Миокардит. Причины, симптомы и признаки, диагностика и лечение болезни

Миокардиты - это воспалительные поражения миокарда, возникающие в связи с инфекционным или аллергическим заболеванием.

Этиология

Причиной большинства неревматических миокардитов является тонзиллогенная (стрептококковая) или респираторная (вирусная) инфекция. Нередко миокардит осложняет пневмонию, холангит, туберкулез, сепсис и т. д. В настоящее время доказано, что миокардитом может осложняться любая инфекция, однако следует иметь в виду, что кроме инфекции причиной миокардита могут быть и аллергические, и физические факторы. Неревматические миокардиты встречаются довольно часто.

Патогенез

В патогенезе миокардитов существенную роль играют повреждения миокарда, обусловленные прямой инвазией возбудителя (бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, простейшие) или его токсинами, а также аллергические механизмы повреждения, связанные с инвазией или предшествовавшей сенсибилизацией миокарда. В патогенезе наиболее тяжелых форм миокардитов важное значение принадлежит аутоиммунным реакциям как замедленного, так и немедленного типа.

Патоморфология

В зависимости от особенностей морфологических изменений миокардиты различают по: локализации патологического процесса - паренхиматозный и интерстициальный; характеру воспалительной реакции - альтернативный, экссудативный или продуктивный; специфичности - специфический или неспецифический; распространенности - очаговый или диффузный. Степень выраженности морфологических изменений колеблется в весьма широких пределах: от легких гнездных поражений, с трудом устанавливаемых гистологически, до тяжелейших - тотальных.

Классификация

Международная классификация миокардитов составлена исключительно по этиологическому принципу (ревматический, стрептококковый, вирусный - с указанием вида вируса и т. д., см. табл.).

Клиника и диагностика

Клиническая картина неревматических миокардитов чрезвычайно вариабельна и зависит от глубины, распространенности и тяжести поражения миокарда. С одной стороны, встречаются очень легкие, бессимптомные формы, когда диагноз ставится только на основании электрокардиографического исследования с другой, -тяжелые, неудержимо прогрессирующие и заканчивающиеся летальным исходом. Заболевание начинается обычно либо в период реконвалесценции, либо (чаще) через 1-2 (реже -больше) недели после выздоровления от той или иной инфекции.

Одним из наиболее частых признаков начала заболевания является болевой синдром. Боли нередко приобретают стенокардический характер, что является поводом для ошибочной диагностики грудной жабы или инфаркта миокарда. Кроме того, наблюдаются колющие или ноющие боли в области сердца без иррадиации, приобретающие часто постоянный характер. Боль сопровождают сердцебиения или перебои сердечного ритма, появляются слабость и быстрая утомляемость, одышка при физических нагрузках.

Из объективных признаков заболевания отмечаются: субфебрильная температура тела (необязательный признак): тахикардия (реже - брадикардия); снижение артериального давления. Границы сердца нередко расширены (обычно умеренно), над верхушкой выслушивается систолический (мышечный) шум. Тоны глухие, I тон часто расщеплен.

Довольно частый признак - эмбриокардия. Печень не увеличена, изредка отмечается умеренное увеличение ее. Отеков в большинстве случаев нет. При исследовании крови могут быть обнаружены (но необязательно) умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ. Примерно у трети больных наблюдается положительная реакция на С-реактивный белок.

С большим постоянством выявляются изменения финальной части ЭКГ (смещение S-T; изменения Т-плоский, двухфазный, отрицательный: уширение QRST-комплекса).

Первый вариант инфекционного миокардита - болевой - обычно не сопровождается сердечной недостаточностью и заканчивается через 1-2 мес. выздоровлением. Однако в ряде случаев болевой синдром и адинамия долго не проходят, в связи с чем лечение затягивается до 3-6 мес.

Второму варианту - аритмическому - инфекционного миокардита свойственно нарушение ритма сердца и проводимости. В фазе реконвалесценции или через 1-2 недели после окончания инфекционного процесса выявляются (электрокардиографически и клинически) нарушения атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной блокады в тяжелых случаях), блокада ножек пучка Гиса (часто типа Вильсона), преходящая или постоянная форма мерцательной аритмии, пароксизмальная тахикардия, синдром WPW и др.

Надо отметить, что расстройства атрио-вентрикулярной проводимости встречаются относительно реже, чем при ревматическом миокардите. Расстройства кровообращения могут вначале отсутствовать. Они появляются позже, при длительном существовании таких тяжелых видов нарушений ритма, как попная атрио-вентрикулярная блокада, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия. Прогноз при этом варианте обычно менее благоприятный, т. к. речь идет о более тяжелом и выраженном поражении миокарда.

