali E, Ozerman B, Ahmedov I, Solakoglu S és mások. A TGF-béta1 neutralizáló antitestek csökkentik az ischaemiás priapizmus fibrotikus hatásait. Int J Impot Res 2004; 16:492–7.
31. Christ GJ, Richards S, Winkler A. Integratív erekcióbiológia: a jelátvitel és a sejt-sejt kommunikáció szerepe a testi simaizomtónus és a pénisz erekció koordinálásában. Int J Impot Res 1997; 9: 69–84.
32. Lue TF. Erektilis diszfunkció. N Engl J Med 2000; 42:1802–13.
33. Andersson KE, Stief CG. A neurotranszmisszió és a pénisz erekciós szöveteinek összehúzódása és relaxációja. World J Urol 1997; 15:14–20.
34. Kimura K, Ito M, Amano M, Chihara K, Fukata Y, Nakafuku M stb. A miozin foszfatáz szabályozása Rho és Rho asszociált kináz (Rho-kinase) által. Tudomány 1996; 273:245–8.
35. Surks HK, Mochizuki N, Kasai Y, Georgescu SP, Tang KM, Ito M stb. A miozin-foszfatáz szabályozása a cGMP-függő proteinkináz-alfával való specifikus kölcsönhatás révén. Tudomány 1999; 286:1583–7.
36. Mills TM, Lewis RW, Wingard CJ, Linder AE, Jin L, Webb RC. Érszűkület, RhoA/Rho-kináz és az erekciós válasz. Int J Imp Res 2003; 15:20–4.
37. Wettschureck N, Offermanns S. Rho/Rho-kinase mediated signaling in physiology and patophysiology. J Mol Med 2002; 80: 629–38.
38. Banos JE, Bosch F, Farre M. Drug-induced priapism. Etiológiája, előfordulása és kezelése. Med Toxicol Adverse Drug Exp 1989; 4:46–58.
39. Correas Gomez MA, Portillo Martin JA, Martin Garcia B, Hernandez Rodriguez R, Gutierrez Banos JL, del Valle Schaan JI stb., Trazodon-induced priapism. Actas Urol Esp 2000; 24:840–2.
40. Kulmala R, Lehtonen T, Nieminen P, Tammela T. Aetiology of priapism in 207 patients. Eur Urol 1995; 28:241–5.
41. Bettocchi C, Ashford L, Pryor JP, Ralph DJ. Priapizmus transzuretrális alprostadil után. Br J Urol 1998; 81:926.
42. Aoyagi T, Hayakawa K, Miyaji K, Ishikawa H, Hata M. Sildenafil által kiváltott priapizmus. Bull Tokyo Dent Coll 1999; 40:215–7.
43. Munarriz R, Park K, Huang YH, Saenz de Tejada I, Moreland RB, Goldstein I stb. Ischaemiás testszövet reperfúziója: fiziológiai és biokémiai változások az ischaemiás priapizmus állatmodelljében. Urológia 2003; 62:760–4.
44. Kumar P, Minhas S, Ralph DJ, Fry CH. Az intracelluláris acidózis védő hatása a corpus cavernosum kontrakciójára. Proc Physiol Soc 2006; 3:PC114.
45. Evliyaoglu Y, Kayrin L, Kaya B. Az allopurinol hatása a testszövetben a venookkluzív priapizmus által indukált lipidperoxidációra patkánymodellben. Br J Urol 1997; 80:476–9.
46. Emond AM et al. (1980) Priapizmus és impotencia homozigóta sarlósejtes betegségben. Arch Intern Med 140:1434–1437
47. Fowler JE Jr et al. (1991) A sarlósejtes hemoglobinopátiákkal kapcsolatos priapizmus: prevalencia, természetrajz és következmények. J Urol 145:65–68
48. Mantadakis E et al. (1999) A priapizmus prevalenciája sarlósejtes vérszegénységben szenvedő gyermekek és serdülők körében.
49. J Pediatr Hematol Oncol 21:518–522 6 AdeyojuAB et al. (2002) Priapizmus sarlósejtes betegségben; incidencia, kockázati tényezők és szövődmények – egy nemzetközi multicentrikus tanulmány. BJU Int 90:898–902
50. Granchi S, Vannelli GB, Vignozzi L, Crescioli C, Ferruzzi P, Mancina R és mások. Az endothelin-1 és receptorainak expressziója és szabályozása humán pénisz simaizom sejtjeiben. Mol Hum Reprod 2002; 8:1053–64.
