Что относится к болезням костно мышечной системы. Самые-самые мышцы тела

Костно-мышечная система - одна из самых крепких систем органов человека. Костно-мышечная система является каркасом для тела человека и дает возможность прямо хождения.

Череп состоит из 8 попарно соединенных костей. Они должны быть идеально симметричны. Кости черепа могут двигаться и смещаться. Череп защищает мозг человека от физических повреждений и строго повторяет его форму. Смещение костей черепа при рождении может вызвать церебральный паралич, косоглазие и потерю слуха. Это может быть вызвано смещением тазовых костей матери. После рождения постепенно становиться тверже, но все же, их можно вправлять.

Позвоночник состоит из 7 шейных, 12 грудных и 5 поясничных . Если посмотреть на человека в профиль, то можно увидеть, что имеются 2 прогиба. 1 в области шеи и 1 в области поясницы. Прогибы позвоночника позволяют снять нагрузку с позвоночных дисков. Между позвоночных дисков находиться пульпозное ядро, выполняющее роль амортизатора.

Внутри шейных позвонков находятся отверстия, через которые проходят шейные вены и шейные артерии. Эта связь обеспечивает мозговое кровообращение. Привычка спать на высокой подушке и любые движения, которые надолго смещают шейные позвонки или травмируют их, могут ухудшать кровообращение и быть причиной хронических заболеваний и инсульта.

Внизу позвоночника, к крестцу крепятся тазобедренные суставы. Естественный прогиб позвоночника в пояснице позволяет снять с него нагрузку, сместив с него центр тяжести. Если убрать прогиб – крестец будет вклиниваться в тазовые кости. Чрезмерная нагрузка ляжет на позвоночные диски, что в конечном итоге приведет к травме.

Тазовые кости должны находиться на одном уровне. Привычка носить тяжести на одной стороне тела, использовать только одну ногу как опорную может являться причиной смешения таза.

Смещение тазовых костей можно определить по смещению уровня плеч. При поднятом левом плече – «короче», то есть выше будет правая нога. И наоборот. Это вызывает общую асимметрию тела, и как следствие могут возникнуть сердечные боли, мастопатия, проблемы с почками.

Все что немеет или болит в мышечной системе, если это не связано с прямыми повреждениями, чаще всего является следствием общей асимметрии тела и пережатым тока , защемлением нервов идущих от и к позвоночнику.

Сколиоз – это не состояние позвоночника, это состояние костей таза, которые выступают фундаментом.

Когда человек постоянно смещает вес тела на одну сторону, стопа сильно прогибается. Для того, чтобы человек не упал на большом пальце вырастает косточка, потом будет хрящ и уплотнение. Если косточка выросла на обеих ногах, это значит, человек сперва стоял на одной ноге, потом она стала болеть, и он стал стоять на другой.

Выровнять таз можно гимнастикой и мануальной терапией.

Воспалительные процессы в суставах, если не было травм, это следствие заболеваний . Под каждым суставом находятся лимфаузлы. Если организм поражен какой либо инфекцией (стрептококк, хламидии и т.п.), происходит затромбовка лимфатических узлов. Жидкость будет накапливаться и собираться в суставе. Если в организме долго живут или возникает лимфатическая фильтрация, то есть каждый день вместе с инфекцией будет истончаться хрящ, который инфекция поразила.

В этом случае нужно пройти противобактериальную, противовирусную и противогрибковую программы.

Жидкость в суставе должна быть чистой. Определить качество суставной жидкости можно по состоянию ногтей. Ногти – это застывшая суставная жидкость, которая каждый день равномерно вытекает и затвердевает. Ногти должны быть прозрачные и твердые. Если ногти рифленые, то с жидкостью что-то не так.

Если на ногтях грибок – этот же грибок находиться в суставной жидкости, и стоит лечить весь организм от грибковой инфекции.

Если ногти слоятся – идет глубокое нарушение минерального обмена, плюс вымываются останки грибков.

Белые точки на ногтях это не усвоенный белок. Нарушение белкового обмена означает, что белки не усваиваются и не перевариваются

Если на ногтях есть белые или чуть розоватые полосы, это может говорить об отравлении солями тяжелых металлов и загрязнении печени.

Если имеется шейный остеохондроз, суставная жидкость будет вытекать неравномерно, и соответственно будут образоваться бугры на ногтях.

Позвоночник надо лечить, начиная с костей таза. Китайская или японская гимнастика будут хорошим выбором.

Косоглазие и кривые зубы могут являться следствием неровных костей черепа.

This text will be replaced

Костно мышечная система Бутакова видео

1. Экология.

Не влияет.

2.Еда.

Недостаток кальция, кремния, фосфора, серы или аминокислот может влиять. Диета должна быть полноценной.

3. Вода.

При ее отсутствии позвоночные диски рассыхаются, снижается эластичность.

4. Психология.

Не влияет

5. Травмы.

Имеют большое значение. Повреждение одного из элементов системы заставляет другие подстраиваться. Нарушается гармония.

6. Наследственность.

Деформированные кости могут передаваться по наследству, особенно зубы, так как передаются форма черепа и пропорции лица.

Сколиоз по наследству не передается.

Передается внешний вид, внутреннее строение, а не заболевание.

7.Медицина.

Не влияет.

Являются причиной воспалительных процессов. Один из наиболее сильных является псориатический артрит.

9. Движение.

Оказывает очень сильное влияние. Необходимо соблюдать правильную технику выполнения упражнений и избегать неудачных поз. Спать желательно только на спине и с валиком под шеей.

Алгоритм восстановления костно-мышечной системы

1. Движение. Разобраться насколько правильно дается физическая нагрузка.
2. Вода. Увеличить количество воды в организме.
3. Травмы. Снять последствия каждой травмы.

В результате травмы происходит деформация костей. Происходит ущемление кровеносных сосудов и нервных проводников. После сотрясения мозга может ощущаться тошнота на протяжении всей жизни.

Травмы задней стороны черепа может привести к потере . Там находятся зрительные буфы, на которые может давить не вправленная кость.

После травмы может появиться косоглазие. Глаза, расположенные в орбитах глазниц будут подстраиваться. То же самое будет делать мозг.

При травме шейных позвонков будут пережаты артерии, отвечающие за кровоснабжение мозга. То же самое можно получить, если не правильно спать.

При защемлении позвоночной артерии ниже ушей, будет слышен шум или звон в ушах. Это будет слышен напор крови.

Чтобы шея выправилось необходимо поправить основание костно-мышечной системы – тазовые суставы. А затем тренировать мышечный корсет.

Болезни костно-мышечной системы крайне разнообразны. Их условно можно разделить на болезни костной системы, суставов и скелетных мышц.

Болезни костной системы

Болезни этой группы могут иметь дистрофический, воспалительный, диспластический и опухолевый характер. Дистрофические заболевания костей (остеодистрофии) делят на токсические (например, Уровская болезнь), алиментарные (например, рахит - см. Авитаминозы), эндокринные, нефрогенные (см. Болезни почек). Среди болезней костей дистрофического характера наибольшее значение имеет паратиреоидная остеодистрофия. Воспалительные заболевания костей наиболее часто характеризуются развитием гнойного воспаления костного мозга (остеомиелит), нередко костная ткань поражается при туберкулезе и сифилисе (см. Инфекционные болезни). Диспластические заболевания костей наиболее часты у детей, но могут развиваться и у взрослых. Среди них чаще других встречаются фиброзная дисплазия костей, остеопетроз, болезнь Педжета. На фоне диспластических заболеваний костей часто возникают опухоли костной ткани (см. Опухоли).

Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена, генерализованная остеодистрофия) - заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся генерализованным поражением скелета. Заболевание встречается преимущественно у женщин 40-50 лет, редко в детском возрасте.

