Гипотиреоз. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни

Изменения ЦНС наиболее постоянны. Отмечаются вялость, апатия, сонливость, снижение интеллекта, нарастающие по мере прогрессирования заболевания. Иногда при тяжелом, длительно существующем гипотиреозе возможно значительное нарушение психики вплоть до психоза (мания преследования, острое и хроническое маниакальное состояние, депрессивное состояние, галлюцинации). В ряде случаев бывают головная боль, головокружение, которые связывают с отеком ткани мозга. Вследствие отечности среднего уха и слуховой трубы (евстахиева труба) ухудшается слух. У больных гипотиреозом обычно поражается и периферическая нервная система.

У отдельных больных возникают сильные боли типа радикулита в верхних и нижних конечностях, парестезии, судороги, шаткость походки, а также тяжелые полиневритические, псевдотабетические или фуникулярные нарушения. На ЭЭГ - низкий вольтаж, замедление или отсутствие а-ритма, увеличение 9-активности.

При гипотиреозе часто наблюдают двигательные расстройства, которые проявляются в основном замедлением всех компонентов произвольных и рефлекторных движений. Происходит замедление сокращения мышц, времени их расслабления и задержки рефлекторных сокращений. В результате движения замедлены. Двигательные расстройства при гипотиреозе связывают с изменениями цикла сокращения и расслабления мышц. Может развиться дизартрия, обусловленная нарушением функции лицевых мышц. Происходит замедление сухожильных рефлексов (продолжительность сухожильного рефлекса больше 350 мс при норме 270+30 мс) вследствие удлинения фазы расслабления напряжения (релаксация). Данные рефлексографии могут быть использованы в качестве дополнительного теста при диагностике гипотиреоза и оценки эффективности его лечения тиреоидными гормонами. Возникает слабость (в основном в мышцах проксимальных отделов рук и ног). Часто наблюдаются болезненные судороги и тянущие боли в мышцах. Изменения реакций и времени сокращения мышц полностью исчезают при лечении адекватными дозами тиреоидных препаратов. Это объясняют влиянием последних на обмен в мышечных волокнах и рефлекторные системы спинного мозга. Двигательные расстройства зависят от степени выраженности гипотиреоза. Поэтому исследование при гипотиреозе всех компонентов произвольных и рефлекторных движений может использоваться как тест эффективности заместительной терапии. При гипотиреозе могут также развиться миопатии с мышечными гипертрофиями. Среди миопатий с мышечными гипертрофиями выделяют синдромы Кохера - Дебре - Семеленя и Гоффмана. Синдром Кохера - Дебре - Семеленя развивается преимущественно у детей, чаше у мальчиков. Он характеризуется гипертрофией всех мышц (краниальных, плечевых, конечностей и тазового пояса) в сочетании с кретинизмом. Гипертрофированные мышцы плотные на ощупь, иногда болезненные. В начальный период развития синдрома мышечная сила бывает увеличена пропорционально степени гипертрофии мышц, а в последующем отмечаются утомляемость и слабость мышц (миастенический симптомо-комплекс).

Синдром Гоффмана чаще развивается у взрослых после повторного облучения щитовидной железы, тиреоидэктомии или при гипотиреозе аутоиммунного генеза. Мышцы гипертрофированы, плотные и болезненные при пальпации. Однако в отличие от синдрома Кохера - Дебре - Семеленя при синдроме Гоффмана наблюдаются мышечные судороги, псевдомиотония, проявляющаяся замедлением сокращения и расслабления мышц, не сопровождающимся нарушением электрической проводимости, и повышенной механической возбудимостью мышц (мышечный "валик" при перкуссии). Синдром Кохера - Дебре - Семеленя может наблюдаться у взрослых, а синдром Гоффмана - у детей. При резко выраженной декомпенсации гипотиреоза возможны проявления синдрома Кохера - Дебре - Семеленя, а по мерс улучшения состояния - синдрома Гоффмана, что позволяет рассматривать оба синдрома как варианты одного процесса.

Следует отметить, что между клиническими признаками гипотиреоза и степенью выраженности мышечной патологии параллелизма нет. На электромиограмме больных гипотиреоидмой миопатией находят изменения, характерные для первично-мышечного дефекта: снижение длительности и увеличение числа полифазных потенциалов действия.

