Кардиогенный шок признаки неотложная помощь. Кардиогенный шок у детей и взрослых: о диагностике и лечении левожелудочковой сердечной недостаточности
Код протокола : СП-010
Коды по МКБ -10:
R57.0 Кардиогенный шок
I50.0 Застойная сердечная недостаточность
I50.1 Левожелудочковая недостаточность
I50.9 Сердечная недостаточность неуточнённая
I51.1 Разрыв сухожилий хорды, не классифицированный в других рубриках
I51.2 Разрыв сосочковой мышцы, не классифицированной в других рубриках
Определение : Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточно-
сти, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (паде-
нием ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосуди-
стого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей,
прежде всего – жизненно важных органов. Когда критическое количество миокарда лево-
го желудочка повреждено, насосная недостаточность может быть распознана клинически
как легочная недостаточность или как системная гипотензия или оба варианта имеют ме-
сто одновременно. При выраженной насосной недостаточности может развиться отек лег-
ких. Комбинация гипотензии с насосной недостаточностью и отеком легких известна как
кардиогенный шок. Летальность колеблется от 70 до 95%.
Классификация по течению:
Истинный кардиогенный.
лекторный и аритмический шоки, которые имеют другой генез.
Факторы риска :
1. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда
2. Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и прово-
3. Зона некроза равная или превышающая 40% массы миокарда левого желудочка
4. Падение сократительной функции миокарда
5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, на-
чинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии
6. Тампонада сердца
Критерии диагностики :
Истинный кардиогенный шок
Жалобы больного на выраженную общую слабость, головокружение, “туман перед
глазами”, сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, загрудинные боли, удушье.
1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:
Серый цианоз или бледно-цианотичная, “мраморная”, влажная кожа
Акроцианоз
Спавшиеся вены
Холодные кисти и стопы
Проба ногтевого ложа более 2 с (снижение скорости периферического кровотока)
2. Нарушения сознания: заторможенность, спутанность, реже - возбуждение
3. Олигурия (снижение диуреза менее 20 мм/ час, при тяжелом течении - анурия)
4. Снижение систолического артериального давления менее 90 – 80 мм рт.ст.
5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт.ст. и ниже.
Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глу-
хие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом
выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание поверхностное, учащенное.
Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердеч-
ной астмы и отека легких. Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с
отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление
перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопу-
зырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются бо-
лее чем над 50% поверхности легких.
Диагноз основывается на выявлении снижения систолического артериального давле-
ния менее 90 мм Hg, клинических признаках гипоперфузии (олигурия, ментальное приту-
пление, бледность, потоотделение, тахикардия) и легочной недостаточности.
А . Рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается в первые часы заболевания, в
период сильных болей в области сердца из-за рефлекторного падения общего перифери-
ческого сосудистого сопротивления.
Систолическое АД около 70-80 мм рт.ст.
Периферическая недостаточность кровообращения - бледность, холодный пот
Брадикардия - патогномоничный симптом этой формы шока
Длительность гипотензии не превышает 1 – 2 часов, симптомы шока исчезают са-
мостоятельно или после купирования болевого синдрома
Развивается при ограниченных инфарктах миокарда задненижних отделов
Характерны экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада, ритм из АВ соедине-
Клиника рефлекторного кардиогенного шока соответствует I степени тяжести
Б . Аритмический шок
1. Тахисистолический (тахиаритмический вариант) кардиогенного шока
Чаще развивается в первые часы (реже – дни заболевания)при пароксизмальной же-
лудочковой тахикардии, также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной
мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Общее состояние больного тяжелое.
Выражены все клинические признаки шока:
Значительная артериальная гипотензия
Симптомы недостаточности периферического кровообращения
Олигоанурия
У 30% больных развивается тяжелая острая левожелудочковая недостаточность
Осложнения - фибрилляция желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные ор-
Рецидивы пароксизмальных тахикардий, расширение зоны некроза, развитие кар-
диогенного шока
2. Брадисистолический (брадиаритмический вариант ) кардиогенного шока
Развивается при полной атриовентрикулярной блокаде с проведением 2:1, 3:1, мед-
ленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетание полной
атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардио-
генный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфарк-
та миокарда
Течение шока тяжелое
Летальность достигает 60% и более
Причины смерти – тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асисто-
лия сердца, фибрилляция желудочков
Выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока в зависимости от выраженности
клинических проявлений, показателей гемодинамики, ответной реакции на проводимые
мероприятия:
1. Первая степень :
Длительность не более 3-5 час
АД систолическое 90 -81 мм Hg
Пульсовое АД 30 - 25 мм Hg
Симптомы шока выражены слабо
Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена
Быстрая устойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия
2. Вторая степень :
длительность 5 – 10 час
АД систолическое 80 – 61 мм Hg,
Пульсовое АД 20 – 15 мм Hg
Симптомы шока выражены значительно
Выраженные симптомы острой левожелудочковой недостаточности
Замедленная неустойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия
3. Третья степень :
Больше 10 часов
Систолическое АД менее 60 мм Hg, может упасть до 0
Пульсовое АД менее 15 мм Hg
Течение шока крайне тяжелое
Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких,
Прессорная реакция на лечение отсутствует, развивается ареактивное состояние
Перечень основных диагностических мероприятий :
ЭКГ диагностика
Перечень дополнительных диагностических мероприятий :
Измерение уровня ЦВД (для реанимационных бригад)
Тактика оказания медицинской помощи :
При рефлекторном шоке основное лечебное мероприятие – быстрое и полноценное
обезболивание.
При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится кардиоверсия или
кардиостимуляция.
При шоке, связанном с разрывом миокарда, эффективно только экстренное хирурги-
ческое вмешательство.
Лечебная программа при кардиогенном шоке
1.Общие мероприятия
1.1. Обезболивание
1.2. Оксигенотерапия
1.3. Тромболитическая терапия
1.4. Коррекция ЧСС, гемодинамический мониторинг
2. Внутривенное введение жидкости
3. Снижение периферического сосудистого сопротивления
4. Повышение сократимости миокарда
5. Внутриаортальная баллонная контрапульсация
6. Хирургическое лечение.
Неотложное лечение осуществляют по этапам, быстро переходя к следующему этапу
при неэффективности предыдущего.
1. При отсутствии выраженного застоя в легких :
Уложить больного с приподнятыми под углом 20є нижними конечностями;
Провести оксигенотерапию;
Обезболивание – морфин 2 – 5 мг в/в, повторно через 30 мин или фентанил 1-2 мл
0,005% (0,05 - 0,1 мг с дроперидолом 2мл 0,25% в/в диазепам 3-5 мг при психомоторном
возбуждении;
Тромболитики по показаниям;
Гепарин 5000 ЕД в/в струйно;
Осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахикардия с ЧЖС более 150 в 1
мин – абсолютное показание к кардиоверсии)
2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков повышения ЦВД :
200 мл 0,9; натрия хлорида в/в за 10 мин, контролируя АД, ЦВД, частоту дыхания,
аускультативную картину легких и сердца;
При отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод.
ст.) инфузионную терапию продолжать, используя реополиглюкин или декстран или 5%
раствор глюкозы со скоростью до 500 мл/час, контролируя показатели каждые 15 минут;
Если АД быстро стабилизировать не удается, перейти к следующему этапу.
