Признаки дыхательной недостаточности у детей: острая и хроническая формы. Дыхательная недостаточность у детей и взрослых - виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

Дыхательная (вентиляционно-легочная) недостаточность характеризуется такими нарушениями, при которых легочный газообмен ухудшен или совершается ценой чрезмерных энергетических затрат.

Виды дыхательной недостаточности:

1) вентиляционная;

2) распределительно-диффузионная (шунтодиффузионная, гипоксемическая);

3) механическая.

Клиника.

I степень. Одышка варьирует без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; в покое, как правило, отсутствует. Цианоз периоральный, непостоянный, усиливающийся при беспокойстве, исчезающий при дыхании 40-50%-ным кислородом; бледность лица. Артериальное давление нормальное, реже умеренно повышенное. Отношение пульса к числу дыханий равно 3,5-2,5: 1; тахикардия. Поведение беспокойное либо не нарушено.

II степень. Одышка в покое постоянная, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки; может быть и с преобладанием вдоха или выдоха, т. е. свистящее дыхание, кряхтящий выдох. Цианоз периоральный лица, рук постоянный, не исчезает при дыхании 40-50%-ным кислородом, но исчезает в кислородной палатке; генерализованная бледность кожи, потливость, бледность ногтевых лож. Артериальное давление повышено. Отношение пульса к числу дыханий равно 2-1,5: 1, тахикардия. Поведение: вялость, сомнолентность, адинамия, сменяющаяся кратковременными периодами возбуждения; снижение мышечного тонуса.

III степень. Одышка выраженная (частота дыхания - более 150% от нормы); поверхностное дыхание, периодическая брадипноэ, десинхронизация дыхания, парадоксальное дыхание. Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе. Цианоз генерализованный; имеется цианоз слизистых оболочек, губ, не проходит при дыхании 100%-ным кислородом; генерализованная мраморность или бледность кожи с синевой; липкий пот. Артериальное давление снижено. Отношение пульса к числу дыханий варьирует. Поведение: вялость, сомнолентность, сознание и реакция на боль подавлены; мышечная гипотония, кома; судороги.

Причины острой дыхательной недостаточности у детей.

1. Респираторные - острый бронхиолит, пневмония, острый ларинготрахеит, ложный круп, бронхиальная астма, врожденные пороки развития легких.

2. Сердечно-сосудистые - врожденные заболевания сердца, сердечная недостаточность, отек легких, периферические дисциркуляторные нарушения.

3. Нейромышечные - энцефалит, внутричерепная гипертензия, депрессивные состояния, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус.

4. Травмы, ожоги, отравления, оперативные вмешательства на головном мозге, органах грудной клетки, отравления снотворными, наркотическими, седативными препаратами.

5. Почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. Острых бронхиолитов у детей

1-го года жизни проводится с бронхиальной астмой, облитерирующим бронхиолитом, врожденными пороками сосудистой системы и сердца, врожденной долевой эмфиземой, бронхолегочной дисплазией, муковисцидозом, инородным телом, острой пневмонией.

Лечение. Лечение обструктивного синдрома: необходима постоянная подача кислорода через носовой катетер или носовые канюли, введение b-агонистов в аэрозоле (2 дозы без спейсера, а лучше 4-5 доз через спейсер емкостью 0,7-1 л), парентерально или внутрь: сальбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), беродуал (фенотерол + ипратропия бромид), орципреналин (алупент, астмопент). Вместе с b-агонистом в/м вводят один из кортикостероидных препаратов - преднизолон (6 мг/кг - из расчета 10-12 мг/кг/сут). При отсутствии эффекта от введения b-агонистов применяют эуфиллин вместе с кортикостероидами в/в капельно (после нагрузочной дозы 4-6 мг/кг, постоянная инфузия в дозе 1 мг/кг/час). В/в вливание жидкости проводят только при наличии признаков обезвоживания. Об эффективности лечебных мер судят по снижению частоты дыхания (на 15 и более в 1 минуту), уменьшению втяжений межреберий и интенсивности экспираторных шумов.

Показания к ИВЛ при обструктивном синдроме:

1) ослабление дыхательных шумов на вдохе;

2) сохранение цианоза при дыхании 40%-ным кислородом;

3) снижение болевой реакции;

4) падение РаО2 ниже 60 мм рт. ст.;

5) увеличение РаСО2 выше 55 мм рт. ст.

Этиотропная терапия начинается с назначения противовирусных средств.

1. Химиотерапия - ремантадин (ингибирует специфическую репродукцию вируса на ранней стадии после проникновения в клетку и до начала транскрипции РНК) с 1-го года жизни, курс 4-5 дней - арбидол (механизм такой же + индуктор интерферона), с 6-летнего возраста - по 0,1, старше 12 лет - 0,2, курс - 3-5 дней - амиксин применяют у детей старше 7 лет. При аденовирусной инфекции местно (интраназально, на конъюнктиву) используются мази: оксолиновая мазь 1-2%-ная, флореналь 0,5%-ный, бонафтон 0,05%-ный.

2. Интерфероны - нативный лейкоцитарный интерферон (1000 ед/мл) 4-6 раз в день в нос - рекомбинантный а-интерферон (реоферон, грипферон) более активный (10 000 ед/мл) интраназально, виферон в форме ректальных суппозиториев.

3. Индукторы интерферона:

1) циклоферон (метилглукамина акридонацетат), неовир (криданимод) - низкомолекулярные вещества, способствующие синтезу эндогенных а-, в-, и у-интерферонов;

2) амиксин (тилорон) - рибомунил (в острой стадии респираторного заболевания применяется по схеме (по 1 пакетику 0,75 мг или 3 таблетки по 0,25 мг утром натощак 4 дня). Жаропонижающие препараты в педиатрической практике не

Используют - амидипирин, антипирин, фенацетин, ацетилсалициловая кислота (аспирин). В настоящее время в качестве жаропонижающих у детей используются только парацетамол, ибупрофен, а также, когда необходимо быстро снизить температуру литическую смесь, вводят в/м по 0,5-1,0 мл 2,5%-ных растворов аминазина и прометазина (пипольфена) или, что менее желательно, анальгина (50%-ный р-р, 0,1-0,2 мл/10 кг массы тела. Симптоматическая терапия: противокашлевые препараты показаны только в случаях, когда заболевание сопровождается непродуктивным, мучительным, болезненным кашлем, приводящим к нарушению сна, аппетита и общему истощению ребенка. Применяют у детей любого возраста при ларингите, остром бронхите и других заболеваниях, сопровождающихся мучительным, сухим, навязчивым кашлем. Предпочтительно использовать ненаркотические противокашлевые препараты. Муколитические препараты используют при заболеваниях, сопровождающихся продуктивным кашлем с густой, вязкой, трудноотделяющейся мокротой. Для улучшения ее эвакуации при острых бронхитах лучше использовать мукорегуляторы - производные карбоцестеина или муколитические препараты с отхаркивающим эффектом. Муколитические препараты нельзя использовать с противокашлевыми препаратами. Отхаркивающие препараты показаны, если кашель сопровождается наличием густой, вязкой мокроты, но отделение ее затруднено. Противокашлевые препараты центрального действия.