Морфологические изменения мышечной ткани (участки истинной гипертрофии и атрофии мышечных волокон и др.), поражение периферических нервов связывают с метаболическими и ферментными нарушениями в мышечной ткани и периферических нервах на фоне дефицита тиреоидных гормонов. Изменения центральной и периферической нервной системы, мышечной системы носят обратимый характер и могут полностью исчезнуть после своевременного лечения тиреоидными препаратами. В результате лечения тиреоидными препаратами происходит как уменьшение объема мышц, так и исчезновение патологических изменений функций скелетных мышц.

– заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин - нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.

Общие сведения

Наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия , беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста - 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.

Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек - микседема , наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

• хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
• ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

• лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
• острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея , дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии . Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием , менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения .

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу , гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами - гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, - гипотиреоидная (микседематозная) кома . Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания , травмы, переохлаждение , прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления , острая задержка мочи , отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость .

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС , инфаркта миокарда , атеросклероза сосудов головного мозга , ишемического инсульта .

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием , у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

• определения уровня тироксина - Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона - ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;
• определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
• биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
• УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
• сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии .

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии , мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии , показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

В настоящее время заболевания щитовидной железы по своей распространенности занимают первое место среди эндокринной патологии. Поражение нервно-мышечной системы является одним из наиболее частых осложнений гипотиреоза и тиреотоксикоза. Нервно-мышечные синдромы гипотиреоза включают полинейропатию, миопатию, туннельные нейропатии, псевдомиотонический и псевдомиастенический синдромы, для тиреотоксикоза характерны различные виды полинейропатии и миопатии, кроме того тиреотоксикоз может осложняться развитием тиреотоксического гипокалиемического паралича и провоцировать возникновение миастении. Нет однозначного мнения по поводу патогенеза, корреляции с гормональным статусом и состояния нервно-мышечной системы в период компенсации основного заболевания.

Neuromuscular complications at thyroid diseases

Currently, the diseases of thyroid gland hold the first place on occurence among endocrine pathology. Damage of neuromuscular system is one of the most often complications of hypothyroidism and thyreotoxicosis. Neuromuscular syndromes of hypothyroidism involve polyneuropathy, myopathy, tunnel neuropathies, pseudomyotonic and pseudomyasthenic syndromes; for thyreotoxicosis - various types of polyneuropathy and myopathy are intrinsic; in addition, thyreotoxicosis can be complicated by the development of thyreotoxic hypocaliemic paralysis and provoke the appearance of myastheny. There is no unambigous opinion on pathogenesis, correlation with hormonal status and state of neuromuscular system during compensation of main disease.

Патология щитовидной железы в настоящее время является одной из самых распространенных в структуре эндокринных заболеваний . Результаты эпидемиологических исследований показывают, что общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2%, субклинического 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. В группе женщин старшего возраста распространенность всех форм гипотиреоза может достигать 12% и более. По результатам крупного популяционного исследования NHANES-III , распространенность гипотиреоза составила 4,6% (0,3% манифестный, 4,3% субклинический). В группе лиц старше 70 лет распространенность гипотиреоза достигала 14%. Распространенность субклинического тиреотоксикоза варьирует от 0,6% до 3,9% в зависимости от чувствительности метода, используемого для определения ТТГ, и йодного обеспечения региона . Распространенность диффузно-токсического зоба в общей популяции относительно высока и достигает 1-2% .

Различают гипотиреоз: 1) первичный - обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом; 2) вторичный - обусловлен снижением продукции тиреотропного гормона (ТТГ) в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе. Причинами тиреотоксикоза могут быть: 1) диффузный токсический зоб; 2) токсический многоузловой зоб; 3) тиреотоксическая аденома; 4) подострый тиреоидит; 5) аутоиммунный тиреоидит; 6) ТТГ-продуцирующая опухоль гипофиза .

Поражение нервно-мышечной системы является одним из наиболее частых осложнений гипотиреоза и тиреотоксикоза .

Нервно-мышечные осложнения при гипотиреозе.

