Одышки. Виды одышек, патогенез
Дыхательная недостаточность проявляется в неравномерном поступлении в организм кислорода и выведении из него углекислого газа.
Причинами патологических изменений бывают:
- сбои в кровообращении, провоцирующие кислородное голодание и отравление углекислым газом;
- избыток в крови продуктов обмена;
- различные интоксикации, нарушающие вентиляцию легких;
- отеки и нарушенное кровообращение в стволовой мозговой части;
- вирусная инфекция.
То, что ритм вдоха и выдоха нарушается, является отличительной чертой терминальных патологических типов. Выделяются следующие типы:
- дыхание Куссмауля (его причисляют и к периодическому);
- апнейстическое;
- гаспинг-дыхание.
Дыхание Куссмауля названо именем немецкого ученого, описавшего первым эту патологическую разновидность дыхания. В основном оно проявляется в состоянии потери сознания в таких тяжелых случаях как отравление различными токсическими веществами, диабетическая кома, а также уремическая или печеночная. Характерный для дыхания Куссмауля вдох – шумный, судорожный с удлиненным выдохом. Движения грудной клетки глубокие, чередуются с апноэ.
Указанный патологический тип возникает как следствие нарушения возбудимости центров вдоха и выдоха в мозге при гипоксии, метаболическом ацидозе или токсических явлениях. У пациента могут наблюдаться падение артериального давления и температуры тела, гипотония глазных яблок, кожа на конечностях подвергается трофическим изменениям. При этом изо рта исходит запах ацетона.
Этот патологический тип дыхания отличает продолжительный судорожный усиленный вдох при медленном раскрытии грудной клетки. Вдох изредка прерывается выдохом. Происходит такое при поражении пневмотаксического центра.
Появляется этот патологический тип при значительном усугублении гипоксии уже перед смертью. Отмечается невосприимчивость нейронов к внешним воздействиям.
Характеризуют гаспинг-дыхание следующие признаки:
- вдох и выдох редкие и глубокие, количество их постепенно уменьшается;
- задержки между вдохами могут составлять до 20 секунд;
- вовлечение в акт дыхания межреберных, диафрагмальных, шейных мышц;
- затем наступает остановка работы сердца.
При умирании организма патологические типы дыхания следуют один за другим: дыхание Куссмауля сменяется апнейзисом, за ним следует гаспинг-дыхание, затем парализуется дыхательный центр. При успешных и своевременных реанимационных мероприятиях возможна обратимость процесса.
Возникает периодическое дыхание вследствие дисбаланса в центральной нервной системе между возбуждением и торможением. Для этих типов характерна смена дыхательных движений полной их остановкой, а затем обратным процессом.
В число патологических типов дыхания, именуемых периодическими, входят дыхание Грокко («волнообразное»), Биота и Чейна-Стокса.
Такой тип появляется при гипоксии. Также это возможно при уремии, сердечной недостаточности, травмах и воспалении головного мозга и его оболочек. Особенность этого типа дыхательной недостаточности – возрастание величины дыхательных движений, а затем затухание их вплоть до апноэ с длительностью до 1 минуты.
Дыхание Чейна-Стокса клинически проявляется помутнением или потерей сознания, нарушениями ритма сердечных сокращений.
Хотя механизм развития такого патологического типа недостаточно изучен, большинство ученых иллюстрируют его следующим образом:
- гипоксия провоцирует угнетение клеток коры головного мозга и, как следствие, остановку дыхания, нарушение работы сердца и сосудов и потерю сознания;
- хеморецепторы все еще реагируют на газовый состав крови, и их действия возбуждают дыхательный центр, за счет чего процесс возобновляется;
- кровь снова наполняется кислородом, нехватка его уменьшается;
- функция нейронов центра мозга, ответственного за работу сосудистой системы, улучшается;
- глубина дыхания увеличивается, сознание становится ясным, наблюдается улучшение работы сердца и повышение артериального давления.
Поскольку увеличение вентиляции концентрацию кислорода в крови повышает, а углекислоты – понижает, результатом этого становится ослабление стимуляции дыхательного центра, и в итоге наступает апноэ.
Отличительной чертой патологического дыхания Биота является то, что движения нормальной частоты и глубины внезапно прекращаются и также внезапно возобновляются. Паузы между нормальными дыхательными движениями составляют до полуминуты.
Характерен данный патологический тип дыхания для:
- менингита (его еще называют менингитическим);
- энцефалита и других заболеваний и состояний с поражением продолговатого мозга (новообразования в нем, атеросклероз артерий, абсцессы, геморрагический инсульт).
