Холера этиология клиника и профилактика. Прививка от холеры

text_fields

text_fields

arrow_upward

Код болезни A00 (МКБ-10)

A00.0 — Холера, вызванная вибрионом 01, биовар cholerae

A00.1 — Холера, вызванная вибрионом 01, биовар eltor

A00.9 — Холера неуточненная. Диарея рисовым отваром. Эпидемическая холера

Холера (cholera) – острая, вызываемая холерными вибрионами, антропонозная инфекционная болезнь с фекально‑оральным механизмом передачи возбудителей, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты.

Ввиду способности к пандемическому распространению холера относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико‑санитарными правилами.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Холера известна с древнейших времен. До 1817 г. она была эндемической болезнью для стран Юго‑Восточной Азии (в районах Ганга и Брахмапутры). С 1817 по 1926 г. наблюдался выход холеры за пределы эндемических очагов с развитием 6 пандемий, сопровождающихся опустошительными эпидемиями болезни почти на всех континентах. Крупные эпидемии с высокой летальностью наблюдались в XIX в. на многих территориях России (Астрахань, центральные районы и др.).

В этот период флорентийский исследователь Ф.Пачини (1853–1856), Э.Недзвецкий в России (1872–1874) и Р.Кох в Египте (1883–1885) описали возбудителя холеры – классического холерного вибриона и обосновали водный путь распространения инфекции. В 1906 г. Ф.Готшлихт на карантинной станции Эль‑Тор (на Синае) выделил еще один биовар вибрионов – вибрион Эль‑Тор, признанный ВОЗ в 1962 г. возбудителем холеры. В этот же период были разработаны Международные Конвенции и правила по борьбе с распространением инфекции.

На протяжении 1926–1960 гг. холера вновь наблюдалась преимущественно в эндемичных районах Юго‑Восточной Азии.

С 1961 г. развилась 7‑я пандемия холеры, начавшаяся на о. Сулавеси (Индонезия). Особенностями настоящей пандемии холеры явились смена возбудителя с преобладанием вибриона Эль‑Тор, относительно доброкачественное течение болезни с большой частотой вибриононосительства (соотношение больных и вибриононосителей 1:25–100 против 1:25 при классической холере), быстрое распространение болезни по всем континентам (кроме Антарктиды), значительная продолжительность периода повышенной заболеваемости. В настоящее время заболевания холерой регистрируются более чем в 40 странах мира, преимущественно в зоне с теплым климатом. В 1970 г. вспышки холеры регистрировались в СССР (Астраханская обл., Причерноморье и другие районы), спорадические случаи болезни наблюдаются в России и в настоящее время.

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель холеры – vibrio cholerae – представлен двумя биоварами – V. cholerae biovar (классический) и V. cholerae biovar Еl‑Тоr, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам.

• Возбудители холеры принадлежат серогруппе O1, представители других серогрупп могут быть возбудителями гастроэнтеритов.
• Холерные вибрионы имеют вид небольших, размером (1,5–3,0) х (0,2–0,6) мкм, изогнутых палочек с полярно расположенным жгутиком (иногда с 2 жгутиками), обеспечивающим высокую подвижность возбудителей, что используется для их идентификации.
• Спор и капсул не образуют.
• Грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.
• Холерные вибрионы – факультативные аэробы, галофильные (т.е. щелочнолюбивые) микроорганизмы, хорошо культивируются в присутствии натрия хлорида на простых и щелочных питательных средах (оптимальный рН 7,8–8,0), обладают высокой ферментативной активностью, разжижают желатину и разлагают крахмал и многие углеводы.

Сходные с холерой заболевания могут вызываться и вибрионами, неагглютинирующимися O‑сывороткой – так называемыми НАГ‑вибрионами.

Токсинообразование. У холерного вибриона обнаружены токсичные субстанции: термостабильный – липопротеиновый комплекс, связанный с клеточной мембраной, имеющий свойства эндотоксина и обладающий иммуногенным действием; термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген), состоящий из двух пептидных фрагментов, определяющий возникновение основных проявлений холеры – деминерализации и дегидратации и так называемый фактор проницаемости, включающий нейраминидазу, взаимодействующую с GMI‑ганглиозидами энтероцитов, липазу, протеазы и другие ферменты.

Антигенная структура. Выделяют термолабильный Н‑антиген (жгутиковый), одинаковый у различных сероваров вибрионов. Термостабильный O‑антиген (соматический) в зависимости от структуры которого различают 60 серогрупп микроорганизмов. Внутри O1‑подгруппы различают А, В, С типы O‑антигена, по комбинации которых выделяют три серовара: Ogawa (АВ), Inaba (АС) и Hikojima (АВС).

Устойчивость во внешней среде . Холерные вибрионы устойчивы во влажной среде, в воде открытых бассейнов, особенно в морской воде они могут сохраняться в течение нескольких месяцев. У вибрионов Эль‑Тор отмечается более высокая устойчивость во внешней среде, чем у V. cholerae, В. cholerae. На пищевых продуктах при комнатной температуре они выживают в течение 2–5 дней, на поверхности плодов и овощей в условиях солнечного освещения – в течение 8 ч.

Холерные вибрионы высокочувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, хлорсодержащим препаратам. Нагревание до 56 °С убивает их через 30 мин, а кипячение – мгновенно. Они длительно могут сохраняться при низкой температуре и в организмах гидробионтов. Холерные вибрионы высокочувствительны к тетрациклиновым производным, к ампициллину, левомицетину.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Холера – антропонозная кишечная инфекция, склонная к пандемическому распространению.

Резервуар и источник возбудителей – инфицированный человек, выделяющий холерные вибрионы с фекалиями во внешнюю среду. Вибриовыделителями являются больные типичными и стертыми формами холеры, реконвалесценты холеры и клинически здоровые вибриононосители. Наиболее интенсивным источником возбудителей являются больные с явно выраженной клинической картиной холеры, которые в первые 4–5 дней болезни выделяют во внешнюю среду в сутки до 10‑20 л испражнения, содержащих в 1 мл 10^6 – 10^9 вибрионов. Больные легкой и стертой формами холеры выделяют небольшое количество испражнений, но остаются в коллективе, что делает их эпидемически опасными.

Реконвалесценты‑вибриононосители выделяют возбудителей в среднем в течение 2–4 нед, транзиторные носители – 9–14 дней. Интенсивность выделения вибрионов у них меньше (10^2 – 10^4 вибрионов в 1 г фекалий).

Хронические носители V. cholerae могут выделять возбудителей в течение ряда месяцев. Возможно пожизненное носительство вибрионов (как при брюшном тифе и некоторых других кишечных инфекционных болезнях).

Механизм заражения холерой – фекально‑оральный , реализующийся посредством водного, алиментарного и контактно‑бытового путей распространения инфекции.

Ведущим путем передачи возбудителей холеры , приводящим к эпидемическому распространению болезни, является водный . Заражение происходит как при питье инфицированной воды, так и при использовании ее для хозяйственных целей – для мытья овощей, фруктов и при купании.

В связи с процессами урбанизации и недостаточным уровнем очистки и обеззараживания сточных вод многие поверхностные водоемы могут стать самостоятельной заражающей средой. Установлены факты повторного выделения вибрионов Эль‑Тор после воздействия дезинфектантов из ила и слизи канализационной системы, при отсутствии больных и носителей. Все вышеизложенное позволило П.Н.Бургасову прийти к заключению, что канализационные сбросы и инфицированные открытые водоемы являются средой обитания, размножения и накопления вибрионов Эль‑Тор.

Пищевые вспышки холеры обычно возникают среди ограниченного круга лиц, употребляющих инфицированные продукты. Описаны заболевания, связанные с приемом обсемененного молока, вареного риса и других продуктов.

Установлено, что обитатели различных водоемов (рыбы, креветки, крабы, моллюски, лягушки и другие гидробионты) способны накапливать и достаточно долго сохранять в своем организме холерные вибрионы Эль‑Тор (выполнять роль временного резервуара возбудителей). Употребление гидробионтов в пищу (устрицы и др.) без тщательной термической обработки приводило к развитию заболевания. Для пищевых эпидемий характерно взрывоподобное начало с одномоментно возникающими очагами болезни.

Заражение холерой возможно и при непосредственном контакте с больным или вибриононосителем : возбудитель может быть занесен в рот руками, загрязненными вибрионами, или через предметы, инфицированные выделениями больных (белье, посуда и другие предметы домашнего обихода).

Распространению возбудителей холеры могут способствовать мухи, тараканы и иные бытовые насекомые. Вспышки болезни, обусловленные контактно‑бытовым путем заражения, наблюдаются редко и характеризуются медленным распространением.

Часто наблюдается сочетание различных факторов передачи инфекции, вызывающих смешанные вспышки холеры.

Холере, как и прочим кишечным инфекциям, свойственна сезонность с повышением уровня заболеваемости в летне‑осенний период года в связи с активизацией путей и факторов передачи возбудителей (употребление большого количества воды, обилие овощей и фруктов, купание, «мушиный фактор» и т.д.).

Восприимчивость к холере всеобщая и высокая . В эндемичных районах преобладают заболевания среди детей и пожилых лиц. В районах, ранее свободных от холеры, наиболее уязвимой группой являются взрослые (20–40 лет), а среди них – мужчины, что связано с большей подвижностью мужского населения. В разгар эпидемии число больных обоего пола становится одинаковым. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидными гастритами, некоторыми формами анемии и глистных инвазий.

Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Повторные случаи болезни редки, хотя и бывают.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Холера – циклическая инфекция, приводящая к значительной потере воды и электролитов с кишечным содержимым вследствие преимущественного поражения ферментных систем энтероцитов.