51. Andersson K.E. A pénisz erekció farmakológiája. Pharmacol Rev 2001; 53:417–50.
52. Ari G, Vardi Y, Hoffmann A, Finberg JP. Az endotelinek lehetséges szerepe a pénisz erekciójában. Eur J Pharmacol 1996; 307:69–74.
53. Parkkisenniemi UM, Klinge E. Az endothelin receptorok funkcionális jellemzése a szarvasmarha retractor pénisz izomzatában és a pénisz artériában. Pharmacol Toxicol 1996; 79: 73–9.
54. Haynes WG, Webb DJ. Az endotelin, mint a szív- és érrendszeri funkciók szabályozója az egészségben és a betegségekben. J Hypertens 1998; 16: 1081–1098.
55. Schiffrin EL, Touyz RM. Az endotelin vaszkuláris biológiája. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 32:S2–13.
56. Filippi S, Marini M, Vannelli GB, Crescioli C, Granchi S. Vignozzi L, et al. A hipoxia hatása az endothelin-1 érzékenységre a corpus cavernosumban. Mol Hum Reprod 2003; 9: 765–74.
57. Sauzeau V, Rolli-Derkinderen M, Marionneau C, Loirand G, Pacaud P. A RhoA expresszióját a nitrogén-monoxid szabályozza a cGMP függő protein kináz aktiváción keresztül. J. Biol. Chem. 2003; 278:9472–80.
58. Thakali K, Demel SL, Fink GD, Watts SW. Az endotelin-1 által kiváltott vénák összehúzódása független a hidrogén-peroxidtól. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005; 289: H1115–22.
59. Morano SG et al. (2000) Hosszan tartó priapizmus kezelése krónikus mieloid leukémiában a betegség kezdetén. Ann Hematol 79:644–645
60. Broderick GA, Gordon D, Hypolite J, Levin RM. Anoxia és testi simaizom diszfunkció: az ischaemiás priapizmus modellje. J Urol 1994; 151:259–62.
61. Munarriz R, Wen CC, McAuley I, Goldstein I, Traish A, Kim N. Ischaemiás priapizmus kezelése nagy dózisú intracavernosalis fenilefrinnel: a padtól az ágyig. J Sex Med 2006; 3:918–22.
62. Kato GJ, McGowan V, Machado RF, Little JA, Taylor J 6th, Morris CR és mások. A laktát-dehidrogenáz, mint a hemolízissel összefüggő nitrogén-monoxid-rezisztencia, a priapizmus, a lábszárfekély, a pulmonális hipertónia és a sarlósejtes betegségben szenvedő betegek halálának biomarkere. Vér 2006; 107:2279–85.
63. Moon DG, Lee DS, Kim JJ. A pénisz megváltozott összehúzódási reakciója hipoxia alatt metabolikus acidózissal. Int J Impot Res 1999; 11: 265–71.
64. Kim JJ, Moon DG, KohSK. A nitrogén-monoxid szerepe in vivo macska erekcióban hipoxia alatt. Int J Impot Res 1998; 10: 145–50.
65. Saenz de Tejada I, Kim NN, Daley JT, Royai R, Hypolite J, Broderick GA és mások. Az acidózis rontja a nyúl trabekuláris simaizom kontraktilitását. J Urol 1997; 157:722–6.
68. Julie Zimbelman, MD, Jerry Lefkowitz, MD, Cameron Schaeffer, MD, Taru Hays, MD, Marilyn Manco-Johnson, MD, Christine Manhalter, Rachelle Nuss, MD. A warfarinterápia szokatlan szövődményei: Bőrelhalás és priapizmus. The Journal of Pediatrics. 137. kötet, 2. szám, 266-268. oldal (2000. augusztus)
69. Priapizmus fehérje C-hiányban szenvedő betegeknél. S. DARYANANI, J.T. WILDE, CRC Rákkutatási Intézet, Birminghami Egyetem, Orvostudományi Kar, Birmingham, Egyesült Királyság. Clinical & Laboratory Hematology, 19. kötet, 3. szám, 213–214. oldal, 2006
