Роль инфекций. Роль инфекций, передаваемых половым путём, в развитии мужского бесплодия

Возбудитель болезни - микробная клетка характеризуется количественными и качественными
характеристиками: патогенностью (видовой признак)
и вирулентностью (индивидуальная характеристика
штамма).
Патогенность (от
греч. Pathos – болезнь,
genos –рождение) –
способность
микроорганизмов
вызывать
инфекционное
заболевание.
- Заразительность
- Инвазивность
- токсигенность
Вирулентность –
количественная мера
патогенности отдельной
культуры в отношении
какого-либо вида
животного при
определенных условиях
заражения.
LD50

Факторы патогенности бактерий
Факторы возбудителя, вызывающие нарушения
в клетках или органах макроорганизма, либо
способствующие становлению инфекционного
процесса

По функции факторы патогенности
бактерий:
1. Определяющие взаимодействие
бактерий с эпителием
2. Сообщающие устойчивость к
клеточным и гуморальным защите
макроорганизма
3. Индуцирующие синтез цитокинов и
медиаторов воспаления, приводящих
к иммунопатологии
4. Связанные с выделением токсинов,
вызывающих различные
патоморфологические изменения
организма хозяина

Формирование
патогенных
штаммов
- Большая частота
точечных мутаций
- Высокий уровень
рекомбинаций
- Перенос
генетического
материала между
видами и родами
бактерий
(горизонтальный
перенос генов)

Бактериальные гены распространяются с
помощью:
Коньюгации
Трансдукции
Трансформации
Бактериофагов
Плазмид
Транспозонов
Интегронов
Геномных «островков» и «островов»

Острова патогенности – сегменты бактериальной
ДНК, несущие один или несколько генов вирулентности,
которые были приобретены из чужеродного источника.
Такое приобретение обусловлено транспозонами,
плазмидами или БФ
Функции:
Патогенность
Адаптация
Симбиоз
Деградация полимеров
Метаболизм
Лекарственная устойчивость
Секреторная функция

Факторы патогенности
Гены адаптации,
обеспечивающие
адгезию и
колонизацию
организма
внеклеточными
паразитами или
инвазию,
размножение и
распространение в
ткани
внутриклеточными
паразитами.
Гены токсигенности
и токсиногенез

Факторы адгезии и колонизации
Адгезины – специальные вещества,
синтезируемые бактериальной клеткой
(пили, фимбрии)
Специфическая адгезия:
1. Обратимая фаза: гидрофобное
взаимодействие, электростатическое
притяжение
2. Необратимая фаза: связи типа
замок-ключ между
комплементарными молекулами

Факторы инвазивности
Вещества, обеспечивающие прохождение
бактерий внутрь эукариотических клеток с
последующим внутриклеточным
размножением
Это активный процесс, так как инвазины
активируют определенные мишени в клетке,
облегчающие вхождение бактерий в клетку

Микроорганизмы продуцируют
гемолизин
разрушающий
эритроциты
лейкоцидин
разрушающий
лейкоциты
спридинг-факторы
ферменты агрессии,
способствующие
генерализации
инфекции за счет
распространения
возбудителя в
организме

Ферменты
агрессии:
IgA-протеаза,
обеспечивающая устойчивость
возбудителя к перевариванию
фагоцитами и действию
антител и др.
Гиалуронидаза
расщепляющая
гиалуроновую
кислоту
нейраминидаза фермент
распространения
патогена
Фибринолизин
устраняет сгусток
фибрина для
дальнейшего
распространения
микроба по
организму
Лецитовителлаза
расщепляющая
липопротеид мембран
клеток хозяина

Процесс инвазии у некоторых грамотрицательных
бактерий связан с
III тип секреторной системы
отвечает за секрецию факторов инвазии (у
сальмонелл и шигелл, энтеропатогенной кишечной
палочки)
В процессе инвазии в эпителиальные клетки
возбудитель (S. Typhimurium) вступает в связь с
клетками и использует физиологические механизмы
обеспечения их жизнедеятельности для обслуживания
собственных нужд, вызывая массивную
реаранжировку цитоскелета клетки хозяина и
активацию вторичных мессенжеров - транзитное
повышение уровня инозитолтрифосфата и выброс
Ca2+.

Факторы патогенности с токсической
функцией
Цитотоксические факторы (действие не
только по отношению к животным, но и к
клеточным структурам) : дифтерийный
токсин, экзотоксин А синегнойной палочки и
т.д.
Цитотонические факторы (вызывают
гибель животных, но не действуют на
клеточные культуры): холерный
энтеротоксин, ботулинистический
нейротоксин и т.д.

Бактериальные токсины:
1. Синтезируются одним типом клеток (прокариоты) и
действуют на другие типы клеток (эукариоты)
2. Действуют на клетки в малой концентрации
3. Обладают сходной молекулярной организацией
(состоят из рецепторного и энзиматического белков)
4. Имеют сходные звенья молекулярного механизма
действия (связывание с рецепторами, активация,
перемещение внутрь клетки и модификация
внутриклеточных мишеней)
5. Сходная кинетика биологического эффекта –
одноударный эффект
6. Все обладают токсичностью

Токсины, секретируемые возбудителем в
среду, обнаруживаются в фазе роста и
накапливаются в цитоплазме. Это белки
- экзотоксины.
Эндотоксины входят в состав
клеточной стенки и высвобождаются
лишь при гибели микробной клетки.

