Экстренная помощь при мозговой коме. Кома после черепно-мозговой травмы

Директор ООО "Клиника Института Мозга", д.м.н., профессор кафедр нервных болезней и анестезиологии-реаниматологии Уральской государственной медицинской Академии, председатель Наблюдательного Совета АНО «Клинический Институт Мозга».

Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-невролог

Заведующая неврологическим отделением, врач-невролог

Первичная церебральная кома связана с первичным поражением центральной нервной системы в результате травмы, эпилептического приступа, апоплексии, инфекционно-воспалительных поражений, опухолевого роста.

Клиническая картина и симптомы

Симптоматика при церебральной коме зависит от непосредственно повреждающего фактора. При субарахноидальном кровоизлиянии и при травматических повреждениях происходят грубые очаговые неврологические симптомы. Возможно возникновение гемиплегии или тетрапареза. Паралич происходит всей поперечнополосатой скелетной мускулатуры. При гемиплегии поражение происходит на противоположной от поражения стороне. При нахождении пострадавшего в коматозном состоянии паралич проявляется полным отсутствием любых видов чувствительности и рефлексов.

Причины церебральной комы

Церебральная кома возникает в результате серьёзных органических повреждений головного мозга. В клинической практике принято выделять несколько форм церебральных ком. Апоплексическая форма – возникает из-за субарахноидального или паренхиматозного кровотечения в ткани головного мозга, а также после ишемического инсульта с формированием зон энцефаломаляции. Посттравматическая форма – в результате травмы и кома связанная с опухолевым ростом.

Терапия

При возникновении церебральной комы, пострадавший обязательно нуждается в квалифицированной медицинской помощи. Такого пострадавшего в срочном порядке переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии, чтобы осуществлять непрерывный контроль за витальными функциями организма. Церебральные комы плохо поддаются лечению и коррекции, только опытные специалисты могут справиться с таким состоянием. Клинический Институт Мозга оснащён передовым отделением интенсивной терапии и специализируется на лечении всех видов неотложных состояний в неврологии. На базе центра работают высококлассные специалисты, готовые в любую минуту помочь пострадавшему.

Первая помощь

При подозрении на коматозное состояние у человека в первую очередь вызовите бригаду специализированной скорой помощи. Проверьте наличие жизненноважных функция организма, а именно дыхательную и сердечнососудистую деятельность. Постоянно контролируйте состояние пострадавшего до приезда врачей на место происшествия.

Осложнения при церебральной коме

Так как церебральная кома зачастую связана с грубыми нарушениями структур головного мозга, то и последствия такой комы необратимы. Если пострадавшему удаётся выйти из состояния комы, то в большинстве случаев он остаётся инвалидом из-за стойкого паралича скелетной мускулатуры. Такой больной нуждается в постоянном уходе.

Определение

«Кома» с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению, этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Однако более целесообразно определять кому как состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз.

Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

Основные причины возникновения и патогенез

Коматозные состояния развиваются по разным причинам, которые можно объединить в четыре группы:

• внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
• гипоксические состояния:
  • при соматической патологии;
  • при нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
  • при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе;
• нарушения обмена веществ;
• интоксикации.

Классификация

В зависимости от причинных факторов выделяются первичные и вторичные комы ().

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.

Выключение сознания — оглушение — может иметь различную глубину, в зависимости от чего оно подразделяется на:

• обнибуляцию - затуманивание, помрачение, "облачность сознания", оглушение;
• сомнолентность - сонливость;
• сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение;
• кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз «прекома». Однако патогенетически обоснованных разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем независимо от степени утраты сознания допустимо применение термина «коматозное состояние», глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале глубины коматозных состояний.

Возможные осложнения

Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:

• состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком;
• патологические состояния и реакции, обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС.
• первым относятся такие грозные осложнения, как:
• различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;
• нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-, так и гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;
• центральная гипертермия.

