Бронхиальная астма и сердце. Лечение сердечной астмы медикаментами

Приступ стенокардии, бронхиальной астмы, инфаркта миокарда на хирургическом амбулаторном прием: причины, способствующие возникновению, клиническая картина, неотложная помощь, профилактика .

Причины возникновения

Данные неотложные состояния могут возникнуть при психоэмоцио­нальном перенапряжении, под влиянием рефлекторного воздействия. Клиническая картина

1. Приступ стенокардии.

Приступообразные боли сжимающего или давящего характера в облас­ти сердца (чаще всего за грудиной), которые могуг иррадиировать в левое плечо, лопатку, руки (иногда до 4-5 пальцев), левую половину шеи и ниж­нюю челюсть. Приступ может сопровождаться чувством тревоги, сердцебие­нием, подъемом артериального давления. Продолжительность приступа обычно не превышает 15-20 минут.

2. Приступ бронхиальной астмы.

Внезапное или быстро нарастающее удушье, начинающееся с мучи­тельного кашля без выделения мокроты. Больной принимает вынужденное положение -сидя чаще согнувшись вперед. Дыхание сопровождается сви­стящими и.жужжащими хрипами, слышимыми на расстоянии, грудная клет­ка находится как бы в положении максимального вдоха, поскольку резко затруднен выдох (экспираторный тип удушья).

3. Инфаркт миокарда

Боли, характерные для стенокардии, но длительностью более 30 минут. Болевой приступ исключительной интенсивностью. С широкой зоной ирра­диации (в область позвоночника, шею, левую половину грудной клетки, иногда в эпигастральную область). Приступ не купируется применением нитроглицерина и валидола. Инфаркт миокарда сопровождается чувством страха смерти. Резкие боли нередко ведут к развитию шока, проявляющего­ся нарастающей слабостью, адинамией, бледностью кожных покровов, хо­лодным липким потом и падением артериального давления. Возможно нарушение сердечного ритма. Неотложная помощь

1. Приступ стенокардии:

.- прием нитроглицерина или валидола (под язык), Нитросорбид - 2 таблетки, эринит - 2 таблетки. При недостаточном эффекте - повторный прием через 10 минут;

внутривенное ведение в одном шприце: анальгин 50%- 2 мил, димедрол 1%-1,0 мл, папаверин 2% 2 мл.

2,. Приступ бронхиальной астмы.

Использование индивидуальных аэрозольных ингаляторов (астмопента, беротека, беродуала), а при их отсутствии:

внутривенно эуфиллин 2,4-10,0 мл с 10-20 мл физ.раствора;

ингаляция кислорода через носовой катетер или через маску;

прием внутрь 1 таблетки эуфиллина (0,15) для закрепления достигнутого эффекта;

прием внутри муколитика - бромгексин 2 таблетки.

При отсутствии эуфиллина: внутримышечно адреналин 0,1% 0,5-1.,0 и атропин 0,1%-1,0 в одном шприце.

При затянувшемся тяжелом приступе удушья - вызов брига­ды скорой помощи. До прибытия машины скорой помощи внутри­венно эуфиллин 2,4%-ЮД преднизилон 90-120 мг в 10,0 физ.раствора (в одном шприце).

3. Инфаркт миокарда

придание больному горизонтального положения;

прием нитроглицерина (можно повторно);

ингаляция кислорода через носовой катетер или маску;

внутривенно или внутримышечно анальгин 50% - 2,0, либо баралгин 5,0;

вызов кардиологической бригады скорой помощи;

внутривенно или внутримышечно димедрол 1% - 1,0, либо пинольфен 2,5% : - 1,0;

внутримышечно папаверин 2% - 2,0;

внутривенно эуфиллин 2,4% - 10,0 на физиологическом растворе;

при аритмии внутривенно капелыю лидокаин 2% - 6,0 в 60,0 изотонического раствора.

Профилактика

перед посещением стоматолога желателен прием седативных средств. Стоматологические манипуляции следует проводить на фоне соответствую­щих лекарственных средств.

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

Бронхиальная астма и артериальная гипертензия

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

• повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
• снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
• развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем - стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй - с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий - с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени - норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой - имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз - кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Бронхиальная астма и ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС - дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие - не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие - нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации - один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого - неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА - одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь - ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды - наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Бронхиальная астма и нарушения ритма сердца

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии.

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма - 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Выводы

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми. Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.

У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность; во время приступа повышается давление в грудной клетке; побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков); легочная гипертензия; острое и хроническое легочное сердце; ишемия миокарда.

Нарушения сердечного ритма у больных бронхиальной астмой

Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.

Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает». Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья. Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.

К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии. Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.

Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии. Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов: бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.); растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.