70. Abu Sham'a, R. A. H.; Kufri, F. H.; Yassin, I. H. Dadogó priapizmus, amely bonyolítja a warfarin-terápiát protein C-hiányban szenvedő betegeknél. International Journal of Laboratory Hematology, 30. kötet, 4. szám, 2008. augusztus, pp. 339-343 (5)
71. Lin G, Xin ZC, Lue TF, Lin CS. A foszfodiészteráz-5 fel- és leszabályozása a tachyphylaxiával és a priapizmussal összefüggésben. J Urol 2003; 170:S15–9.
72. Burnett AL, Bivalacqua TF, Champion HC, Musicki B. A hosszú távú foszfodiészteráz 5 inhibitor terápia enyhíti a visszatérő priapizmust. Urológia 2006; 67:1043–8.
73. Thuret I et al. (1996) Splenectomiát követő priapizmus instabil hemoglobinban: hemoglobin Olmsted A141 (H19) LeuArg. Am J. Hematol 51:133–136
74. Bancroft J, Wu FC. Az erekciós válaszkészség változásai androgénpótló terápia során. Arch Sex Behav 1983; 12:59–66.
75. Atala A et al. (1992) Az asplenicus állapothoz kapcsolódó priapizmus. Urology 40: 371–373
76. Fassbinder W et al. (1976) Priapizmusra hajlamosító tényezők hemodializált betegeknél. Proc Eur Dial Transplant Assoc. 12:380–386
77. Routledge PA et al. (1998) Esettanulmányok a terápiában: warfarin rezisztencia és hatástalanság visszatérő thromboemboliában és antikoagulánsokkal összefüggő priapizmusban szenvedő férfiaknál. Br J. ClinPharmacol. 46:343-346
78. Levine LA, Guss SP. Gonadotropin-felszabadító hormon analógok a sarlósejtes vérszegénységhez kapcsolódó priapizmus kezelésében. J Urol 1993, 150:475–7.
79. Steinberg J. A visszatérő priapizmus kezelése epinefrin öninjekcióval és gonadotropin-felszabadító hormon analógjával. J Urol 1994; 153: 152–3.
80. Serjeant GR, de Ceulaer K, Maude GH. Stilboestrol és dadogó priapizmus homozigóta sarlósejtes betegségben. Lancet 1985; 2: 1274–6.
81. Quigley M és Fawcett DP (1999): Thrombophilia and priapism. BJU Int 83:155
82. Dahm P, Rao DS, Donatucci CF. Antiandrogének a priapizmus kezelésében. Urológia 2002; 59:138.
83. Hoffman S, Kaynan AM, Melman A. A kétértelmű osztályozás priapizmusa sarlósejtes betegben. Int J Impot Res 2000; 12:59–63.
84. Costabile RA. A dadogás priapizmus sikeres kezelése antiandrogénnel. Tech Urol 1998; 4: 167–8.
85. Yamashita N, Hisasue S, Kato R, Masumori N, Takahashi A, Itoh N stb. Idiopátiás dadogó priapizmus: a detumeszcenciás mechanizmus helyreállítása antiandrogén időbeli alkalmazásával. Urológia 2004; 63:1182–5.
86. Denys P, Mane M, Azouvi P, Chartier-Kastler E, Thiebaut JB, Bussel B. A krónikus intratekális baclofen mellékhatásai az erekcióra és az ejakulációra gerincvelő-elváltozásokban szenvedő betegeknél. Arch Phys Med Rehabil 1998; 79:494–6.
87. Vaidyanathan S, Watt JW, Singh G, Hughes PL, Selmi F, Oo T et al. Ismétlődő priapizmus kezelése nyaki gerincvelő-sérült betegeknél orális baklofen terápiával. Gerincvelő 2004; 42: 134–5.
88. Rourke KF, Fischler AH, Jordan GH. Kiújuló idiopátiás priapizmus kezelése orális baklofennel. J Urol 2002; 168:2552–3.
89. Brown JA és Nehra A (1998): Eritropoetin által kiváltott visszatérő véna-elzáródású priapizmussal összefüggő és végstádiumú vesebetegség. Urology 52:328–330
90. Perimenis P, Athanasopoulos A, Papathanasopoulos P, Barbalias G. Gabapentin a visszatérő, refrakter, idiopátiás priapizmus kezelésében. Int J Impot Res 2004; 16:84–5.