Третий вариант инфекционного миокардита характеризуется появлением с самого начала симптомов недостаточности кровообращения. Это случаи с тяжелым диффузным поражением миокарда, нередко в комбинации с расстройствами ритма и проводимости.

Недостаточность кровообращения чаще развивается по правожелудочковому типу или бывает тотальной (с застоем в большом и малом круге кровообращения). При обследовании выявляются тахикардия, гипотония, расширение границ сердца в поперечнике, глухие тоны, систолический шум над верхушкой.

Нередко наблюдаются ритм галопа, альтернирующий пульс, эмбриокардия. На ЭКГ регистрируются низковольтная кривая, смещение книзу S-T, отрицательные Т, уширение QRS и QRS-T. Прогноз большей частью неблагоприятный. В случае, когда поражение миокарда развивается в ходе той или иной инфекции, могут преобладать явления сосудистой недостаточности, вплоть до тяжелого коллапса.

На эту особенность гемодинамических расстройств у больных миокардитами указывал еще Г. Ф. Ланг.

Клинические проявления смешанного варианта во многом зависят от комбинации ведущих синдромов. Чаще встречаются такие сочетания: болевой синдром с нарушением ритма; нарушение ритма с недостаточностью кровообращения. Прогноз обычно серьезный.

Наконец, известны такие варианты миокардита, когда клинически невозможно установить никаких патологических изменений со стороны сердца, а диагноз основан исключительно на электрокардиографических данных. Обычно это легкие, благоприятно заканчивающиеся случаи миокардита; однако бывает и внезапная смерть от латентно протекающего миокардита.

Самым тяжелым по течению и прогнозу является миокардит типа Абрамова-Фидлера. Есть основание рассматривать его как полиэтиологическое заболевание с аутоиммунным генезом. Однако детали патогенеза этой наиболее тяжелой формы миокардита не раскрыты, а проблему лечения нельзя считать решенной.

В практической работе следует учитывать следующие диагностические критерии инфекционного миокардита:

I. Основные: 1) связь с инфекцией (эпиданамнез, клинические и лабораторные данные); 2) признаки изолированного (без участия эндо- и перикарда) поражения миокарда -субъективные (боли в области сердца, сердцебиения), физикальные (тахикардия, одышка, ослабление I тона и мышечный систолический шум, увеличение размеров сердца, гипотония, недостаточность кровообращения); инструментальные (ЭКГ-изменения зубца Т, увеличение электрической систолы, нарушения ритма и проводимости).

II. Дополнительные: 1) общие проявления - повышение температуры, слабость, адинамия, быстрая утомляемость; 2) лабораторные показатели: появление С-реактивного белка, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

Дифференциальная диагностика

В процессе постановки диагноза инфекционного миокардита возможны определенные трудности. При этом нередко возникает необходимость в дифференциальной диагностике с функциональными заболеваниями сердечнососудистой системы, ишемической болезнью сердца, тиреотоксикозом и ревмокардитом.

При дифференциальной диагностике с нейроциркуляторной дистонией необходимо помнить, что в ходе различных инфекций и в фазе реконвалесценции часто нарушается вазомоторное равновесие, развиваются явления сосудистой дистонии. Инфекционный миокардит протекает, как правило, на фоне дистонии, симптоматика которой не исключает признаков поражения миокарда.

Важно учитывать следующие основные особенности, отличающие НЦД от миокардита: 1) многочисленные жалобы на раздражительность, плохой сон, головные боли, головокружение; 2) отсутствие объективных изменений со стороны сердца; 3) лабильность артериального давления и пульса; 4) отсутствие на ЭКГ признаков поражения миокарда; 5) наличие у многих больных признаков неврастении; б) нормальные показатели крови.

При наличии болевых форм миокардитов необходима дифференциальная диагностика с ишемической болезнью сердца, причем важное значение приобретает оценка болевого синдрома. У больных ишемической болезнью преобладает типичный ангинозный синдром, у больных миокардитом чаще встречаются ноющие и колющие, длительные, иногда почти постоянные боли без иррадиации.

Болевой синдром при миокардите, даже если он напоминает ангинозный приступ, отличается от последнего отсутствием эффекта от приема валидола и нитроглицерина и не имеет стереотипности, характерной для больных грудной жабой. У ряда больных миокардитом болевой синдром характеризуется большими длительностью и упорством, напоминая картину инфаркта миокарда, но отличается от него меньшей интенсивностью болей и исключительной редкостью явлений кардиогенного шока.

При дифференциальной диагностике со свежим инфарктом помогает и то, что такие симптомы, как повышение температуры, лейкоцитоз и т. п., являющиеся при инфаркте симптомами второго дня, при миокардите существуют с самого начала заболевания (если они вообще присутствуют).