Легочная гипертензия как осложнение бронхиальной астмы

Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие. Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более. Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.

Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.

Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:

блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин); аденозинергические средства (аминофиллин); диуретики (фуросемид).

Правожелудочковая недостаточность (легочное сердце)

Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе. Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения. Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.

Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.

Легочное сердце имеет такие симптомы:

ощущение сдавливания в груди; ощущение нехватки воздуха; головокружение; отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица; рвота; скачки артериального давления; обморок.

Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.

Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.

В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.

Астма как причина ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.

Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.

Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.

Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

антиагреганты (клопидогрел); β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол); гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

Сложность диагностики сердечно–сосудистых осложнений у астматиков

Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:

Аускультация сердца. Электрокардиография. Эхокардиография. УЗИ. Рентгенологическое исследование.

Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания. Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца. Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.

Видео: Бронхиальная астма симптомы и лечение. Признаки бронхиальной астмы

Что такое бронхиальная астма? Это заболевание является хроническим воспалением дыхательных путей человека, сопровождается одышкой, чаще всего с кашлем. Это происходит из-за слишком чувствительных дыхательных каналов, чем больше они раздражаются, тем больше будут сужаться и вырабатывать жидкость, что, разумеется, нарушит процесс дыхания.

Тахикардия – практически самое распространенное заболевания сердца. Если сердечный ритм регулярно превышает порог в 90 ударов в минуту, значит, у человека развивается данное заболевание. При этом иногда можно слышать собственное сердцебиение, особенно пытаясь уснуть. Также при этом возможно чувство волнения, головокружение и даже обмороки.

Казалось бы, как могут пересекаться астма и тахикардия, но на самом деле эти заболевания довольно крепко связаны.

Работа сердца и органов дыхания

Что такое сердце? В первую очередь, это мышечный орган, который принимает всю поступающую в него кровь, сокращается и выталкивает ее. Простыми словами, сердце – это насос. Расположено оно за грудиной между легкими, размером оно с человеческий кулак, примерный вес – 300 грамм.

Патологические изменения работы сердца у больных могут проявляться в виде гипертензии легких, осложнять другие имеющиеся заболевания дыхательной системы. В свою очередь, заболевания бронхо-легочной системы негативно влияют на работу сердца – обнаруживаются признаки увеличения объема правых отделов сердца. Самые большие изменения происходят на последних стадиях бронхиальной астмы.

Бронхи – орган, отвечающий за совсем другие процессы, а именно, процессы дыхания. Благодаря им в теле человека происходит газообмен.

Помимо этого, у бронхов еще большое количество задач, а именно:

Регуляция температуры – обогрев поступающего воздуха. Увлажнение поступающего воздуха за счет секрета. Частичная защита организм от инфекций, за это отвечает мерцательный эпителий бронхов, который выводит бактерии наружу.

Бронхиальной астмой страдают более чем 300 миллионов людей на планете. Этот недуг является причиной инвалидности почти в 2% всех случаев, и в 1,4% – причиной госпитализации, а также сокращает продолжительность жизни у мужчин в среднем на 6 лет, у слабого пола – на 13.

В последние годы ситуация только ухудшается, количество больных растет, тем более что у многих больных бронхиальная астма развивается одновременно с болезнями сердечно-сосудистой системы и ЖКТ. С годами ученые получают все больше сведений о том, что тахикардия весьма часто сопутствует заболеваниям бронхо-легочной системы, и в определенных случаях определяет прогноз жизни человека.

Рязанский медицинский университет проводил исследования на тему «Частота встречаемости тахикардии у больных БА».

Задачей исследования являлось изучение причин и механизмов развития нарушений частоты сердечных сокращений у больных БА и разработка методов наиболее эффективной терапии.

Отзыв нашей читательницы - Ольги Незнамовой

В исследовании было задействовано 69 человек, больных БА и имеющих степень течения заболевания средней и тяжелой формы. Все пациенты прошли полное обследование, которое включало холторовский мониторинг, а также использовали микрокардиоанализатор МКА-02.

После чего людям была проведена комплексная терапия, которая включала медикаментозное лечение бронхиальной астмы и препарат для нормализации сердечного ритма Дилтиазем. Позже им дополнительно назначили Триметазидин. Наблюдение за пациентами продолжалось на протяжении 2 лет.

В результате этого исследования не были определены четкие причинно-следственные связи между тяжестью течения бронхиальной астмы и тахикардией, однако у 40 пациентов из 69 была выявлена тахикардия синусового ритма, у 15 людей – предсердная недостаточность, у остальных – нарушение сократительной деятельности предсердий. Именно благодаря этим фактам, было установлено, что бронхиальная астма на самом деле связана с тахикардией.