Попадающие через рот с водой или пищей холерные вибрионы частично погибают в кислой среде желудочного содержимого, частично, минуя кислотный барьер желудка, поступают в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножаются вследствие щелочной реакции среды и высокого содержания пептона.

Вибрионы локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки тонкой кишки или в его просвете. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождается выделением большого количества эндо– и экзотоксичных субстанций. Воспалительная реакция не развивается.

Экзотоксин – холероген , проникая в энтероциты через рецепторные зоны, включающие GMI –ганглиозиды, активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического З’‑5’‑аденозинмонофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки в довольно постоянном соотношении: 135 ммоль/л натрия, 18 ммоль/л калия, 48 ммоль/л гидрокарбоната и 100 ммоль/л хлора (или 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л испражнений). В механизме тонкокишечной гиперсекреции определенная роль отводится простагландинам, стимулирующим синтез цАМФ, и фосфодиэстеразе, ингибирующей стимулированный цАМФ транспорт воды и электролитов в просвет кишки. Наряду с повышением секреции жидкости в тонкой кишке возникает понижение реабсорбции воды в толстой кишке, что обусловливает появление характерной водянистой диареи и впоследствии – рвоты, объем которых при тяжелом течении болезни может достигать 30 л и более в сутки. Развиваются внеклеточная изоосмотическая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, повышением канальцевой реабсорбции воды и солей. Следствием этого при тяжелом течении холеры становятся тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз, недостаточность функции почек, печени, миокарда, а также выраженная гипокоагуляция крови, которые определяют неблагоприятный исход болезни. Наряду с дегидратацией возникает деминерализация, в особенности выражена гипокалиемия (дефицит калия может достигать 1/3 его обычного содержания в организме), которая проявляется резкой мышечной слабостью, нарушением функции миокарда, парезом кишечника и поражением почечных канальцев.

Выделяют четыре степени обезвоживания организма:

I – потеря жидкости в объеме 1–3 % массы тела,

II – потеря 4–6 %,

III – потеря 7–9 %,

IV – потеря жидкости в объеме 10 % массы тела и более.

• Дегидратация I степени не вызывает заметных физиологических нарушений.
• Дегидратация II степени характеризуется незначительным уменьшением объема циркулирующей крови и тканевой жидкости.
• При дегидратации III степени отмечаются существенное уменьшение объема циркулирующей крови, снижение пульсового давления, некоторое уменьшение почечного кровотока, умеренные расстройства периферического кровообращения, сопровождающиеся преходящими метаболическими сдвигами.
• Дегидратация IV степени (алгидный период) характеризуется развитием дегидратационного шока со значительным уменьшением объема циркулирующей крови, венозного возврата и систолического объема, с увеличением гематокрита и резким нарушением периферической гемодинамики, тканевой гипоксией, декомпенсированным метаболическим ацидозом и респираторным алкалозом. При дегидратации IV степени наблюдаются выраженная гипотензия, практически полное прекращение клубочковой фильтрации, азотемия, мышечные фибрилляции, кожная гипотермия (от лат. algor – холод). При отсутствии своевременной и адекватной терапии дегидратация и метаболические расстройства становятся необратимыми.

Патоморфологические изменения в органах и тканях различны в зависимости от клинической формы холеры. У больных, умерших от холерного алгида вследствие резкого обезвоживания и деминерализации, отмечается характерное «лицо Гиппократа» с запавшими глазами и заострившимися чертами, землистым цветом кожи, иногда принимающей синюшный оттенок. Крупные багрово‑фиолетовые пятна, судорожное сокращение мышц конечностей напоминают «позу бойца или боксера», морщинистость и синюшность кожи особенно пальцев рук – «руки прачки». Кожа, подкожная клетчатка и мышечная ткань на разрезе плотные, выступающая кровь имеет дегтеобразную консистенцию, напоминая «смородинное желе». Отмечается перераспределение крови, скопление ее в крупных венах и запустение капиллярной сети. Однако наряду с ишемическими участками встречаются и участки стазового капиллярного полнокровия. Особенно это характерно для желудочно‑кишечного тракта, легких и печени. Часто наблюдаются дистрофические изменения в миокарде и печени. Закономерно наблюдаются изменения в почках. Почки уменьшены в размерах, капсула их легко снимается, клубочки переполнены кровью, отмечается жировая и вакуольная дистрофия извитых и проксимальных канальцев. Кишечник переполнен мутной жидкостью. На основании прижизненных цитоморфологических исследований показано, что во всех участках пищеварительного тракта наблюдается выраженный экссудативный процесс, однако десквамации эпителия ворсинок тонкой кишки нет, структура и функция его не нарушены.

Клиническая картина (Симптомы) холеры

text_fields

text_fields

arrow_upward

Заболевание может развиться в типичной и атипичной формах.

При типичном течении, в соответствии со степенью дегидратации, различают следующие формы болезни

• легкую,
• средней тяжести и
• тяжелую.

При атипичном течении различают

• стертую и
• молниеносную формы.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

При своевременной и адекватной терапии благоприятный, летальность близка к нулю, однако она может быть значительной при молниеносной форме и запоздалом лечении.

Диагностика холеры

text_fields

text_fields

arrow_upward

Диагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Характерными для типичных форм холеры признаками являются острое и часто внезапное начало болезни, возникновение водянистой диареи и рвоты, не сопровождающихся болями в животе и лихорадочной реакцией, прогрессирующее нарастание признаков дегидратации и деминерализации (снижение тургора кожи, гемодинамические расстройства, одышка, олигурия, судороги).

Правильному распознаванию холеры способствуют результаты лабораторного обследования больных . Современная бактериологическая диагностика холеры включает полный поэтапный ход исследования («классическое исследование»), занимающий 36 ч, и ускоренные методы выделения холерного вибриона, позволяющие получить ответ через 1,5 – 5 ч.

Исследования в полном объеме проводятся по определенной схеме и направлены на выделение чистой культуры вибриона и ее идентификацию на основании изучения морфологических свойств.

Первым этапом исследования является первичная бактериоскопия фиксированных этанолом, смесью Никифорова и окрашенных по Граму или разведенным карболовым фуксином мазков из каловых и рвотных масс. При микроскопии холерные фибрионы выявляются в скоплениях в виде стайки рыб. Однако это исследование имеет лишь ориентировочное значение.

Основной метод специфической диагностики холеры – бактериологический , направленный на выделение культуры возбудителей из каловых и рвотных масс, а при смертельных исходах болезни – из отрезков тонкой кишки. В периоде реконвалесценции, а также у вибриононосителей для контроля санации производят посевы дуоденального содержимого. Материал для исследования следует брать до назначения антибиотиков и не ранее 24–36 ч после их отмены. Пробы каловых масс берут с помощью резиновых катетеров и стеклянных трубочек или алюминиевой петли, а также ватного ректального тампона.

Посевы нативного материала должны проводиться в течение 3 ч с момента его взятия на жидкие (1 % щелочная пептонная вода, 1 % таурохолаттеллуритная пептонная вода, среда Монсура и др.) и твердые (среда Дьедона, агар Хоттингера, холерная среда Оксоида, ТСВS) питательные среды. При исследовании в более поздние сроки нужно применять среды– консерванты (среда Монсура, щелочная пептонная вода, среда Кэри – Блека, щелочная консервирующая жидкость с морской солью) из расчета 10 мл среды на 1–3 мл испражнений. Идентификация чистой культуры производится по результатам изучения ее морфобиологических свойств.

Вид и биовар возбудителя определяют с помощью развернутой реакции агглютинации с противохолерной OI‑сывороткой и типовыми OI‑сыворотками Инаба и Огава. Положительной считается реакция до 1/2 титра сыворотки. Биовар вибрионов определяется по лизабельности типовыми фагами С (IV Мукерджи) и Эль‑Тор И, а также по реакции гемагглютинации куриных эритроцитов, по результатам пробы с полимиксином В и др.

Положительный ответ при описанном ходе исследования можно получить через 18–24 ч. а отрицательный – через 36 ч.

Наряду с «классическими» имеются и ускоренные методы бактериологической диагностики холеры:

Метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под влиянием противохолерной О‑сыворотки с использованием фазово‑контрастного микроскопа. Диагноз можно установить через несколько минут.

Метод макроагглютинации под влиянием специфической противохолерной О‑сыворотки при подращивании нативного материала на пептонной воде (результат можно получить через 3–4 ч).

Иммунофлюоресцентная диагностика, основанная на специфическом свечении комплекса антиген – антитело, позволяет дать ответ через 1,5 –2 ч. Производят также реакцию адсорбции фага и др.

Определенное диагностическое значение могут иметь серологические методы (реакция нейтрализации, иммуноферментный метод и др.), направленные на выявление антитоксических и вибриоцидных антител.

Дифференциальная диагностика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Холеру часто приходится дифференцировать от пищевых токсикоинфекций, эшерихиозов II категории, ротавирусных гастроэнтеритов, которые клинически напоминают холеру. В этих случаях необходимо уделять большое внимание эпиданамнезу и раннему бактериологическому исследованию выделений больного. В некоторых атипичных случаях, особенно при стертом течении болезни, необходимо проводить дифференциальную диагностику с сальмонеллезами, шигеллезом, а также с отравлениями солями тяжелых металлов, грибами, ядохимикатами.

В ряде случаев возникает необходимость дифференциальной диагностики холеры с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости (высокая непроходимость кишечника и др.).