1) наркотические: кодеин (0,5 мг/кг 4-6 раз в день);

2) ненаркотические: синекод (бутамират), глаувент (глауцина гидрохлорид), фервекс от сухого кашля (содержит также парацетамол и витамин С).

Ненаркотические противокашлевые препараты периферического действия: либексин (преноксдиазина гидрохлорид), левопронт (леводропропизин).

Противокашлевые комбинированные препараты: туссинплюс, стоптуссин, бронхолитин (глауцин, эфедрин, лимонная кислота, масло базилика).

Муколитические средства.

1. Собственно муколитические препараты:

1) протеолитический фермент;

2) дорназа (пульмозим);

3) ацетилцистеин (АЦЦ, мукобене);

4) карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мукопронт, флювик).

2. Муколитические препараты с отхаркивающим эффектом:

1) бромгексин (бизолвон, броксин, сольвин, флегамин, фулпен);

2) амброксол (амбробене, амброгексал, амбролан, лазолван, амбросан).

3. Отхаркивающие лекарственные средства:

1) бронхолитин (глауцин, эфедрин, лимонная кислота, масло базилика);

2) глицерам (солодка);

4) колдрекс (терпингидрат, парацетамол, витамин С).

Бронхолитические препараты применяют при обструктивных

Формах бронхита. Предпочтение отдается симпатомиметикам в-агонистам в виде аэрозоля. в2-адреномиметики:

1) сальбутамол (вентолин);

2) фенотерол (беротек);

3) сальметерол (длительного действия);

4) формотерол (действие начинается быстро и действует долго).

В программе «ОРЗ у детей: лечение и профилактика» (2002 г.) сказано, что применение ЭУФИЛЛИНА менее желательно из-за возможных побочных действий. Противовоспалительные препараты. Ингаляционные глюкокортикостероиды:

1) беклометазон (альдецин, бекотид и др.);

2) будесонид (будесонид мите и форте, пульмикорт);

3) флунизолид (ингакорт);

4) флутиказон (фликсотид).

Нестероидные противовоспалительные препараты Эреспал (фенспирид) - противодействует бронхоконстрикции и оказывает противовоспалительное действие в бронхах.

Показания: лечение функциональных симптомов (кашель и мокрота), сопровождающих бронхолегочные заболевания. Антигистаминные препараты назначаются, когда ОРЗ сопровождается появлением или усилением аллергических проявлений (блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов).

Препараты I поколения: диазолин, димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, фенистил.

Препараты II поколения: зиртек, кларитин, семпрекс, телфаст, эриус.

Иммунотерапия.

1. Рибомунил - рибосомальный иммуномодулятор, в состав которого входят рибосомы основных возбудителей инфекций ЛОР-органов и органов дыхания, оказывающие вакцинирующее действие, и мембранные протеогликаны, стимулирующие неспецифическую резистентность организма.

2. Бронхомунал, ИРС-19 - бактериальные лизаты, включающие бактерии основных пневмотропных возбудителей и оказывающие в основном иммуномодулирующее действие.

3. Ликопид - мембранные фракции основных бактерий, вызывающих респираторные инфекции, стимулируют неспецифическую резистентность организма, но не способствуют выработке специфического иммунитета против возбудителей.

Показания для назначения рибомунила.

1. Включение в реабилитационные комплексы:

1) рецидивирующие заболевания ЛОР-органов;

2) рецидивирующие заболевания органов дыхания;

3) часто болеющие дети.

2. Включение в комплекс этиопатогенетической терапии:

1) острый отит;

2) острый синусит;

3) острый фарингит;

4) острый тонзиллит;

5) острый ларинготрахеит;

6) острый трахеобронхит;

7) острый бронхит;

8) пневмония.

Иммуноглобулины для в/в введения, зарегистрированные и разрешенные к применению в РФ.

1. Иммуноглобулины человека нормальные (стандартные) для в/в введения:

1) иммуноглобулин нормальный человека для в/в введения (Имбио, Россия);

2) иммуноглобулин (Biochemie GmbH, Австрия);

3) интраглобин (Biotest Pharma GmbH, Германия);

5) сандоглобулин (Novartis Pharma services, Швейцария);

6) эндобулин (Immuno AG, Австрия);

7) биавен В. И. (Pharma Biajini S. p. A, Италия);

8) вигам-ликвид (Bio Products Laboratory, Великобритания);

9) вигам-С (Bio Products Laboratory, Великобритания).

2. Иммуноглобулины для в/в введения, обогащенные антителами класса IgM, - пентаглобин (Biotest Pharma GmbH, Германия).

Немедикаментозные методы лечения.

2. Электропроцедуры (УВЧ, СВЧ, диатермия) показаны при синусите, лимфадените; при заболеваниях органов грудной клетки эффективность их не доказана, в том числе и электрофорез лекарственных средств.

3. Тепловые и раздражающие процедуры. Сухое тепло при синусите, лимфадените, влажный компресс при отите (субъективное облегчение). Растирания жиром не эффективны и применяться не должны. Горчичники, банки, жгучие пластыри и растирания болезненны, чреваты ожогами и аллергическими реакциями.

Состояния, не являющиеся показаниями к применению антибиотиков при ОРВИ.

1. Общие нарушения: температура тела менее 38 С или более 38 С менее 3 дней, фебрильные судороги, снижение аппетита, головная боль, миалгия, герпетические высыпания.

2. Синдромы: ринит, назофарингит, тонзиллит, ларингит, бронхит, трахеит, конъюнктивит.

3. Респираторные синдромы: кашель, гиперемия зева, осиплость голоса, рассеянные хрипы, обструкция дыхательных путей, затруднение дыхания.

Признаки вероятной бактериальной инфекции: температура тела выше 38 С с 3 дня и более, асимметрия хрипов при аускультации, втяжение грудной клетки, тяжелый токсикоз, лейкоцитоз более 15 000 и /или более 5% юных форм палочкоядерных, ускоренная СОЭ более 20 мм/ч, боль в горле и налеты (возможна стрептококковая ангина), боль в ухе (острый отит), заложенность носа в течение 2-х недель и более (синусит), увеличение лимфоузлов (лимфаденит), одышка без обструкции (пневмония). (См. табл. 1, 2)

