Чем отличается эрозия от язвы желудка? Что и как болит при эрозии.

Зачастую с эрозии желудка (ЭЖ) начинаются другие, более серьезные патологии. Заболевание может протекать остро или в хронической форме, с периодами обострений и ремиссий. По мере прогрессирования, очаги поражения могут кровоточить и перерождаться в злокачественные образования. Однако эти последствия можно предотвратить, вовремя начав лечение.

Общая информация о болезни

Образование язв на поверхности слизистой оболочки желудка называют эрозией или эрозивным гастритом. Недуг, в отличии от язвенной болезни, не затрагивает мышечную ткань . В 10% случаев заболевание выявляют и в двенадцатиперстной кишке.

Впервые об эрозии желудка заговорили в 1759 году. Рядовой итальянский патологоанатом Джованни Морганьи, выявил эрозивные дефекты на слизистой оболочке желудка и первым дал описание этой болезни.

Приблизительно 15% пациентов с жалобами на болевые ощущения в области живота, болеют эрозией желудка. Это довольно высокий показатель, к тому же с каждым годом цифра повышается и продолжает расти. Заболевание может возникать у людей всех возрастов.

Причины развития эрозии желудка

Среди основных причин появления эрозий в желудке выделяют:

Одной из возможных причин развития эрозии считают бактерию Helicobacter pylori , которая негативным образом влияет на слизистую оболочку желудка. Доказательством ее вины служит наличие антител к бактерии у подавляющего большинства больных эрозией.

Симптомы и признаки

Все дети и взрослые с эрозивным гастритом имеют болезненный внешний вид. Заболевание может иметь различные симптомы в зависимости от тяжести. На начальных стадиях пациентов мучает:

• кожа приобретает серый оттенок;
• вокруг глаз появляются синяки;
• возникает неприятный запах изо рта;
• язык покрывается белым налетом;
• снижается физическая активность и настроение;
• боль в верхней (эпигастральной, подложечной) области живота (особенно после приема пищи или на голодный желудок);
• тошнота и рвота;
• изжога;
• отрыжка с кислым привкусом.

Если заболевание длительное время не лечить, то к общим симптомам могут присоединиться:

• кровотечения - появляются в кале и рвотных массах;
• анемия в общем анализе крови;
• патологии желчного оттока.

Замечая ежедневно кровь в испражнениях, необходимо срочно посетить врача. Безобидные заболевания не вызывают таких симптомов. Однако, при однократном появлении крови в кале, паниковать не стоит — это говорит о разрыве мелкого сосуда или трещине прямой кишки, что не опасно.

Различные формы болезни

ЭЖ имеет несколько форм, исходя из причины болезни:

• Первичная. Появляется на фоне неправильного питания, злоупотреблении алкоголем, курении и т.д. Не имеет связи с другими патологиями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
• Вторичная. Является следствием другого заболевания (болезни печени, желудка, крови, кишечника, а так же различных опухолей).
• Злокачественная. Об этой форме говорят при обнаружении раковых опухолей. Причиной может служить , рак крови и другие.

Способы диагностики

Для выявления заболевания обязательно проводят:

• Эндоскопическое исследование. Основной и самый информативный метод. Проводится при помощи гибкого зонда с камерой. Аппарат вводится через ротовую полость в желудок. Позволяет оценить и выявить дефекты в виде язв и новообразований.
• Биопсия. Забор биоматериала со слизистой оболочки желудка, для дальнейшей диагностики в лаборатории. Проводится при подозрении на онкологию. Метод выявляет наличие раковых клеток с точностью до 99.99%.
• Рентгенологическое обследование с контрастным веществом. Проводится после приема бариевых солей (в основном применяется сульфат бария). Такая смесь является хорошим контрастом. После рентгена отчетливо видны все дефекты слизистой желудка, т. к. барий имеет свойство скапливаться в очагах поражения.
• УЗИ (ультразвуковое исследование) желудка. Также позволяет оценить структуру желудка и его функцию, увидеть эрозивные изменения, и воспаления. Метод менее информативен, потому что не позволяет уточнить более мелкие детали.

Помимо инструментальных обследований, обязательно потребуется сдать лабораторные анализы, включающие;

• общий анализ крови и мочи;
• биохимический анализ крови;
• копрограмму (выявление скрытой крови в кале);
• анализ на бактерию Helicobacter pyllori.

Отталкиваясь от результатов общего обследования, доктор может назначить дополнительные методы, если диагноз остается под сомнением.

Лечение

Лечение ЭЖ процесс длительный и сложный. Во время обострения пациент должен находится на стационарном лечении. Здесь периодически оценивается состояние слизистой оболочки желудка и проводятся анализы. Препараты назначаются по индивидуальной схеме, после результатов обследования. В основном применяют:

• антисекреторные средства - уменьшают выработку соляной кислоты (ранитидин , квамател );
• специальные препараты для лечения эрозий и язв желудка (вентер );
• антациды - временно нейтрализуют соляную кислоты (маалокс , фосфолюгель ).

При отсутствии положительного результата, больному назначают прижигание язв при помощи эндоскопа.

Хирургические методы применяют в особо тяжелых случаях, осложненных массивными кровотечениями или перитонитом . Если кровотечение на пораженных участках остановить не удаётся, тогда частично удаляется ткань желудка.

Прием лекарственных препаратов без назначения врача недопустим. Нередко несколько препаратов не сочетаются между собой и в комплексе приводят к ухудшению состояния и различным побочным эффектам.

Питание

При назначении основного лечения, обязательным условием является соблюдение диеты. Из рациона необходимо исключить все продукты, травмирующие желудок и вызывающие раздражение. В запрещенный список входят:

• алкогольные напитки;
• все виды газировок;
• горячее и холодное;
• маринованные огурцы, помидоры и прочее;
• жирную пищу;
• пряности, специи;
• майонез, кетчуп;
• томаты и все блюда их включающие;
• кислые ягоды;
• некоторые виды круп (перловая, ячневая, гречневая, пшенная);
• продукты содержащие грубую клетчатку (отруби, свекла, зелень и т.п.);
• копченое;
• сладости, белый хлеб, выпечку;
• кофе, чай;
• шоколад и какао.

Во время лечения следует есть:

• молочные обезжиренные продукты (молоко, кефир, ряженка, творог);
• яйца, в любом виде, кроме жареных;
• кисели из некислых ягод и фруктов;
• манная и овсяная каши;
• мясные и рыбные продукты с минимальным содержанием жира;
• паровые и запеченные овощные блюда;
• сливочное масло и все виды растительных жиров.

Народные средства при эрозии желудка

В качестве вспомогательных средств себя отлично зарекомендовали народные рецепты, которые назначают параллельно с основным лечением и диетой:

• Цветы ромашки. 1 ч.л. сухой ромашки заливается стаканом кипятка. Средство настаивается в течение часа. Принимать нужно по пол стакана (взрослым) и 1 ст.л. (детям), 3 раза в день, до еды. Настой оказывает мощный противовоспалительный и ранозаживляющий эффект.
• Чистотел. Чайную ложку измельченных листьев заливают 200 мл. кипятка. Настаивают 1 час. После этого отвар необходимо процедить. Употребляют по 1 ч.л, трижды в день. Обладает ранозаживляющими и бактерицидными свойствами. Курс лечения не должен превышать 1 месяц, т.к. длительное применение и превышение указанных дозировок может нанести вред здоровью. После перерыва в 10 дней, процедуру можно повторить.
• Прополис. Приготавливают настойку из 100 гр. прополиса и 100 гр. спирта, тщательно взбалтывают в течении 20-25 минут и оставляют на 3-4 дня для созревания. Далее раствор процеживается и полученная смесь употребляется по 10-15 капель за пол часа до еды. Через 2-3 недели делается пауза на 10 дней и по истечении этого срока прием настойки продолжается. Средство очень эффективно при длительном приеме. Кроме того, оказывает положительное влияние на пищеварительный тракт и весь организм в целом.