Нервно-мышечные осложнения проявляются в виде полинейропатии, туннельных синдромов, миопатии, псевдомиотонии и псевдомиастении. Полинейропатию обнаруживают у 18-72% больных гипотиреозом . Возникновение данного синдрома связывают с компрессией нервов в результате муцинозной инфильтрации периневрия, а также нарушением окислительных процессов, вызванных нехваткой тиреоидных гормонов. Вследствие метаболических нарушений в первую очередь страдают шванновские клетки, и это приводит к сегментарной демиелинизации. Так, имеются данные о морфологических исследованиях икроножного нерва при хроническом гипотиреозе. В периферических нервах выявлялось уменьшение числа миелиновых волокон большого диаметра, увеличение числа немиелинизированных волокон малого диаметра, сегментарная демиелинизация, луковицеобразные утолщения миелиновой оболочки с муцинозными включениями, в шванновских клетках видны отложения гликогена и муцина. Клинически гипотиреоидная полинейропатия проявляется болями и парастезиями в дистальных отделах конечностей, полиневритическими нарушениями чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, небольшим снижением силы. При электромиографическом исследовании регистрируется снижение амплитуды и замедление скорости по чувствительным и двигательным нервам. Существуют разночтения по поводу зависимости клинико-биохимических показателей гипотиреоза и клинико-электромиографических параметров гипотиреоидной полинейропатии.

Возникновение туннельных синдромов при гипотиреозе связывают с микседематозным отеком мягких тканей: связок, мышц, сухожильных влагалищ, фасций. Синдром запястного канала обнаруживается примерно у 30% больных с гипотиреозом . Считается, что выявление синдрома запястного канала является показанием для исследования функции щитовидной железы у пациента. Туннельные нейропатии другой локализации встречаются гораздо реже.

Гипотиреоидную миопатию первым описал в1892 г. Е. Cocher у детей с эндемическим кретинизмом как гипертрофию мышц при сниженной силе. В дальнейшем такой вариант гипотиреоидной миопатии (генерализованная гипертрофия скелетной мускулатуры, сочетающаяся с мышечной слабостью и медлительностью в движениях) у детей получил название синдрома Кохера-Дебре-Семолайна. В 1887 году Johann Hoffmann описал у взрослых аналогичный синдром, названный впоследствии в его честь. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении гипотиреоза указанные синдромы встречаются и в настоящее время . Гипотиреоидная миопатия составляет около 5% всех приобретенных миопатий . Среди больных первичным гипотиреозом этот синдром встречается с частотой от 25% до 60%. Гипотиреоидная миопатия проявляется умеренной слабостью в проксимальных отделах конечностей, миалгией, скованностью в мышцах, замедленностью движений. Некоторыми авторами описывается полимиозитоподобный синдром при гипотиреозе . При этом мышечная слабость, «жесткость» мышц сопровождаются выраженной миалгией и значительным повышением уровня сывороточной креатинфосфокиназы (КФК). В ряде публикаций сообщается о пациентах с рабдомиолизом, осложненным острым мышечным некрозом, причиной которого был вовремя недиагностированный гипотиреоз . S. Birewar et al. (2004) приводят клинический случай острой почечной недостаточности вследствие рабдомиолиза у пациента с миалгией неясной этиологии и впоследствии диагностированным гипотиреозом. Подчеркивается необходимость исследования функции щитовидной железы при неясном повышении уровня сывороточной креатинкиназы, даже в том случае, если нет клинических признаков гипотиреоза . В целом, повышение уровня данного фермента для гипотиреоидной миопатии не характерно. Поражение мышечной системы при гипотиреозе может вызывать слабость дыхательной мускулатуры и дыхательную недостаточность. Развитие миопатии могут спровоцировать гиполипидемические препараты, которые нередко принимают больные с гипотиреозом .

При проведении электромиографии A. Del Palacio et al. обнаруживали миопатический тип ЭМГ у 65% больных гипотиреозом. Б.М. Гехта с соавт. редко обнаруживали электромиографические признаки миопатии у пациентов с гипотиреозом. У некоторых пациентов отмечалось уменьшение длительности потенциалов двигательных единиц, не сопровождающееся полифазией и спонтанной активностью . Метаболические нарушения, вызванные гипотиреозом, могут приводить к сочетанным поражениям нервно-мышечной системы, что отражается и на электромиографических характеристиках двигательных единиц, которые могут быть нейрогенными, миогенными или смешанными . В ряде публикаций указывается на прямую связь между клинико-электромиографическими показателями, уровнем тиреоидных гормонов и состоянием компенсации гипотиреоза. R. Mayans et al. считают, что все клинические, электромиографические и гистопатологические изменения у пациентов с гипотиреоидной миопатией обратимы с заместительной терапией. Однако по наблюдениям других авторов, клинические и патоморфологические признаки миопатии сохраняются и после компенсации гипотиреоза. Патоморфологически в мышцах больных гипотиреозом обнаруживают признаки неспецифического дистрофического процесса. Выявляется некроз и атрофия мышечных волокон, развитие заместительного склероза, нарушения микроциркуляции. Компенсаторно-приспособительные реакции выражаются в развитии гипертрофии мышечных волокон и кольцевидных миофибрилл, возникновении артерио-венозных анастомозов . Посредством электронной микроскопии обнаруживаются клеточные гликогеновые и липидные включения, компенсаторное увеличение количества митохондрий и нарушение их структуры, нарушение нормальной исчерченности поперечно-полосатой мускулатуры, миофибриллярную фрагментацию .

