Дистрофия. Что такое дистрофия

В дословном переводе с древнегреческого языка термин «дистрофия» означает «нарушение или затруднение питания». Он как нельзя точно передает сущность возникающих при этой патологии изменений в тканях организма. Таким образом, дистрофия - это достаточно сложные патологические изменения, при которых страдает метаболизм клеток, что в конечном итоге приводит и к структурным изменениям в строении той или иной ткани.

При дистрофии повреждаются не только клетки, но и межклеточное вещество. Это становится основной причиной нарушения функций пораженного органа.

Причины возникновения дистрофии

Ответственность за сохранность клеточной структуры и метаболические процессы в первую очередь лежит на особом биологическом процессе - трофике. При дистрофии он нарушается. В итоге страдает механизм саморегуляции клеток и вывод из них продуктов метаболизма.

Достаточно часто дистрофия диагностируется у детей младшего возраста. Эта патология может стать причиной задержки психомоторного, интеллектуального и физического развития малыша, вызвать нарушения обмена веществ и функций иммунной системы.

К развитию дистрофии могут приводить различные причины. Но чаще всего в ее патологическим механизме лежат:

Нерациональное питание;
Стрессы;
Инфекционные заболевания;
Генетические заболевания обмена веществ;
Неправильный образ жизни;
Иммунодефицитные состояния;
Воздействие внешних неблагоприятных для организма факторов;
Наследственная предрасположенность.

Нередко можно услышать, что развитию дистрофии в большей мере подвержены малыши, которые родились раньше положенного срока. Но это не так. У доношенных детей дистрофия тоже может возникнуть под влиянием заболеваний желудочно-кишечного тракта и некоторых других соматических патологий, длительного недоедания или же, наоборот, по причине перекармливания ребенка пищей, богатой углеводами.

Врожденная дистрофия достаточно часто наблюдается у младенцев, рожденных слишком молодыми или наоборот пожилыми матерями.

Виды дистрофии

В настоящее время в медицинской практике используется несколько различных классификаций дистрофических состояний. В зависимости от того, какие виды нарушения обмена веществ преобладают выделяют:

Минеральную дистрофию;
Углеводную дистрофию;
Жировую дистрофию;
Белковую дистрофию.

По месту локализации патологического процесса обмена веществ дистрофия бывает смешанной, внеклеточной и клеточной.

По этиологии, то есть причине заболевания, дистрофия может быть:

Врожденной. Ее возникновение связано с генетическими факторами, то есть нарушения обмена жиров, углеводов и белков связано с наследственной патологией. При этом в организме ребенка отсутствует один или несколько ферментов, ответственных за метаболизм питательных веществ. В результате происходит неполное расщепление белков, жиров или углеводов, а в тканях начинают накапливаться продукты метаболизма, губительно действующие на клеточные структуры. Поражение может затрагивать самые различные ткани, но в большей степени страдает нервная ткань, что приводит к серьезному нарушению ее функций. Все виды врожденной дистрофии рассматриваются как опасные заболевания, способные привести к гибели организма.
Приобретенной. Возникает под воздействием внутренних или внешних факторов и имеет более благоприятное течение, чем врожденные формы.

В зависимости от дефицита веса тела дистрофии подразделяются на следующие группы:

Гипотрофия. На сегодняшний день это наиболее часто встречающаяся форма заболевания. При ней отмечается уменьшение массы тела по отношению к росту человека. В зависимости от момента возникновения выделяют приобретенную (постнатальную), врожденную (пренатальную) и смешанную гипотрофию.
Паратрофия. При этой форме дистрофии нарушения обмена веществ и питания тканей приводит к увеличению массы тела.
Гипостатруа. Сопровождается недостатком не только веса тела, но и уменьшением роста, не соответствии этих параметров возрастным нормам.

Если дистрофия развивается в следствии недостаточности жиров, углеводов (энергетических компонентов) или белков, то ее называют первичной. О вторичной дистрофии говорят в тех случаях, когда заболевания развивается на фоне какой-либо другой патологии.

Симптомы дистрофии

Симптомы дистрофии во многом определяются формой заболевания и степенью его тяжести. К общим признакам заболевания можно отнести:

Потерю веса;
Задержку роста детей и подростков;
Повышенную утомляемость;
Слабость;
Нарушения сна;
Ухудшение аппетита.

При I-II степени гипотрофии, когда недостаток массы тела не превышает 30% от нормы наблюдается снижение эластичности тканей и мышечного тонуса, бледность кожных покровов, истончение или даже полное исчезновение подкожной клетчатки, нарушения дефекации (чередующиеся поносы и запоры). У некоторых больных происходит увеличение печени, страдает иммунная защита организма.

При III степени гипотрофии наступает общее истощение организма, глазные яблоки западают, кожа теряет присущую ей эластичность, снижается температура тела и артериальное давление, нарушается ритм сердца и дыхания.

Для паратрофии характерно избыточное развитие подкожной жировой клетчатки. Кожные покровы бледной окраски. У больных нередко отмечается повышенная склонность к аллергическим реакциям. Другими симптомами являются анемия, дисбактериоз кишечника, приводящий к нарушению его функций. В кожных складках достаточно часто возникают опрелости.

Гипостатура нередко возникает на фоне гипотрофии II-III степени. Для этой формы заболевания характерны:

Бледность кожных покровов;
Снижение эластичности тканей;
Снижение иммунитета;
Нарушения метаболизма;
Функциональные расстройства центральной нервной системы.

Гипостатура - это достаточно стойкая форма дистрофии, которая с трудом поддается лечению. Но в некоторых случаях гипостатура можно расценивать и как один из вариантов нормы конституции низкорослого ребенка. Правда в этом случае каких-либо других признаков дистрофии быть выявлено не должно.

Лечение дистрофии

Лечение дистрофии во многом зависит от ее формы и степени тяжести, но в любом случае должно быть комплексным. Если у больного диагностирована вторичная дистрофия, то основное лечение должно быть направлено на заболевание, приведшее к нарушению трофики тканей.

При первичной дистрофии основной упор делается на диетотерапию и профилактику вторичных инфекций, так как при дистрофии всегда имеется снижение иммунной защиты и организм больного оказывается подверженным самым различным инфекционным заболеваниям.

Детей с гипотрофией I степени допустимо лечить в домашних условиях. При более значительной потери массы тела их необходимо помещать в стационар в отдельный бокс. И в этом случае основой рациональной терапии дистрофии будет являться правильно подобранная диета. Прежде всего врачи определяют, как организм ребенка реагирует на ту или иную пищу. После этого начинают кормления детей небольшими порциями, постепенно увеличивая их объем до достижения возрастной нормы.

Для грудных детей, страдающих от дистрофии лучшей пищей является грудное молоко. При его отсутствии лучше всего осуществлять вскармливание малыша кисломолочными смесями. При этом следует увеличить частоту кормлений до десяти раз в сутки. Маму обучают ведению пищевого дневника, в котором она указывает время кормления, объем порции, наименование продуктов, характер стула ребенка, изменения его веса.

Медикаментозное лечение дистрофии включает в себя назначение биологически активных добавок, стимуляторов, ферментов, витаминов.

Профилактика дистрофии

Профилактика дистрофии должна начинаться задолго до рождения ребенка. Еще на этапе планирования беременности будущая мама должна вылечить имеющиеся у нее заболевания, отказаться от вредных привычек, начать вести активный образ жизни.

После рождения ребенка профилактика дистрофии включает в себя тщательное соблюдение всех правил ухода за ним и кормления, своевременное лечение заболеваний, а также регулярное посещение педиатра для контроля за развитием малыша, динамикой его антропометрических показателей.

Алиментарная дистрофия - это заболевание, обусловленное длительным или недостаточным по калорийности и бедным белками питанием, не соответствующим энергетическим затратам организма. Развитию алиментарной дистрофии способствуют холод, большая физическая нагрузка и эмоциональное перенапряжение. Патогенез алиментарной дистрофии сложен. При недоедании организм расходует прежде всего свои жировые запасы; уменьшаются также запасы гликогена в печени и мышцах. В дальнейшем организм тратит собственные . Развиваются , внутренних органов, эндокринных желез. В поздних стадиях болезни присоединяются признаки витаминной недостаточности. Субъективные признаки алиментарной дистрофии: усиленный , боли в мышцах ног, спины, быстрая утомляемость.

Объективно - прогрессивная потеря веса, понижение температуры тела. Кожа сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым оттенком и пониженным . Подкожный жировой слой отсутствует, мышцы атрофичны. У ряда больных появляются постепенно нарастающие отеки. Вначале отмечается нестойкая . Малейшее движение, физическое напряжение вызывают учащение пульса. На поздних этапах алиментарной дистрофии брадикардия может смениться . глухие.

Алиментарная дистрофия (лат. alimentarius - связанный с питанием) - болезнь недостаточного питания. Описывалась в прошлом под различными названиями: отечная болезнь, голодная болезнь, голодные отеки и др. Термин «алиментарная дистрофия» предложен терапевтами, работавшими в Ленинграде в период блокады (1941-1942).

Этиология. Причиной алиментарной дистрофии является белковое голодание; дополнительные факторы - холод, физическое и нервно-психическое перенапряжение.

