Рахит у грудничков: симптомы и лечение. Рахит в начальном периоде, легкой степени, острого течения

Лекция № 9

Рахит- общее заболевание ребенка, сопровождающееся нарушением обмена веществ, значительными расстройствами костеобразования и нарушений функции всех органов и систем, непосредственной причиной, которой является чаще гиповитаминоз Д.

Рахит обусловлен временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем обеспечивающих их доставку в организм ребенка. Рахит известен давно. Впервые выявлен в 1650г, Котовицким 1847г. Филатов определил значение в патологии детей раннего возраста. Рахит не принадлежит к числу опасных болезней детей раннего возраста, но, тем не менее, высокий процент смертности

принимает участие т.к. он прямо располагает организм ребенка к заболеваниям и вообще снижается выносливость его и сила противодействия вредным факторам. Рахитики умирают от ЖКТ-заболеваний, пневмоний, тяжелые формы у них бывают редко, легких много 60% среди детей раннего возраста. Современный рахит встречается в более раннем возрасте. Легкие формы отражаются на развитии ребенка т.к. нарушается обмен веществ, снижается сопротивляемость организма, следовательно, дети страдают рахитом, чаще у женщин которые страдают сопутствующими заболеваниями: пневмонии, бронхит, ЖКТ. Эти заболевания у них с затяжным течением и развитием осложнений. Главное значение в этиологии рахита — недостаточное поступление в организм витаминов группы Д, В, С, А, солей кальция, фосфора, магния и других, а также недостаток белков в периоды внутриутробного и постнатального развития.

Рахит следует рассматривать как заболевание со сложным этиопатогенезом с экзо- и эндогенными компонентами.

Эндогенный фон :

Свойственные растущему организму высокая скорость и перемоделирование скелета, особенно в первые годы жизни и обусловленная этим повышенная потребность в солях кальция, фосфора, витамина Д и других при относительной слабости, несовершенстве систем обеспечивающих их доставку и метаболизм. К эндогенным факторам риска относят юный возраст матери, частые беременности и короткий интервал между ними, аборты, низкая масса ребенка при рождении, рождение при многоплодной беременности, болезни кожи, ЖКТ, почек, незрелость систем обеспечивающих транспорт солей кальция, фосфора и витамина Д, перинатальная гипоксия, гипотрофия, генетическая предрасположенность и др. Со стороны плаценты — патология, приводящая к нарушению образования кальций-регулирующих гормонов, плацентарного пептида. Данные вещества, обеспечивающие усиленное нагнетение кальция от матери за несколько недель до родов с целью увеличения плотности костей плода и создания запаса кальция. Недоношенным детям, рожденным до этого срока дефицит кальция, фосфора, развивается рахит.

Экзогенный фон

разнообразные пищевые климатогеографические особенности (с суровым климатом и сниженным фоном инсоляции) смешанное и искусственное вскармливание (дефицит белков, аминокислот, микроэлементов, витаминов), социально-бытовые условия (многодетная семья, близнецы, низкое материальное обеспечение), экологический фон (загрязнение среды обитания), гигиенический фон (плохой уход, редкое питание).

Дети на естественном вскармливании тоже могут болеть, но чаще встречаются дети на смешанном или искусственном вскармливании при несвоевременном введении пищевых добавок (избыток углеводов т.к. содержание в зерновых продуктах фитиновая кислота, которая в соединений с кальцием образует нерастворимые комплекса способствующий расстройству минерального обмена. Склонны и рахиту дети перенесшие пренатальное гипоксическое состояние, недоношенные, из двоен т.к. недостаточность кальция и витамина Д во время внутриутробного развития, увеличивается их потребность перед рождением т.к. увеличивается рост. Дети с пренатальной дистрофией, северных широт (снижение инсоляции), дети крупных городов (загрязненных водоемов), получающие длительно противосудорожную терапию, с муковисцидозом, тромболитическими заболеваниями, заболеваниями печени и почек болеют более тяжело т.к. нарушение обмена витамина Д способствуют возникновению рахита респираторные, ЖКТ и др. заболевания, дефекты ухода и воспитания, неадекватный режим двигательной активности, недостаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, неблагоприятные жилищные условия. АТФ дефицитная реакция — обусловлена энергетической клеточной недостаточностью.

Врожденный рахит встречается среди детей рожденных от женщин с экстрагенитальными заболеваниями, тяжелой патологии беременности.

Нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Регуляция витамина Д, гормонами паращитовидных, щитовидной, поджелудочной, надпочечников и др. Лимонная кислота более значима в обмене кальция. Нарушение в системе фермента фосфорилазы, фосфатазы, диастазы связаны с обменом фосфора и кальция. Щелочная фосфатаза участвует в костеобразовании, в норме из-за стимуляции остеобластов образуется остеоидная ткань, которая после отложения в ней фосфора и фосфорнокислого кальция. При рахите данный процесс нарушен.

Различают 7 видов витамина Д в продуктах растительного и животного происхождения. Наиболее активен Д3 холекальцеферол (животный) и Д2 эргокальцеферол (растительный).

Пути поступления витамина Д в организм :

2.образование в коже под влиянием УФО (280-320 нм) провитамина д7 (дегидрохолестерин), который превращается в витамин д3 Витамин Д содержится в печени, рыбе (трески), рыбной икре, яичном желтке, сливочном масле, женском и коровьем молоке.

Суточная потребность 100-400 МЕ.

1 литр женского молока 50-70 МЕ

1 литр коровьего молока 20-30 МЕ

В костях при этом остеопороз и остеомаляция. Содержание неорганического фосфора остается сниженным, так как паратгормон тормозит реабсорбцию фосфора в почечных канальцах, таким образом, гиперфосфатемия более ранний признак. Для нормального перемоделирования и роста скелета, мобилизации кальция из кости требуется 1,25-оксикальцеферол, по мере уменьшения витамина Д уровень этого метаболита снижается вследствие этого нарушается всасывание кальция в кишечнике и его мобилизация из скелета, развивается гипокальциемия, гипомагниемия. Так как имеется недостаток кальция, фосфора, витамина Д и др. нарушен синтез органического матрикса кости, рост кости, нарушается функционирование кости как органа.

Причины ацидоза :

1.нарушение в цикле Кребса с избытком щавелевой кислоты.

2.снижение содержания магния и гипоцитремия

3.нарушение реабсорбции фосфора в почечных канальцах т.к. имеется избыток паратгормона.

Ацидоз в организме поддерживает остеопороз с остеомаляцией. Развиваются расстройства костной системы, различают 3 вида расстройств:

1. Остеомаляция — различные проявления, мягкость больших родничков, черепных швов, ребер, искривления ключиц, предплечий, изменение длины конечностей.

2. Остеоидная гиперплазия — увеличение лобных и теменных бугров.