Влияние бронхиальной астмы на работу сердца

На сегодняшний день полное излечение БА практически невозможно, исключение составляет астма у детей – в этом случае растущий организм при помощи лекарственной терапии может преодолеть заболевание. У взрослых же можно лишь контролировать его развитие и, в конечном итоге, влиять на ее исход.

Люди, которым поставили этот диагноз, ввиду бережного отношения к своему здоровью могут значительно улучшить свое состояние и качество жизни посредством правильной терапии.

Однако при отсутствии лечения у больного скоро появятся приступы удушья, которые со временем станут длительными и абсолютно неконтролируемыми. Они приводят к нарушению не только функционирования дыхательных органов, но и сердечно-сосудистой системы.

У больных БА сердце работает более эффективно, поскольку:

во время осложнения болезни появляется дыхательная недостаточность; при приступе увеличивается давление в грудной клетке;

Осложнения, отражающиеся на работе сердца у астматиков, могут проявляться в:

ишемической болезни сердца; легочном сердце; аритмии.

При запущенной бронхиальной астме чаще всего появляются осложнения в виде тахикардии, что влечет за собой:

усиленное сердцебиение; болевые ощущения в области грудной клетки; отеки лечение которых весьма затруднительно из-за других процессов.

Тахикардия с нарушением синусового ритма диагностируется у 95% людей с бронхиальной астмой.

Сердечный ритм при БА изменяется из-за необходимости восполнить недостаток кислорода при нарушениях функций дыхания, от которых страдают многие органы и ткани человеческого организма. Для этого сердце более интенсивно начинает качать кровь.

При тахикардии больной БА может чувствовать:

Усиленное сердцебиение. Головокружение, общую слабость и сонливость. Эти симптомы являются общими как для дыхательной недостаточности, так и для тахикардии. Одышка, нехватка воздуха.

Тахикардия у людей, болеющих астмой, требует специальной терапии. Если ее не провести, возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, в связи с этим увеличится риск неожиданной остановки сердца во время приступа астмы.

Как лечить тахикардию при бронхиальной астме и возможные осложнения

Пациенты с бронхиальной астмой требуют специального подхода к лечению патологических изменений сердечного ритма. При синусовой тахикардии самым эффективным и безопасным будет ингибитор IF- каналов синусового узла (Кораксан).

Его применение позволит:

уменьшить степень и продолжительность тахикардии; нормализовать сердечные сокращения; улучшить гемодинамику легких.

Для людей, больных бронхиальной астмой, а также одновременно тахикардией, эффективными также будут:

Небиволола гидрохлорид; Ивабрадин; Бисопролол; Соталол; препараты растительного происхождения – настойки или таблетки боярышника, пиона, валерианы и др.

Для лечения астмы в период ее обострения применяются стандартные в этом случае препараты:

противовоспалительные (Дексаметазон); бронхорасширяющие (Беродуал, Сальбутамол); отхаркивающие (Амброксол, АЦЦ).

Исключение составляют часто применяемые Кромогликат натрия и Недокромил натрия, которые не рекомендуется применять при наличии тахикардии, так как их применение вызывает учащение сердечного ритма.

При отсутствии адекватного лечения астма, осложненная тахикардией, может привести к массе негативных последствий, которые могут затронуть все системы и органы.

Осложнения можно разделить на пять основных категорий:

мозговые; желудочно-кишечные; метаболические; острые дыхательные; сердечные и другие.

Список возможных осложнений бронхиальной астмы, которые, при наличии тахикардии, могут привести к летальному исходу:

Пневмония – данное состояние может, в свою очередь, осложняться сердечной недостаточностью.
Астматический статус – очень затяжной удушающий приступ, при осложнении тахикардией его весьма трудно купировать даже специалисту. Коллапс легкого – появляется из-за абсолютной закупорки бронха слизистыми пробками. Острая дыхательная недостаточность – в таком состоянии легкие и бронхи практически не получают кислород. Пневмоторакс – из-за спонтанного повышения давления в легком происходит его разрыв.

Подводя итог, можно сказать, что очень часто причиной развития серьезных нарушений здоровья и даже смерти астматика становятся проблемы с сердцем.

Именно поэтому при диагностировании бронхиальной астмы нужно особое внимание уделить наблюдению за работой сердца. Чем раньше будут определены какие-либо нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, тем более высокой будет эффективность их лечения.

Вам все еще кажется, что быть здоровым тяжело?

хроническая усталость (Вы быстро устаете, чем бы ни занимались)… частые головные боли… темные круги, мешки под глазами… чихание, высыпание, слезящиеся глаза, насморк… хрипы в легких…. обострение хронических заболеваний…

Бондаренко Татьяна

Эксперт проекта OPnevmonii.ru

Если вам поставили диагноз ишемическая болезнь сердца, стенокардия, ваш врач обязательно назначит вам лечение - лекарственную терапию, которую порекомендует принимать постоянно, без перерывов. Зачем вам нужно регулярно принимать лекарства? И какие препараты используют для лечения стенокардии, в каких дозах.