Патологическая анатомия. При выраженной картине алиментарной дистрофии подкожная клетчатка не содержит жира (кахексия), мышцы и кости атрофируются. Сердце уменьшено в размерах, мышечные волокна его истончены (бурая атрофия), иногда с явлениями дистрофии. Атрофические изменения выражены по всему пищеварительному тракту - от языка до толстого кишечника, а также в печени, поджелудочной железе, в меньшей степени - в лимфатической и кроветворной системе. В почках и особенно в мозге атрофия выражена незначительно. Воспалительные и дистрофические процессы (обычно вторичные) зависят от присоединившихся осложнений.

Патогенез сложен. Вначале недоедание компенсируется сгоранием запасов жира и углеводов организма, позднее происходит распад собственных белков (мышц, паренхиматозных органов). Белковое голодание ведет к множественным нарушениям обмена веществ и функционального состояния эндокринной, вегетативной и центральной нервной систем. Постоянно обнаруживается гипопротеинемия. Уменьшается содержание сахара и холестерина в крови. В терминальном периоде имеет значение аутоинтоксикация (усиление распада тканевых белков).

Клиническое течение. Из субъективных признаков характерны усиленный («волчий») аппетит, мучительный голод, нарастающая слабость, быстрая утомляемость, головокружения, мышечные боли, парестезии, зябкость, жажда, повышенная потребность в поваренной соли. Объективно - исхудание (до 50% веса), сухость и морщинистость кожи (принимает вид пергамента), бледно-желтый цвет лица, атрофия скелетной мускулатуры, гипотермия (35-36°). Различают кахектическую (сухую) и отечную формы алиментарной дистрофии. Последняя протекает более доброкачественно. Гидрофильность тканей свойственна всем клиническим вариантам алиментарной дистрофии. У части больных отеки развиваются рано, быстро нарастают, сочетаясь с полиурией, но также 1 легко могут проходить. В более поздних стадиях болезни отеки обычно возникают на фоне истощения, отличаются стойкостью, часто сопровождаются скоплением жидкости в полостях (так называемая асцитическая форма). Ранние отеки обусловлены изменением проницаемости сосудистых мембран, поздние - гипопротеинемией.

При алиментарной дистрофии наблюдаются брадикардия, сменяющаяся в поздних стадиях тахикардией, артериальная и венозная гипотония. Скорость кровотока замедлена. Тоны сердца приглушены; его размеры не увеличены. На ЭКГ в тяжелых случаях обнаруживают низкий вольтаж зубцов В, снижение интервала S-Газоэлектрические или отрицательные зубцы Т. Изменения органов дыхания напоминают картину старческой эмфиземы. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается иногда жжение в языке, извращение вкуса, диспептические жалобы, метеоризм, запоры, тяжесть в эпигастральной области. Желудочная секреция резко снижается, эвакуация пищи из желудка ускорена. Печень и селезенка не увеличены. Функция почек сохраняется, в поздних стадиях отмечаются полиурия, поллакиурия, никтурия, иногда недержание мочи. Выраженная анемия гипохромного или гиперхромного типа наблюдается лишь при затяжных формах алиментарной дистрофии с поносами, авитаминозами, при инфекционных осложнениях. Со стороны белой крови - тенденция к лейкопении, в тяжелых случаях- лимфопения, тромбоцитопения. РОЭ в г пределах нормы, при осложнениях - ускорена. Снижается функция половых желез (аменорея, бесплодие, ранний климакс), надпочечников (адинамия, гипотония), щитовидной железы (вялость, понижение основного обмена, ослабление интеллекта, наклонность к упорным отекам), гипофиза (полидипсия, полиурия). Изменения нервной системы выражаются в форме двигательных расстройств (амимия, вялость, временами судороги), нарушений чувствительности (мышечные боли, парестезии, полиневриты). Психика больных нарушается: в ранних стадиях - повышенная возбудимость, раздражительность, грубость, агрессивность, в поздних - заторможенность, безразличие. Иногда наблюдаются острые психозы с галлюцинациями.

По тяжести выделяют легкую (I степени), средней тяжести (II) и тяжелую(Ш) формы болезни. Течение алиментарной дистрофии бывает острым и хроническим. Острые формы алиментарной дистрофии, протекающие обычно без отеков, наблюдаются чаще у молодых людей астенического сложения. При этом смерть наступает иногда в состоянии комы, с гипотермией, судорогами, расслаблением сфинктеров.

Исходы алиментарной дистрофии - выздоровление, переход в затяжную или рецидивирующую форму, смерть. Клиническое (видимое) выздоровление намного опережает действительное (биологическое). Затяжное течение заболевание принимает при развитии осложнений или интеркуррентных инфекций. Смерть может быть медленной (угасание жизни при полном истощении организма), ускоренной (если присоединилось другое заболевание) и внезапной (мгновенная, без предвестников остановка сердца).

Осложнения. Наиболее частые - туберкулез, дизентерийная и пневмококковая инфекции.

Диагноз алиментарной дистрофии несложен при наличии выраженных объективных симптомов и соответствующего анамнеза. Алиментарную дистрофию необходимо дифференцировать с туберкулезом, раком, хронической дизентерией, гипофизарной кахексией, аддисоновой болезнью, бруцеллезом, сепсисом, базедовой болезнью, Рубцовым сужением пищевода; отечные формы алиментарной дистрофии - с поражениями сердечно-сосудистой системы и почек.

Прогноз зависит от степени истощения и возможности улучшения питания. Предсказание менее благоприятно для мужчин, молодых лиц и астеников. Осложнения резко ухудшают прогноз.

Лечение. Необходим физический и психический покой. В тяжелых случаях (III стадия) назначается строжайший постельный режим, согревание тела грелками. Увеличение количества калорий в пище производят постепенно, вначале назначают около 3000 кал, затем 3500- 4000 кал. Питание дробное, не менее 5 раз в день. Основа питания - легкоусвояемый белковый рацион (до 2 г белка на 1 кг веса тела) с содержанием всех необходимых аминокислот. При тяжелых формах - питание через зонд. Жидкость следует ограничивать до 1-1,5 л в день, а поваренную соль - до 5-10 г. Необходима достаточная витаминизация пищи, а при гипо- или авитаминозах (цинга, пеллагра) - соответствующие препараты витаминов. Тяжелобольным назначают глюкозу (40% раствор внутривенно по 20-50 мл в сутки). При II и III стадиях следует производить дробное переливание крови (75-100 мл через 1-2 дня), плазмы крови и кровезамещающих растворов. При сопутствующей анемии - препараты железа, камполон, антианемин, витамин В12. При поносах сохраняют полноценное питание, но пища дается в протертом виде, назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, сульфаниламиды (сульгин, фталазол) или антибиотики (синтомицин, левомицетин, тетрациклин). Коматозные состояния требуют экстренной помощи: согревание грелками, введение в вену глюкозы (40% - 40 мл через каждые 3 часа), алкоголя (33 % -10 мл), хлористого кальция (10% - 10 мл), инъекции лобелина, камфоры, кофеина, адреналина. Внутрь кофе, горячий сладкий чай, вино.

Профилактика сводится к полноценному питанию, что приобретает особое значение во время войны или стихийных бедствий ввиду возможного затруднения в доставке продуктов питания. Необходимо обеспечить минимальные нормы белков, для чего вводят в пищу казеин, сою, желатину, дрожжи; обязательна максимальная витаминизация пищи. При значительном похудании - облегченный трудовой режим, увеличение времени отдыха и сна, своевременная госпитализация.

Дистрофия – болезнь, которая характеризуется расстройством питания в хронической форме. В организме больного дистрофией нарушен обмен веществ, усвояемость полезных компонентов. Кроме того, клетки и ткани организма перестают расти и развиваться.

Специалисты выделяют множество разновидностей дистрофий, классифицируя их по принципу атрофии клеток и тканей в человеческом теле. Так, например, дистрофией сетчатки называют атрофию сердечно-сосудистых соединений глаз человека, а дистрофией печени – изменения в структуре строения клеток и тканей этого органа (преимущественно в печени накапливается жировая ткань).

Наиболее распространённым видом дистрофии является так называемая алиментарная дистрофия. Такая разновидность болезни вызвана нарушением питания при частичном или полном голодании человека.

Как и большинство болезней, которые известны медикам в 21 веке, дистрофия бывает врожденной и приобретенной. Также заболевание может передаваться по наследству. Кроме того, болезнь могут диагностировать у людей разных возрастных групп.

Причины появления дистрофии

Главной причиной возникновения дистрофии является недостаточность питания человека. В современном мире около миллиарда человек голодают или питаются нерегулярно. Дистрофия – такая же опасная болезнь, как и вирусные заболевания, поскольку негативным последствием заболевания может быть летальный исход. Именно поэтому важно начать лечение на ранних этапах возникновения симптомов заболевания.

Абсолютно разные факторы могут послужить причиной возникновения дистрофии. Это могут быть и общественные стереотипы, и диеты, и трудное финансовое положение, и религиозные верования, и физическое истощение в результате длительной нагрузки человеческого организма. Также заболевание дистрофией тесно связано с войнами и разными стихийными бедствиями, так как люди в этот период особенно остро испытывают чувство голода в силу сложившихся жизненных обстоятельств.