3. Если в / в введение жидкости противопоказано или безуспешно , вводят пери-
ферические вазодилататоры – нитропруссид натрия со скоростью 15 - 400 мкг/мин или
изокет 10 мг в инфузионном растворе в/в капельно.
4. Вводить допамин (дофамин) 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы в виде внут-
ривенной инфузии, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/кг/мин) до достижения мини-
мального достаточного артериального давления;
Нет эффекта – дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл
5% раствора глюкозы внутривенно, повышая скорость инфузии с 5 мкг/мин до достиже-
ния минимального достаточного артериального давления
Основные опасности и осложнения :
Невозможность стабилизировать артериальное давление;
Отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении
жидкости;
Тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков;
Асистолия;
Рецидив ангинозной боли;
Острая почечная недостаточность.
Перечень основных медикаментов :
1.*Морфина гидрохлорид 1% 1 мл, амп
2.*Гепарин 5 мл фл, с активностью 5000 ЕД в 1 мл
3.*Алтеплаза 50 мг порошок для приготовления инфузионного раствора, фл
4.*Стрептокиназа 1 500 000 МЕ, порошок для приготовления раствора, фл
5.*Натрия хлорид 0,9% 500 мл, фл
6.*Глюкоза 5% 500 мл, фл
7.*Реополиглюкин 400 мл, фл
8.*Допамин 4% 5 мл, амп
Перечень дополнительных медикаментов
1.*Фентанил 0,005% 2 мл, амп
2.*Дроперидол 0,25% 10 мл, амп (фл)
3.*Диазепам 0,5% 2 мл, амп
5.*Изосорбида динитрат (изокет) 0,1% 10 мл, амп
6.*Норадреналина гидротартрат 0,2% 1 мл, амп
Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи :
Купирование болевого синдрома.
Купирование нарушений ритма и проводимости.
Купирование острой левожелудочковой недостаточности.
Стабилизация гемодинамики.
Кардиогенный шок (КШ) представляет собой критическое состояние микроциркуляции тканей на фоне неадекватного сердечного выброса, обусловленного снижением сократительной способности сердечной мышцы.
Основные механизмы КШ сводятся к снижению минутного объема сердца, периферическому спазму сосудов, уменьшению ОЦК — объема циркулирующей крови, нарушению капиллярного кровотока и внутрисосудистому свертыванию крови. Наиболее часто КШ является фатальным осложнением инфаркта миокарда.
В соответствии с классификацией академика Е.И. Чазова, выделяют несколько разновидностей кардиогенного шока, отличающихся по причине возникновения, особенностям клиники и лечения состояния:
- КШ истинный;
- КШ артмический;
- КШ рефлекторный;
- КШ ареактивный.
Рефлекторная форма КШ возникает на фоне высоты болевого синдрома и объясняется рефлекторным парезом сосудов с последующим застоем в них крови и пропотеванием плазмы в межклеточное тканевое пространство. Результатом снижения притока крови к сердечной мышце становится урежение сердечных толчков и падение давления. Эта форма КШ часто встречается при ИМ задней стенки сердца.
Истинный КШ имеет своей основой резкое снижение сократительной способности левого желудочка, ведущее к снижению его минутного объема (МОС). Возникающие при истинном КШ серьезнейшие расстройства кровообращения быстро ведут за собой изменения всех органов и тканей и сопровождаются анурией.
Аритмическая форма КШ диагностируется в случаях, когда зафиксирована отчетливая связь нарушения периферической микроциркуляции и спада давления с нарушениями сердечного ритма и проводимости. Как правило, с восстановлением нормального ритма удается купировать симптомы шока.
Ареактивная форма КШ подтверждается отсутствием сосудистой реакции на введение даже больших доз норадреналина. Эта форма шока наиболее резистентна к терапевтическому воздействию и в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.
Причины возникновения
Существует несколько этиологических факторов развития КШ. Чаще всего к нему приводят следующие клинические ситуации:
- расстройства внутрисердечной гемодинамики механического генеза (разрыв клапана или сухожильных хорд, пороки развития, новообразования);
- снижение насосной функции сердца по причине левожелудочковой недостаточности (сепсис, панкардит, кардиомиопатия, инфаркты миокарда);
- аритмогенная патология (предсердно-желудочковые блокады, бради- и тахиаритмии);
- недостаточность наполнения камер сердца в период диастолы (при тампонаде перикарда);
- аутоиммунные отторжения (трансплантация сердца);
- послеоперационные осложнения (повреждения или разрыв искусственного сердечного клапана);
- тромбоэмболия легочных артерий.
В 60-95% случаев КШ усугубляет течение ИМ, проявляясь на фоне критического спада насосной функции левого желудочка.
Факторами риска, повышающими вероятность развития шоковых состояний, являются:
- обширный ИМ с поражением более 40% поверхности передней стенки;
- выраженная ишемизация окружающих зону некроза областей сердца;
- наличие старых рубцовых изменений при повторных ИМ;
- критическое снижение функциональной способности левого желудочка (менее 40%);
- возраст больного (50 и более лет);
- повреждение внутрисердечных сосочковых мышц на фоне их некроза;
- нарушения целостности межжелудочковой перегородки;
- инфаркт миокарда правого желудочка;
- сопутствующий ИМ сахарный диабет.
Кардиогенный шок чаще всего бывает результатом инфаркта миокарда. и реабилитационные мероприятия подробно описаны в статье.
Что такое аритмогенный шок и как его лечить, читайте .
Самое опасное осложнение панкреатита — панкреатогенный шок, который почти в половине случаев приводит к смерти больного. В этой теме рассмотрим симптомы и методы лечения данного состояния.
Симптомы
Специфичность жалоб больных КШ связана с характером основной патологии. Как правило, больных беспокоят:
- боли в области сердца (за грудиной);
- сердцебиение и перебои в работе сердца;
- слабость;
- головокружение;
- одышка;
- уменьшение количества выделяемой мочи (олиго-, анурия);
- похолодание конечностей;
- усиленное потоотделение;
- чувство страха.
Объективный осмотр больного в статусе КШ выявляет симптомы крайней тяжести его состояния. В начальной стадии, как правило, выражено психомоторное возбуждение, которое вскоре сменяется вялостью и адинамией. Сознание постепенно угасает параллельно утрате интереса к окружающему, что говорит о нарастании гипоксических процессов в мозге.
Холодные при пальпации кожные покровы имею бледную, с выраженным цианозом, окраску и обильно покрыты потом. Пульсация лучевых артерий характеризуется слабым наполнением и напряжением, вплоть до нитевидного пульса или его отсутствия. Как правило, уровень систолического артериального давления ниже 80 мм.рт.ст., но в отдельных случаях может повышаться до 90 и выше (главным образом, при наличии анамнестической артериальной гипертензии).
Типичными признаками для КШ считается критическое снижение пульсовой волны (от 30 до 10 мм рт. ст) и выраженная глухость сердечных тонов при аускультации сердца, ритм галопа и систолический шум. В терминальных состояниях тоны не прослушиваются, поэтому определение АД методом аускультации становится невозможным. Со стороны легких наблюдается тахипноэ и поверхностный тип дыхания, которое в терминальных стадиях приобретает апериодический тип (Чейна- Стокса). Наличие влажных хрипов свидетельствует о развитии отека легких на фоне застоя в малом круге кровообращения.