Первое и самое важное при наличии стенокардии : предотвратить осложнения болезни (инфаркт миокарда, жизнеопасные нарушения сердечного ритма, развитие тяжелой сердечной недостаточность) и смерть, продлить вашу жизнь.

Второе и не менее значимое : улучшить качество вашей жизни, сделать ее полноценной, устранить боль.

Существует несколько основных групп лекарственных препаратов для лечения стенокардии. Давайте разберемся, как они действуют и почему врачи назначают их для лечения.

Лечение стенокардии: препараты и дозы

Лечение стенокардии подразумевает прием препаратов, таких как антиагрегаты, статины, бета-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы, нитраты, цитопротекторы. Дозы назначаются врачом.

Антиагрегаты помогают предотвратить формирование сгустков крови (тромбов), уменьшают агрегацию (слипание) тромбоцитов - клеток крови, которые отвечают за формирование тромба. В список антиагрегантов входят: аспирин, кардиомагнил, тиенопиридины.

Антиагрегаты

Аспирин (ацетилсалициловая кислота)

Аспирин (ацетилсалициловая кислота) - основной антиагрегант, его назначают всем пациентам, страдающим стенокардией (за исключением тех, кто его не переносит, например, аллергики с «аспириновой триадой»). Доза аспирина 75-150 мг ежедневно. Принимается однократно, через 20-30 мин. после еды. Как правило, во второй половине дня.

Обратите внимание на невысокую дозу! В обычной таблетке аспирина 500 мг, такую дозу принимают как болеутоляющее и жаропонижающее средство уже более 100 лет! При стенокардии рекомендуют не более 1/4 таблетки. Такая доза позволяет эффективно предотвращать тромбозы и достаточно безопасна для желудка. При регулярном приеме аспирина (ацетилсалициловой кислоты) более высоких доз существует вероятность развития эрозий и язв желудка.

Поскольку пациентам со стенокардией необходим в качестве лечения постоянный прием аспирина, были разработаны специальные, более безопасные, формы для длительного приема.

Кардиомагнил (аспирин + гидроокись магния)

Кардиомагнил (аспирин + гидроокись магния) 75 и 150 мг. Гидроксид магния, входящий в состав таблетки, стимулирует образование в стенке желудка больного стенокардией специальных защитных веществ, препятствующих образованию язв и эрозий.

Аспирин в кишечно-растворимой оболочке (АспиринКардио 100 мг, ТромбоАсс 50 и 100 мг, КардиАСК 50 мг и т.д.). Специальная оболочка не позволяет таблетке растворяться в желудке, всасывание аспирина происходит в кишечнике. Важно: такие таблетки нужно принимать целиком, нельзя ломать и разжевывать (иначе вы повредите оболочку и защитный эффект пропадет)!

Тиенопиридины (клопидогрель, празугрель, тиклопидин)

Тиенопиридины (клопидогрель, празугрель, тиклопидин) - обладают очень выраженным антиагрегантным эффектом, в сотни раз более сильным, чем у аспирина. Назначение этих препаратов (как правило, совместно с аспирином) необходимо в случаях, когда риск тромбоза очень высок: нестабильная стенокардия, острый коронарный синдром («прединфарктные состояния»), острый инфаркт миокарда и операции на сосудах сердца (стентирование, аорто-коронарное шунтирование и т.д.).

Тиенопиридины назначают в качестве лечения также тем пациентам, которые не могут принимать аспирин из-за непереносимости или противопоказаний.

Важно: Сообщить врачу, если у вас ранее была язва желудка, двенадцатиперстной кишки (ДПК) или эрозивный гастрит, а также нестабильное АД с частыми кризами , подъемами выше 160-170/100 мм рт. ст. Эта информация поможет доктору сделать ваше лечение антиагрегантами безопасным.

Доказано, что регулярный прием антиагрегантов позволяет снизить частоту инфарктов миокарда, инсультов и смерти пациентов со стенокардией до 23% (у каждых 23 человек из 100)!

После операций коронарной ангиопластики и стентирования врачи рекомендуют совместный прием аспирина и клопидогреля на определенный срок (от месяца до нескольких лет).