3. Нарушения остеогенеза – позднее закрытие родничков, прорезывание зубов, полигиповитаминоз, особенно С который улучшает усвоение витамина Д и участвует в костеобразовании. Дефицит витаминов В7 и А — развивается остеопороз, нарушается обмен белков, недостаток витамина Д усиливает выведение с мочой аминокислот, нарушается структура коллагена, изменяется углеводный и липидный обмен, в крови отмечается снижение лимонной кислоты.

Классификация рахита

1. Срокам возникновения

Врожденный

Приобретенный

2. По ведущему патогенетическому фактору

Экзогенный

Эндогенный

Смешанный

3. По периоду

Начальный

Период разгара

Период реконвалесценции

Период остаточных явлений.

4. По степени тяжести

1 степень легкая

2 степень средняя

3 степень тяжелая

5. По характеру течения

Подострый

Хронический (рецидивирующий)

6. В зависимости от преобладающей недостаточности

Кальципеничесйий

Фосфоропенический

С незначительным нарушением фосфорного обмена.

К экзогенным, относят витамин Д опосредованный рахит, алиментарный рахит, ятрогенный рахит.

К эндогенным, относят реакции на фоне гипоксической терапии, реакции обусловленные незрелостью…, рахит, обусловленный нарушением абсорбции при энтерококкозе.

Клиника

Начальный период

Развиваются изменения вегетативной нервной системы, в 4-5 недель чаще в 3 месяца, у недоношенных со 2-3 недели проявляется беспокойство, вздрагивание во сне, повышенная потливость при кормлении и во время сна, повышенная раздражительность кожи, ребенок трет головой о подушку — залысины на затылке. Повышена активность щелочной фосфатазы, увеличено выделение с мочой аммиака, фосфора, жирных кислот, кальций в норме. Все это предшествует изменению костей, они появляются в конце начального периода — размягчение большого родничка, черепных швов. Длительность периода от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Если не устранить этиологический фактор болезнь переходит в следующую стадию.

Период разгара

Дальнейшее прогрессирование болезни, увеличиваются костные проявления. Рахитический процесс поражает все кости скелета, он изменения более выражены в тех костях, которые интенсивнее растут. По костным изменениям можно судить о времени начала заболевания — раньше всего они появляются в черепе сначала лишь мягкость краев родничков, швов, размягчение плоских костей черепа в тяжелых случаях распространяются на все кости скелета и основание черепа. Мягкость костей черепа приводит к его деформации, затылок уплощается со стороны лежания, возникает ассиметрия головы. Вследствие избыточного образования остеоидной ткани выступают лобные и теменные бугры, вследствие этого голова становится квадратной формы, западает переносица, «олимпийский» лоб, экзофтальм. Изменения в зубочелюстной системе: нарушение времени и порядка прорезывания зубов, дефекты эмали вследствие чего развивается кариес, нарушен прикус, готическое небо, все эти признаки развиваются, если рахит развивается впервые 3 месяца жизни. Если рахит развивается позднее 3 месяца жизни часто имеются изменения грудной клетки т.к. увеличено образование остеоидной ткани возникает утолщения на границе кости и хрящевых стыков так называемые «рахитические четки» (5-8 ребро), увеличение кривизны ключиц, грудная клетка сдавлена с боков, нижняя аппертура увеличена, а соответственно линии прикрепления диафрагмы образуется линия Галлисо. В тяжелых случаях передняя часть грудной клетки выступает вперед (килевидная «куриная» грудь) изменения позвоночника: когда ребенок сидит в поясничной области кифоз (горб), а когда ходит — лордоз, сколиоз. Описанные изменения развиваются, если рахит возникает от 3 до 6 месяцев жизни ребенка. После 6 месяцев возникают деформации трубчатых костей, происходит утолщение эпифизов костей предплечья, голеней, фаланг, искривления костей нижних конечностей в виде буквы «О» или «Х», плоскостопие, плоский рахитический таз. Рахит не ограничивается поражением костей, страдает нервная и мышечная система.

Нервная система: в процессе нарушений цикла Кребса развивается недостаток карбоксилазы вследствие чего недостаточное образование ацетилхолина, что наряду со снижением уровня кальция ведет к повышению нервной возбудимости. Недостаток ацетилхолина ведет к нарушению передачи нервного импульса — развивается гипотония мышц. Миотония связана также и со снижением фосфора в крови, вследствие гипотонии мышц и гладкой мускулатуры кишечника появляется распластанный «лягушачий» живот, расхождение прямых мышц живота. Статическая и моторная функция задерживается, следовательно, дети позже держат голову, сидят, стоят, ходят. При рахите нарушены функции печени, пошел, эндокринных желез. У детей с рахитом нарушается дыхательная функция легочной ткани, деформируется грудная клетка, развивается гипотония диафрагмы, функциональные и морфологические изменения легочной ткани. В легких вдоль позвоночника ателектатические участки, что способствует развитию пневмонии. Появляется одышка, ухудшается работа сердца: тахикардия, тоны приглушены, выслушивается систолический шум. На ЭКГ регистрируются обменные нарушения, признаки гипокальциемия — увеличение зубцов Q и Т, укорочение зубца Т. Слабость сокращения диафрагмы — застой крови в печени — увеличение печени. Развивается застой в системе воротной вены, увеличивается селезенка, дефицит витаминов А, В1, В5, В6, Е, магния, кальция, фосфора, цинка, нарушение минерального и белкового обмена, повышена активность щелочной фосфатазы, при незначительном снижении уровня кальция, падает содержание лимонной кислоты, увеличивается выведение фосфатов, аммиака, аминокислоты.

У больных 2,3 степени развивается гипохромная анемия, причина которой снижение аминокислот, железа, витаминов, изменение структуры и функции мембран эритроцитов, ацидоз (гемолиз).

Период разгара длится от 8 недель до 8 месяцев.

Период реконвалесценции

Характеризуется обратным развитием симптомов, исчезают изменения нервной системы, уплотняются края больших родничков и швы, уменьшаются или исчезает краниотабес, появляются зубы, восстанавливаются статические функции, уменьшается или исчезает анемия, мышечная гипотония. Мобилизация кальция из крови и отложение его в кости. У ребенка может быть спазмофилия.

Период остаточных явлений

В 2-3 года у детей после рахита 2-3 степени тяжести имеются деформации костей, увеличение печени и селезенки, анемия.

1 степень тяжести — небольшое количество слабовыраженных признаков рахита со стороны вегетативной нервной системы: потливость, беспокойство, облысение затылка, размягчение краев родничков, швов, уплощение затылка, слабовыраженные рахитические четки иногда гипотония мышц, нет остаточных явлений. Страдают 2-3 системы не более (вегетативная, костная, мышечная).

