Гиперлипидемия симптомы. Гиперлипидемия: причины, диагностика и лечение

(гиперлипопротеинемия, дислипидемия) - чрезмерно высокий уровень жиров (липидов и/или липопротеинов) в крови человека.

Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза . Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита .

Причины появления гиперлипидемии

наследственная предрасположенность,
ожирение,
рацион с высоким содержанием жиров,
недостаток физической активности,
умеренное или значительное злоупотребление спиртным,
курение,
плохо контролируемый сахарный диабет,
снижение функции щитовидной железы.

Чаще всего повышение уровня триглицеридов и общего содержания холестерина носит временный характер и выражено незначительно, главным образом в результате увеличения поступления жиров с пищей. Организмы разных людей выводят жиры из крови с различной скоростью. Один человек может употреблять большое количество животных жиров и никогда не иметь повышения уровня общего холестерина более 4 ммоль/л, в то время как другой соблюдает строгую диету без жиров и никогда не достигает уровня общего холестерина ниже 6 ммоль/л. Это различие, вероятно, отчасти обусловлено наследственностью и в значительной степени определяется различиями в скорости, с которой липопротеиды поступают и удаляются из кровотока.

Симптомы гиперлипидемии

Гиперлипидемия сама по себе не проявляет никаких симптомов, и диагностировать болезнь можно, проведя биохимический анализ крови. При развитии болезни начинается атеросклероз, который имеет ряд характерных признаков, которые зависят от расположения бляшек.

Диагностика

Кровь на анализ, с помощью которого измеряют уровень общего холестерина, можно брать в любое время. Однако для измерения содержания холестерина ЛПВП, холестерина ЛПНП и триглицеридов исследование крови лучше делать после по крайней мере 12-часового голодания.

Список методов диагностик:

биохимия крови,
липопротеины высокой плотности (лпвп),
липопротеины низкой плотности (лпнп),
олпнп (окисленные липопротеины низкой плотности),
антитела к олпнп.

Причины возникновения

Гиперлипидимия является следствием того, какой образ жизни ведет человек, чем питается, какие медицинские препараты принимает. К образу жизни здесь относится физическая активность, вес (ожирение), курение. Так же при наличии сахарного диабета, пониженной функции щитовидной железы, беременности гиперлипидимия развивается активнее. Так же эта болезнь может носить наследственный характер при нормальном весе и здоровом образе жизни. В группу риска входят люди старше 45 лет (мужчины) и 55 лет (женщины). Таким образом, можно составить некий прогноз: если ваш родственник по мужской линии (брат или отец, моложе 45 лет) страдают гиперлипидимией, либо мать или сестра (моложе 55 лет) страдают этим заболеванием, значит у вас высокий риск иметь наследственную форму заболеваний сердца, в том числе гиперлипидимии.

Лечение гиперлипидимии

Лечение заболевания основывается на показателях уровня липидов в крови, риска развития заболеваний сердца и от общего состояния организма.

Первым шагом при лечении первичной гиперлипидемии является коррекция режима питания. У всех пациентов с легкой или умеренной гиперлипидемией прежде всего следует добиться нормализации массы тела, а затем поддерживать ее с помощью соответствующей диеты с подчеркнуто малым содержанием насыщенных жиров и холестерина. При обнаружении у пациента гипертриглицеридемии следует ограничить или полностью исключить потребление алкоголя.

диета (не употреблять жирную пищу),
занятия спортом,
нормализация артериального давления,
однозначный отказ от курения.

Медикаментозное лечение

Если приведенный комплекс мероприятий не помогает снизить уровень липидов, либо по различным показателям есть риск возникновения атеросклероза, то назначают медикаментозное лечение. Обычно лекарственными препаратами приходится лечить мужчин старше 35 лет и женщин в период менопаузы.

Обычно прописывают следующие медикаментозные препараты, которые уменьшают уровень липидов:

статины (они предотвращают появление холестерина в печени),
фибраты,
витамин В5 (ниацин),
медикаменты, связывающие желчную кислоту.

В 1967 г. Фредриксон, Леви и Лис впервые предложили классификацию гиперлипопротеидемии (ГЛП). Они описали пять типов гиперлипопротеидемий. Впоследствии специалисты ВОЗ переработали эту классификацию, и до настоящего времени она широко используется клиницистами.

Классификация гиперлипидемий (ВОЗ)

Фенотип	ХС общий	ТГ	Изменения ЛП	Атерогенность	Распространенность
I	Повышен	Повышен или в норме	Избыток ХМ	+-	Менее 1%
II А	Повышен	В норме	Избыток ЛПНП	+++	10%
II Б	Повышен	Повышены	Избыток ЛПНП и ЛПОНП	+++	40%
III	Повышен	Повышены	Избыток ЛППП	+++	1%
IV	В норме или повышен	Повышены	Избыток ЛПОНП	+	45%
V	Повышен	Повышены	Избыток ХМ и ЛПОНП	+	5%

Классификация ВОЗ удобна тем, что описывает спектр липопротеидов при наиболее распространенных ГЛП. Однако она не разделяет причины на генетически предопределенные, первичные ГЛП, и вторичные — в ответ на факторы окружающей среды или основное заболевание. Следует помнить, что тип ГЛП у пациента может изменяться под влиянием диеты, снижения массы тела и применения лекарственных препаратов.
Классификация ВОЗ не учитывает также концентрации холестерина ЛПВП, хотя известно, что при снижении уровня ЛПВП (гипоальфахолестеринемия) риск развития атеросклероза и ИБС возрастает и наоборот, высокие значения ЛПВП выполняют антиатерогенную функцию, «защищая» от раннего развития атеросклероза и ИБС.

А.Н. Климов предложил термин «дислипопротеидемия» (ДЛП), который обозначает нарушение соотношения между различными фракциями липидов. Одной из форм ДЛГ1 и является гипоальфахолестеринемия.

Диагностике ДЛП помогает холестериновый индекс атерогенности (ИА), который отражает отношение холестерина атерогенных липопротеидов к холестерину антиатерогенных липопротеидов и вычисляется по формуле ИА = ХСобщ — ХС ЛПНП / ХС ЛПВП.

В норме ИА не превышает 3,0. Уровень ИА выше 3,0 свидетельствует о наличии нарушения липидного обмена.