Таблица Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии

Возраст,форма	Этиология	Стартовыйпрепарат	Замена при неэффективности
1-6 мес., типичная (фебрильная с инфильтративной тенью)	E. coli, др. энтеробактерии, стафилококк, реже - пневмококк и H. influenzae типа b	Внутрь, в/в: амоксициллин/клавуланат в/в, в/м: ампициллин + оксациллин, или цефазолин+ аминогликозид	В/в, в/м:цефуроксим,цефтриаксон,цефотаксим,линкомицин,ванкомицин,карбапенем
6 мес. -6 лет, типичная неосложненная (гомогенная)	Пневмококк (+ H.influenzae бескапсульный, реже - типа b)	Внутрь: амоксициллин, оспен,азитромицин,макролид (при непереносимости лактамов).В/м: пенициллин	Внутрь: амоксициллин/клавуланат,цефуроксим-аксетил.В/в, в/м: пенициллин, линкомицин, цефазолин, цефуроксим
6-15 лет, атипичная (негомогенная)	M. pneumoniae, C. pneumoniae	Внутрь: азитромицин,макролид	Внутрь: др. макролид, доксициклин (> 12 лет)

Таблица Выбор стартового антибиотика привнутрибольничной пневмонии

Терапия до пневмонии	Вероятныйвозбудитель	Рекомендуемыепрепараты
Аминогликозид	Пневмококк или резистентная грам- отрицательная флора,резистентныйстафилококк	В/в, в/м: пенициллин, ампициллин, при отсутствии эффекта: цефтриаксон, карбапенем, ванкомицин, уреидопенициллины, рифампицин, по жизненным показаниям - аминогликозид в высоких дозах (гентамицин 15 мг/кг/сут; амикацин - 30-50 мг/кг/сут).
Аминогликозид + цефалоспорин II-III поколения	Псевдомонады, серрация, другая грамотрицательная флораРезистентный стафилококк	Парентерально: карбапенем, тиментин, азтреонам, по жизненным показаниям - аминогликозид в высоких дозах (гентамицин 15 мг/кг/сут; амикацин - 30-50 мг/кг/сут). Ванкомицин, рифампицин

Дыхание является основным процессом жизнедеятельности организма, при котором ткани постоянно поглощают кислород и выделяют углекислый газ. Дыхание условно делят на внешнее, включающее газообмен в легких, и внутреннее (тканевое), обеспечивающее окислительно-восстановительные процессы в клетках. Уменьшение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение вентиляции в дыхательных путях, нарущение функции альвеолярно-капиллярной мембраны приводит к снижению кислорода в артериальной крови (гипоксемии), понижению содержания кислорода в тканях (гипоксии), накоплению избытка углекислоты в крови (гиперкапнии) и ведет к развитию у детей синдрома дыхательной недостаточности.

Некоторые анатомо-физиологические особенности детского организма являются факторами, предрасполагающими к развитию синдрома дыхательной недостаточности у детей. К ним можно отнести: относительно большой язык, узость просвета верхних дыхательных путей, хорошую их васкуляризацию, недостаточное развитие мышечной ткани бронхов, относительно большое полнокровие легких и недостаточное развитие эластической ткани, большую толщину альвеолярных перегородок у детей раннего возраста, а также большую потребность детей в кислороде и недостаточное развитие дыхательного центра.

Причины возникновения острой дыхательной недостаточности у детей

Причины, приводящие к развитию дыхательной недостаточности, следующие:

Обструкция дыхательных путей. Нарушение прохождения воздуха через верхние дыхательные пути может возникнуть при скоплении секрета в носоглотке, разрастании аденоидов и их отеке, отеке языка, носовых ходов. Обструкция нижних дыхательных путей возникает при стенозирующих ларингитах, трахеобронхитах, бронхитах, бронхиолитах, пневмонии - из-за отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Закупорка дыхательных путей может произойти при аспирации носоглоточного секрета, пищи, инородных тел, сдавлении дыхательных путей опухолью.
Нарушение вентиляции легких. Дыхательная недостаточность возникает из-за нарушения ритма и амплитуды дыхания в результате поражения нервной системы с вовлечением в процесс дыхательного центра. При этом наблюдается беспорядочное чередование тахипноэ, брадипноэ, апноэ, гипервентиляция сменяется периодами гиповентиляции. Этот вид дыхательной недостаточности может иметь место при полиомиелите, энцефалите, менингите, родовой травме, асфиксии новорожденных и др.
Апноэ – состояние остановки дыхательных движений
Тахипноэ – состояние, при котором дыхание становится поверхностным и частым
Брадипноэ – состояние патологического урежения дыхания

В эту же группу можно отнести развитие дыхательной недостаточности вследствие нарушения функции дыхательной мускулатуры при спинномозговых поражениях (полиомиелите, травмах спинного мозга, столбняке, поражениях токсином ботулинуса и др.).
Вентиляционно-диффузионные нарушения. Эта форма дыхательной недостаточности связана с нарушением соотношения легочной вентиляции и диффузии газов. Возникает нарушение газообмена между альвеолярным воздухом и кровью за счет недостаточности контактной поверхности, сопровождающееся изменением взаимоотношения вентиляции - гемоциркуляции. Подобные нарушения наблюдаются при распространенных воспалительных поражениях легочной ткани, отеке легких и др. Целый ряд заболеваний детского возраста (пневмонии, бронхиальная астма и др.) сопровождается сочетанием перечисленных факторов.

Гипоксия как следствие острой дыхательной недостаточности

При развитии дыхательной недостаточности всегда имеет место гипоксия. В зависимости от причин, ее обусловливающих, принято выделять 4 типа.

Гипоксия гипоксическая. Она наблюдается при нарушении функции внешнего дыхания (в результате обструкции дыхательных путей при крупе, инородных телах в дыхательных путях, скоплениях мокроты, спазме бронхов и др.), нарушении регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), развитии альвеолярно-респираторной недостаточности (вследствие нарушения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану - при пневмониях, отеке легких и др.) или при нарушении распределения воздуха в легких, а также вследствие шунтирования крови, когда часть крови, проходя через артериовенозные шунты, не достигает альвеол (недостаточность легочного кровообращения, обусловленного некоторыми врожденными пороками сердца).
Гипоксия гемическая. Возникает при анемии вследствие уменьшение кислородной емкости крови или при снижении кислородсвязывающих свойств гемоглобина (образование метгемоглобина под действием сульфаниламидов, при отравлении угарным газом).
Гипоксия циркуляторная. Может быть органной и системной. Системная застойная гипоксия возникает при недостаточности кровообращения, обусловлена нарушением венозного оттока и увеличением массы циркулирующей крови.
Ишемическая гипоксия развивается при уменьшении ударного и минутного объемов кровообращения и возникает при кровопотере, обезвоживании, сердечной недостаточности. Циркуляторная гипоксия может развиться и при нарушении микроциркуляции в результате спазма артериол, замедления тока крови и наличия агрегации эритроцитов в микроциркуляторном русле (при токсикозах, пневмониях).
Гипоксия тканевая возникает или в результате токсических воздействий, нарушающих функцию дыхательных ферментов и ведущих к нарушению усвоения кислорода клетками, или вследствие нарушения транспорта кислорода в тканях.
В клинической практике гипоксические состояния наблюдаются при самых различных заболеваниях органов дыхания, кровообращения, анемиях, интоксикациях и др.

Основными симптомами гипоксии являются:

одышка;
цианоз;
тахикардия;
раздувание крыльев носа;
втяжение межреберий;
втяжение грудины.