В отличие от инфаркта миокарда, имеющего, как правило, типичную ЭКГ-динамику, при болевом миокардите существует большей частью диспропорция между степенью выраженности болевого синдрома и характером ЭКГ-изменений: при значительном болевом синдроме часто выявляются умеренные изменения ЭКГ; инфарктоподобные кривые при миокардите - явление редкое.

Необходимость в дифференциальной диагностике миокардита с тиреотоксической дистрофией миокарда возникает прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине диффузного токсического зоба преобладают сердечно-сосудистые нарушения, а появление других симптомов, характерных для тиреотоксикоза, запаздывает. Разрешению диагностической задачи помогает правильная оценка симптома тахикардии.

Важно выделить резистентность тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, к противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии и, наоборот, высокую чувствительность к антитиреоидным препаратам. Исследование функции щитовидной железы подтверждает диагноз.

Наибольшие трудности возникают в дифференциальной диагностике с первичным ревмокардитом. Однако первичный ревмокардит отличают от инфекционного миокардита меньшая выраженность жалоб, большее постоянство таких признаков, как повышение температуры тела, тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца, сочетание с полиартритом. Кроме того, для ревмокардита более характерны поражения миокарда в сочетании с поражением эндо- и перикарда и склонность к рецидивирующему течению.

Осложнения у больных миокардитом чаще всего проявляются в виде острой сердечной недостаточности и различных нарушений ритма.

Неотложная медицинская помощь при остром миокардите сводится к борьбе с болевым синдромом, нарушениями ритма и проводимости, острой сердечной недостаточностью (см. соответствующие разделы). При отсутствии противопоказаний могут быть назначены противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бруфен, индометацин, вольтарен).

Больной острым миокардитом подлежит срочной госпитализации в кардиологическое отделение стационара.

Прогноз большей части инфекционных и инфекционно-аллергических миокардитов благоприятный. Однако в 20% случаев миокардит заканчивается миокардитическим кардиосклерозом, возможен переход острого миокардита в хронический, рецидивирующий.

Профилактика

Предполагает осуществление комплекса мероприятий, направленных на предупреждение заболеваний инфекционным миокардитом и его осложнений.

Первичная профилактика инфекционного миокардита состоит из мероприятий по предупреждению и лечению инфекций, наблюдения за состоянием сердечно-сосудистой системы не только в разгар инфекции, но и в фазе реконвалесценции. Лиц, перенесших острую инфекцию, целесообразно освободить на 2-3 недели от работ, связанных с большими физическими нагрузками. Важное значение в профилактике имеет также санация хронических очагов инфекции.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда

Воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, не связанные с β-гемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями.

В патогенезе имеют значение:

1) непосредственное внедрение инфекционного фактора в миокардиоцит, его повреждение, выход лизосомальных ферментов (вирусы Коксаки, сепсис);
2) иммунологические механизмы - реакция аутоантиген - аутоантитело, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов и развитие воспаления, активация ПОЛ.

Клинико-лабораторные и инструментальные данные

Легкая форма

Жалобы: общая слабость, умеренно выраженная, боли в области сердца постоянного, колющего или ноющего характера, перебои в области сердца, возможны сердцебиения, небольшая одышка при физической нагрузке.

Объективное обследование: общее состояние удовлетворительное, отеков, цианоза, одышки нет. Пульс нормальный или несколько учащен, иногда аритмичен, АД нормальное, границы сердца не изменены, I тон несколько ослаблен, на верхушке сердца негромкий систолический шум.

Лабораторные данные. OAK не изменен, иногда небольшое увеличение СОЭ. БАК: умеренное повышение уровня в крови АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, α2- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина. Возрастают титры антител к вирусам Коксаки, гриппа и другим возбудителям. Четырехкратное нарастание титров антител к возбудителям в течение первых 3-4 нед, высокие титры по сравнению с контролем или четырехкратное снижение в последующем являются доказательством кардио-тропной инфекции. Учитывается стационарно высокий уровень титров (1: 128), который в норме бывает очень редко.

ЭКГ: определяются снижение зубца Т или сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение длительности интервала Р - Q.

Рентгеновское и эхокардиографическое исследование патологии не выявляет.

Среднетяжелая форма

Жалобы больных: выраженная слабость, боли в области сердца сжимающего характера, нередко колющие, одышка в покое я при нагрузке, сердцебиения и перебои в области сердца, суб-фебрильная температура тела.

Объективное обследование. Общее состояние средней тяжести. Небольшой акроцианоз, отеков и ортопноэ нет, пульс частый, удовлетворительного наполнения, нередко аритмичный, АД нормальное. Левая граница сердца увеличена влево, I тон ослаблен, прослушивается систолический шум мышечного характера, иногда шум трения перикарда (миоперикардит).