Дистрофия может также стать проблемой для людей, у которых ранее диагностировали ожоги или травмы желудочно-кишечного тракта, а также болезни, которые затрудняют процесс жевания и глотания. Кроме того, усложнить прием пищи для человека могут и последствия оперативных вмешательств. В этих случаях человек самостоятельно ограничивает себя в питании, чтобы лишний раз не испытывать болевых ощущений.

Нередко врачи диагностируют дистрофию и у людей, которые намеренно ограничивают себя в еде. Жертвами дистрофии зачастую бывают артисты, балерины, танцоры, спортсмены и модели, так как им необходимо соответствовать определенным параметрам. Намеренно ограничивать себя в приемах пищи могут и люди с психологическими расстройствами. При возникновении апатического состояния человек теряет какой-либо интерес к окружающему миру, в том числе и к процессу питания.

Симптомы болезни

К симптомам дистрофии относят такие внешние проявления как: снижение или увеличение веса (при увеличенном весе кожа у пациента бледная, а ткани рыхлые), малоподвижность, вялость, задержка роста, расстройство желудка, плохой сон и аппетит. При голодной болезни человек чувствует слабость мышц и суставов, бывает забывчивым или пребывает в возбужденном состоянии. У больных также значительно снижается иммунитет, организму гораздо сложнее бороться с различными инфекциями.

В процессе клинических исследований дистрофии можно заметить и другие изменения в человеческом организме. При голодной болезни у людей ухудшается работа ряда эндокринных желез – щитовидки, надпочечников, половых желез и др. В связи с этим также развивается гормональная недостаточность.

При плохом питании организм начинает тратить запасы жиров, белков и углеводов. Таким образом, в крови резко снижается уровень сахара и уровень pH. Сам поток крови также замедляется. В свою очередь, уровень молочной кислоты значительно увеличивается, а в мочу попадает ацетон и ацетоуксусная кислота в количестве, что в разы выше нормы. Из-за низкого уровня белков в организме на теле больного появляются отеки. Жировые запасы у больных дистрофией, как правило, вовсе отсутствуют.

Внутренние органы человека, страдающего от дистрофии, как правило меньше в несколько раз по сравнению с органами здорового человека. Так, сердце взрослого с голодной болезнью весит около 90 грамм, тогда как у среднестатистического человека оно весит примерно 175 граммов. Примечательно, что все органы в теле больного по размеру меньше, чем должно быть при нормальном функционировании здорового организма.

При протекании болезни могут возникать осложнения на разных ее этапах. В холодных условиях климата и на ранних этапах дистрофии могут возникнуть бронхопневмонии. На следующих этапах заболевания появляются осложнения в виде острой и хронической дизентерий, а также туберкулеза легких. В список тяжелых осложнений в результате дистрофии можно также записать паралич и инвалидность.

Как определить наличие дистрофии у человека?

Дистрофию у зрелого человека можно определить по индексу массы тела (соотношение веса и квадрата длины тела). Показатель индекса массы тела в норме, если на метр квадратный длины получается 20-25 кг веса. Различают 3 стадии дистрофии:

Индекс массы тела составляет 19,5 – 17,5 кг на метр квадратный. Стадия длится в среднем от 30 дней до нескольких месяцев. Длительность стадии напрямую зависит от уровня ограничений в питании. На первой стадии болезни больной теряет не более 20% от общей массы тела. В это время человек чувствует себя легко и беззаботно, у него немного улучшаются умственная, а также физическая работоспособность. Родным и врачам трудно переубедить человека в таком состоянии питаться полноценно.
От 17,5 до 15,5 кг на метр квадратный. Человеческое тело теряет от 21% до 30% массы. На второй стадии начинаются более серьезные изменения в организме. Так, больной начинает терять мышечную массу, нарушается процесс обмена веществ, катаболические процессы преобладают анаболические и т.д. Кроме того, у мужчин начинаются проблемы с потенцией, а у женщин могут отсутствовать критические дни в течении нескольких менструальных циклов.
Менее 15,5 кг на метр квадратный человеческого роста. Потеря в весе уже составляет более 30% от общей массы. У больного отсутствует концентрация внимания, а все, что его окружает, для него является безразличным. Также падает уровень умственной и физической работоспособности, больному трудно пережёвывать и глотать пищу. Если вовремя не начать лечебное питание, то 3 стадия может быть последней.

При развитии болезни также наблюдается характерное пищевое поведение. Человек питается максимум 2-3 раза в сутки, порция еды на один раз составляет 100-150 грамм (общая калорийность порции – до 1200 ккал.), в рационе нет продуктов белкового происхождения, животных жиров, а также легкоусвояемых углеводов. Также в дневном рационе потенциального больного дистрофией зачастую отсутствуют хлебобулочные изделия. Если у человека такое пищевое поведение длиться около 3 недель и наблюдается снижение объемов тела на 15%, то это свидетельствует о развитии дистрофии.

В современной медицине до сих пор есть проблема своевременного определения правильного диагноза. Согласно статистике в 83% случаев заболевания дистрофией правильный диагноз врачи ставят только через полгода после обращения в медучреждение.

Лечебное питание при дистрофии

Дневной рацион больного дистрофией всегда очень индивидуален. Какие продукты питания употреблять в каждом отдельном случае определяется по нескольким факторам. Во-первых, по стадии развития заболевания. Во-вторых, кишечник больного должен уметь переносить ту пищу, которую рекомендуют врачи. В-третьих, при голодной болезни важно употреблять такие продукты, которые нейтрализуют вредные продукты обмена в организме человека. Чаще всего в основе диетотерапии при дистрофии лежит диета №15.

При потере мышечной ткани у больного, необходимо вовремя ее восстанавливать. Нарастить мышечную массу помогут продукты с высокой концентрацией белка. Для больных дистрофией рекомендуют употреблять питательные смеси из аминокислот, в составе которых также будут присутствовать витамины и L-каротин. Продуктами с высокой концентрацией белка считаются следующие: мясо, рыба, сыр, яйца, творог. Кроме того, много белка есть в составе продуктов повышенной биологической ценности, таких как соевая пищевая основа или же соевые белки.

Обменные процессы при дистрофии заработают, если употреблять . К таким относим сахар, мед, варенье и т.д. Полезными также будут продукты питания с растительными и животными жирами (сметана, сливки, сливочное масло), разные виды мучных изделий, крупы всех видов, молочные и кисломолочные продукты. Рекомендуется также употреблять много овощей, фруктов, зелени; пить натуральные соки из фруктов и овощей, отвар из шиповника и пшеничных отрубей. Также больным можно употреблять некрепкие чай, кофе и какао. Полезными блюдами будут свекольник, борщ, овощные, фруктовые и молочные супы, а также мясные и рыбные бульоны.

Не всегда вылечить дистрофию удается только с помощью правильного полноценного питания. Как правило, богатый на полезные вещества дневной рацион больного дополняют медикаменты и специальные терапевтические действия. Врачи также могут назначить переливание крови или плазмы, массаж, лечебную гимнастику, а также психотерапию.

Питание при болезни с первых дней жизни

У новорожденных дистрофию акушеры определяют сразу после первого осмотра. И правильное питание младенцу назначают буквально с первых минут жизни. Основу рациона новорожденного малыша, конечно же, составляет грудное молоко матери, которое по своей природе обильно насыщенное полезными и питательными веществами. Врачи могут дополнительно назначить кормление лечебными смесями, учитывая восприятие кишечником ребенка каждой из смесей, а также общего состояния здоровья.

Так, ребенку с дистрофией могут назначить пахтанье – кисломолочную смесь, в составе которой концентрируется много углеводов, и практически нет жиров. Эта смесь быстрее остальных проходит по тонким кишкам, из кишечника меньше высасываются белки, жиры и углеводы, а сам кишечник немного раздражается во время этого процесса. Пахтанье способна возбуждать секрецию поджелудочной железы. Как правило, эту смесь приписывают детям с явно выраженным плохим аппетитом.

Похожа по действию на пахтанье и другая смесь – белковое молоко. В отличие от первой, это более слабокислая смесь, в которой преобладают створоженный белок и жиры. Также в составе есть небольшое количество лактозы и солей. Белковое молоко самое эффективное для работы секреции поджелудочной железы и кишечника, характеризуется повышенной активностью ферментов в организме. Эту смесь назначают деткам с низким уровнем аппетита и очень незначительных прибавках в весе, но с достаточным количеством резервных сил.

При нормальном функционировании кишечника ребенка и для усиленной секреции соков тонких кишок назначают масляно-мучную смесь. Это молоко, в составе которого есть повышенная концентрация жиров и углеводов. Масляно-мучная смесь, двигаясь по кишечнику, обеспечивает высокий уровень усвоения биологическо-активных веществ: так, балка усваивается до 90%, жиров – 98% и 87% углеводов. Как правило, назначают эту высококалорийную смесь ребенку в период репарации, сочетая ее с другими смесями.

В один ряд с вышеперечисленными смесями ставят и кефир. При употреблении кефира пищевые массы проходят по кишечнику более равномерно, чем при употреблении смесей. Таким образом, в кишечнике лучше всасывается азот. Кефир хорошо стимулирует работу пищеварительных желез, при этом отлично расщепляются и усваиваются жиры.