Гиперкапния вызывает расширение периферический сосудов, расширение мозговых сосудов и повышение внутричерепного давления, повышение тонуса блуждающего нерва. Клиническими проявлениями гиперкапнии будут покраснение кожи, обильное потоотделение, аритмия.

При дыхательной недостаточности в результате несоответствия между потребностью тканей в кислороде и его доставкой к ним происходит накопление в тканях большого количества органических кислот (пировиноградной, молочной и др.), развивается метаболический ацидоз.

Сдвиг pH крови в кислую сторону вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что приводит к снижению насыщения крови кислородом. Снижается также и минутный объем кровообращения. В результате спазма сосудов мозга, почек уменьшается кровоток в них. Повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости и развивается гипергидратация тканей.

Степени дыхательной недостаточности у детей

Для суждения о тяжести дыхательной недостаточности было предложено подразделять ее на 3 степени, в зависимости от клинических проявлений.

Классификация дыхательной недостаточности у детей (таблица)

Степени дыхательной недостаточности	Симптомы дыхательной недостаточности
I	Одышка, тахикардия при физической нагрузке
II	Одышка, тахикардия в покое, резко усиливающиеся при физической нагрузке. Небольшой цианоз губ, вокруг рта, акроцианоз. Раздувание крыльев носа, втяжение межреберий. Ребенок вялый, капризный, но может заинтересоваться игрушкой, улыбнуться.
III	Выражена одышка (до 80-100 дыханий в 1 мин в покое). Периодическое дыхание Чейна-Стокса, Куссмауля, Биота. Общий цианоз кожи, слизистых (но цианоз не всегда отражает степень дыхательной недостаточности у ребенка). В дыхании участвует дыхательная мускулатура. Ребенок вял, адинамичен или, наоборот, очень беспокоен. Может развиться гипоксическая энцефалопатия (нарушение сознания, судороги).

В настоящее время для оценки степени дыхательной недостаточности используют такие показатели, как парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2), парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови (PaCO2), содержание в артериальной крови кислорода и др.

Дыхательная недостаточность у детей: лечение заболевания

Для лечения дыхательной недостаточности у детей применяют такие методы терапии:

Аэротерапия, оксигенотерапия.
Поддержание проходимости дыхательных путей.
Улучшение гемодинамики, микроциркуляции, транспорта кислорода от легких к тканям.
Улучшение функции тканевого дыхания.
Ликвидация нарушений кислотно-основного равновесия.

Аэротерапия предусматривает хорошую аэрацию помещения, в котором находится больной. При оксигенотерапии больному дается кислород, который может поступать к нему через носовой катетер, закрепленный у входа в нос. При этом ребенок получает воздушную смесь, на 25% обогащенную кислородом. Если кислород подается через назофарингеальный катетер, введенный в нижний носовой ход так, что конец его находится на уровне язычка, тогда больной получит смесь, содержащую 30-35% кислорода. Кислород нужно давать непрерывно в течение 6-8-10 часов, при показаниях вдыхание кислорода можно повторить.

При проведении оксигенотерапии следует помнить, что кислород из баллонов - абсолютно сухой газ, и использование его для дыхания допустимо только после хорошего увлажнения. Для этого струю кислорода нужно пропустить через столб воды высотой не менее 10-15 см, предварительно раздробив ее на мелкие пузырьки, что достигается прохождением газа через мелкую сетку. Высокая влажность вдыхаемой смеси препятствует испарению влаги со слизистых бронхиального дерева, уменьшает вязкость секрета.

Для проведения оксигенотерапии можно использовать и кислородную палатку, которая при хорошей герметизации позволяет обеспечить концентрацию кислорода до 60-70%, а при неполной герметизации до 25%. Менее эффективным является вдыхание кислорода из подушки.

В последнее время с успехом применяются кислородно-гелиевые смеси, которые из-за низкой плотности гелия уменьшают сопротивление дыханию и увеличивают легочную вентиляцию. Благодаря низкой растворимости гелия эта смесь быстрее проникает в ателектазированный участок легкого, способствуя восстановлению его дыхательной функции. Смесь применяется в составе 70% гелия и 30% кислорода, дробно, по 30-60 мин на сеанс, 2-4 раза в день.

2. Для улучшения дренажной функции бронхов используют отхаркивающие средства. Одним из наиболее широко применяемых средств является микстура из алтейного корня. Применяют также Мукалтин – препарат из травы алтея лекарственного.

3. Улучшение гемодинамики достигается применением сердечных гликозидов. 4. Улучшение функции тканевого дыхания достигается назначением комплекса витаминов (С, В 1 , В 2 , В 6 , В 12 , Е, РР, глютаминовой кислоты).

5. Для уменьшения метаболического ацидоза используется кокарбоксилаза в дозе 25-50 мг внутримышечного или внутривенно 1-2 раза в сутки.

При крайней степени дыхательной недостаточности, развития асфиксии требуются немедленные реанимационные мероприятия – искусственное дыхание, управляемая вентиляция.

Называют состояние, когда процесс дыхания не способен обеспечить организм достаточным объемом кислорода и вывести нужный объем углекислого газа.

Клиническая картина

Такой недуг у детей может вызвать серьезные последствия, поэтому родители должны знать какие факторы влияют на появление патологии. Возникать такое состояние в детском возрасте может из-за целого ряда причин. Основными из них врачи считают:

Виды дыхательной недостаточности у детей

По механизму появления данная проблема делиться на паренхиматозную и вентиляционную.

Дыхательная недостаточность также может быть острой (ОДН) и хронической. Острая форма развивается в течение короткого времени, а хроническая недостаточность может продолжаться несколько месяцев и даже лет.

Степени дыхательной недостаточности

По своей тяжести принято выделять 4 степени данной патологии, которые отличаются клиническими проявлениями.

Нарушение дыхания у новорожденных

Дыхательная недостаточность может возникнуть и у грудничков. Причинами этого могут являться:

Дыхательная недостаточность у новорожденных недоношенных детей вызывается синдромом дыхательных расстройств.

Все принципы лечения направлены на то, чтобы восстановить проходимость дыхательных путей, избавится от бронхоспазмов и отека легких, а также положительно воздействовать на дыхательную функцию крови и устранить обменные нарушения.

Симптоматика острой и хронической дыхательной недостаточности

Симптомами острой формы заболевания являются:

При хронической недостаточности возникают те же самые симптомы, что и при у детей, только появляются они не сразу, а постепенно. Но стоит заметить, что у детей данная патология развивается намного быстрее, чем у взрослых людей. Это можно объяснить особенностями анатомии детского организма.

Дети более подвержены отеками слизистой, секрет у них образовывается быстрее, а мышцы дыхательной системы не такие развитые, как у взрослых.

Потребность детей в кислороде намного больше, чем у взрослых, поэтому последствия дыхательной недостаточности у них могут быть более серьезными. При хронической недостаточности у ребенка меняется тембр голоса, появляется кашель и при дыхании слышны хрипы.

