Особенности и лечение лимфоцитарного гастрита. Питание и диета

Воспаление слизистой желудка (гастрит) может быть разных форм и видов. Одной из редких форм с малоизученной этиологией является лимфоцитарный гастрит, он же — лимфоидный или лимфофолликулярный.

Его обнаруживают во время лабораторного морфологического изучения слизистой желудка, которая значительно изменена лимфоцитарной инфильтрацией (проникновением несвойственных частиц).

О данной инфильтрации можно говорить тогда, когда число лимфоцитов (клеток иммунной системы) превышает 30/100 в эпителиоцитах (клетках, выстилающих желудок).

Функция внутриэпителиальных лимфоцитов заключается в сборе и передаче информации о свойствах пищи, поступающей в желудок, клеткам иммунной системы, которые обладают цитотоксическим действием в отношении бактерий, поступающих с пищей. По какой причине лимфоциты ошибочно распознают собственные клетки органа, как опасные и атакуют их, нарушая, разрушая строение тканей – неизвестно.

Эти процессы выделены в группу аутоиммунных (искаженного иммунитета) заболеваний. Существуют гипотезы, по которым факторами вызывающими лимфоцитарный гастрит являются:

бактерия Хеликобактер , способная прикрепляется к желудочному эпителию, создавать собственные колонии, повреждать и создавать хроническое воспаление и вызвать активную реакцию на них лимфоцитов;
нарушение обменных процессов в организме, задержка выведения шлаков, токсинов;
гормональные сбои, приводящие к патологическим проявлениям;
осложнения инфекционных и вирусных патологий.

Проявлению одной из вышеуказанных причин, подвержены люди, которые: часто болеют простудными заболеваниями, принимают самостоятельно, без назначения врача лекарства, чем ранят слизистую желудка, нарушают ее защитные барьеры, страдают гастритами, не купируют их медикаментозно, пренебрегают правилами здорового питания. Так, они попадают в группу риска.

Факторы риска

Факторами риска являются причины, вызывающие воспаление желудка любой формы:

нерегулярный с большими перерывами прием пищи всухомятку;
частое питание жирными, уксусными, жареными блюдами, с применением специй и приправ;
регулярное употребление шипучих напитков, содержащих красители и консерванты;
отравления химическими или лекарственными реагентами;
злоупотребление, частое раздражение слизистой желудка алкоголем и никотином.

Если оболочка желудка здоровая, без эрозий, изъязвлений, соблюдена пропорциональная выработка желудочного сока и динамичная моторика желудка, нет сбоев в режиме питания, то шанс развития любого гастрита сведен к минимуму.

Разновидность болезни

Представителем местного иммунитета желудка является лимфоидная ткань. Она состоит из ряда клеток (фибробласты, ретикулярные, плазматические, разной зрелости лимфоциты и другие) и представлена одиночными или групповыми фолликулами (ограниченными скоплениями).

Лимфоидный гастрит возникает не как все воспаления, по определенной причине раздражения и разрушения оболочки желудка, а в ответ на естественную борьбу, проводимую лимфоцитами. Что это такое — лимфоидный гастрит? Можно сказать, что это определенная стадия лимфоцитарного. После инфильтрации лейкоцитов происходит дальнейшее увеличение их числа, развиваются аутоиммунные реакции.

Еще его называют лимфофолликулярный гастрит, он всегда возникает на фоне хронического воспаления, сосредоточения лимфоцитов, в сегменте поврежденного участка желудка. Первоначально он обеспечивает процесс спасения организма, затем лимфоцитарные фолликулы разрастаются, неравномерно утолщают физиологические желудочные складки, нарушают выработку сока и могут создавать участки атрофии, приводить к доброкачественной лимфоме.

Симптомы

Характерных жалоб при лимфоцитарном гастрите не существует, но даже скрытое его течение, наделено определенными симптомами. Так, как в процессе воспаления задействованы иммунные клетки, может быть реакция со стороны лимфатических узлов и незначительное увеличение температуры тела. Расстройства пищеварения возникают в каждом случае индивидуально, общие жалобы могут выглядеть, как:

При любом появлении дискомфорта перед и после еды нужно обратиться за консультацией гастроэнтеролога. Самостоятельное принятие мер абсолютно не приносит выздоровления при лимфоцитарной патологии. Лечение, без определения формы гастрита, может привести к развитию опухолей и перерождению собственных клеток в злокачественные.

Полезное видео

В этом видео можно узнать о причинах развития гастрита и советах врачей о его лечении.

5.14. Лимфоцитарный («Вариолоформный»;, «Хроническийэрозивный»;) гастрит

Лимфоцитарный гастрит характеризуется рядом особенностей, позволяющих выделить его в особую форму гастрита (178). Главный признак его - выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. Известно, что увеличение содержанияМЭЛ наблюдается при всех гастритах, но инфильтрация эпителия сочетается с инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. При лимфоцитарномгастрите имеется как бы избирательная или преимущественная инфильтрация эпителия; в собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток сравнительно мало, в том числе и в участках эрозий.

Лимфоциты с характерным светлым ободком расположены группами только на валиках (рис. 5.88) и поверхностной части ямок, в более глубоких отделах их нет.О лимфоцитарном гастрите можно говорить тогда, когда число лимфоцитов превышает 30/100 эпителиоцитов.

При эндоскопическом исследовании таких больных выявляются узелки,утолщенные складки и эрозии. Постоянное наличие узелков с изъязвленной поверхностью определило и обозначение такого типа гастрита как вариолоформ-ный. В последнем издании руководства R. Whitehead (1990) он включен в группу «хронических эрозивных гастритов»; (14).

В классификации немецкого общества патологов «лимфоцитарный гастрит»; значится как особая патогенетическая форма гастрита, «на равных»; с аутоиммунным, бактериальным и рефлюкс-гастритом. Что до термина «эрозивный гастрит»;, то он изъят из немецкой и из Сиднейской классификаций. Наличие и особенности эрозий в этих классификациях указываются в диагнозе, но в качестве»суффикса»; (16,18). Тем не менее мы считаем возможным в этом разделе обсудитьсвязь гастрита и эрозий.

Узелковую слизистую оболочку при лимфоцитарном гастрите находят у 68% больных, при «неспецифическом гастрите»; в 16%, утолщенные складки в 38 и 2%соответственно (178).

Локализация лимфоцитарного гастрита также имеет отличия от гастрита «неспецифического»;. В 76% это - пангастрит, в 18% - фундальный и только в 6% - антральный. «Неспецифический»; гастрит в 91 % антральный, в 3% - фундальный и в 6% - тотальный (178).

На долю лимфоцитарных гастритов приходится около 4,5 % всех гастритов (179).

Этиология и патогенез этой «новой»; (178) формы гастрита неизвестны.

Можно предположить, что речь идет об иммунной реакции на местное воздействие каких то антигенов. Такими антигенами могли бы оказаться HP или пищевые ингредиенты. И действительно у 41% больных находили HP, однако значительнореже, чем у больных хроническим активным гастритом в контрольной группе, гдеHP выявлялись в 91 % (179). В тоже время серологические признаки инфицированияHP встречались настолько часто, что это дало основание считать HP тем антигеном, который ответственен за возникновение лимфоцитарного гастрита (179). Сэтим, правда, согласны не все исследователи (180). Следует отметить, что иммуно-морфологические изменения отличаются от тех, что наблюдаются при гастрите типа В: в нодулярно измененной слизистой оболочке снижено содержание IgM плазмо-цитов, но увеличено количество IgG и IgE клеток (178).

Инфильтрация эпителия при лимфоцитарном гастрите удивительно напоминает картины, которые постоянно наблюдаются в тонкой кишке больных целиакией(рис. 5.89). В связи с этим высказывалось даже предположение о том, что лимфоцитарный гастрит проявление целиакии (181). И действительно, лимфоцитарный гастрит был найден у 45% больных целиакией, что в 10 раз чаще, чем среди больныхвсеми формами хронического гастрита. Содержание МЭЛ в тонкой кишке было почти таким же, каки в желудке(47,2и46,5/100эпителиоцитов) (180,181). В тоже времямакроскопических признаков лимфоцитарного гастрита («вариолоформности»;слизистой оболочки) при целиакии нет (180).

Поверхностную локализацию лимфоцитов связывают с действием глютена. Не исключено, что глютен может пассивно абсорбироваться слизистой оболочкой желудка чувствительных к глютену больных, вызывать иммунную реакцию, выражением которой и является лимфоцитарный гастрит (181). Этому допущению не противоречит то обстоятельство, что слизистая оболочка желудка в отличии от слизистой оболочки тонкой кишки предназначена не для абсорбции,а для секреции слизи.Как известно, прямая кишка тоже секретирует слизь, но введение в нее глютена ведет к значительному увеличению числа МЭЛ (182).

Лимфоцитарный гастрит, как правило, сопровождается эрозиями слизистой оболочки желудка и на этом основании включен в группу хронических эрозивных гастритов.

R. Whitehead (1990) считает, что существует по меньшей мере 2 формы хронического эрозивного гастрита (14).

Одна имеет отношениек хеликобактерному гастриту В и сочетается с язвенной болезнью, возможно даже предшествует ей. Такой гастрит локализуется преимущественно в антральном отделе.

Можно допустить, что воспаление слизистой оболочки, снижая ее резистент

ность к различным повреждающим факторам, предрасполагает к развитию эрозий. Такие эрозии имеют вид поверхностных некрозов, инфицированных лейкоцитами(рис. 5.90).В окружности их - картина хронического активного гастрита. Подобные эрозии являются острыми.

Для второй формы хронического эрозивного гастрита характерно наличие хронических эрозий, дно которых образовано некротическими массами, фибриноидом, и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани (рис. 5.91). В окружности их -гиперплазированные, удлиненные, извитые и ветвящиеся ямки, часто выстланныенезрелыми эпителиоцитами. В окружающей слизистой оболочке много МЭЛ. Мышечная пластинка или интактна или гиперплазирована.

Более того у 99% больных с хроническими эрозиями находят HP. Интенсивность обсеменения HP и активность гастрита при этом были значительно выше, чем убольных с хроническим хеликобактерным гастритом, но без эрозий. На этом основании высказано предположение о ведущей роли хеликобактерного гастрита в патогенезе хронических эрозий. Связано это с высокой цитотоксичностью микроорганизмов, которыевначалевызываютповерхностныемикроэрозии. Через разрушенный за счет этого слизистый барьер проникает HCL, она повреждает подлежащуюткань, которая к тому же в этих участках сравнительно слабо снабжается кровью.Эти топографические особенности на фоне выраженного гастрита затрудняют репаративную регенерацию и эрозия становится хронической (183).

Концепция о роли HP в патогенезе хронических эрозий позволяет понять и происхождение так называемого дистантного лейкоцитоза (38). Речь идет о постоянном выявлении нанекотором расстоянии отэрозий участков лейкоцитарнойинфильтра-ции собственной пластинки и эпителия. Есть все основания отнести их к очагам активного хеликобактерного гастрита, последующее изъявление их и обеспечивает рецидивирующий характер эрозий.