2 степень – страдают 5 систем, утяжеляющие изменения в нервной системе, костной, мышечной, кроветворной увеличение печени, селезенки, нарушение функций внутренних органов. Поражение костей не менее чем в 2-3 отделах скелета.

Со стороны мышечной системы – гипотония, расхождение прямых мышц живота, « лягушачий живот», нарушение статической функции. Изменения в крови – легкая анемия, у доношенных не ранее 4-5 месяцев, у недоношенных раньше.

3 степень тяжести: резко выраженные изменения в нервной системе, заторможенность, двигательная функция не развита или утрачена, мышечная гипотония, разболтанность суставов, деформация черепа, грудной клетки, конечностей, увеличение печени, селезенки. Функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, расширение границ сердца, тахикардия, нарушение сердечного ритма, функциональные нарушения акта дыхания, одышка, ателектаз, гипоксемия. Не ранее 6-7 месяцев от начала заболевания.

Острое – в первом полугодии, особенно у недоношенных, и быстро прибавляющих в массе детей. Характеризуется быстрым нарастанием симптоматики, резко выраженные нарушения ЦНС, процесс размягчения костей преобладает над процессом остеоидной гиперплазии. В биохимическом анализе крови – снижение фосфора, увеличение активности щелочной фосфатазы.

Подострое – медленное развитие заболевания остеоидная гиперплазия (увеличение лобных и теменных бугров), рахитические четки, увеличение трубчатых костей, мышечная гипотония, анемия. У детей с гипотрофией рахит развивается во втором полугодии. Если ребенок получал витамин Д как профилактику, то доза не достаточна. Под влиянием лечения острая стадия переходит в подострую. После интеркурентных заболеваний подострая стадия может перейти в острую – рецидивирующее течение, смена ухудшений и обострений, что связано с изменением условий жизни, среды в неблагоприятную сторону, повторные заболевания, нерациональное питание, недостаточность связанная с водой, инсоляцией. Клинически заподозрить можно по имеющимся изменениям различных отделов скелета. Для подтверждения диагноза — рентгенограмма предплечья. На рентгенограмме полоски соответствующие зонам обызвествления (при рецидивах) образование в метафизах. По числу этих зон определяется количество обострений.

Форма от преобладающей недостаточности

1. Кальциевая недостаточность (кальципенический вариант) костная деформация, преобладает остеомаляция, увеличение нервно-мышечной возбудимости, тремор конечностей, нарушение дневного и ночного сна, немотивированное беспокойство, изменения вегетативной нервной системы, повышенная потливость, тахикардия, в сыворотке и эритроцитах снижение кальция.

2. Фосфорная недостаточность (фосфоропенический вариант) симптомы более выражены, заторможенность, мышечная гипотония, четки, браслеты, увеличение лобных и теменных бугров, слабость связочно-суставного аппарата, «лягушачий» живот, в крови снижение фосфора.

3. При минимальных нарушениях минерального обмена, подострое течение, умеренная гиперплазия остеоидной ткани в области бугров и отсутствие четких изменений со стороны нервной и мышечной систем.

ВРОЖДЕННЫЙ РАХИТ

В период новорожденности – обширные очаги остеомаляции, рахитические четки, мягкость и податливость костей грудной клетки при пальпации, незаращение большого и малого родничка. Большой родничок расширен расхождение черепных швов, неспецифические проявления гипокальциемии: тремор, тахикардия, увеличение нервно-мышечной возбудимости.

ЯТРОГЕННЫЙ РАХИТ

Возникает на фоне приема противосудорожных препаратов (лечение перинатальной энцефалопатии). Фенобарбитал усугубляет гипокальциемию – развивается судорожный синдром – увеличивается доза фенобарбитала. Появляется на 2-3 неделе лечения фенобарбиталом, изменения ЦНС, плохая сердечная возбудимость, резкий крик, тремор, судорожная готовность, увеличение лобных и теменных бугров, четки на ребрах. Он отличается, прогрессирующим нарастанием костных проявлений на фоне терапии фенобарбиталом, нет эффекта от обычных доз витамина Д.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно быть комплексное, систематическое,длительное, направленное на устранение причин рахита, ликвидацию дефицита витамина Д (и остальных).

Специфическое: УФО, витамин Д.

Неспецифическое: (не всегда гиповитаминоз Д) восполняют фосфор, кальций белки и др. Длительное пребывание на свежем воздухе, диета в соответствии с возрастом, своевременное введение пищевых добавок и прикормов.

Для коррекции полигиповитаминоза 1 раз в день через день поливитамины. Если ребенок на искусственном или смешанном вскармливании и получают адаптированные смеси, содержащие необходимые витамины он не нуждается в приеме поливитаминов.

Витамин Д строго по показаниям: биохимический анализ, краниотабес, гипокальциемия, гипофосфатемия, увеличение щелочной фосфатазы и др.

Период разгара: витамин Д 2000-5000 ЕД/сутки курс 30-45 дней, после терапии о эффективности судят по клинике, лабораторным данным, лечебную дозу снижают до профилактической 500 ЕД/ сутки, которую принимают в течение 2лет за исключением летнего периода. При рахите у недоношенных кроме витамина Д применяют глицерофосфат кальция, глюконат кальция в дозе 0,1 2 раза в день в течение 3 недель. Для получения усвояемости кальция и фосфора в кишечнике и увеличение реабсорбции фосфатов в почках – цитратная смесь:

Лимонная кислота 2,1

Лимоннокислый натрий 3,5

Дистиллированная вода 100 мл.

По 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 2 недель. Для нормализации функции паращитовидных желез и устранения гипокальциемии назначают аспаркам, панангин, 1% раствор сернокислой магнезии, из расчета 10 мг/кг в течение 3 недель. При фосфоропеническом варианте с тяжелым течением необходимо улучшение энергетического обмена: АТФ 0,5 мг в/м 2 недели. Потенцирование статическая функция: прозерин 0,5 мг 3 раза в день 10 дней. Для стимуляции метаболических процессов – оротат калия 10 мг/кг в сутки в 3 приема, корнитина гидрохлорид 20% раствор по 10 капель 3 раза в день в течение 3 месяцем способствует увеличению массы, снижению мышечной гипотонии, нормализации обменных процессов, через 2 недели после медикаментозной терапии – массаж.

Профилактика

Антенатальная — комплекс мероприятий — достаточное пребывание женщины на свежем воздухе 1-4 часа. Ее рациональное питание, регулярнее ежедневное в течение всей беременности поливитамины 1 драже 1-2 раз в день ундевит.

Постнатальное: правильное питание ребенка, своевременное введение добавок и прикормов, достаточное пребывание на свежем воздухе массаж. Для обеспечения женщины молоком мать пьет поливитамины весь период кормления.