Осложнения патологии

Дыхательная недостаточность является очень серьезным нарушением, которое может привести к серьезным последствиям. Со стороны сердечнососудистой системы может возникнуть ишемия, аритмия, перикардит, а также гипотония.

Влияет данное состояние и на нервную систему. Оно может стать причиной психозов, полинейропатии, снижения умственной активности, слабости мышц и даже комы.

Также дыхательная недостаточность может вызвать язву желудка, кровотечения в пищеварительном тракте, нарушение работы печени и желчного пузыря. Острая дыхательная недостаточность даже угрожает жизни ребенка.

Лечение дыхательной недостаточности у детей

Сначала все лечение направлено на восстановление легочной вентиляции и освобождение дыхательных путей. Для этого применяют лечение кислородом, которое помогает привести в норму газовый состав крови. Кислород назначают даже тем пациентам, которые сами дышат.

Для лечения хронической недостаточности, в большинстве случаев, назначается респираторная терапия, которая включает в себя:

ингаляции;
респираторную физиотерапию;
оксигенотерапию;
аэрозольную терапию;
прием антиоксидантов.

Если проблемы с дыханием у маленьких пациентов вызваны инфекциями, то им назначают антибиотики. Выбор данных препаратов происходит только после того, как будет проведен тест на чувствительность.

Для того чтобы очистить бронхи от скопившегося там секрета, пациенту назначают отхаркивающие средства – микстура из алтайского корня, Мукалтин. Также мокроту из бронхов врачи могут удалить через нос или рот эндобронхоскопом.

После того, как дыхание ребенка пришло в норму, врачи приступают у симптоматической терапии. Если у ребенка был отек легких, то ему назначаются диуретики. Чаще всего применяется Фуросемид. Для устранения боли ребенку назначаются обезболивающие средства – Панадол, Ибуфен, Нимесил.

Основные методы диагностики

Первым делом врач изучает анамнез больного и узнает о беспокоящих симптомах. Очень важно установить, если у ребенка болезни, которые могут стать причиной развития недостаточности.

Далее проводится общий осмотр. Во время него специалист изучает грудную клетку и кожные покровы пациента, делает подсчет частоты дыхания и сердцебиения, прослушивает легкие фонендоскопом.

Также обязательным исследованием при диагностике этой патологии является анализ газового состава крови. Он дает возможность узнать степень ее насыщенности кислородом и углекислым газом. Изучению подвергается и кислотно-щелочной баланс крови.

Дополнительными методами диагностики является рентгенография грудной клетки и магнитно-резонансная томография. В некоторых случаях врач может назначить ребенку консультацию пульмонолога.

Первая помощь детям при острой дыхательной недостаточности

Это опасное патологическое состояние может развиваться очень быстро, поэтому каждый родитель должен знать способы оказания первой помощи своему ребенку.

Малыша нужно положить на правый бок и освободить его грудную клетку от тесной одежды. Чтобы язык не запал и еще больше не перекрыл дыхательные пути, голову ребенка нужно откинуть назад. При возможности нужно убрать из носоглотки слизи и инородные тела (если есть). Сделать это можно при помощи марлевой салфетки. Дальше необходимо дождаться скорой помощи.

Врачи проведут процедуру аспирации секрета из дыхательных путей, интубацию трахеи или другие процедуры, позволяющие ребенку снова начать дышать. Затем малыша могут подключить к ИВЛ и продолжить лечение в больнице.

Профилактические меры

Так как дыхательная недостаточность является не отдельной болезнью, а симптомом других серьезных заболеваний и следствием механических воздействий, то профилактика данного состояния заключается в своевременном лечении этих причин. Также очень важно ограничить ребенка от контакта с аллергенами и токсическими веществами.

Кроме того нужно регулярно проходить с ребенком осмотр у специалистов для того чтобы они смогли как можно раньше выявить любые патологии органов дыхания.

Дыхательная недостаточность очень серьезное патологическое состояние, которое может привести к гипоксии и даже к смерти. Поэтому всем нужно знать, что делать при этом заболевании. Если все меры сделаны вовремя, то устранить данный симптом можно довольно легко. Главное обращать внимание на все жалобы ребенка и не тянуть с походом к врачу.

Дыхательная недостаточность у детей возникает, когда капилляры или крошечные кровеносные сосуды, окружающие воздушные мешочки в лёгких, не могут правильно обменивать углекислый газ на кислород . Состояние может быть острым или хроническим. При острой респираторной недостаточности возникают немедленные симптомы из-за недостаточного количества кислорода в теле. В большинстве случаев этот отказ может привести к смерти, если он не будет лечиться быстро.

Острая дыхательная недостаточность у детей возникает, когда жидкость накапливается в воздушных мешках в лёгких. Когда это происходит, лёгкие не могут высвободить кислород в кровь. В свою очередь, органы не могут получить достаточное количество богатой кислородом крови. Она также может развиться, если ваши лёгкие не могут удалить углекислый газ из крови.

Типы респираторной недостаточности

Степени дыхательной недостаточности у детей подразделяются на две категории:

нарушение дыхания 1-го типа относится к острой форме и является гипоксемической. Гипоксемическая дыхательная недостаточность означает, что у вас недостаточно кислорода в крови, но уровень углекислого газа близок к норме;
нарушение дыхания 2-го типа относится к хронической форме и называется гиперкапнической. Означает, что в вашей крови слишком много углекислого газа, и почти нормально или недостаточно кислорода.

Это состояние может быть вызвано целым рядом причин, включая обструкцию дыхательных путей, проблемы ЦНС, паренхиматозную болезнь и отказ дыхательного насоса. Маленькие дети имеют меньшие диаметры дыхательных путей, которые легче засоряются. Это в сочетании с недоразвитым респираторным насосом, может быстро вызвать развитие инфекции нижних дыхательных путей вплоть до дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность у новорождённых и недоношенных может проявляться с апноэ из-за слаборазвитой центральной нервной системы. По мере взросления детей улучшаются размеры дыхательных путей и грудной клетки, а прогрессирование дыхательной недостаточности чаще встречается у пациентов с паренхиматозной болезнью или хронической болезнью дыхательных путей (например, астмой).

Симптомы

Симптомы и признаки острой респираторной недостаточности зависят от её основной причины и уровня углекислого газа и кислорода в крови.

Люди с высоким уровнем углекислого газа могут испытывать:

учащённое дыхание, одышку;
спутанность сознания.

Люди с низким уровнем кислорода могут испытывать:

неспособность дышать;
синюшный цвет кожи, кончиков пальцев или губ.

Люди с острой недостаточностью лёгких и низким уровнем кислорода могут испытывать:

беспокойство;
тревожность;
сонливость;
потерю сознания;
быстрое и неглубокое дыхание;
колотящееся сердце;
аритмию (нерегулярные сердечные сокращения);
обильное потоотделение.

Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких минут до нескольких часов.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких дней или дольше, давая время для компенсации почечной функции и увеличения концентрации углекислого газа.