Суждения о патогенезе и морфогенезе эрозий затруднено тем, что эрозии, которые видит эндоскопист далеко не всегда обнаруживаются в гистологических препаратах. Мультицентрическое европейское исследование (184) показало, что дефекты поверхностного эпителия в биоптатах находят всего у 42% больных с эндоскопически диагностированными эрозиями. В большинстве биоптатов были видны лишьучастки острого воспаления, кишечной метаплазии, субэпителиальной гиперемии.

5.15. Псевдолимфома.

Псевдолимфомы характеризуются выраженной гиперплазией лимфоидной ткани, с инфильтрацией не только слизистой оболочки, как при всех видах хронического гастрита, но и подслизистой основы. Тем не менее их относят к хроническим гастри

там (1,158), используя как синоним термин лимфатический (лимфобластоидный) гастрит, предложенный еще в 30-е годы R. Schindler (1937) и G.H. Konjetzny (1938).

Обычно, псевдолимфомы сочетаются с язвенной болезнью, реже бывают самостоятельными.

Большинство псевдолимфом локализуется в типичном для хронического гастрита месте - в пилороантрапьном отделе, приемущественно на его малой кривизне.

При гастроскопии выявляют диффузную полипоидную гиперплазию складок, иногда слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой. Подобные измененияобычно видны в окружности язв желудка.

Слизистая оболочка обильно инфильтрированазрелыми малыми лимфоцитами, всегда с примесью плазматических клеток и макрофагов (рис. 5.92). Встречаются нередко и эозинофилы. Инфильтрат раздвигает железы и может проникать через мышечную пластинку в подслизистую основу (рис. 5.93). Реже инфильтраты встречаются в собственном мышечном слое (рис. 5.94).

Для псевдолимфом характерно наличие лимфатических узелков (фолликулов) с крупными светлыми (зародышевыми) центрами (рис. 5.95а). Расположены они, каки все фолликулы, в основном в базальной части слизистой оболочки, но из-за своихразмеров группы их могут занимать почти всю ее толщу. Нередки фолликулы и вподслизистой основе (рис. 5.956). Инфильтрат какбы раздвигает предсуществовав-шую сеть аргирофильных волокон, новообразования их не наблюдается (рис. 5.96).

Выделено 3 подтипа псевдолимфом желудка (186).

1. Изъязвления, окруженные обильным лимфоцитарным инфильтратом. По-видимому, эти картины следует расценить как реактивный процесс.

2. Узелковая лимфоидная гиперплазия. Изъязвления и послеязвенный фиброз вэтих случаях отсутствуют. Имеются крупные поверхностно расположенные лим-фатическиеаггрегаты деформирующие желудочные поля. У таких больных отмечают гипогаммаглобулинемию и лямблиоз.

3. Ангиофолликулярная лимфоидная гиперплазия. Этот подтип встречается редко и заметно отличается от двух предыдущих. По гистологическому строению различают, мономорфноклеточный, полиморфноклеточный и смешанный варианты(187).

Инфильтрат при мономорфно-клеточном варианте псевдолимфомы образован приемущественно зрелыми лимфоцитами, но всегда при этом имеется и примесьплазматических клеток и эозинофилов, так что «мономорфность»; здесь, в отличиеот «истинных»; лимфом не полная. Поэтому лучше говорить о «приемущественномономорфной псевдолимфоме»;.

При полиморфно-клеточном варианте наряду с лимфоцитами много плазматических клеток, эозинофилов, встречаются лимфобласты. При этом варианте отмечена более глубокая инфильтрация стенки желудка.

Таблица 5.5. Дифференциальная диагностика между злокачественными лимфомами и псевдолимфомами желудка (по 1).

Критерии	Злокачественная лимфома	Пеевдол имфома
	обычно короткий(< 1 года)	обычно длительный (1-5 лет)
Г енерализация	часто (лимфатические узлы, селезенка, печень)	отсутствует
Локализация	все отделы	обычно пилороантральный
Глубина инвазии	до серозной оболочки	обычно в пределах слизистой оболочки, но может проникать в глубокиеслои
Прорастание крове-носвых сосудов		отсутствует
Состояние кровеносных сосудов	не изменены	стенки часто утолщены
Полиморфноядерная инфильтрация		всегда имеется
Размеры ядер лимфоцитов	обычно крупные
Форма ядер	овальная
Лимфатические фолликулы	редко (исключение - псевдофолликулы при фолликулярной лимфоме), без светлых центров	реактивная гиперплазия
Мантийная зона	лимфоплазмоцитоидные клетки,	малые лимфолиты, плаз-
фолликулов	иммуноб ласты	магические клетки
Иммуноморфология	моноклональная пролиферация клеток	поликлональная пролиферация клеток
М итотический индекс
		отсутствуют

Смешанный вариант характеризуется тем, что мономорфно-клеточные участки чередуются с полиморфно-клеточными.

Диагностировать псевдолимфому можно с помощью гастробиопсии, но заключение патоморфолога может быть при этом только предположительным из-за малых размеров биоптата.

Главное при биопсии - дифференциальная диагностика между псевдолимфомой и злокачественной лимфомой. При этом надо учитывать, что картина псевдолим-

Фомы в поверхностно отсеченном биоптате не исключает наличия лимфомы в более глубоких участках. К тому же лимфоидоклеточная инфильтрация может быть реакцией на злокачественную лимфому. Нельзя также исключить, что коль скоро лимфома происходит из предсуществуюших реактивных элементов, то те изменения,которые расцениваются как псевдолимфома могут оказаться ранней стадией опухоли (14), или «предопухолью“ (186). Высказывается даже предположение о том, чтотак называемая псевдолимфома - это лимфома, но низкой степени злокачественности (188). У становлено, что первичная В-клеточная лимфома желудка длительноевремя может оставаться местным процессом, лимфатические узлы при этом могутне вовлекаться, а отдаленные результаты хирургического лечения являются весьмаблагоприятными (189).

Некоторые критерии дифференциальной диагностики между псевдолимфомами и злокачественными лимфомами приведены в таблице 5.5.

При изучении биопсийного материала следует заподозритьлимфому при наличии плотной инфильтрации сохранившей свое строение слизистой оболочки без признаков изъязвления (14). Для лимфомы характерен феномен эпителиального тропизмаопухолевых клеток с формированием так называемых лимфоэпителиальных повреждений с прогрессирующей деструкцией эпителия (189). Эти картины легко отличить от активного гастрита, при котором эпителий разрушают лейкоциты, а нелимфоциты. В отличие от межэпителиальных лимфоцитов они не имеют характерного светлого ободка, образуют большие скопления, выпячивающиеся в просвет.

При псевдолимфомах нередко имеются повреждения поверхностного эпителия в видевыраженной дистрофии (рис. 5.97), некробиозаинекрозасформированиемэро-зий. Эти процессы, по-видимому, обусловлены нарушением микроциркуляции засчет обильной инфильтрации слизистой оболочки.Этим можно объяснить наличиеу многих больных длительно незаживающих эрозий.

Псевдолимфома может сочетаться с раком желудка (рис. 5.98). Допускают две возможности: первая - псевдолимфома представляет собой реакцию на рак и вторая -псевдолимфома стимулирует раз витие аденокарцином ы (190). Нельзя исключить, что длительное существование дефекта слизистой оболочки ведет к постоянной стимуляции пролиферативной активности эпителия, что создает определенныепредпосылки для малигнизации за счет нарушений репаративной регенерации, обусловленных измененной трофикой тканей (191).

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993

Гастрит - это заболевание, при котором наблюдается воспаление слизистой оболочки желудка. При гастрите пища в желудке будет перевариваться с некими затруднениями, а значит на переваривание пищи будет тратиться намного больше времени. На сегодняшний момент существует несколько типов заболевания и вот основные из них:

Поверхностный;
Атрофический.

Поверхностный активный гастрит

Активный поверхностный гастрит является предвестником атрофического воспаления желудка и ранней стадией хронического. Он характеризуется минимальными повреждениями слизистой оболочки желудка и малой клинической симптоматикой. Диагностируется представленное заболевание при помощи проведения эндоскопии.

Поверхностный активный гастрит характеризуется такой симптоматикой:

Нарушением обмена веществ;
Дискомфортом в верхней области живота, возникающим на голодный желудок и после приема пищи;
Нарушением процесса пищеварения.

Как правило, поверхностный активный гастрит не имеет ярко выраженной симптоматики, но в случае, если вы обнаружили какой-либо из вышеперечисленных симптомов у себя, то вам необходимо немедленно обратиться к гастроэнтерологу. В противном случае заболевание перейдет в более тяжёлую форму и тогда его лечение потребует намного больших усилий. Лечение обязательно должно проходить после консультации с гастроэнтерологом, так как процесс восстановления требует различных терапевтических подходов.

Лечение данной формы гастрита, обычно заключается в приеме антибиотиков и препаратов, которые снижают уровень кислотности в желудке. Кроме того, при лечении поверхностной формы активного гастрита требуется не только регулярный прием медикаментов, но и соблюдение строгой диеты. Диета требует исключить из рациона такие продукты:

жареное;
соленое;
острое;
жирное;
копченое;
газировки;
продукты с различными красителями;
кофе и алкогольные напитки.

Активный хронический гастрит сопровождается различными воспалительными процессами, которые в свою очередь приводят к поражению нижней области желудка. В этом случае основные функции желудка не будут затронуты, но длительное протекание заболевания может плохо отобразиться на состоянии желудочных клеток, что может привести к патологическому снижению его функциональности.

Симптомы активного хронического гастрита могут начать развиваться из-за снижения уровня кислоты в желудочном соке. Диагностируется заболевание на основании физикального обследования, а дифференциация осуществляется на основе лабораторных, инструментальных и функциональных способностей. Особенное значение в таком случае играет проведение эндоскопии, а также исследование биотиты. На результаты может повлиять:

низкая секреторная активность желез слизистой оболочки желудка;
широкие желудочные ямки;
истонченные стенки желудка;
вакуолизация клеток желудка;
умеренная инфильтрация лейкоцитов за пределами сосудов.

Хронический активный атрофический гастрит может сопровождаться кровотечением в желудке, язвенным заболеванием 12-перстной кишки, а также раком желудка. Пациент с хронической формой болезни должен проходить не только медикаментозное лечение, но и соблюдать строгую диету, которая должна подбирается индивидуально. При создании диеты обязательно нужно учесть течение болезни. Пациенты, которые страдают этим заболеванием, должны находиться под постоянным контролем гастроэнтеролога.

Лечить хронический атрофический гастрит необходимо на протяжении недели. К тому же, в большинстве случаев атрофический активный гастрит обостряется вследствие перенесения частых стрессовых ситуаций. Именно из-за этого достаточно часто гастроэнтерологи помимо назначения определенных препаратов и диеты, выписывают направление к психологу, для оказания психологической помощи.