Лечение холеры

text_fields

text_fields

arrow_upward

Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в стационары (специализированные или временные), где им проводится патогенетическая и этиотропная терапия.

Основным направлением лечебных мероприятий является немедленное восполнение дефицита воды и электролитов – регидратация и реминерализация с помощью солевых растворов, которая осуществляется в два этапа:

на первом этапе проводят восполнение имеющегося дефицита воды и солей (первичная регидратация),

на втором – компенсацию продолжающихся потерь жидкости и электролитов (корригирующая регидратация).

При легких и средней тяжести формах болезни (дегидратация I–II и частично III степени при отсутствии рвоты)

Как у детей, так и у взрослых предпочтительным является метод оральной регидратации с использованием глюкозо‑солевой смеси «Регидрон» (включающей 3,5 г натрия хлорида, 2,9 г натрия цитрата, 1,5 г калия хлорида и 10 г глюкозы безводной на 1 л воды), «Цитроглюкосолан» и др.

Вначале глюкозо‑солевую смесь назначают в объеме имеющегося дефицита воды и электролитов, который восполняют дробно в течение 2–4 ч, при возникновении рвоты целесообразно вводить раствор через назогастральный зонд.

В последующем введение глюкозо‑солевой смеси осуществляют в объеме продолжающихся потерь жидкости, которые определяют по количеству испражнений каждые 2–4 ч.

Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи, в большинстве случаев в течение 1–2 дней. Раннее применение метода оральной регидратации предупреждает развитие тяжелых форм дегидратации, в значительной мере уменьшает потребность в инфузионной терапии и вероятность возникновения связанных с нею осложнений.

При тяжелых формах болезни (дегидратация III степени при наличии водянистой рвоты и IV степени) регидратационные мероприятия проводятся путем внутривенного введения одного из следующих полиионных растворов, содержащих в 1 л бидистиллированной воды:

«Трисоль» – натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, хлористого калия 1 г (5–4–1);

«Дисоль» – натрия хлорида 6 г, натрия ацетата 2 г;

«Ацесоль» – натрия хлорида 5 г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 г;

«Хлосоль» – натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 3,6 г, калия хлорида 1,5 г;

«Квартасоль» – натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 2,6 г, натрия гидрокарбоната 1 г, калия хлорида 1,5 г;

«Лактасол» – натрия хлорида 6,2 г, натрия лактата 3,3 г, натрия гидрокарбоната 0,3 г, калия хлорида 0,3 г, кальция хлорида 0,16 г, магния хлорида 0,1 г.

Оптимальными являются растворы «Квартасоль» и «Трисоль» (или раствор Филлипса № 1), однако имеющийся в последнем гидрокарбонат натрия при хранении в течение 6 ч и более превращается в натрия карбонат, не имеющий буферных свойств, что ограничивает применение этого раствора.

При первичной регидратации полиионные растворы вводятся внутривенно в течение первых двух часов в объеме имеющегося дефицита жидкости или 10 % массы тела в подогретом до 38–40°С виде, первые 2–4 л струйно (100–120 мл/мин), остальной объем – капельно по 30–60 мл/мин. Скорость введения растворов определяется динамикой основных параметров состояния больного – артериального давления, частоты и наполнения пульса, частоты дыхания, уменьшения цианоза, появления мочеотделения и др. Преждевременное замедление скорости введения солевого раствора может приводить к необратимым метаболическим изменениям в почках, миокарде и других органах.

Корригирующая регидратация проводится в объеме испражнений и рвотных масс, измеряемых каждые 2 ч. Как правило, на фоне регидратационных мероприятий быстро восстанавливаются показатели гемодинамики, прекращается рвота, что позволяет переходить к методам оральной регидратации. Регидратацию продолжают до прекращения диареи, появления стула калового характера и восстановления почасового диуреза, что наблюдается через 36–72 ч.

При проведении регидратации у детей раннего возраста солевые растворы сочетают с глюкозой (15–20 г на 1 л) и вводят с меньшей скоростью, в первые 2 ч восстанавливают 40 % имеющегося дефицита, остальной объем компенсируют за 4 ч. Быстрое введение растворов у детей может вызвать отек легких или отек мозга.

При применении парентеральной регидратации важно контролировать кислотно‑основное состояние, уровень электролитов, так как у части больных может возникнуть опасная гиперкалиемия. В случае развивающейся гиперкалиемии показана замена солевого раствора «Трисоль» на раствор «Дисоль» (или раствор Филлипса № 2). В случаях некомпенсируемой гипокалиемии необходимо дополнительно вводить препараты калия. Объем необходимого 1 % раствора калия хлорида определяют по формуле:

Р 1,44 (5 – X) = Y,

где Y– искомый объем 1 % раствора КСl, мл; Р– масса тела больного, кг; Х – концентрация К в плазме крови больного, ммоль/л; 5 – нормальная концентрация К, ммоль/л; 1,44– коэффициент.

Несмотря на дополнительную коррекцию потерь калия, рекомендуется, начиная с 3–4‑го дня лечения, назначать калия хлорид или цитрат по 1 г 3 раза в день.

Одновременно с регидратационными мероприятиями больным холерой проводят этиотропное лечение — Назначают перорально тетрациклин (взрослым по 0,3–0,5 г через каждые 6 ч) или левомицетин (взрослым по 0,5 г 4 раза в день) в течение 5 дней.

При тяжелом течении болезни с наличием рвоты начальную дозу антибиотиков вводят парентерально .

На фоне приема антибиотиков выраженность диарейного синдрома становится меньшей, в связи с чем потребность в регидратационных растворах уменьшается почти вдвое.

Кроме больных с манифестными формами холеры, антибиотикотерапия (тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день в течение 5 дней) показана вибриононосителям, повторно выделяющим возбудителей или страдающим сопутствующими заболеваниями пищеварительной системы. При однократном выделении холерного вибриона от практически здорового человека лечение антибиотиками не проводят.

Больные холерой не нуждаются в специальной диете и после прекращения рвоты должны получать обычную пищу в несколько уменьшенном объеме. Находящиеся на грудном вскармливании дети должны обязательно получать грудное молоко, при этом сокращают длительность кормления и уменьшают интервалы между прикладыванием ребенка к груди.

Выписка больных из стационара производится обычно на 8–10‑й день болезни после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений и однократного исследования желчи (порции В и С).

Бактериологическое исследование проводится не ранее чем через 24–36 ч после отмены антибиотиков в течение 3 дней подряд. Первую порцию каловых масс берут после дачи больному солевого слабительного (20–30 г сульфата магния).

Реконвалесценты холеры подлежат диспансерному наблюдению с бактериологическим исследованием фекалий в течение первого месяца 1 раз в 10 дней и желчи однократно, в последующем – фекалий 1 раз в месяц в течение срока, установленного приказом МЗ РФ.

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Система мероприятий по профилактике холеры направлена на предупреждение заноса этой инфекции в нашу страну из неблагополучных районов, осуществление эпидемиологического надзора и улучшение санитарно‑коммунального состояния населенных мест.

Согласно правилам по санитарной охране территории России от заноса холеры, за всеми лицами, прибывающими из стран, неблагополучных по холере, и членами их семей устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней и однократное бактериологическое обследование. При появлении каких‑либо признаков кишечного заболевания эти лица подлежат провизорной госпитализации в инфекционный стационар.

Для эпидемиологического надзора проводят комплекс санитарно‑гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, контроль за соблюдением санитарно‑гигиенических норм на предприятиях пищевой и молочной промышленности, объектах торговли, общественного питания и т.п., бактериологический контроль за лицами, работающими в сфере общественного питания, персоналом детских и лечебных учреждений, а также за лицами, ведущими асоциальный образ жизни. При угрозе возникновения холеры осуществляются обязательная госпитализация и бактериологическое обследование всех больных острыми кишечными инфекциями. Проводится иммунизация против холеры всего населения данной местности. В случаях выделения возбудителя холеры из объектов внешней среды предусматривается временное запрещение использования воды из открытых водоемов, увеличение кратности (1 раз в 10 дней) бактериологических исследований воды открытых водоемов, питьевых и технических водопроводов, сточных вод и содержимого выгребных ям, троекратное бактериологическое обследование на холеру всех больных острыми кишечными заболеваниями, временное гиперхлорирование воды питьевых и технических водопроводов.

В очаге холеры проводится комплекс противоэпидемических мероприятий, основными из которых являются следующие:

1) обязательная госпитализация, обследование и лечение выявленных больных холерой и вибриононосителей,

2) активное выявление заболевших путем подворных обходов, провизорная госпитализация и обследование на холеру всех больных острыми желудочно‑кишечными заболеваниями;

3) выявление лиц, имевших контакт с больным, изоляция их или только медицинское наблюдение в течение 5 дней, бактериологическое обследование на холеру;

4) эпидемиологическое обследование в очаге;

5) текущая и заключительная дезинфекция;

6) санитарно‑гигиенические мероприятия и санитарно‑просветительная работа;

7) эпидемиологический анализ вспышки.

С целью специфической профилактики применяется холероген – анатоксин, который у вакцинированных людей вызывает в 90–98 % случаев не только выработку вибриоцидных антител, но и антитоксинов в высоких титрах. Прививки производят однократно безыгольным инъектором в дозе 0,8 мл препарата для взрослых. Ревакцинация по эпидемиологическим показаниям может быть осуществлена не ранее чем через 3 мес после первичной вакцинации. Разработана более эффективная оральная вакцина.