Лабораторные данные. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, при вирусных миокардитах возможна лейкопения. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, α2- и γ-глобулинов, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, КФК-МВ-фракции, АсАТ. ИИ: положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда, уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-су-прессоров, повышение содержания в крови IgA и IgG; обнаружение в крови ЦИК, противомиокардиальных антител; в редких случаях появление в крови РФ; обнаружение в крови С-реактивного протеина, высокие титры антител к вирусам Коксаки, ECHO, гриппа или другим инфекционным агентам.

ЭКГ: снижение интервала S - Т или зубца Т в одном или чаще нескольких отведениях, возможно появление негативного, несимметричного зубца Т; возможен монофазный подъем ST за счет перикардита или субэпикардиальных повреждений миокарда; различные степени атриовентрикулярной блокады; экстрасис-толия, мерцание или трепетание предсердий, снижение вольтажа ЭКГ.

Рентгеноскопия сердца и эхокардиоскопия выявляют увеличение сердца и его полостей.

Тяжелая форма

Жалобы: одышка в покое и при нагрузке, сердцебиения, перебои и боли в области сердца, боли в области правого подреберья, отеки на ногах, кашель при нагрузке.

Объективное обследование. Общее состояние тяжелое, положение вынужденное, ортопноэ, выраженный акроцианоз, холодный пот, шейные вены набухшие, отеки на ногах. Пульс частый, слабого наполнения, нередко нитевидный, аритмичный, АД снижено. Границы сердца увеличены больше влево, но нередко во все стороны (за счет сопутствующего перикардита). Тоны сердца глухие, тахикардия, часто ритм галопа, экстрасистолия, нередко пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, определяется мышечного генеза систолический шум на верхушке, шум трения перикарда (при сопутствующем перикардите). При аускультации легких в нижних отделах можно выслушать застойные мелкопузырчатые хрипы и крепитацию как проявления левожелудочковой недостаточности. В наиболее тяжелых случаях могут быть приступы сердечной астмы и отека легких. Определяется значительное увеличение печени, ее болезненность, возможно появление асцита. При значительном увеличении сердца может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана, в области мечевидного отростка в этом случае выслушивается систолический шум, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвальо). Довольно часто развиваются тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболии в легочную, почечную и церебральные артерии и др.).

Лабораторные данные, включая иммунологические показатели, претерпевают значительные изменения, характер которых аналогичен таковым при среднетяжелом миокардите, но степень изменений более выраженная. При значительной декомпенсации и увеличении печени СОЭ может изменяться мало.

ЭКГ: изменена всегда, значительно снижен зубец Т и интервал S-Т во многих отведениях, иногда во всех, возможен отрицательный зубец Т, часто регистрируются атриовентрикулярные блокады различных степеней, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий.

Рентгеноскопия сердца: кардиомегалия, снижение тонуса сердца.

Эхокардиография выявляет кардиомегалию, дилатацию различных камер сердца, снижение сердечного выброса, признаки тотальной гипокинезии миокарда в отличие от локальной гипокинезии при ИБС.

Прижизненная биопсия миокарда: картина воспаления.

Таким образом, для легкого миокардита характерны очаговое поражение миокарда, нормальные границы сердца, отсутствие недостаточности кровообращения, малая выраженность клинических и лабораторных данных, благоприятное течение. Средне-тяжелый миокардит проявляется кардиомегалией, отсутствием застойной недостаточности кровообращения, многоочаговым характером поражения, выраженностью клинических и лабораторных данных. Для тяжелого миокардита характерны диффузное поражение миокарда, тяжелое течение, кардиомегалия, выраженность всех клинических симптомов, застойная недостаточность кровообращения.

Диагностические критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РПГА, увеличение СОЭ, появление СРП), или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.).

плюс

Признаки поражения миокарда

I. «большие»:

1.Патологические изменения ЭКГ (нарушение ритма, проводимости, изменения интервала S-T и др.)
2. Повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ1-2)
3. Кардиомегалия, по данным рентгеновского и УЗИ-исследования
4. Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок

II. «малые»:

1. Тахикардия
2. Ослабленный 1 тон
3. Ритм галопа

Сочетания предшествующей инфекции или другого заболевания, согласно этиологии, с любыми двумя «малыми» и одним <большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Формулировка диагноза

Клинический диагноз миокардита формулируется с учетом классификации и основных клинических особенностей течения: указывается этиологическая характеристика (если возможно точно установить этиологию), тяжесть и характер течения, наличие осложнений (сердечная недостаточность, тромбоэмбо-лический синдром, нарушения ритма и проводимости и др.).

Примеры формулировки диагноза

1. Вирусный (Коксаки) миокардит, среднетяжелая форма, острое течение, экстрасистолическая аритмия, атриовентрикулярная блокада I ст. Но.
2. Стафилококковый миокардит, тяжелая форма, острое течение, левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы.
3. Неревматический миокардит, легкая форма, острое течение, Н 0 .