Типичным для гипотиреоза является замедление мышечного сокращения и расслабления. Причиной данных нарушений является отсроченный во времени обратный захват кальция саркоплазматическим ретикулемом. Это продлевает процесс сокращения и замедляет расслабление мышцы, клинически проявляется замедленностью и скованность движений, замедлением сухожильных рефлексов. Последний симптом считается патогномоничным для гипотиреоза. В отличие от миотонии Томсена феномен двигательной задержки при гипотиреозе не уменьшается, а сохраняется при повторных движениях. При перкуссии мышцы отсутствует типичный миотонический валик. Поэтому данные нарушения при гипотиреозе определяют как псевдомиотонические. Они наиболее характерны для декомпенсации болезни, могут усиливаться в холодную погоду и уменьшаться в теплом помещении .

Б.М. Гехт с соавт. наблюдали 6 больных с псевдомиотонической формой гипотиреоидной миопатии. У 2 пациентов регистрировались типичные миотонические разряды, у 4 они отсутствовали. По мере компенсации гипотиреоза в ходе заместительной гормональной терапии миотонические разряды на ЭМГ исчезали . Обычно проявления псевдомиотонического синдрома при гипотиреозе бывают лёгкими или умеренными, но описаны наблюдения, когда эти нарушения выходили на первый план и определяли клиническую картину болезни. J. Cronstedt et al. приводят пример дебюта гипотиреоза с выраженного судорожного и миотонического синдромов из-за которых пациент не мог работать. При этом признаков истиной миотонии не было, а заместительная терапия L-тироксином привела к улучшению состояния.

Был описан и миастеноподобный синдром, который характеризовался патологической слабостью и утомляемостью мимической и жевательной мускулатуры, мышц конечностей и туловища. При исследовании, проводимом на животных, регистрировали снижение диаметра терминалей аксонов, уменьшение площади концевых пластинок и степени перекрытия между терминалями и концевыми пластинками мышечных волокон I типа, ухудшение нейромышечной передачи при стимуляции диафрагмального нерва . Необходимо иметь в виду, что гипотиреоз, возникающий в результате аутоиммунного тиреоидита или рака щитовидной железы, может сочетаться с миастенией или синдромом Ламберта-Итона.

В литературе встречается много публикаций о ревматических проявлениях гипотиреоза . У таких пациентов достоверно чаще, чем у лиц с эутиреозом, встречается контрактура Дюпюитрена, ограничение суставной подвижности, миофасциальные триггерные пункты, синовиальные выпоты, утолщение сухожилий.

Нервно-мышечные осложнения гипертиреоза.

Проявлениями нервно-мышечных осложнений гипертиреоза являются тиреотоксическая миопатия, тиреотоксическая полинейропатия, а также тиреотоксический гипокалемический периодический паралич.