Профилактика заболевания

Придерживаясь профилактических мероприятий, можно значительно снизить риск возникновения или обострений болезни. Для этого нужно:

• избавиться от вредных привычек;
• вовремя лечить все патологии желудочно-кишечного тракта;
• ограничить потребление вредных продуктов;
• избегать стрессов;
• ежедневно выполнять лечебную гимнастику;
• контролировать физические нагрузки;
• больше отдыхать и высыпаться;
• обеспечить организм необходимыми витаминами и минеральными веществами;
• не употреблять самостоятельно лекарственные препараты.

Осложнения

ЭЖ – прогрессирующая патология, которая при отсутствии лечения, приводит к различным осложнениям. Это может быть.

К.м.н. Т.Л. Лапина
ММА имени И.М. Сеченова

В качестве терапии первой линии для уничтожения инфекции H. pylori рекомендованы трехкомпонентные схемы на основе ингибитора протонной помпы или ранитидин, висмут цитрата, назначаемые на 7–14 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (или метронидазол 500 мг 2 раза в день).

Значение ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина в качестве монотерапии язвенной болезни представляется ограниченным определенными ситуациями. Антисекреторные препараты целесообразно применять:

· при язвенной болезни в течение ограниченного времени, необходимого для установления диагноза и подтверждения наличия инфекции H. pylori , перед началом курса эрадикационной терапии H. pylori (следует помнить, что все ингибиторы протонной помпы мешают диагностике бактерии и приводят к ложно–отрицательным результатам практически всех методов ее выявления);

· при обострении язвенной болезни желудка, а также при тяжелом обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки протекающей на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний, после курса эрадикационной терапии H. pylori в течение 2–5 недель для достижения более эффективного заживления язвы;

· у больных язвенной болезнью при доказанной непереносимости компонентов схем для эрадикации H. pylori (например, известны тяжелые аллергические реакции на амоксициллин и/или кларитромицин);

Ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н 2 –рецепторов гистамина активно используются при симптоматических х, в е которых H. pylori не играет решающей роли.

В тех случаях, если язвенная болезнь осложняется желудочно–кишечным кровотечением, диагностическая гастродуоденоскопия сопровождается гемостатическими мероприятиями: электрокоагуляцией, термокоагуляцией или лазерной коагуляцией, наложением скобок, эндоскопическим прошиванием, инъекциями адреналина, антов, алкоголя. Дополнительно внутривенно вводят Н 2 –блокаторы (наиболее эффективен фамотидин , средняя доза – 20 мг каждые 12 часов (капельно или струйно)) или ингибиторы протонной помпы (омепразол 40 мг (капельно)).

Фамотидин (Квамател) относится к 3–му поколению блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина. Этот препарат может использоваться у больных с почечной недостаточностью (в более низких дозах – в соответствии со степенью снижения клиренса креатинина). Известно, что фамотидин превосходит по своей активности ранитидин, роксатидин и циметидин.

Лечебный эффект препарата связан, в первую очередь, с уменьшением агрессивности желудочного сока. Квамател снижает продукцию соляной кислоты и активность пепсина; в однократной дозе 40 мг снижает ночную секрецию. Квамател имеет дополнительный механизм действия, он стимулирует защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем:

· увеличения кровотока в слизистой оболочке,

· увеличения продукции бикарбонатов,

· увеличения синтеза простагландинов,

· усиления репарации эпителия.

Квамател выгодно отличается от аналогичных по механизму действия препаратов продолжительным действием – 10–12 часов. Вероятность побочных эффектов не превышает 1%. Фамотидин не оказывает гепатотоксического действия, не блокирует систему цитохрома Р–450, не повышает уровень креатинина в плазме, не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает нервно–психических нарушений. Препарат безопасен при длительном приеме.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом лечении. В качестве альтернативных способов лечения могут применяться методы эндоваскулярной хирургии (эмболизация артерий, внутриартериальное введение вазопрессина).

Фармакотерапия, как профилактика острых язв и эрозий

Кровотечение из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, возникшее как осложнение острых язв и эрозий – серьезная проблема ведения больных, находящихся в критическом состоянии, так как летальность при развитии кровотечения составляет 50–80%. Однако согласно данным исследований, клинически значимое кровотечение развивается менее чем у 5% пациентов отделений интенсивной терапии. Профилактика острых язв и эрозий с помощью фармакотерапии снижает риск возникновения таких кровотечений на 50%. Однако обязательное профилактическое назначение антисекреторных средств и средств с гастропротективным действием всем пациентам, находящимся в критическом состоянии, не рекомендуется исходя из соотношения стоимость – эффективность. Признана необходимость такой профилактической терапии больным с коагулопатиями и находящимся на искусственной вентиляции легких.

Доказано, что блокаторы Н 2 –рецепторов эффективнее плацебо в предотвращении клинически значимых кровотечений . Наиболее приемлемый для данной ситуации путь введения Н 2 –блокаторов – инфузионный, однако они эффективны и при назначении per os или через назогастральный зонд.

Ингбиторы протонной помпы, в том числе омепразол также используются для профилактики кровотечений из острых язв и эрозий.

Фармакотерапия хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки

Если в отношении язвенной болезни терапевтические подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении хронических эрозий такого значительного опыта не существует. Причины возникновения и патогенетические особенности хронических эрозий представляются весьма разнообразными. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Как и при язвенной болезни инфекция H. pylori имеет существенное значение, однако вряд ли при данной патологии это единственный и решающий фактор а. M. Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими ми и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H. pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность а выше у больных с ми. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием а, вызванного H. pylori . Следующим логичным заключением, является вывод о необходимости эрадикационной терапии при хронических х. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. pylori (Маастрихт–2, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма а – атрофический . Важно отметить, что первое Маастрихтское соглашение называло эрозивный как одно из показаний к обязательной антигеликобактерной терапии. Приходится признать, что именно в изучении эрадикации H. pylori при хронических х за последние годы сделано не очень много, и вероятно для более строгого соблюдения стандартов доказательности в пересмотренные показания эрозивный не вошел. По данным И.В. Маева и соавт. (2003) успешная эрадикационная терапия H. pylori у большинства больных сочетается с заживлением эрозий желудка, однако были пациенты, у которых полной эпителизации эрозий не было отмечено, несмотря на уничтожение микроорганизма.

В качестве причин хронических эрозий называют еще целый ряд факторов: из экзогенных важнейшими являются алкоголь и НПВП, угнетающие синтез простагландинов. Признана роль кислотно–пептического фактора и дуоденогастрального рефлюкса. Кроме того хронические эрозии часто обнаруживаются на фоне самой разнообразной соматической патологии, особенно у лиц среднего и старшего возрастов.

Лечение хронических эрозий антисекреторными препаратами – блокаторами Н 2 –рецепторов (Квамател 40 мг/cут 4–6 недель с постепенной отменой препарата) и ингибиторами протонной помпы приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. В серии проведенных исследований Квамател показал свою эффективность для профилактики рецидива кровотечения и для предотвращения развития эрозивно–язвенных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно–кишечного тракта, выражавшихся в отсутствии рецидивов кровотечения, исчезновении эрозивного а, положительной эндоскопической динамике у пациентов с ми желудка и с дуоденальной язвой.

Определенное значение в терапии хронических эрозий имеют препараты с гастропротективным эффектом – субцитрат коллоидного висмута и сукралфат.

1. ЯЗВУ ЖЕЛУДКА , которая включает:

• эрозии желудка,
• язву пептическую пилорического отдела и собственно желудка.