Причины возникновения

Респираторная недостаточность имеет несколько причин.

Обструкция

Когда что-то мешает в горле, может возникнуть проблема с получением достаточного количества кислорода в лёгкие.

Препятствие может также возникать у людей с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) или астмой, когда обострение приводит к тому, что воздушные проходы становятся узкими.

Травма

Повреждение, которое ухудшает или нарушает респираторную систему, может отрицательно повлиять на количество кислорода в крови. Например, травма спинного мозга или головы может сразу же повлиять и на дыхание, так как мозг сообщает лёгким о дыхании. Если мозг не может передавать сообщения из-за травмы или повреждения, лёгкие не могут продолжать функционировать должным образом.

Повреждение рёбер или туловища может также затруднить процесс дыхания. Эти травмы могут ухудшить способность вдыхать достаточное количество кислорода в лёгкие.

Это серьёзное заболевание, которое характеризуется низким содержанием кислорода в крови. Он влияет на тех, у кого уже есть основные проблемы со здоровьем, такие как:

пневмония;
панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
тяжёлая травма;
сепсис;
тяжёлые травмы головного мозга;
травмы лёгких, вызванные вдыханием дыма или химических продуктов.

Синдром может случиться также в больнице во время лечения основного состояния.

Химическая ингаляция

Вдыхание токсичных химических веществ, дыма или паров может вызвать острую респираторную недостаточность. Эти химические вещества могут повредить ткани лёгких, включая воздушные мешочки и капилляры.

Инфекционное заболевание

Инфекции являются распространённой причиной развития дыхательной недостаточности. Пневмония, в частности, может вызвать респираторную недостаточность, даже при отсутствии ОРДС.

Факторы риска

Ваш ребёнок может быть подвержен острой респираторной недостаточности, если:

подвергается воздействию табачного дыма;
имеет семейную историю респираторных заболеваний или состояний;
получил травму позвоночника, головного мозга или груди;
имеет ослабленную иммунную систему;
имеет хронические (долгосрочные) респираторные проблемы, такие как хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) или астма.

Когда-то считалось, что у детей дыхательная недостаточность встречается редко и это прежде всего состояние взрослого, но теперь она признана синдромом во всех возрастных группах. Хотя болезнь похожа, но не должна быть спутана с синдромом детского респираторного дистресса, которое является отдельным заболеванием и вызывает дефицит поверхностно-активных веществ у недоношенных грудничков.

Диагностика дыхательной недостаточности

Острая респираторная недостаточность требует немедленной медицинской помощи. Необходимо обеспечить доступ кислорода, чтобы помочь больному дышать и предотвратить омертвение тканей в органах и мозге.

После того как врачом будет устранено опасное состояние, будут проведены определённые шаги для диагностики респираторного расстройства и надвигающейся дыхательной недостаточности. Они должны быть деликатными и зависят от лежащей в основе причины возникновения болезни. Тщательное внимание следует уделять работе и скорости дыхания:

расширение ноздрей;
ретракции;
абдоминальное дыхание;
хрипы.

Все это служит признаками значительного увеличения работы дыхания. Тахипноэ часто является ранним симптомом, в то время как брадипноэ – зловещий поздний вывод .

Большинство случаев детской респираторной недостаточности можно отнести к верхней и нижней дисфункции дыхательных путей. Обструкция верхних дыхательных путей имеет тенденцию вызывать слышимый свист, который обычно является инспираторным или двухфазным. Обструкция нижних дыхательных путей, как правило, вызывает свистящее дыхание, которое слышимо только при аускультации и во время фазы выдоха. Обструкция может прогрессировать до двухфазного свиста или свистящего дыхания.

Диагностика острой недостаточности

Ранняя диагностика поможет выжить в этом состоянии, при острой форме необходима неотложная медицинская помощь.

Врач может диагностировать синдром несколькими способами. Нет ни одного окончательного теста для диагностики этого состояния. Врач измерит кровяное давление, выполнит физический осмотр, а также:

анализ крови;
рентген грудной клетки;
компьютерная томография;
носовые мазки;
электрокардиограмма;
эхокардиограмма;
осмотр дыхательных путей.

Низкое кровяное давление и низкий уровень кислорода в крови могут навести вашего врача на подозрение об острой дыхательной недостаточности . Электрокардиограмму и эхокардиограмму можно использовать для исключения сердечного заболевания. Если рентгенограмма грудной клетки или компьютерная томография затем обнаруживают заполненные жидкостью воздушные мешочки в лёгких, то диагноз подтверждается. Биопсия лёгкого также может быть проведена для подтверждения диагноза.

Лечение дыхательной недостаточности

Раннее признание надвигающейся дыхательной недостаточности и выявление основной причины имеют решающее значение для лечения дыхательной недостаточности у детей. Мероприятия по снятию обструкции сопровождаются оценкой работы дыхания. Дополнительная терапия кислородом является первым шагом в лечении гипоксемии.

Обструктивные процессы как верхних, так и нижних дыхательных путей могут хорошо лечиться распыляемыми препаратами, включая:

Альбутерол.
Рацемический адреналин.
Гипертонический солевой раствор.

Смесь гелия и кислорода также может быть полезной для верхних дыхательных путей, но не является первой терапией. Системные стероиды используют на ранних этапах при динамических обструкциях верхних и нижних дыхательных путей. Когда обструкция дыхательных путей вызвана носоглоточной мягкой тканью или языком, может оказаться полезным размещение носоглоточного или орофарингеального дыхательного аппарата. Если недостаточность вызвана приёмом лекарств, следует незамедлительно вводить любой доступный антидот.

Лечение острой дыхательной недостаточности

Основная цель лечения – дать пациенту достаточно кислорода для предотвращения органной недостаточности. Врач может назначить поступление кислорода через маску. Механическая вентиляционная машина также может использоваться для принудительного попадания воздуха в лёгкие и уменьшения жидкости в воздушных мешках.

Врач также может использовать метод, основанный на давлении выдоха, который помогает контролировать давление в лёгких. Высокий уровень давления может помочь увеличить функционирование лёгких и уменьшить повреждение лёгких при использовании вентиляции.

Другая стратегия лечения – контролируемое потребление жидкости. Оно помогает обеспечить достаточный баланс жидкости. Слишком много жидкости в организме приводит к накоплению жидкости в лёгких. Однако слишком мало жидкости приводит к напряжению органов и сердца.

Медикаментозное лечение

Люди с дыхательной недостаточностью часто получают лекарства для лечения побочных эффектов. К ним относятся следующие виды лекарств:

обезболивающие средства, которые помогают облегчить дискомфорт;
антибиотики для лечения инфекции;
кортикостероиды для лечения инфекции.

Лекарства, разжижающие кровь, также используются, когда необходимо предотвращение образования сгустков в лёгких или ногах.

Реабилитация

После болезни необходима лёгочная реабилитация, которая включает в себя физиотерапию, тренировки, осведомление и консультирование.