Специфическая профилактика: витамин Д 500 МЕ/сутки доношенным с 3 недель в осенне-зимне-весенний период, с июля по сентябрь не проводят (профилактика в течении 2 лет), если ребенок на искусственном вскармливании то профилактическая доза с учетом витамина Д из смеси, если нет возможности это рассчитать, то профилактическую дозу принимают 250 МЕ/сутки. У недоношенных витамин Д с 7-10 дневного возраста 500 ЕД./ сутки 2 года независимо от сезона, с 7 дня до 4 месяцев витамин Е 5 мг/кг + препараты кальция, фосфора. Детям с противосудорожной терапией 2000 ЕД/сутки. Детям с уменьшением большого родничка или его ранним закрытием с 3-4 месяца. Все дети после тяжелого рахита три года должны находиться на диспансерном учете, прививки не противопоказаны через 1,5-2 месяца после лечения.

(Visited 45 times, 1 visits today)

Рахит (от греческого слова rhahis - спинной хребет), по-видимому, был уже хорошо известен врачам глубокой древности. В творениях Сорана Эфесского (98-138) и Галена (131-211), по словам историков медицины, имеются описания этой болезни. Соран, которого И. В. Троицкий называет первым педиатром "вечного города", наблюдал в Риме детей с деформациями ног и позвоночника и объяснял их ранним началом ходьбы. Гален в своих работах по анатомии дал описание рахитических изменений костей.

Возможно, что некоторые изменения скелета, вызываемые рахитом, принимали тогда за вполне нормальные особенности детского тела. На картинах старых датских, голландских и немецких художников XV-XVI вв. можно видеть детей с явными чертами рахита - олимпийским лбом, деформацией грудной клетки, утолщенными эпифизами конечностей. В некотором противоречии с этим находится предположение Е. М. Лепского о том, что до XVII в. рахит не был распространенным заболеванием, так как в медицинской литературе тех веков о нем нет достоверных данных; скорее можно допустить, что рахит не принимали за болезнь. Правда, Е. М. Лепский указывает, что при исследовании костей, относящихся к различным периодам - от более древних и до XVI в., добытых при археологических раскопках, крайне редко удавалось обнаружить следы рахита.

Начиная с XVII столетия особенно живо начинают интересоваться рахитом, и интерес к нему врачей и экспериментаторов периодически то в большей, то в меньшей степени проявляется и до наших дней.

Рахиту посвящено огромное количество литературы. Многие из опубликованных работ в настоящее время имеют, конечно, лишь исторический интерес, но многие и сейчас не утратили научную и практическую ценность. Подробно и хорошо рахитические деформации скелета были описаны в 1609 г. французским врачом Гильмо; к первой половине XVII столетия относятся и некоторые другие работы зарубежных врачей: клиническую картину рахита описали Вайстлер и Бутис. В 1650 г. английский анатом и ортопед Глиссон в своей работе с исчерпывающей полнотой описал клиническую картину и патологическую анатомию рахита. Много ценных работ было опубликовано в XIX столетии, особенно во второй половине его; эти работы дополняли и уточняли клиническую картину рахита, но не вносили принципиально новых данных, изменяющих результаты классических исследований Глиссона.

В 1830 г. появилась работа Г. Тихомирова "Правила о способе врачевания английской болезни", а в 1843 г.- работа Элсассера, который заострил внимание на изменениях костей черепа и описал характерное для рахита размягчение плоских костей, названное им краниотабесом.

К большим и ценным работам надо отнести работы Кассовитца, указавшего на сезонный характер появления и обострения рахита. Это указание в то время проливало свет на этиологию рахита, а в настоящее время определяет тактику врача в его профилактической работе. Несколько раньше об этом писал Куттнер, работа которого меньше привлекла внимание современников. Он привел данные о числе детей, поступавших в течение 20 лет под его наблюдение с явлениями рахита, по отдельным месяцам года:

Поммер в 1885 году уточнил картину гистологических изменений костей при рахите.

Эти краткие и, конечно, далеко не полные исторические справки свидетельствуют об интересе зарубежных клиницистов и анатомов к изучению рахита.

Из наших отечественных авторов С. Ф. Хотовицкий первым в 1847 г. подробно описал в своем руководстве "Педиатрика" клиническую картину рахита и некоторые моменты этиологии и патогенеза заболевания. Несколько раньше в статье "Английская болезнь", помещенной в "Энциклопедическом словаре Плюшара", С. Ф. Хотовицкий высказывает совершенно правильные и для того времени весьма прогрессивные мысли о рахите. В этой работе хорошо изложена клиника, предупредительные меры и лечение рахита; С. Ф. Хотовицкий подчеркивает, что при лечении рахита главное внимание необходимо уделять не лекарствам, а гигиеническим мероприятиям и организации питания. При описании клинической картины он указывает не только на изменения скелета, но и на большой живот, гидроцефалию , на то, что при рахите "часто выступает, особенно на лбу, обильный пот особенного запаха", а вследствие деформаций грудной клетки "происходит короткое, несвободное дыхание" и т. д. Он указывает на вред мучного питания, перекорма, неопрятности, сырости, недостатка движений и солнечного света и многих других отрицательных моментов, о которых мы говорим и теперь.

С тех пор рахит продолжал привлекать внимание русских исследователей, внесших своими работами много ценного в понимание сущности и клиники заболевания. Н. С. Корсаков в своей диссертации показал, что недостаток извести не может рассматриваться как основная причина рахита.

А. А. Кисель в своей докторской диссертации "К вопросу о патологоанатомических изменениях в костях растущих животных под влиянием минимальных доз фосфора" от 1887г. опроверг выводы Вегнера, вводившего экспериментальным животным желтый фосфор и считавшего, что большие дозы вызывают у них изменения, напоминающие рахитические, а малые дозы дают обратный эффект - склерозирование костей. Учитывая эти данные, Кассовиц предложил детей, больных рахитом, лечить фосфором. А. А. Кисель на основании своих исследований отрицал терапевтическое значение его в лечении заболевания; это было оригинальным и смелым утверждением, если вспомнить, что тогда основным методом лечения рахита, признанным всеми, было назначение фосфора в рыбьем жире.

О распространении рахита среди детей и об условиях, благоприятствующих этому, писал В. П. Жуковский в своей диссертации.

Наряду с клиницистами, вопросами рахита интересовались многие отечественные представители теоретических дисциплин. Надо назвать исследования Л. Л. Левшина, который доказал ошибочность взгляда многих экспериментаторов, принимавших за рахит явления остеопороза, возникшие у животных, получавших корм, бедный известью. Он показал, что при рахите имеется значительное отложение остеоидной ткани, что и отличает рахитическую от любой другой остеопоротической кости. Оригинальны исследования Р. Стрельцова о гистологических изменениях в костях при рахите. Он опровергал взгляд Вирхова, считавшего основным в патогенезе рахита воспалительный процесс в костном мозгу. Р. Стрельцов одним из первых доказал, что утолщение эпифизарных хрящей - результат замедленного костеобразования при рахите.