Статины

Статины - антиатеросклеротические препараты, снижают уровень «плохого» холестерина крови (общий холестерин, ЛПНП, триглицериды), повышают уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП). При длительном приеме препарата в дозе, позволяющей контролировать холестерин на целевом уровне, - способны останавливать рост атеросклеротических бляшек и даже уменьшать их размеры. Целевые уровни холестерина зависят от распространенности атеросклероза в организме и сопутствующих заболеваний (например, сахарный диабет). Спросите у вашего врача, какие целевые уровни должны быть у вас и не реже 4-х раз в год контролируйте эффективность лечения (анализ крови на холестерин и липиды).

Привыкания к статинам и развития зависимости нет, лечение статинами должно проводиться постоянно. Если вы самостоятельно прекратили прием, то уже через один месяц после прекращения приема препарата уровень липидов крови возвращается к исходному.

Статины способны снижать риск развития инфаркта миокарда и инсульта до 30-40% (у каждых 30-40 человек из 100), причем у диабетиков этот эффект более выражен! То, что статины спасают жизни, стало известно после проведения нескольких крупных исследований, в которых участвовали тысячи и десятки тысяч больных стенокардией, сахарным диабетом, периферическим атеросклерозом.

В России зарегистрированы четыре препарата этой группы: симвастатин (Зокор), розувастатин (Крестор), аторвастатин (Липримар) и флувастатин (Лескол).

Как принимать статины

Принимают статины в вечернее время (перед сном). Есть препараты, которые можно принимать в любое время суток. Возможна тошнота, нарушения стула. Не рекомендуют назначение статинов лицам с активными заболеваниями печени, в период беременности и кормления грудью. Очень редкий нежелательный эффект - боли в мышцах. Если вы начали прием препарата и заметили болезненность во всех мышцах тела - обязательно сообщите вашему врачу, чтобы избежать нежелательных осложнений.

Если вы плохо переносите статины или прием максимальной терапевтической дозы не позволяет добиться контроля уровня липидов, то возможно снижение дозы и присоединение ингибитора всасывания холестерина - эзетимиба. Также ваш врач может порекомендовать для лечения использование других гиполипидемических препаратов: фибратов, никотиновой кислоты замедленного высвобождения.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы - уменьшают частоту сердечных сокращений (пульса), за счет этого снижается выполняемая сердцем работа и потребность сердечной мышцы (миокарда) в кислороде, улучшается кровоснабжение сердца, уменьшается число приступов стенокардии и увеличивается переносимость физических нагрузок.

Бета-блокаторы предотвращают и лечат нарушения сердечного ритма (аритмии). Это особенно важно после перенесенного инфаркта миокарда, когда аритмия часто становится жизнеугрожающей. Регулярный прием бета-блокаторов позволяет предотвратить смерть больных, перенесших инфаркт, до 40% (у каждых 40 человек из 100!). Поэтому их рекомендуют назначать всем больным после инфаркта, при отсутствии противопоказаний.

Бета-блокаторы нормализуют артериальное давление. У большинства больных стенокардия сочетается с артериальной гипертонией, в этом случае прием бета-блокатора «убивает двух зайцев» - лечим гипертонию и стенокардию одновременно.

Некоторые бета-блокаторы доказали свою способность предотвращать развитие сердечной недостаточности. К ним относятся метапролола сукцинат (БеталокЗОК), бисопролол (Конкор), небивалол (Небилет), карведилол (Дилатренд). Этот эффект, так же, как и все вышеперечисленные, возможен только при регулярном длительном приеме препарата.

Как принимать бета-блокаторы

Принимают бета-блокатор ежедневно, в утренние часы (препараты пролонгированного действия, около 24 часов) или два раза в день (утром и вечером). Доза бета-блокатора подбирается индивидуально. Считается, что доза эффективна, если ваш пульс на фоне приема препарата в покое составляет 50-60 ударов в минуту . В этом случае проявляются все лечебные эффекты препарата.

Не следует резко прекращать прием бета-блокатора - в первые дни рефлекторно ваш пульс может резко участиться и самочувствие ухудшится. У тех пациентов со стенокардией, которые принимают бета-блокатор для удержания правильного ритма и профилактики аритмии, после отмены могут возобновиться перебои в работе сердца.

Нежелательные эффекты бета-блокаторов характерны в основном для некардиоселективных препаратов (например, снижение потенции), а у современных высококардиоселективных - проявляются редко, как правило, с увеличением дозы. Нежелательно назначение бета-блокаторов пациентам с бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких ХОБЛ), атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз).

Анагонисты кальция

Анагонисты кальция - способны расширять сосуды сердца, увеличивая поступление крови к сердечной мышце (миокарду), за счет этого уменьшается количество приступов стенокардии. Разделяют на три основные группы, имеющие характерные особенности.