Важный пищевой компонент для больных

Одним из наиболее важных компонентов при лечебном питании для больных дистрофией является витамин Е. Употреблять витамин Е важно не только больным, но и здоровым людям. Исследования показали, что если в рационе человека этот витамин отсутствует, то через определенный временной промежуток у него развивается дистрофия мышц. Поэтому так важно употреблять в пищу продукты с содержанием витамина Е.

Медики утверждают, что если начать принимать витамин Е на ранних этапах лечения заболевания, то дистрофию можно вылечить исключительно посредством этого биологически активного вещества. Также витамин Е поможет вылечить дистрофию, если в организме больного есть острая нехватка в белке и витаминах А, В6.

Для нормального функционирования всех систем организма человека врачи рекомендуют употреблять в день по 100-200 мг витамина Е для взрослого и около 50-100 мг для ребенка. Чуть больше дневная доза в витамине Е потребуется для беременных. Но и в других случаях дозу витамина Е можно увеличить. Так, с потреблением растительных жиров норма потребления витамина увеличивается (1 ст. ложка жиров = 100 мг витамина Е), при увеличении физических нагрузок, стрессах, половом созревании и менопаузе мы также увеличиваем дневную норму потребления этого биологически активного вещества. Также необходимо больше употреблять витамина Е людям, которые проживают высоко в горах или на загрязнённых территориях радиоактивными веществами.

Витамин Е содержится в таких продуктах, как , фундук, арахис, фисташки, кешью, грецкий орех, курага, чернослив, облепиха, шиповник, калина, пшеница, овсянка, ячневая крупа, шпинат, щавель и др. Кроме того, много жирорастворимого витамина Е содержится и в угре, кальмарах, лососе и судаке.

Народные секреты питания при дистрофии

С дистрофией можно бороться и в домашних условиях. При алиментарной дистрофии, которая связанна с нехваткой необходимых организму питательных веществ, рекомендуют употреблять овсяный квас. Для приготовления такого кваса нам потребуется 0,5 кг хорошо промытых зерен овса, 3 ст. ложки сахара и 1 ст. ложка лимонной кислоты. Эти ингредиенты отправляем в трехлитровую банку и заливаем их водой. И через 3 дня овсяный квас уже можно пить.

Яичная скорлупа тоже является отличным средством в борьбе с алиментарной дистрофией. Для приготовления следующего средства мы берем скорлупу яиц домашних кур, вымываем и перетираем в порошок. К порошку добавляем несколько капель сока лимона. Образовавшиеся сгустки необходимо употреблять перед приемом пищи.

Кроме того, при алиментарной дистрофии в домашних условиях можно делать несложный массаж. Утром втереть большое количество домашнего сливочного масла в мышцы больного. После процедуры завернуть человека в одеяло или простыню. В таком положении больной находится в состоянии спокойствия в течении 60 минут. Процедуру необходимо повторять около 3 недель. После перерыва в 20 дней повторить курс массажа снова, желательно сделать не менее 3 повторов курса.

При дистрофии сетчатки глаза также можно использовать народные методы лечения. Больному можно закапывать глаза средством, в составе которого будет вода и сыроватка из козьего молока (1 к 1). После закапывания на глаза повязать темную повязку, и дать отдохнуть больному 60 минут. Также можно приготовить отличные капли для глаз из отвара тмина. Для отвара нам понадобиться 15 грамм семян тмина, 200 мл воды, цветы василька. Готовим отвар по такой схема: семена тмина заливаем кипяченной водой и 5 минут они варятся, после добавляем 1 ложку цветов василька, даем настояться 5 минут, отфильтруем и можно применять по назначению. Отвар из тмина капаем в глаза по 2 раза в день.

Запрещенные продукты при заболевании

В список запрещенных продуктов мы относим ту еду и напитки, которые врачи не советуют употреблять при дистрофии, так как они могут усугубить состояние больного. Больным следуют отказаться от алкогольных и газированных напитков, острой и жареной пищи, копчёностей, солений, грибов, фасоли, чеснока, лука, помидоров, редиса, консервов, а также жирных видов мяса и рыбы. Также лучше снизить в дневном рационе количество соли и маргарина.

Помните, что диетотерапия при дистрофии – основа лечения и борьбы с заболеванием. Употребление в пищу полезных и питательных веществ согласно рекомендации врача помогает лучше усваиваться медикаментам, и наоборот. Правильное питание – это еще и хорошая профилактика от голодной болезни. Дневной рацион человека должен включать все необходимые организму питательные вещества, а иначе сохранить здоровье будет сложно.

Многие слышали, когда человека называют «дистрофик». Это слово часто применяют по отношению к очень худым людям. Но на самом деле это не только шуточное слово, а опасное заболевание. Дистрофик - это болезнь, а не обычная худоба.

Что такое дистрофия

Дистрофией называют патологический процесс, ведущий к накоплению или же потере тканями тех веществ, которые им не свойственны в нормальном состоянии. В качестве примера может выступать скопление в легких угля. При дистрофии повреждаются клетки, а также Из-за этого происходит нарушение функций больного органа.

В организме есть комплекс механизмов, который отвечает за сохранность и метаболизм клеточной структуры. Он называется трофика. Дистрофик - это человек, у которого страдает.

Наиболее часто дистрофии подвержены дети возрастом до трех лет. Она приводит к задержке не только физического развития, но и психомоторного, а также интеллектуального. При этом нарушается работа иммунной системы и обмена веществ.

Виды заболевания

Итак, дистрофик - это кто? Человек, страдающий нарушениями в организме. Есть несколько Ее делят на минеральную, белковую, углеводную и жировую в зависимости от типа нарушения процессов обмена.

Если говорить о локализации, то дистрофия может быть внеклеточной, клеточной, а также смешанной.

По происхождению заболевание может быть как врожденным, так и приобретенным. Врожденная дистрофия появляется по генетическим причинам, так как нарушения в обмене веществ носят наследственный характер. Какой-либо фермент, который принимает участие в процессе обмена веществ, может отсутствовать в организме, а это приводит к тому, что продукты метаболизма расщепляются не полностью и накапливаются в тканях.

Поражаться могут различные ткани, но во всех случаях поражается ЦНС. Дистрофик - это человек, страдающий серьезным заболеванием, так как нехватка некоторых ферментов может привести к летальному исходу.

Еще дистрофию разделяют на три вида: паратрофия, гипостатура и гипотрофия.

Паратрофией является и питания, которое выражается избыточной массой тела.

Гипостатурой является одинаковая нехватка в росте и весе в соответствии с возрастной нормой человека.

Гипотрофия - это самая распространенная форма дистрофии на сегодняшний день. Выражена она в маленькой массе тела по отношению к росту человека.

Причины заболевания

Дистрофия обусловлена большим количеством разнообразных причин. Кроме врожденных нарушений на генетическом уровне, которые связаны с нарушением обмена веществ, заболевание может быть из-за стрессов, инфекционных болезней, неправильного питания. Среди других распространенных причин стоит отметить слабый иммунитет, заболевания хромосом, неблагоприятные внешние факторы и ведение неправильного образа жизни.

Существует такое ошибочное мнение, что дистрофик - это ребенок, который родился раньше положенного срока. Но это не так, потому что болезнь может развиться после длительного голодания или, наоборот, переедания продуктов, в которых содержатся углеводы.

Врожденной дистрофией может страдать ребенок, рожденный слишком молодой или слишком пожилой матерью.

Симптомы заболевания

Дистрофия проявляет себя в зависимости от формы и тяжести. Среди общих признаков отмечают возбуждение, ухудшение аппетита и сна, быструю утомляемость и слабость, потерю веса и задержку роста.

Если развивается тела снижается на 30 процентов, имеет место бледность, снижается эластичность тканей и мышечный тонус.

У больных происходит нарушение иммунитета, печень может увеличиться, а стул нарушается.

При сильной гипотрофии наступает эластичность кожи теряется, глазные яблоки западают, происходит нарушение сердечного ритма и дыхания, снижается температура тела и артериальное давление.

При паратрофии у человека откладывается избыточный жир в подкожной клетчатке. Больные бледны и подвержены аллергиям. При этом нарушается работа кишечника. В складках кожи начинают образовываться опрелости.

При гипостатуре симптомы схожи с гипотрофией. Это самая стойкая форма дистрофии, и лечить ее очень трудно.

Как лечить дистрофию

Лечение данного заболевания должно быть комплексным. Если дистрофия вторичного характера, то врачи лечат болезнь, которая вызвала ее. В другом случае применяют диетотерапию, а также проводят профилактику вторичных инфекций.

Если 1-й степени, то лечение осуществляют дома. При более высокой степени ребенка помещают в стационар.

Больным нужно употреблять в пищу грудное молоко, а также кисломолочные смеси. Питание должно быть дробным - до 10 раз в день. При этом врач ведет записи об изменении массы тела. В дополнение назначаются ферменты, витамины и биологически-активные добавки.

Итак, дистрофик - кто это такой? Это серьезно больной человек, которого необходимо как можно скорее начать лечить, так как последствия могут быть печальными.

Лечебное питание при дистрофии

Василий Филиппович Гладенин

В. Ф. Гладенин

Лечебное питание при дистрофии

Все права защищены. Никакая часть электронной версии этой книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме и какими бы то ни было средствами, включая размещение в сети Интернет и в корпоративных сетях, для частного и публичного использования без письменного разрешения владельца авторских прав.