Гиперлипопротеидемия I типа

Гиперлипопротеидемия I типа — это редкое заболевание, характеризующееся выраженными гипертриглицеридемией и хиломикронемией, проявляющимися уже в детстве. Наследование рецессивного гена при этом заболевании вызывает дефицит внепеченочной липопротеидлипазы, расщепляющей ХМ, в результате они накапливаются в плазме. Сниженное поступление ТГ пищи в печень уменьшает секрецию ЛПОНП, хотя концентрация их остается нормальной, а уровни ЛПНП и ЛПВП снижаются.

В липидограмме выявляются выраженная хиломикронемия, повышение холестерина и триглицеридов плазмы (при этом отношение ТГ:ХС часто превышает 9:1), уровень ЛПОНП обычно нормальный или понижен, а значения ЛПНП и ЛПВП заметно снижены.

Основные клинические симптомы гиперлипопротеидемии I типа:

повторяющиеся боли в животе, напоминающие острый панкреатит
эруптивные ксантомы
гепато- и спленомегалия
липемия в сосудах сетчатки при офтальмоскопии

Данный тип ГЛП не является атерогенным.

Гиперлипопротеидемия II А типа

Гиперлипопротеидемия II А типа (гиперхолестеринемия) обнаруживается у 0,2% населения земного шара. Заболевание связано с наследованием мутантных генов, кодирующих рецепторы ЛПНП. При наличии одного мутантного гена возникает гетерозиготная форма, а присутствие двух мутантных генов (редкая ситуация) вызывает гомозиготную форму гиперхолестеринемии. Дефицит рецепторов ЛПНП приводит к накоплению их в плазме, что наблюдается практически с рождения.

Анализ липидограммы обнаруживает увеличение общего холестерина плазмы (у гетерозигот — в два раза, у гомозигот — в четыре раза по сравнению с нормальным) и ЛПНП. Содержание ТГ нормальное или понижено.

Клинически гомозиготная гиперхолестеринемия характеризуется очень высоким холестерином плазмы, появлением уже в детском возрасте кожных ксантом, плоских или бугорчатых, ксантом сухожилий и липоидной дуги роговицы. В период полового созревания прогрессирует атероматозное поражение корня аорты, что проявляется систолическим шумом на аорте, градиентом давления в выходном тракте левого желудочка, стенозами устья аорты и коронарных артерий, присоединением клинических проявлений ИБС.

Лечение таких больных представляет сложную задачу, оно должно быть комплексным и включать диету, гиполипидемические препараты, регулярные сеансы плазмафереза или ЛПНП-фереза.

Основные симптомы гетерозиготной гиперхолестеринемии:

ксантелазмы
ксантомы сухожилий, чаще располагающиеся на разгибательных поверхностях локтевых суставов, на ахилловых сухожилиях, местах прикрепления коленных сухожилий к бугристости большеберцовых костей, липоидную дугу роговицы

Комбинированная гиперлипопротеидемия II Б типа

Предполагается, что причиной этого фенотипа является усиление синтеза апо В100 и повышенное образование ЛПНП и ЛПОНП. Клинических особенностей нет. Анализ липидограммы обнаруживает повышенные уровни холестерина, ЛПНП, триглицеридов, ЛПОНП. Тип атерогенный и распространенный, встречается у 15% больных ИБС. Нередко комбинированная ГЛП служит проявлением вторичных нарушений липидного обмена.

Гиперлипопротеидемия III типа характеризуется накоплением в плазме хиломикронов, ЛППП и, как следствие, триглицеридов (примерно в 8 — 10 раз) и ХС. Это довольно редкий фенотип, причиной которого является дефект апо Е, что приводит к нарушению захвата и связывания рецепторами печени ХМ и ЛППП. Катаболизм их снижается, нарушается превращение ЛППП в ЛПНП. Кроме генетического дефекта для развития Ш Типа необходимо присутствие других метаболических нарушений: ожирения, сахарного диабета, гипотиреоза, которые усиливают синтез хиломикронов и ЛПОНП и, следовательно, увеличивают количество образующихся ЛППП. Лица, имеющие III фенотип и страдающие метаболическими расстройствами, имеют высокий риск развития атеросклероза. Подозрение на III тип возникает при обнаружении высоких уровней триглицеридов, в диагностике помогает электрофорез ЛП в агарозном геле, при котором выявляется широкая бета-полоса, отражающая наличие ЛППП в большом количестве.

Основные симптомы гиперлипопротеидемии III типа

выраженные туберозные, туберозно-эруптивные, плоские и бугорчатые ксантомы
липоидную дугу роговицы
ладонные стрии

Лечение III типа заключается в устранении отягощающих метаболических нарушений, отработке диетических рекомендаций, применении фибратов, иногда статинов и плазмафереза.

Гиперлипопротеидемия IV типа (гипертриглицеридемия)

Гиперлипопротеидемия IV типа (гипертриглицеридемия) характеризуется повышением уровня ЛПОНП, триглицеридов, а иногда холестерина. Это распространенный фенотип, он встречается у 40% больных с нарушением липидного обмена, может быть отражением семейной ГТГ, а также частым проявлением вторичных нарушений липидного обмена. Если этот тип сопровождается низкими уровнями ЛПВП, то атерогенность его высокая. Установлено, что при этом фенотипе увеличен синтез ЛПОНП, в том числе и большего, чем в норме размера и с более высоким значением отношения триглицеридов к апо В. Повышенный синтез ЛПОНП сопровождается снижением доли их, превращающихся в ЛПНП, поэтому содержание последних в плазме крови при этом типе ГЛП не изменяется. Клиническая картина IV типа не имеет характерных особенностей, она усугубляется при приеме кортикостероидов, эстрогенов, иногда приводя к острому панкреатиту.

При данном фенотипе обнаруживается нарушение толерантности к глюкозе, гиперурикемия.

Лечение сводится к соблюдению низкожировой диеты, ограничению употребления легкоусвояемых углеводов (сахара) и алкоголя, нормализации массы тела, увеличению физической активности. При отсутствии эффекта от диеты возможно назначение лекарственных препаратов (производных никотиновой кислоты или фибратов).

Семейная гиперлипопротеидемия V типа

Семейная гиперлипопротеидемия V типа встречается редко, носит черты как IV, так и I типа ГЛП. V тип редко проявляется в детстве.
Предполагаемая причина развития данного типа служит наследование рецессивного мутантного гена, и у пациентов-гомозигот выявляется отсутствие в плазме нормального апо С-II. В результате подобной аномалии липопротеидлипаза (при нормальном содержании) не может расщеплять хиломикроны или ЛПОНП, так как в норме апо С-II выступает в роли ее катализатора, соответственно в плазме крови при этом типе наблюдается повышение уровней ЛПОНП, триглицеридов, в меньшей степени — холестерина, обнаруживаются хиломикроны.