Впервые о мышечной слабости как признаке тиреотоксикоза сообщили Robert James Graves и Karl Adolph von Basedow. Тиреотоксическая миопатия встречается в трех формах: острой, подострой и хронической. Острая форма впервые была описана J. Laurent в 1916 году, и ее наличие вызывало сомнение у многих исследователей. G. Bertola et al. приводят историю болезни пациента, у которого первыми признаками гипертиреоза были остро развившиеся бульбарный синдром и вялый тетрапарез. При обследовании пациента был исключен тиреотоксический гипокалемический паралич, а электромиографически выявлялся первично-мышечный тип поражения. По мере компенсации тиреотоксикоза, данные нарушения регрессировали в течение двух месяцев . Чаще тиреотоксическая миопатия развивается подостро или хронически и встречается у 50-100% больных гипертиреозом. Клинически проявляется как развивающаяся в течение нескольких месяцев симметричная проксимальная мышечная слабость, гипотрофии и миалгия. Рефлексы могут быть снижены или оживлены. В литературе встречаются многочисленные наблюдения, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс при тиреотоксикозе дыхательной, бульбарной, глазодвигательной мускулатуры. Доказано, что одной из причин одышки при тиреотоксикозе является снижение силы диафрагмальной мышцы. Парез диафрагмы может привести к дыхательной недостаточности, но обратим в ходе лечения. М.С. Sweatman, L. Chambers сообщают о пациенте с тиреотоксикозом и выраженной дисфагией вследствие изолированного поражения бульбарной группы мышц. При световой и электронной микроскопии в мышцах больных тиреотоксикозом обнаруживаются типичные дистрофические изменения. Они включают атрофию мышечных волокон I и II типа, исчезновение поперечной исчерченности, дезорганизацию контрактильных элементов, вакуольную дегенерацию, жировую инфильтрацию эндо- и перимезиума, венозное полнокровие, увеличение числа митохондрий, появление гигантских митохондрий, увеличение количества липофусциновых гранул. Данные нарушения не специфичны. Они коррелируют с тяжестью тиреотоксикоза и продолжительностью болезни. В литературе рассматриваются различные механизмы развития тиреотоксической миопатии. Fukui H. et al. считают, что усиление основного обмена при тиреотоксикозе приводит к истощению энергетических субстратов в работающих мышцах и катаболизму белка. B.M. Казаков указывает на нарушение деятельности фермента альфаглицерофосфатдегидрогеназы, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в мышечных волокнах. К. Asayama, К. Kato считают одним из патогенетических факторов тиреотоксической миопатии повреждение мышечных клеток свободными радикалами. Есть данные, что мышечная слабость при тиреотоксикозе не связана со структурными изменениями, а возникает из-за нарушения процессов возбудимости в мембранах мышечных волокон.

Полинейропатию обнаруживают у 4,7% больных тиреотоксикозом . Описывают случай аксонально-демиелинизирующей полинейропатии у пациента с ранее не диагностированным тиреотоксикозом. Полинейропатия развилась в течение суток, затрагивала преимущественно нижние конечности, регрессировала по мере компенсации тиреотоксикоза. Поражение периферических нервов было подтверждено электромиографически и патоморфологически. Caparros-Lefebvre D. et al. описывают вариант подострого развития тиреотоксической аксональной полинейропатии с вовлечением бульбарных и лицевых нервов. Чаще полинейропатия развивается хронически, вовлекаются преимущественно сенсорные волокна, что проявляется ноющими болями в конечностях и дистальными полиневральными чувствительными нарушениями. R.F. Duyff et al. у 19% больных с впервые выявленным тиреотоксикозом обнаружили сенсомоторную аксональную полинейропатию, признаки которой развились быстро, но так же быстро и регрессировали в процессе компенсации основного заболевания .

J. Roquer, J.Cano выявили карпальный туннельный синдром у 5% пациентов, признаки его регрессировали по мере лечения гипертиреоза.

В литературе среди неврологических осложнений тиреотоксикоза встречается термин Basedow’s paraplegia (Базедова параплегия), описанная J. Charcot. Она проявляется резкой мышечной слабостью в ногах и падением больного на колени. В зарубежной литературе под этим термином подразумеваются случаи тяжелой тиреотоксической полинейропатии . В.Л. Голубев и Б.М. Вейн определяют «базедову параплегию» как нижний спастический парапарез, возникающий при тиреотоксическом поражении пирамидного тракта. Б.В. Дривотинов и М.З. Клебанов подразумевают под этим термином проявления тиреотоксической миопатии .