Этиология. Паратиреоидная остеодистрофия связана с первичным гиперпаратиреоидизмом, который обусловлен аденомой околощитовидных желез или гиперплазией их клеток (очень редко встречается рак). Первичный гиперпаратиреоидизм следует отличать от вторичного, развивающегося при хронической почечной недостаточности, множественных метастазах рака в кости и т.д. Значение гиперфункции околощитовидных желез в развитии патологии костей было впервые обосновано А.В. Руса-

ковым (1924), который предложил для лечения костной патологии оперативное удаление опухолей околощитовидных желез.

Патогенез. Повышенный синтез паратгормона вызывает усиленную мобилизацию фосфора и кальция из костей, что ведет к гиперкальциемии и прогрессирующей деминерализации всего скелета. В костной ткани активизируются остеокласты, появляются очаги лакунарного рассасывания кости. Наряду с этим нарастает диффузная фиброостеоклазия - костная ткань замещается фиброзной соединительной тканью. Наиболее интенсивно эти процессы выражены в эндостальных отделах костей. В очагах интенсивной перестройки костные структуры не успевают созревать и обызвествляться; образуются остеоидная ткань, кисты, полости, заполненные кровью и гемосидерином. Прогрессируют деформация костей, остеопороз, часто возникают патологические переломы. В костях появляются образования, неотличимые от гигантоклеточных опухолей (остеобластокластомы, по А.В. Русакову). В отличие от истинных опухолей - это реактивные структуры, являющиеся гигантоклеточными гранулемами в очагах организации скоплений крови; они обычно исчезают после удаления опухоли околощитовидных желез.

Гиперкальциемия, развивающаяся при паратиреоидной остеодистрофии, ведет к развитию известковых метастазов, см. Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии). Часто развивается нефрокальциноз, сочетающийся с нефролитиазом и осложняющийся хроническим пиелонефритом.

Патологическая анатомия. В околощитовидных железах наиболее часто обнаруживают аденому, реже - гиперплазию клеток, еще реже - рак. Опухоль может иметь атипичную локализацию - в толще щитовидной железы, средостении, позади трахеи и пищевода.

Изменения скелета при паратиреоидной остеодистрофии зависят от стадии и длительности заболевания. В начальной стадии болезни и при низкой активности паратгормона внешние изменения костей могут отсутствовать. В далеко зашедшей стадии обнаруживается деформация костей, особенно тех, которые подвергаются физической нагрузке, - конечностей, позвоночника, ребер. Они становятся мягкими, порозными, легко режутся ножом. Деформация кости может быть обусловлена множественными опухолевидными образованиями, которые на разрезе имеют пестрый вид: желтоватые участки ткани чередуются с темно-красными и бурыми, а также с кистами.

При в костной ткани определяются очаги лакунарного рассасывания (рис. 243), новообразования фиброзной ткани, иногда остеоидные балки. В очагах опухолевидных образований находят гигантоклеточные гранулемы, скопления эритроцитов и гемосидерина, кисты.

Смерть больных чаще наступает от кахексии или уремии в связи со сморщиванием почек.

Рис. 243. Паратиреоидная остеодистрофия. Лакунарное рассасывание кости (показано стрелками) и новообразование фиброзной ткани (по М. Эдер и П. Гедик)

Остеомиелит

Под остеомиелитом (от греч. osteon - кость, myelos - мозг) понимают воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Остеомиелит делят по характеру течения - на острый и хронический, по механизму инфицирования костного мозга - на первичный гематогенный и вторичный (осложнение травмы, в том числе огнестрельного ранения, при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей). Наибольшее значение имеет первичный гематогенный остеомиелит.

Первичный гематогенный остеомиелит может быть острым и хроническим. Острый гематогенный остеомиелит, как правило, развивается в молодом возрасте, в 2-3 раза чаще у мужчин. обычно является исходом острого.

Этиология. В возникновении остеомиелита основную роль играют гноеродные микроорганизмы: гемолитический стафилококк (60-70%), стрептококки (15-20%), колиформные бациллы (10-15%), пневмококки, гонококки. Реже возбудителями остеомиелита могут быть грибы. Источником гематогенного распространения инфекции может явиться воспалительный очаг в любом органе, однако нередко первичный очаг не удается обнаружить. Полагают, что у таких больных имеет место транзиторная бактериемия при малой травме кишечника, заболеваниях зубов, инфекции верхних дыхательных путей.

Патогенез. Особенности кровоснабжения костной ткани способствуют локализации инфекции в длинных трубчатых костях. Обычно гнойный процесс начинается с костномозговых пространств метафизов, где кро-

воток замедлен. В дальнейшем он имеет тенденцию к распространению, вызывает обширные некрозы и переходит на кортикальный слой кости, периост и окружающие ткани. Гнойное воспаление распространяется и по костномозговому каналу, поражая все новые участки костного мозга. У детей, особенно новорожденных, из-за слабого прикрепления периоста и особенностей кровоснабжения хрящей эпифизов гнойный процесс часто распространяется на суставы, вызывая гнойные артриты.

Патологическая анатомия. При остром гематогенном остеомиелите воспаление имеет характер флегмонозного (иногда серозного) и захватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост; в костном мозге и компактной пластинке появляются очаги некроза. Резко выраженное рассасывание кости вблизи эпифизарного хряща может вызвать отделение метафиза от эпифиза (эпифизеолиз), появляются подвижность и деформация околосуставной зоны. Вокруг очагов некроза определяется инфильтрация ткани нейтрофилами, в сосудах компактной пластинки обнаруживают тромбы. Под периостом нередко находят абсцессы, а в прилежащих мягких тканях - флегмонозное воспаление.

Хронический гематогенный остеомиелит связан с хронизацией нагноительного процесса, образованием костных секвестров. Вокруг секвестров формируется грануляционная ткань и капсула. Иногда секвестр плавает в полости, заполненной гноем, от которой идут свищевые ходы к поверхности или полостям тела, к полости суставов. Наряду с этим в периосте и костномозговом канале отмечается костеобразование. Кости становятся толстыми и деформируются. Эндостальные костные разрастания (остеофиты) могут приводить к облитерации костномозгового канала, компактная пластинка утолщается. Одновременно идет очаговое или диффузное раздражение кости в связи с ее резорбцией. Очаги нагноения в мягких тканях при хроническом течении гематогенного остеомиелита обычно рубцуются.

Особой формой хронического остеомиелита является абсцесс Броди. Он представлен полостью, заполненной гноем, с гладкими стенками, которые выстланы изнутри грануляциями и окружены фиброзной капсулой. В грануляционной ткани определяется много плазматических клеток и эозинофилов. Свищи не образуются, деформация костей незначительна.

Осложнения. Кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, образование ложных суставов, патологические вывихи, развитие сепсиса; при хроническом остеомиелите возможен вторичный амилоидоз.

Фиброзная дисплазия

Фиброзная дисплазия (фиброзная остеодисплазия, фиброзная дисплазия костей, болезнь Лихтенштейна-Брайцева) - заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью, что приводит к деформации костей.

Этиология и патогенез. Причины развития фиброзной дисплазии недостаточно ясны, не исключается роль наследственности. Считают, что

в основе заболевания лежит опухолеподобный процесс, связанный с неправильным развитием остеогенной мезенхимы. Болезнь часто начинается в детском возрасте, но может развиваться в молодом, зрелом и пожилом возрасте. Заболевание преобладает у лиц женского пола.

Классификация. В зависимости от распространения процесса различают две формы фиброзной дисплазии: монооссальную, при которой поражена лишь одна кость, и полиоссальную, при которой поражено несколько костей, преимущественно на одной стороне тела. Полиоссальная форма фиброзной дисплазии может сочетаться с меланозом кожи и различными эндокринопатиями (синдром Олбрайта). Монооссальная форма фиброзной дисплазии может развиваться в любом возрасте, полиоссальная - в детском возрасте, поэтому у больных этой формой фиброзной дисплазии выражена диффузная деформация скелета, отмечается предрасположенность к множественным переломам.