Вторые хотя и носят «периферический» характер, но также могут оказаться фатальными:

• рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона (острая дыхательная недостаточность вследствие бронхообструкции последующего токсического отека легких при попадании в респираторную систему кислого желудочного содержимого);
• острая задержка мочи ("нейрогенный мочевой пузырь") с разрывом мочевого пузыря;
• изменения ЭКГ, которые в отличие от синдрома "инфаркт-инсульт" носят характер дистрофии миокарда.

Структура вызовов «03»

По нашим данным, полученным при анализе работы ССиНМП Москвы, частота ком на догоспитальном этапе составляет 5,8 на 1000 вызовов. Довольно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненной, но даже незаподозренной (кома неясного генеза) — 11,9%. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.

Диагностические критерии

Диагностика ком основывается на выявлении:

Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

Клиническая картина

Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов), прогрессирующие до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними — наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем — утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки — регидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек — менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

Вопросы, на которые врач «скорой помощи» должен получить ответы

Перечень вопросов и трактовка ответов приведены в .

НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ

Лечение ком складывается из дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний и общих, универсальных мероприятий, не зависящих от причин, патогенеза и клинических проявлений.

Недифференцированная терапия коматозных состояний

Мероприятия по оказанию первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуют несколько целей, причем основные мероприятия надо осуществлять одновременно:

• Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение.

Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.

• Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:

• дыхания:
  - санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1%-ным раствором атропина в дозе 0,5-1,0 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);
• кровообращения:
  - при артериальной гипертензии введение 5-10 мл 25%-ного раствора магния сульфата (в/в болюсно в течение 7-10 мин или капельно), болюсное введение 3-4 мл 1%-ного раствора (6-8 мл 0,5%-ного раствора) дибазола, а при незначительном повышении АД бывает достаточно болюсного введения 5-10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина (в течение 3-5 мин);
• борьба с артериальной гипотензией проводится в три этапа:
  - медленное в/в введение дексаметазона в дозе 8-20 мг или мазипредона (преднизолона) в дозе 60-150 мг;
  - при неэффективности - декстран 70 (полиглюкин) в дозе 50-100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400-500 мл; комы на фоне интоксикаций, эксикоза и гемоконцентрации служат показанием к инфузии 1000-2000 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы;
  - при неэффективности - капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин или норадреналина;
• при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма.

• Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

• Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля.

Требование соблюдения «правила трех катетеров» (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:

• при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально и предпочтительнее внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену;
• катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям;
• введение при коме желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато возможным развитием аспирации желудочного содержимого.

• Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:

• определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок; при этом у больных с сахарным диабетом, привыкших вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы и при нормальном уровне глюкозы;
• определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок; данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, при которых возможен кетоацидоз.

• Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний.

Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве 20,0-40,0; при достижении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).

• Профилактика потенциально смертельного осложнения — острой энцефалопатии Вернике.

Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, наиболее выраженного при алкогольном опьянении и длительном голодании и усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы. В связи с этим введению 40%-ного раствора глюкозы при отсутствии непереносимости во всех случаях должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5%-ного раствора тиамина хлорида).

• Лечебно-диагностическое применение антидотов:

• антагониста опиатных рецепторов:
  - к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например при алкогольной;
  - показаниями к введению налоксона служат:
  частота дыхания < 10 в мин;
  точечные зрачки; подозрение на интоксикацию наркотиками;
  - начальная доза налоксона (в/в или эндотрахеально) может колебаться от 0,4-1,2 до 2 мг с возможным дополнительным введением через 20-30 мин при повторном ухудшении состояния, для пролонгации эффекта возможно комбинирование в/в введения с подкожным;
• антагониста бензодиазепиновых рецепторов:
  - при отравлении или подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда показано введение флумазенила (0,2 мг в течение 15 с внутривенно с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг);
  - опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.

• Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек:

• наиболее действенный и универсальный метод - ИВЛ в режиме гипервентиляции, обеспечивающий необходимый результат в течение часа. Однако на догоспитальном этапе этот метод может применяться только по жизненным показаниям;
• при отсутствии высокой осмолярности крови (например, при гипергликемии или гипертермии), а также если нет угрозы развития или усиления кровотечения дегидратация достигается введением осмотического диуретика - маннитола - в количестве 500 мл 20%-ного раствора в течение 10-20 мин (1-2 г/кг); для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома "рикошета") по завершении инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида;
• традиционное применение глюкокортикоидных гормонов основано на их доказанном эффекте в случае опухоли головного мозга; наибольшими эффективностью и безопасностью обладает дексаметазон (8 мг);
• ограничение введения гипотонических растворов, а также 5%-ного раствора глюкозы и 0,9%-ного раствора хлорида натрия (не более 1 л/м 2 /сутки), что не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемическая, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная).

• Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:

• при превалировании очаговой симптоматики над общемозговой эффективен пирацетам (капельная инфузия в дозе 6-12 г);
• при нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны:
  - сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г;
  - внутривенное введение антиоксиданта мексидола в дозе 200 мг (6 мл 0,5%-ного раствора) болюсно за 5-7 мин;
• при глубокой коме проводится интраназальное введение семакса в дозе 3 мг (по 3 капли 1%-ного раствора в каждый носовой ход).

• Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление:

• промывание желудка через зонд с введением сорбента (при поступлении яда через рот);
• обмывание кожи и слизистых водой (при поступлении яда через покровные ткани).

• Симптоматическая терапия:

• нормализация температуры тела:
  - при переохлаждении - согревание больного без использования грелок и внутривенное введение подогретых растворов;
  - при высокой гипертермии - гипотермия физическими методами и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков-антипиретиков);
• купирование судорог:
  - введение диазепама (реланиума) в дозе 10 мг;
• купирование рвоты:
  - введение метоклопрамида (церукала, реглана) в дозе 10 мг в/в или в/м.

• При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.

Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний

• Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20-40- 60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 120 мл; при необходимости дальнейшего ее введения - инфузии глюкозы в убывающей концентрации (20-10-5%) с введением дексаметазона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярного фактора; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора адреналина; при длительном коматозном состоянии (более нескольких часов) показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата (10 мл 25%-ного раствора).
• Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы. Инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида в объеме соответственно 1 л и 1,5 л за первый час. При гиперосмолярной коме и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия - до 10 тыс. ЕД внутривенно.
• Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома. Согревание больного, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида (с добавлением 40%-ного раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон - 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя прессорные амины - дофамин, норадреналин.
• Алкогольная кома. Для подавления бронхореи и в качестве премедикации перед интубацией трахеи -болюсное введение 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора атропина. В течение 4 ч после приема алкоголя показаны промывание желудка через зонд (после интубации трахеи) до чистых промывных вод и введение энтеросорбента, согревание, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких с возможным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40%-ного раствора глюкозы, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии прессорные амины - дофамин, норадреналин.
• Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5-1,0 мл 0,1%-ного раствора атропина.
• Цереброваскулярная кома (кома при инсульте). Поскольку на догоспитальном этапе оказания помощи дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов абсолютно невозможна, здесь проводится только недифференцированное лечение (см. выше):
  • при тяжелом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза - болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитической активности - капельное введение апротинина (гордокса, контрикала, трасилола) в дозе 300 тыс. КИЕ (30 тыс. АТрЕ);
  • инсульт служит основным показанием для применения глицина, семакса, мексидола, пирацетама.
• Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 мин, при сохранении судорожного синдрома - диазепам болюсно по 5 мг до его купирования; капельное введение раствора Рингера со скоростью 125-150 мл/ч, декстрана 40 (реополиглюкина) - 100 мл/ч.
• Гипертермическая кома (тепловой удар). Охлаждение, нормализация внешнего дыхания, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью 1-1,5 л/ч, гидрокортизон - до 125 мг.
• Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы и тиамина, гидрокортизон - 125 мг, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида (с добавлением 40%-ного раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного болюсно количества) с начальной скоростью 1-1,5 л/ч под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких.

Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях

При любом коматозном состоянии независимо от глубины церебральной недостаточности применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.

Кома служит противопоказанием к применению средств, обладающих стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами.

Ноотропные препараты (пирацетам) противопоказаны при нарушениях сознания глубже поверхностного сопора. На догоспитальном этапе запрещается проведение инсулинотерапии.

Показания к госпитализации

Кома служит абсолютным показанием к госпитализации, отказ от которой возможен лишь при диагностике агонального состояния.

Часто встречающиеся ошибки

Самые частые ошибки на догоспитальном этапе вообще и при комах в частности связаны с коррекцией артериальной гипертензии. Как правило, она проводится внутримышечным(!) введением сульфата магния, реже — дибазола, который всегда комбинируется с не показанным в этих случаях папаверином; используются опасные клофелин и пентамин, причем нередко в комбинации с другими гипотензивными препаратами, что нередко приводит к избыточному снижению АД.

Наиболее часто применяемый раствор для инфузионной терапии — изотонический раствор натрия хлорида, реже — 5%-ный раствор глюкозы, что идет в ущерб коллоидным растворам.

Крайне редко осуществляется диагностическое введение 40%-ного раствора глюкозы, обязательное при оказании помощи коматозным больным; при этом ни в одном случае назначению концентрированной глюкозы не предшествовало введение тиамина.

Из-за отсутствия возможности на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии и кетонурии, не применяются отсутствующие в укладке флумазенил и мексидол. Лишь в единичных случаях устанавливается катетер в периферическую вену, что не позволяет всерьез относиться к возможности проведения «инфузионной терапии». Перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином. Крайне редко выполняется кислородотерапия.

Дозы ряда препаратов лимитируются и у налоксона редко превышают 0,4 мг, а у пирацетама — 2 г. Причем последний вводился у больных с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, то есть тогда, когда он противопоказан. При терапии отека мозга слишком активно используется фуросемид и практически никогда не применяются осмотические диуретики. Достаточно часто в целях терапии и профилактики отека мозга применяются глюкокортикоиды, однако преимущество отдается преднизолону, а не препарату выбора — дексаметазону.

Нередко используются лекарственные препараты, противопоказанные при коматозных состояниях.

Существенной ошибкой следует считать недостаточно тщательно проводимое обследование больных: невозможно провести полноценную дифференциальную диагностику, оценить тяжесть состояния, прогноз и определить тактику лечения без информации о частоте дыхания, ЧСС или АД. Очень часто не регистрируется ЭКГ. Грубой ошибкой, которая, однако, наблюдается слишком часто, является отказ от госпитализации коматозных больных.

Если лечение начинается до прибытия бригады «скорой помощи», то чаще всего используются средства, которые противопоказаны больным в состоянии комы: дыхательные аналептики и психостимуляторы (сульфокамфокаин, кордиамин, кофеин), клофелин, дроперидол и сердечные гликозиды.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук

Первично церебральная, или неврологическая (мозговая) кома – группа коматозных состояний, в основе которых лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга, К этой группе относят: апоплектическую кому эпилептическую кому травматическую кому комы при энцефалите, менингите, опухолях головного мозга и его оболочек

Апоплексическая кома Причины: Кровоизлияние в мозг. Острая локальная ишемия мозга с исходом в инфаркт (при тромбозе или эмболии крупной артерии мозга). Факторы риска: Артериальная гипертензия (особенно периоды гипертонических кризов). Атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга. Наиболее подвержены люди в возрасте 45 – 60 лет

Ведущими патогенетическими факторами апоплексической комы являются: ишемия и гипоксия мозга (в результате локального или обширного расстройства кровообращения в нём); значительное повышение проницаемости стенок микрососудов; быстро нарастающий отёк вещества мозга. для инсульта характерны вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии мозга с быстро нарастающими признаками потери чувствительности и движений.