Прогностически неблагоприятным симптомом при КШ считается снижение диуреза менее 20 мл мочи, выделяемой за час, свидетельствующий о крайней степени нарушения микроциркуляции в почках.
Механизмы возникновения
Основными патогенетичекими механизмами, запускающими цепь патологических процессов при КШ, являются утрата основной массы миокарда на фоне окклюзии главных артерий, питающих сердце, приводящих к полиорганной недостаточности, и в ряде случаев, — смерти пациента.
На фоне гипотензии, развивающейся в результате некроза сердечной мышцы, развивается синдром гипоперфузии уцелевших участков миокарда с последующим ухудшением сократительной способности желудочков сердца.
По достижении потери нефункционирующей массы миокарда 40%-го объема левого желудочка, развиваются необратимые последствия КШ.
Компенсаторные реакции со стороны нервной и эндокринной систем в начальных стадиях КШ носят приспособительный характер и направлены на увеличение сердечного выброса. В дальнейшем увеличение частоты сердечных сокращений приводит к увеличению потребления кислорода миокардом и рефлекторному спазму сосудов. Это сопровождается накоплением в тканях недоокисленных продуктов, развитием метаболического ацидоза и тканевой гипоксией.
Кроме того, на фоне повреждения эндотелия сосудов, происходит значительная задержка жидкости и натрия в организме.
Возникающие вследствие этого сердечные аритмии лишь усугубляют сердечную функцию и в ряде случаев приводят к смерти больного на фоне полиорганной недостаточности.
Диагностика кардиогенного шока
Поскольку КШ представляет собой клинический синдром, его диагностика включает в себя наличие комплекса симптомов, характерных для гипоперфузии отдельных органов и организма в целом:
- артериальной гипотензии (менее 80 мм рт. ст.);
- снижения пульсового давления (менее 20 мм рт. ст);
- снижение количества мочи (анурия или олигурия менее 20 мл в час);
- заторможенность и другие нарушения сознания;
- симптомы кризиса микроциркуляции (мраморная, бледная окраска кожи, холодные конечности, акроцианоз);
- признаки метаболического ацидоза.
Отсутствие конкретных, патогномоничных для КШ симптомов, делает возможной постановку диагноза кардиогенного шока исключительно на основе совокупности нескольких клинических симптомов. При этом следует учитывать вариабельность признаков КШ в каждом случае, зависящую от основного диагноза, на фоне которого развился шок.
Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка
Объективизация гемодинамических и прочих нарушений при КШ достигается с помощью:
- рентгенографии органов грудной клетки;
- коронароангиографии;
- прямого определения сердечного выброса;
- измерения давления в полостях сердца;
- эхокардиографии;
- гемодинамического мониторинга.
Неотложная помощь при кардиогенном шоке — алгоритм
Успешное лечение любой из форм КШ начинают с эффективного обезболивания.
С учетом гипотензивного эффекта наркотических анальгетиков, их назначение сочетают с препаратами группы симпатомиметиков (мезатон).
Сердечная брадикардия является показанием для внутривенного введения атропина.
При рефлекторном КШ приподнимают ноги пациента с целью увеличения объема приливающей к сердцу крови. При отсутствии сознания показана интубация трахеи. Для профилактики нарушений сердечного ритма применяют лидокаин. С помощью оксигенотерапии (через максу или катетер) добиваются улучшения снабжения тканей кислородом. Фибрилляция желудочков является прямым показанием к проведению дефибрилляции.
Лечение
Комплекс терапевтических мероприятий для купирования КШ складывается из:
- мероприятий общего плана (анальгетиков, тромболитиков, оксигенации, мониторинга гемодинамики);
- инфузионной терапии (в отсутствие противопоказаний);
- сосудорасширяющих средств;
- медикаментов инотропного действия (улучшения сократительной способности миокарда);
- электроимпульсной терапии — для устранения нарушений сердечного ритма;
- электрокардиостимуляции — при нарушениях проводимости.
Кроме того, к инструментальным методикам лечения КШ относят баллонную контрпульсацию внутри аорты. При разрывах межжелудочковой перегородки показано оперативное лечение (также — при разрывах либо дисфункции сосочковых мышц).
Прогноз и шансы на жизнь
Прогноз при КШ весьма серьезен и во многом определяется степенью поражения миокарда, своевременностью диагностики и адекватностью лечебных мероприятий.Прогностически неблагоприятной считается ареактивная форма КШ.
В случае адекватной реакции на лечебное воздействие и повышение уровня АД возможен благоприятный исход.
Вместе с тем, в ряде случаев клиническая картина может меняться на обратную. Тяжелые формы КШ в 70% случаев приводят к летальному исходу в течение первых часов и дней болезни.
Видео на тему
Описание:
Кардиогенный шок (КШ) - критическое, угрожающее летальностью состояние, представляющее собой острое снижение сократительной способности миокарда с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов.
Состояние чаще встречается в государствах с низким уровнем медицинской помощи, в том числе профилактического направления.
Важно! Летальность пациентов с кардиогенным шоком составляет 60 - 100 %.
Причины возникновения:
Если говорить о механизме развития КШ, то основных направлений несколько:
Нарушение сократительной способности левых отделов сердца;
тяжелые аритмии;
- скопление между листками сердечной сумки жидкости
(кровь либо воспалительный выпот);
закупорка сосудов, несущих кровь к легким.
Теперь о причинах, которые провоцируют данные механизмы:
1. Инфаркт миокарда - причина КШ в 8-ми случаях из 10-ти. Главным условием развития кардиогенного шока при инфаркте является «выключение» из работы не менее половины объема сердца. К такому тяжелому состоянию приводят массивные трансмуральные повреждения.
5. легочного ствола.
6. Действие кардиотоксичных веществ. К ним относят сердечные гликозиды, резерпин, клонидин, некоторые инсектециды. В результате воздействия этих соединений снижается АД, урежается ЧСС до уровня, неэффективного для
кровоснабжения органов.
Важно! В группе риска по КШ находятся лица старше 65-ти лет, с инфарктом миокарда в анамнезе, с сопутствующим сахарным диабетом.
Симптомы:
Симптомы кардиогенного шока острые, яркие и касаются сразу нескольких систем организма. Вначале на первый план выходит . Боль сжимающего характера, локализуется по центру за грудиной, отдает в левую руку, лопатку, челюсть. Это этап резкого нарушения кровотока в стенке сердца. В результате выключения из работы самого активного и важного отдела - левого желудочка, возникает симптомокомплекс с отеком легких:
1. Дыхательные расстройства. Частота дыхания менее 12-ти в минуту, посинение кожных покровов и слизистых, участие в акте вдоха вспомогательной мускулатуры (крылья носа, межреберные мышцы), пена изо рта.
2. Паника, страх смерти.
3. Вынужденное положение - сидя, с наклоном туловища кпереди, упором рук
на твердую поверхность.
Из-за неадекватного функционирования легких, не происходит должного газообмена и насыщения кислородом тканей. Это приводит к кислородному голоданию остальных систем организма:
1. ЦНС - нарушение сознания разной степени, вплоть до комы.