Эндотоксины:
- ЛПС клеточной стенки грам- бактерий
- пептидогликан,
- тейхоевые и липотейхоевые кислоты
- гликолипиды микобактерий
Эндотоксины: энтеробактерии (эшерихии,
шигеллы, сальмонеллы, бруцеллы)
Некоторые бактерии одновременно образуют
как экзо-, так и эндотоксины (холерный
вибрион, некоторые патогенные кишечные
палочки и др.).

Информация об эндотоксинах заложена в
хромосомных генах бактерий
Эндотоксины, в отличие от экзотоксинов, обладают
меньшей специфичностью действия.
Эндотоксины всех грамотрицательных бактерий (E.
coli, S. Typhi, N. meningitidis, Brucella abortus и др.)
угнетают фагоцитоз
вызывают падение сердечной деятельности
гипотонию
повышение температуры
гипогликемию
попадание в кровь приводит к токсикосептическому
шоку.

Экзотоксины
- секретируются живой бактериальной клеткой
- инактивируются под действием т-ры (90-100°С)
обезвреживаются формалином при 37 °С в течение 3-4
нед, при этом сохраняют свою антигенную
специфичность и иммуногенность, т.е. переходят в
вакцину-анатоксин (столбнячный, дифтерийный,
ботулиновый, стафилококковый и др.).
- специфичность действия на клетки и ткани
организма, определяет клиническую картину
заболевания
- продукция экзотоксинов обусловлена в основном
конвертирующими бактериофагами.

Токсины, повреждающие ЦПМ клеток
организма, способствуют лизису клеток:
1. эритроцитов (гемолизины
стафилококков, стрептококков и др.)
2. лейкоцитов (лейкоцидин
стафилококков).

Экзотоксин C. diphtheriae
цитотоксин,
блокирует
синтез белка
на рибосоме
клеток
организма
человека:
некроз клеток
и тканей,
воспаление
Энтеротоксины холерного вибриона,
штаммов E. coli, S. aureus
активируют
аденилатциклазу в
эпителиоцитах
слизистой оболочки
тонкой кишки, что
приводит
к
повышению
проницаемости
стенки кишечника и
развитию
диарейного
синдрома.
Нейротоксины
палочек столбняка и
ботулизма
блокируют
передачу
нервных
импульсов в
клетках спинного
и головного
мозга.

Факторы распространения
1.Гиалуронидаза
2.Коллагеназа
3.Нейраминидаза
4.Стрептокиназа и стафилококкокиназа

Факторы персистенции патогенов
Персистенция возбудителя - форма
симбиоза, способствующая длительному
переживанию микроорганизмов в
инфицированном организме хозяина (от лат.
рersistere - оставаться, упорствовать).

закрепилось 4 способа защиты
пептидогликана от факторов иммунитета:
экранирование клеточной стенки бактерий;
продукция секретируемых факторов,
инактивирующих защиту хозяина;
антигенная мимикрия;
образование форм с отсутствием (дефектом)
клеточной стенки бактерий (L-формы,
микоплазмы).
Персистенция микроорганизмов - базовая
основа формирования бактерионосительства.

Защита от
фагоцитоза
капсулы (S.
pneumoniae,
N.
Meningitidis)
участие
секреторной
системы III
типа у
некоторых
бактерий в
реорганизации
цитоскелета
фагоцита,
предотвращаю
щее
образование
фаголизосомы.
Ферменты
супероксидд
исмутаза и
каталаза
инактивиру
ют
высокореакт
ивные
кислородны
е радикалы
при
фагоцитозе
(Y. pestis, L.
pneumophila
, S. Typhi).
поверхност
ные белки:
А белок у
S. aureus
Внеклеточ
ная
аденилатц
иклаза,
ингибирую
щую
хемотаксис
(коклюш)

Окружающая среда наполнена огромным количеством "жителей", среди которых встречаются различные микроорганизмы: вирусы, бактерии, грибы, простейшие. Они могут жить в абсолютной гармонии с человеком (непатогенные), существовать в организме, не нанося вреда в обычных условиях, но активизироваться под воздействием определенных факторов (условно патогенные) и быть опасными для человека, вызывая развитие заболевания (патогенные). Все эти понятия относятся к развитию инфекционного процесса. Что такое инфекция, каковы ее виды и особенности - рассмотрено в статье.

Основные понятия

Инфекцией называют комплекс взаимоотношений различных организмов, который имеет большой диапазон проявлений - от бессимптомного носительства до развития заболевания. Процесс появляется в результате внедрения микроорганизма (вируса, гриба, бактерии) в живой макроорганизм, в ответ на что со стороны хозяина возникает специфичная защитная реакция.

Особенности инфекционного процесса:

1. Контагиозность - способность быстро распространяться от больного человека к здоровому.
2. Специфичность - определенный микроорганизм вызывает конкретную болезнь, которая имеет характерные для нее проявления и локализацию в клетках или тканях.
3. Периодичность - каждый инфекционный процесс имеет периоды своего течения.

Периоды

Понятие об инфекции базируется также на цикличности патологического процесса. Наличие периодов в развитии характерно для каждого аналогичного проявления:

1. Инкубационный период - время, которое проходит с момента внедрения микроорганизма в организм живого существа до тех пор, пока не появляются первые клинические признаки заболевания. Этот период может длиться от нескольких часов до нескольких лет.
2. Период продромации - появление общей клиники, характерной для большинства патологических процессов (головная боль, слабость, утомляемость).
3. Острые проявления - пик заболевания. В этот период развиваются специфичные симптомы инфекции в виде высыпаний, характерных температурных кривых, поражения тканей на местном уровне.
4. Реконвалесценция - время угасания клинической картины и выздоровления больного.