Когда повреждается пневмотаксическая система, ослабляется передача афферентной импульсации через нее, и, соответственно, нарушается регулирование дыхания.
Несмотря на то, что этот патологический тип приближается к терминальным, при своевременной квалифицированной помощи прогноз положительный.
Дыхание Грокко подразделяется на 2 разновидности:
- волнообразное;
- диссоциированное дыхание Грокко-Фругони.
Волнообразный тип периодического дыхания ученые ассоциируют с дыханием Чейна-Стокса с тем лишь различием, что при «волнообразном» пауза заменяется слабыми поверхностными дыхательными движениями. Оба этих патологических типа могут перетекать друг в друга, переходную форму между ними называют «неполным ритмом Чейна-Стокса». Причины их возникновения тоже схожи.
Диссоциированное дыхание Грокко-Фругони бывает при тяжелых поражениях головного мозга, часто в состоянии агонии. Оно характеризуется нарушением работы отдельных групп дыхательных мышц. Выражается это в парадоксальных движениях диафрагмы и асимметрии в работе грудной клетки: верхняя и средняя часть ее находятся в стадии вдоха, а нижняя – в стадии выдоха.
Нейрогенная гипервентиляция и апноэ
Помимо серьезных заболеваний и повреждений головного мозга, случаются ситуации, когда у здоровых людей проявляются патологические типы дыхания.
Один из таких случаев – нейрогенная гипервентиляция, которая развивается на фоне сильного стресса, эмоциональных нагрузок. Ритм при этом частый, вдохи глубокие. Это происходит рефлекторно и постепенно исчезает без вреда для здоровья.
При опухолях и травмах мозга, а также при кровоизлиянии тоже возможно возникновение этого типа патологии. Тогда может добавляться и остановка дыхания.
Апноэ может быть спровоцировано и гипервентиляцией на фоне выхода из наркоза, отравления токсическими веществами, нарушений проходимости бронхов, тяжелых сердечных аритмий.
Наиболее частым вариантом такой патологической формы дыхания является синдром «ночного апноэ». Его характерный признак – громкий храп, прерывающийся полным отсутствием вдоха и выдоха (длина пауз может доходить до 2 минут).
Это довольно опасное для жизни состояние, поскольку возможны ситуации, когда дыхание после паузы не возобновляется. Если происходит более 5 приступов апноэ в час, то это представляет серьезную угрозу. При отсутствии лечения данный патологический тип дыхания дает сопутствующие симптомы в виде:
- сонливости;
- раздражительности;
- ухудшения памяти;
- быстрой утомляемости и снижения работоспособности;
- обостряются хронические сердечно-сосудистые заболевания.
Существует еще и симптом «ложного апноэ», когда остановка дыхания является следствием резкой смены температуры (попадание в холодную воду) или давления воздуха. Это вызывается не мозговыми нарушениями, как в случае с заболеванием, а спазмом гортани.
Виды дыхательной недостаточности
Классифицируется дыхательная недостаточность по нескольким характеристикам: по механизму возникновения, причинам, течению и тяжести заболевания, газовому составу крови.
Классификация по патогенезу
Существуют гипоксемический и гиперкапнический типы происхождения патологического дыхания.
Гипоксемическая легочная недостаточность начинается на фоне снижения в артериальной крови количества и парциального давления кислорода. При этом кислородная терапия помогает слабо. Такое патологическое состояние нередко наблюдается при и пневмониях, респираторном дистресс-синдроме.
Гиперкапническая дыхательная недостаточность проявляется увеличением в крови количества и парциального давления углекислого газа. Гипоксемия тоже имеет место, но кислородом лечится хорошо. Такой тип развития патологии возможен при слабой дыхательной мускулатуре, нарушении функции дыхательного центра, дефектах ребер и мышц грудной клетки.
Разделение по этиологии
По причинам возникновения выделяются следующие типы патологии:
- бронхолегочная (подразделяющаяся на обструктивную, рестриктивную и диффузионную);
- центрогенная;
- нервно-мышечная;
- торакодиафрагмальная;
- васкулярная.
Обструктивная бронхолегочная дыхательная недостаточность развивается в случае, когда при прохождении по дыхательным путям воздух встречает препятствия. При этом затрудняется выдох, снижается частота дыхания. Происходить такое может при:
- закупорке просвета бронхов мокротой;
- , отеке.