2. ДУОДЕНАЛЬНУЮ ЯЗВУ , включающую:

• эрозии 12-ти перстной кишки,
• язву пептическую собственно12-ти перстной кишки и постпилорического отдела.

3. ГАСТРОЕЮНАЛЬНУЮ ЯЗВУ , исключая первичную язву тонкого кишечника.

Будучи чисто визуальным способ исследования, эндоскопия описывает макроскопические находки внутренней части желудочно-кишечного тракта или брюшной полости, базируясь на оценке:

• поверхности,
• цвета слизистой или серозы,
• движений стенок органов,
• их размеров,
• и выявленных повреждений.

Международного общепризнанного, единого определения понятий язвы желудка или 12-ти перстной кишки не существует.

В странах Европы и Америки более распространён термин, пептическая язва ; в странах бывшего СССР - термин «язвенная болезнь ». Оба термина могут быть использованы в практике, однако, как видно по международной классификации, используется термин «язва», а не «язвенная болезнь».

Язвенная болезнь - это сложный патологический процесс, в основе которого лежит воспалительная реакция организма с формированием, локального повреждения слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракту, как ответа на нарушение эндогенного баланса местные “защитных” и «агрессивных» факторов.

Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) - одно из наиболее распространённых заболеваний человека.

ЯБ - понятие клинико-анатомическое; это хроническое рецидивирующее (полициклическое) заболевание, характеризующееся общей морфологической особенностью: потерей участка слизистой оболочки с образованием язвенного дефекта в тех отделах гастродуоденальной зоны, которые омываются активным желудочным соком.

Как показал клинико-генеалогический анализ, проведённый с помощью специальных генеалогических карт (изучения семейной родословной), риск развития ЯБ у кровных родственников больных примерно в 3-4 раза выше, чем в популяции.

Описаны случаи «семейного язвенного синдрома», когда язвы одной локализации (чаще - дуоденальной) обнаруживают у родителей (у одного или обоих) и их детей (3-4-х); при этом у всех членов семьи определяется 0 (1) группа крови, отмечается с юношеских лет наклонность к гиперсекреции и гиперацидности.

ЯБ диагностируют в молодом возрасте (18-25 лет), и протекает она, как правило, тяжело с развитием различных осложнений (профузное кровотечение, перфорация), требующих хирургического вмешательства.

Убедительным свидетельством роли наследственного фактора в формировании заболевания является развитие ЯБ у однояйцевых (монозиготных) близнецов, которые, как известно, являются генокопиями.

Среди маркеров наследственной отягощённости по ЯБ особое значение придают определению:

• 0(1) группы крови системы АВО;
• Врождённому дефициту альфа1-антитрипсина и альфа2-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и ДПК.

Язвенная болезнь относится к широко распространённым заболеваниям. Полагают, что ею страдают приблизительно 10% населения земного шара, а финансовые потери, связанные с заболеванием, только в 1997 году в США составили 5,65 млрд. долларов.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4-13 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка.

Женщины болеют в 2-7 раз реже, чем мужчины.

КРИТЕРИЯМИ ДИАГНОСТИКИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ СЛУЖАТ:

1. Клинические данные:

• наличие в анамнезе периода болей в животе,
• симптомы, указывающие на наличие язвенной диспепсии,
• указания на подозрения язвы в прошлом

2. Эндоскопические данные:

• наличие углублённого дефекта слизистой, имеющего доброкачественные характеристики.

3. Патоморфологические данные:

• при биопсии отсутствуют указания на злокачественность.

Таким образом, язвенная болезнь - хроническое, циклическое заболевание. Морфологическим субстратом её является хроническая рецидивирующая язва.

Процесс формирования язвы занимает 4-6 дней:

Выделяют несколько стадий образования язвы:

1. Красного пятна;

2. Эрозии;

3. Язвы с плоскими краями;

4. Язвы с воспалительным валом.

В процессе заживления язвы также выделяют 4 стадии:

1. Уменьшения периульцерозного отёка;

2. Плоских краёв язвы;

3. Красного рубца;

4. Белого рубца.

По показаниям, при эндоскопическом исследовании желудка у больных ЯБ пользуются методом хромогастроскопии с применением метиленовой сини и конго красного.

Метиленовая синь (0,5% раствор, 15-20 мл) окрашивает очаги перерождения эпителия из желудочного в кишечный и очаги опухолевого роста в слизистой оболочке желудка в сине-голубой цвет. Такой способ облегчает выбор участка слизистой желудка для прицельной биопсии и последующего гистологического исследования.

При помощи конго красного (0,3%, 30-40 мл) определяют зону активного кислотообразования в желудке, которая окрашивается в чёрный цвет, в то время как зона, где кислотообразование отсутствует, приобретает ярко-красный цвет.

В процессе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать их стадиями морфогенеза язвенной болезни.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, не проникающие за пределы мышечной пластинки. Эта особенность обеспечивает быстрое заживление большинства эрозий с полным восстановлением структуры. В этом - принципиальное отличие эрозий от язв.

Образуются эрозии, как в нормальной слизистой оболочке, так и на фоне острого или хронического гастрита, а также на поверхности полипов и опухолей.

Фон, на котором возникают эрозии, сказывается на сроках их заживления и на переходе в хронические формы.

Эрозии встречаются сравнительно часто, их находят у 2-15% больных, подвергавшихся эндоскопическому исследованию.

Среди этиологических факторов образования эрозий чаще всего можно выделить: ацетилсалициловую кислоту, алкоголь, фенилбутазон, индометацин, кортикостероиды, гистамин, резерпин, дигиталис, препараты хлорида калия и др.

Также встречаются эрозии при шоке, уремии, при давлении на слизистую оболочку различных образований, расположенных в подслизистой основе.

Наиболее часто (в 53-86%) эрозии располагаются в антральном отделе желудка.

Эрозии, обусловленные стрессом и шоком - в фундальном.

В 19,1% они протекают на фоне хронического гастрита, остальные сочетаются с другими заболеваниями органов пищеварения, в первую очередь, с дуоденальной язвой (51%) и хроническим холециститом (15%).

Наиболее высокие показатели кислотности желудочного сока отмечены при сочетании эрозий с язвенной болезнью. У остальных больных кислотность бывает нормальной или сниженной.

Большинство эрозий является острыми, реже встречаются хронические эрозии.

В эндоскопической литературе применяют термины:

• полные,
• неполные,
• активные,
• неактивные,
• острые,
• хронические или зрелые эрозии.

Эти термины, основанные на макроскопической картине неполноценны.

Судить об истинном характере эрозий можно только на основании гистологического исследования. Правда, это не всегда выполнимо, так как эндоскописту далеко не всегда удаётся произвести биопсию из самой эрозии. Из-за этого расхождения между макроскопическим и гистологическим диагнозами колеблются 15 до 100% случаев.

Острые эрозии бывают поверхностными и глубокими.

Поверхностные эрозии характеризуются некрозом и отторжением эпителия. Локализуются они обычно на вершинах валиков, реже на боковой поверхности их. Обычно такие эрозии множественные.

Поверхностные дефекты эпителия обычно заживают настолько быстро, что такую репарацию нельзя объяснить исходя из общепринятых представлений о регенерации слизистых оболочек.

Из этого следует, что для репаративной регенерации не всегда используются те же механизмы, что и для регенерации физиологической.

Этот феномен получил даже название «быстрая реституция эпителия». Она начинается через несколько минут после повреждения и завершается в течение первого часа.

Относится, правда это только к микроскопическим повреждениям, вызванным пищей, этанолом, гипертоническими растворами и некоторыми другими факторами.