Гипокалемический периодический паралич впервые описан И.В. Шахновичем в1884 г. В1902 г. M. Rosenfeld установил связь одного из вариантов периодического паралича с тиреотоксикозом. Клинически тиреотоксический периодический паралич (ТПП) проявляется приступами резкой мышечной слабости, возникающей у больных тиреотоксикозом. Приступы ТПП провоцирует преобладание в пищевом рационе углеводной пищи, теплая погода, повышенная физическая нагрузка. Страдают мышцы конечностей и туловища. Сенсорная система, высшие корковые функции и черепно-мозговые нервы остаются интактными. У пациентов с ТПП может развиться дыхательная недостаточность, аритмия сердца и тиреотоксический криз. Данное заболевание возникает у мужчин без наследственного анамнеза периодического паралича; отмечается систолическая гипертония, тахикардия, высокий QRS вольтаж, атриовентрикулярная блокада первой степени на электрокардиографии; на ЭМГ регистрируется снижение амплитуды потенциала действия мышцы; в крови определяется гипокалемия, гипофосфатемия. Подавляющее большинство клинических случаев тиреотоксического гипокалемического паралича описано среди мужчин представителей Восточной и Юго-Восточной Азии . В последние годы появились сообщения о выявлении ТПП у пациентов кавказских национальностей. Имеются единичные наблюдения данного синдрома среди лиц европейской расы, коренного американского населения, афроамериканцев. В литературе описаны случаи нормокалемического тиреотоксического паралича. В связи с миграцией населения все больше случаев ТПП наблюдается в европейских странах, где ранее данное заболевание не встречалось. При тиреотоксикозе под влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы и увеличения количества β-адренергических рецепторов в скелетных мышцах увеличивается активность натриево-калиевой АТФазы. У пациентов со склонностью к тиреотоксическому гипокалемическому параличу активность этого фермента возрастает многократно, что приводит к резкому переходу калия в мышцы за счет высокой активности натриево-калиевых насосов. В результате нарушения процессов де- и реполяризации мышечные волокна утрачивают способность в возбуждению. Возникновение приступов после интенсивной физической нагрузки и приема большого количества углеводов связано с повышением уровня адреналина в первом случае и инсулина во втором. Оба вещества усиливают приток калия в клетки. После компенсации тиреотоксикоза приступы ТТП прекращаются. Клиническая схожесть наследственного семейного гипокалемического паралича и тиреотоксического гипокалемического паралича позволила предположить, что последний, будучи генетически обусловленным, проявляется в условиях тиреотоксикоза. Известно, что причиной наследственного гипокалемического паралича являются мутации в генах, регулирующих работу ионных каналов мышечных клеток: кальциевых (ген CACN1AS), натриевых (ген SCN4A) и калиевых (ген KCNE3). Поэтому предполагалось, что пациенты с тиреотоксическим параличом являются носителями аналогичных мутаций. Однако генетические исследования пациентов в китайской популяции, страдающих ТПП, не подтвердили эту гипотезу. Мутаций в указанных генах у них найдено не было. В настоящее время предрасположенность к ТПП связывается с системой тканевой совместимости HLA (human leukocyte antigene). Выявлена ассоциация заболевания с субтипом HLA DRw 8 в японской популяции; A2BW22 и AW19B17 - в популяции сингапурских китайцев, В 5 и BW46 - в популяции гонконгских китайцев .

Таким образом, нервно-мышечные проявления при патологии щитовидной железы полиморфны, клинические, нейрофизиологические проявления их в достаточной степени описаны при манифестной форме эндокринного заболевания. Открытыми остаются детальные вопросы патогенеза, лечения и дифференциальной диагностики, так как, зачастую опережая развитие клиники эндокринного заболевания на несколько лет, могут быть приняты за проявления полимиозита, миастении и т.д. Учитывая успехи в ранней диагностике и лечении эндокринных заболеваний, а также по-прежнему широкую распространенность данных осложнений, необходимы дальнейшие исследования, в частности, проявлений данных осложнений в период компенсации основного эндокринного заболевания.

Г.В. Муравьева, Ф.И. Девликамова

Казанская государственная медицинская академия

Муравьева Гузелия Виллуровна — заочный аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии

Литература:

1. Фадеев, В.В. Гипотиреоз / В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко. - М., РКИ Северо-пресс, 2004. - 286 с.

2. Hollowell, J.G., Staehling, N.W., Flanders, W.D. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - Vol. 87. - P. 489-499.

3. Nikolaeva, A.V. Lipid metabolism and functional status of the kidney in hypothyroid patients depending on the phase of disease / A.V. Nikolaeva, L.T. Pimenov // Ter. Arch. - 2002. - Vol. 74. - P. 20-23.

4. Касаткина, Э.П. Йоддефицитные заболевания у детей и подростков / Э.П. Касаткина // Проблемы эндокринологии. - 1997. - Т. 43, № 3. - С. 3-7.

5. Балаболкин, М.И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство / Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. - Медицинское информационное агентство, 2008. - 752 с.

6. Бадалян, Л.О. Клиническая электронейромиография / Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов. - М.: Медицина, 1986. - 369 с.

7. Beghi, E. Hypothyroidism and polyneuropathy / E. Beghi, M.L. Delodovici, G. Bogliun, V. Crespi, F.Paleari, P.Gamba, M.Capra, M.Zarrelli // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1989. - Vol. 52, № 12. - P. 1420-1423.