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Неревматический миокардит (НМ) – это заболевание, которое характеризируется возникновением воспалительного процесса в сердечной мышце. Как распознать вышеуказанный недуг? Как правильно лечить НМ и как предотвратить его появление? Ответы на эти вопросы можно узнать из данной статьи.

Классификация и причины возникновения

Развитию неревматического миокардита более подвержены дети, однако данный недуг встречается во всех возрастных категориях населения. Возникновению рассматриваемого заболевания способствуют различные факторы. Чаще всего основными причинами являются:

В подавляющем большинстве случаев основной причиной данной болезни является аллергия и различные вирусы.

В некоторых случаях неревматический миокардит может возникать как осложнение при волчанке, склеродермии или эндокардите инфекционного происхождения. Также специалистами зарегистрированы случаи возникновения НМ без видимых причин.

Симптомы могут отличаться в зависимости от локализации воспалительного процесса, однако есть несколько общих признаков:

болезненные ощущения различного характера в области грудной клетки;
значительное повышение температуры тела;
чувство жара;
судороги;
недомогание;
сонливость;
различные нарушения сердечного ритма (учащенное сердцебиение, нарушение ритмичности сокращений, одышка, увеличение объема межклеточной жидкости);
изменение здорового оттенка кончиков пальцев;
отечность ног.

Осложнения и последствия

Зачастую, неревматический миокардит в легкой и средней форме при условии своевременного обращения к специалистам хорошо поддается лечению и не вызывает осложнений и последствий. Однако в случае отсутствия правильного лечения или наличия тяжелой формы недуга, возможен не очень благоприятный прогноз. При осложненной форме НМ возможна интоксикация, нарушение циркуляции крови, склероз и деформирование клапанного аппарата. Нередко тяжелая стадия болезни сопровождается воспалительным процессом серозной оболочки сердца.

Также к осложнениям можно отнести кардиосклероз, который приводит к устойчивому нарушению сердечного ритма и склонности к образованию тромбов.

К последствиям относится хроническая сердечная недостаточность, которая при отсутствии лечения прогрессирует и может привести к смерти. В некоторых случаях при данном недуге бывает возникновение аритмии, для устранения которой больному устанавливают кардиостимулятор.

Неревматическому миокардиту также характерна рецидивная скрытая форма, которая зачастую прогрессирует без выраженных симптомов, поэтому после лечения в период реабилитации специалисты рекомендуют наблюдение у кардиолога на протяжении 12 месяцев после выздоровления, регулярные сдачи анализов, а также укрепление иммунной системы.

Чаще всего вышеуказанный недуг дети приобретают, как осложнение после перенесенных вирусных инфекций не зависимо от возраста. В некоторых случаях неревматический миокардит может развиваться еще при нахождении в утробе матери.

Симптоматика практически такая же, как и у взрослых, и зависит от степени тяжести заболевания. При легкой форме возможно незначительное учащение сердечного ритма, снижение силы сокращений миокарда и нарушение ритмичности.

При наличии средней по тяжести формы у маленьких пациентов наблюдается усталость и затрудненное дыхание, особенно при физических нагрузках. Также при осмотре обнаруживаются шумы в сердце и хрипы в легких, нарушение сердечного ритма, значительное увеличение печени и сильно выраженное снижение силы сокращений сердечной мышцы.

При тяжелой форме расстройство дыхания отмечается в состоянии покоя, нарушается не только работа сердечной мышцы, но и кровообращения, наблюдается увеличение сердца, гипотония и аритмия, при этом пульс плохо прослушивается из-за слабых сокращений. Печень сильно увеличена и болезненна при пальпации.

Лечением неревматического миокардита у детей также занимаются кардиологи. Оно выполняется по тому же принципу, что и у взрослых пациентов, препараты и дозировку детям назначают соответственно возрасту.

В подавляющем большинстве случаев при своевременном и правильном лечении НМ дети полностью выздоравливают без каких-либо осложнений и последствий. Полное выздоровление наступает от 6 до 24 месяцев после начала лечения.

В некоторых случаях такой недуг может перерасти в хроническую форму, поэтому детей необходимо регулярно наблюдать у специалиста, своевременно проходить обследования и делать вакцинацию от различных заболеваний (при условии отсутствия аллергических реакций и только с разрешения лечащего специалиста).

Также после болезни маленьким пациентам рекомендовано посещать занятия лечебной физической культуры для восстановления правильной работы сердечно-сосудистой системы. Во время реабилитации из рациона ребенка следует исключить продукты, которые могут вызывать аллергические реакции.

Диагностика болезни

Диагностировать данное заболевание довольно сложно, поэтому при подозрении на НМ больной проходит достаточно обширный ряд исследований и анализов.