Глава 1. Дистрофии

Дистрофия – патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, нарушается обмен веществ и жизнедеятельность организма, его рост и развитие.

Среди множества причин дистрофии клеток и тканей особое место занимает алиментарная дистрофия, связанная с питанием. Синонимами алиментарной дистрофии являются следующие: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек.

Это болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это заболевание неравнозначно состоянию голода или отдельным формам так называемой парциальной недостаточности питания, таким как витаминная недостаточность, одностороннее вскармливание и др.

В своих трудах писатель Флавий упоминает о голодной болезни. В Европе она описана впервые в 1742 г. английским врачом Принглом (J. Pringel), наблюдавшим ее у солдат осажденных войск; вспышки голодной болезни наблюдались в войсках Наполеона. Более детальные сведения о голодной болезни относятся к периоду Первой мировой войны. С этого времени начинается научное исследование данного заболевания. В работе участвуют Р. А. Лурия, В. А. Вальдман, А. Белоголовый и др. В зависимости от условий, которые явились первопричиной алиментарной дистрофии (неурожай, наводнение, эпидемии, войны, блокада и др.) складывается форма течения данного заболевания.

Наиболее полная форма алиментарной дистрофии наблюдалась отечественными учеными в блокадном Ленинграде в период Великой Отечественной войны. Свои наблюдения они опубликовали в монографии «Алиментарная дистрофия в блокадном Ленинграде» под редакцией Г. Ф. Ланга. В монографии изложены все варианты течения этого заболевания. Максимальное увеличение заболеваемости произошло к концу второго месяца блокады. Летальность в это время достигла 85 %, среди заболевших преобладали мужчины. Отечной формой болезни страдало около 40 % пострадавших. Продолжительность болезни колебалась от 2–3 недель с последующим летальным исходом до двух лет с постепенным выздоровлением.

1. Этиология

Основным этиологическим фактором алиментарной дистрофии является продолжительная (недели, месяцы) недостаточность калорий потребляемой пищи. В зависимости от степени пищевого дефицита развивается клиническая картина этого заболевания.

К основному этиологическому фактору присоединяются и другие, которые исходят из бедственного состояния населения (нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, тяжелый физический труд). Инфекционные заболевания, особенно кишечные, также повышают вероятность развития алиментарной дистрофии и отягчают ее течение.

В развитии алиментарной дистрофии имеют значение не только количественные, но и качественные показатели пищевого рациона, особенно недостаток белков. При недостатке белков и жиров наблюдается недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и жирорастворимых витаминов.

2. Патогенез

Заболевание алиментарной дистрофией может рассматриваться как клиническое выражение нарушенного гомеостаза вследствие непоступления в организм многих пищевых веществ в нужном количестве и качестве.

Клинические наблюдения показывают, что у больных с алиментарной дистрофией отмечены признаки недостаточной функции ряда эндокринных желез – гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы и др. (М. В. Черноруцкий).

При продолжающемся недостатке питания организм расходует собственные запасы жиров, белков и углеводов. Отмечается снижение уровня сахара крови вплоть до гипогликемического уровня (25–40 мг%).

Нарастает уровень молочной кислоты, в моче появляется ацетон и ацетоуксусная кислота в повышенном количестве, позже снижается рН крови.

При алиментарной дистрофии отмечается общая гипопротеинемия, в крови преобладают глобулины, функция пищеварительных желез изменяется. Возникает ферментная недостаточность, усиливающая состояние дистрофии тканей и органов вследствие нарушения всасывания пищевых продуктов и их усвоения.

Нарушается выработка гормонов эндокринных желез, развивается гормональная недостаточность.

Алиментарная дистрофия может осложниться инфекционной болезнью, которая может быть причиной смерти. При этом наступает крайнее истощение нейроэндокринной системы.

3. Патологическая анатомия

В разные периоды алиментарной дистрофии могут присоединяться различные осложнения. Для первого периода характерны мелкоочаговые бронхопневмонии, особенно в холодное время года. В следующий период болезни обнаруживаются признаки острой и хронической дизентерии, в дальнейшем развивается туберкулез легких.

Труп производит впечатление скелета, обтянутого кожей.

При отечной форме алиментарной дистрофии наблюдается патологическая полнота, кожа бледная, на разрезе определяется опалесцирующая жидкость серо-белого цвета.

Внутренние органы атрофичны. Сердце взрослого человека весит не более 90 г (в норме в среднем 174 г).

В венах конечностей обнаруживаются тромбы, что связано с малой подвижностью больных. Все внутренние органы уменьшены в размерах. Жировые депо отсутствуют.

4. Клиническая картина

В клинической картине алиментарной дистрофии наблюдается три степени (стадии) тяжести болезни (М. И. Хвиливицкая).

Первая степень – отчетливое понижение питания, поллакиурия, повышение аппетита, жажда, повышенное потребление поваренной соли, а также временами едва заметная отечность. Больные трудоспособны.

Вторая степень – резкое понижение веса с полным исчезновением жировой клетчатки на шее, груди, животе и ягодицах. Западают височные ямки. Появляются общая слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности. Ощущается повышенная зябкость из-за гипотермии (температура тела 34 °С), изменяется психика.

Третья степень алиментарной дистрофии – исчезновение жира во всех органах и тканях. Резко выраженная общая слабость, отмечается адинамия, апатия, наступает глубокая атрофия скелетной мускулатуры. Кожа либо сухая и складчатая, либо стойкие отеки и асцит. Выраженные и стойкие изменения психики. Резкие расстройства аппетита – от «волчьего голода» до полной анорексии, от упорных запоров до недержания кала.

Происходят изменения центральной и периферической нервной системы. Развивается полиневрит.

По клинической картине выделяются следующие формы заболевания: кахектическая, отечная и асцитическая (наблюдается при отечной форме). Однако возможен переход одной формы в другую. Отмечаются неприятные ощущения в ногах (парестезии), тупая боль в подошвах, икроножных мышцах, мышцах бедра.

У многих больных алиментарной дистрофией наблюдаются признаки паркинсонизма.

В начале болезни больные легко возбудимы, могут быть агрессивными, грубыми. При прогрессировании заболевания происходит распад личности пострадавшего. Нарастает снижение памяти. Исчезают чувства стыда и брезгливости. Постепенно наступает полное безразличие и физическая неподвижность. В это время возможен отказ от пищи и вскоре наступает смерть.

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются уменьшением размеров сердца, брадикардией, артериальной и венозной гипотензией. Число сердечных сокращений урежается до 44–48 ударов в минуту, находят диффузные мышечные изменения: низкий вольтаж зубцов, уплощение волн Т, замедление внутрисердечной проводимости.

Нарушается функция легких.

Диспепсические расстройства отмечаются у многих больных алиментарной дистрофией. Мучительны запоры по несколько недель. Известны случаи атонической непроходимости кишечника, требующей срочной операции.

Белково-образовательная функция печени значительно нарушена. В организме отмечается дефицит белка.

5. Гистохимические и люминесцентные исследования дистрофических процессов

Длительное время понятие «дистрофия» не имело четко очерченного содержания. Оно применялось и в нозологическом смысле для обозначения болезни (алиментарная дистрофия, дистрофия новорожденных), и в биохимическом смысле для характеристики нарушений обменных процессов в органах и тканях, и в морфологическом смысле как термин, равнозначный терминам «дегенерация», «перерождение». Особые трудности этого понятия возникли с позиций биохимии и морфологии. Исходя из клинико-морфологических сопоставлений Г. Ф. Ланг утверждал, что нет морфологического эквивалента для ряда тяжелых клинических нарушений сократительной функции миокарда, имеющих чисто биохимическую основу. Возник «морфологический тупик» в проблеме миокардиодистрофий. Я. Л. Рапопорт в понятие «дистрофия миокарда» вкладывает морфологическое содержание.

Широкое развитие гистохимии и электронной микроскопии разрешило противоречие между различными трактовками понятия «дистрофия», позволив структурно документировать обменные процессы в клетках и тканях и их нарушения. Так, понятие «дистрофия» конкретизируется в определенных морфо-химических представлениях. Настало время визуального наблюдения многих обменных процессов, происходящих в клетках, и тем самым стерта резкая грань между морфологией и биохимией.

Дистрофия у детей – патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, обмен веществ, жизнедеятельность организма, его рост и развитие.

Дистрофия у детей выделяется в особую группу. По классификации Г. Н. Сперанского с соавторами (1945 г.) выделяется три типа дистрофии: гипотрофия, гипостатура и паратрофия. В последующие годы (1969) Г. И. Зайцева с соавторами внесли дополнение в данную классификацию. Они выделяют тип и степень (I, II, III) тяжести дистрофии, время возникновения (дистрофия пренатального, постнатального и смешанного происхождения), период течения (начальный, прогрессирования и реконвалесценции), построив ее по этиологическому принципу (экзогенные, эндогенные, экзогенно-эндогенные). Внимание педиатров привлекают дистрофии пренатального происхождения, которые проявляются с первых дней жизни ребенка и характеризуются отставанием его физического развития. Данный вид дистрофии обсуждается в отечественной и зарубежной литературе под разными названиями – дистрофия новорожденных, дистрофия при рождении, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия и т. д. (1961, ВОЗ). Тяжелые формы внутриутробных гипотрофий называют нейродистрофиями, подчеркивая их зарождение в центральной нервной системе.