Клиническая картина характеризуется болями в животе вследствие острого панкреатита, эруптивными ксантомами, нарушением толерантности к глюкозе, гиперурикемией и симптомами периферической нейропатии. Панкреатит развивается на фоне гидролиза ТГ под действием липазы поджелудочной железы, освобождения свободных жирных кислот, вызывающих местное повреждение железы. ГЛП V типа усиливается ожирением, потреблением алкоголя.

Атеросклероз развивается редко, главным осложнением является острый панкреатит, поэтому все усилия должны быть направлены на исключение алкоголя, животных жиров. Хороший эффект дает рыбий жир в больших дозах, производные никотиновой кислоты.

Вторичные гиперлипопротеидемии

Этиология каждого из названных фенотипов может иметь как первичный, так и вторичный генез. Генетические факторы взаимодействуют с факторами окружающей среды, включающими образ питания и прием лекарств. Наследственные компоненты часто являются полигенными и плохо поддаются определению, но, тем не менее, описано три чисто наследственных нарушения: семейная гиперхолестеринемия, семейная гинерлипопротеидемия III типа и семейная комбинированная гиперлипопротеидемия. Как и в случае первичных расстройств, наиболее часто вторичной ГЛП страдают лица со II и IV фенотипами.

Состояния, сопровождающиеся преимущественным повышением общего холестерина

Диетические погрешности с избыточным потреблением насыщенных жиров
Гипофункция щитовидной железы
Нефротический синдром
Первичный билиарный цирроз печени
Холестаз
Инсулинзависимый сахарный диабет
Синдром Иценко-Кушинга
Применение гормональных контрацептивов
Неврогенная анорексия
Острая интермиттирующая порфирия

Состояния, сопровождающиеся преимущественным повышением ТГ

Диета, богатая углеводами
Избыточное употребление алкоголя
Ожирение
Ожирение
Сахарный диабет II типа
хроническая почечная недостаточность
Панкреатит
Булимия
Гипопитуитаризм
Применение некардиоселективных бета-блокаторов
Применение ГКС, цитостатиков

Влияние гормонов

Беременность обычно сопровождается умеренным повышением уровней холестерина и триглицеридов, а после родов эти показатели нормализуются. Данные изменения концентрации липидов связаны с увеличением содержания ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП, обусловленным, в основном, возрастанием уровня эстрогенов. При беременности возможно обострение гипертриглицеридемии, особенно если она вызвана недостатком липопротеидлипазы.

Как показали результаты исследований, женщины в возрасте до 45 лет, принимающие гормональные контрацепиды, имеют более высокие уровни холестерина и триглицеридов, чем женщины, использующие другие способы контрацепции. Эти различия объясняются повышением содержания ЛПОНП и ЛПНП. Такого не бывает у женщин старше 45 лет, получающих заместительную терапию эстрогенами. Более того, у них отмечается более высокий уровень ЛПВП, что снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим женщины с наследственностью, отягощенной по ишемической болезни сердца, должны отказаться от применения гормональных контрацептивов. Анаболические гормоны снижают уровень холестерина ЛПВП.

Гипотиреоз давно считается сравнительно распространенной причиной возникновения обратимой ГЛП, проявляющейся, как правило, клинически ПА или ПБ типами, редко — III или IV типами ГЛП.

Исследования показали, что при концентрации холестерина выше 8 ммоль/л почти 20% женщин в возрасте старше 40 лет страдают гипотиреозом.

Однако гипотиреоз может способствовать возникновению III типа ГЛП, а также усиливать ГХС в случае семейного ее характера. У всех таких пациентов необходимо определять концентрации гормонов щитовидной железы, особенно если ГЛП не удается корригировать диетой и лекарственной терапией.

Метаболические расстройства

Сахарный диабет (СД)

Если сахарный диабет возникает у детей (это диабет I типа, или инсулинзависимый) и не подвергается своевременному лечению, то развивается кетоз и выраженная гипертриглицеридемия, как правило, V типа. Причинами ее служат, с одной стороны, недостаток липопротеидлипазы, обусловленный отсутствием инсулина, а с другой — интенсивное поступление в печень свободных жирных кислот из жировой ткани, вызывающих усиление синтеза триглицеридов. Заместительная терапия инсулином приводит к быстрому снижению уровня свободных жирных кислот, возрастанию со-держания липопротеидлипазы и к исчезновению гипертриглицеридемии.

Диабет, характерный для взрослых (диабет 2 типа, или инсулиннезависимый), встречается чаще, чем диабет I типа. Уровень инсулина плазмы находится в пределах нормы или слегка повышен; при этом наблюдается резистентность к инсулину, что означает наличие дефекта, ухудшающего инсулин-опосредованнное потребление глюкозы на клеточном уровне.

Практически все больные СД имеют какие-либо нарушения липидного обмена. Гипергликемия и инсулинорезистентность способствуют более интенсивному образованию в печени ЛПОНП и накоплению в плазме свободных ЖК, а ЛПНП представлены в крови более мелкими и плотными частицами с высокой атерогенностью. Кроме этого у больных сахарным диабетом 2 типа снижено содержание ЛПВП и увеличено количество ТГ, которые в большом количестве депонируются в ЛПОНП. При декомпенсации углеводного обмена, что нередко встречается у этой категории больных, происходит усиленный приток ЖК из адипоцитов, а они служат строительным материалом для ЛПНП. Эти нарушения представляют собой специфический вариант атерогенной ГЛП, способствующей развитию атеросклероза независимо от повышения уровня общего ХС.

Подагра

Гипертриглицеридемия — частый спутник подагры, чаще это IV, реже V тип ГЛП. По-видимому, не существует прямой метаболической связи между гиперурикемией и гипертриглицеридемией, поскольку применение аллопуринола не влияет на уровень ТГ. Ожирение, употребление алкоголя и тиазидовых диуретиков являются общими причинами возникновения как подагры, так и ГЛП. Однако у пациентов с первичной ГЛП IV типа часто выявляется повышение концентрации мочевой кислоты. Фибраты снижают уровень как триглицеридов, так и мочевой кислоты у таких больных. Производные никотиновой кислоты снижают содержание ТГ, но могут обострять гиперурикемию.