Хронический гастрит ─ заболевание, основанное на хроническом воспалении слизистой оболочки желудка, склонно к прогрессии и ведет к расстройству пищеварения и нарушениям обмена веществ.

Одним из ключевых элементов лечения по-прежнему остается диета при хроническом гастрите. Без правильного рациона эффективность терапии резко снижается и полное выздоровление становится невозможным. О том, у кого и какое меню назначается, чем и как можно питаться, какие блюда нужно исключить из своего рациона, а также немного о рецептах ─ далее в этой статье.

Принципы лечебного питания

Питание при хроническом гастрите основано на нескольких принципах:

Кушать нужно механически, температурно и химически нейтральную пищу.
Питаться нужно часто, но небольшими порциями.
Меню должно содержать достаточно витаминов и микроэлементов, обладать необходимой энергетической ценностью.
Следует исключить или существенно ограничить продукты, где много клетчатки, блюда из мяса, алкоголь, жареные и грибные блюда, хлебобулочные изделия, кофе и крепкие чаи, шоколад, жевательную резинку и газированные напитки. Особенно строгие эти ограничения для тех, у кого есть сопутствующие заболевания (холецистит, панкреатит).

Чем определяется выбор диеты?

На что ориентируется доктор, давая советы по поводу меню своего пациента? В зависимости от формы заболевания, наличия сопутствующих заболеваний (холецистит, панкреатит) будет разным и лечебное питание при хроническом гастрите. Далее, немного об анатомии, которая поможет лучше понять различия в назначаемых диетах.

В зависимости от морфологических изменений стенки желудка гастрит бывает:

питание при хроническом гастрите с повышенной кислотностью
что кушать при остром гастрите
что принимать при хроническом гастрите

Поверхностный. Характеризуется нарушением процессов питания и восстановления эпителия желудка, слизистая желудка воспалена. Хотя клетки желез изменены, их функция существенно не нарушена. Эта форма заболевания протекает чаще всего с нормальной и повышенной кислотностью.
Атрофический. Хронический атрофический гастрит проявляется теми же структурными изменениями, которые есть при поверхностном гастрите, но здесь воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка уже сплошная, а также уменьшено количество — собственно, атрофия желез. Как результат перечисленных процессов ─ признаки гастрита с пониженной кислотностью. С чем еще может быть связан и у кого возникает этот вид гастрита? Часто возникает у пациентов с холециститом, панкреатитом. Пониженная кислотность в данном случае может быть вызвана забросом в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (так как оно имеет щелочную реакцию).

Диета при хроническом гастрите зависит в основном от указанной выше классификации: от того, с пониженной, нормальной или повышенной кислотностью протекает заболевание, а также от того, в какой оно фазе ─ обострения или ремиссии.

Наиболее строгая диета назначается в острую фазу. У тех пациентов, у кого состояние улучшается, его меню постепенно расширяется.

Диета в период обострения

Диета в период обострения одна, независимо от кислотности. Пища должна быть максимально щадящей для слизистой оболочки желудка, что уменьшит воспаление, простимулирует ее восстановление. В стационаре пациентам с обострением назначают диету номер 1, а именно ее подвид под номером 1а. Все блюда готовятся в воде или на пару, принимаются в перетертом виде, ограничено употребление поваренной соли. Есть нужно 6 раз в день. Диета соблюдается особенно строго, если есть еще панкреатит, холецистит.

В первый день обострения рекомендуется воздержание от еды, разрешают питье, например, сладкий чай с лимоном.
Со второго дня можно питаться жидкой пищей, добавить кисель, желе, мясное суфле.
На третий день можно есть сухари, паровые котлеты, бульон из нежирного мяса, компоты.

Диета вне обострения

При затухании острого периода, переходят с диеты номер 1а (первые 5–7 дней) на диету номер 1б (до 10–15 дней).

Сохраняется принцип щажения слизистой желудка, но он не настолько радикален, как в острый период. Ограничиваются продукты и блюда, стимулирующие выделение желудочного сока. По-прежнему ограничено количество соли. Питание шестиразовое.

Особенности зависят от кислотности:

Пациентам, у кого кислотность желудочного сока повышена не рекомендуют есть жирные бульоны, фрукты, пить соки. Показаны молочные продукты, каши.
В питании пациентов, у кого понижена кислотность желудочного сока используют мясные супы и бульоны, салаты из овощей, соки, кисломолочную продукцию.

При гастрите со сниженной секрецией также может быть назначена диета номер 2. Согласно этой диете нельзя кушать острые блюда, закуски и пряности, жирное мясо. Исключают продукты, содержащие большое количество клетчатки, цельное молоко, мучные изделия.

Вне обострения нужно придерживаться основной диеты номер 1 или номер 5.

Сопутствующая патология

Гастрит редко бывает сам по себе. Если он сочетается с заболеваниями печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей, например, холециститом, целесообразно, особенно в период обострения, придерживаться диеты номер 5.

О питье

Адекватное количество воды необходимо для успешного лечения хронического гастрита не меньше, чем все остальное питание. Есть несколько правил, согласно которым:

Важно то, какую воду пить ─ воду из-под крана лучше кипятить или покупать бутилированную.
Воду в течение дня можно пить по мере возникновения потребности, общий объем может достигать 2 л в сутки.
Важно выпивать небольшое количество воды за 30 минут до еды ─ это подготовит желудок к приему пищи.
Во время обострения нельзя, вне его ─ крайне нежелательно употреблять холодную или горячую воду. Это лишний раз раздражает слизистую оболочку желудка и ухудшает состояние.
Нужно свести прием кофе и крепкого чая к минимуму, во время обострения их нельзя совсем.
Отказаться от газированных напитков!

Основное лечение при гастрите можно дополнить минеральной водой. Но следует помнить о том, что для эффективности курс лечения должен составлять не менее 1–1,5 месяца.

При повышенной кислотности выбор обычно останавливается на Ессентуки-1 или Боржоми.

Есть особенности приема минеральной воды в этом случае:

250 мл теплой минеральной воды пьют 3 раза в день за 1 час — 1 час 30 минут до еды.
Указанный объем выпивается разом, быстро эвакуируется из желудка и рефлекторно снижает усиленную секрецию.

При пониженной секреции отдают предпочтение Ессентуки-4 и 17. Особенности приема:

Воду можно принимать в теплом виде, объемом около 250 мл, 3 раза в день за 15-20 минут до приема пищи.
Пить маленькими глотками ─ это удлинит время контакта минеральной воды со слизистой желудка, нормализует пониженную секрецию.

Фрукты и ягоды

При повышенной кислотности запрещаются кислые фрукты и ягоды, при пониженной ─ можно есть их понемногу, не рекомендуются дыни и виноград. Не стоит также рисковать, пробуя экзотику: авокадо, папайю.

А вот такую вкусную ягоду, как арбуз можно себе позволить и при гастрите.

Ведь особенно в летнюю пору, многие пациенты интересуются, можно ли включить в свое меню арбузы. Кушать арбузы разрешено, но злоупотреблять ими тоже не стоит, это спровоцирует очередное обострение. Если съедать по несколько небольших долек арбуза, то это можно делать каждый день.

Хотя в свежем виде фрукты строго ограничены, можно их запечь! Книги рецептов заполнены огромным количеством вкусных и полезных рецептов.

Рецепт яблок, запеченных с творогом и изюмом.

Яблоки моют и вырезают сердцевину.
Протертый творог смешивают с сахаром и сырым яйцом и ванилином.
Яблоки заполнят получившейся массой и отправляют в духовку, разогретую до 180 °С на 10 минут.

Рецепт яблок, заполненных смесью творога и изюма, позволит разнообразить свое меню.

Болезнь и удовольствие от приема пищи

Может показаться, что лечебная диета при гастрите содержит слишком много ограничений. Многие продукты нужно полностью исключить из рациона, многие блюда пациенту нельзя совсем, а то, что остается ─ кушать совершенно невозможно. Но это неправда.

Если поискать ─ найдется множество рецептов блюд, которыми можно и нужно радовать себя, даже если у вас хронический гастрит, и есть потребность питаться согласно диете и много чего есть нельзя.

Биопсия желудка — проведение, риски

Биопсия - это забор небольшого фрагмента материала со слизистой желудка для последующего анализа в условиях лаборатории.

Процедура обычно проводится при классической фиброгастроскопии.

Методика достоверно подтверждает существование атрофических изменений, позволяет относительно уверенно судить о доброкачественном или злокачественном характере новообразований в желудке. При выявлении Helicobacter Pylori её чувствительность и специфичность составляет не менее 90% (1).

Технология процедуры: как и зачем делают биопсию при ФГДС?

Изучение гастробиоптатов сделалось рутинным диагностическим приёмом лишь в середине двадцатого века.

Именно тогда стали широко применяться первые специальные зонды. Изначально забор крохотного кусочка ткани производился не прицельно, без зрительного контроля.

Современные эндоскопы оснащаются достаточно совершенным оптическим оборудованием.

Они хороши тем, что позволяют совмещать получение пробы и визуальное обследование желудка.

Сейчас в ходу не только приспособления, механически срезающие материал, но и электромагнитные втягивающие приборы достаточно совершенного уровня. Больному можно не беспокоиться о том, что специалист-медик вслепую повредит ему слизистую.

Целенаправленная биопсия назначается, когда идёт речь о:

подтверждении хеликобактерной инфекции;
различных очаговых гастритах;
подозрении на полипоз;
выявлении отдельных язвенных образований;
предполагаемом раке.

Стандартный процесс фиброгастроскопии не слишком удлинняется за счёт взятия пробы - в общей сложности дело требует 7-10 минут.

Количество образцов и участок, из которого их получают, определяют с учётом допускаемого диагноза. В том случае, когда предполагается заражение бактериями хеликобактер, изучают материал как минимум из антрума, а в идеале — из антрума и тела желудка.

Обнаружив картину, характерную для полипоза, исследуют непосредственно частичку полипа.

Подозревая ЯБЖ, берут 5-6 фрагментов из краёв и дна язвы: важно захватить возможный фокус перерождения. Лабораторное исследование данных гастробиоптатов позволяет исключить (а иногда, увы, и выявить) рак.

Если уже есть признаки, указывающие на онкологические изменения, осуществляют забор 6-8 образцов, причём иногда в два приёма. Как отмечается в «Клинических рекомендациях по диагностике и лечению больных раком желудка» (2),

При подслизистом инфильтративном росте опухоли возможен ложноотрицательный результат, что требует повторной глубокой биопсии.

Сделать окончательные выводы о наличии либо отсутствии диффузно-инфильтративного злокачественного процесса в желудке помогает рентгенография, но на ранних этапах развития такого рака её не проводят — по причине низкой информативности.

Готовится к процедуре биопсии следует по стандартной для ФГДС схеме.

Не вредно ли это для органа?