Патологическая анатомия. При монооссальной форме фиброзной дисплазии наиболее часто поражены ребра, длинные трубчатые кости, лопатки, кости черепа (рис. 244); при полиоссальной форме - свыше 50% костей скелета, обычно с одной стороны. Очаг поражения может захватывать небольшой участок или значительную часть кости. В трубчатых костях он локализуется преимущественно в диафизах, включая и метафиз. Пораженная кость в начале заболевания сохраняет свою форму и величину. В дальнейшем появляются очаги «вздутия», деформация кости, ее удлинение или

укорочение. Под влиянием статической нагрузки бедренные кости приобретают иногда форму пастушьего посоха. На распиле кости определяются четко ограниченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями. Они обычно округлой или удлиненной формы, иногда сливаются между собой; в местах «вздутий» кортикальный слой истончается. Костномозговой канал расширен или заполнен новообразованной тканью, в которой определяются очажки костной плотности, кисты.

При микроскопическом исследовании очаги фиброзной дисплазии представлены волокнистой фиброзной тканью, среди которой определяются малообызвествленные костные балки примитивного строения и остеоидные балочки (см. рис. 244). Волокнистая ткань в одних участках состоит из хаотично расположенных пучков зрелых коллагеновых волокон и веретенообразных клеток, в других участках - из формирующихся (тонких) коллагеновых волокон и звездчатых клеток. Иногда встречаются миксоматозные очаги, кисты, скопления остеокластов или ксантомных клеток, островки хрящевой ткани. Отмечают некоторые особенности гистологической картины фиброзной дисплазии лицевых костей: плотный компонент в очагах дисплазии может быть представлен тканью типа цемента (цементиклеподобные образования).

Осложнения. Наиболее часто отмечаются патологические переломы костей. У маленьких детей, нередко при первых попытках ходьбы, особенно часто ломается бедренная кость. Переломы верхних конечностей редки. Обычно переломы хорошо срастаются, но деформация костей при этом усиливается. В ряде наблюдений на фоне фиброзной дисплазии развивается саркома, чаще остеогенная.

Остеопетроз

Остеопетроз (мраморная болезнь, врожденный остеосклероз, болезнь Альберс-Шенберга) - редкое наследственное заболевание, при котором отмечается генерализованное избыточное костеобразование, ведущее к утолщению костей, сужению и даже полному исчезновению костномозговых пространств. Поэтому для остеопетроза характерна триада: повышенная плотность костей, их ломкость и анемия.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез остеопетроза изучены недостаточно. Несомненно участие наследственных факторов, с которыми связано нарушение развития костной и кроветворной ткани. При этом происходит избыточное формирование функционально неполноценной костной ткани. Полагают, что процессы продукции кости преобладают над ее резорбцией, что связано с функциональной несостоятельностью остеокластов. С нарастающим вытеснением костью костного мозга связано развитие анемии, тромбоцитопении, появление очагов внекостномозгового кроветворения в печени, селезенке, лимфатических узлах, что ведет к их увеличению.

Классификация. Различают две формы остеопетроза: раннюю (аутосомно-рецессивную) и позднюю (аутосомно-доминантную). Ранняя

форма остеопетроза проявляется в раннем возрасте, имеет злокачественное течение, нередко заканчивается летально; поздняя форма протекает более доброкачественно.

Патологическая анатомия. При остеопетрозе может быть поражен весь скелет, но особенно трубчатые кости, кости основания черепа, таза, позвоночник, ребра. При ранней форме остеопетроза лицо имеет характерный вид: оно широкое, с широко расставленными глазами, корень носа вдавлен, ноздри развернуты, губы толстые. При этой форме отмечают гидроцефалию, повышенное оволосение, геморрагический диатез, множественные поражения костей, тогда как при поздней форме остеопетроза поражение костей, как правило, ограниченное.

Очертания костей могут оставаться нормальными, характерно лишь колбовидное расширение нижних отделов бедренных костей. Кости становятся тяжелыми, распиливаются с трудом. На распилах в длинных костях костномозговой канал заполнен костной тканью и часто не определяется. В плоских костях костномозговые пространства также едва определяются. На месте губчатого вещества находят плотную однородную костную ткань, напоминающую шлифованный мрамор (мраморная болезнь). Разрастание кости в области отверстий и каналов может приводить к сдавлению и атрофии нервов. Именно с этим связана наиболее часто встречающаяся атрофия зрительного нерва и слепота при остеопетрозе.

Микроскопическая картина чрезвычайно своеобразна: патологическое костеобразование происходит на протяжении всей кости, масса костного вещества резко увеличена, само вещество кости беспорядочно нагромождено во внутренних отделах костей (рис. 245). Костномозговые

Рис. 245. Остеопетроз. Беспорядочное нагромождение костных структур (по А.В. Русакову)

пространства заполнены беспорядочно расположенными слоистыми костными конгломератами или пластинчатой костью с дугообразными линиями склеивания; наряду с этим встречаются балки эмбриональной грубоволокнистой кости. Видны единичные участки продолжающегося костеобразования в виде скоплений остеобластов. Остеокласты единичны, признаки резорбции кости выражены незначительно. Архитектоника кости вследствие беспорядочного образования костных структур утрачивает свои функциональные характеристики, с чем, очевидно, связана ломкость костей при остеопетрозе. В зонах энхондрального окостенения резорбция хряща практически отсутствует. На основе хряща формируются своеобразные округлые островки из костных балок, которые постепенно превращаются в широкие балки.

Осложения. Часто возникают переломы костей, особенно бедренных. В местах переломов нередко развивается гнойный остеомиелит, который иногда является источником сепсиса.

Причины смерти. Больные остеопетрозом чаще умирают в раннем детском возрасте от анемии, пневмонии, сепсиса.

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета (деформирующий остоз, деформирующая остеодистрофия) - заболевание, характеризующееся усиленной патологической перестройкой костной ткани, беспрерывной сменой процессов резорбции и новообразования костного вещества; при этом костная ткань приобретает своеобразную мозаичную структуру. Заболевание описано в 1877 г. английским врачом Педжетом, который считал его воспалительным и назвал деформирующим оститом.

Позднее воспалительная природа болезни была отвергнута, заболевание было отнесено к дистрофическим болезням. А.В. Русаков (1959) впервые доказал диспластическую природу болезни Педжета.

Заболевание наблюдается чаще у мужчин старше 40 лет, прогрессирует медленно, становится заметным обычно только в старости. Считают, что бессимптомные формы болезни встречаются с частотой 0,1-3% в разных популяциях. Процесс локализуется в длинных трубчатых костях, костях черепа (особенно лицевых), тазовых костях, позвонках. Поражение может захватывать только одну кость (монооссальная форма) или несколько нередко парных или регионарных костей (полиоссальная форма), но никогда не бывает генерализованным, что отличает болезнь Педжета от паратиреоидной остеодистрофии.

Этиология. Причины развития заболевания не известны. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена, вирусная инфекция как возможная причина болезни Педжета исключается, но отмечается семейный характер заболевания. О диспластическом характере поражения костей при болезни Педжета свидетельствуют афункциональный характер перестройки кости и частое развитие на этом фоне саркомы.

Пато- и морфогенез. Процессы перестройки костной ткани при болезни Педжета протекают беспрерывно, связь их с функциональной нагрузкой отсутствует. В зависимости от соотношения процесса остеолиза и остеогенеза различают 3 фазы заболевания: инициальную (остеолитическую), активную (сочетание остеолиза и остеогенеза) и неактивную (остеосклеротическую). В инициальной фазе преобладают процессы резорбции кости при участии остеокластов, в связи с чем в костной ткани образуются глубокие лакуны. В активной фазе деформирующего остоза наряду с остеолизом выражено и новообразование кости; появляются остеобласты, лакуны заполняются новообразованным костным веществом. В местах соединения старой и новой кости появляются широкие, четкие линии склеивания. Из-за постоянного повторения и смены процессов остеолиза и остеогенеза костные балки оказываются построенными из мелких фрагментов, образующих характерную мозаику. Для неактивной фазы характерно преобладание процесса остеосклероза.