Острая респираторная недостаточность может нанести долговременный ущерб лёгким. Очень важно обратиться за неотложной медицинской помощью, если появились симптомы респираторной недостаточности.

26. Анатомо-физиологические особенности кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов. Методика обследования. Семиотика.

27. Анатомо-физиологические особенности костно-мышечной системы. Методы обследования. Семиотика.

28. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения. Методика обследования. Семиотика.

29. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей. Методика обследования. Семиотика.

30. Особенности периферической крови у детей в различные периоды детства. Семиотика.

31. Анатомо-физиологические особенности печени, желчного пузыря и селезенки у детей. Методика обследования. Семиотика.

32. Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей. Методика обследования. Семиотика.

33. Анатомо-физиологические особенности органов мочеобразования и мочевыделения у детей. Методы обследования. Семиотика.

34. Естественное вскармливание и его преимущества для нормального развития грудного ребенка.

35. Режим и диета кормящей матери.

36. Лактация. Состав и калорийность молозива и зрелого женского молока.

37. Затруднения, абсолютные и относительные противопоказания при естественном вскармливании со стороны матери и ребенка.

38. Прикорм. Сроки введения. Характер. Коррекция витаминов и минеральных солей.

40. Смешанное вскармливание, его характеристика. Докорм.

41. Искусственное вскармливание, его характеристика. Сроки введения прикормов.

42. Состав и калорийность грудного молока, качественные его отличия от коровьего молока.

43. Характеристика основных питательных смесей для вскармливания детей 1 года жизни.

44. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с рахитом

45. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с гипотрофией.

46. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с экссудативным диатезом

47. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с анемией.

48. Врожденные пороки сердца, этиология, классификация

49. Впс: открытый артериальный проток

50. Впс: дмпп

51. Впс: дмжп

52. Впс: Тетрада Фалло

53. Впс: Коарктация аорты

54. Впс: стеноз легочной артерии

55. Дистрофии, определение, классификация

56. Гипотрофия. Определение, этиопатогенез, классификация.

57. Гипотрофия, клиника, лечение.

58. Паратрофия, определение, этиопатогенез, клиника и лечение

59. Рахит у детей. Этиология, патогенез, клиника.

60. Рахит у детей. Лечение и профилактика

61. Спазмофилия. Этиология, патогенез, клинические варианты, лечение и профилактика

62. Экссудативно-катаральный диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

63. Аллергический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

64. Лимфатико-гипопластический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика

65. Нейро-артритический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

66. Жда. Этиопатогенез, классификация, диагностика.

67. Жда. Клиника, лечение, профилактика

68. Дифференциальный диагноз жда и нормохромной анемии.

69. Острая пневмония. Этиопатогенез, классификация, клиника

70. Острая пневмония. Диагностика, принципы антибактериальной терапии

71. Диагностические критерии острой пневмонии у детей.

72. Дифференциальный диагноз острой пневмонии и бронхитов

73. Острые бронхиты у детей. Классификация. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.

74. Острый простой бронхит. Особенности клиники, критерии диагностики. Принципы лечения.

75. Острый обструктивный бронхит. Особенности клиники, критерии диагностики. Принципы лечения.

76. Бронхиолит. Особенности клиники, критерии диагностики. Принципы лечения.

77. Рецидивирующий бронхит. Критерии диагностики. Тактика лечения.

78. Хронические бронхиты у детей. Определение, этиология, патогенез, клиника, лечение.

79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

80. Бронхиальная астма. Этиопатогенез, классификация.

81. Бронхиальная астма, клиника, критерии тяжести и оценка тяжести приступа

82. Бронхиальная астма, понятие полного и неполного контроля астмы, оценка функции внешнего дыхания

83. Бронхиальная астма. Пинципы базисной терапии.

84. Бронхиальная астма. Принципы симптоматической терапии.

85. Бронхиальная астма. Астматический статус. Неотложная помощь

86. Острая ревматическая лихорадка у детей. Этиология, патогенез, классификация.

87. Острая ревматическая лихорадка у детей. Диагностические критерии, синдромы в клинике орл

88. Хроническая ревматическая болезнь сердца у детей. Определение. Классификация. Клиника.

89. Острая ревматическая лихорадка. Этапное лечение

90. Острая ревматическая лихорадка. Первичная и вторичная профилактика.

91. Острая сердечная недостаточность у детей. Классификация, клиника, неотложная помощь.

92. Системная красная волчанка. Критерии диагностики, классификация, лечение

93. Дерматомиозит. Критерии диагностики. Классификация. Лечение.

94. Склеродермия. Критерии диагностики, классификация, лечение

95. Ювенильный ревматоидный артрит у детей. Этиопатогенез, классификация, клиника.

96. Юра. Этапное лечение. Профилактика.

97. Острый гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы, этапное лечение.

98. Хронический гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы, лечение.

99. Острый пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, особенности клиники у детей раннего и старшего возраста. Лечение и профилактика.

100. Хронический пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника. Лечение и профилактика.

101. Инфекции мочевыводящих путей. Критерии диагностики.

102. Дифференциальный диагноз пиелонефорита и цистита

103. Дифференциальный диагноз пиелонефрита и гломерулонефрита

104. Опн у детей. Причины. Классификация. Клиника. Неотложная помощь. Показания к гемодиализу.

105. Хпн, классификация, клиника.

106. Геморрагический васкулит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика.

107. Тромбоцитопеническая пурпура у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.

108. Гемофилия у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение

109. Дифференциальный диагноз геморрагических диатезов

110. Хронические гастродуодениты у детей. Этиопатогенез, классификация

111. Хронический гастродуоденит, клиника, современные методы диагностики

112. Хронический гастродуоденит. Этапное лечение и профилактика. Схемы эрадикации h. Pylori

113. Язвенная болезнь у детей. Этиопатогенез, классификация.

114. Язвенная болезнь у детей. Клиника, особенности течения у детей на современном этапе.

115. Язвенная болезнь. Осложнения. Диагностика. Этапное лечение. Неотложная помощь при желудочном кровотечении.

116. Хронические холециститы у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Этапное лечение и профилактика

117. Жкб у детей. Этиопатогенез, особенности клиники.

118. Жкб у детей. Критерии диагностики. Принципы лечения

119. Гипомоторная дисфункция желчного пузыря у детей. Этиопатогенез, клиника, этапное лечение и профилактика

120. Гипермоторная дисфункция желчного пузыря. Этиопатогенез, клиника, лечение.

121.Аскаридоз

122. Трихоцефалез

123. Энтеробиоз.

124. Сахарный диабет у детей. Этиология, патогенез.

125. Сд у детей. Критерии диагностики. Клиника

126. Сд у детей. Критерии компенсации. Осложнения

127. Сд у детей. Принципы лечения

128. Гипергликемическая кома. Причины, клиника, неотложная терапия.

129. Гипогликемическая кома. Причины, клиника, неотложная терапия.