Виды инфекционных процессов

Чтоб более подробно рассмотреть вопрос о том, что такое инфекция, нужно понять, какой она бывает. Существует значительное количество классификаций в зависимости от происхождения, течения, локализации, количества микробных штаммов и т. д.

1. По способу проникновения возбудителей:

• - характеризуется проникновением патогенного микроорганизма из внешней среды;
• эндогенный процесс - происходит активизация собственной условно-патогенной микрофлоры под воздействием неблагоприятных факторов.

2. По происхождению:

• спонтанный процесс - характеризуется отсутствием вмешательства человека;
• экспериментальный - инфекция выведена искусственно в условиях лаборатории.

3. По количеству микроорганизмов:

• моноинфекция - вызвана одним видом возбудителя;
• смешанная - участвует несколько видов возбудителей.

4. По упорядоченности:

• первичный процесс - только что появившееся заболевание;
• вторичный процесс - сопровождается присоединением дополнительной инфекционной патологии на фоне первичного заболевания.

5. По локализации:

• местная форма - микроорганизм находится только в том месте, через который проник в организм хозяина;
• - возбудители распространяются по всему организму с дальнейшим оседанием в определенных излюбленных местах.

6. По течению:

• острая инфекция - имеет яркую клиническую картину и длится не более нескольких недель;
• хроническая инфекция - характеризуется вялым течением, может продолжаться десятки лет, имеет обострения (рецидивы).

7. По возрастной принадлежности:

• "детские" инфекции - поражают детей преимущественно в возрасте от 2 до 10 лет (ветряная оспа, дифтерия, скарлатина, коклюш);
• понятия "взрослые инфекции" как такового нет, поскольку к тем возбудителям, которые вызывают развитие болезни у взрослых, детский организм так же чувствителен.

Существуют понятия реинфекции и суперинфекции. В первом случае человек, который полностью выздоровел, после болезни заражается опять тем же возбудителем. При суперинфекции повторное заражение происходит еще в процессе болезни (штаммы возбудителя наслаиваются друг на друга).

Пути попадания

Различают следующие пути проникновения микроорганизмов, которые обеспечивают перенос возбудителей из внешней среды в организм хозяина:

• фекально-оральный (состоит из алиментарного, водного и контактно-бытового);
• трансмиссивный (кровяной) - включает половой, парентеральный и через укусы насекомых;
• аэрогенный (воздушно-пылевой и воздушно-капельный);
• контактно-половой, контактно-раневой.

Для большинства возбудителей характерно наличие специфического пути проникновения в макроорганизм. Если механизм передачи прерывается, заболевание может вообще не появиться или усугубиться в своих проявлениях.

Локализация инфекционного процесса

В зависимости от области поражения, различают следующие виды инфекций:

1. Кишечные. Патологический процесс происходит в отделах желудочно-кишечного тракта, возбудитель проникает фекально-оральным путем. Сюда относятся сальмонеллез, дизентерия, ротавирус, брюшной тиф.
2. Респираторные. Процесс происходит в верхних и нижних дыхательных путях, микроорганизмы "перемещаются" в большинстве случаев по воздуху (грипп, аденовирусная инфекция, парагрипп).
3. Наружные. Возбудители контаминируют слизистые оболочки и кожу, вызывая грибковые заражения, чесотку, микроспорию, ЗППП.
4. попадает через кровь, разносясь далее по всему организму (ВИЧ-инфекция, гепатиты, заболевания, связанные с укусами насекомых).

Кишечные инфекции

Рассмотрим особенности патологических процессов на примере одной из групп - кишечные инфекции. Что такое инфекция, поражающая ЖКТ человека, и в чем ее отличие?

Заболевания представленной группы могут быть вызваны возбудителями бактериального, грибкового и вирусного происхождения. Вирусными микроорганизмами, способными проникнуть в различные отделы кишечного тракта, считаются ротавирусы и энтеровирусы. Они способны распространяться не только фекально-оральным путем, но и воздушно-капельным, поражая эпителий верхних дыхательных путей и вызывая герпесную ангину.

Бактериальные заболевания (сальмонеллез, дизентерия) передаются исключительно фекально-оральным путем. Инфекции грибкового происхождения возникают в ответ на внутренние изменения в организме, возникающие под действием длительного приема антибактериальных или гормональных препаратов, при иммунодефиците.

Ротавирусы

Ротавирусная кишечная инфекция, лечение которой должно быть комплексным и своевременным, в принципе, как и любого другого заболевания, составляет половину клинических случаев вирусных кишечных инфекционных патологий. Зараженный человек считается опасным для общества с момента окончания инкубационного периода до полного выздоровления.

Ротавирусная кишечная протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Стадия острых проявлений сопровождается следующей клинической картиной:

• боль в животе;
• диарея (стул имеет светлый цвет, могут быть примеси крови);
• приступы рвоты;
• гипертермия;
• насморк;
• воспалительные процессы в горле.

Ротавирусная у детей в большинстве случаев сопровождается вспышками заболевания в школьных и дошкольных учреждениях. Уже к 5 годам большинство малышей на себе прочувствовали действие ротавирусов. Следующие заражения протекают не так тяжело, как первый клинический случай.

Хирургическая инфекция

Большинство больных, нуждающихся в операционном вмешательстве, интересуются вопросом о том, что такое инфекция хирургического типа. Это тот же процесс взаимодействия организма человека с патогенным возбудителем, только возникающий на фоне операции или требующий хирургического вмешательства для восстановления функций при определенной болезни.