Патологическая анатомия. Изменения костей при болезни Педжета достаточно характерны. Длинные трубчатые кости, особенно бедренные и большеберцовые, искривлены, иногда спиралеобразны, что объясняется ростом (удлинением) кости при ее перестройке. В то же время длина здоровой парной кости не изменяется. Поверхность пораженной кости шероховатая, на распилах определяется узкий костномозговой канал, иногда он полностью облитерирован и заполнен беспорядочно перемежающимися балками. При снятии периоста на поверхности кортикального слоя обычно видны мелкие многочисленные отверстия сосудистых каналов (в норме они почти не видны). Это связано с тем, что перестройка кости сопровождается интенсивным рассасыванием костных стенок сосудистых каналов и резким расширением сосудов. На распиле кортикальный слой кости утрачивает компактное строение, становится как бы спонгиозным. Однако это только внешнее сходство со спонгиозной тканью, так как перестройка при болезни Педжета носит афункциональный характер.

При поражении костей черепа в процесс обычно вовлекаются только кости мозгового черепа. В костях крыши черепа отсутствует деление на внутреннюю, наружную пластину и средний губчатый слой; вся костная масса имеет неравномерно-губчатое строение с очагами разрежения и уплотнения. Если изменены и кости лицевого черепа, то лицо становится резко обезображенным. Толщина костей на распиле может достигать 5 см, причем утолщение кости может быть как равномерным, так и неравномерным. Несмотря на увеличенный объем, кости очень легки, что связано с уменьшением в них извести и наличием большого числа пор.

В позвоночнике процесс захватывает один или несколько позвонков в любых его отделах, но никогда не поражается весь позвоночный столб. Позвонки увеличиваются в объеме или, напротив, сплющиваются, что зависит от стадии заболевания. На распилах находят очаги остеопороза и

остеосклероза. Тазовые кости также могут вовлекаться в патологический процесс, который захватывает одну или все кости.

Микроскопическое исследование убеждает в том, что особенности строения костной ткани при болезни Педжета отражают патологическую ее перестройку. С беспрерывной сменой процессов рассасывания и построения костного вещества связана характерная для болезни Педжета мозаичность строения костных структур (рис. 246). Определяются мелкие фрагменты костных структур с неровными контурами, с широкими, четко очерченными базофильными линиями склеивания. Участки костных фрагментов мозаики обычно хорошо обызвествлены, строение их беспорядочное, тонковолокнистое или пластинчатое. Иногда обнаруживаются остеоидные структуры. В глубоких лакунах костных структур находят большое число остеокластов, полости пазушного рассасывания. Наряду с этим отмечаются признаки новообразования кости: расширенные костные пространства заполнены нежноволокнистой тканью. Процессы перестройки кости захватывают и сосудистое русло, обычно калибр питающих артерий резко увеличен, они приобретают резкую извилистость.

Осложения. Гемодинамические расстройства, патологические переломы, развитие остеогенной саркомы. Гемодинамические расстройства, связанные с расширением сосудов в пораженной костной ткани, в коже над очагами поражения, могут явиться причиной сердечной недостаточности у больных с поражением костей более трети скелета. Патологические переломы развиваются обычно в активную фазу заболевания. Остеогенная саркома развивается у 1-10% больных деформирующим остозом. Саркома локализуется чаще в бедре, берцовых костях, костях таза, скуловой кости, лопатке, описаны первично-множественные саркомы.

Рис. 246. Болезнь Педжета. Мозаичное строение кости (по Т.П. Виноградовой)

Болезни суставов

Болезни суставов могут быть связаны с дистрофическими («дегенеративными») процессами структурных элементов суставов (артрозы) или их воспалением (артриты). Синовиальная оболочка сустава и хрящ могут явиться источником опухоли (см. Опухоли). Артриты могут быть связаны с инфекциями (инфекционные артриты), быть проявлением ревматических болезней (см. Системные заболевания соединительной ткани), обменных нарушений (например, подагрический артрит, см. Нарушения обмена нуклеопротеидов) или других болезней (например, псориатический артрит).

Наибольшее значение среди артрозов имеет остеоартроз, среди артритов - ревматоидный артрит.

Остеоартроз

Остеоартроз - одно из наиболее частых заболеваний суставов дистрофической («дегенеративной») природы. Страдают чаще женщины пожилого возраста. Остеоартроз делят на первичный (идиопатический) и вторичный (при других, например эндокринных заболеваниях). Как видно, остеоартроз представляет собой собирательное понятие, объединяющее большое число заболеваний. Однако существенных различий между первичным и вторичным остеоартрозом нет. Наиболее часто поражены суставы нижних конечностей - тазобедренный, коленный, голеностопный, несколько реже - крупные суставы верхних конечностей. Обычно процесс одновременно или последовательно захватывает несколько суставов.

Этиология и патогенез. Для развития остеоартроза имеют значение предрасполагающие факторы - наследственные и приобретенные. Среди наследственных факторов особое значение придают генетически детерминированному нарушению метаболизма в суставном хряще, особенно нарушению катаболизма его матрикса. Из приобретенных факторов ведущую роль играет механическая травма.

Классификация. Руководствуясь клинико-морфологическими проявлениями, различают 3 стадии остеоартроза. В I стадии отмечаются боли в суставах при нагрузке, рентгенологически выявляют сужение суставной щели, остеофиты. Во II стадии боли в суставах становятся постоянными, сужение суставной щели и развитие остеофитов при рентгенологическом исследовании более выражено. В III стадии наряду с постоянными суставными болями отмечают функциональную недостаточность суставов в связи с развитием субхондрального склероза.

Патологическая анатомия. Макроскопические изменения при остеоартрозе зависят от стадии его развития. В ранней (I) стадии по краям суставного хряща появляются шероховатость, разволокнение ткани. В дальнейшем (II стадия) на суставной поверхности хряща находят узуры и бугры, формируются костные разрастания - остеофиты. В далеко зашедшей (III) стадии болезни суставной хрящ исчезает, на костях сочленений

образуются вмятины, сами суставы деформируются. Внутрисуставные связки утолщены и разрыхлены; складки суставной сумки утолщены, с удлиненными сосочками. Количество синовиальной жидкости резко уменьшено.

Микроскопическая характеристика стадий остеоартроза хорошо изучена (Копьева Т.Н., 1988). В I стадии суставной хрящ сохраняет свою структуру, в поверхностных и промежуточных его зонах уменьшается содержание гликозаминогликанов. Во II стадии в поверхностной зоне хряща появляются неглубокие узуры, по краю которых скапливаются хондроциты, содержание гликозаминогликанов во всех зонах хряща уменьшается. Если узуры в поверхностной зоне хряща отсутствуют, то в поверхностных и промежуточных зонах увеличивается число «пустых лакун», хондроцитов с пикнотичными ядрами. В процесс вовлекается и субхондральная часть кости. В III стадии остеоартроза поверхностная зона и часть промежуточной зоны хряща погибают, обнаруживаются глубокие узуры, достигающие середины промежуточной зоны; в глубокой зоне резко уменьшено содержание гликозаминогликанов, увеличено количество хондроцитов с пикнотичными ядрами. Поражение субхондральной части кости усиливается. Во все стадии остеоартроза в синовиальной оболочке суставов находят синовит разной степени выраженности, в синовии находят лимфомакрофагальный инфильтрат, умеренную пролиферацию фибробластов; в исходе синовита развивается склероз стромы и стенок сосудов.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит - одно из наиболее ярких проявлений ревматических болезней (см. Системные заболевания соединительной ткани).