Вопрос закономерный. Неприятно представлять, что со слизистой желудка что-то срежут.

Профессионалы утверждают, что риск практически нулевой. Инструменты миниатюрны.

Мышечная стенка не затрагивается, ткань берут строго со слизистой оболочки. Последующих болевых ощущений и уж тем более полноценных кровотечений возникать не должно. Почти сразу же вставать после того, как взяли образец ткани, как правило, не опасно. Обследованный сможет спокойно отправиться домой.

Затем, естественно, снова придётся обратиться к врачу — он объяснит, что значит полученный ответ. «Плохая» биопсия — серьёзная причина для беспокойства.

В случае получения тревожных лабораторных данных больного вполне могут направить на операцию.

Противопоказания для проведения биопсии

предполагаемый эрозивный либо флегмонозный гастрит;
физиологически обусловленная вероятность резкого сужения пищевода;
неподготовленность верхних дыхательных путей (грубо говоря, заложенный нос, который вынуждает дышать ртом);
наличие дополнительного недуга, который имеет инфекционную природу;
ряд сердечно-сосудистых патологий (от повышенного давления до инфаркта).

Кроме того, вводить трубку гастроскопа нельзя неврастеникам, больным с выраженными психическими отклонениями. Они могут неадекватно отреагировать на саднящие ощущения в горле, которыми сопровождается введение инородного тела.

Литература:

Л.Д.Фирсова, А.А.Машарова, Д.С.Бордин, О.Б.Янова, «Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки», Москва, «Планида», 2011
«Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных раком желудка», проект Общероссийского союза общественных объединений «Ассоциация онкологов России», Москва, 2014

диагностика гастрита диагностика рака диагностика язвы

Инфильтрат - что это такое? Медики выделяют несколько его видов - воспалительный, лимфоидный, постинъекционный и другие. Причины возникновения инфильтрата разные, но все его виды характеризуются наличием в ткани (или органе) несвойственных клеточных элементов, ее повышенной плотностью, увеличенным объемом.

Постинъекционный инфильтрат

1. Не были соблюдены правила антисептической обработки.

2. Короткая или тупая игла шприца.

3. Быстрое введение лекарственного средства.

4. Место инъекции выбрано неверно.

5. Многократное введение препарата в одно и то же место.

Появление постинъекционного инфильтрата зависит и от индивидуальных особенностей организма человека. У одних людей он возникает крайне редко, а у других пациентов — практически после каждой инъекции.

Лечение постинъекционного инфильтрата

В инфильтрированной ткани инфекции нет, но опасностью этой патологии после укола является то, что возможен риск возникновения абсцесса. В этом случае лечение может проходить только под наблюдением хирурга.

Если же не возникает осложнений, то инфильтрат после инъекций лечат физиотерапевтическими методами. Рекомендуется также на место уплотнения ткани наносить йодную сетку несколько раз в день, использовать мазь Вишневского.

Народная медицина тоже предлагает несколько эффективных методов избавления от «шишек», появившихся после инъекций. Мед, лист лопуха или капусты, алоэ, клюква, творог, рис могут оказать лечебное действие при возникновении подобной проблемы. Например, листья лопуха или капусты нужно брать для лечения в свежем виде, прикладывая их на продолжительное время к больному месту. Предварительно «шишку» можно смазать медом. Компресс из творога также хорошо помогает избавиться от застарелых «шишек».

Как бы хорош ни был тот или иной метод лечения указанной проблемы, решающее слово должно принадлежать врачу, так как именно он определит, чем лечить, и нужно ли это делать.

Воспалительный инфильтрат

Эта группа патологий разделяется на несколько видов. Воспалительный инфильтрат - что это такое? Все объясняет медицинская энциклопедия, где говорится о путях возникновения очага воспаления и указываются причины появления патологических реакций тканей.

Медицина выделяет большое количество разновидностей инфильтратов рассматриваемой подгруппы. Их наличие может указывать на проблемы с иммунной системой, заболевания врожденного характера, наличие острого воспаления, хронического инфекционного заболевания, аллергических реакций в организме.

Наиболее часто встречающийся вид этого патологического процесса - воспалительный инфильтрат. Что это такое, помогает понять описание характерных признаков данного явления. Итак, на что стоит обратить внимание? Уплотнение тканей в зоне воспаления. При надавливании возникают болезненные ощущения. При более сильном нажатии на теле остается ямка, которая выравнивается медленно, так как вытесненные клетки инфильтрата возвращаются на прежнее место лишь через определенный промежуток времени.

Лимфоидный инфильтрат

Одной из разновидностей патологии тканей является лимфоидный инфильтрат. Что это такое, позволяет понять Большой медицинский словарь. В нем говорится, что такая патология встречается при некоторых хронических инфекционных заболеваниях. Инфильтрат содержит лимфоциты. Они могут скапливаться в разных тканях организма.

Наличие лимфоидной инфильтрации свидетельствует о сбое в работе иммунной системы.

Постоперационный инфильтрат

По какой причине может образоваться послеоперационный инфильтрат? Что это такое? Нужно ли его лечить? Как это делать? Указанные вопросы волнуют людей, которым пришлось столкнуться с указанной проблемой.

Развитие послеоперационного инфильтрата происходит постепенно. Обычно его обнаружение происходит на 4-6 или даже 10-15 день после хирургического вмешательства. У больного повышается температура тела, появляются ноющие боли в области брюшной полости, задержка стула. Определяется наличие болезненного уплотнения.

В отдельных случаях бывает трудно определить, где находится инфильтрат - в брюшной полости или в ее толще. Для этого врач использует специальные методы диагностики.

Причины возникновения инфильтрата после операций не всегда удается точно определить, но его терапия в большинстве случаев заканчивается благополучно. Антибиотики и различные виды физиолечения дают положительные результаты.

Очень часто возникает инфильтрат послеоперационного рубца. Иногда он может появиться через несколько лет после проведения хирургической процедуры. Одной из причин его возникновения является используемый шовный материал. Возможно, инфильтрат рассосется самостоятельно. Хотя такое случается редко. Чаще всего явление осложняется абсцессом, который необходимо вскрывать хирургу.

Инфильтрат в легких

Это опасная патология, требующая незамедлительного лечения. С помощью данных рентгенологических исследований и биопсии врачи могут обнаружить у пациента инфильтрат легкого. Что это такое? Легочную инфильтрацию нужно отличать от отека легкого. При такой патологии у больного происходит проникновение и скопление жидкостей, химических веществ, клеточных элементов в тканях внутреннего органа.

Инфильтрация легкого чаще всего имеет воспалительное происхождение. Она может осложняться процессами нагноения, что приводит к потере функции органа.

Умеренное увеличение легкого, уплотнение его ткани - характерные признаки инфильтрации. Распознать их помогает рентгенологическое обследование, при котором видны затемнения тканей внутреннего органа. Что это дает? По характеру затемнения врач может определить вид рассматриваемой патологии и степень заболевания.

Опухолевый инфильтрат

К наиболее часто встречающимся патологиям относится и опухолевый инфильтрат. Что это такое? Его чаще всего составляют атипичные клетки опухоли разной природы (рака, саркомы). Пораженные ткани меняют цвет, становятся плотными, иногда болезненными. Проявляется в опухолевом росте.

Причины появления

Вероятность возникновения инфильтрата в равной степени присутствует у людей любого возраста.

Результаты исследования показали, что причиной заболевания могут стать различного рода травмы, недуги инфекционного характера. Они могут передаваться контактным путем, иметь лимфогенный тип распространения.

В тканях околочелюстной области очень часто развивается инфильтрат. Что это такое? Как его отличить от других заболеваний? Оценить состояние больного и дать точный ответ на поставленные вопросы может только опытный врач. Возбудителями воспаления являются стафилококки, стрептококки и другие представители микрофлоры ротовой полости.

Осложненное состояние острого аппендицита тоже может вызвать развитие инфильтрата. Он возникает при несвоевременном хирургическом вмешательстве.

Симптомы инфильтрата

При развитии заболевания у пациента может наблюдаться незначительно повышенная температура. Она держится на определенной отметке несколько дней. Иногда этот показатель остается нормальным. Распространение инфильтрата происходит на одну или несколько частей тела. Это выражается в припухлости и уплотнении тканей с ясно выделенным контуром. Поражению подвержены все ткани одновременно - слизистая, кожа, подкожно-жировая и мышечная оболочки.

Инфильтрат, который развивается на фоне осложнения аппендицита, характеризуется устойчивой болью в нижней части живота, повышением температуры до 39 градусов, ознобом. В этом случае выздоровление пациента возможно лишь при своевременном хирургическом вмешательстве. Наличие данного вида инфильтрата устанавливается при осмотре врачом (не требует специальных диагностических методов).

В других же случаях только дифференциальный подход позволяет точно установить диагноз и назначить нужное лечение. Иногда для установления диагноза во внимание принимаются данные результатов пункции из места воспаления.

Специалистами проводится исследование материалов, взятых из воспаленной области. Установлена разная природа клеток, составляющих инфильтрат. Именно это обстоятельство позволяет медикам классифицировать заболевание. Как правило, в составе инфильтрата обнаруживается большое скопление дрожжевых и мицелиальных грибов. Это говорит о наличии такого состояния, как дисбактериоз.

Основной целью лечения инфильтрата является ликвидация воспалительных очагов. Это достигается консервативными методами лечения, к которым относится физиотерапия. Пациент не должен заниматься самолечением и затягивать с визитом к специалисту.

Благодаря физиотерапевтическому лечению добиваются рассасывания инфильтрата путем увеличения кровотока. В это время происходит ликвидация явлений застоя. Также происходит уменьшение отека, снятие болевых ощущений. Чаще всего назначается электрофорез антибиотиков, кальция.

Физиолечение противопоказано, если присутствуют гнойные формы заболевания. Интенсивное воздействие на пораженный участок лишь спровоцирует быстрое развитие инфильтрата и дальнейшее распространение очага.

Лимфома желудка

Лимфома желудка – злокачественное нелейкемическое новообразование, происходящее из лимфоидных клеток в стенке органа. Обычно отличается относительно благоприятным течением, медленным ростом и редким метастазированием, однако степень злокачественности опухоли может различаться. Чаще располагается в дистальной части желудка. Не связана с поражением периферических лимфоузлов и костного мозга. Лимфомы желудка составляют от 1 до 5% от общего количества неоплазий данного органа. Обычно развиваются в возрасте старше 50 лет. Мужчины страдают чаще женщин. На начальных стадиях прогноз благоприятный. Средняя пятилетняя выживаемость при лимфомах желудка всех стадий колеблется от 34 до 50%. Лечение проводят специалисты в области онкологии, гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии.