Проявления апоплексической комы - пациент внезапно теряет сознание; - лицо его (в типичных случаях) багровое; - видимые сосуды расширены и заметно пульсируют; - зрачки не реагируют на свет; - сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют (гипорефлексия), наблюдаются патологические рефлексы (Бабинского и др.); - в связи с повреждением и раздражением вещества мозга интенсивно нарастают расстройства дыхания (оно шумное, хриплое); - нарушено глотание; - отмечаются гипертензивные реакции и брадикардия.

При апоплексической коме в результате ишемического инсульта обычно наблюдаются: - повторные эпизоды быстро проходящего головокружения; - неустойчивая походка; - нарушения речи; - расстройства чувствительности; - нередко обмороки (указанные расстройства являются результатом преходящих нарушений кровообращения в сосудах различных регионов мозга с развитием транзиторной ишемии его); - расстройства сознания, вплоть до его утраты;

Артериальная гипотензия; - брадикардия; - сердечные аритмии; - редкое поверхностное дыхание; - бледные и холодные кожные покровы и слизистые; - при длительной ишемии (в зависимости от поражённого участка мозга) выявляются: - гипорефлексия, - расстройства движения, - нарушения чувствительности.

Последствия кровоизлияния в мозг или ишемического инсульта. Зависят от: масштаба и топографии повреждения, степени гипоксии и отёка мозга, количества очагов повреждения, тяжести артериальной гипертензии, выраженности атеросклероза, возраста пациента. Апоплексическая кома относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям, чреватым смертью или инвалидизацией пациента.

Действия по оказанию первой помощи: Вызвать « скорую помощь » или врача (если инцидент произошел в стационаре). Обеспечьте больному покой и постельный режим. Освободите больного от верхней одежды. Обеспечьте приток свежего воздуха в помещение. Освободите рот больного от рвотных масс (при повторяющихся рвотах поверните голову набок и удалите рвотные массы изо рта). При апоплексической коме положите на голову пузырь со льдом или холодной водой. При судорогах аккуратно придерживайте голову и конечности.

Эпилептическая кома Обычно развивается у больных генуинной и симптоматической эпилепсией при эпилептическом статусе. В патогенезе комы важнейшую роль играют гемодинамические, ликвородинамические и метаболические нарушения в головном мозге. Проявления: Начало обычно внезапное В межприступный период сознание не восстанавливается Температура тела повышается до 39 градусов

Нарушаются ритм дыхания и сердечная деятельность, появляется рвота цвета кофейной гущи Нарастает мышечная гипотония, уменьшаются выраженность и длительность судорог, дыхание становится поверхностным, а затем периодическим по типу Чейна - Стокса Судороги прекращаются, наблюдается мышечная атония, нарастают ацидоз, отек мозга Наступают остановка дыхания и смерть.

Действия по оказанию первой помощи Вызвать « скорую помощь » До приезда бригады СП уложить пациента в устойчивое положение Освободить дыхательные пути от рвоты, слизи, инородных предметов Не допускать западение языка Освободить пациента от стесняющих предметов одежды Исключить возможные травмы

Проявления: А) Сотрясение мозга потеря сознания продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов рвота вскоре после травмы после восстановления сознания пациент жалуется на головокружение, шум в ушах, головную боль, тошноту, слабость, нарушение сна, боль при движении глазных яблок ретроградная и антероградная амнезия При несвоевременной диагностике сотрясения или при её отсутствии состояние ухудшается и может перерасти в кому.