Болезни скелетных мышц

Среди болезней скелетных мышц наиболее распространены болезни поперечнополосатых мышц дистрофического (миопатии) и воспалительного (миозиты) характера. Мышцы могут быть источником ряда опухолей (см. Опухоли). Особый интерес среди миопатии представляют прогрессивная мышечная дистрофия (прогрессивная миопатия) и миопатия при миастении.

Прогрессивная мышечная дистрофия (прогрессивная миопатия) включает в себя различные первичные наследственные хронические заболевания поперечнополосатой мускулатуры (их называют первичными потому, что поражение спинного мозга и периферических нервов отсутствует). Заболевания характеризуются нарастающей, обычно симметричной, атрофией мышц, сопровождающейся прогрессирующей мышечной слабостью, вплоть до полной обездвиженности.

Этиология и патогенез изучены мало. Обсуждается значение аномалии структурных белков, саркоплазматического ретикулума, иннервации, ферментативной активности мышечных клеток. Характерны повышение в сыворотке крови активности мышечных ферментов, соответствующие электрофизиологические расстройства в поврежденных мышцах, креатинурия.

Классификация. В зависимости от типа наследования, возраста, пола больных, локализации процесса и течения заболевания выделяют 3 основные формы прогрессивной мышечной дистрофии: Дюшена, Эрба и Лейдена. Морфологическая характеристика этих форм мышечной дистрофии сходна.

Мышечная дистрофия Дюшена (ранняя форма) с рецессивным типом наследования, связанным с Х-хромосомой, появляется обычно в возрасте 3-5 лет, чаще у мальчиков. Вначале поражаются мышцы тазового пояса, бедер и голеней, затем - плечевого пояса и туловища. Мышечная дистрофия Эрба (юношеская форма) имеет аутосомно-доминантный тип наследования, развивается с период полового созревания. Поражаются главным образом мышцы груди и плечевого пояса, иногда лица (миопатическое лицо - гладкий лоб, недостаточное смыкание глаз, толстые губы). Возможна атрофия мышц спины, тазового пояса, проксимальных отделов конечностей. Мышечная дистрофия Лейдена с аутосомнорецессивным типом наследования начинается в детстве или в период полового созревания и протекает более быстро по сравнению с юношеской формой (Эрба), но более благоприятно, чем ранняя форма (Дюшена). Процесс, начавшись с мышц тазового пояса и бедер, постепенно захватывает мышцы туловища и конечностей.

Патологическая анатомия. Обычно мышцы атрофичны, истончены, обеднены миоглобином, поэтому на разрезе напоминают рыбье мясо. Однако объем мышц может быть и увеличен за счет вакантного разрастания жировой клетчатки и соединительной ткани, что особенно характерно для мышечной дистрофии Дюшена (псевдогипертрофическая мышечная дистрофия).

При микроскопическом исследовании мышечные волокна имеют различные размеры: наряду с атрофичными встречаются резко увеличенные, ядра обычно располагаются в центре волокон. Выражены дистрофические изменения мышечных волокон (накопление липидов, уменьшение содержания гликогена, исчезновение поперечной исчерченности), их некроз и фагоцитоз. В отдельных мышечных волокнах определяются признаки регенерации. Между поврежденными мышечными волокнами накапливаются жировые клетки. При тяжелом течении болезни обнаруживаются лишь единичные атрофичные мышечные волокна среди обширных разрастаний жировой и соединительной ткани.

Ультраструктурные изменения мышечных волокон более детально изучены при мышечной дистрофии Дюшена (рис. 247). В начале заболевания находят расширение саркоплазматического ретикулума, очаги

Рис. 247. Мышечная дистрофия Дюшена. Некроз мышечного волокна с деструкцией миофибрилл. х 12 000

деструкции миофибрилл, расширение межфибриллярных пространств, в которых увеличивается количество гликогена, перемещение ядер в центр волокна. В поздней стадии болезни миофибриллы подвергаются фрагментации и дезорганизации, митохондрии набухшие, Т-система расширена; в мышечных волокнах увеличивается число липидных включений и гликогена, появляются аутофаголизосомы. В финале заболевания мышечные волокна уплотняются, окружаются гиалиноподобным веществом, вокруг некротизированных мышечных волокон появляются макрофаги, жировые клетки.

Смерть больных при тяжелом течении прогрессивной мышечной дистрофии наступает, как правило, от легочных инфекций.

Миастения

Миастения (от греч. myos - мышца, asthenia - слабость) - хроническое заболевание, основным симптомом которого являются слабость и патологическая утомляемость поперечнополосатых мышц. Нормальное сокращение мышц после их активной деятельности уменьшается в силе и объеме и может полностью прекратиться. После отдыха функция мышц восстанавливается. В далеко зашедшей стадии болезни время отдыха увеличивается, создается впечатление паралича мышц. При миастении могут страдать любые мышцы тела, но чаще мышцы глаз (птоз развивается в 80% случаев), жевательные, речевые, глотательные. На конечностях чаще поражаются проксимальные мышцы плеча и бедра. Могут поражаться также дыхательные мышцы.

Болезнь встречается в любом возрасте (пик заболеваемости - 20 лет), в 3 раза чаще у женщин по сравнению с мужчинами.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Отмечается корреляция между аномалиями вилочковой железы и миастенией. Тимэктомия часто дает положительный эффект. Развитие болезни связано с уменьшением до 90% числа рецепторов ацетилхолина на единицу мышечной пластинки, что обусловлено аутоиммунными реакциями. Антитела к рецепторам ацетилхолина экстрагированы из вилочковой железы, они обнаружены в сыворотке крови (у 85-90% больных), с помощью иммунопероксидазного метода в постсинаптических мембранах постоянно выявляются IgG и С 3 . Не исключено, что в блокаде рецепторов ацетилхолина участвуют не только антитела, но и эффекторные иммунные клетки.

Патологическая анатомия. В вилочковой железе больных миастенией часто находят фолликулярную гиперплазию или тимому. Скелетные мышцы обычно изменены незначительно или находятся в состоянии дистрофии, иногда отмечают их атрофию и некроз, очаговые скопления лимфоцитов среди мышечных клеток. С помощью иммунной электронной микроскопии удается обнаружить IgG и С 3 в постсинаптических мембранах. В печени, щитовидной железе, надпочечниках и других органах находят лимфоидные инфильтраты.

Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани

Подагра – заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, проявляющееся отложением мочевой кислоты в тканях и приводящее к характерному поражению сустава и других органов. Заболевание сопровождается периодическими болями в суставах рук и ног. Причинами развития подагры могут быть переедание, злоупотребление алкоголем, употребление в пищу продуктов, содержащих пуриновые основания (мясо, творог, жиры, рыба, красное вино) и сидячий образ жизни. Соли откладываются в суставах и синовиальных оболочках, вследствие чего происходит разрушение хрящей.

Основные клинические симптомы

Начало заболевания совпадает с началом артрита внезапно, часто ночью. Больной просыпается от рвущей боли, в большинстве случаев болевой синдром формируется в первом плюснефаланговом суставе большого пальца, но иногда начинается с нескольких суставов.

Кроме этого отмечается подъем температуры до 40 °C. Суставы увеличиваются в размерах, становятся болезненными, а кожа под ними гиперемирована.

Диагностика

Со стороны крови отмечаются увеличение мочевой кислоты, ускорение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенологически определяются дефекты в местах отложения солей мочевой кислоты.

Назначается диета с исключением пуринов, мяса, бобовых и копченостей. В остром периоде применяются нестероидные противовоспалительные средства и препараты, которые уменьшают синтез пуринов (аллопуринол и др.). Кроме того, назначаются массаж, ЛФК и санаторно-курортное лечение.

Артрозы – дегенеративные поражения хряща. Они могут быть первичными, если этиологический фактор неизвестен, и вторичными – после травмы, перелома или воспалительных заболеваний, приводящих к изменению суставных поверхностей и механическому повреждению хряща. Они могут осложняться воспалением синовиальной оболочки, тогда развиваются активный синовит, артроз с вторичным синовитом или артрозоартрит.