2. ССС - , артериальная гипотония.
3. МВП - отсутствие мочи.
4. ЖКТ - «кофейной гущей», нарушение перистальтики,
Важно! В большинстве случаев инфаркта миокарда клинические проявления кардиогенного шок присоединяются в течение 2-х суток.
Диагностика:
Алгоритм обследования:
1. Общий осмотр - бледный (синюшный) окрас кожи, холодный пот, нарушенное сознание (оглушение или расторможенность), систолическое АД меньше 90 мм рт ст, свыше 30-ти минут, тоны сердца глухие, кардиальный шум, шумное дыхание, масса влажных хрипов, с выделением розовой пены.
3. Мониторинг АД.
4. - определение насыщения кислородом крови чрезкожным методом.
5. Лабораторные исследования - биохимия крови, определение маркеров поражения миокарда (тропонин, МВ-КФК, ЛДГ), почечных шлаков (креатинин, мочевина), печеночных ферментов.
6. УЗИ сердца.
7. Экстренная коронарография.
Лечение:
Для лечения назначают:
Важно! Больной с подозрением на КШ нуждается в обязательной, срочной госпитализации!
На догоспитальном этапе при кардиогенном шоке проводятся неотложные мероприятия - восстановление дыхания (вентиляция мешком и маской, ), снятие болевого приступа, вливание жидкости в вену.
Основные направления лечения КШ в условиях стационара:
1. Кислородотерапия - смесь подается при самостоятельном дыхании через носовые катетеры, лицевую маску. При тяжелых дыхательной недостаточности или при отсутствии дыхания пациента переводят на искусственную кислородозависимую вентиляцию.
2. Поддержание кровяного давления в органах с помощью постоянной инфузии инотропных препаратов (допамин, добутамин). Доза рассчитывается с учетом массы больного и тяжести состояния.
3. Тромболитическая терапия - растворение тромбов препаратами стрептокиназы, урокиназы, тканевого активатора плазминогена.
4. Обезболивание наркотическими анальгетиками.
Важно! Применение с целью уменьшения боли препаратов нитроглицерина нежелательно! Они имеют побочный эффект в виде расширения периферических сосудов и дополнительного снижения периферического давления.
Консервативная терапия обычно имеет кратковременный положительный эффект. Для нормализации кровообращения в органах необходимо восстановить работоспособность сердца. Для коррекции ишемии миокарда используют высокоспециализированные процедуры:
1. Балонная контрапульсация - нагнетание крови в аорту специальным медицинским «насосом».
2. Искусственный желудочек - аппарат, имитирующий функцию левого желудочка сердца.
3. Балонное стентирование сосудов миокарда - введение в полость коронарных артерий зонда, который расширяет просвет сосудов.
Несмотря на современные возможности реанимации и кардиохирургии, прогноз для здоровья и жизни неблагоприятный. Летальность при кардиогенном шоке остается критичной.
Одним из наиболее тяжелых состояний, встречающихся в практике скорой медицинской помощи, является кардиогенный шок, развивающийся в основном, как осложнение острого инфаркта миокарда.
Кардиогенный шок чаще всего возникает при длительном (несколько часов) ангинозном (болевом) статусе. Однако иногда возможно его развитие и при умеренных болевых ощущений и даже при безболевом инфаркте миокарда.
В основе развития кардиогенного шока лежит уменьшение сердечного выброса в результате резкого снижения сократительной функции миокарда. К сокращению сердечного выброса приводят и нарушения ритма сердца, встречающиеся нередко в остром периоде инфаркта миокарда. Степень тяжести кардиогенного шока, его прогноз определяются размером очага некроза.
Патогенез
При кардиогенном шоке возрастает тонус периферических сосудов, повышается периферическое сопротивление, развивается острая недостаточность кровообращения с выраженным снижением артериального давления (АД). Жидкая часть крови выходит за пределы сосудистого русла в патологически расширенные сосуды. Развивается так называемая секвестрация крови с гиповолемией и снижением центрального венозного давления (ЦВД). Артериальная гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови) и гипотензия приводят к снижению кровотока в различных органах и тканях: почках, печени, сердце, головном мозге. Появляются метаболический ацидоз (накопление кислых продуктов обмена) и тканевая гипоксия, повышается сосудистая проницаемость.
Известный советский кардиолог акад. Б. И. Чазов выделял 4 формы кардиогенного шока. Четкое знание их, как и основных звеньев патогенеза кардиогенного шока, необходимо для средних медицинских работников догоспитального звена, так кактолько при этом условии возможно проведение комплексной, рациональной и эффективной терапии, направленной на спасение жизни больного.
Рефлекторный шок
При данной форме основное значение имеют рефлекторные влияния из очага некроза, являющегося болевым раздражителем. Клинически такой шок протекает наиболее легко, при правильном и своевременном лечении прогноз более благоприятный.
«Истинный» кардиогенный шок
В его развитии основную роль играют нарушения сократительной функции миокарда вследствие глубоких нарушений обмена. Данный вид шока имеет выраженную клиническую картину.
Ареактивный шок
Это наиболее тяжелая форма шока, наблюдающаяся в случаях полного исчерпания компенсаторных возможностей организма. Практически не поддается терапии.
Аритмический шок
В клинической картине преобладает аритмия: как учащение числа сердечных сокращений (тахикардия), так и урежение их (брадикардия) вплоть до полной атриовентрикулярной блокады.
В основе патогенеза в обоих случаях лежит снижение минутного объема сердца, но в случае тахикардии это происходит в связи с резким учащением сердечных сокращений, уменьшением времени диастолического наполнения сердца и систолического выброса, при брадикардии - вследствие значительного снижения частоты сердечных сокращений, что также ведет к сокращению минутного объема.
В. Н. Виноградов, В. Г. Попов и А.С. Сметнев по тяжести течения выделяли 3 степени кардиогенного шока:
- относительно легкая
- средней тяжести
- крайне тяжелая.
Кардиогенный шок I степени по длительности обычно не превышает 3 - 5 часов. АД 90/50 - 60/40 мм рт. ст. Следует учесть, что у больных с исходной гипертонией АД может быть в пределах нормы, маскируя имеющуюся (по сравнению с исходным уровнем) гипотонию. У большинства больных через 40 - 50 мин после проведения рациональных комплексных лечебных мероприятий наблюдаются довольно быстрое и устойчивое повышение АД, исчезновение периферических признаков шока (уменьшаются бледность и акроцианоз, теплеют конечности, становится реже пульс, увеличиваются его наполнение и напряжение).
Однако в ряде случаев, особенно у пожилых больных, положительная динамика после начала лечения может быть замедленной, иногда с последующим непродолжительным снижением АД и возобновлением явлений кардиогенного шока.
Кардиогенный шок II степени отличается большей длительностью (до 10 ч). АД ниже (в пределах 80/50 - 40/20 мм рт. ст.). Значительно более выражены периферические признаки шока, нередко имеются симптомы острой левожелудочковой недостаточности: одышка в покое, цианоз, акроцианоз, застойные влажные хрипы в лёгких, иногда их отек. Реакция на введение лекарственных препаратов неустойчива и замедленна, в течение первых суток отмечается многократное снижение АД и возобновление явлений шока.