Б) Ушиб ГМ и ЧМТ выключение сознания может продолжаться от нескольких минут (в легких случаях) до нескольких дней или недель легкая степень: потеря сознания не превышает одного часа, отмечаются умеренно выраженные головная боль, головокружение, тошнота, возможна повторная рвота. Как правило, имеется и амнезия. Температура тела обычно остается в пределах нормы, функция дыхания не нарушена. Однако и при легкой степени ушиба мозга возможны переломы костей черепа и примесь крови в спинномозговой жидкости. Данными специальных исследований выявляются признаки отека мозга и точечные кровоизлияния в вещество мозга. средняя степень: Продолжительность потери сознания составляет в среднем 46 ч.

Симптомы ушиба выражены ярко: отмечается сильная головная боль, многократная рвота, выраженные изменения частоты сердечных сокращений (возможны и замедление, и учащение), значительная одышка, повышение температуры тела. Возможны нарушения психики. Отчетливо проявляются неврологические сипмтомы нарушены реакции зрачков, движения глазных яблок, выражены расстройства чувствительности и речи. Наряду с переломами костей черепа нередко отмечаются также кровоизлияния под оболочку мозга. Компьютерная томография при данных ушибах выявляет кровоизлияния в вещество мозга мелкоочагового характера или умеренное пропитывание кровью участка мозга в зоне ушиба. тяжелая степень: продолжительность выключения сознания может колебаться в интервале от нескольких часов до нескольких недель.

Тяжелым повреждениям мозга соответствуют выраженные клинические проявления, угрожающие нарушения жизненных функций: резкое замедление или резкое учащение сердечных сокращений, значительное повышение артериального давления, выраженные нарушения ритма и частоты дыхания, нередко отмечается двигательное возбуждение, значительно повышена температура тела, отмечаются плавающие движения глазных яблок, двустороннее расширение или сужение зрачков, расстройства глотания, изменение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов. Могут выявляться параличи, реже наблюдаются судорожные припадки. Как правило, имеют место переломы свода и основания черепа и массивные кровоизлияния под оболочку мозга.

Действия по оказанию первой помощи: Немедленно вызвать бригаду СП Снять стесняющую одежду, освободить верхние дыхательные пути При подозрении на перелом костей черепа пострадавшего лучше зафиксировать в том состоянии, в котором он находится Предупредить западение языка При возможности, приложить к голове холод Остановить кровотечение, обработать рану Следить за внешним видом и дыханием, пульсом, АД Максимально ограничить движения пострадавшего

Первая медицинская помощь: Как и при всех неотложных состояниях, так и при комах возможны следующие ситуации: - имеется анамнез, известны предшествующие заболевания внутренних органов, при которых может развиться коматозное состояние; при объективном обследовании налицо характерные симптомы той или иной патологии: очаговость при инсультах, следы травмы, желтуха и др. В этих случаях диагностика причины коматозного состояния обычно не вызывает трудностей; - клиническая ситуация, при которой нет анамнеза, истории заболевания, но имеют характерные клинические симптомы или лабораторно - инструментальные данные того или иного заболевания.

Медицинская помощь: 1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно - мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение. Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно. 2. Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций: а) дыхания

Санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео - или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л / мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина в дозе 0,5 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами); б) кровообращения - при падении артериального давления - капельное введение мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или мл декстрана 70 или мл.. рефортана с присоединением при неэффективности

Инфузионной терапии прессорных аминов - допамина, норадреналина, - в случае комы на фоне артериальной гипертензии - коррекция повышенного артериального давления до значений, превышающих « рабочие » на мм рт ст (при отсутствии анамнестических сведений – не ниже / мм рт ст): а) путем снижения внутричерепного давления б) введением мг магния сульфата болюсно в течение 7-10 минут или капельно) в) при противопоказаниях к магнию введением мг бендазола (болюсно 3-4 мл 1% или 6-8 мл 0,5% раствора), г) при незначительном повышении АД достаточноаминофиллина (10 мл 2,4% раствора), - при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма.