Различают острый (гнойный, гнилостный, специфический, анаэробный) и хронический процесс (специфический, неспецифический).

В зависимости от локализации хирургической инфекции выделяют заболевания:

• мягких тканей;
• суставов и костей;
• головного мозга и его структур;
• органов брюшной полости;
• органов грудной полости;
• органов малого таза;
• отдельных элементов или органов (молочная железа, кисть, стопа и т. д.).

Возбудители хирургической инфекции

В настоящее время наиболее частыми "гостями" острых гнойных процессов стали:

• стафилококк;
• синегнойная палочка;
• энтерококк;
• кишечная палочка;
• стрептококк;
• протей.

Входными воротами их проникновения становятся различные повреждения слизистых оболочек и кожных покровов, ссадины, укусы, царапины, протоки желез (потовых и сальных). Если у человека есть хронические очаги скопления микроорганизмов (хронический тонзиллит, ринит, кариес), то они становятся причиной разноса возбудителей по всему организму.

Лечение инфекции

В основе избавления от патологической микрофлоры лежит направленная на устранение причины заболевания. В зависимости от типа возбудителя используют следующие группы медикаментов:

1. Антибиотики (если возбудитель - бактерия). Выбор группы антибактериальных средств и конкретного препарата делают на основе бактериологического исследования и определения индивидуальной чувствительности микроорганизма.
2. Противовирусные (если возбудитель - вирус). Параллельно используют препараты, укрепляющие защитные силы организма человека.
3. Антимикотические средства (если возбудитель - гриб).
4. Противогельминтные (если возбудитель - гельминт или наипростейший).

Лечение инфекций у детей до 2 лет проводится в условиях стационара, чтоб избежать развития возможных осложнений.

Заключение

После возникновения заболевания, имеющего конкретного возбудителя, специалист проводит дифференциацию и определяет необходимость госпитализации пациента. Обязательно указывается конкретное название болезни в диагнозе, а не просто слово "инфекция". История болезни, которую заводят для стационарного лечения, содержит все данные об этапах диагностики и лечения конкретного инфекционного процесса. При отсутствии необходимости госпитализировать пациента вся подобная информация фиксируется в карте амбулаторного больного.

Инфекция (infectio – заражение) – процесс проникновения микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем.

Инфекционный процесс – процесс взаимодействия микроорганизма и организма человека.

Инфекционный процесс имеет различные проявления: от бессимптомного носительства до инфекционного заболевания (с выздоровлением или летальным исходом).

Инфекционная болезнь - это крайняя форма инфекционного процесса.

Для инфекционной болезни характерно:

1) наличие определенного живого возбудителя ;

2) заразность , т.е. возбудители могут передаваться от больного человека здоровым, что приводит к широкому распространению заболевания;

3) наличие определенного инкубационного периода и характерная последовательная смена периодов в течение болезни (инкубационный, продромальный, манифестный (разгар болезни), рековалесценции (выздоровление));

4) развитие характерных для данного заболевания клинических симптомов ;

5) наличие иммунного ответа (более или менее продолжительный иммунитет после перенесения заболевания, развитие аллергических реакций при наличии возбудителя в организме и др.)

Названия инфекционных болезней формируются от названия возбудителя (вида, рода, семейства) с добавлением суффиксов "оз" или "аз" (сальмонеллез, риккетсиоз, амебиаз и пр.).

Развитие инфекционного процесса зависит :

1) от свойств возбудителя ;

2) от состояния макроорганизма ;

3) от условий окружающей среды , которые могут влиять как на состояние возбудителя, так и на состояние макроорганизма.

Свойства возбудителей.

Возбудителями являются вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты (их проникновение – инвазия).

Микроорганизмы, способные вызывать инфекционные болезни, называются патогенными , т.е. болезнетворными (pathos – страдание, genos – рождение).

Имеются также условно-патогенные микроорганизмы, которые вызывают заболевания при резком снижении местного и общего иммунитета.

Возбудители инфекционных заболеваний обладают свойствами патогенности и вирулентности .

Патогенность и вирулентность.

Патогенность – это способность микроорганизмов проникать в макроорганизм (инфективность), приживаться в организме, размножаться и вызывать комплекс патологических изменений (нарушений) у чувствительных к ним организмов (патогенность – способность вызывать инфекционный процесс). Патогенность – это видовой, генетически обусловленный признак или генотипический признак.

Степень патогенности определяется понятием вирулентность. Вирулентность – количественное выражение или патогенности. Вирулентность является фенотипическим признаком. Это свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма).

Количественные показатели вирулентности :

1) DLM (Dosis letalis minima) – минимальная летальная доза – минимальное количество микробных клеток, которое вызывает гибель 95% восприимчивых животных при данных конкретных условиях опыта (вид животного, вес, возраст, способ заражения, время гибели).

2) LD 50 – то количество, которое вызывает гибель 50% экспериментальных животных.

Поскольку вирулентность – это фенотипический признак, то она изменяется под влиянием естественных причин. Ее можно также искусственно изменить (повысить или понизить). Повышение проводят путем многократного пассирования через организм восприимчивых животных. Понижение - в результате воздействия неблагоприятных факторов: а) высокая температура; б) антимикробные и дезинфицирующие вещества; в) выращивание на неблагоприятных питательных средах; г) защитные силы организма – пассирование через организм мало восприимчивых или невосприимчивых животных. Микроорганизмы с ослабленной вирулентностью используются для получения живых вакцин.

Патогенные микроорганизмы обладают также специфичностью, органотропностью и токсичностью.