Препараты из группы дигидропиридиновых антагонистов кальция (нифедипин) могут назначаться вместе с бета-блокаторами, или вместо бета-блокаторов (при непереносимости или противопоказаниях к последним). Первые поколения (нифедипин) увеличивают частоту сердечных сокращений, поэтому таблетки короткого действия (нифедипин 10 мг) принимать при стенокардии запрещено. Существуют специальные пролонгированные формы (осмо-адалат, коринфар-ретард, нифекард), содержащие от 20 до 60 мг нифедипина. Третье поколение препаратов (амлодипин, фелодипин) практически не увеличивает частоту пульса и принимается один раз в сутки.

Препараты из группы верапамила и дилтиазема снижают частоту сердечных сокращений, совместный прием с бета-блокаторами противопоказан из-за риска брадикардии и др. осложнений. Доказано, что регулярный прием антагонистов кальция способен снизить частоту инсультов.

Ингибиторы If-каналов (кораксан)

Ингибиторы If-каналов, единственным представителем на сегодняшний день является ивабрадин (кораксан). Препарат способен снижать частоту сердечных сокращений (пульса), за счет этого уменьшается число приступов стенокардии. В отличие от бета-блокаторов, этот ингибитор эффективен только при синусовом ритме, не влияет на нарушения сердечного ритма и артериальное давление, является симптоматическим препаратом (устраняет симптомы болезни). Влияние на прогноз пока не доказано (проводятся исследования). Ингибитор может назначаться вместо бета-блокаторов (при непереносимасти или противопоказаниях к последним) или вместе с бета-блокаторами, для достижения целевого значения ЧСС (50-60 ударов в минуту).

Как принимать кораксан

Кораксан принимают по 2,5-5-7,5 мг 2 раза в день (утром и вечером). Не рекомендовано назначение ивабрадина, если:

ЧСС в покое ниже 60 уд/мин (до начала лечения), выраженная артериальная гипотензия (сАД - ниже 90 мм рт.ст. и дАД - ниже 50 мм рт.ст.), имеет место тяжелая печеночная недостаточность, диагностирован синдром слабости синусового узла, синоатриальная блокада или АV блокада III степени, постоянная форма фибрилляции предсердий , хроническая сердечная недостаточность III-IV стадии по классификации NYHA (еще недостаточно клинических данных), имплантирован искусственный водитель ритма.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ)

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) - при стенокардии назначаются для профилактики развития сердечной недостаточности. Поэтому дозы препаратов, как правило, ниже, чем при лечении гипертонии. Если после перенесённого ИМ у вас появились симптомы сердечной недостаточности или врачи выявили нарушение функции ЛЖ, добавление к терапии ИАПФ позволит существенно снизить риск смерти и вероятность повторного ИМ. Доказан эффект таких препаратов, как рамиприл, трандолаприл, зофеноприл, эналаприл. При плохой переносимости этих препаратов возможна замена на антагонисты рецепторов ангиотензина.

ИАПФ могут назначаться при стенокардии и без инфаркта в анамнезе - доказана их способность замедлять прогрессирование атеросклероза. Доказан эффект препаратов рамиприл и периндоприл.

Нитраты

Нитраты - применяют для снятия ангинозной боли при стенокардии уже более 100 лет! Являются симптоматическими (обезболивающими) препаратами, не влияют на смертность и продолжительность жизни. Эффект нитратов заключается в кратковременном расширении сосудов, кровоснабжающих сердце.

Существует множество форм выпуска нитратов, для различных ситуаций. Например - нитраты короткого действия , нитроглицерин в виде сублингвальных таблеток (под язык), спрей (Изокет, Нитроминт и т.д.) для быстрого снятия приступа стенокардии. Моментально снимают боль, действуют 10-15 минут. Используются не только для купирования уже возникшего приступа, но и для его предотвращения (например, перед началом физической нагрузки или в других ситуациях, в которых, по Вашему мнению, может развиться приступ стенокардии). Способны кратковременно резко снизить артериальное давление.

Правила использования нитроглицерина короткого действия:

Нитраты умеренной продолжительности действия (нитросорбит, изосорбида мононитрат и динитрат 20 и 40 мг, т.д.) действуют несколько часов (до 6 ч) и применяются для профилактики приступов стенокардии. Как правило, такие формы нитратов назначаются 2-3 раза в день. Помните - если нитраты поступают в ваш организм непрерывно, то через несколько дней чувствительность ваших сосудов к нитроглицерину значительно снизится и препарат перестанет предотвращать приступы стенокардии. Поэтому при лечении нитратами средней длительности действия необходимы «безнитратные промежутки» до 6-8 часов. Ваш врач назначит вам прием препарата на утро и день (до 17.00), или на день и вечер, и т.д. Избежать развития толерантности к нитратам позволят нитраты пролонгированного действия (ретардные формы нитратов, 50 мг). Такие препараты принимаются один раз в сутки, действие продолжается до 10 часов, обеспечивая необходимые промежутки для восстановления чувствительности сосудов.