Нельзя не отметить, что В. В. Пашутин, крупнейший отечественный патофизиолог, придавал большое значение доместикации в патогенезе рахита; он считал, что изменения в костях экспериментальных животных, с которыми работал Вегнер, в значительной мере были связаны с содержанием их в закрытых помещениях.

К пониманию патогенеза рахита значительно приблизили нас исследования И. А. Шабада об особенностях фосфорно-кальциевого обмена, Гурджи - об особенностях щелочно-кислотного равновесия у детей, страдающих рахитом. Эти работы не потеряли своего значения и до настоящего времени.

И. А. Шабад первым показал, что положительный баланс фосфора и извести, который отмечается у здоровых детей, у детей, больных рахитом, может стать отрицательным; он же установил, что положительный терапевтический эффект от назначения фосфора в рыбьем жире детям, больным рахитом, зависит не от фосфора, а от рыбьего жира, с которым его дают. Этим он подтвердил экспериментальные данные А. А. Киселя, о которых говорилось выше.

М. С. Маслов в своей диссертации "О биологическом значении фосфора для растущего организма", написанной в 1913 г. отметил громадное значение для растущего организма фосфатов, связь обмена их с внутриклеточными ферментными системами и вред для растущего организма длительного однообразного молочного кормления, вызывающего обеднение организма фосфором и снижение активности внутриклеточных ферментов.

Многочисленные исследования рентгенологов значительно обогатили наши знания о динамике костных изменений у детей, страдающих рахитом; рентгенограммы, особенно повторные, имеют большое значение для диагноза, оценки активности процесса и эффективности проводимой терапии.

Социальная значимость рахита была ясна отечественным педиатрам. На V Пироговском съезде о рахите среди крестьянских детей докладывал Н. И. Быстров; на VI и IX Пироговских съездах о рахите как о социальном заболевании говорил А. А. Кисель.

Начало новой эры в изучении и понимании этиологии и патогенеза рахита относится к 1919 г. В этом году Хульдшинский показал, что рахит у детей излечивается под влиянием лучей искусственного горного солнца (кварцевая лампа), a Мелланби в эксперименте на собаках доказал, что тяжелый рахит, вызванный у них специальной рахитогенной диетой, излечивается рыбьим жиром.

Иверсен и Ленструп в 1919 году установили наличие гипофосфатемии при рахите. Мак Коллуму с сотрудниками в 1921 году при помощи специальной диеты удалось вызвать рахит у молодых крыс; использование этих животных значительно облегчило изучение экспериментального рахита. Хесс выяснил, что антирахитической активностью обладают не все ультрафиолетовые лучи, а лишь имеющие длину 280-310 ммк. В 1924 г. Хесс и Стенбок показали, что под влиянием облучения ультрафиолетовыми лучами некоторые сорта пищи приобретают новое для них свойство - антирахитическую активность; несколько позже Хессу удалось выяснить, что это связано с наличием в них липоидов, особенно холестерина. Дальнейшие исследования Хесса уточнили, что антирахитические свойства приобретает эргостерин, содержащийся в небольшом количестве в холестерине.

Уже Мелланби заподозрил, что положительный эффект рыбьего жира при лечении рахита объясняется наличием в нем какого-то витамина, а в 1922 г. Мак Колум с сотрудниками доказал, что этот эффект зависит не от влияния содержащегося в нем антиксерофтальмического фактора, разрушающегося при пропускании воздуха через подогретый рыбий жир, а от другого, специфического по отношению к рахиту витамина, который и оказывает терапевтический эффект при лечении детей, больных рахитом, а также и экспериментального рахита животных. Этот витамин был назван витамином D. Только в 1936 г. Виндаус установил структурную формулу витамина D2 и D3.

Все эти исследования позволили поставить на совершенно новую и теоретически обоснованную почву профилактику и лечение рахита детей.

С этого же времени особенно широко развернулись исследования экспериментального рахита животных.

В связи с этими успехами появилось большое количество работ отечественных и зарубежных авторов, посвященных рахиту. Надо упомянуть монографии и отдельные статьи отечественных авторов - А. Н. Антонова, С. О. Дулицкого, Е. Д. Заблудовской, П. В. Кускова, Е. М. Лепского, М. С. Маслова, П. С. Медовикова, К. А. Святкиной, И. Я. Серебрийского, Г. Н. Сперанского, А. Ф. Тура, А. М. Хвуль, И. В. Цимблера, С. Я. Шаферштейна и многих других.

Выше уже были названы появившиеся в последнее время большие монографические работы М. Н. Бессоновой, Е. М. Лепского с сотрудниками. Несмотря на столь плодотворную многовековую работу ученых и врачей, клиницистов и теоретиков - экспериментаторов всего мира над проблемой рахита, многие вопросы клиники, этиологии, патогенеза, профилактики и лечения рахита все же, как уже было сказано выше, не могут считаться окончательно решенными.

Подробности

Диагноз основного заболевания:

Сопутствующие заболевания:

Открытое овальное окно

I. Паспортная часть

ФИО – ---.

Пол – мужской

Возраст – 10 лет(20.11.2000)

Постоянное место жительства – г. Москва

Учебное заведение - школа, 5 «а» класс

Дата поступления – 08.09.2011

Дата курации – 20.09.2011

II. Жалобы

На тянущие непостоянные боли умеренной интенсивности в эпигастральной, околопупочной области,в правом подреберье, возникающие вскоре после приема пищи и купирующиеся самостоятельно через 1-2ч, сопровождающиеся тошнотой, рвотой.

III. История настоящего заболевания

(Аnamnesis morbi)

С 5 лет страдает болями в животе, чаще на фоне нарушения диеты. 08.09.2011 почувствовал тошноту, сопровождающуюся болями в животе, периодической отрыжкой. В связи с вышеуказанными жалобами 20.09.2011 экстренно госпитализирован в детское отделение ЦКБ.

IV. История жизни

(Аnamnesis vitae)

Антенатальный период. Вторая беременность у матери. Течение беременности физиологическое. Условия труда и быта во время беременности удовлетворительные, питание во время беременности хорошее. Роды нормальные, плановое кесарево сечение, без осложнений.

Характеристика новорожденного. Родился доношенным, масса при рождении 3300 г, длина при рождении 53 см.

Оценка по шкале Апгар-9/10. Закричал сразу, крик громкий.
Вскармливание ребенка: грудное до 6 месяцев.
Сведения о динамике физического и психомоторного развития. Масса при рождении-3300. Голову держит с 2-х месяцев. Сидит с 6-ти месяцев. Ходит с 11-ти месяцев. Зубы - с 7-ми месяцев. К году - 8 зубов. Первые слова - с 1 года. Поведение в семье и в коллективе адекватно возрасту, посещает школу с 6 лет. Успеваемость в школе удовлетворительная, учится в 5 классе, оценка «4».