8. Cakir, M. Musculoskeletal manifestations in patients with thyroid disease / M. Cakir, N. Samanci, N. Balci, M.K. Balci // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2003. - Vol. 59. - P. 162-179.

9. Duyff, R.F. Neuromuscular findings in thyroid dysfunction: a prospective clinical and electrodiagnostic study / R.F. Duyff, J. V. den Bosch, D.M. Laman, B.J.V. Loon, W.H. Linssen // J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2000. - Vol. 68, № 6. - P. 750-775.

10. Deepak, S. Hypothyroidism presenting as Hoffman’s syndrome / S. Deepak, Harikrishnan, B. Jayakumar // J. Indian. Med. Assoc. - 2004. - Vol. 102, № 1. - P. 41-42.

11. Vasconcellos, L.F. Hoffman’s syndrome: pseudohypertrophic myopathy as initial manifestation of hypothyroidism. Case report / L.F. Vasconcellos, M.C. Peixoto, T.N. de Oliveira, G. Penque, A.C. Leite // Arq. Neuropsiquiatr. - 2003. - Vol. 61, № 3B. - P. 851-854.

12. Madariaga, M.G. Polymyositis-like syndrome in hypothyroidism: review of cases reported over the past twenty-five years / M.G. Madariaga // Thyroid. - 2002. - Vol. 12, № 4. - P. 331-336.

13. Kisakol, G. Rhabdomyolysis in a patient with hypothyroidism / G. Kisakol, R. Tunc, A. Kaya // Endocr. J. - 2003. - Vol. 50, № 2. - P. 221-223.

14. Mastropasqua, M. Hoffman’s syndrome: muscle stiffness, pseudohypertrophy and hypothyroidism / M. Mastropasqua, G. Spagna, V. Baldini, I. Tedesco, A. Paggi // Horm. Res. -2003. - Vol. 59, № 2. - P. 105-108.

15. Jiskra, J. Changes in muscle tissue in hypothyroidism / J. Jiskra // Vnitr. Lek. - 2001. - Vol. 47, № 9. - P. 609-612.

16. Гехт, Б.М. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний / Б.М Гехт, Л.Ф. Касаткина, М.И. Самойлов, А.Г. Санадзе. - Таганрог: Издательство ТРТУ, 1997. - 370 с.

17. Дривотинов, Б.В. Поражения нервной системы при эндокринных болезнях / Б.В. Дривотинов, М.З. Клебанов. - М.Н.: Беларусь, 1989. - 208 с.

18. Bertola, G. Bulbar paralysis and flaccid tetraparesis in thyrotoxicosis / G.Bertola, C. Ausenda, M. Bocchia, F. Grassi, M. Ciani, L. Sassi // RecentiProg. Med. - 2002. - Vol. 93, № 3. - P. 169-171.

19. Chan, A. In vivo and in vitro sodium pump activity in subjects with thyrotoxic periodic paralysis / A. Chan, R. Shinde, C.C. Chow // B.M.J. - 1991. - № 303. - P. 1096-1099.

20. Sinharay R. Hypokalaemic thyrotoxic periodic paralysis in an Asian man in the United Kingdom / R. Sinharay // Emerg. Med. J. - 2004. - Vol. 21. - P.120-121.

Наиболее тяжелые изменения в результате даже минимального дефицита тиреоидных гормонов развиваются со стороны нервной системы в перинатальном периоде (рис. 1 , табл. 2). При врожденном гипотиреозе в случае отсутствия заместительной терапии развиваются тяжелые дефекты развития, которые объединяются термином кретинизм - крайняя степень нарушения психического и физического развития. Явные морфологические изменения в ЦНС можно увидеть и в случае приобретенного гипотиреоза. Так, у пациентов с длительно существовавшим тяжелым гипотиреозом, были выявлены атрофия нейронов, глиоз, фокусы дегенерации, а также скопление муцинозного материала и круглых гликогеновых телец (нейрональные микседематозные тельца) . Помимо очевидных неврологических изменений, при гипотиреозе имеет место нарушение обмена и продукции ряда медиаторов. Такой частый симптом как субклинического, так и манифестного гипотиреоза, как депрессия, связывается со снижением активности в ЦНС 5-гидрокситриптамина . Назначение больших доз Т3, в ряде случаев, позволяет уменьшать выраженность рефрактерной депрессии или увеличивать эффективность антидепрессантов .