Глубокие эрозии разрушают собственную пластинку слизистой оболочки, но никогда не захватывают мышечной пластинки. Если они располагаются в бороздках между складками слизистой оболочки, то приобретают форму клиновидных или щелевидных.

Вид их может несколько напоминать щелевидные язвы при болезни Крона. Но, во-первых, это не язва, а эрозия (сохранена мышечная пластинка), а во-вторых - эта щелевидность не истинная, как при болезни Крона, а ложная, т.к. стенки «щели» образованы поверхностями соседних складок слизистой оболочки.

Следует отметить, что такие эрозии встречаются редко, чаще они плоские и не столь глубокие.

Скорость заживления острых глубоких эрозий велика, её сравнивают со скоростью заживления механических дефектов слизистой оболочки, образовавшихся после гастробиопсии.

Понятие о хронических эрозиях возникло сравнительно недавно. Раньше эрозии считались только острыми и в руководствах их обычно описывали вместе с острыми язвами.

Широкое применение в клинике эндоскопических методов исследования с динамическим наблюдением за больными позволило выявить наряду с обычными быстро заживающими острыми эрозиями, эрозии, которые не заживают в течение нескольких месяцев и даже лет. Полагают, что примерно у 1/3 больных эрозиями дефекты слизистой оболочки могут сохраняться около 3 лет.

Такие эрозии получили название «полных». Термин этот широко используется эндоскопистами, хотя он не отражает ни сущности процесса, ни глубины поражения.

«Полные» эрозии далеко не всегда захватывают всю толщу слизистой оболочки, под ними обычно сохранены и даже гиперплазированы железы.

Макроскопически (при гастроскопии) выявляют выбухания округлой формы, обычно более яркой окраски, чем окружающая слизистая оболочка, диаметром от 0,3 до 0,7 см с втяжением на вершине, заполненным фибринозным налётом. Могут иметь неправильную форму. Часто окружены венчиком яркой гиперемии. Эрозии могут быть покрыты наложениями, от серовато-жёлтого до грязно-коричневого цвета. При микроскопии в дне эрозии находят солянокислый гематин, а в краях её - лейкоцитарный инфильтрат.

В 52% случаев хронические эрозии множественные. Количество их колеблется от 4 до 10. В отличие от острых эрозий, которые в основном локализуются в теле желудка и его субкардиальном отделе, типичная локализация хронических эрозий - антральный отдел. Глубина дефекта слизистой оболочки при хронических эрозиях почти такая же, как и при острых.

В большинстве случаев эрозии разрушают часть валиков, реже доходят до устьев ямок, дном их обычно служат железы и значительно реже - мышечная пластинка слизистой оболочки.

Дно хронических эрозий отличается от дна острых и во многом сходно с дном хронических язв. Основная особенность - наличие некроза почти такого же, как фибриноидный некроз при хронических язвах.

Однако, в отличие от язв в дне хронических эрозий сравнительно мало некротических наложений.

В щелевидных эрозиях некротических масс всегда больше, чем в плоских. Зону фибриноидного некроза эрозий образуют плотные слабоэозинофильные ШИК-положительные массы.

Острые эрозии - это всегда стресс: тяжёлые сочетанные травмы, большие по объёму оперативные вмешательства, острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, отравление, голодание.

Пусковой момент - ишемия слизистой оболочки желудка.

Классификация эрозий: выделяют 3 типа:

1. Геморрагический эрозивный гастрит:

• преимущественная локализация - дно желудка и антральный отдел
• характеризуется всеми признаками поверхностного гастрита, однако, более выраженными
• в одних случаях в слизистой оболочке и подслизистом слое наблюдаются петехиальные высыпания /кровоизлияния/,

• в других случаях обнаруживаются многочисленные мелкоточечные эрозии до 0,2 см. в диаметре от ярко-красного до тёмно-вишнёвого цвета - т.е. это гастрит с нарушением поверхностного эпителия. Воспаления вокруг не определяется. Слизистая легко травмируется. Эрозии могут явиться причиной тяжёлых кровотечений, следуя выражению «плачет вся слизистая».

2. Острые эрозии.

• Правильной округлой или овальной формы диаметром 0,2 - 0,4см. Края сглажены, дно покрыто желтоватым налётом. Виден нежный венчик гиперемии вокруг эрозии.
• Реакция окружающих тканей чаще отсутствует. Преимущественная локализация - малая кривизна и тело желудка.
• По количеству острые эрозии могут быть одиночные и множественные. До 3-х - единичные, 4 и более - эрозивный гастрит.

3. Полные «хронические» эрозии:

• представляются в виде полиповидных выбуханий 0,4-0.6см
• имеется пупковидное втяжение в центре с дефектом слизистой, который покрыт различным налётом

• они располагаются чаще на высоте складок и в антральном отделе
• нередко полные эрозии располагаются в виде цепочки - т.н. «присоски осьминога».

• подразделяются на 2 типа:
• зрелый тип - когда в тканях происходят фиброзные изменения, существуют годами
• незрелый тип - когда в тканях происходит псевдогиперплазия за счёт отёка ямочного эпителия, может заживать в течение нескольких дней или недель

ОСТРАЯ ЯЗВА.

В последние десятилетия отмечается учащение острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основной причиной острых язв считается:

стресс, который всегда возникает у больных:

• находящихся в критическом состоянии,
• с обширными травмами,
• перенёсших обширные хирургические вмешательства,
• при сепсисе,
• различной полиорганной недостаточности.

Эндоскопические исследования показывают, что у 85% таких больных возникают острые язвы, хотя далеко не у всех они проявляются клинически.

Клинические классификации среди острых язв традиционно выделяют:

• язву Курлинга - у больных с обширными ожогами,
• и язву Кушинга - у больных с травмами ЦНС или после операций на головном мозге.

Такое деление имеет исключительно исторический интерес, так как морфологических различий эти язвы не имеют, а тактика лечения и профилактики острых язв универсальна.

Острые язвы часто бывают:

• множественными;
• нередко сочетаются с хроническими;
• во многих случаях расположены в зоне хронической язвы или в области рубцовых изменений, где нарушена трофика стенки желудка;

• преимущественно локализуются на малой кривизне желудка;
• как правило, диаметр острых язв не превышает 1 см, но находят и гигантские язвы.

Макроскопически острые язвы выглядят как:

• круглые, овальные или реже - полигональные дефекты,
• дно их серовато-жёлтое, после отторжения некротических масс - серо-красное,
• нередко в дне видны аррозированные сосуды,
• при острой язве разрушается слизистая оболочка и подслизистый слой желудка,
• иногда это результат слияния мелких эрозий,
• острые язвы обычно возникают на малой кривизне антрального и пилорического отделах, что объясняется структурно-функциональными особенностями этих отделов.

Малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется. Железы слизистой оболочки малой кривизны выделяют наиболее активный желудочный сок. Стенка богата рецепторами. Однако, складки малой кривизны ригидные и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект слизистой оболочки, что является причиной перехода острой язвы в хроническую.

• Размеры острой язвы около 1см.
• Края, невысокие, сглажены, при биопсии мягкие.
• До 1/3 острых язв осложняются желудочным кровотечением.

На гистологических препаратах форма большинства язв клиновидная (вершина клина обращена вглубь стенки желудка). Такая форма считается характерной для острых язв.

Представляет интерес наличие острых язв, оба края которых подрыты, а слизистая оболочка почти соединилась над язвенным дефектом. Благодаря этому, язва на срезах приобретает треугольную форму с вершиной, обращённой в просвет желудки. Судя по тому, что в дне таких язв имеется грануляционная ткань, их можно считать заживающими. Соединение краёв слизистой оболочки над язвой в дальнейшем может привести к формированию кист, которые нередко находят на месте заживших язв. Глубина острых язв колеблется в значительных пределах.