Специфичность – способность вызывать определенную инфекционную болезнь. Холерный вибрион вызывает холеру, микобактерии туберкулеза – туберкулез и пр.

Органотропность – способность поражать определенные органы или ткани (возбудитель дизентерии – слизистую оболочку толстого кишечника, вирус гриппа – слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус бешенства – нервные клетки аммонова рога). Встречаются микроорганизмы, способные поражать любую ткань, любой орган (стафилококки).

Токсичность – способность образовывать токсические вещества. Токсические и вирулентные свойства тесно связаны между собой.

Факторы вирулентности.

Признаки, которые определяют патогенность и вирулентность, называются факторами вирулентности. К ним относятся определенные морфологические (наличие определенных структур – капсул, клеточной стенки), физиологические и биохимические признаки (выработка ферментов, метаболитов, токсинов, оказывающих неблагоприятное влияние на макроорганизм) и др. По наличию факторов вирулентности патогенные микроорганизмы можно отличить от непатогенных.

К факторам вирулентности относятся:

1) адгезины (обеспечивают адгезию) – специфические химические группировки на поверхности микробов, которые как "ключ к замку" соответствуют рецепторам чувствительных клеток и отвечают за специфическое прилипание возбудителя к клеткам макроорганизма;

2) капсула – защита против фагоцитоза и антител; бактерии, окруженные капсулой, более устойчивы к действию защитных сил макроорганизма и вызывают более тяжелое течение инфекции (возбудители сибирской язвы, чумы, пневмококки);

3) поверхностонорасположенные вещества капсулы или клеточной стенки различной природы (поверхностные антигены): протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, Vi-антиген брюшнотифозных палочек, липопротеиды грам «-» бактерий; они выполняют функции подавления иммунитета и неспецифических защитных факторов;

4) ферменты агрессии: протеазы , разрушающие антитела; коагулаза , свертывающая плазму крови; фибринолизин , растворяющий сгустки фибрина; лецитиназа , разрушающая лецетин мембран; коллагеназа , разрушающая коллаген; гиалуронидаза , разрушающая гиалуроновую кислоту межклеточного вещества соединительной ткани; нейраминидаза , разрушающая нейраминовую кислоту. Гиалуронидаза , расщепляя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани;

токсины –микробные яды - мощные факторы агрессии.

Факторы вирулентности обеспечивают:

1) адгезию – прикрепление или прилипание микробных клеток к поверхности чувствительных клеток макроорганизма (к поверхности эпителия);

2) колонизацию – размножение на поверхности чувствительных клеток;

3) пенетрацию – способность некоторых возбудителей проникать (пенетрировать) внутрь клеток - эпительальных, лейкоцитов, лимфоцитов (все вирусы, некоторые виды бактерий: шигеллы, эшерихии); клетки при этом погибают, и может нарушаться целостность эпителиального покрова;

4) инвазию – способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани (благодаря выработке ферментов гиалуронидазы, нейраминидазы);

5) агрессию - способность возбудителей подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина и вызывать развитие повреждений.

Токсины.

Токсины – яды микробного, растительного или животного происхождения. Они обладают высоким молекулярным весом и вызывают образование антител.

Токсины делят на 2 группы: эндотоксины и экзотоксины.

Экзотоксины выделяются в окружающую среду в процессе жизнедеятельности микроорганизма . Эндотоксины прочно связаны с бактериальной клеткой и выделяются в окружающую среду после гибели клетки .

Свойства эндо и экзотоксинов.

Экзотоксины	Эндотоксины
	Липополисахариды
Термолабильны (инактивируются при 58-60С)	Термостабильны (выдерживают 80 - 100С)
Высокотоксичны	Менее токсичны
Специфичны	Неспецифичны (общее действие)
Высокая антигенная активность (вызывают образование антител – антитоксинов )	Слабые антигены
Под действием формалина переходят в анатоксины (утрата ядовитых свойств, сохранение иммуногенности)	Частично обезвреживаются формалином
Образуются в основном грам «+» бактериями	Образуются, в основном, грам «-» бактериями

Экзотоксины образуют возбудители так называемых токсинемических инфекций, к которым относятся д ифтерия, столбняк, газовая гангрена, ботулизм, некоторые формы стафилококковых и стрептококковых инфекций.

Некоторые бактерии одновременно образуют как экзо-,так и эндотоксины (кишечная палочка, холерный вибрион).

Получение экзотоксинов.

1) выращивание токсигенной (образующей экзотоксин) культуры в жидкой питательной среде;

2)фильтрование через бактериальные фильтры (отделение экзотоксина от бактериальных клеток); можно использовать другие способы очистки.

Экзотоксины используют затем для получения анатоксинов.

Получение анатоксинов.

1) к раствору экзотоксина (фильтрату бульонной культуры токсигенных бактерий) добавляют 0,4% формалин и выдерживают в термостате при 39-40С 3-4 недели; происходит потеря токсичности, но антигенные и иммуногенные свойства сохраняются;

2) добавляют консервант и адъювант.

Анатоксины – это молекулярные вакцины. Они используются для специфической профилактики токсинемических инфекций , а также для получения лечебно-профилактических антитоксических сывороток, также используемых при токсинемических инфекциях.

Получение эндотоксинов.

Используются различные методы разрушения микробной клетки , а затем проводят очистку, т.е. отделение эндотоксина от других компонентов клетки.

Так как эндотоксины – это липополисахариды, их можно извлечь из микробной клетки путем ее разрушения ТХУ (трихлоруксусная кислота) с последующим диализом для очистки от белков.