Для постановки диагноза следует обратиться к семейному доктору, который проводит измерение частоты сердцебиения, проверяет наличие отклонений в работе сердечной мышцы и степень отечности. Далее направляет на сдачу анализов крови (общий, биохимический, иммунологический, посев крови на стерильность, ПЦР). Также пациента направляют на и эхокардиографию для исследования сердечного ритма и изменений в работе сердечной мышцы.

Дополнительно назначают рентген легких для исследования состояния сердца, а также возможных застойных процессов в легких. Для получения более полной клинической картины может потребоваться эндомиокардиальная биопсия, которую используют для диагностирования и оценки развития воспаления. Для постановки точного диагноза больного отправляют на сцинтиграфию и магнитно-резонансную томографию сердечной мышцы (для выявления места локализации воспалительного процесса).

Традиционное лечение

Выбор терапии зависит от стадии развития болезни, которых различают несколько:

острая;
подострая;
затяжная;
хроническая.

При острой стадии больного в обязательном порядке направляют на стационарное лечение в больницу. Лечением занимаются кардиологи в соответствующем отделении. Пациенту следует максимально ограничить любую физическую нагрузку на организм и соблюдать постельный режим в среднем 1-2 месяца до восстановления нормальной сердечной деятельности.

Подострая стадия характеризуется постепенным ухудшением состояния больного и более длительным процессом восстановления. В зависимости от степени тяжести болезни возможно как стационарное лечение, так и на дому.

Затяжная форма , зачастую, возникает при несвоевременном обращении к специалистам или неправильном лечении НМ. Может перейти в хроническую , при которой возможны как периодические обострения различной степени, так и стадии относительной ремиссии.

Независимо от стадии и формы болезни, необходимо соблюдать ограничения в питании, а именно максимально уменьшить количество соли в ежедневном рационе, не употреблять много воды и придерживаться белковой диеты для ускорения процесса выздоровления.

В зависимости от возбудителя заболевания назначают соответствующие препараты :

противовирусные («Интерферон», «Виферон»);
противовоспалительные («Ибупрофен», «Мовалис», «Индометацин», «Аспирин»);
для снятия отечности («Супрастин», «Кларитин»);
стероидные медикаменты («Преднизолон»).

Для улучшения регенерации сердечной мышцы дополнительно могут назначаться «Панангин», «Аспаркам», «Рибоксин», для профилактики различных осложнений – «Клексан», «Фраксипарин», «Плавикс», «Эгитромб».

Длительность лечения и дозировка вышеуказанных препаратов зависит от стадии и формы болезни и варьируется от 1 до 6 месяцев.

Все эти препараты предоставлены исключительно для ознакомления, перед приемом лекарственных средств необходимо получить консультацию специалиста.

Лечение народными средствами

Для лечения неревматического миокардита в качестве дополнительных средств используют различные народные рецепты:

Настой из цветков арники. 2 небольшие горсти цветков данного растения заливают 400 мл кипящей воды, накрывают крышкой и настаивают в течение 60 минут. Принимать нужно по 1 столовой ложке, разбавляя молоком 1:1 после приема пищи трижды в сутки 30 дней подряд.

Также с вышеуказанного растения готовят настойку на водке. 2 горсти цветков заливают 1 стаканом водки. Плотно закрывают в стеклянной банке и выдерживают в течение 1 недели. По истечении срока употребляют по 35-40 капель процеженной настойки 3 раза в сутки после еды.

Лекарственный сбор трав. Ингредиенты:

ландыш – 2 столовые ложки;
фенхель (плоды) – 4 столовые ложки;
валериана – 8 столовых ложек.

Данную смесь заливают кипящей водой в количестве 1,5 литра. После полного охлаждения настой тщательно отфильтровывают и употребляют полстакана трижды в сутки после еды.

Спиртовая настойка. 250 г измельченной лимонной мякоти, 120 г измельченного инжира, полстакана меда, 50 мл водки настаивать в течение недели, употреблять по 1 чайной ложке утром и вечером после приема пищи.
Настойка при отеках миокарда. Для восстановления нормальной функции сердечной мышцы в народе используют следующий рецепт: в 1 стакан сока березы добавляют 1 столовую ложку меда и сок среднего по размеру лимона. Данную смесь употребляют 1 раз в сутки в течение 14 дней.

Дополнительно в нетрадиционной медицине рекомендуют употреблять ежедневно несколько ложек меда, заваривать земляничный чай, добавить в рацион грецкий орех и изюм. Также для нормализации работы сердца употребляют отвар шиповника и боярышника. Но все вышеуказанные средства из народной медицины следует применять только после консультации с лечащим врачом.