91. Daoud AS, Bataineh H, Otoom S, Abdul-Zahra E. A Vigabatrin, Lamotrigine és Gabapentin hatása a hím patkányok termékenységére, súlyára, nemi hormonjaira és biokémiai profiljára. NeuroEndocrinol Lett 2004; 25: 178–83.
92. Ahmed I. Intermittáló idiopátiás priapizmus kezelése orális terbutalinnal. Br J Urol 1997; 80:341.
93. Lowe FC, Jarow JP. Az orális terbutalin és pszeudoefedrin placebo-kontrollos vizsgálata a prosztaglandin E1 által kiváltott elhúzódó erekció kezelésében. Urológia 1993; 42:51–3.
94. Klein LA et al. (1972) A priapizmus sebészeti kezelése: megjegyzéssel a heparin által kiváltott priapizmusról. J Urol 108:104–106
95. Hebuterne X et al. (1992) Priapizmus teljes szülői táplálással kezelt betegben. JPEN J Parenter Enteral Nutr 16:171–174
96. Bialecki ES, Bridges KR. A szildenafil enyhíti a priapizmust sarlósejtes betegségben szenvedő betegeknél. Am J Med 2002; 113:252.
97. McDonald M, Santucci RA. A dadogó priapizmus sikeres kezelése az alfa-agonista metaraminol otthoni öninjekciójával. Int Braz J Urol 2004; 30: 121–2.
98. Ralph DJ, Pescatori ES, Brindley GS, Pryor JP. Intracavernosalis fenilefrin visszatérő priapizmus esetén: önadagolás gyógyszerbejuttató implantátummal. J Urol 2001; 165:1632.
99. Rutchik S, Sorbera T, Rayford RW, Sullivan J. Recalcitrant priapism sikeres kezelése szöveti plazminogén aktivátor intercorporális injekciójával. J Urol 2001; 166:628.
100. Teloken C, Ribeiro EP, Chammas M Jr, Teloken PE, Souto CA. Intracavernosalis Etilefrine öninjekciós terápia visszatérő priapizmusra: egy évtizedes követés. Urológia 2005; 65:1002.
101. Bravo Avila ME, Araujo Alvarez JM, Bustamante Quezada A, TrujilloFerrara JG. Az L-arginin-oxoborolidinon toxicitása és vérnyomáscsökkentő hatása, valamint metilénkékkel történő modulálása. Összehasonlítás L-argininnel, nitrittel és nitráttal. Arch Cardiol Mex 2001; 71: 193–8.
102. Nakanishi H, Matsuoka I, Ono T, Ohkubo S, Nakahata N. Az izolált nyúlaorta minőségileg eltérő reakciója az intimális és adventitiális felszínről beadott metilénkékre. Fukushima J Med Sci 2001; 47:63–73.
103. Martinez Portillo F, Hoang-Boehm J, Weiss J, Alken P, Junemann K. Methylene blue as a sikeres kezelési alternatíva a farmakológiailag indukált priapizmushoz. Euro Urol 2001; 39:20–3.
104. McMahon CG. Erős áramlású priapizmus egy artériás-lacunáris fisztula miatt, amely a kezdeti véna-elzáródásos priapizmust bonyolítja. Int J Impot Res 2002;14:195–6.
105. Steers WD, Selby JB Jr. A metilénkék alkalmazása és a pudendális artéria szelektív embolizálása nagy áramlású priapizmushoz, amely ellenáll az orvosi és sebészeti kezeléseknek. J Urol 1991;146:1361–3.
106. Hubler J, Szanto A, Konyves K. A metilénkék mint intracavernous injekció által okozott priapizmus kezelésének eszköze az erectilis dysfunction leküzdésére. Int Urol Nephrol 2003; 35:519–21.
107. Rees RW, Kalsi J, Minhas S, Peters J, Kell P, Ralph DJ. Alacsony áramlású priapizmus kezelése péniszprotézis azonnali behelyezésével. BJU Int 2002; 90:893–7.
108. Kulmala RV, Tamella TL. A vazoaktív gyógyszerek intracavernosalis injekciója által okozott priapizmus 24 órán át vagy tovább tartó hatásai. Int J Impot Res 1995; 7: 131–6.