Подострую язву отличает от острой заживающей наличие наряду с признаками репарации, признаков новой волны деструкции.

После заживления острой язвы остаётся плоский, звездчатый реэпителизированный рубец.

Среди острых язв желудка выделяют своеобразные изъязвления , сопровождающиеся массивным кровотечением из крупных арозированных артерий. Такие изъязвления, получившие название «exulceratio simplex Dieulafoy» (по имени автора, описавшего их ещё в 1898г).

Обычно они располагаются в теле и дне желудка, и не встречаются на малой кривизне и в пилорическом отделе - участках преимущественной локализации хронической язвы.

Язвы Dieulafoy считаются редким заболеванием. В мировой литературе описано 101 наблюдение к 1986 году.

При эндоскопии их находят в 1,5-5,8% желудочных кровотечений.

В основе лежит острая язва, которая разрушает стенку необычно крупной артерии и вызывает массивное кровотечение. Сосуды такого калибра нередко можно увидеть в дне хронических язв, но при этом они бывают окружены грубоволокнистой соединительной тканью, а сами язвы обычно пенетрируют в сальник.

Появление таких артерий в дне язвы объясняется втяжением в полость пенетрирущей язвы сальника с его крупными сосудами - феномен «чемоданной ручки» (В.А. Самсонов,1966).

При острых неглубоких язвах подобный механизм, разумеется, исключён.

Наличие крупных сосудов в дне язв связывают с аневризмами и с аномалиями развития сосудов подслизистой основы. Если в дне хронической язвы аневризмы действительно нередко могут быть найдены, то наличие их в неизменённой подслизистой основе мало вероятно.

Расширенные сосуды в подслизистой основе находят и при сравнительно редком заболевании неясного генеза - антральной васкулярной эктазии («арбузный» желудок, «watermelon stomach»), впервые описанном в 1984 году.

Наблюдается преимущественно у взрослых и диагностируется обычно при часто рецидивирующих желудочных кровотечениях, приводящих к тяжёлой хронической железодефицитной анемии.

При эндоскопии находят полосовидные гиперемированные повреждения слизистой оболочки, благодаря которым и появился описательный термин - арбузный желудок. Такая картина неспецифична и может наблюдаться при гастрите, причём биопсия не всегда может выявлять морфологические признаки заболевания, которые хорошо видны при изучении препаратов резецированных желудков.

В настоящее время для лечения широко применяются трансэндоскопические методы, включая электрокоагуляцию и лазерокоагуляцию.

Заживление острых язв наступает через 2-4 недели. Рубец нежный, розового цвета, который полностью исчезает. Никогда не дают деформации стенки желудка.

Бытует мнение, что желудок все стерпит. Многие люди относятся легкомысленно к этому невероятно важному и ценному органу пищеварительной системы. Желудок – неотъемлемый пункт в переваривании пищи. Он берет начало от пищевода и переходит в двенадцатиперстную кишку. В этой статье мы говорим о том, что же из себя представляет эрозия желудка и на сколько она опасна для жизни человека.

Своими ферментами орган переваривает пищу, кроме этого измельчает ее и передает в следующие отделы пищеварительной системы. Помимо всего этого, желудок является мощным барьером, защищая организм человека от различных бактерий, инфекций и токсинов. Это достигается агрессивными свойствами соляной кислоты, вырабатываемой в желудке.

Желудок – это не просто мешок

Да, в любой медицинской литературе можно найти, что желудок представляет собой мешковидное расширение желудочно-кишечного тракта. Отчасти это так. Но, на самом деле этот орган не так прост. Он имеет три отдела – кардиальный (прилежит к пищеводу), тело, и (переходящий в двенадцатиперстную кишку). Стенки желудка – это мощные мышцы, которые изнутри покрыты как бы тонким кружевом, слизистой оболочкой.

Начало и конец желудка ограничены мощными заслонками (в науке – сфинктерами), которые препятствуют возврату пищи из желудка в пищевод, а также преждевременному попаданию непереваренной пищи в двенадцатиперстную кишку.

Что такое эрозия желудка? И отчего она возникает?

Мы часто слышим это страшное понятие. Дословно, в переводе с латинского – это разъедание. По сути, это разрушение того тонкого кружева (слизистой оболочки), которое покрывает желудок изнутри. Отличительной особенностью является то, что после эрозии желудка не остается рубца, т.е. шрама.

Самые разнообразные:

• Инфекция. Есть такая особенная бактерия, которая доставляет немало вреда нашему желудочно-кишечному тракту. Называется она H.pylori (хеликобактер пилори). Доказано, что она живет в организме каждого из нас, и при снижении иммунитета и еще ряде благоприятных для нее условий может вызывать патологический процесс в виде заболевания.
• Некоторые лекарства. А именно противовоспалительные препараты (аспирин, ибупрофен) и гормоны.
• Стрессы
• Длительное употребление алкоголя
• Курение
• Питание. А именно длительные голодные промежутки (принимать пищу нужно регулярно, каждые 3-4 часа); употребление жареной, острой, копченой пищи, большого количества пряностей; страсть к газированным напиткам, а в особенности Coca Cola, Sprite, Fanta.
• Хронические заболевания легких и сердца. Именно поэтому врачи рекомендуют таким пациентам хотя бы раз в год проходить полное обследование.

Ещё по теме: Кишечная метаплазия антрального отдела желудка

Какие симптомы помогут заподозрить заболевание?

Некоторые симптомы и жалобы должны настораживать, т.к. могут говорить о начинающейся или уже прогрессирующей эрозии.
Если вас часто беспокоит изжога или боль при глотании сухой и твердой пищи, то вполне можно заподозрить эрозию пищевода. Обратитесь к врачу – гастроэнтерологу.
Если же основной из жалоб является голодная боль (т.е. на голодный желудок), тошнота, рвота, приносящая облегчение, то смело можно заподозрить эрозию слизистой оболочки желудка. Отличительной особенностью боли будет ее постоянство и упорность. Она как бы скручивает больного.

Если патологический процесс опускается ниже желудка и затрагивает двенадцатиперстную кишку, то в кале появляются кровяные сгустки, в крови снижен гемоглобин, рвота может быть с кровью, наблюдается общая слабость, снижение работоспособности (все это говорит о желудочно-кишечном кровотечении). При таких жалобах не стоит откладывать в долгий ящик посещение к врачу.

Врачи различают острый и хронический вид. Они отличаются от места расположения, размера и характера возникновения. Острая эрозия (или поверхностная) – это начальное поражение. Чаще всего располагается в теле желудка и имеет небольшие размеры до 0,2 см. Хроническая (или полная) - это, как правило, не самостоятельное заболевание, а последствие какой-либо другой патологии (цирроз печени, заболевания сердечно - сосудистой или бронхо - легочной системы). Хронические часто перерождаются в злокачественные образования, поэтому не стоит затягивать с обследованием и лечением. Чаще всего хронические – это эрозия антрального отдела желудка.

Чем опасна эрозия и к чему она может привести?

Не леченная эрозия – это первая ступенька на пути к язвенной болезни. Язва, в отличие от эрозии, лечится намного труднее и дольше, после себя оставляет неизгладимые рубцы в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Ещё по теме: Лимфоузлы в желудке: при онкологических заболеваниях

При глубокой дырки стенок желудка поражаются крупные кровеносные сосуды (артерии). В результате этого, у больных с затяжными эрозиями и язвами часто открываются острые желудочно – кишечные кровотечения (характерным признаком будет рвота кофейной гущей). Остановить такие кровотечения очень тяжело и часто без хирургического вмешательства просто невозможно.

Как уже было сказано, хронические часто перерождаются в злокачественный процесс и образуют полипы и опухоли, а это уже совсем другая история и осложнения.