Кардиогенный шок III степени характеризуется крайне тяжелым и длительным течением с резким падением, АД (до 60/40 мм рт. ст. и ниже), уменьшением пульсового давления (разность между систолическим и диастолическим АД менее 15 мм рт. ст.), прогрессированием расстройств периферического кровообращения и нарастанием явлений острой сердечной недостаточности. У 70 % больных развивается альвеолярный отек легких, отличающийся бурным течением. Применение средств, повышающих АД, и других компонентов комплексной терапии обычно оказывается неэффективным. Длительность такого ареактивного шока 24 - 72 часов, иногда он приобретает затяжное и волнообразное течение и обычно заканчивается летально.
Основными клиническими симптомами кардиогенного шока являются гипотония, снижение пульсового давления (уменьшение его до 20 мм рт. ст. и менее всегда сопровождается периферическими признаками шока независимо от уровня АД до заболевания), бледность кожи, часто с серо-пепельным или цианотичным оттенком, цианоз и похолодание конечностей, холодный пот, малый и частый, иногда доопределяющийся пульс, глухость сердечных тонов, нарушения сердечного ритма различного характера. При очень тяжелом шоке появляется характерный мраморный рисунок кожи, что указывает на неблагоприятный прогноз. В связи с падением АД снижается почечный кровоток, возникает олигурия вплоть до анурии. Плохим прогностическим признаком является диурез менее 20 - 30 мл/ сутки (менее 500 мл/ сутки).
Кроме нарушений кровообращения, при кардиогенном шоке наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, иногда спутанность сознания или его временная потеря, расстройства кожной чувствительности. Эти явления обусловлены гипоксией головного мозга в условиях тяжелого нарушения кровообращения. В ряде случаев кардногенный шок может сопровождаться упорной рвотой, метеоризмом, парезом кишечника (так называемый гастралгический синдром), что связано с нарушением функции желудочно-кишечного тракта.
Важное значение в диагностике имеет электрокардиографическое исследование, проводить которое желательно уже на догоспитальном этапе. При типичном трансмуральном инфаркте на ЭКГ отмечаются признаки некроза (глубокий и широкий зубец Q ), повреждения (приподнятый дугообразный сегмент S - Т), ишемии (инвертивный острый симметричный зубец Т). Диагностика атипичных форм инфаркта миокарда, а также определение его локализации нередко весьма затруднительны и являются компетенцией врача специализированной кардиологической бригады. Большую роль в диагностике кардиогенного шока играет определение ЦВД. Его изменение в динамике позволяет своевременно корригировать проводимую терапию. В норме ЦВД составляет от 60 до 120 мм рт. ст. (0,59 - 0,18 кПа). ЦВД менее 40 мм вод. ст. - признак гиповолемии, особенно если это сочетается с гипотонией. При выраженной гиповолемии ЦВД нередко становится отрицательным.
Диагностика
Дифференциальную диагностику кардиогенного шока, вызванного острым инфарктом миокарда, нередко приходится проводить с другими состояниями, имеющими сходную клиническую картину. Это массивная легочная эмболия, расслаивающая аневризма аорты, острая тампонада сердца, острое внутреннее кровотечение, острое нарушение мозгового кровообращения, диабетический ацидоз, передозировка гипотензивных средств, острая надпочечниковая недостаточность (в основном обусловленная кровоизлиянием в кору надпочечников у больных, получающих антикоагулянты), острый панкреатит. Учитывая сложность дифференциальной диагностики указанных состояний даже в условиях специализированных стационаров, не следует стремиться к непременному осуществлению ее на догоспитальном этапе.
Лечение
Лечение кардиогенного шока представляет собой одну из наиболее сложных проблем современной кардиологии. Основные требования к нему - комплексность и срочность применения. Приводимая ниже терапия применяется как при кардиогенном шоке, так и при состояниях, его имитирующих.
Комплексная терапия кардиогенного шока осуществляется по следующим направлениям.
Купирование ангинозного статуса
Внутривенно вводятся наркотические и ненаркотические анальгетики, средства, потенцирующие их действие (антигистаминные и нейролептические препараты). Подчеркиваем: все лекарственные препараты должны применяться только внутривенно, так как подкожные и внутримышечные инъекции в силу имеющихся расстройств кровообращения бесполезны - препараты практически не всасываются. Зато потом при восстановлении адекватного АД их позднее всасывание, нередко в больших дозах (повторные безуспешные введения), обусловливают побочные явления. Назначаются следующие препараты: 1 - 2 % промедол (1 - 2 мл), 1 - 2 % омнопон (1 мл) 1 % морфин (1 мл), 50 % анальгин (2 - 5 мл максимально), 2 % супрастин (1 - 2 мл), 0,5 % седуксен (или реланиум) (2 - 4 мл), 0,25 % дроперидол (1 - 3 мл), 20 % оксибутират натрия (10 - 20 мл). Весьма эффективна так называемая лечебная нейролептанальгезия: введение сильно действующего морфино-подобного синтетического наркотического анальгетика фентанила (0,005 %, 1 - 3 мл) в смеси с нейролептиком дроперидолом (0,25 %, 1 - 3 мл). При кардиогенном шоке это обеспечивает наряду с купированием болевого синдрома и психоэмоционального возбуждения нормализацию показателей общей гемодинамики и коронарного кровообращения. Дозы компонентов нейролептанальгезии варьируют: при преобладании фентанила обеспечивается преимущественно анальгетический эффект (показан при выраженном ангинозном статусе), при преобладании дроперидола более выражен нейролептический (седативный) эффект.
Следует помнить, что при использовании указанных препаратов непременным условием является медленный темп введения в силу умеренного гипотензивного действия некоторых.из них (дроперидола, морфина). В связи с этим данные препараты применяются в комплексе с вазопрессорными, кардиотоническими и другими средствами.
Устранение гиповолемии введением плазмозаменителей
Обычно вводят 400, 600 или 800 мл (до 1 л) полиглюкина или реополиглюкина, (предпочтительнее) внутривенно капельно со скоростью 30 - 50 мл/мин (под контролем ЦВД). Возможно и сочетание полиглюкина с реополиглюкином. Первый обладает высоким осмотическим давлением и длительно циркулирует в крови, способствуя удержанию жидкости в сосудистом русле, а второй улучшает микроциркуляцию и вызывает перемещение жидкости из тканей в сосудистое русло.
Восстановление ритма и проводимости сердца
При тахисистолических аритмиях вводят сердечные гликозиды, а также 10 % новокаинамид (5 - 10 мл) внутривенно очень медленно (1 мл/мин) под контролем частоты сердечных сокращений (с помощью фонендоскопа) или электрокардиографии. При нормализации ритма введение следует немедленно прекратить во избежание остановки сердца. При низком исходном АД целесообразно очень медленное внутривенное введение смеси лекарственных препаратов, содержащей 10 % новокаинамид (5 мл), 0,05 % строфантин (0,5 мл) и 1 % мезатон (0,25 - 0,5 мл) или 0,2 % норадреналин (0Д5 - 0,25 мл). В качестве растворителя применяют 10 - 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. С целью нормализации ритма назначают 1 % лидокаин (10 - 20 мл) внутривенно медленно или капельно, панангин (10 - 20 мл) внутривенно капельно (противопоказан при атриовентрикулярной блокаде). Если лечение проводит специализированная бригада, то используются β–адреноблокаторы: 0,1 % индерал (обзидан, анаприлин, корданум) по 1 - 5 мл внутривенно медленно под контролем ЭКГ, а также аймалин, этмозин, изоптин и др.