Коксартроз (деформирующий артроз тазобедренного сустава) – наиболее тяжелая форма артроза, характеризующаяся болью при опоре на ногу, появлением хромоты и ограничением движений в суставе. На поздней стадии происходит подвывих головки бедра. При двустороннем поражении возникает «утиная» походка.

Артроз коленного сустава – гоноартроз – характеризуется болью, возникающей при спускании с лестницы, и болезненностью при пальпации коленного сустава.

Развивается деформация за счет изменений в кости. Кроме того, периодически возникает небольшая припухлость.

Артроз дистальных межфаланговых суставов (геберденовские узелки) чаще всего возникает у женщин в климактерическом периоде. Развиваются симметричные стойкие утолщения межфаланговых суставов, болезненные при пальпации.

Диагностика

Основным критерием при постановке диагноза является стойкая деформация сустава без выраженных воспалительных изменений крови. На рентгенограмме определяют сужение суставной щели и краевой остеосклероз.

В первую очередь необходимо снизить нагрузку на ноги и улучшить метаболизм хряща. Назначают индометацин, вольтарен, ацетилсалициловую кислоту, биостимуляторы и витаминотерапию. Внутрь сустава вводится гидрокортизон. Кроме того, показаны аппликации парафином, массаж, ЛФК, ультразвук и курортное лечение. При тяжелом коксартрозе проводится хирургическое вмешательство.

Системные поражения соединительной ткани

Поражение соединительной ткани – группа заболеваний, характеризующихся аутоиммунным и иммунокомплексным воспалением соединительной ткани или повышенным фиброзообразованием.

Причина развития поражений соединительной ткани неизвестна. Однако в качестве этиологических факторов могут быть половые различия и неспецифические воздействия внешней среды (инфекции, инсоляции, охлаждение, стрессы, несбалансированное питание, семейно-генетическое предрасположение к аутоиммунитету и др.).

Основные клинические симптомы

К признакам, характерным для болезней соединительной ткани, относятся артриты и миозиты, реже серозиты и поражения внутренних органов (почек и сосудов) и центральной нервной системы.

При лабораторных исследованиях наблюдаются также общие показатели иммунологического статуса. К ним относятся: гипериммуноглобулинемия, наличие антинуклеарных и ревматоидных факторов, обнаружение иммунных комплексов. Характерными индивидуальными показателями могут быть:

– высокий уровень антител к нативной ДНК (красная волчанка);

– антитела к РНП (смешанное заболевание соединительной ткани);

– антитела к цитоплазматическим антигенам (болезнь Шегрена).

Течение большинства диффузных болезней соединительной ткани рецидивирующее, прогрессирующее и требует применения комплексной терапии, включающей противовоспалительные препараты (нестероидные и гормональные), иммунодепрессанты и иммуномодуляторы. Широко применяют плазмофорез, фильтрацию плазмы и гемосорбцию.

К системным заболеваниям соединительной ткани относятся следующие:

– узелковый полиартрит и родственные состояния;

– системная красная волчанка;

– дерматополимиозит;

– системный склероз;

– другие системные поражения соединительной ткани, включающие болезнь Бехчета и ревматическую полимиалгию.

Остеохондроз позвоночника

Остеохондроз позвоночника – заболевание, сопровождающееся дегенерацией межпозвоночного диска со значительным снижением его высоты, склерозированием дисковых поверхностей позвонков и разрастанием краевых остеофитов.

Основная причина – постоянные перегрузки позвоночника, в результате чего диски утрачивают кровоснабжение и развиваются дистрофические изменения. В них появляются трещины и разрывы, через которые могут выпадать массы измененного пульпозного ядра с развитием грыжи.

Основные клинические проявления

Для шейного отдела позвоночника характерны боли в затылочной и межлопаточной областях, чувство тяжести в надплечье, боли в шее, онемение пальцев рук во время сна, а также головокружение и мелькание мушек.

При остеохондрозе грудного отдела наблюдаются утомляемость мышц спины, невозможность находиться в вертикальном положении и боли по ходу позвоночника.

Остеохондроз поясничного отдела характеризуется появлением чувства усталости, болями в ягодичной области и по задней поверхности бедра. Острые нестерпимые боли могут также возникнуть при подъеме тяжести.

Диагностика

Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических данных и результатов рентгенологического исследования.

В период обострения назначаются постельный режим на щите под матрацем для разгрузки позвоночника, массаж, вытяжение позвоночника, аналептики, витамины группы В, а при сильной боли – новокаиновая блокада.

После исчезновения боли проводятся физиотерапия, гидротерапия и лечебная физкультура. Кроме того, необходимо ношение разгрузочного ортопедического корсета. При неэффективности консервативного лечения проводятся удаление хрящевой грыжи и сращение 2 соседних позвонков. Для предупреждения осложнений рекомендуются облегченная работа без нагрузки на позвоночник, жесткая постель, ЛФК, постоянное ношение корсета, а также сероводородные и радоновые ванны.

Спондилит

Спондилит – группа воспалительных заболеваний позвоночника, при которых происходит разрушение тел позвонков, что приводит к деформации позвоночника. Спондилиты могут быть специфическими и неспецифическими. К первым относятся туберкулезный и другие спондилиты, вызванные различными инфекциями, а к последним – гематогенный гнойный, ревматоидный спондилит и др.

Основные клинические симптомы

Клинически спондилит характеризуется острым началом, ознобом и повышенной температурой тела. Отмечаются резкая болезненность в области пораженного позвоночника с иррадиацией в живот или ноги в зависимости от уровня поражения позвоночника, локальная болезненность в месте поражения, лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Заболевание может протекать хронически.

Проводится хирургическое вмешательство.

Спондилез

Спондилез – хроническое заболевание, обусловленное дистрофическими изменениями в наружных отделах фиброзного кольца межпозвоночного диска и передней продольной связки с ограничением подвижности позвоночника. Заболевание развивается в результате статодинамических перегрузок или травм позвоночника.

Основные клинические симптомы

В конце дня возникают воли в спине, иногда наблюдаются поражения корешков.

Диагностика

На рентгенограмме отмечаются расстройства и костные разрастания по краям тел позвонков, имеющие заострения в виде клиновидных выступов или скоб.

Назначаются снижение физической активности, нестероидные противовоспалительные средства и физиотерапия, а также ЛФК, массаж и др.

Ишиас – воспалительное поражение корешков спинномозговых нервов на уровне пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Основные клинические симптомы

Наиболее важными признаками являются боли в поясничной области, иррадиирущие в ягодицу, по задней поверхности бедра и голени, наружному краю бедра, голени и стопы, а также нарушения чувствительности по корешковому типу и др.

Ишиас наблюдается при остеохондрозе позвоночника, травмах и инфекциях.

Проводится комплексная терапия с учетом основного заболевания.

Миозит – полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется воспалительным процессом в мышцах, сопровождается болевым синдромом, мышечной слабостью и возможной атрофией мышц. Миозиты могут быть гнойными, негнойными, инфекционно-аллергическими, инфекционными и неинфекционными.

Они также подразделяются на острые, подострые и хронические. Кроме того, они могут быть локализованными и распространенными.

Миозит характеризуется выраженной реакцией соединительной ткани с развитием фиброза в воспаленной мышце.

Возможно появление склероза межмышечной ткани и костных элементов в ней, когда поражаются не только мышцы, но и сухожилия и мышечные оболочки.

Основные клинические симптомы

Совокупность расстройств при различных заболеваниях объединяются под общим названием миопатия. Различают:

– миопатию с нарушением координации между агонистами, антагонистами и синергистами;

– нарушение координации не только целых мышц, но и пучков внутри мышц;

– миофасцикулит, характеризующийся сочетанием с воспалительными изменениями в мышцах.

Диагностика

Постановка окончательного диагноза производится на основании характерной симптоматики и результатов клинических исследований, посева гноя и электромиографии.