Инфекция – это проникновение и размножение патогенного микроорганизма (бактерии, вируса, простейшего, грибка) в макроорганизме (растение, гриб, животное, человек), который восприимчив к данному виду микроорганизма. Микроорганизм, способный к инфицированию, называется инфекционным агентом или патогеном.

Инфекция – это, прежде всего, форма взаимодействия между микробом и пораженным организмом. Этот процесс растянут во времени и протекает лишь в определенных условиях внешней среды. Стремясь подчеркнуть временную протяженность инфекции, используют термин «инфекционный процесс».

Инфекционные заболевания: что это за болезни и чем они отличаются от неинфекционных

При благоприятных условиях внешней среды, инфекционный процесс принимает крайнюю степень своего проявления, при которой появляются определенные клинические симптомы. Эту степень проявления именуют инфекционной болезнью. От неинфекционных патологий инфекционные отличаются по следующим признакам:

• Причина инфекции – живой микроорганизм. Микроорганизм, вызывающий конкретное заболевание, называют возбудителем данного заболевания;
• Инфекции могут передаваться от пораженного организма к здоровому – это свойство инфекций называется заразностью;
• Инфекции имеют латентный (скрытый) период – это значит, что они проявляются не сразу после проникновения патогена в организм;
• Инфекционные патологии вызывают иммунологические сдвиги – возбуждают иммунный ответ, сопровождающийся изменением количества иммунных клеток и антител, а также становятся причиной инфекционной аллергии.

Рис. 1. Ассистенты известного микробиолога Пауля Эрлиха с лабораторными животными. На заре развития микробиологии в лабораторных вивариях держали большое количество видов животных. Сейчас часто ограничиваются грызунами.

Факторы инфекционных заболеваний

Итак, для возникновения инфекционной болезни необходимы три фактора:

1. Микроорганизм-возбудитель;
2. Восприимчивый к нему организм-хозяин;
3. Наличие таких условий внешней среды, в которых взаимодействие между возбудителем и хозяином приводит к возникновению болезни.

Инфекционные болезни могут вызываться условно-патогенными микроорганизмами, которые чаще всего являются представителями нормальной микрофлоры и обусловливают заболевание лишь при снижении иммунной защиты.

Рис. 2. Кандиды — часть нормальной микрофлоры полости рта; они вызывают заболевания лишь при определенных условиях.

А патогенные микробы, находясь в организме, могут и не вызывать заболевание – в таком случае говорят о носительстве патогенного микроорганизма. К тому же, далеко не всегда лабораторные животные восприимчивы к человеческим инфекциям.

Для возникновения инфекционного процесса важно и достаточное количество микроорганизмов, попадающих в организм, которое называется инфицирующей дозой. Восприимчивость организма-хозяина определяется его биологическим видом, полом, наследственностью, возрастом, достаточностью питания и, самое главное, состоянием иммунной системы и наличием сопутствующих заболеваний.

Рис. 3. Малярийный плазмодий может распространяться лишь на тех территориях, где обитают специфические их переносчики — комары рода Anopheles.

Важны и условия внешней среды, в которых развитие инфекционного процесса максимально облегчается. Некоторые болезни характеризуются сезонностью, ряд микроорганизмов может существовать только в определенном климате, а некоторые нуждаются в переносчиках. В последнее время на передний план выходят условия социальной среды: экономический статус, условия быта и труда, уровень развития здравоохранения в государстве, религиозные особенности.

Инфекционный процесс в динамике

Развитие инфекции начинается с инкубационного периода. В этот период отсутствуют какие-либо проявления присутствия инфекционного агента в организме, однако заражение уже произошло. В это время патоген размножается до определенного числа или выделяет пороговое количество токсина. Длительность этого периода зависит от вида возбудителя.

Например, при стафилококковом энтерите (заболевание, возникающее при употреблении зараженной пищи и характеризующееся сильной интоксикацией и диареей) инкубационный период занимает от 1 до 6 часов, а при лепре может растягиваться на десятки лет.

Рис. 4. Инкубационный период лепры может длиться годами.

В большинстве случаев он длится 2-4 недели. Чаще всего, на конец инкубационного периода приходится пик заразности.

Продромальный период – это период предвестников заболевания — неопределенных, неспецифичных симптомов, таких как головная боль, слабость, головокружение, изменение аппетита, повышение температуры. Длится этот период 1-2 дня.

Рис. 5. Для малярии характерна лихорадка, имеющая особые свойства при разных формах болезни. По форме лихорадки можно предположить вид плазмодия, который её вызвал.

За продромой следует период разгара болезни, для которого характерно появление основных клинических симптомов заболевания. Он может развиваться как стремительно (тогда говорят об остром начале), так и медленно, вяло. Продолжительность его варьируется в зависимости от состояния организма и возможностей возбудителя.

Рис. 6. Тифозная Мэри, работавшая кухаркой, была здоровой носительницей палочек брюшного тифа. Она заразила брюшным тифом более полутысячи человек.

Для многих инфекций свойственно повышение температуры в этот период, связанное с проникновением в кровь так называемых пирогенных веществ – субстанций микробного или тканевого происхождения, вызывающих лихорадку. Иногда подъем температуры связан с циркуляцией в кровяном русле самого возбудителя – такое состояние называется бактериемией. Если при этом микробы ещё и размножаются, говорят о септицемии или сепсисе.

Рис. 7. Вирус желтой лихорадки.