Холера - это острая кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом. Для болезни характерны обильная диарея и рвота, приводящие к . Жителями европейских стран холера воспринимается скорее как исторический факт. Тем ни менее в настоящее время это заболевание регистрируется в 53 странах, главным образом в Африке и Азии. Согласно данным ВОЗ ежегодно регистрируется около 3-5 миллиона случаев холеры, из которых 100-120 тысяч заканчиваются смертью! Случаи холеры в европейских странах единичны, зачастую завезенные из других неблагополучных в этом отношении стран. Однако в государствах, имеющих выход к морю также не исключено возникновение этой инфекции. Так, в украинском городе Мариуполе в 2011 году была зарегистрирована вспышка холеры. А начавшаяся в октябре 2010 года эпидемия холеры на Гаити затронула 7 % населения этого государства и по состоянию на май 2015 г. забрала жизни 9700 человек.

Эпидемии холеры

Холера относится к особо опасным инфекциям, она способна привести к большим человеческим потерям. До начала XIX века холерой болели только в Южной Азии (бассейны рек Брахмапутры и Ганга). Однако вскоре болезнь распространились по всем континентам. Так, за период 1817-1926 гг. было зарегистрировано шесть пандемий, которые унесли жизни миллионов людей. Значительные эпидемии холеры с большим количеством смертей наблюдались в XIX веке во многих регионах России.

Ученым и медикам удалось более подробно изучить возбудителя холеры, механизм передачи заболевания, что помогло разработать эффективные противоэпидемические мероприятия. Благодаря этому распространение холеры в ее исторических очагах в Индии было остановлено на тридцать пять лет. Однако в 1961 году холера возникла на о. Сулавеси и быстро перекинулась на другие континенты, так возникла седьмая пандемия холеры, которая длилась тридцать лет.

Вспышки холеры регистрируются и в настоящее время, главным образом в африканских и азиатских странах.

Причины возникновения

Холерный вибрион - это извитая бактерия-палочка, обладающая высокой подвижностью. Холера вызывается классическим холерным вибрионом или вибрионом Ель-тор.

Источником инфекции является зараженный человек. Больной выделяет бактерии с рвотой, калом, что загрязняет объекты окружающей среды. Механизм передачи холеры - фекально-оральный. Зачастую болезнь распространяется именно благодаря водному пути передачи. Человек заболевает при употреблении загрязненной холерными вибрионами воды, ее заглатывании во время купания, а также после употребления овощей и фруктов, вымытых такой водой. Возможен и пищевой путь передачи, когда человек употребляет в пищу рыбу, а также морепродукты, раки, выросшие в зараженной воде. Ну и, наконец, контактно-бытовой путь, ведь на предметы обихода, посуду, дверные ручки попадают вибрионы. Взявшись за такие предметы, а потом, дотронувшись руками рта, человек рискует заболеть холерой.

Воздействие холерного вибриона

При заглатывании холерных вибрионов, они попадают в желудок. Здесь под воздействием соляной кислоты часть из них погибает, другая часть - продвигается в кишечник. Кишечная щелочная среда является очень комфортной для бактерии. Вибрионы начинают свою бурную жизнедеятельность и выделяют токсин. Под действием токсина увеличивается проницаемость клеток. Из внеклеточного пространства в просвет кишечника выходят вода, а также калий, хлор, натрий, белок. При этом усиливается перистальтика кишечника, так возникают обильная диарея и рвота. С жидкостью выводятся и минеральные вещества, белки, что в результате приводит к дегидратации и нарушению водно-минерального обмена. В течение всего одного часа больной может потерять литр жидкости!

Симптомы холеры

Клиническая картина заболевания, ее выраженность будет зависеть от степени тяжести холеры. Около 80% всех случаев холеры протекают в легкой или умеренной форме. Тяжелая форма заболевания встречаются реже, но именно она представляет настоящую угрозу для жизни. Различают типичную и атипичную холеру.

Симптомы типичной холеры

Инкубационный период холеры длится от шести часов и до пяти дней, зачастую это двое суток. Заболевание начинается остро. Ни с того ни с сего у человека возникают позывы на дефекацию, чаще это происходит ночью или утром. Характерно, что это не сопровождается , разве что дискомфортом в области пупка. Стул быстро утрачивает каловый характер, становится бесцветным, а затем . В жидких испражнениях можно обнаружить , что получило название в медицине «кал в виде рисового отвара». Спустя три-пять часов возникает .

Степень тяжести состояния больного определяется степенью дегидратации ():

• І степень - потеря жидкости составляет 1-3% от массы тела;
• ІІ степень - 4-6% от массы тела;
• ІІІ степень - 7-9% от массы тела;
• ІV степень - 10% и более от массы тела.

При легкой форме заболевания кратность стула варьирует в пределах трех-десяти раз. Вначале отмечается кашицеобразный кал, затем он становится все более водянистым. Больной может почувствовать переливание жидкости в кишечнике. Спустя пару часов без предшествующей возникает рвота. Больной рвет сначала съеденной пищей, затем желудочным содержимым. При легкой форме холеры потеря жидкости умеренная. Отмечаются также слабо выраженная жажда, мышечная слабость. Показатели температуры, частоты сердечных сокращений, артериального давления обычно находятся в норме.

При средней степени тяжести холеры кратность стула увеличивается до пятнадцати-двадцати раз за сутки. Наблюдается многократная рвота, которая также напоминает рисовый отвар. Рвотные массы могут быть окрашены в желтоватый цвет за счет желчи. В таком случае признаки дегидратации становятся гораздо выраженнее: больного беспокоят сильная жажда, утолить которую не удается приемом воды, резкая мышечная слабость, уменьшение объема выделяемой мочи. При осмотре отмечаются сухость кожи, слизистых оболочек, налет на языке, осиплость голоса, некоторое снижение артериального давления и учащение сердцебиения.

Тяжелая форма холеры характеризуется очень коротким инкубационным периодом, частым водянистым стулом и многократной рвотой «фонтаном». Буквально за несколько часов больной теряет большое количество жидкости (от 7-9%, что соответствует дегидратации ІІІ степени). Состояние больных стремительно ухудшается: усиливается жажда, не прекращаются судороги скелетных мышц, развивается выраженная слабость. Кожа и слизистые сухие, глазные яблоки запавшие, а черты лица заострены. Снижен тургор кожи: при захватывании кожной складки на животе она расправляется около двух секунд. Кожа пальцев кисти собирается мелкими складочками, этот симптом получил название «руки прачки». Диурез снижен. Температура тела также может быть снижена.

Обратите внимание: при холере температура никогда не повышается выше 36,6 градусов. Чем тяжелее течение заболевания, тем ниже опускается температура тела.

Во время осмотра врач также может определить стойкое , учащение сердцебиения и дыхания. Голос больного становится еле слышным.

Симптомы атипичной холеры

Стоит отметить, что в настоящее время учащаются случаи атипичных форм заболевания. К ним относят «сухую холеру», молниеносную, а также со стертым течением.

При молниеносной холере обильные и неукротимые диарея с рвотой способны привести к развитию дегидратационного шока всего за каких-то десять-двенадцать часов. При такой форме заболевания состояние больного очень тяжелое, сознание угнетенно. У пациента полностью отсутствует голос, а судороги скелетных мышц практически не прекращаются. Захваченная кожная складка на животе не расправляется более двух секунд. Веки и рот больного не способны полностью смыкаться из-за снижения тонуса. Температура тела снижается до 35-34 градусов. Кожа становится синюшной, а кончик носа, пальцы - багровыми. Отмечается учащенное сердцебиение и дыхание, давление определить не удается. Диурез отсутствует. Такая форма холеры часто приводит к смертельному исходу.

Для сухой холеры характерно быстрое развитие гиповолемического шока, признакам которого являются отсутствие диуреза, снижение артериального давления, учащенное дыхание, судороги, угнетение центральной нервной системы. Характерно, что гиповолемический шок развивается еще до момента появления диареи и рвоты. Сухая холера характеризуется высокой летальностью.

Стертая форма заболевания клинически может себя ни чем не проявлять. Обычно инфекции обнаруживается при лабораторном исследовании людей, производимом по эпидемиологическим показателям. Опасность состоит в том, что люди со стертой формой заболевания также выделяют холерный вибрион во внешнюю среду. Такой человек может стать причиной заражения других людей.

Диагностика

Для диагностики холеры еще до начала у больного отбирают кал, а также рвотные массы. Проводят бактериальное исследование отобранных образцов. Это золотой стандарт диагностики холеры.

Кроме того, может проводиться и серологическая диагностика болезни. Для этого отбирают образец крови. Применяются следующие диагностические методы: РНГА, РН, .

Могут применяться и методы экспресс-диагностики, но они носят скорее ориентировочный характер. К эскпресс-диагностике относят метод иммобилизации и микроагглютинации холерных вибрионов под влиянием противохолерной сыворотки.

Принципы лечения холеры

Всех людей, больных холерой, а также с предположительным диагнозом в обязательном порядке направляют в инфекционный стационар. Больных помещают в отдельные боксы, а при большом количестве пациентов организовывают специальное отделение.

Основные принципы терапии холеры:

1. Восстановление ОЦК (объема циркулирующей крови);
2. Восстановление электролитного баланса;
3. Влияние на возбудителя.

Регидратационная терапия проводится в два этапа. Цель первого этапа (начальная регидратация) - восстановление сформировавшегося дефицита воды и электролитов. Цель второго этапа (компенсаторная регидратация) - устранение продолжающихся водноэлектролитных потерь.

Первичная регидратация должна осуществляться как можно раньше, еще на догоспитальном этапе. Обычно ее проводят в течение четырех первых часов.