Ожирение, болезни накопления

Ожирение часто сопровождается гипертриглицеридемией и ангиопатиями. Уровень холестерина ЛПВП находится в обратной зависимости от степени ожирения. Содержание общего холестерина может быть в пределах нормы, но результаты экспериментов свидетельствуют об увеличении скорости синтеза ХС и белка апо В.

Гипертриглицеридемия является одним из признаков болезни Гоше и исчезает после операции портакавального шунтирования.

Дисфункция почек и нефротический синдром

ГЛП, часто в тяжелой форме, сопутствует нефротическому синдрому. Чаще она проявляется ПА, ПБ, реже IV и V фе-нотипами. Основную роль в возникновении ГЛП играет гипоальбуминемия, вызывающая, вероятно, увеличение притока в печень свободных желчных кислот и стимуляцию синтеза липопротеидов. Уровень ХС плазмы обратно коррелирует с содержанием в ней альбуминов и может снижаться после введения альбумина.
Главным последствием тяжелой ГЛП является прогрессирующее поражение сосудов. Из гиполипидемических препаратов наиболее эффективны ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины).

Хроническая почечная недостаточность при гемодиализе или после трансплантации. ГЛП довольно часто наблюдается у пациентов с хронической почечной недостаточностью, в том числе и у подвергавшихся гемодиализу. Обычно это гипертриглицеридемия (IV тип), реже — гиперхолестеринемия. Гипертриглицеридемия возникает, по-видимому, в результате нарушения процессов липолиза из-за ингибирования липопротеидлипазы неизвестными факторами в уремической плазме. Восстановить активность фермента удается у лиц, подвергавшихся гемодиализу с, помощью осторожного применения фибратов.

ГЛП во многих случаях сохраняется у пациентов после успешной пересадки почки, причем увеличение содержания ЛПНП и ЛПОНП (П Б тип) встречается чаще у лиц, перенесших гемодиализ. Важную роль в развитии посттранспланационной ГЛП играют иммунодепрессанты, особенно кортикостероиды.

Заболевания печени

Первичный билиарный цирроз печени или длительная задержка выделения желчи, обусловленная посторонними причинами, сопровождается ГЛП с высоким содержанием ЛП-Х. Последние образуются в результате обратного поступления лецитина в плазму, где он соединяется с холестерину, альбумином и апо С. У таких больных обнаруживаются кожные ксантомы, иногда развивается ксантоматозная нейропатия; ускоренного развития атеросклероза не наблюдается. Из лечебных мероприятий для коррекции ГЛП наиболее эффективен плазмаферез.

Влияние алкоголя

Этанол служит причиной появления вторичной гипертриглицеридемии, как правило, IV или V типов. Даже умеренное, но регулярное употребление алкоголя приводит к значительному повышению уровня триглицеридов. Этот эффект особенно заметен у лиц, страдающих IV типом первичной ГЛП, и усиливается при потреблении животных жиров. Один из возможных механизмов развития ГЛП заключается в следующем: алкоголь преимущественно окисляется в печени, что приводит к образованию свободных жирных кислот, участвующих в синтезе триглицеридов. Прекращение употребления алкоголя приводит к быстрому снижению их концентрации в плазме крови.

Кроме гипертриглицеридемии у лиц, регулярно потребляющих алкоголь, наблюдается одновременное возрастание уровня холестерина ЛПВП и активности гамма-глутамилтранспепгидазы. Концентрация холестерина ЛПВП увеличивается за счет как ЛПВП2, так и ЛПВП3, причем содержание холестерина ЛПВП2 повышается вследствие возрастания активности липопротеидлипазы, сопровождающей регулярное потребление алкоголя.

Ятрогенные нарушения

Многие лекарственные средства способны вызывать или обострять гиперлипидемические расстройства. Известно, что длительное применение высоких доз тиазидных диуретиков (хлорталидон, гидрохлортиазид) приводит к повышению концентраций общего ХС и ТГ. При этом уровень холестерина ЛПВП не изменяется, а содержание холестерина ЛПНП и ЛПОНП повышается. Перечисленные изменения часто сопровождаются гиперурикемией и особенно заметны у мужчин, страдающих ожирением, и у женщин в менопаузальный период. Спиронолактон, клопамид, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция не действуют на липиды плазмы крови.

Влияние гипотензивных препаратов на уровень липидов и липопротеидов плазмы

Препараты	ХС 0бщий	ТГ	ХС ЛПВП	ХС ЛПНП
I Диуретики
— тиазидные	повышение	повышение	не влияет	повышение
— спиронолактон	повышение/снижение	повышение/снижение	не влияет	не влияет
— клопамид	повышение/снижение	повышение/снижение	не влияет	не влияет
II Бета-блокаторы
— без СМА	не влияет	повышение	снижение	не влияет
— обладающие СМА	не влияет	не влияет	не влияет	не влияет
— лабетолол	не влияет	не влияет	не влияет	не влияет
III Симпатолитики
— празозин	снижение	не влияет	повышение/снижение	снижение
— клонидин	снижение	не влияет	не влияет	снижение
— метилдопа	не влияет	не влияет	не влияет	не влияет
IV Ингибиторы АПФ	не влияет	не влияет	не влияет	не влияет
V Антагонисты кальция	не влияет	не влияет	не влияет	не влияет

Длительный прием некардиоселективных бета — адреноблокаторов (БАБ), не обладающих симпатомиметической активностью, может приводить к повышению триглицеридов на 15-30% и снижению уровня холестерина ЛПВП на 6-8%. Согласно ряду данных, во время приема БАБ нарушается удаление из плазмы триглицеридов, что может приводить к возрастанию уровня триглицеридов у лиц с генетической предрасположенностью.

Применение иммунодепрессантов (кортикостероидов) вызывает возникновение устойчивости к инсулину и ухудшение переносимости глюкозы, что приводит к развитию гипертриглицеридемии и снижению содержания холестерина ЛПВП. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что одной из причин ГЛП служит усиление синтеза ЛПОНП.

Циклоспорин вызывает повышение уровня общего холестерина в основном за счет холестерина ЛПНП. Это объясняется, по-видимому, гепатотоксическим эффектом и нарушением рецепторопосредованного катаболизма ЛПНП.

Также доказано, что циметидин вызывает развитие тяжелой хиломикронемии.

Другие причины

При неврогенной анорексии у 50% пациентов отмечается гиперхолестеринемия, обусловленная высоким уровнем ЛПНП, что связано, возможно, с ослаблением их катаболизма.