При брадисистолических аритмиях вводят 0,1 % атропин (0,5 - 1 мл), 5 % эфедрин (0,6 - 1 мл). Однако более эффективны стимуляторы β-адре-норецепторы: 0,05 % новодрин, алупент, изупрел по 0,5 - 1 мл внутривенно медленно или капельно; показано сочетанное введение с кортикостероидами. При неэффективности указанных мероприятий в условиях специализированной бригады или кардиологического отделения проводится электроимпульсная терапия: при тахисистолических формах (пароксизмах мерцания, пароксизмальной тахикардии) - дефибрилляция, при брадисистолических - электрокардиостимуляция с помощью специальных аппаратов. Так, наиболее эффективно лечение полной атриовентрикулярной блокады с приступами Морганьи - Эдемса - Стокса, сопровождающимися развитием кардиогенного аритмического шока, электрической стимуляцией с трансвенозным эндокардиальным электродом, введенным в правый желудочек (через вены верхних конечностей).
Повышение сократительной функции миокарда осуществляется. путем применения сердечных гликозидов - 0,05 % строфантина (0,5 - 0,75 мл) или 0,06 % коргликона (1 мл) внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или лучше внутривенно капельно в сочетании с плазмозаменителями. Возможно использование и других сердечных гликозидов: изоланида, дигоксина, олиторизида, и др. В условиях специализированной кардиологической помощи внутривенно вводят глюкагон, который оказывает положительное действие на миокард, но лишен аритмогенного эффекта, и может быть использован при развитии кардиогенного шока на фоне передозировки сердечных гликозидов.
Нормализация АД с помощью симптомиметиков
Для этой цели эффективны норадреналин или мезатон. Норадреналин вводят внутривенно капельно в дозе 4 - 8 мг (2 - 4 мл 0,2 % раствора) на 1 л изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина или 5 % глюкозы. Скорость введения (20 - 60 капель в минуту) регулируется АД, которое следует контролировать каждые 5 - 10 мин, а иногда и чаще. Рекомендуется поддерживать систолическое давление на уровне около 100 мм рт. ст. Мезатон применяют аналогичным способом по 2 - 4 мл 1 % раствора. При невозможности капельного введения симпатомиметиков в крайнем случае допускается внутривенное очень медленное (в течение 7 - 10 мин) введение 0,2 - 0,3 мл 0,2 % норадреналина или 0,5 - 1 мл 1 % раствора мезатона в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % глюкозы также Под контролем АД. В условиях специалицированной кардиологической бригады скорой помощи или стационара внутривенно капельно вводят допамин, оказывающий, кроме прессорного, расширяющее действие на почечные и мезентериальные сосуды и способствующий увеличению минутного объема сердца и мочеотделения. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1 - 1,6 мг/ мин под контролем ЭКГ. Используют также гипертензин, обладающий выраженным прессорным эффектом, внутривенно капельно по 2,5 - 5,0 мг на 250 - 500 мл 5 % глюкозы со скоростью от 4 - 8 до 20 - 30 капель в минуту при регулярном контроле АД. Для нормализации АД показаны также гормоны коры надпочечников - кортикостероиды, особенно при недостаточном эффекте пресссорных аминов. Вводят внутривенно или внутривенно капельно преднизолон в дозе 60 - 120 мг и более (2 - 4 мл раствора), 0,4 % дексазон (1 - 6 мл), гидрокортизон в дозе 150 - 300 мг и более (до 1500 мг в сутки).
Нормализация реологических свойств крови (ее нормальной текучести) осуществляется с помощью гепарина, фибринолизина, препаратов типа гемодеза, реополиглюкина. Они применяются на этапе специализированной медицинской помощи. При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов назначать их следует как можно раньше. После внутривенного одномоментного введения 10 000 - 15 000 ЕД гепарина (на изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия) в течение последующих 6 - 10 ч (если госпитализация задерживается) вводят 7500 - 10 000 ЕД гепарина в 200 мл растворителя (см. выше) с добавлением 80 000 - 90 000 ЕД фибринолизина или 700 000 - 1 000 000 ЕД стрептолиазы (стрептазы). В дальнейшем в условиях стационара продолжают антикоагулянтную терапию под контролем времени свертывания кро ви, которое в первые 2 суток лечения не должно быть менее 15 - 20 мин по методу Маса - Магро. При комплексной терапии гепарином и фибринолизином (стрептазой) отмечается более благоприятное течение инфаркта миокарда: летальность почти в 2 раза меньше, а частота тромбоэмболических осложнений снижается с 15 - 20 до 3 - 6 %.
Противопоказаниями к применению антикоагулянтов являются геморрагические диатезы и другие заболевания, сопровождающиеся замедлением свертывания крови, острый и подострый бактериальный эндокардит, тяжелые заболевания печени и почек, острый и хронический лейкоз, аневризма сердца. Осторожность необходима при назначении их пациентам с язвенной болезнью, опухолевыми процессами, при беременности, в ближайших послеродовом и послеоперационном периодах (первые 3 - 8 сут). В этих случаях использование антикоагулянтов допустимо только по жизненным показаниям.
Коррекция кислотно-щелочного состояния необходима при развитии ацидоза, усугубляющего течение заболевания. Обычно применяется 4 % раствор гидрокарбоната натрия, лактат натрия, трисамин. Эта терапия обычно проводится в стационаре под контролем показателей кислотно-щелочного состояния.
Дополнительные методы лечения кардиогенного шока: при отеке легких - наложение жгутов на нижние конечности, ингаляции кислорода с пеногасителями (спиртом или антифомсиланом), введение диуретиков (4 - 8 мл 1 % лазикса внутривенно), при бессознательном состоянии - аспирация слизи, введение ротоглоточного воздуховода, при нарушениях дыхания - искусственная вентиляция легких с помощью респираторов различного типа.
В случаях тяжелого ареактивного течения шока в специализированных кардиохирургических отделениях применяют вспомогательное кровообращение - контрпульсацию, обычно ввиде периодического надувания внутриаортального баллончика с помощью катетера, что уменьшает работу левого желудочка и увеличивает коронарный кровоток. Новым методом лечения является гипербарическая оксигенация с помощью специальных барокамер.
Тактика лечения больных кардиогенным шоком на догоспитальном этапе имеет ряд особенностей. В силу крайней тяжести заболевания и неблагоприятного прогноза, а также значительной зависимости между сроками начала лечения и полнотой терапии неотложную помощь на догоспитальном этапе необходимо начинать как можно раньше.
Больные в состоянии кардиогенного шока нетранспортабельны и могут перевозиться в лечебные учреждения только из общественного места, предприятия, учреждения, с улицы при одновременном оказании необходимой помощи. По исчезновении явлений кардиогенного шока или наличии специальных показаний (например, некупирующемся аритмическом шоке) специализированная кардиологическая бригада может транспортировать такого больного по жизненным показаниям, предварительно поставив в известность стационар соответствующего профиля.