Эпидемиологический анамнез.

Ветряная оспа, ангина в 7 лет, ОРВИ болеет редко. В контакте с лихорадящими и инфекционными больными, в эндемических и эпизоотических очагах в течение последних трёх месяцев не был.

Перенесённые заболевания.

Наблюдается гастроэнтерологом и кардиологом. Аллергические реакции на пищевые продукты, лекарственные препараты и другие средства отрицает.

Профилактические прививки. В первые 12 часов жизни- первая вакцинация против вирусного гепатита В;
3-7 дней жизни: вакцинация против туберкулеза;
1 месяц: вторая вакцинация против вирусного гепатита В;
3 месяца: первая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита;
4,5 месяца: вторая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита;
6 месяцев: третья вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита; третья вакцинация против вирусного гепатита В;
12 месяцев: вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита;
18 месяцев: первая ревакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита;
20 месяцев: вторая ревакцинация против полиомиелита;
6 лет: ревакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита;
7 лет:; вторая ревакцинация против дифтерии, столбняка.

Последняя реакция Манту со слов родителей - отрицательная.

V.Настоящее состояние (Status praesens)

Общий осмотр

Рост 144 см. Рост выше среднего
Вес 39 кг. Вес соответствует средневозрастным показателям

Развитие гармоничное, выше среднего.

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Реакция на окружающее адекватная. Положение активное.

Масса тела – 39 кг. Физическое развитие выше среднего. Телосложение нормостеническое. Температура тела 36.6 О С.

Кожные покровы бледно-розового цвета, на левой половине грудной клетки – родимое пятно диаметром 5 см, цвета кофе с молоком, кожа не изменена. Подкожная клетчатка развита недостаточно. Видимые слизистые без острых катаральных изменений. Субиктеричность склер.

Лимфатическая система.

Лимфоузлы единичные, эластической консистенции, безболезненные, подвижные.

Костная система: нормальная осанка. Морфофенотип атлетический.

Система органов дыхания

Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Голос звонкий, чистый. Грудная клетка нормостеническая, правильной формы. Над- и подключичные ямки запавшие. Прямой ход реберных дуг, межреберные промежутки не увеличены. Эпигастральный угол прямой. Лопатки и ключицы не выступают. Грудная клетка симметрична. Окружность грудной клетки 56см. дыхательная экскурсия 5см. Тип дыхания смешанный. Дыхательные движения симметричны, вспомогательная мускулатура не задействована. Число дыханий – 18 в минуту в покое. Дыхание ритмичное, поверхностное, с одинаковой продолжительностью фазы вдоха и выдоха. Грудная клетка при пальпации безболезненна. Голосовое дрожание на симметричных участках грудной клетки одинаково, не изменено. Над всей поверхностью грудной клетки определяется ясный легочный перкуторный звук.

Верхняя граница легких:
высота стояния верхушек спереди	на 2,5 см выше ключицы	на 2,5 см выше ключицы
высота стояния верхушек сзади		на уровне остистого отростка VII шейного позвонка
Нижняя граница легких:
по окологрудинной линии	VI межреберье	не определяется
по среднеключичной линии		не определяется
по передней подмышечной линии
по средней подмышечной линии
по задней подмышечной линии
по лопаточной линии
по околопозвоночной линии	остистый отросток XI грудного позвонка	остистый отросток XI грудного позвонка

Над всей поверхностью грудной клетки выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов нет. Бронхофония на симметричных участках грудной клетки одинакова, не изменена.

Сердечно-сосудистая система

Вены шеи не набухают. Сердечного горба нет, верхушечный толчок, сердечный толчок и эпигастральная пульсация, пульсация во II межреберье справа, слева, в яремной ямке визуально не определяются. Атипичной пульсации: парадоксальной, отрицательной пульсации нет. Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье по среднеключичной линии, не усилен, локализован. Площадь менее 1 см 2 . Дрожания в области сердца на верхушке, на основании сердца не определяется. Патологической пульсации во II межреберье справа, слева, в яремной ямке не определяется. Пальпаторной болезненности в прекардиальной области нет.

Границы относительной тупости сердца.

Границы относительной тупости сердца перкуторно не расширены.

Ритм правильный, число сердечных сокращений – 86 в 1 минуту. Во всех точках аускультации I и II тоны звучные, ритмичные, расщепления, раздвоения нет. Дополнительных тонов не выслушивается. Выслушивается короткий мягкий систолический шум на верхушке. Артериальный пульс на лучевых артериях одинаковый справа и слева, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, 86/мин. Дефицита пульса нет. Артериальное давление на плечевых артериях - 112/62 мм рт.ст.

Пищеварительная система

Аппетит хороший, тошноты, рвоты нет. Стул 1 раз в день, умеренного количества, оформленный, коричневый. При осмотре: язык влажный, с бело-желтым нежным налетом. Зубы молочные. Десны, мягкое, твердое небо бледно-розового цвета, чистые. Запах изо рта отсутствует. Живот не вздут, правильной формы, симметричный, активно участвует в акте дыхания. Грыж белой линии и пупочного кольца на передней брюшной стенке нет. Пупок втянут. Над всей поверхностью живота определяется тимпанический перкуторный звук; свободной жидкости в брюшной полости не определяется. При поверхностной пальпации живот мягкий, расхождения прямых мышц живота, грыж белой линии, пупочной грыжи не определяется. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Отмечается болезненность в эпигастральной и околопупочной области. Методическая глубокая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско затруднена из-за болезненности в эпигастральной и околопупочной области. На всей поверхности живота выслушивается перистальтика, 1-2 перистальтических шума в 1 мин.

Печень и желчный пузырь

Выбухания в правом подреберье, ограничения этой области в дыхании нет. Размеры печени по Курлову: по правой срединно-ключичной линии - 7 см, по передней срединной линии - 6 см, по левой реберной дуге - 5 см. Край печени на вдохе: +1 см из под реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется, болезненности нет. Симптом Кера, Ортнера, френикус-симптом - отрицательны.

Селезенка

Выбухания в левом подреберье, ограничения этой области в дыхании нет. При перкуссии продольный размер селезенки по ходу X ребра - 7 см, поперечный размер селезенки - 3 см. Селезенка не пальпируется.

Поджелудочная железа

Болезненности в области проекции на переднюю брюшную стенку, увеличения и уплотнения поджелудочной железы нет.