Профилактика

На данный момент не существует специальных средств для предотвращения развития неревматического миокардита. Но специалисты составили список рекомендаций, которые помогают укрепить как сердечно-сосудистую систему, так и организм в целом:

витаминизированное правильное питание;
отказ от употребления алкогольных напитков и сигарет;
регулярные занятия спортом;
своевременное обращение к специалистам для лечения различных недугов;
соблюдение профилактических мер во время вирусных эпидемий.

Поскольку чаще всего неревматический миокардит развивается как осложнение после различных вирусных и бактериальных недугов, хорошей профилактической мерой являются различные вакцины против гриппа, краснухи и других заболеваний.

Воспаление сердечной мышцы достаточно опасное заболевание, которое при отсутствии правильного лечения может привести к гибели пациента. Поэтому для полного излечения и отсутствия различных последствий необходимо следовать всем рекомендациям специалистов, а в период реабилитации регулярно проходить осмотры и укреплять иммунитет.

Миокардит- очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

Этиология.

Деление миокардитов на ревматические (обусловленные стрептококковой инфекцией) и неревматические (вирусные) является первым этапом диагностики.
Ревматический миокардит является обязательной составной частью ревматического кардита (ревмокардита) наряду с эндокардитом и перикардитом. Рассматривается
в разделе острая ревматическая лихорадка.
Причиной неревматических миокардитов в подавляющем большинство случаев является вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, Коксаки В, инфекционного гепатита, ECHO, цитомегаловирусы и др.).

Патогенез.

Вирусная инфекция на стадии активной репликации вируса запускает иммунопатологические реакции с участием цитотоксических клеток, аутоантител к различным компонентам кардиомиоцитов, что приводит к их поражению (гипотеза аутоиммунного повреждения).
Критерии диагноза.
I. Связь с перенесенной инфекцией, доказанная клиническими и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.
II. Признаки поражения миокарда.
Нарушение процессов реполяризации в области передней стенки
Большие признаки:
— Нарушение процессов реполяризации на ЭКГ — изменение конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и появлении низкоамплитудного, сглаженного или отрицательного зубца Т, которые, как правило, определяются в грудных отведених, но могут встречаться и в стандартных
— Нарушения ритма и проводимости
— Повышение активности кардиоселективных сывороточных ферментов и изоферментов (ЛДГ и ЛДГ1, КФК и МВ-КФК, тропонина Т и I).
— Кардиомегалия
— Сердечная недостаточность
Малые признаки:
— тахикардия
— ослабление 1-го тона (важно подтвердить при проведении фонокардиографии)
— ритм галопа

Лечение.

1. Этиотропное лечение. Методика лечения неревматического миокардита противовирусными средствами пока не разработана. Больным бактериальным миокардитом,
возникающим во время ангины (или другой стрептококковой инфекции), или вскоре после ее окончания назначается лечение пенициллином 1 млн. ЕД в/м 8
раз в день или полусинтетическим пенициллинами (амоксициллин) в суточной дозе 2-3 г/сутки или макролидами (кларитромицин 1,0 в сутки) в течение 7-10 дней.
2. Совсем недавно основой патогенетического лечения считались нестероидные противовоспалительные средства. Однако в настоящее время, учитывая отсутствие доказательств их положительного влияния на исход заболевания, замедление репаративных процессов в миокарде в результате их применения, данная группа препаратов в лечении миокардита не рекомендуются.
— Лечебный (постельный) режим при остром миокардите считается патогенетическим методом лечения и является обязательным до прекращения проявлений вирусной инфекции.
— Глюкокортикоиды, обладая выраженным противовоспалительным и имму- нодепрессивным свойством, показаны при тяжелом течении миокардита и развитии миоперикардита. Наиболее часто назначается преднизолон в дозе 20-30 мг в сутки на 2-3 недели в зависимости от выраженности клинических проявлений заболевания.
— Антикоагулянты показаны при миокардите с высокой клинической и лабораторной активностью. Они обладают антикоагулянтным, противовоспалительным
и антигипоксическим действием. Гепарин назначают по 10 000 ЕД 2 раза в день п/к на 7-10 дней.
— Метаболическая терапия преследует цель улучшить обмен веществ и тканевое дыхание в миокарде, уменьшить тем самым дистрофические процессы. Назначаются рибоксин, панангин, анаболические препараты, цитохром С, предуктал, мил- дронат. Эти препараты не приносят вреда, психологически хорошо воспринимаются пациентами и высоко ими оцениваются.

Миокардит - острое, подострое или хроническое воспалительное поражение миокарда преимущественно инфекционной и (или) иммунной этиологии, которое может манифестировать общевоспалительными, кардиальными симптомами (кардиалгия, ишемия, сердечная недостаточность, аритмия, внезапная смерть) или протекать латентно.