Наличие в плазме аномальных иммуноглобулинов, связывающих липопротеиды и ферменты, может приводить к возникновению различиных фенотипов вторичных ГЛП: I типа — при системной красной волчанке и III типа-при миеломатозе. Повышение уровня ЛПНП развивается при тяжелой перемежающейся порфирии, а V тип ГЛП возникает на фоне повторных кровопусканий при полицитемии.

В качестве примера вторичной ГЛП, развившейся при гипотиреозе, можно рассмотреть историю болезни пациентки.

Больная 55 лет, рост 158 см, масса тела 75 кг. В течение последнего года отмечает выраженную слабость, апатию, «постоянно хочется лежать». Прибавка в массе за последний год 7 кг. АД 130/85 мм рт.ст., ЧСС 58 в 1 мин. При объективном осмотре апатична, лицо одутловатое, голос хриплый, на вопросы отвечает немногословно. Около 1,5 лет назад произведена субтотальная резекция щитовидной железы по поводу диффузно-узлового зоба. После операции к эндокринологу не обращалась, заместительной терапии не получала. В настоящее время уровень тиреотропного гормона превышает нормальные показатели в 3 раза, в липидограмме ХС — 8,2 ммоль/л, ЛПВП — 0,89 ммоль/л, ЛПОНП — 0,55 ммоль/л, ЛПНП — 6,13 ммоль/л, ТГ — 1,12 ммоль/л, ИА — 4,95. (II А тип ГЛП). Больная проконсультирована эндокринологом, подобрана адекватная доза заместительной терапии L-тироксиноми и рекомендовано соблюдение антиатерогенной диеты. Через 3 месяца зафиксированы положительные сдвиги в липидограмме: ХС — 6,2 ммоль/л, ЛПВП 1,1 ммоль/л, ЛПОНП — 0,45 ммоль/л, ЛПНП — 4,76 ммоль/л, ТГ — 1,0 ммоль/л, ИЛ -4,9. Больная продолжала придерживаться данных ей рекомендаций, и в повторной липидограмме еще через 6 месяцев отмечена нормализация показателей липидного обмена: — ХС — 5,2 ммоль/л, ЛПВГ1 1,2 ммоль/л, ЛПОНП — 0,35 ммоль/л, ЛПНП 2,86 ммоль /л, ТГ — 1,0 ммоль/л, ИА — 3,4. Таким образом, устранение гипотиреоза привело к нормализации липидного обмена.

Под термином «липиды» подразумеваются растворенные в крови жиры. Липиды являются очень важными в нашем организме и содержатся во многих гормонах и биологически активных веществах. При излишке липидов в организме повышается опасность возникновения болезней.

Гиперлипидемия – термин, указывающий на избыточное содержание липидов в крови. Общее значение понятия «гиперлипидемия» может указывать на многие виды высокого уровня жиров в организме. Но зачастую этим термином обозначают повышенное количество триглицеридов и холестерина в крови, относящихся к липидам.

В данном обзоре мы рассмотрим вкратце основные аспекты такого заболевания как гиперлипидемия.

Чем так опасна гиперлипидемия?

Высокий уровень содержания липидов в крови ведёт к развитию атеросклероза. В результате на гладкой поверхности артерий возникают атеросклеротические бляшки, содержащие кальций, холестерин и фиброзную ткань. Увеличиваясь постепенно в количестве и размерах, они сужают просвет артерий, становясь причиной нарушения кровотока. В результате начинают проявляться такие заболевания сердечно-сосудистой системы:

Аневризмы периферических артерий и аорты;

Облитерирующий атеросклероз сосудов, расположенных на нижних конечностях;

Нарушения мозгового кровообращения (инсульты);

Мезентериальная ишемия.

Виды гиперлипидемии

В основе классификации гиперлипидемий пребывает оценка концентрации липидов и липопротеинов в плазме крови. Различают следующие типы гиперлипидемий:

Тип I - характеризуется высоким содержанием триглицеридов;

Тип Iа – отличается высоким содержанием холестерина;

Тип IIb – предусматривает высокую концентрацию холестерина и триглицеридов;

Тип III – возникает по причине накопления фрагментов хиломикронов, при этом в сыворотке крови имеет место избыточное содержание триглицеридов и холестерина;

Тип IV – характеризуется увеличением содержания триглицеридов и нормальным уровнем холестерина;

Тип V – включает увеличение главным образом концентрации холестерина и триглицеридов.

Смешанная гиперлипидемия является частой патологией, при которой у больных из одной семьи существует один из трех различных типов этого заболевания.

Этиология гиперлипидемии

Гиперлипидемия является следствием образа жизни, используемой диеты, либо принимаемых препаратов. На возникновение этого заболевания влияет наличие болезней почек , беременности, сахарного диабета, а также недостаточная работа щитовидной железы.

Гиперлипидемия сама по себе никак не проявляется, вследствие чего диагностировать ее можно лишь благодаря проведению биохимического анализа крови.

При гиперлипидемии лечение может быть как медикаментозным, так и заключаться в изменении образа жизни. В любом случае лечение должен назначать врач, причем, здесь могут потребоваться как знания врача эндокринолога , так и гематолога, в зависимости от этиологии патологического состояния.

Гиперлипидемия – это повышение одного или нескольких липидов и/или липопротеинов в крови. Так обычно называют высокий уровень холестерина. Одна треть взрослых американцев имеют гиперлипидемию, только каждый третий из них контролируют ее. Наличие гиперлипидемии удваивает риск развития заболеваний сердца.

Генетическая предрасположенность, курение, ожирение, неправильное питание, малоподвижный образ жизни – все это может привести к гиперлипидемии. Хотя у нее нет симптомов, ее можно обнаружить с помощью простого анализа крови.

Гиперлипидемия – это основной фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, ведущая причина смерти в США.
Гиперлипидемией также называют высокий уровень холестерина (гиперхолестеринемию) или гипертриглицеридемию.
Липопротеины низкой плотности – плохие.
Липопротеины высокой плотности – хорошие.
Женщины чаще, чем мужчины, имеют высокий уровень холестерина.
Печень вырабатывает 75% холестерина организма человека.
Растительные продукты не содержат холестерина.
Симптомов гиперлипидемии не существует.
Гипотиреоз может вызвать высокий уровень холестерина.
Питание с высоким содержанием насыщенных жиров способствует гиперлипидемии.
Избыточный вес может повышать уровень холестерина.
Регулярная физическая активность может повысить уровень липопротеинов высокой плотности и снизить уровень липопротеинов низкой плотности.
1 человек из 500 людей имеет семейную гиперлипидемию.