Причины лимфомы желудка

Предшественницей данного новообразования является лимфоидная ткань, расположенная в слизистой оболочке в виде отдельных лимфоцитов и скоплений клеток. При определенных условиях (например, при хроническом гастрите. возникшем на фоне инфицирования Helicobacter pylori) такие скопления образуют лимфоидные фолликулы, в которых могут возникать участки атипии. С учетом того, что у 95% пациентов с лимфомой желудка при проведении обследования обнаруживаются различные штаммы Helicobacter pylori, эта инфекция рассматривается, как одна из основных причин возникновения данной патологии.

Наряду с Helicobacter pylori, развитие различных типов лимфом желудка может провоцироваться другими факторами, в том числе – контактом с канцерогенными веществами, длительным пребыванием в зонах с повышенным уровнем радиации, предшествующей лучевой терапией, приемом некоторых лекарственных препаратов, избытком ультрафиолетового излучения, неспецифическим снижением иммунитета, иммунными нарушениями при СПИДе, аутоиммунными заболеваниями и искусственным подавлением иммунитета после операций по трансплантации органов.

Классификация лимфом желудка

С учетом происхождения и особенностей клинического течения различают следующие виды лимфом желудка:

MALT-лимфома (сокращение происходит от латинского mucosa-associated lymphoid tissue). Входит в группу неходжкинских лимфом. Эта лимфома желудка развивается из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка. Обычно возникает на фоне хронического гастрита. Не сопровождается первичным поражением периферических лимфоузлов и костного мозга. Степень злокачественности различается. Может метастазировать в лимфатические узлы.

В-клеточная лимфома . Образуется из низкодифференцированных В-клеток. Предположительно возникает в результате прогрессии MALT-лимфом, косвенным подтверждением этой гипотезы является частое сочетание двух перечисленных видов лимфом желудка. Обладает высокой степенью злокачественности.

Псевдолимфома . Характеризуется лимфоидной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка. Протекает доброкачественно, в некоторых случаях наблюдается малигнизация.

С учетом особенностей роста выделяют следующие разновидности лимфом желудка:

С экзофитным ростом. Новообразования растут в просвет желудка, представляют собой полипы, бляшки или выступающие узлы.

С инфильтративным ростом. Неоплазии образуют узлы в толще слизистой желудка. В зависимости от особенностей узлов в этой группе выделяют бугристо-инфильтративную, плоско-инфильтративную, гигантоскладочную и инфильтративно-язвенную формы лимфомы желудка.

Язвенную. Лимфомы желудка представляют собой язвы различной глубины. Отличаются наиболее агрессивным течением.

Смешанную. При исследовании новообразования обнаруживаются признаки нескольких (чаще – двух) перечисленных выше типов опухоли.

С учетом глубины поражения, определяемой при проведении эндоскопического УЗИ, различают следующие стадии лимфом желудка:

1а – с поражением поверхностного слоя слизистой оболочки.

1б – с поражением глубоких слоев слизистой оболочки.

2 – с поражением подслизистого слоя.

3 – с поражением мышечного и серозного слоя.

Наряду с приведенной выше классификацией для определения распространенности лимфомы желудка используют стандартную четырехстадийную классификацию онкологических заболеваний.

Симптомы лимфомы желудка

Специфические признаки отсутствуют, по своим клиническим проявлениям лимфома желудка может напоминать рак желудка. реже – язвенную болезнь желудка или хронический гастрит. Наиболее распространенным симптомом является боль в области эпигастрия, нередко усиливающаяся после приема пищи. Многие больные лимфомой желудка отмечают ощущение преждевременного насыщения. У некоторых пациентов развивается отвращение к определенным видам пищи. Характерно похудание, обусловленное чувством переполнения желудка и снижением аппетита. Возможно критическое снижение массы тела вплоть до кахексии.

При лимфоме желудка часто наблюдаются тошнота и рвота, особенно – на фоне употребления излишнего количества пищи, что еще больше способствует сокращению порций, отказу от еды и последующему снижению веса. При распространении онкологического процесса может развиваться стеноз желудка. В отдельных случаях у больных лимфомой желудка возникают кровотечения различной степени выраженности (в том числе – небольшие, с примесью крови в рвотных массах). Существует опасность развития тяжелых осложнений – перфорации стенки желудка при ее прорастании опухолью и профузного кровотечения при расположении лимфомы желудка вблизи крупного сосуда. Наряду с перечисленными симптомами отмечаются повышение температуры тела и обильное потоотделение, особенно в ночное время.

Диагноз устанавливается с учетом жалоб, истории заболевания, внешнего осмотра, пальпации живота, лабораторных и инструментальных исследований. Из-за неспецифичности симптоматики возможно позднее выявление лимфомы желудка, в литературе описаны случаи, когда временной период между появлением болей в эпигастрии и постановкой диагноза составлял около 3 лет. Основным способом инструментальной диагностики является гастроскопия. позволяющая определить расположение и тип роста опухоли. При проведении эндоскопического исследования лимфому желудка может быть трудно дифференцировать с раком, гастритом и немалигнизированной язвой.

Для уточнения диагноза эндоскопист осуществляет забор материала для последующего гистологического и цитологического исследования. Отличительной особенностью взятия эндоскопической биопсии при лимфомах желудка является необходимость забора ткани с нескольких участков (множественная или петлевая биопсия). Для определения распространенности онкологического процесса осуществляют эндоскопическое УЗИ и КТ брюшной полости. Для выявления метастазов назначают МРТ грудной клетки и МРТ брюшной полости. Несмотря на диагностические затруднения, из-за медленного роста большинство лимфом желудка выявляются на первой или второй стадии, что увеличивает вероятность благополучного исхода при данной патологии.

Лечение лимфомы желудка

При локализованных, благоприятно протекающих MALT-лимфомах осуществляют эррадикационную антихеликобактерную терапию. Допустимо использование любых схем лечения с доказанной эффективностью. При отсутствии результата после применения одной из стандартных схем больным лимфомой желудка назначают усложненную трехкомпонентную или четырехкомпонентную терапию, включающую в себя введение ингибиторов протонного насоса и нескольких антибактериальных средств (метронидазола, тетрациклина, амоксициллина, кларитромицина и т. д.). При неэффективности усложненных схем в зависимости от стадии лимфомы желудка проводят химиотерапию или системную терапию.

При других формах лимфомы желудка и MALT-лимфомах, распространяющихся за пределы подслизистого слоя, показано хирургическое вмешательство. В зависимости от распространенности процесса осуществляют резекцию желудка или гастрэктомию. В послеоперационном периоде всем пациентам с лимфомой желудка назначают химиопрепараты. В запущенных случаях применяют химиотерапию или лучевую терапию. Химиотерапия может провоцировать изъязвление и перфорацию стенки желудка (в том числе – бессимптомную), поэтому при использовании данной методики регулярно проводят КТ для выявления свободных жидкости и газа в брюшной полости. На поздних этапах лимфомы желудка существует угроза развития стеноза желудка, перфорации желудка или желудочного кровотечения. поэтому операции рекомендуется проводить даже при опухолях III и IV стадии.

Благодаря медленному росту, поздней инвазии в глубокие слои стенки желудка и достаточно редкому метастазированию прогноз при лимфомах желудка относительно благоприятный. Применение эррадикационной терапии на ранних стадиях MALT-лимфом обеспечивает полную ремиссию у 81% больных и частичную – у 9% больных. Радикальные хирургические вмешательства возможны в 75% случаев. Средняя пятилетняя выживаемость при лимфоме желудка I стадии составляет 95%. На II стадии этот показатель снижается до 78%, на IV – до 25%.

Что такое лимфоидный гастрит?

Лечение лимфоидного гастрита

Еще несколько форм редких гастритов

Медицина насчитывает несколько видов гастрита, среди которых лимфоидный гастрит по международной классификации относится к особым видам заболеваний. Встречается он нечасто, по статистическим данным им обладают не более 1% от числа заболевших. Характерен тем, что слизистая оболочка повреждается не совсем обычно. В ее стенке на месте больных участков появляются в большом количестве лимфоциты — особые клетки. Из них образуются фолликулы (пузырьки).

Лимфоидный гастрит — особый вид гастрита

Это заболевание в основном начинает развиваться на фоне хронического гастрита. По мнению медиков, виноваты в появлении столь необычной хвори бактерии Хеликобактер пилори. Эти микроорганизмы обсеменяют слизистую оболочку желудка, постепенно вызывают ее воспаление. Появившиеся лимфоциты действуют двояко. С одной стороны, они оказывают целебный эффект, нейтрализуя болезнетворное действие бактерий. А с другой — фолликулы мешают непораженным болезнью клеткам вырабатывать желудочный сок.

Из-за образования фолликул заболевание имеет еще второе название — фолликулярный гастрит.

Лимфоидный гастрит не причиняет больным очень сильных страданий, как, например, язвенный. Больные жалуются на следующие симптомы:

не очень сильные, но очень частые боли в верхней области живота;

изжога (это симптом почти всех форм желудочных недугов);

ощущение тяжести внутри живота и его распирания;

тошнота;

неприятный привкус, но не постоянно, а довольно редко.

Признаки не особо явные, поэтому диагностировать лимфоидные гастриты весьма проблематично. Для постановки диагноза врачи стараются использовать инструментальные методы.

Лимфоидный гастрит достаточно сложен в диагностике. Даже опытные врачи-гастроэнтерологи делают ошибки. Больному в обязательном порядке назначается специальное эндоскопическое исследование: с помощью оптического гибкого прибора обследуется слизистая оболочка. А доктор на дисплее видит, что творится внутри желудка. В результате вырисовывается вся картина заболевания. Помимо этого, прибор помогает получить ткань слизистой для микроскопического исследования. Проводится биопсия. В итоге больному ставится точный диагноз.

Вернуться к оглавлению

Лечение лимфоидного гастрита

Если в желудке пациента выявляется бактерия Хеликобактер пилори, то в обязательном порядке назначается антибактериальная терапия. Антибиотики принимаются в течение двух недель. Если заболевание сопровождается изжогой, то назначаются препараты, способствующие снижению кислотности. Рекомендуется проводить симптоматическое лечение.

Ввиду того что бактерия передается контактным способом, высок риск заражения этой формой гастрита через столовые приборы, посуду и другие общие предметы.

Из лекарственных препаратов врач назначает:

обезболивающие препараты;

лекарства, защищающие слизистую оболочку от воздействия агрессивных веществ (обволакивающие стенки желудка);

восстанавливающие клетки эпителия препараты.

Лечение лимфоидного гастрита не даст положительного результата без соблюдения специальной диеты. Больной должен исключить из своего рациона все продукты, способствующие раздражению желудка. Крепкие бульоны, острая пища, солености, копчености, консервы и пряности не могут присутствовать в пище. Отварная рыба и мясо, рассыпчатые каши, пюре из овощей, кисели, творожные запеканки — это именно та еда, которая показана пациентам.

Питание должно быть частым, но мелкими порциями. Прием пищи — не менее четырех раз в день, а лучше шесть. Желательно исключить алкоголь полностью. А минеральная вода приветствуется. Какая именно — посоветует врач.