Для восстановления водно-электролитного баланса используют солевые растворы. При холере с легкой и средней степенью дегидратации достаточно принимать пероральные растворы: это ОРС (орально солевой раствор), Регидрон. Раствор принимают дробно по чайной (столовой) ложке каждую минуту. Расчет необходимой дозы раствора производится с учетом потерь жидкости.

При тяжелой степени дегидратации солевые растворы (Трисоль, Ацесоль, Квартасоль) назначают внутривенно сначала струйно, затем капельно.

Кроме того в борьбе с холерой используют . Их применение позволяет уменьшить симптомы и продолжительность заболевания. Холерные вибрионы чувствительны к тетрациклину, доксициклину, азитромицину, ципрофлоксацину.

Выписывают больного после полного клинического выздоровления и получения отрицательного результата трехкратного бактериального исследования кала.

Профилактика холеры

Холера - это заболевание, способное привести к эпидемиям. Именно поэтому ВОЗ внедряет профилактические меры по всему миру.

Профилактика должна осуществляться в общегосударственном масштабе. Так, для предупреждения заболевания необходимо наладить систему водоснабжения, подаваемая питьевая вода должна быть обеззаражена и регулярно исследоваться. Кроме того, необходимо внедрить мониторинг состояния воды в водоемах с исследованием ее на наличие холерного вибриона. В районах эндемически неблагополучных в отношении холеры рекомендуют использовать пероральную вакцину.

Безусловно, важную роль играет и личная профилактика. Это особенно важно, ведь сейчас люди много путешествуют и могут оказаться в неблагоприятной в отношении холеры стране. Профилактические меры очень простые:

• Не купаться в неизвестных водоемах;
• Не употреблять сырую воду, пить только безопасную воду;
• Тщательно мыть руки после туалета, перед едой;
• Не употреблять еду в местах несертифицированной торговли;
• Не употреблять сырые морепродукты и рыбу.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

Холера - острая антропонозная фекально-оральная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, протекающая с симптомами водянистой диареи, рвоты с возможным развитием дегидратационного шока. Из-за тяжелого течения и возможности быстрого эпидемического и пандемического распространения холера согласно «Международным медико-санитарным правилам» относится к особо опасным инфекциям. Пандемии холеры с древнейших времен приводили к большим человеческим жертвам. Известно семь пандемий холеры. Последняя началась в 1961 г.

Ее особенность - смена возбудителя с истинно холерного классического на вибрион Эль-Тор, характеризующаяся относительно доброкачественным течением болезни с большой частотой вибриононосительства. В настоящее время заболевания холерой регистрируются в десятках стран третьего мира, откуда ежегодно происходят завозы этой инфекции в экономически более развитые страны, в том числе и в Россию.

Этиология

Возбудитель холеры - холерный вибрион, представлен двумя биоварами: биовар собственно холеры и Эль-Тор. Оба биовара сходны по морфологическим и тинкториальным свойствам, высокоподвижны благодаря наличию жгутика, спор не образуют, грамотрицательны, культивируются на щелочных питательных средах. По антигенным свойствам возбудители холеры относятся к серогруппе 01. В последние годы доказано, что вибрионы 0139 обладают способностью выделять идентичный известным биоварам холерных вибрионов экзотоксин и вызывать сходное по клинике заболевание, так называемую холеру Бенгал.

Патогенез

Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с водой или пищей. Они должны преодолеть желудочный барьер. Это чаще происходит натощак, в период покоя секреторной деятельности желудка, при обильном питье воды, понижающем кислую реакцию желудочного сока, или у лиц, страдающих ахилией и хроническими заболеваниями желудка с пониженной кислотообразующей функцией. Чаще и тяжелее болеют лица, страдающие алкоголизмом и перенесшие резекцию желудка. Холерные вибрионы, преодолев желудочный барьер, интенсивно размножаются в тонкой кишке. Они образуют экзотоксин и так называемый фактор проницаемости. Холерные токсины резко увеличивают проницаемость сосудов и клеточных мембран тонкой кишки. В результате частой рвоты и поноса больной за короткий период теряет большое количество жидкости, изотоничной плазмы, электролитов, прежде всего калия, бикарбонатов. Наряду с потерей электролитов дегидратацию следует рассматривать как ведущее звено в патогенезе холеры. Сгущается кровь, нарушаются гемодинамика и функция почек, появляются судороги. В генезе судорог ведущее значение имеют ацидоз и гипокалиемия. Патогенез холеры одинаков при заражении человека как классическим холерным вибрионом, так и вибрионом Эль-Тор. Клиника. Клиническая картина отличается большим разнообразием - от легчайших проявлений энтерита до тяжелейших форм, протекающих с резким обезвоживанием и заканчивающихся летальным исходом на 1-2-е сутки болезни. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще - 2-3 дня. Начало заболевания, как правило, острое. При легких формах иногда бывает постепенное начало. Заболевание начинается обычно с поноса, который возникает внезапно, чаще в ночное время или в утренние часы. У большинства больных вначале стул водянистый, реже испражнения каловые, а затем приобретают типичный для холеры характер - напоминают рисовый отвар. В ряде случаев при легком течении болезни стул каловый. Изредка бывает примесь слизи, а иногда и крови. Частота стула в 1-е сутки болезни - от 3 до 10 раз, а в ряде случаев он не поддается подсчету Обезвоживание может развиться уже после нескольких дефекаций. В первые часы болезни возникают боль и судорожные сокращения в икроножных и жевательных мышцах. Развивается мышечная слабость, нередко сопровождающаяся головокружением и обмороками. У большинства больных холерой вслед за жидким стулом внезапно начинается повторная обильная рвота. У части больных она может предшествовать поносу Иногда наблюдается рвота без расстройства стула. Рвотные массы вначале могут быть с примесью пищи и желчи, а затем становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар. Рвота при холере обильная, частая, извергается фонтаном. С рвотными массами больные теряют значительное количество электролитов, особенно хлора. Почти в половине случаев отмечается боль в животе ноющего характера, не интенсивная. Животу больных холерой чаще втянут. В результате потери большого количества жидкости и солей быстро развивается тяжелое вторичное нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, почек. Понос и рвота прекращаются, появляются симптомы дегидратации: понижение тургора кожи, цианоз, сухость кожи и слизистых оболочек, осиплость голоса, вплоть до афонии, судороги, одышка, нарушения гемодинамики, анурия, гипотермия, при которой возникают расстройства периферической циркуляции. В то же время у большинства больных ректальная температура повышена. В начале заболевания у части больных отмечается субфебрильная температура, а у отдельных лиц - фебрильная. Характерны снижение артериального систолического и венозного давления и учащение пульса. При нарастании Дегидратации, гипокалиемии, ацидоза, сгущения крови развиваются гиповолемический шок, нарушение дыхания, может возникнуть почечная недостаточность. В соответствии со степенью дегидратации различают и клинические формы: легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую (алгидную). Для легкой формы характерна дегидратация I степени (потеря жидкости до 3 % массы тела). Для холеры средней тяжести свойственны дегидратация II степени (потеря жидкости до 4-6 % массы тела), острое начало с появления жидкого стула и раннее присоединение повторной рвоты обильным водянистым содержимым без предшествующей тошноты. У части больных возникают судороги икроножных мышц, реже кистей, стоп. Тяжелая форма холеры характеризуется дегидратацией II степени (потеря жидкости до 7-9 % массы тела), острым началом и развитием всех симптомов обезвоживания в первые 10-12 ч болезни. Быстро нарастает слабость, развиваются жажда, цианоз кожи, судороги мышц конечностей. Черты лица заостряются. При алгидной форме холеры отмечается дегидратация IV степени (потеря жидкости до 10 % массы тела и более), явления обезвоживания резко выражены, голос беззвучен, кожа, собранная в складки, не расправляется, черты лица резко заострены, глазные яблоки запавшие, «руки прачки», артериальное давление снижается, а затем вовсе не определяется даже на крупных артериях. Тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное, резко выражен цианоз, судороги учащаются, становятся более распространенными, появляется мучительная икота в результате судорог диафрагмы. Температура тела снижается до 35-34,5 °С. Диурез резко уменьшается или отсутствует (холерная анурия), прекращаются понос и рвота, больной теряет сознание, развивается холерная кома. К наиболее тяжелым клиническим вариантам течения заболевания относятся молниеносная форма и сухая холера. Большую эпидемиологическую опасность представляет вибриононосительство. В очагах холеры Эль-Тор соотношение вибриононосителей и манифестных форм холеры колеблется от 10:1 до 100: 1. Проведенные клинические, гистоморфологические, иммунологические исследования свидетельствовали о наличии у бактерионосителей активного инфекционного процесса с субклиническим течением. Изменения периферической крови у больных холерой при I степени дегидратации выражены незначительно. При II степени ее наблюдается снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, что, очевидно, вызывается перераспределением жидкости и притоком ее в сосудистое русло в связи с прогрессирующим обезвоживанием.СОЭ увеличивается, особенно при II степени дегидратации. При дегидратации I степени лейкоцитоз и лейкопения регистрируются с одинаковой частотой; при II-III степени у 50 % больных наблюдается найтрофильный лейкоцитоз, который в период реконвалесценции нормализуется и сменяется лимфоцитозом. При II, III и IV степени обезвоживания содержание эритроцитов и гемоглобина, несмотря на сгущение крови (относительная плотность плазмы повышается до 1028-1035), не увеличивается, что, вероятно, связано с задержкой эритроцитов в депо и последующим их разрушением. В то же время число лейкоцитов увеличивается за счет нейтрофильных гранулоцитов, особенно молодых элементов (палочкоядерных). Лабораторные исследования подтверждают декомпенсированный характер IV степени обезвоживания. Относительная плотность плазмы достигает 1032-1040 и более, гематокрит повышается до 65-70/л, вязкость крови до 10-20 ЕД. Объем циркулирующей плазмы уменьшается, рН артериальной крови падает до 7,2, развиваются значительный электролитный дефицит, выраженный метаболический ацидоз, гипоксия. В результате ухудшения микроциркуляции происходит нарушение свертывающей системы крови (ускорение I и II фаз свертывания крови с повышенным фибрионолизом и тромбоцитопенией). Изменения в моче характерны для наиболее тяжелых степеней обезвоживания и выражаются главным образом в появлении протеинурии, эритроцитов, лейкоцитов, гиалиновых цилиндров. Наблюдается снижение концентрационной функции почек до 1010 и ниже. Для экспресс-диагностики холеры можно использовать люминесцентно-серологический метод. Серологические исследования применяют в основном для ретроспективной диагностики. Из лабораторных методов основным является бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс до приема больным антибиотиков.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной с манифестным или бессимптомным течением заболевания. Наиболее активными вибрионовыделителями являются больные с тяжелым течением заболевания, выделяющие до 10 л испражнений в сутки, в каждом миллилитре которых содержится до 109 вибрионов. В то же время больные с бессимптомным и стертым течением холеры, при отсутствии своевременной диагностики, выделяют возбудитель во внешнюю среду длительное время. Предполагается существование хронических, иногда пожизненных, вибриононосителей. Механизм заражения холерой - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питье воды, но использование ее для хозяйственных нужд (мытье овощей, фруктов и т. п.) может приводить к заражению холерой. Фактором временного резервирования возбудителя могут являться рыбы, креветки, моллюски, которые способны накапливать и сохранять холерные вибрионы. Наиболее восприимчивы к холере иммунокомпрометированные люди, лица с гипо- и ахлоргидрией. Перенесенная болезнь оставляет длительный иммунитет. Повторные заболевания редки. Как и для всех кишечных инфекций, для холеры свойственна летне-осенняя сезонность.