Мочевыделительная система

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Дизурических расстройств нет. Припухлости, выбухания, гиперемии кожи, ограниченных выбуханий в надлобковой области нет. Поясничная область при поколачивании безболезненна справа и слева. Почки в положении стоя и лежа не пальпируются. Мочевой пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в реберно-позвоночной точке и по ходу мочеточника не определяется

Нервно-психическое состояние и органы чувств

Сознание ясное, поведение адекватное. Пациент спокоен, общителен. Внимание и память, интеллект соответствуют возрастной норме. Нарушений речи нет. Сон нормальный. Нарушений двигательных функций нет. Дерматографизм смешанный, потливости нет. Вкус, обоняние, слух не нарушены. Чувствительность сохранена. Сухожильные рефлексы живые. Грубой неврологической симптоматики, менингеальных симптомов нет.

Эндокринная система

Нарушений роста, телосложения и пропорциональности отдельных частей тела нет. Жажды, чувства голода, постоянного ощущения жара, ознобов, судорог, повышения температуры тела нет. Щитовидная железа не увеличена

План обследования

1. RW, маркеры гепатитов В и С

2. Общий анализ крови

3. Биохимический анализ крови

4. Общий анализ мочи

5. Копрограмма, кал на яйца глистов и простейшие+скрытая кровь

6. Соскоб на энтеробиоз

7. УЗИ брюшной полости

8. ЭГДС (показания обсудить в процессе наблюдения, динамики обследования) +биопсия

9. Консультации врачей ЛФК, ФТО, гастроэнтеролога, диетолога.

10.Анализ мочи на уроамилазу

Данные лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов

1)Общий анализ крови

2)Биохимический анализ крови

3)Общий анализ мочи

4)Исследование кала

5)Исследование соскоба на энтеробиоз

Яйца остриц не найдены (N).

6)УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства

Печень: размеры долей не изменены. Переднезадний размер правой доли 8.9 см, переднезадний размер левой доли 5.1 см. Контуры печени ровные, четкие, углы острые, линия диафрагмы четкая. Структура паренхимы однородная, без признаков очаговых изменений. Эхогенность обычная. Диаметр основного ствола воротной вены 0.9 см (N до 1,25см). Ход основных сосудистых структур печени не нарушен. Сосудистый рисунок паренхимы печени обычный. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Дополнительных организованных включений в проекции печени не выявляется.

Желчный пузырь с двумя перегибами в теле и в шейке, выглядит гипотоничным, размерами 5,1х1,93 см. Стенка не утолщена, не уплотнена. Внутрипросветные и пристеночные образования не выявлены.

Холедох диаметром до 0,3 см, не расширен. Внутрипросветные эхоструктуры не выявлены.

Поджелудочная железа: обычной формы, размеры сегментов: головка 19 мм, тело 11 мм, хвост 19 мм. Контуры ровные, четкие, сохранены. Паренхима гомогенная, без признаков очаговых изменений. Эхогенность аналогична «печеночной».

Селезенка: топография не изменена, контуры ровные, четкие. Размеры: 94х35мм. Рисунок структур хорошо дифференцирован. Паренхима гомогенная, без очаговых изменений и дополнительных включений.

Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.

Почки: топография не изменена, контуры ровные, четкие, размеры: правая 8,9х4,6 см, левая 8,7х3,8 см. Паренхима обоих почек структурно не изменена. Собирательная система с обеих сторон не расширена. Кортико-медуллярная дифференциация прослеживается отчетливо. При УЗ-ангиографии кровоток с обеих сторон не изменен, прослеживается до кортикальных слоев. Мочевой пузырь не наполнен.

Заключение: деформация желчного пузыря.

Пищевод свободно проходим, слизистая его не изменена, кардия смыкается. В антральном отделе желудка крупные геморрагические эрозии с гематином. Привратник проходим, луковица и нисходящий отдел 12п кишки без особенностей.

Заключение: эрозивный геморрагический антральный гастрит.

8) Биопсийное исследование

Объект: со слизистой антрального отдела желудка + на HP

Вид биопсии: диагностическая

Количество исследований (фрагментов): 2

Клинический диагноз: геморрагический гастрит антрального отдела желудка

Микроописание: отдельные полоски слущенного покровно-ямочного эпителия и слизь. ХБ на поверхности не обнаружен

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

Диагноз основного заболевания:

Хронический эрозивно-геморрагический антральный гастрит, острая фаза.

Сопутствующие заболевания: Открытое овальное окно

Обоснование диагноза:

Диагноз хронический эрозивно-геморрагический антральный гастрит, острая фаза поставлен на основании:

Жалоб на:

При поступлении На тянущие непостоянные боли умеренной интенсивности в эпигастральной, околопупочной области,в правом подреберье, возникающие вскоре после приема пищи и купирующиеся самостоятельно через 1-2ч, сопровождающиеся тошнотой, рвотой

На момент осмотра Активных жалоб не предъявлял.

Данных истории настоящего заболевания:

С 5 лет страдает болями в животе, чаще на фоне нарушения диеты.

Данных клинического обследования:

Болезненность в эпигастральной и околопупочной области при поверхностной пальпации;

Данных инструментального обследования:

Заключение ЭГДС (Хронический эрозивно-геморрагический антральный гастрит)

Биопсийное исследование(геморрагический гастрит антрального отдела желудка)

ЛЕЧЕНИЕ

1)Диета №5

2)Омез 20 мг 2 раза в день(утром и вечером)

3)Маалокс 15 мл 3 раза в день перед едой

4)Но-шпа 1 таблетка 3 раза в день

5)Мотилиум 1 таблетка 3 раза в день после еды

Дневники наблюдений

Температура: 36,8 градусов С

Состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Кожа,зев и видимые слизистые чистые.

Аппетит сохранён.

Очень часто на детской площадке, в сквере или в парке можно услышать дискуссии молодых мам по поводу рахита. Одни считают, что ничего страшного в нем нет, что этот диагноз ставится многим детям и никакого лечения не требует. Другие очень переживают и выполняют все предписания врача, используют народные методы, рецепты бабушек.

история заболевания
Так что же это такое - рахит? Рахит - это нарушенная минерализация растущей кости, ведущая к нарушениям формирования скелета в раннем детстве. Другими словами - это заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в кальции и фосфоре и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка.
Рахит - это болезнь, известная еще с древних времен. Во II веке до нашей эры Соран Эффесский и Гален описывали рахитические изменения костной системы. Примерно к XV-XVI векам рахит был довольно распространенным заболеванием среди маленьких детей, особенно из крупных (по тем временам) городов Европы. Неслучайно многие известные голландские, фламандские, немецкие и датские художники того времени нередко изображали в своих творениях детей с типичными признаками рахита (нависающими надбровными дугами, сглаженным затылком, распластанным животом, искривленными конечностями). Классическим примером может служить картина «Мадонна с младенцем» (1512) кисти бессмертного Альбрехта Дюрера. И даже сейчас рахит - довольно распространенное заболевание. Им болеют от 20 до 60% российских детей.