3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму. 4. Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля. Правило трех катетеров (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично: при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально (при пероральном приеме высока опасность аспирации) и предпочтительнее - внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену; через него проводятся инфузии, а при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации

Медленно капельно вводится индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность вводить лекарственные препараты; катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта манипуляция сопряжена с опасностью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации; введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато при коме возможным развитием аспирации желудочного содержимого (потенциально летального осложнения, для предупреждения которого и устанавливается зонд).

5. Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек: а) наиболее действенным и универсальным методом служит ИВЛ в режиме гипервентиляции, однако из - за множества тяжелых побочных эффектов, особенно при отсутствии адекватного контроля, на догоспитальном этапе он может применяться только по жизненным показаниям; б) при отсутствии высокой осмолярности крови (имеющейся, например, при гипергликемии или гипертермии) и при отсутствии угрозы развития или усиления кровотечения (наблюдающейся, например, при травме, невозможности исключения геморрагического характера инсульта) дегидратация достигается введением осмотичес ­ ко ­ го диуретика - маннитола в количестве 500 мл 20% раствора в течение минут (1-2 г / кг);

Для предупреждения последую ­ щего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома рикошета) после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида; в) применение глюкокортикоидных гормонов, уменьшающих сосудистую проницаемость и тканевой отек вокруг очага поражения головного мозга, основано на их доказанном эффекте в случаях с наличием перифокального воспаления; используются глюкокортикоиды с минимальной сопутствующей минералокортикоидной активностью, а потому не задерживающие натрий и воду; наибольшими эффективностьюи безопасностью обладаетметилпреднизол он, допустимой альтернативой которому может служить дексаметазон (доза - 8 мг).

6. Симптоматическая терапия: а) нормализация температуры тела - при переохлаждении - согревание больного без использования грелок (при отсутствии сознания возможны ожоги) и внутривенное введение подогретых растворов, - при высокой гипертермии - гипотермия физическими методами (холодные компрессы на голову и крупные сосуды, обтирания холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде) и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков - антипиретиков); б) купирование судорог - введение диазепама в дозе 10 мг;

Нарушение функции мозга с развитием при черепно-мозговой травме может быть вызвано:

1. повреждением черепа и вторичным сдавлением мозга обломками костей. Наиболее серьезным бывает перелом основания черепа, сопровождающийся крово- и ликворотечением из носа, глотки, ушей;
2. ушибом мозга, т.е. контузионным повреждением вещества мозга в месте удара и в области контрудара. При ударе (сотрясении) мозг сме щается в полости черепа в направлении удара. Кроме больших полушарий, повреждение получает ствол мозга, нередко именно стволовые симптомы становятся ведущими в клинической картине мозговой комы.

В перечисленных выше случаях возможно эпи-, субдуральное, субарахноидальное, внутрижелудочковое, паренхиматозное кровотечение. Чаще наблюдаются субарахноидальные кровотечения и субдуральные гематомы, способствующие дислокации мозга и его сдавлению, развитию мозговой комы.

Циркуляторные расстройства, гиперкоагуляция, гипоксия , лактатацидоз и раздражение оболочек мозга кровью и детритом - основные причины нарушения сознания и особенностей клинической симптоматики мозговой комы.

Морфологически выявляются кровоизлияния и некроз ткани мозга, преимущественно в месте непосредственного повреждения. При нарастании отека-набухания мозга эти явления могут стать диффузными вплоть до полного асептического или септического (при открытой травме) расплавления.

Нередко черепно мозговая кома развивается постепенно (после светлого промежутка в течение нескольких часов), что связано с нарастанием внутричерепной гематомы. При этом полной потере сознания предшествуют сомноленция, оглушенность, сопор. Важнейшими клиническими признаками повышения внутричерепного давления являются головная боль и симптом рвоты, входящий в общемозговой синдром.