Применяются антибиотики и аналгетики, по показаниям – хирургические вмешательства и физиотерапия. Кроме того, проводятся уменьшение болевого синдрома и лечение основного заболевания.

Синовиты

Синовиты – заболевания, поражающие синовиальную оболочку, которая ограничивается ее пределами и сопровождается скоплением выпота.

Местом поражения чаще всего являются коленные, голеностопные, локтевые и лучезапястные суставы.

Синовиты возникают при инфекционном и асептическом воспалении, а также при травмах.

Основные клинические симптомы

Сустав увеличивается в размерах и меняет форму, наблюдает болезненность при пальпации. Отмечается также нарушение функции суставов: покраснение области сустава.

Диагностика

Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических симптомов и результатов исследования пунктата суставной жидкости.

Проводится хирургическое вмешательство, по показаниям – пункция сустава, дренирование полости сустава, УВЧ-терапия.

Тендосиновит

Тендосиновит – воспалительный процесс, который часто поражает место перехода сухожилия в мышцу.

Тендосиновит короткого разгибателя в длинной отводящей мышце большого пальца кисти развивается вследствие длительного напряжения. Проявляется болями в области шиловидного отростка лучевой кости, которые усиливаются при движении большого пальца.

Тендосиновит локтевого разгибателя запястья характеризуется болью в области шиловидного отростка локтевой кости, иррадиирущей в локоть IV и V пальцев.

«Защелкивающийся палец» возникает вследствие микротравм поверхностных сгибателей пальцев. Проявляется болью и припухлостью на ладонной поверхности пальцев. Ощущение препятствия и защелкивания преодолевается с помощью здоровой руки.

Синдром запястного пальца: внезапно возникают интенсивные боли и парестезии в области I и III пальцев со стороны ладони, отек кистей и появление эритемы, цианоза и мраморности кожи.

Оно зависит от стадии заболевания. Назначаются противовоспалительные и обезболивающие средства внутрь или местно. При сдавливании нерва показано хирургическое вмешательство.

Бурсопатии

Бурсопатии – воспаления синовиальных сумок, располагающихся между сухожилиями и костными выступами. Они возникают при травмах или микротравмах и сопутствуют другим повреждениям. Исходом бурсита может быть фиброз. Чаще всего повреждаются локтевые и вертельные области. Различают локтевой, вертельный, седалищный и преднадколенный бурсит, а также бурсит гусиной лапки в области большеберцовой кости.

Сначала назначается холод, затем тепло, глубокое прогревание и противовоспалительные средства. При гнойном бурсите проводится хирургическое вмешательство.

Пяточная шпора

Пяточная шпора – выросты на поверхности пяточной кости или пяточного бугра, представляющие собой образование костной структуры с преобладанием склерозирования.

Основные клинические симптомы

При ходьбе, беге или ношении неудобной обуви возникает сильная боль в области пяточной кости.

Диагностика

Постановка окончательного диагноза производится на основании выявления на рентгенограмме выроста шиповидной, пирамидной или клиновидной формы.

Проводится консервативное лечение, назначаются физиопроцедуры, ЛФК и массаж.

Остеопороз

Остеопороз – заболевание, характеризующееся снижением плотности кости в результате уменьшения костного вещества или недостаточной его минерализации.

Основные причины развития остеопороза: снижение двигательной активности, характер питания, употребление алкоголя, курение, недостаток поступления витаминов, а также снижение питания с уменьшением поступления кальция и фосфора. Остеопороз может быть местным и общим. Первый развивается чаще всего при нарушениях кровообращения и длительной обездвиженности, связанной с переломами, невритами, обморожением или появлением флегмоны. Общий остеопороз регистрируется при интоксикациях, пищевых и обменных расстройствах, возрастной инволюции и эндокринных заболеваниях, а также при применении глюкокортикоидов.

Основные клинические симптомы

Остеопороз может протекать без особой симптоматики, больные жалуются на боли в костях и мышцах спины. Переломы при остеопорозе возникают без травматического воздействия после небольшой нагрузки. Обычно они возникают в грудных позвонках, регистрируются также и переломы шейки бедра. При вторичном остеопорозе симптоматика обусловлена основным заболеванием.

Диагностика

Основным методом исследования является рентгенография, с помощью которой выявляется снижение плотности кости.

Назначаются витамин D и кальцитонин. В настоящее время появилось множество комплексных препаратов. Излечение вторичного остеопороза заключается в терапии основного заболевания.

Следует учитывать, что развитию остеопороза препятствуют двигательная активность и рациональное питание с достаточным введением кальция и фосфора в равной пропорции. Суточная дозировка кальция в зависимости от возраста составляет 1000–1500 мг. Источником кальция являются молочные продукты, а источником фосфора – морепродукты, фасоль и отруби.

Остеомаляция

Остеомаляция (размягчение костей) – синдром, возникающий при недостаточной минерализации костной ткани в результате обеднения организма солями кальция и фосфора.

Это состояние может быть связано с недостатком витамина D, повышенной фильтрацией солей в почках и нарушением их всасывания в кишечнике. При этом уменьшаются объем костного вещества и его минерализация, что сопровождается размягчением костей и их искривлением.

Основные клинические симптомы

Наиболее показательными признаками являются деформация костей, боли в костях, переломы, гипотония и гипотрофия мышц. На рентгенограммах определяется остеопения. У детей изменения локализуются в метафазах трубчатых костей.

Детям назначают витамин D, препараты кальция и фосфора, исправление деформации и общеукрепляющую терапию. Лечение взрослых направлено на нормализацию фосфорно-кальциево-го обмена для улучшения минерализации костной ткани.

Остеомиелит

Остеомиелит – воспалительный процесс с поражением всех структурных элементов кости и костного мозга.

Основным этиологическим фактором является гноеродная микрофлора. Входными воротами инфекции при гематогенном остеомиелите могут быть слизистая носоглотки и очаги хронической инфекции.

Негематогенный остеомиелит возникает при травмах. Кроме того, по течению заболевание может быть острым и хроническим.

Основные клинические симптомы

Различают 3 формы остеомиелита.

При легкой форме местные симптомы преобладают над общими. Интоксикация выражена умеренно, температура тела не превышает 38 °C. Местные изменения локализованы в местах поражения, боль умеренная.

Септикопиемическая (тяжелая) форма характеризуется внезапным началом, ознобом, подъемом температуры выше 40 °C. Наблюдаются симптомы интоксикации: слабость, адинамия, тошнота и рвота. Отмечается выраженность местных проявлений. Довольно быстро возникают резкие боли, заставляющие ограничить движения и принять вынужденное положение. Над очагом поражения кожа краснеет, более четко проявляется венозный рисунок. При неблагоприятном течении заболевания симптомы интоксикации усиливаются.

При молниеносной форме в первые сутки развивается тяжелая интоксикация со спутанностью сознания, судорогами, симптомами раздражения мозговых оболочек и сердечно-сосудистой недостаточностью. Больные могут погибнуть в 1-е сутки от начала заболевания.

Осложнениями остеомиелита являются сепсис, гнойный артрит, пневмония, миокардит, патологический перелом и переход в хроническую форму.

Диагностика

Постановка окончательного диагноза производится на основании характерных клинических симптомов и результатов рентгенологического исследования.

Проводятся оперативное лечение местного процесса, направленное воздействие на возбудителя путем назначения антибиотика и улучшение устойчивости организма путем повышения калорийности питания. Кроме того, назначаются витамины, микроэлементы и иммуномодуляторы, а также дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Скелетные мышцы обеспечивают все движения, связанные с ходьбой, едой и трудовыми процессами. Их у человека около 600 пар, и они составляют почти 40% веса его тела. В человеческом теле 222 кости и примерно 206 суставов.