Что делать, если эрозия подтвердилась? Диета

Диагноз эрозия пищевода, желудка или двенадцатиперстной кишки – это еще не приговор. Если строго придерживаться всех рекомендаций врача, то в скором времени можно забыть о жалобах и боли.

В первую очередь необходимо забыть про вредные привычки. Алкоголь, курение, газированные напитки, фаст –фуды и прочее – это в прошлом.

Необходимо наладить режим питания. Прием пищи каждые 3 часа. Недопустимо, чтобы были длительные голодные промежутки. Перекусы тоже не годятся. Полноценное питание в соответствии с рекомендациями диетологов.

Диета включает в себя некоторые особенности:

Исключить из питания жаренные и жирные продукты, хлеб грубого помола, мюсли, цитрусовые (кислота, содержащаяся в апельсинах, лимонах и прочем, очень агрессивно влияет на поврежденную слизистую оболочку), копченые продукты (колбасы, рыба, мясо), кофе и чай (особенно на голодный желудок), соленья, специи, маринады.

У многих существует привычка начинать свой день с чашечки кофе и сигареты. Самый прямой путь к эрозии и язве!

В первые дни обострения заболевания врачи назначают строжайшую диету до ослабления или исчезновения боли. Это протертые несоленые супы и каши без специй. Молочные супы с протертыми овощами (исключая капусту), овощные супы с добавлением растительного или сливочного масла. Вареное или пареное мясо и рыба нежирных сортов (курица, кролик, судак). Протертые молочные и безмолочные каши (кроме пшеничной).

После облегчения боли можно расширить диету. В рацион добавляют яйца всмятку или в виде омлета, овощи и фрукты в отваренном или запеченном виде, нежирные сорта твердых сыров и кефира.

В.И. КАСЬЯНЕНКО , д.м.н., ведущий научный сотрудник, ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Симптоматические эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки – довольно распространенная группа заболеваний, объединенная общим признаком (изменение слизистой оболочки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов), отягчающая основное заболевание, приводящая к грозным осложнениям и требующая назначения дополнительного медикаментозного лечения.

Под термином «симптоматическое эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки (СЭЯПЖиДК)» понимают острую или хроническую очаговую деструкцию слизистой оболочки (СО) данных органов, этиологически и патогенетически отличную от язвенной болезни (ЯБ). Симптоматические эрозии и язвы являются одними из местных проявлений патологического состояния организма, возникающих у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, сепсиса, полисистемной органной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний.

СЭЯПЖиДК описываются в литературе под различными названиями: эрозивный или геморрагический гастрит, лекарственные язвы, стресс-язвы, симптоматические язвы (СЯ), стресс-повреждения желудка (stress-related mucosal damage), стресс-повреждения СО и др. .

Вопрос о том, в каких случаях гастродуоденальные язвенные поражения при заболеваниях внутренних органов следует относить к СЯ, остается в достаточной мере дискуссионным. Необходимо помнить, что представленные состояния могут не только вызывать образование острых стрессовых язв, но и способствовать обострению ранее существовавшей ЯБ. Характерными особенностями СЭЯПЖиДК являются:

Патогенетическая зависимость возникновения от фонового заболевания,
нетипичная клиническая картина (стертость болевого синдрома, отсутствие сезонности и т. д.),
достаточно быстрое заживление и ремиссия по мере улучшения основного заболевания.
Для течения ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки (ДК) в отличие от ЭЯПЖиДК закономерно:
указание в анамнезе на наличие гастродуоденальных язв,
наличие признаков ЯБ (этиологические факторы, типичная клиническая картина, сезонность обострения и т. д.),
развитие заболевания независимо от фонового заболевания .

Исходя из этиопатогенетических механизмов, к СЭЯПЖиДК относят:

1. СЯ, возникшие на фоне хронических заболеваний внутренних органов (пищеварения, легких, сердечно-сосудистой системы, почек и др.).
2. Лекарственные (при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), кортикостероидов, производных индола, гистамина и т. д.).
3. Эндокринные (при гиперпаратиреозе, ульцерогенной опухоли поджелудочной железы (синдром Золлингера – Эллисона)) и др.
4. Стрессовые (при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте, в послеоперационном периоде и т. д.).

СЭЯПЖиДК, как и ЯБ, могут осложняться кровотечением, перфорацией, пенетрацией.

СЯ, возникшие на фоне хронических заболеваний внутренних органов

Широкий спектр хронических заболеваний может сопровождаться эрозивно-язвенным поражением СО желудка и ДК. В гастроэнтерологической практике СЯ, выявляемые у больных с хроническими заболеваниями печени (чаще циррозом, реже хроническим гепатитом), получили название гепатогенных язв. Механизмом возникновения этих язв может быть повышение содержания гистамина и гастрина в крови из-за снижения инактивации данных соединений в печени, нарушение кровотока в портальной системе с последующим возникновением гипоксии гастродуоденальной зоны, расстройством желудочного слизеобразования . Причинами панкреатогенных язв, встречающихся у больных хроническим панкреатитом, являются снижение активной секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой вследствие воспалительных изменений органа, а также злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс желчи, повышенное освобождение кининов и др. .

Поражения СО верхних отделов ЖКТ, развившиеся при длительных заболеваниях легких, связаны с длительной гипоксией, приводящей к снижению резистентности, нарушению микроциркуляции, в т. ч. в СО гастродуоденальной зоны . СЭЯПЖиДК при распространенном атеросклерозе, особенно при поражении брюшного отдела аорты, имеют трофическую природу и обусловлены ишемией СО. СЯ атеросклеротического генеза близки к т. н. старческим язвам желудка, возникающим у больных пожилого и старческого возраста . Для возникновения СЭЯПЖиДК у больных с хроническими заболеваниями почек, особенно при применении программного гемодиализа и после пересадки почек, играет роль гипергастринемия за счет уменьшения разрушения гастрина в почках, уремическая интоксикация, а также действие лекарств (в первую очередь стероидные гормоны, применяемые в больших дозах после трансплантации) .

Лекарственные СЭЯПЖиДК

СЯ, развившиеся на фоне ревматоидного артрита, обусловлены, возможно, не столько основным заболеванием, сколько применением при его лечении НПВП, способствующих, с одной стороны, вызывать острые язвы, а с другой – провоцировать обострение ранее существовавшей ЯБ .

Среди лекарственных средств, вызывающих СЭЯПЖиДК, одно из первых мест занимают НПВП-препараты, широко используемые при лечении многих заболеваний, проявляющихся воспалительными реакциями и болью (артриты, артралгии, невриты, невралгии, коллагенозы и др.). Для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий при различных ситуациях (ИБС, тромбофлебит и др.) широко используются препараты ацетилсалициловой кислоты. При назначении глюкокортикостероидов необходимо учитывать их влияние на СО. Эти препараты имеют непосредственное токсическое воздействие на СО гастродуоденальной зоны и нередко всего желудочно-кишечного тракта, а также ингибируют активность циклооксигеназы, простагландинов (ПГЕ2) .

Эндокринные СЭЯПЖиДК

СЭЯПЖиДК эндокринного генеза (при ульцерогенной опухоли поджелудочной железы – синдроме Золлингера – Эллисона, гиперпаратиреозе и др.) имеют своеобразную клиническую картину, и в их образовании решающую роль играет кислотно-пептический фактор за счет повышения продукции гастрина .

Стрессовые язвы – это обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения желудка и ДК, возникающие при некоторых экстремальных состояниях.