Клиника

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, в среднем составляя 2 сут. Различают типичную и ати-пичную формы холеры. При типичной холере вьделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Атипичная форма может протекать как стертая, «сухая» и молниеносная холера. Типичная форма холеры развивается остро - появляется жидкий водянистый стул безтенезмов и болей в животе, но с наличием урчания и ощущением переполнения кишечника.

Температура тела нормальная, иногда возможен субфебрилитет. При осмотре выявляется сухость языка и слизистых оболочек.

Живот безболезнен, определяется урчание по ходу кишечника. Диарея продолжается 1-2 сут и при благоприятном течении наступает выздоровление.

При прогрессировании болезни частота стула может нарасти до 20 раз в сутки. Стул водянистого характера, в типичных случаях имеет вид рисового отвара.

Встречается и совершенно прозрачный или несколько окрашенный желчью водянистый стул. Присоединение многократной «фонтанирующей» рвоты значительно ухудшает состояние больного.

Объем каждой порции патологического стула и рвотных масс составляет в среднем 250-300 мл и мало меняется от дефекации к дефекации. Развивается дегидратация и деминерализация организма больного.

Различают 4 степени обезвоживания: Дегидратация I степени - потеря жидкости в количестве 1-3% массы тела. Состояние больных в этот период страдает мало.

Основной жалобой является жажда. Дегидратация II степени - потеря 4-6% массы тела характеризуется умеренным уменьшением объема циркулирующей плазмы.

Это сопровождается усилением жажды, слабостью, сухостью слизистых оболочек, тахикардией, наклонностью к снижению систолического АД и диуреза. Дегидратация III степени характеризуется потерей 7-9% массы тела.

При этом существенно уменьшается объем циркулирующей плазмы и межклеточной жидкости, нарушается почечный кровоток, появляются метаболические расстройства: ацидоз с накоплением молочной кислоты. Возникают судороги икроножных мышц, стоп и кистей, тургор кожи снижен, тахикардия, осиплость голоса, цианоз.

Из-за резкого обезвоживания заостряются черты лица, западают глаза, отмечается «симптом темных очков», «fades cholerica», а сморщивание кожи кистей рук определяет симптом «руки прачки». Гипотония, гипокалиемия, ацидоз, олигурия, характерные для III степени обезвоживания, могут быть купированы адекватной терапией.

При ее отсутствии IV степень обезвоживания (потеря организмом более 10% массы) приводит к развитию глубокого дегидратационного шока. Температура тела снижается ниже нормы (холерный алгид), усиливается одышка, появляются афония, тяжелая гипотензия, анурия, мышечные фибрилляции.

Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и признаки тяжелой тканевой гипоксии. К числу последних можно отнести нарушение сознания у части больных вплоть до мозговой комы и паралич дыхательного центра, приводящий к асфиксии.

Только неотложная догоспитальная и госпитальная терапия могут спасти больного. Возможно еще более быстрое развитие обезвоживания организма.

В тех случаях, когда дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов (одних суток), форму заболевания называют молниеносной. Сухая холера протекает без поноса и рвоты, но с признаками быстрого развития дегидратационного шока - резким падением артериального давления, развитием тахипноэ, одышки, афонии, анурии, судорог.

У детей холера нередко приобретает быстро прогрессирующее течение с развитием декомпенсированного обезвоживания, анурии и признаками энцефалопатии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз. Холеру дифференцируют с острым гастроэнтеритом, вызванным сальмонеллами, шигеллами Зонне, ротавирусами, а также с неинфекционным гастроэнтеритом, отравлениями грибами (бледной поганкой) и некоторыми пестицидами. Большие трудности представляет дифференциальный диагноз между холерой и гастроэнтеритом сальмонеллезной этиологии. Это связано с тем, что обезвоживание типично для обоих заболеваний и диагностическое значение имеет только степень обезвоживания. При сальмонеллезе она редко достигает III и IV степени.

Кроме того, у больных сальмонеллезом симптомы интоксикации (головная боль, лихорадка с ознобом, тошнота) предшествуют рвоте и поносу или возникают одновременно с ними. Холера чаще начинается с поноса с последующим присоединением рвоты и быстрым развитием явлений обезвоживания. При сальмонеллезе редко наблюдаются неокрашенные испражнения, стул обычно реже, чем при холере, в кале имеется примесь слизи. При ректороманоскопии у больных сальмонеллезом выявляются очаговые изменения слизистой оболочки (точечные геморрагии, эрозии), в то время как при холере катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки диффузные.

У больных сальмонеллезом часто наблюдается гепатолиенальный синдром. В связи с особенностями течения холеры Эль-Тор возникает необходимость дифференцировать ее с острой дизентерией, особенно вызванной шигеллой Зонне. Для дизентерии типичны скудный с примесью слизи и крови стул, тенезмы, боль в животе, озноб, повышение температуры тела. При ректороманоскопии определяются различные формы проктосигмоидита.

Не характерны выраженные явления обезвоживания, нарушение функции почек. Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики с холерой представляют случаи ротавирусного гастроэнтерита. Оба заболевания начинаются с поноса и рвоты, но в отличие от холеры при ротавирусном гастроэнтерите боль в животе выражена более интенсивно, дефекация сопровождается громким урчанием, испражнения обильны, пенистые, ярко-желтого цвета с резким запахом. Важным дифференциально-диагностическим симптомом являются зернистость, гиперемия, отек слизистой оболочки мягкого нёба, которые выявляются почти у всех больных.

Явления обезвоживания, характерные для холеры, чрезвычайно редко наблюдаются у больных ротавирусным гастроэнтеритом. Если у больных холерой часто уже в начале болезни наблюдается тахикардия, то для ротавирусного гастроэнтерита характерна брадикардия. Наиболее вероятный воздушно-капельный механизм заражения ротовирусным гастроэнтеритом, о чем свидетельствует концентрация заболеваний в непосредственной близости от источников инфекции. Отравление грибами (бледной поганкой) вызывает картину, подобную очень тяжелой форме холеры, однако для него характерны выраженная боль в животе, развитие желтухи.

Анамнестические данные, отсутствие указаний на связь с источником холерной инфекции позволяют усомниться в диагнозе холеры, а затем и отвергнуть его. Особое значение приобретает диагностика первых случаев холеры, поскольку официальная регистрация холеры влечет за собой, помимо медицинских мер, введение ограничительных мероприятий на данной территории. Таким образом, при любом сочетании клинических и эпидемиологических данных окончательный диагноз первых случаев холеры должен быть обязательно подтвержден выделением от больных возбудителя. В то же время при уже развившейся эпидемии самое легкое кишечное заболевание должно расцениваться как подозрительное на холеру, и больной в обязательном порядке подлежит провизорной госпитализации.

Указанный подход и диагностическая тактика во время эпидемиологической вспышки холеры реализуются путем активного выявления больных при подворных (поквартирных обходах) и провизорной госпитализации.