Помните: Нитраты длительного действия не могут являться основным методом лечения! Рекомендуется назначение нитратов только в том случае, если Вы принимаете основные группы препаратов в эффективной дозе, но у Вас сохраняются приступы стенокардии. Короткодействующие нитраты - используются по требованию.

Прием нитратов сравнительно часто связан с появлением побочных эффектов (в первую очередь, головной боли), развитием привыкания (толерантности) к лекарству при регулярном приеме, возможностью возникновения синдрома «рикошета» при резком прекращении поступления препарата в организм.

Цитопротекторы

Цитопротекторы - защищают от гибели клетки сердечной мышцы во время эпизодов острой и хронической нехватки кислорода (ишемии), позволяя клеткам вырабатывать энергию для сокращения сердца с использованием меньшего количества кислорода. Доказательная база имеется по препарату триметазидин (Предуктал МВ). Препарат не имеет противопоказаний (за исключением индивидуальной непереносимости) и побочных эффектов.

Партнерство врача и пациента - залог успешного лечения стенокардии.

Современные методы лечения позволяют надежно контролировать бронхиальную астму - устранить симптомы, предотвратить их возвращение и возникновение обострений, то есть дают человеку с бронхиальной астмой возможность жить полноценной жизнью. Но чтобы достичь и поддерживать контроль над астмой, недостаточно только усилий со стороны врача.

Врач проводит обследование, дает рекомендации и назначает лечение, но это лечение не будет эффективным, если пациент не решится его применять (или станет использовать его неправильно). Необходимы совместные усилия врача и пациента, их осознанное сотрудничество, а значит, чем больше сам человек будет знать о своем заболевании, его особенностях, методах самоконтроля, назначении и действии применяемых лекарств, тем лучше будет результат лечения.

Одна из первых рекомендаций, которую слышит пациент с бронхиальной астмой, состоит в том, что для облегчения симптомов ему следует применять ингалятор с быстродействующим бронхолитиком - препаратом, расширяющим бронхи. Как правило, это препарат из группы бета-2-агонистов - стимуляторов бета-2-адренорецепторов. Вполне вероятно, что пациент впервые слышит о существовании этих рецепторов и, запутавшись в потоке новых сведений, так и не переспросит, в чем тут дело. Почему же врач подчеркивает, что назначенное лекарство действует именно на бета-2-рецепторы?

Бета-рецепторы, их блокаторы и агонисты

Бета-адренорецепторы принимают активное участие в регуляции тонуса бронхов, состояния сердечнососудистой системы и еще целого ряда функций. Лекарства, стимулирующие эти рецепторы, называются бета-агонистами, а тормозящие их вещества - бета-блокаторами.

Бета-рецепторы бывают двух типов. Бета-1-адренорецепторы располагаются преимущественно в миокарде, а их возбуждение приводит к учащению сердечных сокращений и усилению кровотока. Бета-2-адренорецепторы в большом количестве представлены в бронхах, а их возбуждение приводит к расширению бронхов.

Препараты, действующие на бета-рецепторы, могут быть неселективными (то есть влиять и на бета-1-, и на бета-2-рецепторы) или селективными (избирательными по отношению только к бета-1- или к бета-2-рецепторам). Но селективность эта не абсолютна: например, при использовании больших доз препарат будет влиять на оба типа рецепторов.

Первые препараты для купирования симптомов бронхиальной астмы были неселективными, и их бронхорасширяющий эффект сопровождался симптомами возбуждения бета-1-рецепторов. Это означало риск сердечно-сосудистых осложнений (сердцебиения, нарушений ритма сердца и даже ишемии миокарда), особенно у пожилых людей и пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Астма и болезни сердца нередко идут рука об руку, нарушения в работе сердечно-сосудистой и дыхательной системы относятся к наиболее распространенным заболеваниям современного человека, и неудивительно, что у значительной части людей эти заболевания сочетаются.

При лечении сердечно-сосудистых заболеваний широко применяются бета-блокаторы. Эти препараты позволяют уменьшить потребность миокарда в кислороде, снизить артериальное давление, предотвратить приступ стенокардии или аритмию. Но если у пациента одновременно имеется бронхиальная астма или хроническая обструктивная болезнь легких, то применение неселективных бета-блокаторов недопустимо - оно усилит сужение бронхов. Поэтому кардиолога обязательно нужно предупреждать о наличии таких сопутствующих заболеваний.

А как же насчет селективных бета-блокаторов, действующих на бета-1-рецепторы? Такие препараты существуют и широко распространены, а поскольку бета-1-рецепторы расположены преимущественно в сердце, такие лекарства называют кардиоселективными. Но достаточно ли они избирательны для того, чтобы их можно было без опасений применять людям с обструктивными заболеваниями легких? Как оказалось, не всегда.