Первое описание стрессовых язв принадлежит, по-видимому, J. Swan (1823), который обнаружил язвы в СО желудка детей, умерших от распространенных ожогов («пятна и полоски, похожие на струпья, очень глубокие и совершенно черные»), и связал их происхождение с ожогом кожи. В дальнейшем B. Curling (1842) привел 12 случаев гастродуоденальных язв у больных с обширными ожогами. С этого времени указанные язвенные поражения желудка и ДК стали именоваться язвами Курлинга. В 1867 г. T. Billroth описал новый вид стрессовых язв, остро возникших после тиреоидэктомии. Он впервые предположил также существование взаимосвязи между сепсисом и последующим развитием язв желудка. В 1932 г. H. Cushing, описав возможность язвообразования в желудке у больных с кровоизлиянием в головной мозг, открыл тем самым новую разновидность гастродуоденальных стрессовых язв, возникающих после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга и получивших в литературе названия язв Кушинга.

Помимо упомянутых язв Курлинга и Кушинга, в настоящее время описаны гастродуоденальные язвенные поражения, развившиеся после обширных операций (особенно связанные с трансплантацией органов), тяжелых ранений, множественных травм, на фоне сепсиса и других тяжелых заболеваний .

Симптоматические, особенно стрессовые, ЭЯПЖиДК могут быть источником кровотечения в 20–60% от всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. С 70-х гг. во всем мире отмечается увеличение частоты стрессовых язв, что объясняется: ростом тяжелого травматизма; развитием оперативной техники и анестезиологии, которые позволили проводить обширные, ранее не выполнимые операции; усовершенствованием реанимации и интенсивного лечения больных, находящихся в критических состояниях; улучшением диагностики гастродуоденальных язв в результате широкого применения современных эндоскопов .

Патогенетические аспекты развития СЭЯПЖиДК

Основными патогенетическими механизмами развития эрозивно-язвенного поражения СО служит нарушение взаимодействия факторов агрессии и защиты СО желудка и ДК. Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Стресс, оперативное пособие провоцируют выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов. С одной стороны, происходит стимулированная секреция соляной кислоты как повреждающего агрессивного агента, с другой стороны – снижение факторов защиты на фоне ишемии СО вследствие гипоперфузии, приводящей к дисбалансу окислительных процессов. Также резко снижается активность продукции желудочной слизи как защитного механизма. Более того, восстановление кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзивному нарушению мезентерального кровообращения, что в еще большей степени усугубляет поражение СО. Система микроциркуляции является фактором, определяющим степень компенсации или декомпенсации метаболических процессов в СО. Результатом ишемии является снижение способности к нейтрализации ионов водорода, что индуцирует массивную гибель клеток и вызывает образование язв. .

В исследованиях показано, что образование кровяного сгустка в полости желудка происходит эффективнее, а его растворение протеолитическими ферментами замедляется в условиях высоких значений рН. В развитии гастродуоденальных язвенных кровотечений (ГДЯК) имеет большое значение общее время, в период которого рН внутри желудка меньше 4; при увеличении этого интервала снижается частота подобных изменений . Для предупреждения ГДЯК и в комплексной интенсивной терапии имеется опыт использования препаратов, которые применяются при лечении ЯБ, т. е. антацидные средства, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, ингибиторы протонного насоса (ИПП) .

Профилактика и лечение ЭЯПЖиДК

Основными принципами профилактики развития эрозивно-язвенного поражения СО являются:

1) поддержание желудочного Ph > 4 (при этом происходит снижение протеолитической активности желудочного сока вследствие ингибирования превращения неактивного пепсиногена в активный пепсин);
2) нормализация кровоснабжения и оксигенации СО;
3) поддержка систем защиты СО.

Поскольку основной целью профилактики и терапии ЭЯПЖиДК вне зависимости от этиологии является снижение факторов агрессии на СО желудка, в основе терапии лежит адекватное подавление кислотопродукции. Ведущее место здесь принадлежит препаратам, блокирующим выработку соляной кислоты париетальными клетками СО желудка. Это действие присуще блокаторам Н2-рецепторов гистамина и ИПП (Н+/К+-аденозинтрифосфатазы – АТФазы). Однако при выборе препаратов необходимо учитывать следующие моменты :

1. Широко применяемые в 70-е гг. антациды (снижают кислотность путем химического взаимодействия с соляной кислотой в желудке) не влияют на секрецию соляной кислоты, их необходимо принимать часто для достижения оптимального рН (почти через 1–2 часа) и только внутрь, ввиду своей консистенции могут вызывать окклюзию назогастрального зонда, приводят к нарушению водно-электролитного баланса, развитию диареи, влияют на абсорбцию значительного количества лекарств, которые необходимы в кризисных ситуациях (ингибиторы АПФ, противоэпилептические средства, непрямые антикоагулянты, НПВП, сердечные гликозиды и др.). С другой стороны, пероральное применение препаратов у больного в критическом состоянии (искусственная вентиляция легких, состояние после операций на гастродуоденальной зоне, парез желудочно-кишечного тракта) технически весьма проблематично. Выделение углекислого газа в процессе взаимодействия соляной кислоты и карбонатов может приводить к растяжению желудка и регургитации желудочного содержимого в трахею и бронхи (синдром Мендельсона, аспирационная пневмония).

2. До активного внедрения в клиническую практику ИПП наиболее эффективными в подавлении кислотопродукции были представители группы блокаторов Н2-рецепторов гистамина. И хотя имеется возможность применения препаратов внутривенно (преимущество по сравнению с антацидами), вызываемая ими тахифилаксия (быстрое снижение лечебного эффекта при повторном применении) затрудняет поддерживание рН желудочного сока выше 4. Н2-блокаторы не ингибируют секрецию соляной кислоты, вызванную повышением вагусного тонуса, что делает их менее эффективными у больных с церебральными нарушениями, взаимодействуют с широким спектром лекарственных средств (снотворные, нейролептики, антиаритмические, опиоидные анальгетики и др.). Часто при их применении возникает головная боль, диарея, кишечная диспепсия, а т. к. препараты выводятся почками, то их дозу следует корректировать у пациентов со сниженным клиренсом креатинина.

Наиболее эффективными препаратами для подавления образования соляной кислоты в настоящее время являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Среди всех антисекреторных препаратов ИПП, которые имеются в настоящее время (омепразол, рабепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол), наиболее эффективно подавляют базальную и стимулированную продукцию соляной кислоты путем угнетения Н+/К+-АТФазы – протонного насоса париетальной клетки .
Для профилактики и лечения ЭЯПЖиДК ИПП должны обладать следующими свойствами:

Иметь спектр лекарственных форм (внутривенная, для приема внутрь перорально или через назогастральный зонд),
повышать внутрижелудочный рН (выше 4) длительное время,
незначительно взаимодействовать с другими лекарственными средствами,
иметь благоприятный профиль безопасности, позволяющий применять у пациентов с полиорганной недостаточностью.

Все ИПП имеют формы приема перорально, внутривенные существуют у омепразола, пантопразола, эзомепразола, лансопразола.

По данным проведенного исследования, пантопразол (препарат Контролок), в отличие от омепразола и эзомепразола, не аккумулируется в организме после приема повторных доз. Фармакокинетика пантопразола в сыворотке/плазме крови имеет линейный характер и не зависит от пути введения при применении 20, 40 и 80 мг; уровень рН в желудке повышается пропорционально дозе препарата. Линейность значений показателей фармакокинетики пантопразола сохраняется даже при внутривенном введении в дозе 240 мг. Эти фармакокинетические свойства существенно отличаются от выявленных при внутривенном введении омепразола. При повышении дозы последнего в том же диапазоне показатель AUC изменяется непропорционально, а период полувыведения увеличивается уже после однократного внутривенного введения. В течение первых 3 суток лечения пантопразолом (40 мг) отмечено более быстрое проявление действия и более выраженное снижение желудочной кислотной секреции (до 46 часов), чем при лечении омепразолом 20 мг (28 часов), эзомепразолом (28 часов), а также стабильное с первой дозы и при повторном назначении .