Хорошие результаты в лечении гастрита дает совместное использование традиционных методов и лечения народными средствами.

По совету народных целителей необходимо принимать сок подорожника. Он снимает воспалительный процесс, утоляет боль, обладает заживляющим эффектом. В качестве противомикробных препаратов используются прополис и свежий чеснок.

У народного лечения курсы длительные. Это приводит к хорошему заживляющему результату и исключению возможности повторного проявления болезни.

Большое значение имеет и профилактика заболевания. Так как этот недуг вызывается бактериями и передается контактным путем, то желательно обеспечить больному с явными проявлениями инфекции полную изоляцию. Но это практически невозможно. Поэтому в целях исключения распространения болезни лучше лечить всех членов семьи сразу. Это уменьшит риск роста гастрита.

Уеличенные лимфоузлы желудка

Лимфома желудка относится к редким заболеваниям. Ее отличительной чертой является поражение близлежащих лимфоузлов. Из всего перечня раковых болезней 1-2% приходятся на лимфому.

Суть патологии

В группе риска - мужчины старше 50 лет. Так как лимфома поражает лимфоидные узлы, онкология в желудке развивается на почве метастазирования. Поэтому первичные опухоли встречаются реже, чем вторичные. Другим названием патологии является malt лимфома желудка. Особенности патологии:

медленное течение;

схожесть симптомов с раком желудка;

относительно благоприятный прогноз.

Существует несколько форм патологии с различными симптомами. В каждом случае поражается лимфоидная ткань вместе со слизистой желудка. Увеличение заболеваемости лимфомой объясняется ухудшением экологии, употреблением вредной, химически загрязненной пищи, увеличением нагрузки на иммунитет. В лимфоцитах начинают образовываться антитела, нейтрализующие и уничтожающие патогенные раздражители и патогенные агенты. Это приводит к сбоям в работе иммунитета, характеризуемым снижением секреции антител. Это побуждает их разрушать клетки собственного организма.

Механизм

Лимфоциты являются активными клетками иммунной системы. При сбоях в ее работе происходит чрезмерная или недостаточная выработка этих клеток, что приводит к повышению их агрессии относительно собственного организма. При гистологическом анализе пораженных лимфомой тканей желудка выявляется патологическое скопление лимфоидных клеток в слизистом и подслизистом слоях органа. Одновременно лимфоидный фолликул инфильтрует желудочные железы, что приводит к дисфункции пищеварения. Если лимфома изначально образована в желудке, метастазов в костном мозгу и периферических лимфоузлах в большинстве случаев нет.

В основной массе патологичный процесс изначально поражает лимфоузел на шеи или в паху. Желудок подвергается метастазированию при снижении местного иммунитета на фоне развития и прогрессирования гастрита в хронической форме, появившегося в результате хеликобактериального инфицирования.

Разновидности и причины

Различают:

Первичные, подобные раку желудка симптоматически и визуально, но без поражения периферических лимфоузлов с костным мозгом. Появляются на фоне хронического гастрита.

Вторичные, поражающие большую часть желудка мультицентрично.

Лимфогранулематоз (патология Ходжкина), развивающийся при метастазировании онкологии на желудочные стенки и соседствующие лимфоузлы. Изолированное поражение желудка является редким.

Лимфомы неходжкинского типа, отличающиеся разными степенями злокачественности и дифференцированности. Относятся к крупноклеточным опухолям, развившимся из лимфоидной ткани. Причина появления - поражение хеликобактериями.

Лимфоматоз (псевдолимфома), относящийся к доброкачественным образованиям. Встречается в 10% всех онкослучаев. Происходит инфильтрация слизистого и подслизистого слоев. Опухоль не метастазирует в лимфоузлы, поэтому не несет угрозы жизни. Но риск озлокачествления сохраняется, поэтому лимфоматоз нужно лечить. Реже патология может развиться на фоне злокачественной лимфомы.

95% всех мальт-лимфом желудка сопровождается интоксикацией НР-инфекцией. При этой форме всегда увеличен лимфоузел. Другие предрасполагающие факторы:

особенности работы иммунитета отдельного человека;

генетическая предрасположенность;

аутоиммунные болезни;

СПИД;

ранее перенесенные трансплантации;

длительное проживание в неблагоприятных местах с повышенным радиационным фоном;

питание пищей, насыщенной пестицидами и канцерогенами;

длительное лечение медикаментами, подавляющими работу иммунитета.

Симптомы

Клиническая картина лимфоидных новообразований похожа с внешними и симптоматическими проявлениями раковых поражений и других патологий ЖКТ. Первым признаком лимфомы желудка является увеличенный лимфатический узел на шеи или в паху. Симптомы:

Болезненные ощущения в эпигастрии, которые могут усиливаться после трапезы. Характер болей - тупой, ноющий.

Быстрое насыщение при употреблении малых порций еды.

Стремительная потеря веса вплоть до развития анорексии.

Отсутствие аппетита, что приводит к неосознанному снижению количества потребляемой еды.

Появление приступов тошноты. Возможно развитие рвоты при незначительном переедании.

Кровотечение, если опухоль прорастает вблизи сетки кровеносных сосудов.

Обильное потоотделение и жар в ночное время.

Отвращение к определенным видам продуктов, особенно, к мясу.

Нередко лимфомная инфильтрация желудка сопровождается серьезными осложнениями, такими как:

перфорация или прободение желудочной стенки, когда образуется сквозная рана в области опухоли;

развитие сильных кровотечений;

появление патологичных сужений, чаще в выходном отделе органа.

Эти осложнения требуют экстренной операции. Особая сложность диагностирования характерна для фолликулярной лимфомы, которая протекает практически без симптомов. Однако патологичные фолликулы поддаются лечению даже в запущенной форме.

Виды

Злокачественные лимфомные опухоли фолликулов в желудке имеют различную клеточную структуру, особенности разрастания с распространением. Существует 5 видов новообразований, которые локализуются в разных слоях желудочных тканей. Для классификации взяты такие параметры:

Форма течения:

полипоидная или экзофитная опухоль, прорастающая в просвет органа;
первичная узловая, образующаяся в слизистом слое желудка;
инфильтративная язвенная - самая агрессивная.
Гистологический признак:
злокачественная;
доброкачественная.

Характер течения:

первичные;

вторичные.

Форма патологии:

лимфогранулематоз;

неходжкинская мальт-лимфома;

псевдолимфома.

Строение:

В-клеточная;

Т-клеточная;

диффузная В-крупноклеточная неходжкинского типа;

фолликулярная.

Диагностика лимфомы желудка

Предварительный осмотр с пальпацией, оценка жалоб, анамнеза пациента.

Анализ сыворотки крови. При лимфоме скорость оседания эритроцитов будет высокой, появятся специфические белки (онкомаркеры) и признаки микроцитарной анемии.

Эндоскопия желудка. Проводится визуальный осмотр внутренней части органа. Метод не является показательным из-за невозможности внешне отличить опухоль от гастрита или язвы.

Биопсия. Проводится при эндоскопическом обследовании. Отобранный кусок пораженной опухолью ткани отправляется на гистологический и цитологический анализ, в результате которого подтверждается или опровергается злокачественная мальт-лимфома, ее вид и стадия. Определяется присутствие хеликобактерий.

Диагностическая лапаротомия. Методика является малоинвазивной операцией. Относится к наиболее точным.

Рентгенологическое обследование. Определяет локализацию увеличенной опухоли.

Компьютерная томография. Метод позволяет определить величину первичной опухоли, стадию распространения.

Магнитно-резонансная томография. Визаулизируются вторичные очаги - метастазы.

На основе полученных данных подбирается техника лечения.

Лечение

Лимфома лечится под контролем врача-онколога, который подбирает методику в соответствии с типом, распространенностью и скоростью прогрессирования патологии.

I стадия

Ранняя лимфома может быть излечена химико-рентгенотерапией или хирургическим путем. Предпочтительней комплексный подход, так как отличается низкими рисками рецидива. Для этого опухоль полностью иссекается с частью желудка. Орган может быть удален полностью. При проведении операции тщательно осматриваются близлежащие лимфатические узлы желудка и органы. После операции проводится курс химии и облучения с целью удаления возможных отдаленных метастазов.

II стадия

Всегда применяется рентгено- и химиотерапия такими мощными противоопухолевыми препаратами, как «Преднизолон», «Винкристин», «Доксорубицин». Схема лечения назначается в соответствии со специфичностью характера течения патологии. Если неходжкинские новообразования увеличены до крупных размеров, их предварительно уменьшают, а затем удаляют.

III и IV стадии

Лечение назначается комплексное поэтапное:

Проводится курс ударной химии и облучения с целью уменьшения величины опухоли. Применяются противоопухолевые препараты: «Преднизолон», «Доксорубицин», «Винкристин», «Циклофосфан», которые существенно улучшают эффект дальнейшей операции. Максимальная лучевая доза брюшной полости - не более 3700 кГр.

Осуществляется резекция желудка с тщательным осмотром близлежащих лимфоузлов, тканей и органов. Если фолликулы обнаружены, производится их удаление с окружающими тканями.

Назначение курса антибактериальной терапии при обнаружении хелибактериального заражения.

Проведение адъювантной (профилактической) терапии с целью снижения риска рецидива.

Если неходжкинская опухоль поражает кровеносные сосуды или обнаружены увеличенные лимфоидные фолликулы, такие патологии относятся к неоперабельным. В этом случае назначается паллиативная терапия. Цели лечения заключаются в приеме медикаментов, уменьшающих боли, улучшающих состояние, что позволит продлить жизнь больному.

Курс против хеликобактерий

В-клеточная или хеликобактериальная лимфома пищеварительного органа подвергается особой методике лечения. Для этого применяются специальные медикаменты, купирующие воспаление, подавляющие жизнедеятельность и уничтожающие хеликобактерии.

На сегодняшний день не существует единого мнения относительно предпочтительной методики лечения этого типа лимформы, поэтому применяется индивидуальный подход.

При отсутствии эффекта медикаментозного лечения проводится курс облучения и химии. Операция назначается в крайних случаях. После нее показан повторный противоопухолевый курс.

Реабилитация

В послеоперационный период важно наладить правильное питание. Диетолог составляет меню и требуемое количество еды. Сложность ситуации заключается в потере пациентом аппетита из-за болей в животе. Пациент должен соблюдать все рекомендации врача, проходить регулярное обследование, принимать народные рецепты в качестве профилактики.

Народные средства

Применение любого рецепта требует консультации с врачом. Рецепты:

Джунгарский аконит. Настойкой нужно смазывать и растирать ее по позвоночнику. После этого спина обвязывается х/б тканью.

Сок из облепихи. Средство принимается внутрь при разведении водой 1. 1.

Почки с березы. Принимается в виде отвара. Рецепт: 75 г заливается 200 мл воды, прокипячивается, процеживается и принимается по 60 мл трижды в день перед едой.