Если при хронической обструктивной болезни легких селективные бета-1-блокаторы могут в ряде случаев хорошо переноситься (и даже способны улучшать прогноз у пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией), то при бронхиальной астме бета-блокаторы, даже селективные, способны спровоцировать обструкцию бронхов. Известны случаи, когда к нарастанию симптомов астмы приводило даже использование глазных капель с бета-блокаторами (для лечения глаукомы).

Существует еще целый ряд кардиологических препаратов, которые способны негативно повлиять на течение бронхиальной астмы. Например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (распространенные препараты, такие как капотен, энап, престариум и другие) часто вызывают кашель, а аспирин (ацетилсалициловая кислота, тромбо-асс), широко используемый для профилактики тромбозов, может привести к тяжелому обострению у пациентов с аспириновой бронхиальной астмой. Поэтому кардиологу необходимо сообщать о наличии сопутствующих легочных заболеваний и лекарственной непереносимости.

Беродуал Н - ингалятор от астмы не влияющий на сердце

С другой стороны, при сочетании у одного человека бронхиальной астмы и болезней сердца закономерно возникает вопрос о кардиологической безопасности препаратов, применяемых для лечения астмы. В прежние годы, сердце при бронхиальной астме подвергалось большому риску, это происходило по причине использования неселективных бета-агонистов например изадрина, и приводило к высокому риску сердечно-сосудистых осложнений, особенно у пожилых людей. В наши дни, когда астму лечат только высокоселективными бета-2-агонистами, этот риск сведен к минимуму, и многочисленные исследования подтвердили высокую сердечно-сосудистую безопасность этих препаратов.

Тем не менее во многих случаях преимущества имеют комбинации бронхолитиков, где бета-2-агонист используется совместно с бронхолитиком из другой группы, не оказывающей влияния на бета-рецепторы. Комбинированным ингалятором такого типа является Беродуал: он содержит фенотерол (селективный бета-2-агонист короткого действия) и ипратропий (он влияет не на адренорецепторы, а на холинергические рецепторы блуждающего нерва).

Фенотерол (действующее вещество ингалятора Беротек) обладает мощным и быстрым бронхорасширяющим действием, но применение его в больших дозах нередко вызывает дрожь и сердцебиение, что, впрочем, верно и для других бета-2-агонистов.

Ипратропий зарекомендовал себя как эффективное и безопасное средство для лечения обструктивных заболеваний легких (например, при хронической обструктивной болезни легких он используется как самостоятельный ингалятор - Атровент), но для купирования симптомов бронхиальной астмы он не подходит, так как его действие развивается недостаточно быстро. А комбинация ипратропия с фенотеролом обладает всеми преимуществами обоих препаратов: фенотерол обеспечивает быстроту наступления эффекта, а ипратропий усиливает и удлиняет бронхорасширяющее действие.

Сочетание компонентов с разными механизмами действия позволяет получить выраженный бронхорасширяющий эффект при использовании вдвое меньшей, чем в Беротеке, дозы фенотерола, и свести к минимуму риск побочных эффектов. Комбинированный препарат Беродуал, обладает хорошим профилем безопасности и может применяться у пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией.

Не только бета-агонисты

Разумеется, лечение бронхиальной астмы не сводится к использованию препаратов для купирования симптомов. Во всех случаях, кроме самых легких, пациенту требуется регулярная противовоспалительная терапия, направленная не на устранение отдельных симптомов, а на достижение контроля над заболеванием. Препаратами первой линии служат ингаляционные глюкокортикостероиды, которые обладают мощным местным противовоспалительным эффектом, но при этом их воздействие на организм в целом сведено к минимуму.

Бета-2-агонисты хорошо сочетаются с лечением ингаляционными глюкокортикостероидами. Это препараты-синергисты, то есть их совместный эффект превышает простую сумму эффектов каждого из них в отдельности. Бета-2-агонисты длительного действия включены в число препаратов для контроля бронхиальной астмы, но только при условии их использования в сочетании с ингаляционными гормонами. При необходимости увеличить объем терапии добавление бета-2-аго-нистов длительного действия к лечению ингаляционными глюкокортикостероидами оказывается более эффективным, чем простое повышение дозы ингаляционных глюкокортикостероидов.

Адекватная терапия комбинированными препаратами в большинстве случаев позволяет достичь контроля бронхиальной астмы. Но порой и при хорошо подобранном лечении могут возникать симптомы, что требует применения препаратов для их купирования. Поэтому даже при хорошо контролируемой астме пациенту надо иметь ингалятор для купирования симптомов, применяемый по потребности.

© Арина Кузнецова