Что такое гиперлипидемия?

Гиперлипидемия – это слишком высокое содержание холестерина в крови. Холестерин – это липофильное органическое соединение, которое производится в печени и необходимо для здоровых клеточных мембран, синтеза гормонов и хранения витаминов.

Термин «гиперлипидемия» значит «высокий уровень липидов». Гиперлипидемия включает в себя несколько состояний, но обычно значит, что присутствуют высокие уровни холестерина и триглицеридов.

Даже для правильного функционирования головного мозга необходим холестерин. Он становится проблемой, если вырабатывается или регулярно употребляется с нездоровой пищей слишком много «плохого вида» холестерина.

Холестерин переносится кровью к клеткам в виде липопротеинов, которые могут быть либо низкой плотности (ЛПНМ), либо высокой плотности (ЛПВП). Можно представить, что липопротеин – это транспортное средство, а холестерин – это пассажир.

ЛПВП – это «хорошие» липопротеины, так как они переносят избыток холестерина назад в печень, где он может быть элиминирован. ЛПНП – это «плохие» липопротеины, так как они наращивают избыточный холестерин в крови.

Триглицериды – тип жиров в крови – отличаются от холестерина, но из-за их сильной связи с заболеваниями сердца, их уровень также надо измерять.

При гиперлипидемии часто повышены уровни и ЛПНП, и триглицеридов.

Что вызывает гиперлипидемию?

Причины гиперлипидемии могут быть генетические (семейная или первичная гиперлипидемия) или связанные с неправильным питанием и другими специфическими факторами (вторичная гиперлипидемия).

Повысить уровень «хорошего» холестерина можно, избегая фаст-фуда, нездоровой пищи и обработанного мяса.

Если организм не способен утилизировать или удалить избыточный жир, он аккумулируется в крови. Со временем, это накопление повреждает артерии и внутренние органы. Этот процесс способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

При семейной гиперлипидемии повышенный уровень холестерине не связан с вредными привычками, а вызван генетическим расстройством.

Мутантный ген передается от отца или матери, вызывает отсутствие или неправильное функционирование рецепторов ЛПНП, которые накапливаются в крови в опасных количествах.

Некоторые этнические группы, такие как франко-канадцы, христианские ливанцы, африканеры Южной Африки, евреи ашкенази, имеют более высокий риск наследственной гиперлипидемии.

Другими причинами гиперлипидемии могут быть чрезмерное употребление алкоголя, ожирение, побочные эффекты лекарственных средств (таких как гормоны или стероиды), сахарный диабет, заболевание почек, гипотиреоз и беременность.

Признаки и симптомы гиперлипидемии

При семейной гиперлипидемии, у человека могут наблюдаться признаки повышенного холестерина – желтоватые жировые наросты (ксантомы) вокруг глаз или суставов. В противном случае, гиперлипидемия не имеет признаком или симптомов, и, если не определить липидный профиль натощак, высокий уровень холестерина может остаться незамеченным.

Пациент может иметь инфаркт миокарда или инсульт, и только после этого узнать, что у него есть гиперлипидемия.

Избыточные липиды накапливаются в крови со временем, образуя бляшки на стенках артерий и кровеносных сосудов. Эти бляшки суживают просвет сосудов, создавая турбулентный поток крови через них, что приводит к большей нагрузке на сердце для того, чтобы перекачать кровь через суженные области.

Анализы и диагностика гиперлипидемии

Скрининг гиперлипидемии проводится с помощью анализа крови под названием липидный профиль. Важно, чтобы человек ничего не ел и не пил за 9-12 часов до сдачи анализа.

Скрининг надо начинать в возрасте 20 лет, и, если результат в норме, анализ нужно повторять каждые 5 лет. Нормальные показатели липидного профиля перечислены ниже:

Общий холестерин – меньше чем 200 мг/дл (<5 ммоль/л);
ЛПНП – меньше чем 100 мг/дл (<3,5 ммоль/л);
ЛПВП – выше чем 40 мг/дл (> 1 ммоль/л) у мужчин, выше чем 50 мг/дл у женщин (>1,2 ммоль/л) (чем выше, тем лучше);
Триглицериды – меньше чем 140 мг/дл (<1,7 ммоль/л).

Лечение и профилактика гиперлипидемии

Изменение образа жизни остается лучшей стратегией для профилактики и лечения гиперлипидемии. Это включаем в себя соблюдение здоровой диеты, регулярные физические упражнения, отказ от курения, поддержание нормального веса тела. Кроме того, для некоторых людей показан прием лекарственных средств, известных как статины.

Уровни холестерина ЛПНП могут быть снижены при помощи здоровой диеты, которая включает овсянку, овсяные отруби, продукты с высоким содержанием клетчатки, рыбу, омега-3-жирные кислоты, орехи и авокадо.

Питание

Не обязательно следовать диете с низким содержанием жиров, достаточно уменьшить употребление продуктов с насыщенными жирами, транс-жирами и холестерином.

Питание должно состоять из фруктов и овощей, цельнозерновых продуктов, еда должна содержать много клетчатки.

Фаст-фуд, продукты с высоким содержанием углеводов, любые продукты, которые не имеют хорошей питательной ценности – должны быть ограничены или запрещены.

Вес

Избыточный вес является фактором риска гиперлипидемии и заболеваний сердца. Снижение веса может помочь снизить уровни ЛПНП, общего холестерина и триглицеридов. Это также может повысить уровень ЛПВП, что поможет удалить «плохой» холестерин из крови.

Физическая активность

Отсутствие физической активности является фактором риска заболеваний сердца. Регулярные упражнения и активность может помочь снизить уровни холестерина ЛПНП и повысить уровни холестерина ЛПВП. Это также поможет пациенту похудеть. Людям надо стараться быть физически активными в течение 30 минут по крайней мере 5 дней в неделю. Быстрая ходьба – отличный и легкий выбор для проведения физических упражнений.

Отказ от курения

Курение активирует много проблем, которые способствуют развитию болезней сердца. Оно способствует образованию бляшек на стенках артерий, повышает уровень «плохого» холестерина, стимулирует тромбообразование и воспаление.

Отказ от этой вредной привычки приводит к повышению уровня ЛПВП, что может быть частью снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний, которое наблюдается после прекращения курения.