При проведении рандомизированного двойного слепого исследования доказано, что у больных с ГДЯК при эндоскопическом гемостазе (инъекции 1:10 000 адреналина 8–15 мг) с дополнительным введением препарата Контролок (80 мг внутривенно болюсно, затем в виде капельной инфузии 8 мг/час) на протяжении 3 дней, по сравнению с введением той же дозы омепразола, снижается в 3 раза риск повторного ГДЯК, в 4 раза – необходимость в хирургическом вмешательстве, в 2 раза – смертность и длительность госпитализации .

Все ИПП подвергаются метаболизму в печени с участием цитохрома P450, его изоферментов – CYP2C19, CYP3A4. Взаимодействие отдельных представителей группы ИПП с другими препаратами существенно различается при введении первой дозы и при повторном назначении .

По сравнению с другими ИПП пантопразол слабо ингибирует систему цитохрома P450, что отчетливо снижает возможность его влияния на метаболическую элиминацию одновременно принимаемых препаратов по сравнению с омепразолом или лансопразолом. В частности, он не вступает в клинически значимое взаимодействие с такими препаратами, применяемыми в интенсивной терапии, как кофеин, метопролол, теофиллин, метронидазол, амоксициллин, кларитромицин, диклофенак, напроксен, диазепам, карбамазепин, дигоксин, нифедепин, варфарин, циклоспорин и др. В то же время при приеме омепразола имеются ограничения.

У больных с тяжелой почечной недостаточностью, включая пациентов, находящихся на гемодиализе (клиренс креатинина 0,48–14,7 мл/мин), нет необходимости в снижении дозы пантопразола, суточная доза его не должна превышать 40 мг/сут.

У больных с циррозом печени несколько увеличивается период полувыведения пантопразола, но коррекция дозировки не требуется. При тяжелых нарушениях функции печени доза может быть снижена до 40 мг один раз в 2 дня. У таких пациентов необходимо следить за уровнем печеночных ферментов. У пожилых коррекция дозы не требуется. Суточную дозу омепразола (20 мг) не следует превышать у больных с нарушенной функцией почек, печени, а также у пациентов пожилого возраста.
Пантопразол (препарат Контролок) – единственный из ИПП, обладающий характерными свойствами, которые способствуют ведению СЭЯПЖиДК, создавая удобства не только для больных, но и для врачей. Эти свойства включают в себя быстрый, эффективный контроль выделения кислоты (что способствует ускорению излечения и немедленному ослаблению выраженности симптомов), простоту использования и перевода с внутривенного лечения на прием таблеток, хорошую переносимость больными и безопасность, стабильность и предсказуемость эффекта, отсутствие потенциального лекарственного взаимодействия и положительное отношение больных к избранной стратегии лечения.

Литература
1. Гельфанд Б.Р., Мартынов А.Н., Гурьянов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях. // Метод. рекоменд., 2004. С. 5–9.
2. Наумов А.В. с соавт. Острые поражения гастродуоденальной слизистой оболочки в терапевтической клинике: мониторинг и методы лечения. Доктор. Ру №1 (52), 2010. С. 50–54.
3. Василенко В.Х., Гребнев А.Л, Шептулин А.А. Язвенная болезнь: современные представления о патогенезе, диагностике, лечении. М.: Медицина, 1978. 288 с.
4. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь: в чем сходство и различия // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008, №2. С. 75–81.
5. Голованова О.Ю. Клинико-патогенетические особенности эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у больных циррозом печени // Автореф. дис…. к.м.н., М., 1992, 18 с.
6. Христич Т.Н. Пишак В.П., Кендзерская Т.Б. Хронический панкреатит: нерешенные проблемы. Черновцы, 2006, 280 с.
7. Маев И.В., Воробьев Л.П., Бусарова Г.А. Состояние органов пищеварения при хроническом бронхите, бронхиальной астме и эмфиземе легких // Пульмонология, 2002, №2. С. 85–92.
8. Спирина Л.Ю., Федорова Т.А. Патология желудочно-кишечного тракта у больных хронической обструктивной болезнью легких в различных возрастных группах // Клиническая геронтология, 2006, №9. С. 36–37.
9. ЗвенигородскаяЛ.А., Горуновская И.Г. Особенности язвенной болезни у пожилых лиц с сопутствующей ишемической болезнью сердца // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002, №3. С. 16–21.
10. Осадчий В.А. Клинико-морфологические и патогенетические особенности острых гастродуоденальных эрозий у больных инфарктом миокарда пожилого возраста // Клиническая геронтология, 2005, №11. С. 15–19.
11. Румянцев В.Б и др. Желудочно-кишечные кровотечения при урологических заболеваниях /Урология, 2006, №6. С. 15–18.
12. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы // Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение / Под ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова. М.: Миклош, 2007. С. 95–98.
13. Полунина Т.Е. Ятрогенные поражения гастродуоденальной области и печени, вызванные применением фармакологических средств в лечебных дозах. //Автореф. дисс. …д.м.н., 2000, 21с.
14. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты. Перспективы применения в медицине. М., Антика, 2000.
15. Асмоловская С.В. Особенности применения глюкокортикоидов в терапии бронхиальной астмы у лиц пожилого и старческого возраста с сопутствующими эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны. //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2002, №3, с.49-52.
16. Евсеев М.А. Нестероидные противовоспалительные препараты и пищеварительный тракт. М., 2008, 194 с.
17. Zollinger H., Ellison E., Dorison T. Et al. Thirty years experience with gastrinoma. Word. J. Surg., 1984, vol.8, p. 427-435.
18. Moody F.G., Cheung L.Y. Stress ulcers: their pathogenesis, diagnosis and treatment. Surg. Clin. North. Am. J. 1976; №56(6):1469-78.
19. Курыгин А.А., Скрябин О.Н. Острые послеоперационные гастродуоденальные язвы. С-т-Петербург, 1996. 371с.
20. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Гастродуоденальные кровотечения язвенной этиологии. М., Гоэтар-Медиа. 2008. 379с.
21. Скрябин О.Н, Асанов О.Н. Патогенез острых язв пищеварительного канала при послеоперационных гнойно-септических осложнений. //Клиническая хирургия. 1990. №8. с.11-13.
22. Kivilaakso E., Silen W. Pathigenesis of experimental gastric-mucosal injury. M. Engl. J. Med. 1979;301:364-9.
23. Aris R., Karstadt R., Paoletti V. et al. Intermittent intravenous pantoprazole achieves a similar onset time to p>4.0 in ICU patients as continuous infusion H2-receptor antagonist, without tolerance . Am. J. Gastroenterol. 2001; 1(l):147.
24. Никода В.В., Хартукова Н.Е. Применение ингибиторов протонной помпы в интенсивной терапии и реанимации. // Фарматека. 2008, №13, с 10-16.
25. Исаков В.А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии. М., ИКЦ «Академкнига», 2001, 304 с.
26. Cheer S.M., Prakash A., Faulds D. et al. Pantoprazole: an update of its pharmacological properties and therapeutic use in the among the proton pump inhibitors in terms of management of acid-related disorders. Drugs. J.2003; 63:101-32.
27. Leontiadis G.I., Sharma VK, Howden C.W. Proton pump inhibitor treatment for acute peptic ulcer bleeding. Cochrane Database Syst. Rev. J. 2006;1:CD002094.
28. Chahin N.J., Meli M., Zaca F. Сравнение эффективности сочетанного применения эндоскопических инъекций и внутривенного введения пантопразола и омепразола в лечении пациентов с кровотечениями из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта // Медицина неотложных состояний. 2008. №1 (14). С. 116–118.