Окончание инфекционного процесса называется исходом. Существуют следующие варианты исхода:

• Выздоровление;
• Летальный исход (смерть);
• Переход в хроническую форму;
• Рецидив (повторное возникновение, обусловленное неполным очищением организма от возбудителя);
• Переход к здоровому микробоносительству (человек, сам того не зная, переносит патогенные микробы и во многих случаях может заражать других).

Рис. 8. Пневмоцисты – грибы, являющиеся ведущей причиной пневмонии у людей с иммунодефицитами.

Классификация инфекций

Рис. 9. Кандидоз рта — наиболее частая эндогенная инфекция.

По природе возбудителя выделяют бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные (вызванные простейшими) инфекции. По числу видов возбудителя выделяют:

• Моноинфекции – вызванные одним видом возбудителя;
• Смешанные, или микст-инфекции – обусловленные несколькими видами патогенов;
• Вторичные – возникающие на фоне уже существующего заболевания. Частный случай – оппортунистические инфекции, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами на фоне болезней, сопровождающихся иммунодефицитами.

По происхождению различают:

• Экзогенные инфекции, при которых возбудитель проникает извне;
• Эндогенные инфекции, вызываемыми микробами, пребывавшими в организме до начала болезни;
• Аутоинфекции – инфекции, при которых происходит самозаражение путем переноса патогенов из одного места в другое (например, кандидоз ротовой полости, вызванный заносом грибка из влагалища с грязными руками).

По источнику инфекции выделяют:

• Антропонозы (источник – человек);
• Зоонозы (источник – животные);
• Антропозоонозы (источником может быть как человек, так и животное);
• Сапронозы (источник – объекты внешней среды).

По локализации патогена в организме выделяют местные (локальные) и общие (генерализованные) инфекции. По продолжительности инфекционного процесса выделяют острые и хронические инфекции.

Рис. 10. Микобактерии лепры. Лепра — типичный антропоноз.

Патогенез инфекций: общая схема развития инфекционного процесса

Патогенез – это механизм развития патологии. Патогенез инфекций начинается с проникновения возбудителя через входные ворота – слизистые, поврежденные покровы, через плаценту. Далее микроб распространяется по организму различными путями: через кровь – гематогенно, через лимфу – лимфогенно, по ходу нервов – периневрально, по протяжению – разрушая подлежащие ткани, по физиологическим путям – по ходу, к примеру, пищеварительного или полового тракта. Место окончательной локализации возбудителя зависит от его вида и сродства к определенному виду тканей.

Достигнув места окончательной локализации, возбудитель оказывает патогенное действие, повреждая различные структуры механически, продуктами жизнедеятельности или выделением токсинов. Выделение возбудителя из организма может происходить с естественными секретами — калом, мочой, мокротой, гнойным отделяемым, иногда со слюной, потом, молоком, слезами.

Эпидемический процесс

Эпидемический процесс – это процесс распространения инфекций среди населения. Звенья эпидемической цепочки включают:

• Источник или резервуар инфекции;
• Путь передачи;
• Восприимчивое население.

Рис. 11. Вирус лихорадки Эбола.

Резервуар отличается от источника инфекции тем, что в нем происходит накопление возбудителя и между эпидемиями, и при определенных условиях он становится источником заражения.

Основные пути передачи инфекций:

1. Фекально-оральный – с загрязненной заразными выделениями пищей, руками;
2. Воздушно-капельный – через воздух;
3. Трансмиссивный – через переносчика;
4. Контактный – половой, при прикосновениях, при контакте с зараженной кровью и т.д.;
5. Трансплацентарный – от беременной матери ребенку через плаценту.

Рис. 12. Вирус гриппа H1N1.

Факторы передачи – объекты, способствующие распространению инфекции, например, вода, пища, бытовые принадлежности.

По охвату инфекционным процессом определенной территории различают:

• Эндемии – инфекции, «привязанные» к ограниченной территории;
• Эпидемии – инфекционные заболевания, охватывающие значительные территории (город, область, страну);
• Пандемии – эпидемии, имеющие масштаб нескольких стран и даже континентов.

Инфекционные болезни составляют львиную долю всех заболеваний, с которыми сталкивается человечество . Они особенны тем, что при них человек страдает от жизнедеятельности живых организмов, пусть и в тысячи раз меньших, чем он сам. Ранее они часто заканчивались смертельно. Несмотря на то, что сегодня развитие медицины позволило значительно сократить летальность при инфекционных процессах, необходимо быть начеку и знать об особенностях их возникновения и развития.

Инфекция – это совокупность биологических реакций, которыми макроорганизм отвечает на внедрение возбудителя.

Диапазон проявлений инфекций может быть различным. Крайними формами проявления инфекций являются:

1) бактерионосительство, персистенция, живая вакцинация;

2) инфекционная болезнь; имеются клинические проявления инфекции, эти реакции могут привести к летальному исходу.

Инфекционный процесс – ответная реакция коллектива популяции на внедрение и циркуляцию в ней микробных агентов.

Инфекционные болезни имеют ряд характерных особенностей, отличающих их от других болезней:

1) инфекционные болезни имеют своего возбудителя – микроорганизм;

2) инфекционные болезни контагиозны, т. е. способны передаваться от больного к здоровому;

3) инфекционные болезни оставляют после себя более или менее выраженную невосприимчивость или повышенную чувствительность к данному заболеванию;

4) для инфекционных болезней характерен ряд общих признаков: лихорадка, симптомы общей интоксикации, вялость, адинамия;

5) инфекционные болезни имеют четко выраженную стадийность, этапность.