Прогноз

Желудочная лимфома характеризуется благоприятным прогнозом при обнаружении на ранних стадиях. Излечимы III и IV степени, однако 5-летняя выживаемость зависит от тяжести инфильтрации, размеров опухоли и ее распространенности. Выживаемость при I степени составляет 95%, при II - 75%, при III и IV - 25%. Полное излечение возможно в большинстве случаев при выборе правильной тактики лечения. Исход зависит от скорости распространения лимфомы и возможности метастазирования.

Питание и диета

Эффективность лечения лимфомы зависит от правильности питания и соблюдения диеты. Больной должен получать достаточное количество калорий и строительного белка для восстановления организма, регенерации тканей и поддержания веса. Хорошее питание в скором времени возвращает нормальное самочувствие. Но определенные продукты могут вызвать проблемы.

Часто пациенты отказываются от еды из-за болей, отсутствия вкуса во время лечения. Поэтому разрабатывается специфическая диета с ограниченным количеством белка животного происхождения, жирных продуктов. Повышается содержание растительного протеина, клетчатки, молочных и кисломолочных продуктов в меню.

Продукты должны быть хорошо проваренные в воде или на пару. Блюда следует готовить в жидком или полужидком виде. Не рекомендуется кушать холодную или горячую пищу. Режим питания:

Дробный прием пищи.

Малые порции.

Большое количество перекусов - 6 раз в сутки.

Обеспечение отдыха после еды.

Избегание переедания.

Примерное меню

Несмотря на строгое ограничение в продуктах, диетолог может составить приемлемое по разнообразию и питательности меню при лимфоме желудка.

Стол №1

первый: фрикадельки из нежирного мяса и риса, некрепкий зеленый чай;
второй: измельченное до пюре яблоко.
Обед: пюреобразный суп из овощей, вареная курица, свежевыжатый сок из фруктов.
Полдник: свежий домашний йогурт.
Ужин: свежесваренные макароны с сыром.
Стакан козьего молока перед сном.

Стол №2

Два приема пищи на завтрак:
первый: омлет, приготовленный на пару (можно заменить вареным всмятку яйцом), чай;
второй: измельченный творог.
Обед: пюреобразный суп с овощами, вареная рыба нежирного сорта.
Полдник: свежевыжатый сок из овощей или фруктов.
Ужин: сильно разваренная злаковая каша с отваренной курицей.

Профилактика

Способы предотвращения лимфомы не полностью ограждают от возможности ее развития из-за неясности истинных причин появления. Но сокращению факторов риска способствует выполнение таких правил:

Не находиться подолгу в опасных, загрязненных радиацией и прочими химикатами зонах.

При проживании в экологически неблагоприятных районах рекомендуется постоянно выезжать в деревню, на природу, где воздух обогащен кислородом.

Избегать контакта с пестицидами.

Не допускать снижения работоспособности иммунной системы.

Употреблять качественную, свежую пищу.

Соблюдать равные промежутки между трапезами, что исключит риск переедания или голодания.

Своевременно лечить патологии, но не злоупотреблять лекарственными препаратами.

Не пренебрегать консультацией врача.

В последние годы, в связи с активным внедрением в клиническую практику эндоскопии, в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи, широкое распространение получили методы морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки кишечника, позволяющие не только подтвердить предварительный клинический диагноз, но и оценить динамику процесса, характер течения заболевания, эффективность проводимого лечения. Применяя электронную микроскопию, гистохимические, иммунолюминесцентные, энзимологические и другие современные методы исследования, морфолог может помочь в диагностике самых тонких, начальных изменений, когда специфические клинические проявления могут еще отсутствовать.

Точность морфологической диагностики во многом зависит от методики взятия биопсии. Биоптат должен быть как можно менее травмирован, без коагуляционных повреждений. Необходимо, чтобы посылаемый на исследование материал был абсолютно информативен, достаточным по количеству кусочков и их размерам. Маленькие по размерам биоптаты не всегда дают представление об изменениях всей поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки и могут стать причиной ложноотрицательных результатов. При диффузных поражениях (например, распространенных формах неспецифического язвенного колита) биопсии должны быть множественными, взятыми из различных отделов кишечника.

Методы исследования.

Полученные при эндоскопическом исследовании биоптаты исследуют прежде всего с помощью световой микроскопии. При этом обычно используют гистологические методы окраски материала для получения обзорной картины. Для оценки секреторной функции кишечного эпителия применяют гистохимические методы выявления нейтральных (ШИК-реакция) и кислых (окраска альциановым синим) гликозаминогликанов. Материал из опухолей и полипов окрашивают пикрофуксином по ван Гизону для обнаружения соединительнотканной стромы. В отдельных случаях для выявления липидов используют окраску Суданом III или IV. Для изучения регенераторных процессов в кишечном эпителии применяют реакцию Фельгена (на ДНК) или окраску галлоцианином и хромовокислыми квасцами (на ДНК и РНК).

В диагностике некоторых заболеваний могут помочь гистоферментохимические методы , позволяющие выявить те или иные ферменты и определить их активность. Так, например, при целиакии обнаруживают недостаточность специфических пептидаз, обеспечивающих процессы дезаминирования глиадина в кишечнике.

Показательным в данном случае является исследование биоптатов, взятых до и после аглютеновой диеты.

Электронно-микроскопическое исследование позволяет на ультраструктурном уровне проследить за самыми тонкими изменениями, развивающимися при различных заболеваниях.

С помощью морфометрических методов можно получить объективную информацию о состоянии слизистой оболочки кишечника, подсчитать высоту и количество ворсинок, глубину и количество крипт, содержание каемчатых эпителиоцитов и бокаловидных клеток, межэпителиальных лимфоцитов, оценить толщину слизистой оболочки, клетки инфильтрата в строме и др.

Гистоавторадиография дает возможность визуально оценить различную степень интенсивности биохимических процессов в клетках слизистой оболочки кишечника и позволяет на основании определения синтеза ДНК сделать заключение о динамике митотического цикла.

Иммуноморфологические методы (в частности, иммунолюминесцентный метод) помогают выявить компоненты иммунных реакций в тканях (антиген, антитело, комплемент) и установить связь этих реакций с характером развивающихся морфологических изменений.

Полученный при эндоскопии биоптат, помимо обычной световой микроскопии, можно подвергнуть исследованию с помощью стереоскопической микроскопии . Этот метод не требует предварительной обработки материала и занимает мало времени. Слизистая оболочка кишечника при этом сохраняет свой свет, что позволяет оценивать ворсинки кишечника в условиях, приближенных к естественным. Наконец, с биоптата, полученного при эндоскопии, можно приготовить мазок-отпечаток и провести цитологическое исследование. Преимущество данного метода заключается в быстром (в тот же день) получении ответа о характере патологического процесса.

Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника при различных заболеваниях.

При хроническом энтерите , возникающем, например, в результате лучевого поражения, при длительном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, иммунодефицитных состояниях и др., развиваются морфологические изменения, характеризующиеся хроническим воспалением, нарушениями регенерации эпителия, которые завершаются атрофией и структурной перестройкой слизистой оболочки. Поэтому в основу морфологической классификации хронических энтеритов положено наличие или отсутствие атрофии. Выделяют хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. В свою очередь, хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки подразделяют в зависимости от глубины патоморфологических изменений на поверхностный и диффузный.

При хроническом поверхностном энтерите толщина слизистой оболочки тонкой кишки, а также соотношение длины ворсинок и крипт не меняются. При этой форме энтерита отмечаются неравномерная толщина ворсинок и булавовидное утолщение их апикальных отделов. Каемчатые эпителиоциты дистрофичны, приобретают кубическую форму или уплощаются; ядра некоторых клеток пикнотичны, цитоплазма их вакуолизирована. Часть клеток слущена, происходят деструкция базальной мембраны эпителиальной выстилки и оголение стромы ворсинок. Количество бокаловидных клеток не изменено или может быть даже увеличено. Собственная пластинка слизистой оболочки на уровне ворсинок диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами.

Гистохимическое изучение каемчатых эпителиоцитов свидетельствует о снижении оксидоредуктаз и щелочной фосфатазы, значительном уменьшении или исчезновении нейтральных и кислых гликозаминогликанов в области «щеточной» каймы. При электронной микроскопии обнаруживают деформацию, укорочение и нерегулярное расположение микроворсинок, отсутствие гликокаликса на их поверхности. Указанные изменения служат морфологическим субстратом для последующих нарушений процессов переваривания и всасывания.

При хроническом диффузном энтерите отмечается дальнейшее прогрессирование структурных изменений, которое проявляется нарастанием дистрофических и некробиотических изменений эпителия и распространением процесса на всю глубину слизистой оболочки тонкой кишки. Воспалительный инфильтрат из области ворсинок проникает между криптами вплоть до мышечной пластинки слизистой оболочки и далее в под слизистый слой. Наряду с инфильтрацией в строме отмечаются полнокровие сосудов, отек, появление тонких коллагеновых волокон, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Часто обнаруживаются оголенные в апикальной части ворсинки, а также спайки, «аркады» между энтероцитами близлежащих ворсинок, которые возникают в результате заживления поверхностных эрозий. Количество бокаловидных клеток несколько уменьшено, секрет их жидкий, содержит мало муцина.

При хроническом атрофическом энтерите выделяют 2 варианта поражения. При 1-м варианте (гиперрегенераторная атрофия) атрофические изменения затрагивают ворсинки, которые утолщаются, укорачиваются, сращиваются между собой. Крипты сохраняют обычную длину, но при продолжительном течении они удлиняются за счет гиперплазии. 2-й вариант (гипорегенераторная атрофия) характеризуется значительным укорочением и ворсинок, и крипт.

В обоих случаях наряду с выраженными атрофическими изменениями эпителия отмечаются диффузная воспалительная инфильтрация стромы и разрастание соединительной ткани, вытесняющей крипты. Типичным следует считать глубокие изменения крипт: число их значительно уменьшается, в результате чего соотношение ворсинок и крипт составляет 1:3-1:2 (при норме 1: 4-5).

Воспалительный инфильтрат обычно бывает представлен лимфоцитами и плазмоцитами; в период обострения наблюдается преобладание полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов. Отмечается лейкопедез эпителия.

Гистоавторадиографическое изучение синтеза ДНК показало, что при хроническом энтерите ускоряется пролиферация эпителия и задерживается его дифференцировка (вторая фаза регенераторного процесса). Об этом свидетельствуют появление не полностью дифференцированных клеток на поверхности ворсинок, расширение генеративной зоны, а также увеличение в этой зоне количества ДНК-синтезирующих клеток.