6. Этиология и патогенез дистрофии у детей

В возникновении дистрофий у детей имеют значение экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам дистрофии относятся:

Алиментарный (недокорм, качественное нарушение состава пищи, преобладание в ней углеводов при малом количестве белка и жира, недостаток витаминов);

Инфекции (дизентерия, пневмония и др.);

Токсические факторы;

Погрешности в уходе за ребенком.

К эндогенным причинам относятся следующие:

Аномалии конституции ребенка;

Эндокринные расстройства;

Пороки развития органов и систем (центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, почек, легких и др.);

Наследственные нарушения обмена веществ – аминокислотного, углеводного, жирового и др.

Патогенез дистрофии сложен. Отмечается понижение возбудимости клеток головного мозга и нарушается регуляторная деятельность центральной нервной системы, что ведет к нарушению функций всех органов и систем, в том числе и к нарушению функции желудочно-кишечного тракта. Нарушается всасывание белков, жиров и витаминов, снижается ферментативная энергия крови, нарушаются процессы усвоения питательных веществ клетками и тканями организма. Развивается расстройство питания и обмена веществ. Для поддержания жизнедеятельности организма используются белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к кахексии (истощению).

В формировании внутриутробных дистрофий большое значение имеет питание матери во время беременности, которое может быть достаточным по количеству, но недостаточным по качеству, т. е. по содержанию отдельных пищевых продуктов. При недостаточном содержании в пищевом рационе матери белка и минеральных веществ ребенок может родиться с отставанием в росте и весе или избыточным весом за счет безбелковых отеков. Пониженный вес ребенка связан с атрофией органов и тканей.

Атрофия, которая наблюдается при кахексии, характеризуется уменьшением объема и размеров органов в результате качественных изменений клеток и тканей.

В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают следующие виды:

1) нейротоксическая;

2) функциональная;

3) гормональная;

4) от недостаточного питания;

5) в результате воздействия физических, химических и механических факторов.

При этом в органах наблюдаются и дистрофические изменения.

При кахексии жировая клетчатка в эпикарде, забрюшинном пространстве, в околопочечной области исчезает, отмечается диффузная декальцинация костей, сопровождаемая болями.

По этиологическому признаку выделяют экзогенную кахексию и кахексию эндогенного происхождения .

Наиболее частой причиной экзогенной кахексии является недостаточное питание в количественном и качественном отношениях. Это ведет к алиментарной дистрофии и алиментарной кахексии. К экзогенной кахексии относятся отравления препаратами мышьяка, свинца, ртути, фтора, а также при авитаминозах, – бери-бери, спру, пеллагре, рахите и развивающаяся в хронической стадии лучевой болезни.

В большинстве наблюдений у больного отсутствует подкожная жировая клетчатка, отмечаются дряблость и атрофия скелетной мускулатуры, руки зависшие «как плети», живот втянут, глаза запавшие, волосы сухие, выпадают, ногти ломкие, зубы расшатываются и выпадают, кожа сухая, дряблая, без признаков тургора, складчатая или натянута как у мумии, бледно-землистого оттенка. Часто наблюдаются пигментация кожи, кровоизлияния, фурункулез, рыхлость десен, явления стоматита, помутнение хрусталика и т. д. Иногда похудение достигает такой степени, что больные напоминают скелет, обтянутый кожей; в отдельных случаях наблюдаются отеки и водянка полостей. Кахексия обычно сопровождается общей гипотонией, гипотонией скелетной мускулатуры, резким снижением сосудистого тонуса, артериальной гипотонией. Больные безразличны к окружающей среде и к себе, находятся в состоянии прострации, оцепенения, интеллект резко снижен. Обычно они лежат, двигаются с трудом, движения при этом вялые, медленные. Половая функция резко падает, у женщин наступает аменорея. Часто отмечается олигоурия, а при отечной форме полиурия.

7. Психические расстройства

Расстройства психики больных кахексией весьма разнообразны. В начальной стадии развивается астения с преобладанием раздражительной слабости (см. выше), а с ухудшением общего состояния начинает преобладать апатия (бесчувственность, безразличие). Апатический синдром – психическое расстройство, при котором возникает полная душевная опустошенность, психическая и физическая адинамия, исключительная бедность аффективной сферы вплоть до полной ее блокады («паралич эмоций»).

Клиника апатического синдрома

Больные безучастны как к собственной личности, так и к окружающим явлениям жизни. Отсутствуют желания, влечения и стремления. При наиболее выраженной глубине поражения эмоциональных реакций, ослаблении всех психических проявлений развивается состояние апатического ступора. При этом отсутствуют признаки мобилизации внимания, интеллектуального напряжения. Больной лежит на спине, все группы мышц расслаблены, глаза постоянно открыты, взгляд направлен в пространство, ни на чем не фиксируясь. Характерно ночное бодрствование – «бодрствующая кома» или «смерть с открытыми глазами» (Ясперс (K. Jaspers)). При менее выраженном апатическом синдроме больные вялы, если и дают, то односложные ответы. Сознание сохранено, но внимание дезориентировано.

Этиопатогенез апатического синдрома наиболее характерен для затяжных симптоматических соматических психозов при туберкулезе, малярии, тифе, авитаминозах, раневом сепсисе, эндокринных расстройствах, при поражениях мозга во время травмы, опухолью, эпидемическим энцефалитом и др. Развивается апатический синдром в результате тяжелого истощения реактивных сил организма с развитием кахексии и вовлечением в процесс межуточного мозга с нарушением проведения импульсов между корой и подкоркой при органических заболеваниях головного мозга. В патолого-анатомической картине отмечается преобладание токсико-дегенеративных процессов в мезенхимальных элементах головного мозга (М. Е. Снесарев).

Диагноз ставят на основании клинической картины.

Дифференциальный диагноз проводят с оглушением.

Оглушение – форма помрачения сознания, проявляющаяся снижением сознания и его опустошением. Оглушение встречается при различных заболеваниях, вызывающих расстройства деятельности центральной нервной системы.

Основными признаками оглушения являются затруднение восприятия внешних воздействий вследствие повышения порога возбудимости анализаторов, сужение осмысления окружающего мира из-за замедления мышления и ослабления анализа и синтеза, пассивность мышления вследствие понижения волевой активности, ослабление запоминания текущих событий с последующей амнезией. В отличие от других состояний помрачения сознания при оглушении отсутствуют продуктивные психопатологические симптомы, например галлюцинации, бред.

По глубине нарушения ясности сознания различают следующие степени оглушения:

1) обнубиляция;

2) сомнолентность;

Границы между ними, как правило, неотчетливы.

Обнубиляция – затуманивание, помрачение сознания, – наиболее легкая степень оглушения. Ясное сознание больного периодически нарушается кратковременным, в течение нескольких секунд или минут, состоянием легкого оглушения: восприятие и осмысление окружающей среды становится туманным и отрывочным, активность мышления и моторики понижается. Больной становится менее словоохотлив.

Сомнолентность – патологическая сонливость – более глубокое и продолжительное оглушение. Восприятие внешних раздражителей затруднено: на слабые раздражители не реагирует; воспринимаются только интенсивные раздражители (громкий разговор, интенсивный свет), но реакция на них замедленная и быстро истощается.

Осмысление окружающих событий поверхностное, сопоставление их с прошлым жизненным опытом ограничено, расстраивается ориентировка в месте, во времени и пространстве. Речь вялая, немногословная, движения медленные, быстро наступает утомление; на сложные вопросы и задания реагирует неадекватно или вообще не реагирует. Сам больной интереса к окружающим не проявляет, большую часть времени лежит пассивно с закрытыми глазами, в полусне.

Сопор – беспамятство, бесчувственность – патологическая спячка, глубокое оглушение. Больной лежит неподвижно, с закрытыми глазами, лицо амимично, речевой контакт невозможен. Сильные раздражители (сильный звук, яркий свет, болевые раздражения) вызывают недифференцированные, стереотипные защитные реакции.

Кома (глубокий сон), коматозное состояние – выключение сознания. У больного отсутствуют реакции даже на самые сильные раздражители. В начальных стадиях возможны безусловно-рефлекторные реакции (зрачковый, корнеальный рефлексы, рефлексы со слизистых оболочек), которые через некоторое время исчезают.

Выделяют также особые формы глубокого оглушения в виде апаллического синдрома, или акинетического мутизма.

Этиология и патогенез до конца не изучены. Оглушение могут вызвать экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся алкоголь, угарный газ и другие, к эндогенным – уремия, интоксикация, черепно-мозговые травмы, внутричерепные опухоли, воспалительные процессы и нарушения кровообращения в головном мозге.

Оглушение наступает при понижении возбудимости нервных клеток коры головного мозга, когда затормаживается деятельность сначала второй, а затем первой сигнальной системы. Диффузное снижение корковой активности возникает либо вследствие повреждения кортикальных структур головного мозга, либо в связи с нарушением стимуляции коры мозга со стороны ретикулярной формации.

Лечение направлено на основное заболевание, обусловившее нарушение функций головного мозга. Вспомогательное терапевтическое действие оказывают психостимуляторы типа амфетамина, а также препараты метаболического действия типа ноотропных средств, глютаминовая кислота.

Прогноз зависит от характера заболевания, в течение которого наблюдается оглушение. Чаще ожидается неблагоприятный прогноз.