Практический опыт подсказывает наиболее рациональную схему организации оказания помощи больным, находящимся в состоянии кардиогенного шока:
- осмотр больного; измерение АД, пульса, аускультация сердца и легких, осмотр и пальпация живота, при возможности - электрокардиография, оценка тяжести состояния и установление предварительного диагноза;
- немедленный вызов врачебной бригады (желательно специализированной кардиологической);
- налаживание внутривенного капельного введения инфузионной среды (изотонического раствора хлорида натрия, глюкозы, раствора Рингера, полиглюкина, реополиглюкина) вначале с невысокой скоростью (40 капель в минуту);
- дальнейшее введение лекарственных препаратов путем прокола резиновой трубки системы для трансфузии или добавления того или иного препарата во флакон, с инфузионной средой. Весьма рациональна пункцио-нная катетеризация локтевой вены специальным пластиковым катетером;
- регулярный контроль основных показателей состояния больного (АД, пульса, числа сердечных сокращений, ЦВД, часового диуреза, характера субъективных ощущений, состояния кожи и слизистых оболочек);
- введение необходимых при данном виде шока (с учетом конкретных показаний) препаратов, только внутривенно медленно при тщательном контроле состояния больного и с обязательной регистрацией на отдельном листе времени введения и дозы. Одновременно указываются и объективные параметры состояния больного. По прибытии бригады врачей им передается список примененных препаратов для обеспечения преемственности терапии;
- применение лекарственных препаратов с учетом имеющихся противопоказаний, соблюдения установленных дозировки и темпа введения.
Только при ранней диагностике и раннем начале интенсивной комплексной терапии возможно получить положительные результаты в лечении этого контингента больных, сократить частоту тяжелого кардиогенного шока, особенно ареактивной его формы.
4.1.2. Кардиогенный шок.
Кардиогенный шок встречается, по сводным литературным данным, в 10-15% случаев (Малая Л.Т. и соавт., 1981, Ганелина И.Е., 1983, Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996). В настоящее время нет простых, достоверных лабораторных и инструментальных критериев, с помощью которых можно диагностировать или подтвердить наличие кардиогенного шока. Поэтому наиболее информативными считаются следующие клинические критерии.
Клинические критерии кардиогенного шока.
1. Снижение АДсист ниже 90 мм рт.ст. у пациентов без гипертонической болезни и ниже 100 мм рт.ст. у гипертониково*;
2. Нитевидный пульсо*;
3. Бледность кожных покровово*;
4. Анурия или олигоурия – диурез менее 20 мм/час (Haan D., 1973) о;
5. «Мраморность кожных покровов» – на тыльной стороне кистей на фоне выраженной бледности кожных покровов видны синие вены более 4-5 их разветвленийо.
Примечание: * - критерии (первые три), соответствующие коллапсу, о - кардиогенному шоку (все пять).
Классификация кардиогенного шока (Чазов Е.И. и соавт., 1981):
1. Рефлекторный,
2. Аритмический,
3. Истинный,
4. Ареактивный.
Оценка степени тяжести кардиогенного шока (Сметнев А.С., 1981, Чазов Е.И., 1981). Степень тяжести шока характеризуется по уровню систолического артериального давления.
I степень тяжести – АДсист. от 90 до 60 мм рт.ст.
II степень тяжести – АДсист. 60 до 40 мм рт.ст.
III степень тяжести – АДсист. ниже 40 мм рт.ст.
Механизм развития кардиогенного шока.
Пусковым механизмом кардиогенного шока являются следующие факторы: появление сильных ангинозных болей и (или) падение ударного и минутного объема крови, которое приводит к снижению артериального давления и регионарного кровотока. Уменьшение минутного объема крови может быть обусловлено как систолической дисфункцией из-за больших размеров очага поражения миокарда (более 40% от площади левого желудочка), так и диастолической или, реже, смешанной дисфункцией левого желудочка. Кроме того, клинически значимые нарушения гемодинамики могут наблюдаться в результате развития тахисистолических или брадисистолических форм нарушения сердечного ритма и проводимости. В ответ на боль и снижение сердечного выброса отмечается активизация нейрогуморальной стресс-лимитирующей системы (катехоламины, кортизол, серотонин, гистамин и др.), которые перераздражают, а затем инактивируют соответствующие рецепторы артериол, включая барорецепторы, регулирующие открытие сфиктера между артериолами и капиллярами (в норме давление в капиллярах 2-3 мм рт.ст., а в артериолах до 4-7 мм рт.ст. и при увеличении давления в артериолах до 6-7 мм рт.ст. сфинктер открывается, кровь идет по градиенту давления из артериол в капилляры, затем, когда давление между ними выравнивается - сфинктр закрывается). Из-за инактивации барорецепторов нарушается аксон-рефлекс, регулирующий открытие сфинктера между артериолами и капиллярами, в результате чего сфинктр остается постоянно открытым: давление крови в артериолах и капиллярах выравнивается и кровоток в них прекращается. Вследствие преращения тока крови в капиллярах открываются шунты между артериолами и венулами, через которые происходит сброс крови из артериол в венулы, минуя капилляры. Последние, в свою очередь, расширяются и видны на тыльной стороне ладони в виде симптома «мраморности кожных покровов», а также развивается анурия или олигурия (см. выше).
. Рефлекторный кардиогенный шок – характеризуется развитием шока в первые часы развития инфаркта миокарда в ответ на сильные ангинозные боли в результате запредельного торможения нервной системы, в том числе сосудодвигательного центра. Другим механизмом развития этого вида шока является вовлечения рефлекса Берцольда-Яриша при инфаркте миокарда с локализацией в области задней стенки левого желудочка, проявляющийся выраженной брадикардией с частотой сердечных сокращений менее 50-60 в минуту и гипотонией. Этот вид шока чаще всего встречается врачами скорой и неотложной помощи, реже – при внутригоспитальных инфарктах миокарда.
r Лечение рефлекторного кардиогенного шока. Основным методом терапии рефлекторного шока является купирование болевого синдрома – таламонал (фентанил 0,1 мг в сочетании с дроперидолом 5 мг, внутривенно) или морфин до 10-20 мг внутривенно, в случае брадикардии – атропин 1,0 мг внутривенно. После устранения ангинозного синдрома гипотония, а также остальные признаки шока купируются. Если боли не купированы – рефлекторный шок постепенно переходит в истинный.
. Аритмический кардиогенный шок – характеризуется развитием шока в результате развития тахи- или брадиаритмий, приводящих к падению ударного и минутного объема крови.
r Лечение аритмического кардиогенного шока. Основным методом терапии является устранение нарушений сердечного ритма. Основным методом лечения пароксизмальных тахикардий (наджелудочковой и желудочковой), пароксизмов мерцания и трепетания предсердий является электроимпульсная терапия (дефибрилляция), а брадиаритмий (атриовентрикулярная блокада II и III степени, атриовентрикулярный и идиовентрикулярные ритмы, отказ синусового узла, реже – мерцательная брадиаритмия) – временная трансвенозная электрокардиостимуляция. После устранения аритмии гипотония, а также остальные признаки шока купируются. Если нарушения сердечного ритма устранены, а признаки шока сохраняются, его расценивают как истинный кардиогенный шок с проведением в дальнейшем соответствующей терапии.