Для миокардита характерна большая вариабельность клинической картины; нередко он сочетается с перикардитом (так называемый миоперикардит), возможно также одновременное вовлечение в воспалительный процесс эндокарда. Для удобства разграничения ревматического и иных вариантов миокардита используется термин «неревматический миокардит».

Миокардит, сопровождающийся расширением полостей сердца и сократительной дисфункцией миокарда, включен в Американскую классификацию первичных кардиомиопатий (2006) под названием «воспалительная кардиомиопатия». Этот термин был предложен с целью выделения среди больных с выраженной дилатацией камер сердца (ДКМП), тех, у кого в основе заболевания лежит воспалительный процесс, подлежащий специфическому лечению (в отличие от больных с генетической ДКМП).

Миокардит может быть самостоятельным состоянием или компонентом другого заболевания (например, системной склеродермии, СКВ, ИЭ, системного васкулита и др.).

Эпидемиология

Истинная распространенность миокардита неизвестна в связи с трудностями верификации диагноза. По некоторым данным, частота постановки диагноза «миокардит» в кардиологических стационарах составляет около 1%, при аутопсии у молодых лиц, погибших внезапно или в результате травм - 3-10%, в инфекционных стационарах - 10-20%, в ревматологических отделениях - 30-40%.

Классификация

Классификация миокардитов, предложенная в 2002 г. Н.Р. Палеевым, Ф.Н. Палеевым и М.А. Гуревичем, построена в основном по этиологическому принципу и представлена в несколько измененном виде.

Инфекционный и инфекционно-иммунный.

Аутоиммунный:

Ревматический;

При диффузных болезнях соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.);

При васкулитах (узелковый периартериит, болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки и др.);

При других аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз и др.);

Гиперсенситивный (аллергический), в том числе лекарственный.

Токсический (уремический, тиреотоксический, алкогольный).

Радиационный.

Ожоговый.

Трансплантационный.

Неизвестной этиологии (гигантоклеточный, Абрамова-Фидлера и др.).

В качестве этиологического агента инфекционного миокардита могут выступать бактерии (бруцеллы, клостридии, коринебактерии дифтерии, гонококки, гемофильная палочка, легионеллы, менингококки, микобактерии, микоплазмы, стрептококки, стафилококки), риккетсии (лихорадка скалистых гор, Кулихорадка, лихорадка цуцугамуши, сыпной тиф), спирохеты (боррелии, лептоспиры, бледные трепонемы), простейшие (амебы, лейшмании, токсоплазмы, трипаносомы, вызывающие болезнь Шагаса), грибы и гельминты.

Наиболее часто причиной развития инфекционного миокардита становятся аденовирусы, энтеровирусы (Коксаки группы В, ECHO), вирусы герпетической группы (цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр, вирус герпеса 6 типа, герпес зостер), ВИЧ, вирусы гриппа и парагриппа, парвовирус В19, а также вирусы гепатита В, С, эпидемического паротита, полиомиелита, бешенства, краснухи, кори и др. Возможно развитие микст-инфекции (двумя вирусами, вирусом и бактерией и др.).

Миокардит при инфекционных заболеваниях может не иметь большого клинического значения, развиваться в рамках полиорганного поражения (сыпной тиф, бруцеллез, боррелиоз, сифилис, ВИЧ-инфекция, инфекция вирусом гепатита С, цитомегаловирусом) или выходить на первый план в клинической картине и определять прогноз (миокардит при дифтерии, энтеровирусная инфекция, другие вирусные миокардиты и болезнь Шагаса).

При инфекционном (особенно вирусном) миокардите типично развитие аутоиммунных реакций, в связи с чем разграничить инфекционный и инфекционно-иммунный миокардит бывает затруднительно.

По течению выделяют три варианта миокардита:

острый - острое начало, выраженные клинические признаки, повышение температуры тела, значительные изменения лабораторных (острофазовых) показателей;

подострый - постепенное начало, затяжное течение (от месяца до полугода), меньшая степень выраженности острофазовых показателей;

хронический - длительное течение (более полугода), чередование обострений и ремиссий.

По тяжести течения выделяют следующие варианты миокардита:

легкий - слабо выраженный, протекает с минимальными симптомами;

средней тяжести - умеренно выраженный, симптомы более отчетливые, возможны незначительно выраженные признаки сердечной недостаточности);

тяжелый - ярко выраженный, с признаками тяжелой сердечной недостаточности;

фульминантный (молниеносный), при котором крайне тяжелая сердечная недостаточность, требующая немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации, развивается в считанные часы от начала заболевания и нередко заканчивается летально.

По распространенности поражения выделяют следующие варианты миокардита:

очаговый - обычно не приводит к развитию сердечной недостаточности, может манифестировать только нарушениями ритма и проводимости, представляет значительные трудности для диагностики;

КАТЕГОРИИ