Лекарственные препараты

Наиболее часто используемыми средствами при высоком уровне холестерина являются статины (симвастатин, ловастатин, аторвастатин и розувастатин). Иногда статины не переносятся из-за побочных эффектов (мышечная боль).

Гиперлипидемия – распространенная проблема, которая может привести у серьезным сердечно-сосудистым заболеваниям. Не существует никаких признаков или симптомов высокого уровня холестерина, поэтому людям нужно знать о необходимости проходить скрининговое обследование.

Гиперлипидемию и дальнейшие заболевания сердца можно предупредить и лечить с помощью поддержания здорового образа жизни и использования медикаментов.

Мы стараемся дать максимально актуальную и полезную информацию для вас и вашего здоровья. Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Мы не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте сайт

Холестерин на сосудах – причина гиперлипидемии

Гиперлипидемии встречаются часто: почти у 25% взрослого населения уровень холестерина в плазме превышает 5 ммоль/л. Поскольку при этом повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний, своевременное лечение гиперлипидемии является очень важным. При обследовании больного с гиперлипидемией в первую очередь следует исключить ее вторичное происхождение, т. е. установить причины, например заболевания печени и билиарной системы, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет, неправильное питание и злоупотребление алкоголем. В большинстве случаев гиперлипидемии многофакторны, т. е. обусловлены как внешними причинами, так и генетической предрасположенностью. Некоторые формы гиперлипидемий первичны, генетически обусловлены. В основе их классификации лежит именно этот факт. При подтверждении диагноза гиперлипидемии следует обследовать всех членов семьи больного.

Факторы риска

У большинства больных гиперлипидемия может быть скорригирована только соответствующей диетой. Значительные усилия в клиниках при лечении направлены на устранение у больных с нарушениями липидного обмена других факторов риска, таких как гипертензия, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, курение, а также на коррекцию нарушенного липидного обмена. Применение препаратов, снижающих уровень липидов в крови, оправдано лишь у сравнительно небольшого числа больных с большими изменениями в липидном профиле с целью снижения риска развития ишемической болезни сердца.

Биохимическая диагностика основана на результатах анализа крови, взятой у больного через 14 ч после еды. Если стоит вопрос о лечении в течение всей жизни больного, исследование повторяют 2-3 раза с недельным интервалом. У больных с рецидивирующим инфарктом миокарда и при других тяжело протекающих заболеваниях концентрация триглицеридов в плазме увеличена, а холестерина уменьшена. Липидный профиль у них не стабилен в течение 3 мес после острого периода заболевания. Однако показатели, полученные в первые 24 ч после развития патологического процесса, когда еще не успели произойти существенные изменения метаболизма, можно считать достаточно информативными.

Липопротеиды и гиперлипидемия

Поступающие с пищей триглицериды в кровеносном русле превращаются в хиломикроны, количество которых в процессе липолиза прогрессивно уменьшается. Этот процесс осуществляется с участием фермента липопротеинлипазы, связанного с эндотелием капилляров в определенных тканях, в том числе в жировой, скелетных мышцах и миокарде. Жирные кислоты, высвобождающиеся в процессе липолиза, поглощаются тканями, а оставшиеся хиломикроны элиминируются печенью. Эндогенные триглицериды синтезируются печенью и циркулируют в связанном с липопротеидами очень низкой плотности (ЛОНП) состоянии. Из кровотока они устраняются с участием того же липолитического механизма, который участвует в элиминации экзогенных триглицеридов. Образующиеся в процессе метаболизма триглицеридов липопротеиды низкой плотности (ЛНП) представляют собой основную систему доставки холестерина в ткани у человека. Это довольно небольшого размера молекулы, которые, проходя через сосудистый эндотелий, связываются со специфическими рецепторами, обладающими высоким сродством к ЛНП на клеточных оболочках, и проникают в клетки путем пиноцитоза. Внутриклеточный холестерин необходим для роста и восстановления мембранных структур, а также для образования стероидов.

Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) - богатые холестерином частицы, выполняющие функцию транспортных посредников, мобилизующих периферический холестерин, например из сосудистой стенки, и переносящих его в печень для элиминации. Таким образом, они осуществляют функцию протекторов при ишемической болезни сердца.

Типы гиперлипидемии

Различают несколько типов гиперлипидемии. Тип 1 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем хиломикронов и триглицеридов в крови вследствие дефицита липопротеинлипазы и сопровождается болями в животе, панкреатитом и ксантоматозными высыпаниями.

Тип 2а (встречается часто) характеризуется большой концентрацией в крови как ЛНП, так и холестерина и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца. Эти больные составляют 0,2% в популяции, и семейная гиперхолестеринемия у них наследуется по гетерозиготному моногенному типу, которая приводит к преждевременному развитию тяжело протекающих заболеваний сердца и ксантоматоза.

Тип 2б (встречается часто) характеризуется большой концентрацией ЛНП и ЛОНП, холестерина и триглицеридов в крови и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца.

Тип 3 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем так называемых флотирующих 3-липопротеидов, холестерина и триглицеридов в крови вследствие наследственной аномалии апо-липопротеида, сочетается с ксантоматозом на ладонных поверхностях, ишемической болезнью сердца и заболеваниями периферических сосудов.

Тип 4 (встречается часто) характеризуется высоким уровнем в крови ЛОНП и триглицеридов, может сопровождаться ожирением, диабетом и алкоголизмом, ведет к развитию ишемической болезни сердца и заболеваний периферических сосудов.

Тип 5 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем в крови хиломикронов, ЛОНП и триглицеридов. Отчасти эти метаболические изменения могут быть следствием злоупотребления алкоголем или сахарного диабета. У больных этого типа нередко развиваются панкреатиты.

Препараты для лечения гиперлипидемии

Холестирамин (Квестран) выпускается в виде пакетов, содержащих по 4 г препарата, и представляет собой ионообменную смолу, связывающую в кишечнике желчные кислоты. Образовавшиеся в печени из холестерина желчные кислоты попадают в кишечник с желчью и реабсорбируются в верхних отделах тонкого кишечника. Всего в организме содержится 3-5 г желчных кислот, но в связи с кишечно-печеночной рециркуляцией, которая совершается 5-10 раз в день, в кишечник ежедневно попадает в среднем 20-30 г желчных кислот. Связываясь с холестирамином, они выводятся с каловыми массами и истощение их запасов в депо стимулирует превращение желчных кислот в холестерин, в результате чего уровень последнего, в частности ЛНП, в плазме снижается на 20-25%. Однако у некоторых больных в печени может компенсаторно усиливаться биосинтез холестерина. Суточная доза холестирамина составляет 16-24 г, но иногда для коррекции липидного профиля требуется до 36 г/сут. Такая доза слишком большая (9 пакетов по 4 г в день), что неудобно для больных. Почти у половины из них, принимающих холестирамин, развиваются побочные эффекты (запор, иногда анорексия, вздутие живота, реже диарея). Поскольку препарат связывает анионы, то при комбинированном применении с варфарином, дигоксином, тиазидовыми диуретиками, фенобарбиталом и гормонами щитовидной железы следует учитывать, что всасываемость их снижается, поэтому эти лекарственные средства следует принимать за час до приема холестирамина.