130. Дифференциальный диагноз кетоацидоческой и гипогликемической комы.

131. Дифтерия у детей. Формы редких локализаций. Клиника, диагностика, бактерионосительство, эпидемиологическое значение. Лечение и профилактика.

132. Дифтерия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Классификация клинических форм.

133. Дифтерия ротоглотки: катаральная, локализованная, распространненая, особенности их течения. Дифференциальный диагноз. Полинейропатия при дифтерии

134. Дифтерия ротоглотки субтоксическая, токсическая 1-3 степени. Серотерапия, терапия осложнений.

135. Дифтерия гортани. Клиника, стадии, дифференциальный диагноз. Лечение, показания к оперативному вмешательству.

136. Дифференциальный диагноз менингококкового менингита с гнойными бактериальными менингитами другой этиологии

137. Дифференциальный диагноз гнойных и серозных менингитов у детей.

138. Скарлатина.

139. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника типичной кори.

140. Корь. Этиология, патогенез, клиника митигированной, легкой, абортивной кори. Диагностика, роль в эпидемическом процессе.

141. Корь. Клиническая картина, диагностика, осложнения, лечение. Профилактика.

142. Корь. Вторичная и первичная пневмония при кори. Диагностика и лечение.

143. Специфическая профилактика кори по Национальному календарю прививок. Показания и противопоказания.

144. Стрептококковая инфекция. Скарлатина у детей. Лечение скарлатины и ее осложнений. Профилактика.

145. Коклюш. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация

146. Коклюш. Классификация, клиника, лечение, профилактика. Вакцины акдс и АаКдс. Противопоказания.

147. Эксикозы у детей при острых кишечных инфекциях. Клиника. Лечение. Принципы регидротации.

148. Национальный календарь профилактических прививок России

149. Эпидемический паротит. Эпидемиология, патогенез, этиология, классификация, клиника, лечение.

150. Эпидемический паротит. Осложнения, лечение, профилактика

151. Субмаксиллит, сублингвит, панкреатит при эпидемическом паротите. Клиника, лечение, профилактика.

152. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика.

153. Ветряная оспа тяжелой степени. Ветряночный энцефалит. Клиника, лечение.

154. Респираторно-синтициальная инфекция у детей.

155. Грипп. Этиология, патогенез, классификация, клиника у детей раннего возраста. Лечение.

156. Нейротоксикоз при гриппе. Клиника, лечение

157. Грипп: осложнения у детей, клиника, диагностика, лечение. Специфическая профилактика. Виды вакцин. Противопоказания.

158. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.

159. Опорные клинические симптомы тонзиллофарингита при аденовирусной инфекции

160. Парагрипп у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника сопутствующего ларинготрахеобронхита I и II степени.

161. Парагрипп у детей. Декомпенсированный стенозирующий ларинготрахеобронхит. Лечение

162. Энтеровирусные инфекции у детей. Этиология, Ведущие синдромы. Лечение и диагностика.

164. Острый вялый паралич. Дифференциальный диагноз с полиомиелитом

165. Опоясывающий герпес у детей. Этиология и патогенез. Клиника. Вакцины Окавак и Вариорикс. Показания.

166. Вирусный гепатит а. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика

167. Базисная терапия гепатита а у детей. Специфическая профилактика.

168. Вирусный гепатит в. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика неспецифическая. Вакцинация против вирусного гепатита в. Показания и противопоказания. Перечень вакцин.

169. Осложнения вирусного гепатита в. Клиника, лечение

170. Полиомиелит. Этиология, классификация, клиническая картина. Лечение и профилактика.

171. Полиомиелит. Эпидемиология. Клиника паралитической формы. Дифференциальный диагноз с вялыми параличами при энтеровирусной инфекции и дифтерии. Специфическая профилактика

172. Вирусный гепатит а. Безжелтушные формы. Клинико-лабораторная диагностика. Роль в распространении инфекции.

173. Дельта-инфекция у детей. Эпидемиология, клиника, осложнения. Лечение и профилактика.

174. Вакционоассоциированный полиомиелит. Клиника. Диагностика. Профилактика.

175. Острые шигеллезы у детей. Этиология, патогенез, эпидемиология, классификация. Особенности клиники у детей 1 года жизни. Лечение и профилактика.

176. Атипичные формы шигеллезов у детей. Клиника. Роль в распространении инфекции в детских коллективах. Профилактика.

177. Сальмонеллез внутрибольничный у детей. Клиника, диагностика, лечение и профилактика

178. Сальмонеллез у детей. Этиология, эпидемиология, классификация. Лечение и профилактика.

179. Сальмонеллез у детей. Легкие и среднетяжелые формы. Клиника, лечение, профилактика.

180. Сальмонеллез у детей. Редкие формы. Клиника, диагностика, лечение.

181. Эшерихиозы у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, классификация, лечение, профилактика.

182. Осложнения при острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста. Лечение.

183. Ротавирусная инфекция у детей. Этиология. Эпидемиология. Клиника, диагностика, лечение и профилактика

184. Оральная регидратация при оки. Показания к проведению. Осложнения

185. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

186. Менингококковая инфекция. Этиология, Эпидемилогия. Локализованные формы. Клиника. Лечение

187. Менингококковая инфекция. Менингиты. Клиника, диагностика. Лечение на догоспитальном этапе и в стационаре.

188. Менингококковая инфекция. Менингококцемия. Инфекционно-токсический шок. Клиника. Лечение.

189. Краснуха у детей. Этиопатогенез, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика. Роль в развитии эмбриопатий.

190. Синдром врожденной краснухи у детей.

191. Гемофильная инфекция у детей. Этиология, эпидемиология, классификация. Клиника, диагностика, лечение. Профилактика

192. Пневмококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, классификация. Клиника менингита, диагностика, лечение. Специфическая профилактика.

193. Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение

194. Дифтерия: ранние и поздние осложнения. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение.

195. Правила хранения и введения вакцин и сывороток

79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.

Тип І. Легочная ОДН:

· Обструктивно-констриктивная:

– верхний тип;

– нижний тип.

· Паренхиматозная.

· Рестриктивная.

Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:

· Центральная.

· Торакоабдоминальная.

· Нейромышечная.

По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).

Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:

– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;

– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;

– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;

– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;

– альвеолярной гиповентиляцией;

– снижением насыщения кислородом венозной крови.

Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.

Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).

Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.

Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.

Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).

Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.

Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.

· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.

· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.

· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).

Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.

Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.

Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.

Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.

Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.

У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.

У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.

Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.

Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).

Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).

Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:

· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;

· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;

· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.

Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина ОДН

Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.

Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.

Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.

Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.

Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.

При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.

Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.

Методы терапии ОДН

Оксигенотерапия

Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.

Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.

Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды респираторной терапии

Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).

Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.

В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).

У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД

Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.

Показания к проведению СДППД:

– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;

– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;

– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.

Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.

Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).

Искусственная вентиляция легких

В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.

ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.

Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.

Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.

Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:

– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;

– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;

– рН ниже чем 7,2.

В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.

КАТЕГОРИИ