109. Sundaram CP, Fernandes ET, Ercole C, Billups KL. Tűzálló priapizmus kezelése péniszprotézissel. Br J Urol 1997; 79:659.
110. Ochoa Urdangarain O, Hermida Perez JA. Priapizmus. A mi tapasztalatunk. Arch Esp Urol 1998; 51:269–76.
111. Kandel GL, Bender LI, Grove JS. Tüdőembólia: a corpus-saphenus shunt szövődménye priapizmus miatt. J Urol 1968; 99:196–7
112. Ismétlődő priapizmus sarlósejtes tulajdonságban Protein S-hiánnyal. Jalil Ur Rehman, Anil V. Pathare Salam S. Al Kindi, Rajiv Jain, Akram Choudry. A Pakisztáni Orvosi Szövetség folyóirata
113. Foda MM et al. (1996) Fabry-kórhoz kapcsolódó nagy áramlású priapizmus egy gyermeknél: esettanulmány és az irodalom áttekintése. Urology 48:949–952
114. Bschleipfer TH et al. (2001) Heparin által kiváltott priapizmus. Int J Impot Res 13:357–359
115. Lieven Goeman, Steven Joniau, Raymond Oyen, Hubert Claes, Hein Van Poppel. A Corpus Cavernosum idiopátiás részleges trombózisa: A konzervatív kezelés hatékony és lehetséges. Európai Urológia, 2003
116. Pond HS (1969) A priapizmus, mint a mielogén leukémia bemutatott panasza: esettanulmány és áttekintés az erekció fiziológiájáról, valamint a priapizmus patofiziológiájáról és kezeléséről. South Med J 62:465–467
117. FeldsteinVA (1993) Poszttraumás „high flow” priapizmus: kiértékelés color flow doppler-szonográfiával. J Ultrasound Med 12:589–593
118. Priapizmus. A. Melman, S. Serels. International Journal of Impotence Research, 2000, 133-138.
119. Lue TF et al. (1986) Priapizmus: a diagnózis és a kezelés kifinomult megközelítése. J Urol 136:104–108
120. Chung SY et al. (2003) Új technika az alacsony áramlású priapizmus kezelésében. J Urol 170: 1952
121. Viseljen JB Jr, CummyAB, Munson BO. A priapizmus kezelésének új megközelítése. J Urol 1977; 117: 252 ± 254.
122. Ji MX, He NS, Wang P, Chen G. A kétoldali barlangos artériák szelektív embolizációjának alkalmazása poszttraumás artériás priapizmus esetén. J Urol 1994; 151: 1641 ± 1642.
123. Miller SF et al. Poszttraumás artériás priapizmus gyermekeknél: kezelés embolizációval. Radiology 1995; 196:59 ± 62.
124. Lazinger M, Beckmann CF, Cossi A, Roth RA. Artériás barlangos ®sztulák kétoldali szelektív embolizációja poszttraumás pénisz artériás priapizmusa esetén. Cardiol Int Radiat 1996; 19: 281 ± 284.
125. Numan F et al. Nbutil-cianoakrilát embolizációval kezelt poszttraumás nagyáramlású priapizmus. Cardiol Int Radiat 1996; 19: 278 ± 280.
126. Kim SC, Park SH, Young SH. Poszttraumás krónikus, nagy áramlású priapizmusok kezelése barlangos artéria szuperszelektív embolizálásával autológ alvadékkal. J Trauma 1996; 40: 462 ± 465.
127. Michele Bertolotto, Giovanni Serafini, Gianfranco Savoca, Giovanni Liguori, Loretta Calderan, Cristiana Gasparini, Roberto Pozzi Mucelli. A posztoperatív pénisz színes Doppler US: anatómiája és sebészeti szövődményei. 2005. május RadioGraphics, 25, 731-748.
128. Michele Bertolotto, Emilio Quaia, Fabio Pozzi Mucelli, Sandro Ciampalini, Bal?zs Forg?cs, Ignazio Gattuccio. A poszttraumás priapizmus színes Doppler képalkotása a szelektív embolizáció előtt és után. 2003. március RadioGraphics, 23, 495-503
129. Gil Z Shlamovitz, MD; Főszerkesztő: Edward David Kim, MD, Penile Injection and Aspiration. Medscape Referencia, 2012. március