Костно-мышечная система выполняет опорно-двигательную функцию. Она состоит из скелета, кости которого служат рычагами, и прикрепленных к костям поперечно-полосатых мышц, которые выполняют роль силового агрегата. Скелет состоит из костей и их соединений. Он выполняет функции опоры, движения и защиты. Опорная функция проявляется в том, что скелет поддерживает другие органы, придает телу постоянную форму и позволяет ему принимать определенные положения. Кости скелета в определенных пределах обеспечивают защиту внутренних жизненно важных органов от внешних грубых физических воздействий. Так, головной мозг находится в черепной коробке, а спинной - в спинномозговом канале, кости грудной клетки защищают сердце, легкие и другие органы, расположенные в ней, а кости таза - органы мочеполовой системы. По форме все кости подразделяются на длинные (трубчатые кости конечностей), короткие (позвонки, пяточная кость) и плоские (лопатка, ребра, кости таза). Все кости покрыты надкостницей, которая является соединительно-тканной пластинкой, плотно сросшейся с костью. Из нее нервные волокна и сосуды проникают в кость и обеспечивают обменные процессы. Специальные клетки надкостницы - остеобласты - участвуют в образовании костной ткани, как в период ее роста, так и при заживлении после переломов.

5. Кровеносная система. Строение и функции.

Кровеносной системой называется система сосудов и полостей, по которым происходит циркуляция крови. Посредством кровеносной системы клетки и ткани организма снабжаются питательными веществами и кислородом и освобождаются от продуктов обмена веществ. Поэтому кровеносную систему иногда называют транспортной, или распределительной, системой.

Кровеносные сосуды делятся на артерии, артериолы, капилляры, венулы и вены. По артериям кровь течет от сердца к тканям. Артерии по току крови древовидно ветвятся на все более мелкие сосуды и превращаются в артериолы, которые в свою очередь распадаются на систему тончайших сосудов - капилляров. Капилляры имеют просвет, почти равный диаметру эритроцитов (около 8 мкм). От капилляров начинаются венулы, которые сливаются в вены постепенно укрупняющиеся. К сердцу кровь притекает по самым крупным венам.

Различают два круга кровообращения - большой и малый.

Малый круг кровообращения начинается легочным стволом, который отходит от правого желудочка. По нему кровь доставляется в систему легочных капилляров. От легких артериальная кровь оттекает по четырем венам, впадающим в левое предсердие. Здесь заканчивается малый круг кровообращения.

Костная система подвержена повреждениям, износу, инфекции, опухоли и метаболическим заболеваниям, которые приводят к повреждению костей

Скелет человека состоит из 206 костей, которые соединены вместе посредством связок и соединительной ткани. Скелет не только обеспечивает двигательную функцию, но и защищает жизненно важные органы (мозг, сердце, легкие и органы брюшной полости). Однако наша костная система подвержена повреждениям, износу, инфекции, опухоли и метаболическим заболеваниям, которые приводят к повреждению костей, что может стать опасным для жизни. Ниже приведены некоторые общие заболевания костной системы.

Общие заболевания костной системы

Артрит: заболевание костной системы, характеризующееся износом костей и суставов

Артрит существует в двух основных формах. Артроз – это износ наших костей и суставов, который происходит с возрастом. Ожирение является одним из важных факторов, которые могут ускорить остеоартрит, особенно коленей и бедер. Все стыки костей выстланы хрящом и синовиальной жидкостью, которые помогают смазывать сустав во время движений. Со временем эти ткани разрушаются и стираются, что приводит к формированию костной шпоры, совместному сужению, воспалению и боли. Лечение тяжелого остеоартрита заключается в применении обезболивающих средств, а также инъекций стероидов. В запущенных случаях требуется замена сустава.

Аутоиммунный артрит возникает, когда организм атакует свои суставы и повреждает их. Ревматоидный артрит является одним из примеров таких заболеваний. Со временем они приводят к уничтожению суставов и хронической слабости. Лечение направлено на управление болью и модулирует иммунную систему, что позволяет ограничить ее дальнейшее разрушение.

Остеопороз: заболевание костной системы, характеризующееся снижением плотности костей

Остеопороз – это уменьшение прочности и минеральной плотности костей. Возраст, гормональный статус и диета играют жизненно важную роль в развитии остеопороза. Кости становятся постепенно слабыми и склонны к переломам с незначительными травмами.

Рахит: заболевание костной системы, связанное с дефицитом витамина Д

Рахит/остеомаляция возникает вследствие сильного дефицита кальция, витамина Д и фосфатов. Кости размягчаются и становятся слабыми, теряют свою нормальную форму. Отмечаются боль в костях, судороги и скелетные деформации.

Тендинит: заболевание костной системы, обусловленное травмой сухожилий

Травма сухожилий приводит к появлению воспаления и боли. Сухожилия «подключают» мышцы к кости и облегчают движения. Болезненными участками являются колено, локоть, запястье и ахиллесовы сухожилия. Лечение включает отдых, прикладывание льда и изменение деятельности до тех пор, пока не произойдет устранение боли и воспаления.

Бурсит: заболевание костной системы, связанное со скоплением жидкости вокруг суставов

Бурса – это специализированная жидкость вокруг наших суставов. Она обеспечивает амортизацию между суставами и близлежащими мышцами, сухожилиями и связками. Известное состояние «воды в колене» является примером преднадколенникового бурсита. Это состояние вызывает боль, покраснение, отек и мягкость тканей. Лечение включает в себя применение таких безрецептурных препаратов, как ибупрофен. Также нужно избегать давления на пораженный участок ткани и отдых.

Раковые заболевания костной системы

Лейкоз

Белые клетки крови – лейкоциты – частично вырабатываются в костном мозге. Как правило, целый ряд видов рака крови называют лейкозом. Начало лейкоза вообще является коварным. Пока не образовалась критическая масса атипичных клеток, у большинства людей это заболевание протекает бессимптомно. Ранние симптомы лейкоза: костные боли, сильная усталость, ночные поты, необъяснимая потеря массы тела и кровоточивость десен.

Рак кости

В кости также могут возникать раковые опухоли. Рак костей может быть основным типом рака, а также может появиться вследствие метастазирования расположенной в другом месте раковой опухоли (легких, молочной железы и простаты). Основные типы рака кости относят к остеосаркоме и саркоме Юинга.

Врожденные заболевания костной системы

Косолапость – врожденный дефект

Косолапость – это врожденный дефект в развитии одной или обеих ног, которые выгнуты внутрь и вниз. В результате этого заболевания ребенку очень сложно научиться ходить. Часто необходима специализированная ортопедическая терапия или операция.

Спина бифида

Спина бифида – это врожденный дефект, который связан с неполным закрытием позвонка вокруг позвоночного канала. Многие люди имеют слабые формы этого заболевания и даже не знают об этом. Более тяжелые формы заболевания сопровождаются нервными дефектами, трудностями при ходьбе, а также проблемами с функцией кишечника и мочевого пузыря.

Другие заболевания костной системы

Несовершенный остеогенез – это спектр заболеваний костной системы, начиная от легких до тяжелых и опасных для жизни. Люди с этими заболеваниями склонны к переломам даже при незначительных травмах. Наиболее тяжелые формы этих заболеваний приводят еще к внутриутробной смерти. У людей с этими заболеваниями склеры (белая часть глаза) часто имеют голубоватый оттенок.

Остеопетроз (мраморная болезнь) – редкое заболевание костной системы, при котором кости становятся буквально окаменевшими и могут легко ломаться.

Болезнь Педжета приводит к тому, что кости ломаются быстрее, чем они могут восстанавливаться. Обычно в организме этот процесс находится в балансе. Однако, при болезни Педжета происходит ускоренный распад костной ткани, а кости становятся хрупкими. Это приводит к повышенному риску переломов.

Таким образом, заболевания костной системы можно отнести к 4 основным группам: 1) врожденные/генетические (косолапость, спина бифида, остеопетроз, болезнь Педжета; 2) возрастные (остеопороз, артрит, артроз); 3) раковые (рак кости и лейкоз); 4) обусловленные травмой (тендинит, переломы).