Клиническая картина

Основные клинические симптомы дистрофии у детей: отставание веса и роста; задержка психомоторного развития; снижение сопротивляемости организма; диспепсические расстройства.

В большинстве наблюдений вес тела ребенка при дистрофии понижен, однако возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Нарастание веса возможно при задержке воды в организме. Дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее у них снижена. Отмечается склонность к различным инфекциям: гнойные высыпания на коже, острые респираторные заболевания, пневмонии и т. д. При дистрофии развиваются клинические признаки витаминной недостаточности. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта проявляются учащенным стулом и составом кала.

Тяжело протекающие внутриутробные гипотрофии делятся на четыре клинические формы:

1) невропатическая;

2) нейродистрофическая;

3) нейроэндокринная;

4) энцефалопатическая.

Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, сокращением его продолжительности. Проявления гипотрофии выражены не резко, развиваются после рождения, носят стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим симптомом является стойкое отставание веса, упорная анорексия (полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании, обусловленная органическими или функциональными нарушениями функции центра аппетита). Психомоторное развитие несколько задержано.

Нейроэндокринная форма характеризуется стойким дефицитом веса и значительным отставанием в росте. При рождении выявляются нарушения телосложения типа гипофизарного нанизма, гемиасимметрии. Иногда появляются симптомы, связанные с нарушением функции желез внутренней секреции.

8. Кахексия

Кахексия (греч. kachexia – «болезненность, плохое самочувствие») – болезненное состояние, связанное с недостаточным поступлением питательных веществ в организм человека или нарушением их усвоения. Кахексия протекает на фоне общего истощения человека, хотя в редких случаях наблюдается и без истощения и даже при заметной полноте. Она встречается при различных хронических заболеваниях, хронических интоксикациях, неполноценном питании и сопровождается резким ухудшением и нарушением гомеостаза.

При этом отмечается олигемия (гиповолемия), характеризующаяся уменьшением общего объема крови, нарушается соотношение плазмы и эритроцитов крови. Уменьшение количества эритроцитов отмечается при анемиях различного происхождения, снижается содержание гемоглобина крови. Уменьшение объема циркулирующей плазмы возникает в результате интенсивной терапии диуретиками, потери плазмы при обширных ожогах, диарее, рвоте.

Появляются выраженная физическая слабость и явления общей астении.

Астения, как известно, характеризуется повышенной утомляемостью и истощаемостью, ослаблением, а то и полной утратой способности к продолжительному физическому и умственному труду. У больных наблюдается раздражительная слабость, выражающаяся повышенной возбудимостью, легко меняющимся настроением, вспыльчивостью, аффективной лабильностью с чертами капризности и неудовольствия, а также слезливостью. Характерна гиперестезия – непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов. Больные предъявляют жалобы на головные боли, нарушение сна, при падении барометрического давления отмечается симптом Пирогова. Страдает память, особенно запоминание текущих событий.

Астенический синдром может развиваться после перенесенных соматических заболеваний, черепно-мозговой травмы, в инициальном периоде гипертонической болезни, при атеросклерозе, сифилисе головного мозга, прогрессивном параличе, эндокринопатиях, шизофрении и др.

Это состояние наиболее часто возникает у людей со слабым или неуравновешенным типом высшей нервной деятельности.

Вес внутренних органов уменьшается (спланхномикрия), в них наблюдаются дистрофические и атрофические изменения.

К кахексии может вести также демпинг-синдром или синдром сбрасывания, характеризующийся совокупностью клинических, рентгенологических и лабораторных признаков, развивающихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишку.

Демпинг-синдром относится к постгастрорезекционным осложнениям, ранним и отдаленным осложнениям после операции резекции желудка, ваготомии и антрумэктомии.

Частота этих осложнений составляет в среднем 10–15 %, размер удаляемой части желудка – 2/3-3/4. Поэтому при оперативном лечении пилородуоденальной язвы отдается предпочтение экономной резекции желудка – антрумэктомии с ваготомией.

К осложнениям раннего периода после операций на желудке относятся нарушения эвакуации из культи желудка из-за угнетения моторной активности желудка в связи с операционной травмой, повреждением нервно-мышечного аппарата, нарушения электролитного и белкового обмена и ваготомии, наблюдается также острая непроходимость приводящей петли анастомоза.

К поздним осложнениям – постгастрорезекционный синдром – относятся демпинг-синдром; синдром приводящей петли; гипогликемический синдром с резким колебанием уровня сахара крови с последующей гипогликемией; хронический пострезекционный панкреатит в связи с операционной травмой; метаболические нарушения, развивающиеся в связи с нарушением функционального синергизма органов пищеварительной системы; анемия, как правило, железодефицитная и витаминная.

Перечисленные осложнения ведут к нарушению обмена белков, жиров, углеводов, витаминов, электролитов, и в конечном итоге развивается алиментарная дистрофия кахектическая (кахексия), или отечная форма.

Дистрофия клеток и тканей – патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно или качественно. Дистрофия клеток и тканей рассматривается как один из видов повреждения.

Причины, ведущие к дистрофии клеток и тканей, весьма разнообразны: расстройство кровообращения и лимфообращения, иннервации, гипоксия, инфекция. Интоксикация, гормональные и энзимные нарушения, наследственные факторы и др. В основе развития дистрофии клеток и тканей лежит расстройство регуляторных механизмов (ауторегуляции клетки, транспортных систем, интегративных нейроэндокринных систем трофики), обеспечивающих трофику. Расстройства механизмов ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны разнообразными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация и др.), ведут к энергетическому дефициту и нарушению ферментных процессов. Ферментопатия, приобретенная или наследственная, является основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии органов и тканей. При нарушении работы транспортных систем (микроциркуляторного русла крови и лимфы) развивается гипоксия, и она становится ведущей в патогенезе таких дисциркуляторных дистрофий клеток и тканей. С расстройством эндокринной регуляции трофика (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) связано возникновение эндокринной, а с нарушением нервных механизмов трофики (нарушение иннервации, опухоль головного мозга и др.) – нейротоксической и церебральной дистрофии клеток и тканей.

Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию дистрофии клеток и тканей, различают:

Инфильтрацию (например, инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефрозах, инфильтрация липоидами интимы артерий при атеросклерозе);

Извращенный синтез (синтез гемомеланина при малярии, синтез патологического гликопротеида – амилоида при плазмоцитоме);

Трансформацию;

Декомпозицию (распад липопротеидов мембран клетки, например, гепатоцита при жировой дистрофии, или волокнистых структур и основного вещества стенки сосуда при фибриноидном набухании).

Изучение механизмов развития дистрофии клеток и тканей стало возможно благодаря применению гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гистоспектрографии и др.

В зависимости от преобладания нарушений вида обмена различают следующие виды дистрофий:

1) белковые;

2) жировые;

3) углеводные;

4) минеральные дистрофии клеток и тканей:

Паренхиматозные;

Мезенхиматозные;

Смешанные.

Дистрофия клеток и тканей может иметь общий (системный) и местный характер.

Белковая дистрофия клеток и тканей, или диспротеиноз, обусловлена избыточным поступлением белков в клетки или межклеточное вещество, извращенным синтезом белков или же распадом тканевых структур; физико-химические и морфологические свойства белка при этом изменяются. Паренхиматозные дистрофии клеток и тканей:

Зернистая;

Гиалиново-капельная;

Водяночная;

Баллонная;

Ацидофильная;

Роговая.

Мезенхимальная дистрофия:

Мукоидное набухание.

Смешанные диспротеинозы – большая группа дистрофических процессов, возникающих при нарушении обмена:

А) хромопротеидов – гемосидероз, меланоз, гемомеланоз, желтуха;

Б) нуклеопротеидов – подагра, мочекислый инфаркт;

В) гликопротеидов – слизистые и коллоидные диспротеинозы.

Жировая дистрофия клеток и тканей, или липидоз, характеризуется изменением количества жира в жировых депо, появлением липидов там, где в норме их нет, и изменением качества липидов в клетках и тканях. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется чаще в уменьшении, реже в увеличении его запасов; оно может касаться всего организма или отдельной части тела. Общее уменьшение количества жировой ткани характерно для кахексии, местное – для регионарной липодистрофии; общее увеличение запасов жира ведет к ожирению, местное – наблюдается при атрофии ткани или органа (жировое замещение), при эндокринных расстройствах. Нарушение обмена липоидов наиболее часто встречается в клетках паренхиматозных органов (миокарда, печени, почек) – паренхиматозный липоидоз. Реже оно характеризуется отложением различных видов липоидов в ретикулоэндотелиальной системе – системные липоидозы.

Глава 2. Лечебное питание при дистрофии

I. Дистрофия у детей

1. Клиническая картина дистрофии у детей

К основным клиническим симптомам дистрофии у детей относятся:

Изменение веса и роста;

Задержка психомоторного развития;

Снижение сопротивляемости организма;

Диспепсические расстройства.

В большинстве наблюдений вес тела ребенка понижен, но возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной вплоть до резкого отставания. При задержке воды в организме возможно нарастание веса. При данной патологии дети вялы, малоподвижны, реакция на происходящее снижена, снижены защитные силы организма. Они склонны к развитию различных инфекций: гнойничковым заболеваниям кожи, острым респираторным заболеваниям; пневмонии. Наблюдаются признаки витаминной недостаточности. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Стул задержан или учащен, изменяется его цвет, реакция и консистенция.