Amikor a férfiak egészségéről van szó, az erekciós problémákra és az impotenciára gondolnak leggyakrabban. De vannak ellentétes állapotok is, amikor a pénisz hosszú ideig izgatott állapotban van.

A priapizmus egy olyan betegség, amelyet elhúzódó és fájdalmas erekció jellemez, amely nem kapcsolódik szexuális izgalomhoz. Normál állapotban az erekciós pénisz röviddel az ejakuláció után visszatér eredeti méretéhez, és a befejezett szexuális együttlét örömet okoz. Fájdalmas állapotban az erekció 4-6 órán keresztül nem múlik el.

Ez a patológia meglehetősen ritka, de ha tünetei jelentkeznek, azonnal orvoshoz kell fordulni. Speciális manipulációk és eljárások nélkül lehetetlen megszabadulni a priapizmustól, ebben az esetben semmilyen népi módszer nem segít. Ha figyelmen kívül hagyja a riasztó tüneteket, a férfi állapota olyan mértékben romolhat, hogy a pénisz amputációja szükséges.

A betegség jellemzői

Amikor egy férfi valóban szexuális kapcsolatra vágyik, komplex folyamatok indulnak el a szervezetében, amelyek izgalomhoz vezetnek. Az erekció akkor következik be, amikor a pénisz simaizomzata teljesen ellazul, és a vér beáramlik a barlangos testekbe. artériás vér. Ennek eredményeként a pénisz megnövekszik és kemény lesz.

A pénisz izgatott állapotban marad mindaddig, amíg a barlangos testek összenyomják a vénákat, megzavarva a vér kiáramlását. A szexuális közösülés logikus következtetése az ejakuláció és az orgazmus, amely után a barlangos testek abbahagyják a vér kiáramlását a vénákon keresztül. A pénisz összezsugorodik és puhává válik.

Priapizmus esetén a vér kiáramlása a pénisz barlangos testeiből megszakad, és az erekció hosszú ideig fennáll. Hamarosan fájdalmas lesz, és a pénisz kékes árnyalatot kap.

A betegség megnyilvánulásai kissé eltérhetnek a patológia típusától függően:

1. Ischaemiás priapizmus – a vér kiáramlása a péniszből teljesen hiányzik. Ebben az esetben az erekció legalább 4 órán át tart. Nem kapcsolódik hozzá szexuális vágyak férfiaknál, szexuális kapcsolat után is folytatódik. A pénisz teste nagyon kemény, a feje puha, a nyomáskülönbség miatt a pénisz a gyomor felé hajlik. A betegség ischaemiás formája lehet visszatérő vagy visszafordíthatatlan. Az első esetben időnként elhúzódó erekció következik be, időtartama kevesebb, mint 3 óra. A priapizmus visszafordíthatatlan formája különösen veszélyes, és azonnali orvosi ellátást igényel.
2. A nem ischaemiás priapizmust a vér enyhe kiáramlása jellemzi. Az erekció ebben az esetben ugyanolyan tartós lesz, de a pénisz nem lesz fájdalmas, és puhább lesz, mint a betegség ischaemiás formájával.

Ezen kívül van hamis priapizmus. Ez az önkéntelen éjszakai erekció elnevezése, amelynek semmi köze a valódi priapizmushoz, amely súlyos betegség.

Erről a problémáról részletesebb információkat kaphat a videóból, ahol tapasztalt szakemberek beszélnek a betegség jellemzőiről és modern módszerek kezelés.

A hosszan tartó fájdalmas izgalom esetei nőknél is megfigyelhetők. A női priapizmus a csikló megnagyobbodásában (legfeljebb 2 cm-re) nyilvánul meg, fájdalmassá válik és színe megváltozik. Még fizikai vagy pszichológiai stimuláció hiányában sem csökken a csikló mérete. Ez az állapot néhány perctől több napig tarthat.

A női típusú patológia és a férfi priapizmus hasonló Eredetük kóros folyamatok, amelyek az emberi nemi szervek véráramlásának megzavarását okozzák.

Prosztata gyulladás

A fájdalmas és elhúzódó erekció fő oka a vér stagnálása a pénisz barlangos testében. A vérkeringési folyamat különböző tényezők negatív hatásai miatt megszakadhat. Az egyik a prosztatagyulladás.

A prosztata felelős a következőkért:

• sperma minősége. A prosztatalé a prosztata mirigyben szintetizálódik - ez a folyadék képezi a spermiumok alapját;
• aktívan részt vesz az ejakulátum felszabadulási folyamatában a nemi közösülés során;
• közvetlenül felelős a pénisz izgatott állapotba hozásáért és az orgazmus eléréséért;
• szabályozza a pénisz és a férfi húgyúti rendszer egyéb szerveinek vérellátását;
• formák hormonális egyensúly férfiak, mivel a tesztoszteron a prosztatában válik aktívvá.