Морфологические изменения при всех видах энтеропатий однотипны и сводятся к дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке тонкой кишки без выраженных экссудативных реакций. Слизистая оболочка истончается. При этом, как правило, возможна гиперрегенераторная форма атрофии: ворсинки укорочены, нередко деформированы, а крипты удлинены. Количество энтероцитов уменьшено, цитоплазма сохранившихся клеток вакуолизирована. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается умеренная инфильтрация лимфоплазмоцитарными элементами, эозинофилами. Встречаются макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании каемчатых эпителиоцитов обнаруживаются набухание митохондрий, фрагментация эндоплазматического ретикулума, укорочение и уменьшение количества микроворсинок. В поздних стадиях развиваются тотальная атрофия ворсинок, выраженный склероз слизистой оболочки и подслизистого слоя.

При дисахаридазной энтеропатии морфологические изменения, описанные выше, выражены крайне скудно. Диагноз ставится исключительно гисто- и биохимически. При этом выявляют недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и/или сахарозу.

При глютеновой энтеропатии (нетропическая спру , спру-целиакия) морфологические изменения представлены различными видами повреждения слизистой оболочки тонкой кишки глиадином (фракцией глютена - белка, содержащегося в злаках). Микроскопически, помимо гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки, обнаруживают значительное уменьшение числа бокаловидных клеток и резкое уменьшение содержания РНК в каемчатых эпителиоцитах. Характерным признаком является также значительное количество межэпителиальных лимфоцитов в ворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а также увеличение количества клеток, синтезирующих IgA, IgM, IgG. В ряде случаев нетропической спру обнаруживается картина коллагенового колита.

При гистоавторадиографическом исследовании определяются увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, свидетельствующее об усиленной пролиферации эпителия, а также появление не полностью дифференцированных эпителиоцитов из генеративной зоны в ворсинках. Изменения развиваются преимущественно в проксимальной части тонкой кишки, где в результате переваривания и всасывания глютена происходит неблагоприятное воздействие глиадина на слизистую оболочку. В биоптатах, помимо описанных выше изменений, с помощью гистоферментохимических реакций можно обнаружить недостаточное содержание ферментов, расщепляющих глиадин.

При интестиналъной липодистрофии (болезнь Уиппла) отмечаются ригидность стенок и сегментарное расширение просвета тонкой кишки, утолщение складок слизистой оболочки, фибринозные наложения на серозной оболочке. Брыжейка плотная, брыжеечные, а иногда и парааортальные лимфатические узлы увеличены, в них содержится избыточное количество хилезной жидкости, узлы напоминают казеозоподобные массы.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки у больных с интестинальной липодистрофией энтероциты имеют обычное строение, с сохранной «щеточной» каймой. Ворсинки несколько утолщены и укорочены. Лимфатические сосуды резко расширены, содержат белково-липидные массы в виде глыбок, которые окрашиваются Суданом III в красный цвет. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузная инфильтрация макрофагами круглой или полигональной формы с бледноокрашенным ядром и пенистой цитоплазмой, содержащей ШИК-положительные включения. ШИК-положительные макрофаги обнаруживаются также в подслизистом слое тонкой кишки, парааортальных и брыжеечных лимфатических узлах.

При электронно-микроскопическом исследовании в макрофагах слизистой оболочки тонкой кишки или лимфатических узлов, в строме узлов, а иногда и в энтероцитах выявляются бациллоподобные тельца длиной около 1-3 мкм, толщиной 0,2-0,4 мкм с трехконтурной мембраной, в которой видна овальная вакуоль. Часть макрофагов разрушается и бациллоподобные тельца обнаруживаются в межклеточном пространстве.

Морфологически можно выделить 2 стадии интестинальной липодистрофии: на ранней стадии происходит накопление белково-липидных веществ в лимфатических узлах и лимфатических сосудах; на поздней стадии - развиваются липогранулемы.

Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите зависят от характера течения заболевания (острая или хроническая форма).

При острой форме неспецифического язвенного колита складки слизистой оболочки значительно утолщены или, наоборот, сглажены, резко отечны, полнокровны, покрыты полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями или тонким слоем фибрина. В слизистой оболочке видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы расположены беспорядочно (в отличие от болезни Крона), определенной ориентации их к просвету толстой кишки не наблюдается. Язвы имеют разные размеры, но чаще бывают крупными, неправильной формы, с подрытыми нависающими краями. Даже крупные язвы остаются обычно неглубокими, локализуются в слизистой оболочке; дном их, как правило, служит подслизистая основа. Нередко вместе с типичными язвами видны многочисленные эрозии в виде «червоточин», при этом слизистая оболочка напоминает фетр, изъеденный молью. В начальных стадиях заболевания эрозии и язвы могут отсутствовать и изменения слизистой оболочки толстой кишки бывают минимальными.

Характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита являются псевдополипы. При этом в слизистой оболочке толстой кишки наряду с язвами обнаруживаются единичные или множественные выбухания сталактитового характера размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которые часто напоминают истинные железистые полипы. Указанные образования представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся между язвами (бахромчатые псевдополипы), или участки грануляционной ткани, разрастающейся на месте заживающих язв (гранулематозные псевдополипы).

Иногда язвы проникают глубоко в стенку кишки, образуя карманы между подслизистым слоем и слизистой оболочкой. При этом слизистая оболочка может отторгаться и тогда внутренняя поверхность толстой кишки выглядит как сплошная язва. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки стенка толстой кишки истончается (до 1 мм и даже меньше), напоминая папиросную бумагу, а просвет поврежденного участка кишки резко расширяется.

В истонченной стенке кишки возможно возникновение единичных или множественных микроперфораций.

Гистологически в начальной стадии заболевания в слизистой оболочке толстой кишки преобладают воспалительные изменения. Инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с примесью полинуклеарных лейкоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и располагается в собственной пластинке слизистой оболочки, не проникая в подслизистый слой. Выражены гиперемия микрососудов (в основном венул и капилляров), отек стромы, умеренная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Затем в инфильтрате начинают накапливаться полиморфно-ядерные лейкоциты, которые по периваскулярному пространству проникают в толщу стенки кишки, через покровный эпителий путем лейкопедеза - в просвет кишки, а через эпителий крипт - в просвет последних. Развивается криптит, при котором происходит облитерация дистальных отделов кишечных крипт (либеркюновых желез), резко увеличивается количество слущенного эпителия и лейкоцитов, формируется крипт-абсцесс. Крипт-абсцессы вскрываются в области дна, их содержимое прорывается в подслизистую основу и образуется язва.

При острой форме неспецифического язвенного колита отмечается доминирование деструктивных процессов: при вскрытии одиночных крипт-абсцессов образуются многочисленные мелкие язвы; формирование крупных язв происходит при вскрытии слившихся крипт-абсцессов и переходе воспаления со слизистой оболочки на подслизистую основу. В дне язвы отмечаются обширные очаги некроза, интрамуральные кровоизлияния, сосуды с явлениями фибриноидного некроза. В просвете многих сосудов обнаруживаются свежие и организованные тромбы. В некоторых язвах дно оказывается выстланным грануляционной тканью, диффузно инфильтрированной лимфоцитами, плазмоцитами, небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов. В деструктивный процесс могут вовлекаться межмышечные нервные сплетения, где в таких случаях выявляется картина токсического аганглиоза.

При хронической форме неспецифического язвенного колита в слизистой оболочке преобладают репаративно-склеротические процессы. Язвы подвергаются гранулированию и рубцеванию, толстая кишка при этом грубо деформируется, нередко значительно укорачивается, стенка ее утолщается за счет гипертрофии мышечной оболочки, а просвет неравномерно суживается. Слизистая оболочка толстой кишки резко сглаживается, приобретая белесоватый вид. В результате репаративной регенерации эпителия вокруг язв и рубцов образуются многочисленные гранулематозные и аденоматозные псевдополипы, имитирующие иногда картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется с формированием грубых, обширных рубцовых полей неправильной формы. Полной эпителизации язв, как правило, не происходит.

При гистологическом исследовании в стенке кишки выявляется картина хронического продуктивного воспаления. В инфильтрате обнаруживается много плазматических клеток, полиморфноядерные лейкоциты отсутствуют, количество эозинофилов варьирует в широких пределах. Характерно, что лимфоплазмоцитарная инфильтрация сохраняется даже в период длительной ремиссии. В сосудах отмечается картина продуктивного эндоваскулита со склерозом стенок, сужением, а иногда и облитерацией просвета.

Регенерация эпителия при неспецифическом язвенном колите оказывается несовершенной, о чем свидетельствуют не только псевдополипы, но и характер вновь образованной слизистой оболочки в участках эпителизации язв: полноценные крипты не образуются, бокаловидные клетки остаются единичными. В эпителии атрофированной слизистой оболочки часто наблюдаются явления дисплазии различной степени выраженности, что может рассматриваться как фактор риска последующего развития колоректального рака.

Макроскопические изменения кишечника при болезни Крона оказываются обычно однотипными вне зависимости от локализации. Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои стенки. В месте поражения стенка кишки утолщается, становится плотной на ощупь; по внешнему виду ее - в зависимости от протяженности процесса (от 8-15 см до 1,5-2 м) - образно сравнивают со «шлангом» или «чемоданной ручкой». Такие участки особенно часто обнаруживаются в тощей и подвздошной кишке.

Поражение при болезни Крона крайне редко бывает изолированным. Процесс обычно носит многоочаговый характер и распространяется подобно «прыжкам кенгуру», когда очаги изъязвления, имеющие всегда четкие макро- и микроскопические границы, чередуются с участками неизмененной слизистой оболочки. Этот признак можно считать достаточно типичным для болезни Крона, позволяющим уже по макроскопической картине исключить неспецифический язвенный колит.

Внешний вид язв слизистой оболочки кишечника оказывается весьма характерным: они длинные, узкие, с ровными краями, глубокие, нередко проникают до серозной оболочки и даже в окружающую клетчатку. Язвы располагаются параллельными рядами вдоль оси кишки, напоминая «следы грабель». Одновременно образуются щелевидные язвы, глубокие, как ножевые раны, ориентированные в поперечном направлении. Островки отечной слизистой оболочки, заключенные между пересекающимися язвами-трещинами, напоминают «булыжную мостовую».

Щелевидные язвы, проникающие через все слои стенки кишки, иногда формируют интрамуральные абсцессы, но чаще они способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами (мочевой и желчный пузырь, влагалище), в отдельных случаях возникают наружные свищи.

Микроскопические изменения при болезни Крона оказываются многообразными. Наиболее характерным признаком заболевания следует считать образование неспецифических гранулем, формирующихся на фоне продуктивного воспаления, развивающегося во всех слоях стенки кишки, и состоящих в основном из эпителиоидных клеток иногда с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса. Гранулемы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Эти гранулемы напоминают таковые при саркоидозе, но в отличие от последних они бывают меньших размеров, не имеют четких границ, а в гигантских клетках, выявляющихся в указанных гранулемах, содержится меньшее количество ядер. Нужно подчеркнуть, что гранулемы выявляются при болезни Крона лишь в половине случаев, при этом с учетом нередко единичного характера гранулем для их обнаружения необходимо исследование большого количества биоптатов и приготовление серийных срезов.

КАТЕГОРИИ