Колестипол (Колестид) аналогичен холестирамину.

Никотиновая кислота (выпускается по 100 мг) снижает уровень холестерина и триглицеридов в плазме. Возможно, действие ее обусловлено антилиполитическим эффектом в жировой ткани, в результате чего снижается уровень неэстерифицированных жирных кислот, представляющих собой субстрат, из которого в печени синтезируются липопротеиды. Для лечения больных с гиперлипидемией используют 1-2 г никотиновой кислоты 3 раза в день (в норме потребность в ней организма составляет менее 30 мг/сут). При этом у больного часто краснеет кожа лица и нарушается функция пищеварительного тракта. При постепенном увеличении дозы в течение 6 нед побочные реакции менее выражены и к ним развивается толерантность.

Никофураноза (тетраникотиноилфруктоза, Брадилан), эфир фруктозы и никотиновой кислоты, возможно, лучше переносится больными.

Клофибрат (Атромид; выпускается по 500 мг) ингибирует синтез липидов в печени, снижая уровень холестерина в плазме на 10-15%. У больных с гиперлипидемией 3 типа эффект может быть в два раза более выраженным. Клофибрат легко всасывается в пищеварительном тракте и в значительной степени связывается с плазменными протеинами. Его действие прекращается в результате метаболизма в печени, кроме того, он в неизмененном виде экскретируется с мочой. В количестве 500 мг его принимают 2-3 раза в день после еды. Побочные эффекты выражены слабо, но иногда развивается острая миалгия, особенно при гипопротеинемических состояниях, таких как нефротический синдром, когда концентрация свободного вещества необычно велика. Результаты контролируемого исследования с плацебо, в котором участвовали 15 475 больных, свидетельствуют о том, что при использовании клофибрата с целью первичной профилактики инфаркта миокарда частота развития инфарктов миокарда была на 25% ниже у больных, получавших активный препарат. Однако неожиданностью оказалось увеличение частоты летальных исходов от заболеваний, не связанных с ишемической болезнью сердца, что осталось без объяснения (доклад Комитета ведущих исследователей. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). У больных, принимавших клофибрат, увеличивалась частота калькулезного холецистита, требовавшего хирургического лечения. При комбинированном применении с антикоагулянтами для приема внутрь, фуросемидом и производными сульфомочевины может происходить взаимодействие в результате их конкуренции с клофибратом за связь с плазменными альбуминами. В связи с этим увеличивается концентрация в крови фармакологически активных не связанных с белком соединений, что приводит к усилению эффектов указанных препаратов при назначении их в терапевтических дозах. Во многих странах клофибрат в качестве гиполипидемического средства запрещен для длительного применения.

Бензафибрат (Безалип) по действию сходен с клофибратом. Он снижает уровень в плазме триглицеридов и холестерина.

Пробукол (Лурселл) увеличивает экскрецию желчных кислот и снижает биосинтез холестерина, в результате чего уменьшается концентрация липидов в плазме как низкой, так и высокой плотности, обладающих протекторными свойствами. Обычно препарат хорошо переносится больными, но у некоторых из них развиваются расстройства со стороны пищеварительного тракта и боли в животе.

Лечение гиперлипидемии в зависимости от ее типа

Лечение при гиперлипидемии следует проводить с учетом некоторых общих положений. Во-первых, необходимо вначале попытаться воздействовать на любую патологию, способную вызывать нарушение липидного обмена, например сахарный диабет, гипотиреоз.

Во-вторых, корригируют диету: а) уменьшают количество потребляемых калорий при избыточной массе тела до ее нормализации (разумеется, необходимо уменьшить потребление алкоголя и жиров животного происхождения); прекращение употребления алкоголя сопровождается снижением уровня триглицеридов в крови; б) больные, у которых не снижается масса тела или она уже соответствует норме, должны употреблять в пищу меньшее количество жиров, жиры животного происхождения следует заменить на полиненасыщенные жиры или масла. Соблюдение специальной диеты, например исключение из нее яичного желтка, сладостей, мяса, необязательно, так как достаточно эффективно уменьшение потребления жиров.

В-третьих, при определенных типах гиперлипидемий рекомендуется проводить соответствующее лечение.

Тип 1 (иногда тип 5). Уменьшают количество пищевых жиров до 10% от общего количества потребляемых калорий, чего можно достичь частичной заменой жиров на триглицериды со средней длиной цепи, которые, не поступая в общий кровоток в составе хиломикронов, попадают непосредственно в печень через воротную систему.

Тип 2а. Обычно гиперлипидемия корригируется при соблюдении диеты, но при наследственной форме практически всегда необходимо назначать ионообменные смолы (холестирамин или колестипол), а часто и другие средства.

Типы 2б и 4. Как правило, больные страдают ожирением, диабетом, алкоголизмом, у них отмечаются погрешности в питании. Эти нарушения могут быть скорригированы при соблюдении диеты. В резистентных случаях дополнительно назначают никотиновую кислоту, клофибрат или безафибрат.

Тип 3. Обычно больным достаточно соблюдать диету, но иногда им приходится назначать высокоэффективные при этом типе гиперлипидемии препараты клофибрат или безафибрат. К трудно корригируемым относятся наследственные гиперлипидемии типа 2а и тяжело протекающие типы 3, 4 и 5; эти больные должны быть обследованы специалистом.

Что нужно сделать после прочтения этой статьи? Если Вы страдаете гиперлипидемией, в первую очередь постарайтесь изменить свой образ жизни, а затем по рекомендации врача подбирайте препарат. Если Вам за 40 и Вы не знаете свой холестериновый статус, не поленитесь сдать анализ крови. Возможно, своевременно начатое лечение гиперхолестеринемии станет важным методом профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Будьте здоровы!

КАТЕГОРИИ