Общемозговые явления при мозговой коме всегда сопровождаются менингеальными и очаговыми симптомами. При ЧМТ поражаются черепные нервы, развиваются в различной степени выраженные парезы и параличи. Нарушения ритма дыхания и пульса могут быть признаком поражения ствола. Дислокация мозга сопровождается анизокорией, гипертермией, брадикардией.

Диагностика ЧМТ базируется на анамнезе, М-эхографии черепа (отклонение эхосигнала более чем на 2 мм от оси), компьютерной или ядерно-магнитной томографии. Диагностическая спинномозговая пункция должна проводиться с большой осторожностью. ЭЭГ и ангиография дополняют основные методы обследования.

Принципы лечения мозговой комы при ЧМТ:

• обеспечение витальных функций начиная с момента транспортировки больного переводят в положение лежа на боку или на спине, обязательно повернув его голову вбок (с целью профилактики аспирации рвотных масс или крови и ликвора при переломе основания черепа);
• кислородотерапия при сохранении спонтанной вентиляции или во время ИВЛ;
• восстановление ОЦК и микроциркуляции в сосудах с помощью плазмозаменителей (альбумин, реополиглюкин);
• нейровегетативная блокада;
• антибиотики широкого спектра действия (в ряде случаев дексазон - как средство, предупреждающее отек-набухание);
• нейрохирургическое вмешательство проводится экстренно при верификации гематомы, вдавленных или оскольчатых переломов костей черепа.

Мозговая кома вследствие воспаления

Первичное воспаление мозга у детей может быть в виде менингита (воспаление мягкой оболочки), энцефалита (паренхиматозное воспаление), менингоэнцефалита, а также менингоэнцефаломиелита.

Причины мозговой комы воспалительного характера самые разнообразные. Их возбудителями могут быть бактерии, вирусы, грибы, риккетсии. Среди бактериальной группы наиболее часто у детей наблюдаются менингококковый, пневмококковый, стафило- и стрептококковый, также туберкулезный менингит или менингоэнцефалит, менингит, вызванный гемофильной палочкой. Энтеровирусная и паротитная этиология серозных менингитов доминирует в последнее время среди вирусных менингитов.

Возбудители менингита проникают в ткани мозга в основном гематогенно, но возможно также лимфогенное и периневральное проникновение. Как правило, воспалительный процесс развивается стремительно, клинические проявления менингита чаще становятся максимальными К 3-4-му дню (кроме туберкулезного).

Основными патогенетическими факторами, обусловливающими симптоматику мозговой комы, являются отек-набухание мозга, гипоксия, токсико-гипоксическое повреждение клеток. В месте воспаления наблюдаются дистрофические и некротические изменения. Общемозговые и менингеальные симптомы возникают на фоне лихорадочной реакции, внешних проявлений конкретного инфекционного заболевания. При энцефалите (менингоэнцефалите) наблюдаются также выраженное нарушение сознания и появление очаговых симптомов. Чаще поражаются черепные нервы.

При диагностике мозговой комы, сопровождающегося поражением мозга, используется весь спектр обычных исследований, включая обязательное проведение спинномозговой пункции с микроскопией, биохимическим исследованием и посевом ликвора.

Лечится мозговая кома этой этиологии следующим образом:

• прицельная антибактериальная и противовирусная терапия, выбор которой определяется диагнозом болезни. Обычно используют внутримышечный и внутривенный способы введения препаратов. Дозу антибиотиков определяет их способность проникать через гематоэнцефалический барьер в условиях патологии. В связи с этим пенициллины, например, вводят в высоких дозах;
• борьба с отеком мозга (диуретики, плазмозаменители, ГКС) и его гипоксией (кислородотерапия, ИВЛ);
• дезинтоксикация (инфузия жидкостей в объеме 20-50 мл/кг в сутки);
• симптоматическая терапия (противосудорожные средства при наличии судорог, нейровегетативная блокада при возбуждении, жаропонижающая терапия и др.).