Профилактика

Случаи заболевания холерой в тропиках (особенно в Африке) обязывает приезжих строго соблюдать меры личной профилактики холеры и других кишечных инфекций (тиф, паратифы, бактериальная дизентерия, полиомиелит и др.). Заражение кишечными инфекциями происходит через грязные руки, пищевые продукты, мух и воду. Клинические проявления холеры у некоторых лиц очень незначительны или их нет вовсе. Поэтому заражение нередко может происходить от практически "здоровых" лиц. У больных холерой средней тяжести отмечаются большая потеря жидкости с калом и рвотой (обезвоживание), судороги, потеря сознания. Профилактика холеры должна строго осуществляться в странах, где отмечались массовые случаи этого заболевания (Индонезия, Малайзия, Филиппины, Бирма, Таиланд, Индия, Пакистан, Афганистан, Иран, африканские страны тропического пояса и др.), так как оздоровление территории не удается выполнить в короткие сроки, и опасность заражения холерой остается еще некоторое время после эпидемических вспышек. Санитарно-гигиенический уровень стран тропического пояса не всегда на должной высоте, а проводимый контроль за качеством воды и продуктов, чистотой ресторанов, баров и магазинов ненадежен. Поэтому прибывшие в тропики должны полагаться на самих себя и сами создавать дома условия, исключающие заражение семьи кишечными инфекциями (чистота кухни, посуды и продуктов, кипячение воды для питья, ликвидация мух, личная гигиена). Выезжающим в страны с неблагополучной эпидемиологической обстановкой, а также проживающим в них проводится вакцинация против холеры. При необходимости вакцинацию повторяют. Меры профилактики холеры и других кишечных инфекций важны как для сохранения личного здоровья, так и для предупреждения завоза их в страну проживания.

Диагностика

Существенное значение для диагностики имеет совокупность клинико-эпидемиологических данных. В условиях возможного завоза холеры в каждом клинически «подозрительном» случае (водянистая диарея без лихорадки и болей в животе) должно быть проведено лабораторное обследование с провизорной госпитализацией. При лабораторной диагностике возможно бактериоскопическое исследование каловых и рвотных масс, имеющее ориентировочное значение. Решающий метод-выделение возбудителя путем посева каловых масс на 1 % щелочную пептонную воду, агар Хоттингера и другие среды. Ответ при наличии вибриона можно получить через 18-24 ч (отрицательный ответ - через 36 ч). Среди экспрессных методов диагностики: РИФ, ИФА и др.

Лечение

Все больные холерой или с подозрением на нее подлежат обязательной госпитализации. Неотложным лечебным мероприятием является восполнение дефицита воды и электролитов с помощью растворов для оральной регидратации. При наличии рвоты, а также больным с тяжелым течением болезни вводятся внутривенно полиионные растворы.

Основной принцип лечения больных холерой - немедленная при первом контакте с больным регидратация на дому, в машине скорой помощи и стационаре. При легком и средней тяжести течении следует проводить пероральную регидратацию.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав для пероральной регидратации: натрия хлорид - 3,5 г, натрия гидрокарбонат - 2,5 г, калия хлорид - 1,5 г, глюкоза - 20 г, вода кипяченая - 1л. В России этот раствор чаще называют «оралит».

Добавление глюкозы способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. ВОЗ рекомендует использовать стандартный глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации при многих острых кишечных инфекциях, независимо от этиологии и возраста больных.

Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменен более стойким цитратом натрия («ре-гидрон»). В России разработан препарат цитроглюкосолан, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.

При невозможности точного учета потерь жидкости с рвотными массами и фекалиями детям рекомендуется давать пить по 50-150 мл глюкозо-солевого раствора после каждой дефекации (со скоростью 1 чайная - 1 десертная ложка в 1 мин), взрослым 200-250 мл (1 столовая ложка за 1 мин). Наряду с глюкозо-солевым раствором рекомендуется дополнительный объем простой кипяченой воды, чая, отвара шиповника и других жидкостей.

Больных, и в особенности детей, с частым стулом в условиях неблагополучной ситуации по холере следует осматривать каждые 12 ч или ежедневно в связи с возможным быстрым прогрессированием болезни. В ситуациях, когда наблюдение обеспечить невозможно, показана провизорная госпитализация.

Это особенно важно в тех случаях, когда в течение первых 6 ч пероральный прием жидкости неэффективен, нар встает дегидратация. Нередко следует таким больным немедленно, начиная с догоспитального этапа, вводить электролитные растворы внутривенно.

Расчет необходимых растворов для регидратации у детей зависит от массы тела ребенка и степени дегидратации. У взрослых расчет жидкости для пероральной регидратации проводится с учетом потерь жидкости со стулом.

Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи. При тяжелом течении холеры и при наличии рвоты внутривенно вводят полиионные растворы: трисоль, дисоль, ацесоль, квартасоль, лактасоль.

Чаще других используют трисоль (раствор Филлипса № 1), содержащий натрия хлорид 5 г, натрия гидрокарбонат 4 г, калия хлорид 1 г на 1 л апирогенной бидистиллированной воды (5-4-1). При их отсутствии используют вначале раствор Рингера.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

6. Холера. Этиология. Эпидемиология. Патогенез

Холера – острое кишечное заболевание, вызываемое Vibrio cholerae (серотип 01), способным вырабатывать энтеротоксин. Проявления холеры варьируются от бессимптомныхдо крайне тяжелых форм, когда внезапно развивающееся заболевание приводит к гиповолемическому шоку, метаболическому ацидозу и в нелеченых случаях – к смерти.

Этиология. Возбудитель холеры – короткая, слегка изогнутая, подвижная грамотрицательная палочка с единственным, полярно расположенным жгутиком. Существует около 70 серотипов возбудителя, но истинную холеру вызывает только серотип 01. Вибрион хорошо растет на различных питательных средах. Возбудитель серотипа 01 образует на них непрозрачные, желтого цвета колонии. Выделено два разных биотипа V. cholerae 01: классический и Эль-Тор.

Эпидемиология. Эндемические вспышки и эпидемии холеры отличаются выраженным сезонным характером. Источником инфекции при холере является только больной человек, или вибриононоситель. Лица с бессимптомно или легко протекающей формой холеры играют важную роль в распространении инфекции. Длительное бактерионосительство, когда резервуаром возбудителя служит желчный пузырь взрослых лиц, перенесших холеру, вызванную Эль-Тор, не встречается у детей. Механизм передачи инфекции осуществляется через внешнюю среду – в большей степени имеет значение водный путь инфицирования.

Патоморфология и патофизиология. Входные ворота инфекции – желудочно-кишечный тракт, основное место размножения вибрионов – просвет тонкого кишечника, где они прикрепляются к поверхности эпителиальных клеток слизистого слоя и вырабатывают энтеротоксин, который фиксируется на рецепторах клеточной мембраны. Активная субъединица токсина проникает в клетку и активирует фермент аденилатциклазу. Это способствует усиленной продукции цАМФ, что приводит к снижению активной абсорбции натрия и хлорида и усилению активной секреции натрия клетками крипт. Результатом этих изменений является массивный выход воды и электролитов в просвет кишечника.

При биопсии слизистой оболочки тонкого кишечника в этот период заболевания обнаруживают интактный эпителий с минимальными реактивными изменениями в клетках. При гистологическом исследовании выявляют увеличение размеров и просветление бокаловидных клеток, что свидетельствует об увеличении ими секреции слизи. Наблюдается также незначительный отек lamina propria, расширение кровеносных и лимфатических сосудов в области верхушек кишечных ворсинок.

Выходящая в просвет кишечника жидкость изотонична с плазмой, в ней содержится большое количество гидрокарбоната натрия и калия. В испражнениях больных холерой детей калия содержится больше, а натрия, хлорида и гидрокарбоната – меньше по сравнению с испражнениями взрослых, больных холерой. Потеря жидкости приводит к дефициту натрия и воды, развитию ацидоза и снижению уровня калия.

Из книги Инфекционные заболевания автора Н. В. Павлова

9. Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое менингококком. Характеризуется разнообразием клинических форм – от назофарингита и здорового

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

11. Гонококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патоморфология. Патогенез Гонорея – острое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Neisseria gonorrhoeae.Этиология. Возбудитель гонореи – N. gonorrhoeae – относится к аэробным грамотрицательным диплококкам. При

Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева

13. Пневмококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) относятся к обычным обитателям верхних дыхательных путей человека, но в определенных условиях они могут стать возбудителями инфекционных заболеваний,

Из книги автора

15. Стафилококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология Стафилококковая инфекция – большая группа заболеваний от легких локализованных форм до тяжелого септического процесса, вызываемых стафилококками.Этиология. Стафилококки – клетки

Из книги автора

22. Ботулизм. Этиология. Эпидемиология. Патогенез Ботулизм – острое инфекционное заболевание с ведущим энтеральным путем инфицирования, вызываемое экзотоксинами С. botulinum и характеризующееся тяжелым течением с преимущественным поражением центральной и вегетативной

Из книги автора

26. Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Патогенез ипатоморфология Дифтерия – острая инфекция, вызываемая Corynеbacterium diphtheriae, симптоматика которой обусловлена выработкой токсина – внеклеточного белкового продукта токсигенного штамма возбудителя.Этиология. Возбудитель

Из книги автора

30. Бруцеллез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез и патоморфология Бруцеллез – острое или хроническое заболевание скота, передающееся человеку в основном четырьмя видами бруцелл – от коров, коз, свиней и собак.Этиология. Известны шесть видов бруцелл, способных вызывать

Из книги автора

34. Туляремия. Этиология. Эпидемиология. Патоморфология и патогенез Туляремия – типичный зооноз, является природноочаговым инфекционным заболеванием, протекающим с явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием специфических лимфаденитов, реже – без выраженных

Из книги автора

36. Листериоз. Этиология. Эпидемиология. Патоморфология и патогенез Листериоз – заболевание, проявляющееся септицемией или менингитом чаще у новорожденных или лиц со сниженными иммунологическими реакциями. Возбудителем заболевания у человека служит Listeria

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 8. Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника,

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 9. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейших

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 13. Холера. Тифопаратифозные заболевания. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Холера Холера – это острое инфекционное заболевание, эпидемиче-ское распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 24. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Столбняк – острое инфекционное заболевание, характеризую-щееся тяжелым токсическим поражением нервной системы с тоническими и клоническими судорогами, нарушениями терморегуляции.Этиология,

Из книги автора

Этиология, эпидемиология и патогенез Возбудитель лепры – микобактерия лепры Хансен. Лепра – это малоконтагиозное заболевание. Источником инфекции является больной человек. Отмечается воздушно-капельный путь передачи, реже при повреждении кожных покровов, укусах

Из книги автора

Этиология, эпидемиология и патогенез Возбудитель столбняка – анаэробная спорообразующая палочка столбняка. Она находится в почве, куда попадает с испражнениями коров и лошадей. При различных травмах и повреждениях кожи (особенно нижних конечностей) происходит

Из книги автора

Этиология, эпидемиология и патогенез Инкубационный период заболевания длится от 2 до 10 дней. Локализация местного дифтерийного процесса может быть в области носа, зева, гортани, глаз и половых органов. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель.