важность витамина D
Как известно, витамин D поступает в организм человека с продуктами питания как растительного (растительное масло, ростки пшеницы, орехи), так и животного (молочные продукты, рыбий жир, сливочное масло, яичный желток) происхождения, а также вырабатывается в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей. Наиболее значимыми формами витамина D являются эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Однако исследования ученых установили, что эти витамины обладают очень малой биологической активностью в организме человека. Основное действие на органы оказывают продукты их обмена, которые образуются в печени и почках в результате определенных биологических превращений. Именно они и определяют основную функцию витамина D в организме - поддержание на необходимом уровне фосфорно-кальциевого обмена. При снижении кальция и фосфора в крови в результате недостаточного их поступления с пищей либо нарушенного всасывания в кишечнике происходит «вымывание» минералов из костей.

причины возникновения дефицита кальция и фосфора
Способствовать возникновению дефицита соединений фосфора и кальция могут недоношенность, рождение детей от многоплодной беременности и малышей с большой массой тела. Недостаточное поступление минералов с пищей (раннее вскармливание неадаптированными продуктами типа цельного коровьего молока), позднее введение прикормов (позже 6 месяцев), введение в виде прикормов богатой углеводами пищи (манной каши), соблюдение строгого вегетарианства (полное исключение мясных продуктов из рациона), нарушение всасывания кальция и фосфора в кишечнике из-за болезни органов желудочно-кишечного тракта или незрелости ферментов также могут приводить к рахиту. Кроме того, возможны индивидуальные особенности ребенка, такие, как смуглый цвет кожи (это снижает выработку витамина D в коже), наследственные особенности обмена витамина D, врожденные нарушения функции кишечника, печени и почек, предрасполагающие к нарушениям обмена кальция, фосфора и витамина D в организме малыша.

первые признаки рахита
Первые признаки рахита могут появляться уже на 2-3-м месяце жизни малыша, а у недоношенных детей еще раньше. Часто первыми симптомами болезни (так называемый начальный период рахита), которые замечают родители, бывают нарушения сна (сон становится беспокойным, тревожным, со вздрагиваниями), раздражительность, плаксивость, частые вздрагивания ребенка даже при негромком звуке. У малыша появляется повышенная потливость, особенно во время сна или кормления. Наиболее сильно потеют лицо и волосистая часть головы. Из-за сдвигов в обменных процессах в организме пот становится «кислым», раздражает кожу, при этом ребенок начинает тереть голову о подушку, что вызывает облысение затылка. Моча тоже может иметь кислый запах и раздражает кожу малыша, нередко вызывая появление опрелостей. Осматривая малыша, врач, как правило, отмечает небольшое размягчение костей черепа, образующих края большого родничка и швов. Если на данном этапе не начато лечение и не устранены причины, способствующие развитию рахита, то клинические проявления болезни начинают постепенно нарастать, а у ребенка появляются выраженные костные изменения.

разгар болезни и исчезновение симптомов
Период разгара болезни чаще всего приходится на конец первого полугодия жизни малыша. К мягкости и податливости краев большого родничка присоединяется размягчение костей черепа: появляется уплощение затылка, возникает асимметрия головы. В результате избыточного разрастания некальцифицированной костной ткани (рост которой в норме прекращается после кальцификации), у ребенка начинают выступать лобные и теменные бугры, а череп приобретает своеобразную форму. Кроме того, на ребрах появляются уплотнения в виде «рахитических четок», а на запястьях - «рахитических браслетов».
Во втором полугодии жизни, когда нарастает нагрузка на кости, появляются искривления позвоночника («рахитический горб»), грудной клетки (она может быть вдавлена внутрь или выпирает), таза (узкий неправильной формы таз («плоскорахитический таз»). С началом самостоятельной ходьбы у малышей часто искривляются ноги, принимая О-образную и реже Х-образную форму, развивается плоскостопие. В результате слабости мышц появляются большой живот («лягушачий» живот), повышенная подвижность в суставах, ребенок начинает отставать в развитии моторных навыков (поздно начинает переворачиваться на живот и спину, сидеть, ползать, стоять, ходить). Кроме того, у детей с проявлениями рахита запаздывает прорезывание зубов, нередко происходит нарушение работы внутренних органов: легких, сердца, желудочно-кишечного тракта (склонность к запорам).
Однако постепенно отмечается стихание симптомов болезни - наступает период выздоровления. При этом улучшается самочувствие ребенка, исчезают изменения со стороны нервной системы и внутренних органов, ребенок начинает лучше сидеть, стоять, ходить, хотя нарушения мышечного тонуса и костные деформации сохраняются еще длительное время, некоторые - в течение всей жизни. Период остаточных явлений характеризуется тем, что признаки активного рахита уже отсутствуют, но сохраняются деформации костей: большая голова, деформированная грудная клетка, узкий таз, плоскостопие, неправильный прикус.

лечение заболевания
Лечение детей с проявлениями рахита должно быть комплексным, с учетом причин, которые привели к развитию заболевания. Начинать его необходимо при появлении первых симптомов заболевания и проводить его длительно, добиваясь полного излечения ребенка. Терапию назначает педиатр. Принято выделять специфические и неспецифические методы лечения рахита. К неспецифическим методам относятся правильно организованный режим дня с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе; питание, направленное на нормализацию нарушенных обменных процессов в организме малыша; регулярное проведение гимнастики, массажа, плавания.
Специфическое лечение рахита предусматривает назначение препаратов витамина D, выбор которых зависит от тяжести заболевания, характера поражения внутренних органов и возраста детей. Рекомендуется применение от 2000 до 5000 МЕ витамина D в сутки в течение 30-45 дней. Затем дозу снижают до профилактической (500 МЕ ежедневно) и применяют препарат в течение двух лет и на 3-м году жизни в зимнее время.
Вигантол (Холекальциферол) представляет собой масляный раствор для приема внутрь с содержанием в 1 капле около 650 МЕ активного вещества. Препарат может использоваться как для профилактики, так и для лечения рахита. Вигантол является масляным раствором, он хорошо всасывается благодаря особому жировому составу. Это обстоятельство позволяет использовать его в качестве препарата для лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена у больных с синдромом нарушенного переваривания и всасывания.
Дифференцированный выбор препаратов витамина D предусматривает использование D3 (водного) раствора холекальциферола у детей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и печени, при заболеваниях почек и мочевых путей. Наряду с витамином D детям назначаются препараты кальция.

Профилактика рахита
Чтобы у ребенка после рождения не было проблем, в период беременности женщине следует следить за своим питанием и здоровьем (предупреждение рождения недоношенного малыша), соблюдением правильного режима дня. Для новорожденного желательно естественное вскармливание, необходимо своевременное введение прикормов, малышу нужны прогулки, массаж, гимнастика. Кормящей маме также стоит позаботиться о своем питании, следует помнить, что все необходимые вещества малыш получает с грудным молоком. Также врачом назначаются препараты витаминов группы D в профилактических дозах.