. Истинный кардиогенный шок – характеризуется наличием всех признаков шока (см. выше) при отсутствии болевого синдрома и аритмий. В лечении этого вида шока используются препараты, обеспечивающие нормализацию кровотока из артериол в капилляры за счет повышения давления в артериолах и закрытия шунтов.
r Лечение истинного кардиогенного шока. В терапии истинного шока используются препараты с положительным инотропным действием. В настоящее время эти препараты подразделяют на три класса (см. табл. 4.1) :
Инотропные вещества с преобладающими вазоконстрикторными свойствами;
Катехоламины с инотропными свойствами с небольшой вазоконстрикцией или совсем без нее;
ингибиторы фосфодиэстеразы - инотропные средства с преобладающими вазодилятирующими свойствами.
+ Характеристика вазоконстрикторных инотропных препаратов. Эти препараты представленны допамином и норадреналином. При назначении допамина увеличивается сократимость сердечной мышцы и частота сердечных сокращений путем его прямой стимуляции a- и b-адренергичесих рецептров, а также за счет высвобождения норадреналина из нервных окончаний. Назначенный в низкой дозе (1-3 мкг/кг/мин) в основном оказывает воздействие на допаминергические рецепторы, приводя к дилатации сосудов почек и незначительной стимуляции сократимости сердечной мышцы путем активации b-адренергических репепторов. В дозе 5-10 мкг/кг/мин. преобладает b-1-адренегический эффект, приводя к повышению сократимости мышцы сердца и увеличению частоты сердечных сокращений. При введении этого препарата в большей дозе доминирует влияние на a-адренорецепторы, проявляющиеся вазоконстрикцией. Норадреналин является почти чистым вазоконстрикторным препаратом с положительным эффектом на сократимость миокарда.
Катехоламиновые инотропные средства представлены изопротеренолом, добутамином. Через действие на b-1-адренорецепторы они стимулируют сократимость, увеличивают частоту сердечных сокращений и вызывают вазодилатацию. Поэтому они не рекомендованы, за исключением неотложных случаев, когда низкий сердечный выброс обусловлен тяжелой брадикардией, а временная стимуляция сердца не доступна.
Амринон и милринон (ингибиторы фосфодиэстеразы) характеризуются положительным инотропным и вазодилятирующим действием. Возросшая смертность, когда милринон назначался per os в течение длительного времени, а также высокая токсичность при длительном приеме амринона уменьшили частоту использования этих препаратов. Ингибиторы фосфодиэстеразы выводятся с почками, поэтому они противопоказаны у больных с почечной недостаточностью.
Когда артериальное давление низкое (систолическое артериальное давление менее 90 мм.рт.ст.), препаратом выбора является допамин. Если давление остается низким при инфузии дофамина более 20 мкг/кг/мин, может быть добавлен дополнительно норадреналин в дозе 1-2 мг/кг/мин. В остальных ситуациях препаратом выбора является добутамин. Все катехоламины, используемые внутривенно, имеют преимущества в очень коротком периоде полураспада, давая возможность титровать дозу по минутам до достижения положительного клинического эффекта. Ингибиторы фосфодиэстеразы являются препаратами резерва для пациентов, если отсутствует эффект при использованиии катехоламинов, при наличии тахиаритмий и индуцируемой тахикардией ишемии миокарда при терапии катехоламинами. Милринон вводится внутривенно в дозе 0,25-0,75 мг/кг/мин. Особое внимание должно быть уделено больным с почечной дисфункцией, так как этот препарат выводится почками. Следует отметить, что при назначении препаратов с положительным инотропным эффектом можно использовать преднизолон, повышающий чувствительность допаминовых, b- и a-адренергических рецепторов в максимальной суточной дозе до 1000 мг.
. Ареактивный кардиогенный шок – характеризуется наличием необратимой стадии развития истинного кардиогенного шока или медленно развивающимся разрывом сердечной мышцы левого желудочка (Ганелина И.Е., 1977, 1983, Чазов Е.И., 1981,1992).
r Лечение ареактивного кардиогенного шока (см. лечение истинного кардиогенного шока).
Смертность при всех видах каврдиогенного шока составляет, в среднем, 40%. При рефлекторном и аритмическом шоке больные не должны умирать, а их смерть чаще обусловлена поздней обращаемостью пациентов или неадекватными лечебными мероприятиями. Смертность при истинном шоке составляет, в среднем, 70%, ареактивном – 100%.
Таблица 4.1. Классификация инотропных препаратов.
Препарат Механизм действия Инотропное Влияние Применение
действие на сосуды
Изопротеренол Стимулятор ++ Дилатация Гипотония вслед-
b-1-рецепторов ствие брадикардии,
когда невозможно
провести кардиости-
__________________________________________________________________________________
Добутамин Стимулятор ++ Умеренная Низкий сердечный
b-1-рецепторов дилатация выброс при
АД < 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Низкие дозы Дофаминэргичес- ++ Реноваску- АД < 90 мм рт. ст.
кие рецепторы лярная дила- или < 30 мм рт. ст.
тация от обычного
______________________________________________________________________________
Средние дозы: Стимулятор ++ Констрикция См. выше
b-1-рецепторов
______________________________________________________________________________
Высокие дозы: Стимулятор ++ Выраженная См. выше
a-1-рецепторов констрикция
__________________________________________________________________________________
Норадреналин Стимулятор ++ Выраженная Тяжелая гипото-
a-1-рецепторов констрикция ния, несмотря на
использование
допамина
__________________________________________________________________________________
Амринон Ингибитор фос- ++ Дилатация При отсутствие
или добутамина
__________________________________________________________________________________
Милринон Ингибитор фос- ++ Дилатация При отсутствие
фодиэстеразы эффекта допамина
или добутамина
__________________________________________________________________________________
Примечание: АД – артериальное давление.
Ретроспективные исследования показали, что механическая реперфузия с помощью аорто-коронарного шунтирования или ангиопластики окклюзированных коронарных артерий снижают смертность у больных с инфарктом миокарда, в том числе осложненным кардиогенным шоком. В больших клинических исследованиях, когда проводилось лечение тромболитиками, госпитальная смертность составила от 50 до 70%, в то время как при механической реперфузии с помощью ангиопластики – смертность снизилась до 30%. Многоцентровое исследование, использующее проведение аортокоронарного шунтирования у больных с острой окклюзией коронарных артерий и кардиогенным шоком, отметило уменьшение смертности с 9,0% до 3,4%. У этих пациентов в случае кардиогенного шока, осложнившего течение инфаркта миокарда, немедленное проведение аорто-коронарного шунтирования применялось в тех случаях, когда другие интервенционные методы лечения были неэффективны. Данные от группы исследований SHOCK подтвердили, что у части пациентов с кардиогенным шоком немедленное проведение АКШ сопровождается уменьшением смертности на 19% в сравнении с проведением тромболизиса. Неотложное проведение аорто-коронарного шунтирования, по данным разных авторов, следует выполнять больным с инфарктом миокарда только с многососоудистым поражением или кардиогенным шоком, которым тромболитическая терапия не проводилась или она была безуспешной (Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996). Рекомендуемое время проведения аорто-коронарного шунтирования - не более 4-6 часов от начала появления симптомов инфаркта миокарда.