A prosztata mirigyben fellépő gyulladásos folyamatokat általában prosztatagyulladásnak nevezik. Ez a betegség általában azt okozza, hogy a férfi nehezen éri el az erekciót. A rossz keringés miatt a pénisz barlangos testei nincsenek kitöltve elegendő mennyiségben vér, és ezért az erekció nem következik be.

De néha a prosztata gyulladása olyan módon gátolja a véráramlást, hogy a vérrel telt barlangi testek nem tudnak kiürülni, és a pénisz több órán keresztül mereve marad.

A priapizmus egyéb okai

A priapizmus bármely életkorban előfordulhat. Ezt a patológiát 5-6 éves fiúknál, valamint 45-50 éves korú felnőtteknél is előfordultak. A következő tényezők provokálhatják a betegséget:

1. A pénisz alapját érintő sérülések.
2. Onkológiai betegségek.
3. Patológiás folyamatok, amelyek negatív hatással vannak az ágyéki és a farkcsont területén található erekre.
4. Vérbetegségek.
5. Különféle természetű mérgezés, beleértve a kábítószer-túladagolást, az alkohollal való visszaélést stb.
6. Fertőző jellegű betegségek, például veszettség és tífusz.
7. Dekompenzált veseelégtelenség.
8. Kényszerített szexuális izgalom hosszú ideig.

A priapizmus kialakulhat a férfi által szexuális kapcsolat során kapott pszicho-érzelmi trauma hátterében. Egyes gyógyszerek ilyen állapothoz vezethetnek. Köztük erős pszichotróp szerek, antidepresszánsok, nyugtatók, közvetett hatású antikoagulánsok, valamint olyan gyógyszerek, amelyek segíthetik az átmeneti erekció elérését.

Kezelés

Az interneten számos videót találhat receptekkel a priapizmus kezelésére. De az igazság az, hogy ettől az állapottól csak orvosok segítségével lehet megszabadulni. Egy priapizmusban szenvedő férfi csak annyit tehet otthon, hogy hideget ken az izgatott szervre. A további kezelést az orvosok végzik az egészségügyi intézmény falain belül.

A kezelés több területen is elvégezhető:

• A gyógyszeres kezelés abból áll, hogy a férfi péniszébe olyan gyógyszereket fecskendeznek, amelyek elvékonyíthatják és eltávolíthatják a vért. A szúrásokat gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapítók szedésével kombinálják. Ennek eredményeként csökken a vér mennyisége a pénisz barlangos testeiben, és javul a férfi állapota. Ugyanakkor a lehető leggyorsabban azonosítani kell a priapizmus okát, és meg kell kezdeni az alapbetegség kezelését;
• sebészeti kezelésre kerül sor, ha a gyógyszeres kezelés hatástalan volt. A műtét a betegség visszaesésében is segít. A műtét során az orvosok normalizálják a véráramlást és eltávolítják az egyes vérrögöket;
• Egyes esetekben csak a pénisz amputációja gyógyíthatja meg a priapizmust. Ilyen radikális intézkedéseket tesznek utolsó lehetőségként amikor a betegség rendkívül súlyos stádiumban van vagy rák jelenlétében.

A priapizmushoz hasonló betegségek egyik szövődménye az impotencia. A normális erekció képességének elvesztése a barlangos fibrózis kialakulása miatt következik be.

Annak ellenére, hogy a priapizmus hagyományos módszerekkel történő kezelése nem ajánlott, még mindig számos módja van a beteg állapotának enyhítésére az orvosi segítségnyújtás előtt. A jégcsomagok alkalmazása kissé csökkenti a vérnyomást az ágyék területén. Hasonló hatás érhető el a step aerobik komplexumban szereplő sportgyakorlatok elvégzésével. A legközelebbi létrát sportfelszerelésként használhatja.
A priapizmus meglehetősen ritka betegség, de a kialakulásának lehetőségének teljes kizárása érdekében rendszeresen ellenőriznie kell a férfi urogenitális rendszer betegségeinek kezelésére szakosodott orvost. Ezenkívül aktív életmódot kell folytatnia, kerülnie kell a túlzott ivást és egyszerűsítenie kell szexuális életét. Ha olyan betegségei vannak, amelyek hosszan tartó fájdalmas erekcióhoz vezethetnek, fontos, hogy azonnal kezelje őket. A sarlósejtes vérszegénységben szenvedő férfiaknak különösen óvatosnak kell lenniük.