Тяжелые формы внутриутробной гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, недистрофическая, нейроэндокринная и энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, укорочением времени сна. Проявление гипотрофии выражены нерезко, развивается после рождения, носит стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим признаком является стойкое отставание в весе. Нейроэндокринная форма диагностируется по стойкому отставанию веса и роста. При рождении телосложения отмечается тип гипофизарного нанизма. Иногда определяются симптомы, связанные с нарушением функции, форма проявляется тяжелой гипотрофией III степени, анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.

В зависимости от сочетания признаков дистрофии, характера изменения кожи, ее окраски, дефицита веса различают три варианта внутриутробной дистрофии новорожденных (Клиффорд): Клиффорд I – мацерация кожи; Клиффорд II и III – мацерация кожи, ее желтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.

Диагноз ставят на основании клинических проявлений и показателей роста и веса.

А. Болезнь Гоше

Жировая дистрофия стенок кровеносных сосудов (мезенхимальной липидоз) лежит в основе атеросклероза.

Углеводная дистрофия клеток и тканей касается нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Чаще всего встречаются нарушения обмена полисахарида гликогена. Они особенно выражены при сахарном диабете, когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах, характеризующихся избыточным отложением гликогена (болезни накопления) в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.

Минеральные дистрофии обычно имеют смешанный характер: нарушается обмен калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества калия в крови и тканях наблюдается при аддисоновой болезни, дефицитом калия объясняют возникновение наследственной болезни – периодического паралича. Нарушения обмена кальция – кальциноз, известковая дистрофия, или тканевое обызвествление, характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс; различают метастатическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра) тканевое обызвествление. Железо содержится в основном в гемоглобине, и морфология нарушений его обмена связана с гемоглобиногенными пигментами – хромопротеидами. При нарушениях обмена меди может возникнуть гепатоцеребральная дистрофия, при которой медь депонируется в печени, почках, мозге, роговице.

Б. Дистрофия кожи – патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках или межуточной субстанции продуктов обмена, измененных количественно и качественно. К этим изменениям нередко применяют термин «дегенерация кожи».

Причины обменных нарушений, ведущие к развитию дистрофии кожи, разнообразны: хроническое воспаление, аллергические и инфекционные факторы, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушение питания, гиповитаминоз, болезни эндокринных желез, пороки развития и др.

Дистрофии кожи могут иметь системный или местный характер, быть врожденными или приобретенными.

Дистрофия кожи может быть самостоятельной нозологической единицей, а также симптомом какого-либо заболевания. При экземе, дерматите и других болезнях развивается вакуолизация эпителия (вакуольная дистрофия, или дегенерация). При некоторых вирусных болезнях кожи (ветряная оспа, опоясывающий герпес) наблюдается баллонирующая дистрофия. Роговая дистрофия отмечается при плоскоклеточном раке кожи, болезни Дарье. При плоском красном лишае эпителий подвергается коллоидной дистрофии. В соединительной ткани кожи может возникнуть слизистая дистрофия, при которой коллагеновые волокна превращаются в полужидкую субстанцию, наблюдается при микседеме кожи, миксоме. Пиаменовая дистрофия встречается при раке кожи, своеобразная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани наблюдается в коже при коллагенозах (фазы мукоидного набухания, фибриноида и склероза). Известковая дистрофия кожи имеет место при травмах, склеродермии и опухолях.

Если дистрофические изменения в коже не являются следствием предшествующих патологических процессов, а возникают первично, то такие патологические процессы рассматриваются как самостоятельные нозологические формы болезней кожи. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Выделяют гиперэластическую кожу Унны (синдром Элерса-Данлоса) – врожденное нарушение развития коллагеновых структур, характеризующееся резкой растяжимостью нормальной на вид кожи. При этом оттянутая кожа быстро возвращается в исходное положение. Гиперэластическая кожа является основным симптомом несовершенного десмогенеза. Ее следует дифференцировать с вялой кожей – врожденной аномалией соединительной ткани. В отличие от гиперэластической кожи вялая кожа растянута и гиперплазирована, свисает в виде больших, дряблых и сморщенных складок. Иногда эта аномалия сочетается со слабостью связочного аппарата, задержкой роста и умственной отсталостью.

Старческая дистрофия кожи – явления возрастной инволюции, начинающейся в возрасте около 50 лет.

В эпидермисе развивается гиперкератоз, паракератоз, очаговый акантоз, гиперпигментация. В сосочковом слое дермы – скопление базофильной волокнистой, зернистой и глыбчатой массы – следствие деструкции коллагена. Также имеют место гиалиновая, коллоидная, милоидная дистрофии.

Старческая дистрофия кожи проявляется кератозом в виде возвышающихся желтовато-бурых бляшек с шероховатой поверхностью или папилломатозных разрастаний с бородавчатой поверхностью бурого цвета. Кожа становится сухой, грубой, шероховатой, желтого цвета, иногда с легким блеском поверхности, с атрофическими и пигментированными пятнами и базалиомами. Наблюдаются и неизмененные участки кожи.

Кожа моряков и земледельцев имеет красновато-бурый цвет, утолщенная, шероховатая, покрыта пигментными пятнами, с очагами кератоза и атрофии.

Ромбовидная гипертрофическая кожа тендистрофии задней поверхности кожи шеи, связанная с длительным воздействием солнечных лучей. При микроскопии подготовленных препаратов выявляются очаги эластоза и гиаминиации коллагеновых волокон. Утолщенная кожа прорезана глубокими бороздами, образующими рисунок в виде ромбов до 5 см в диаметре, мягкая, желтовато-коричневого цвета.

В. Диффузная эластома Дробрея – коллоидная дистрофия кожи. На гистологическом срезе просматривается эласторексис, эластические волокна, набухшие, которые сливаются с коллагеновыми волокнами; образовавшаяся войлокоподобная масса окрашивается кислым орсепном в черный цвет. Волосяные фолликулы дистрофичны, эпидермис атрофичен.

Диффузная эластома образуется у мужчин пожилых, реже – у молодых. На коже лица, преимущественно в области щек и около глаз, появляется резко отграниченная диффузная бляшка мягкой консистенции, покрытая сморщенной кожей с папулезными высыпаниями и множественными точечными углублениями, образованными расширенными отверстиями волосяных фолликулов (напоминает поверхность лимона).

Г. Гиалома – скопление в коже гомогенной коллоидной массы с утолщением эластических волокон.

На открытых участках тела, преимущественно на лице и шее, появляются множественные узелки, напоминающие кисты утолщенной кожи, содержащие желеподобную массу. Наблюдается у пожилых мужчин эластоидоз кожи узелковый, кистозный, комедонный, коллоидная дистрофия кожи. При гистологическом исследовании отмечают набухание, гомогенизацию, переплетение эластических волокон, комедоны, фолликулярные кисты, воспалительные инфильтраты вокруг расширенных сосудов дермы.

Для данной патологии характерны плотные узелки (кисты), комедоны на фоне утолщенной, морщинистой кожи красного цвета. Патология локализуется на затылке, ушных раковинах, в височной области. Наблюдается у пожилых, тучных мужчин.

Амилоидная дистрофия кожи развивается на небольшом участке (местный амилоидоз) и может быть проявлением общего амилоидоза.

2. Лечение

Что касается лечения дистрофии у взрослых и пожилых людей, то оно чаще всего симптоматическое. Лечению дистрофии у детей раннего возраста уделяется особенно пристальное внимание, и строится оно с учетом типа дистрофии, этиологического фактора, степени тяжести, времени возникновения и периода в течении болезни. Лечение должно быть комплексным, непрерывным (до выздоровления), и одним из обязательных компонентов его должна быть диетотерапия. В легких случаях дистрофии связанных с количественным недокормом, назначение достаточного объема пищи в дополнение докорма может решить вопрос излечения ребенка. При выявлении дефицита белков или жиров проводят соответствующую коррекцию пищевого рациона.

Пища для ребенка раннего возраста является не только источником энергии, необходимой для теплообразования и функционирования органов и тканей, но и пластическим материалом, необходимым растущему детскому организму для процессов метаболизма, специфической и неспецифической резистентности детского организма к воздействиям окружающей среды.

Рациональное питание детей – важнейший фактор их жизни, без которого правильное развитие ребенка невозможно. Пища ребенка должна удовлетворять потребности его организма и соответствовать физиологическим возможностям.

Количество белков в пище имеет особое значение для развития ребенка раннего возраста. Снижение белков в рационе быстро ведет к задержке роста и умственного развития. Белок – незаменимое вещество! И минимумом белков в рационе ограничиваться нельзя. Их надо вводить с пищей ребенка в оптимальном количестве.

Потребность в белках зависит от возраста ребенка и его особенностей. При естественном вскармливании в возрасте дети 3–4 месяца должны получать 2–2,5 г белка на 1 кг веса тела. Это обычно удовлетворяется белком женского молока. При этом имеет значение не только абсолютное количество аминокислот, но и их соотношение. Отношение казеина к альбумину в женском молоке 0,6: 1, а в коровьем 5,6: 1.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.

КАТЕГОРИИ