Является следствием появления ограничений растяжимости легочной ткани. При этом уменьшается глубина вдоха. Спровоцировать возникновение такого патологического типа могут:
- спаечные процессы плевры с облитерацией плевральной полости;
- пневмония;
- альвеолиты;
- эмфизема легких;
- пневмоторакс.
Поскольку подобные патологические изменения в легких трудноустранимы, большинству пациентов приходится жить впоследствии с дыхательной недостаточностью, ставшей хронической.
Причиной диффузионного типа является патологическое утолщение альвеолярно-капиллярной легочной мембраны, из-за чего нарушается газовый обмен. Это происходит при пневмокониозе, фиброзе, респираторном дистресс-синдроме.
Вызывается нарушениями работы продолговатого мозга (при интоксикациях, травмах головного мозга, церебральной гипоксии, коме). При глубоких повреждениях возникают периодический и терминальный типы дыхания.
Причины других типов дыхательной недостаточности
Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может возникать в результате повреждения спинного мозга, двигательных нервов или слабости мышц (атрофия, столбняк, ботулизм, миастения), что является причиной расстройства деятельности дыхательных мышц.
Торакодиафрагмальный тип связан с нарушениями вследствие деформации грудной клетки, патологических ее состояний, при высоком стоянии диафрагмы, пневмотораксе, сдавлении легкого.
Васкулярная недостаточность дыхания связана с сосудистыми нарушениями.
Классификация по скорости развития и тяжести заболевания
Дыхательная недостаточность бывает острой, развившейся в течение нескольких часов или дней, а порой и минут (при травмах грудной клетки, попадании инородного тела в гортань) и очень опасной для жизни, или хронической (на фоне других хронических заболеваний – легких, крови, сердечно-сосудистой системы).
По тяжести различают 3 степени:
- Появление одышки при высоких или умеренных нагрузках.
- Одышка при небольшой нагрузке, в покое задействуются компенсаторные механизмы.
- В состоянии покоя присутствуют гипоксемия, диспноэ и цианоз.
По газовому составу патология делится на компенсированную (когда соотношение газов в норме) и декомпенсированную (наличие в артериальной крови кислородной недостаточности или избытка углекислого газа).
Прочитайте:
|
Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания - дыхание Чейна - Стокса и дыхание Биота.
Дыхание Чейна - Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ
Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления.
Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Некоторые лекарственные препараты (например, морфин) также могут вызывать дыхание Чейна - Стокса. Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), у недоношенных детей, что, по-видимому, связано с несовершенством нервных центров.
Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, - наступает апноэ.
Следует отметить, что опыты по воспроизведению периодического дыхания у животных путем перерезки мозгового ствола на различных уровнях позволяют некоторым исследователям утверждать, что дыхание Чейна - Стокса возникает вследствие инактивации тормозящей системы сетчатого образования или изменения ее равновесия с облегчающей системой. Нарушение тормозящей системы может быть вызвано не только перерезкой, но и введением фармакологических средств, гипоксией й др.
Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна - Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются.
Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.
Терминальное дыхание . Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом.
Апнейстическое дыхание в эксперименте наблюдается после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и мозгового ствола между пневмотаксическим (в ростральной части моста) и апнейстическим центрами (в средней и каудальной части моста). Полагают, что апнейстический центр обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами с блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Перерезка указанных структур приводит к постоянной инспираторной активности апнейстического центра.
Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух, задыхаться) - это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.
Патологические типы дыхания. Периодическое и терминальное дыхание
Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.
Рис. 1. Спирограммы патологических типов дыхания .
Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.
Причинами могут быть:
1) анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);
2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);
3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);
4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).
Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода. В генезе этого расстройства дыхания определенную роль может играть периферическая нервная система, приводящая к деафферентации дыхательного центра. В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.
К периодическим типам патологического дыхания, возникающим в результате нарушения равновесия между возбуждением и торможением в ц. н. с., относятся периодическое дыхание Чейна-Стокса, биотовское дыхание, большое дыхание Куссмауля, дыхание Грокка.
ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА
Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).
Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.
У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.
Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Известна также разновидность патологического дыхания, которая проявляется только глубокими вставочными вдохами –"" пиками "". Дыхание Чейн – Стокса, при котором между двумя обычными фазами диспноэ регулярно появляются вставочные вдохи, называется альтернирующим дыханием Чейн – Стокса. Известно альтернирующее патологическое дыхание, при котором каждая вторая волна более поверхностна, то есть имеется аналогия с альтернирующим нарушением сердечной деятельности. Описаны взаимные переходы дыхания Чейн–Стокса и приступообразной, повторно возникающей одышки.
Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, - наступает апноэ.
ДЫХАНИЕ БИОТА
Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.
Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.
Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.
ДЫХАНИЕ ГРОККА
""Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.
Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ""волнообразное дыхание"" взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн – Стокса "".
ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ
Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.
Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.
Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ""экстраэкспираций"" или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.
Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.
ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.
АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширение грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.
При умирании организма с момента наступления терминального состояния дыхание претерпевает следующие стадии изменений: сначала возникает диспноэ, затем угнетение пневмотаксиса, апнезис, гаспинг, и паралич дыхательного центра. Все типы патологических дыханий – проявление низшего понтобульбарного автоматизма, высвобожденного вследствие недостаточной функции высших отделов мозга.
При глубоких далеко зашедших патологических процессах и закислении крови отмечается дыхание одиночными вздохами и различные сочетания расстройства ритма дыхания – сложные дизритмии. Патологическое дыхание наблюдается при различных заболеваниях организма: опухолях и водянке мозга, ишемии мозга вызванной кровопотерей или шоком, миокардите и других заболеваниях сердца, сопровождающиеся расстройствами кровообращения. В эксперименте на животных патологические дыхания воспроизводятся при повторной ишемии мозга различного происхождения. Патологические дыхания вызываются разнообразными эндогенными и экзогенными интоксикациями: диабетической и уремической комами, отравлением морфином, хлоралгидратом, новокаином, лобелином, цианидами, окисью углерода и другими ядами вызывающими гипоксии различных типов; введением пептона. Описано возникновение патологического дыхания при инфекциях: скарлатине, инфекционной лихорадке, менингите и других инфекционных заболеваниях. Причинами патологического дыхания могут быть черепно - мозговые травмы, понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, перегревание организма и другие воздействия.
Наконец патологическое дыхание наблюдается у здоровых людей во время сна. Оно описывается как естественное явление на низших этапах филогенеза и в раннем периоде онтогенестического развития.
Для поддержания газообмена в организме на нужном уровне в случае недостаточного объема естественного дыхания или остановке его по каким-либо причинам прибегают к искусственной вентиляции легких.
При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении.
В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО 2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.
Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.
Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом.
Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.
Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.
Различают еще диссоциированное дыхание - нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.
Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:
Ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких) - их стимулирует снижение растяжимости легких;
Юкстакапиллярные (J-рецепторы) - реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического давления в капиллярах;
Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии; раздражение этих барорецепторов оказывает тормо-
зящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу; при падении артериального давления уменьшается поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха;
Рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении;
Изменения газового состава артериальной крови (падение р а О 2 , повышение р а СО 2 , снижение рН крови) оказывают влияние на дыхание (активируют центр вдоха) через периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы продолговатого мозга.
Одышка - симптомокомплекс, включающий в себя дыхательный дискомфорт, нарушение дых.движений и мотивационное поведение человека.
По биологическому значению одышка классифицируется : патологическая, фиологическая и психогенная.
По этиологии: дыхательная и соматическая (сердечная, кровяная, церебральная)
Асфиксия (от греч. а - отрицание, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие: 1) механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры. Асфиксия возможна также при резком снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, при остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания.
Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает из-за действий насильственного характера со стороны окружающих или из-за обтурации крупных дыхательных путей при чрезвычайных ситуациях - при повешении, удушении, утоплении, при сходе снежных лавин, песчаных оползней, а также при отеке гортани, спазме голосовой щели, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути, при многих других ситуациях. Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), аллергическим (сывороточная болезнь, отек Квинке). Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздражении слизистой трахеи и бронхов хлором, пылью, различными химическими соединениями.
Нарушение регуляции дыхания, дыхательной мускулатуры (например, паралич дыхательной мускулатуры) возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотическими, отравляющими веществами и др.
Различают четыре фазы механической асфиксии:
1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его. Понижение р а О 2 и повышение р а СО 2 дополнительно раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры.
2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.
3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра.
4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.
Периодическое дыхание:
Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз - апноэ. В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.
При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.
Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейтронов. Дыхательный центр “пробуждается” лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует состав газов крови, вновь наступает апноэ.
При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С. Вiot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии, многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, который в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате чего, происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.
Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.
Терминальные типы дыхания.
К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.
Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений.
Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте - при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).
Гаспинг дыхание - это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и те же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.
Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют напряжение Расо2, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.