Эпидемиология холеры, что в переводе с греческого языка означает учение об эпидемиях, указывает на выявленные закономерности эпидемий и распространение холеры, помогает разрабатывать методики борьбы с опасной инфекцией, проведение профилактических действий, способствующих предотвращению возникновения групп заболеваний, лидирующих по распространению и летальности.

За историю человечества насчитывается более десятка болезней, разрушительной силой унёсших миллионы жизней. Особо опасные инфекции (ООИ) - группа, представляющая эпидемическую опасность. В состав группы входят вирусы:

• чума;
• оспа;
• сибирская язва;
• малярия;
• холера;
• полиомиелит;
• туберкулёз.

Холера развивается в крайне неблагоприятных, антисанитарных условиях обитания, в местах, претерпевших природные катастрофы (землетрясения, извержения вулкана, другие стихийные бедствия), что приводит к загрязнению питьевых источников и насыщению водоёмов болезнетворными бактериями. Вид инфекционной, быстро распространяющейся болезни, зародился в Индии в доисторические времена.

Очаг инфекции локализован на юге Азии вследствие видоизменения погодных условий, что привело к череде пандемий, унесших миллионы человеческих жизней в результате заражения холерным вибрионом. Высокая температура воздуха и повышенная влажность, свойственная тропическому климату субконтинента, часто провоцировали рост болезни - частое скопление народа вблизи загрязнённых водоёмов приводило к стремительному заражению, распространению инфекции.

Скорость и масштаб распространения эпидемии холеры

В начале 19 века эпидемия холеры не выходила за пределы государств, расположенных на полуострове Индостан. В 1817 холера переступила рубеж территории, омываемой Индийским океаном, стремительно распространилась по государствам Азии, дойдя до границ России. Бедствие унесло миллионы человеческих жизней. Разрушительную силу пандемии мог приостановить аномальный холод, несвойственный для регионов с тёплым климатом. Зима 1823-1824 годов, сковавшая льдом реки даже южных стран, не дала холере охватить территорию Европы, загасив вспышку эпидемии.

В 1829 году вторая волна пандемии возникла на равнинах Ганга. Число способов распространения увеличилось за счёт военных действий, колониальной торговли, совершенствования путей сообщения. Привело это к достижению холерой берегов Атлантического океана, поразив смертельной хворью Европейские страны, проникла на Американский материк.

Продолжалось истребление человеческого рода в то время практически неуправляемой карантинной инфекцией на протяжении двадцати лет. Холера проносилась по земному шару со скоростью и числом жертв пострашнее любого природного катаклизма. Мор охватывал с колоссальной скоростью из-за мутации вибриона, холера оккупировала новые территории, уносила миллионы жертв. Всего насчитывается семь глобальных пандемий за 150 лет прогрессирования особо опасной инфекционной болезни.

Эпидемия в России

На протяжении столетия число жертв холеры росло независимо от погоды, социального слоя населения. Первопричина распространения болезни – плохо изученный вирус, неэффективные способы лечения. С каждым новым возникновением эпидемии из-за мутации бактерии знаний, средств защиты и лечения оказывалось недостаточно, мероприятия при холере становились малоэффективными.

В начале 30-х годов 19 века снова вспыхнула эпидемия в Индии, стремительно перенеслась в Японию, распространилась на северо-западные территории Евразии. Россия оказалась в центре второй пандемии холеры. В 1830 году в карантинной зоне проводились противоэпидемические мероприятия при холере, специальные отряды старались обеззаразить питьевую воду с помощью хлорки, насыпая её прямо в колодцы.

Неграмотный взволнованный народ воспринял этот способ дезинфекции как цель отравить население. Чтобы предотвратить «противоправные» действия против простого люда, в панике толпы врывались в казённые учреждения с целью уничтожить «врагов». Жертвами расправы невежественных граждан становились врачи, чиновники, офицеры, помещики. Одной из причин паники стал слух о приближении с юга Азии то ли чумы, то ли холеры. Объявленный карантин и вооружённый кордон, ограничивающий передвижение, были тому подтверждением. «Холерные бунты» волной пронеслись по многим городам Российской империи.

Чрезвычайное происшествие в СССР

В середине лета 1970 года произошла вспышка холеры в Батуми. Заболело 14 человек (один – с летальным исходом), которым был поставлен диагноз – холера. После регистрации врачами населения, были зафиксированы множественные случаи заражения, и также со смертельным исходом болезни. Стремительное распространение холеры образовало три очага: в городах Батуми, Одессе и Астрахани. Это была седьмая, последняя волна пандемии холеры, начавшаяся в 1961 году.

Способы передачи инфекции

Основными носителями болезни являются инфицированный холерой человек и здоровый – носитель. Клиническая форма холеры бывает нескольких видов.

В тяжёлой форме симптомы ярко выражены, не вызывают сомнения в возникновении инфекционного заболевания. Сразу принимаются срочные меры - изоляция и госпитализация. Риску заразиться от больного в основном подвергаются люди из близкого окружения.

У пострадавшего от холеры, но с незначительными признаками, с нетипичным течением болезни редкие рвотные позывы или расстройства желудочно-кишечного тракта не вызывают подозрения в возникновении смертельного недуга. Больной долгое время продолжает находиться в коллективе, интенсивно распространяя инфекцию.

Хронические и здоровые носители являются источниками и распространителями болезни. Холера Эль-Тор - бессимптомная инфекция, способна к длительному носительству. Этот вид бактерии не просто выявить, что осложняет её устранение.

Вода как носитель инфекции - масштабный распространитель, несёт большую опасность, риск массового заражения. Нередко в открытые водоёмы вибрионы холеры попадают сточными водами, длительное время там сохраняются, размножаются. Благоприятная среда для холерного вибриона – вода оптимальной температуры, с необходимой щелочной реакцией, а также загрязнённостью канализационных сбросов.

Пищевые носители болезни – молочные и другие виды продуктов, дары моря из заражённых водоёмов. Пищевые продукты инфицируются руками больных и носителей возбудителя вируса, мухами. Молоко - продукт группы риска, в котором чаще обнаруживали вибрион холеры. В молочнокислых продуктах и при термической обработке вибрион погибает. Несоблюдение правил гигиены, антисанитария способствуют возникновению и распространению инфекции.

Зарождение, проявление и развитие болезни

Этиология холеры – подвижность холерного вибриона. С помощью жгутика он свободно перемещается, легко приживается в щелочной питательной среде. Во время размножения и культивации выделяет экзотоксин.

Патогенез холеры – проникновение инфекции через ротовую полость по пищеводу в желудок. Если в этот период не происходит переваривание пищи, в процессе вырабатывая желудочный сок, угнетающий болезнетворные бактерии холеры, то после попадания в кишечник они в слизистой оболочке концентрируются и размножаются. Накапливая микроорганизмы, насыщаясь токсинами, происходит отравление с последующим поражением центральной и вегетативной нервной систем, желудочно-кишечного тракта, почек, печени и других, важных для жизни органов. Экзотоксин заставляет кишечник вырабатывать большое количество жидкости, и когда ею переполнен, начинают сокращаться стенки, вызывая понос, рвоту. Выброс из организма огромного количества жидкости приводит к обезвоживанию организма, выводу солей, что становится причиной полного нарушения работы сердечно-сосудистой системы, сгущения крови и т. д.

Проводится несколькими методами. Путём посева выявляют наличие вибриона и его вид. Серологическим методом проверяют сопротивляемость иммунитета, определяют антиген холерного вибриона. Плотность плазмы покажет, насколько обезвожен организм.

Лечение и профилактика холеры

Во время обязательной госпитализации клиника ведёт полный контроль над пострадавшими. Врачи наблюдают за состоянием кислотного, водного, солевого баланса, отслеживают действие препаратов, чтобы не допустить передозировки.

Срочные меры по спасению и восстановлению здоровья:

• возмещение воды и соли организму, в зависимости от степени обезвоживания организма;
• приём специально назначенных антибиотиков (в зависимости от вида вибриона, степени обезвоживания);
• приём пробиотиков, пребиотиков, синбиотиков, витаминов.

Вакцинации – лучшие противоэпидемические действия при холере, самый эффективный способ профилактики. В случаях возникновения инфицирования проводят следующие мероприятия в очаге холеры:

• моно- и бивалентные вакцинации, применяемые по эпидемическим показаниям;
• строгий контроль системы водоснабжения;
• соблюдение санитарно – эпидемических норм;
• пятидневное наблюдение за прошедшими курс лечения, трёхразовое бактериологическое обследование;
• постоянное наблюдение за больными;
• профилактика заболевания у контактных больных.