Для возникновения инфекционного заболевания необходимо сочетание следующих факторов:

1) наличия микробного агента;

2) восприимчивости макроорганизма;

3) наличия среды, в которой происходит это взаимодействие.

Микробный агент – это патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

Существенное значение для возникновения инфекционного заболевания имеет инфицирующая доза возбудителя – минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс. Инфицирующие дозы зависят от видовой принадлежности возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.

Ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизма, служат местом его проникновения в макроорганизм, или входными воротами инфекции. Входные ворота определяют локализацию возбудителя в организме, патогенетические и клинические особенности заболевания.

Внешняя среда может оказывать влияние как на макроорганизм, так и на микробов-возбудителей. Это природно-климатические, социально-экономические, культурно-бытовые условия.

Для ряда инфекций характерны эпидемии и пандемии.

Эпидемия – это широкое распространение инфекции в популяции с охватом больших территорий, характеризующееся массовостью заболеваний.

Пандемия – распространение инфекции практически на всю территорию земного шара с очень высоким процентом случаев заболеваний.

Эндемичные заболевания (с природной очаговостью) – это заболевания, для которых отмечены территориальные ареалы с повышенной заболеваемостью данной инфекцией.

2. Формы инфекции и периоды инфекционных болезней

Классификация инфекций

1. По этиологии:

1) бактериальные;

2) вирусные;

3) протозойные;

4) микозы;

5) микст-инфекции.

2. По количеству возбудителей:

1) моноинфекции;

2) полиинфекции.

3. По тяжести течения:

1) легкие;

2) тяжелые;

3) средней тяжести.

4. По длительности:

1) острые;

2) подострые;

3) хронические;

4) латентные.

5. По путям передачи:

1) горизонтальные:

а) воздушно-капельный путь;

б) фекально-оральный;

в) контактный;

г) трансмиссивный;

д) половой;

2) вертикальные:

а) от матери к плоду (трансплацентарный);

б) от матери к новорожденному в родовом акте;

3) артифициальные (искусственные) – при инъекциях, обследованиях, операциях и т. д.

В зависимости от локализации возбудителя различают:

1) очаговую инфекцию, при которой микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по всему организму;

2) генерализованную инфекцию, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным и гематогенным путем. При этом развивается бактериемия или вирусемия. Наиболее тяжелая форма – сепсис.

Выделяют также:

1) экзогенные инфекции; возникают в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека, реконвалесцента и микробоносителя;

2) эндогенные инфекции; вызываются представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.

Разновидность эндогенных инфекций – аутоинфекции, они возникают в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

Выделяют следующие периоды инфекционных болезней:

1) инкубационный; от момента проникновения возбудителя в организм до появления первых признаков заболевания. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких недель. Больной не заразен;

2) продромальный; характеризуется появлением первых неясных общих симптомов. Возбудитель интенсивно размножается, колонизирует ткань, начинает продуцировать ферменты и токсины. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней;

3) разгар болезни; характеризуется появлением специфических симптомов. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться, накапливаться, выделяет в кровь токсины и ферменты. Происходит выделение возбудителя из организма, поэтому больной представляет опасность для окружающих. В начале данного периода в крови обнаруживаются специфические антитела;

4) исход. Могут быть разные варианты:

а) летальный исход;

б) выздоровление (клиническое и микробиологическое). Клиническое выздоровление: симптомы заболевания угасли, но возбудитель еще находится в организме. Этот вариант опасен формированием носительства и рецидивом заболевания. Микробиологическое – полное выздоровление; в) хроническое носительство.

Реинфекцией называют заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.

Суперинфекция возникает, когда на фоне течения одного инфекционного заболевания происходит заражение еще одним возбудителем.

3. Возбудители инфекций и их свойства

Среди бактерий по способности вызывать заболевание выделяют:

1) патогенные;

2) условно-патогенные;

Патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание.

Патогенность – это способность микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в его тканях и органах патологические изменения. Это качественный видовой признак, детерминированный генами патогенности – вирулонами. Они могут локализоваться в хромосомах, плазмидах, транспозонах.

Условно-патогенные бактерии могут вызывать инфекционное заболевание при снижении защитных сил организма.

Сапрофитные бактерии никогда не вызывают заболевания, так как они не способны размножаться в тканях макроорганизма.

Реализация патогенности идет через вирулентность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства.

Это штаммовый признак, он поддается количественной характеристике. Вирулентность – фенотипическое проявление патогенности.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – это количество бактерий, при введении которых соответствующим путем в организм лабораторных животных получают 95–98 % гибели животных в эксперименте;

2) LD 50 – это количество бактерий, вызывающее гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает 100 %-ную гибель животных в эксперименте.

К факторам вирулентности относят:

1) адгезию – способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам. Факторами адгезии являются реснички адгезии, адгезивные белки, липополисахариды у грамотрицательных бактерий, тейхоевые кислоты у грамположительных бактерий, у вирусов – специфические структуры белковой или полисахаридной природы;

2) колонизацию – способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

3) пенетрацию – способность проникать в клетки;

4) инвазию – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как гиалуронидаза и нейраминидаза;

5) агрессию – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

1) вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;

2) ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

3) токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины – высокоядовитые белки. Они термолабильны, являются сильными антигенами, на которые в организме вырабатываются антитела, вступающие в реакции токсинонейтрализации. Этот признак кодируется плазмидами или генами профагов.

Эндотоксины – сложные комплексы липополисахаридной природы. Они термостабильны, являются слабыми антигенами, обладают общетоксическим действием. Кодируются хромосомными генами.