Табл. 2. Неврологические проявления гипотиреоза у взрослых

Классические неврологические проявления явного гипотиреоза хорошо известны. Пациенты, как правило, подавлены и практически всегда сами находят для этого какую-то вешнюю причину. Ряд пациентов, описывая свое состояние, говорит, что у них как будто "отключили питание" или "хочется лежать и ни о чем не думать". Для тяжелого гипотиреоза характерны нарушение памяти, замедление процессов мышления и эмоциональная бедность. Насколько "богат" эмоциями и переживаниями тиреотоксикоз, настолько им "беден" гипотиреоз. В литературе можно встретить много описаний тяжелых психических изменений и так называемого "микседематозного делирия", в результате которых пациенты ошибочно госпитализировались в психиатрические клиники .

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме и уже при субклиническом гипотиреозе, т.е., когда при гормональном исследовании выявляется одно только повышение уровня ТТГ, могут развиваться определенные изменения. Чаще всего страдает эмоциональная сфера. Это проявляется подавленным настроением и депрессией (табл. 3).

Табл. 3. Распространенность депрессий (%) при субклиническом гипотиреозе

Joffe R.T. и Levitt A.J. (1992) обследовали 139 пациентов с униполярной депрессией; у 19 из них был диагностирован субклинический гипотиреоз. Авторы пришли к выводу о том, что депрессия при субклиническом гипотиреозе отличается присутствием чувства паники и более “бедным” ответом на лечение антидепрессантами. Исследование Howland R.H. (1993) подтверждает связь между гипотиреозом и рефрактерной к лечению депрессией. Среди пациентов с депрессией, рефрактерной к лечению, у 52% был диагностирован субклинический гипотиреоз. При субклиническом гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, явно или скрыто понижается интеллект.

Смотрите также

Заключение
При изготовлении лекарственных препаратов необходимо применение вспомогательных веществ. В настоящее время в качестве вспомогательных веществ используются растворители; вещества, увеличиваю...

Клиническое описание сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире
Общие сведения о сахарном диабете. Классификация сахарного диабета Сахарный диабет - это заболевание на всю жизнь. Больному приходится постоянно проявлять упорство и самодисциплину, а это м...

Закрытые и открытые травмы живота и его органов
Повреждения живота вследствие их многообразия невозможно сгруппировать в какую-либо одну всеобъемную схему. Существует множество классификаций повреждений живота. Более простые из них не охв...

Гипотиреоз, лечение которого зависит от стадии его развития, представляет собой сложное заболевание, при котором функции щитовидки снижаются, что приводит к недостаточной выработке многих важных гормонов. Учитывая то, насколько большую роль играют подобные элементы для человеческого организма, проблемы со щитовидной железой могут стать причиной серьезных проблем со здоровьем.

Проблемы со щитовидной железой и гипотиреоз

Если щитовидка вырабатывает недостаточное количество того или иного гормона, это может привести к развитию таких симптомов, как хроническая усталость и слабость, повышенная сонливость, проблемы с весом, замедление речи, мыслительных процессов и гипотония. У представительниц прекрасного пола патологии щитовидной железы вызывают нарушение менструального цикла.

Гипотиреоз является той проблемой, которая может коснуться каждого, вне зависимости от возраста. Данная патология возникает и у детей, и у взрослых. Нередко от недуга страдают пожилые люди. Гипотиреоз щитовидной железы очень опасен и требует своевременного лечения. В детском возрасте подобная патология может стать причиной кретинизма. Более того, гипотиреоз может привести к серьезнейшим осложнениям, в число которых входит кома, патологии сердечной мышцы и сосудов, ишемическая болезнь, атеросклероз и брадикардия.

Для того чтобы избавиться от гипотиреоза, необходимо обратиться к врачу и пройти качественное лечение. Чаще всего используется гормональная терапия с использованием тиреоидных гормонов. Однако существует и лечение без гормонов, которое будет актуально только для заболевания начальной степени.

Особенности заболевания

Гипотиреоз, симптомы и лечение которого зависят от стадии развития, является наиболее распространенной формой заболеваний, которые связаны со щитовидной железой. Данная патология развивается из-за сильного дефицита гормонов, который держится на протяжении длительного времени. Особенностью данного недуга является то, что он очень долго не проявляет себя. Течение заболевания настолько вялое, а симптомы — слабо выраженные, что определить гипотиреоз иногда возможно только на поздней стадии его развития. Это очень опасно и создает определенные сложности в лечении.

Повышенная утомляемость

Часто пациенты, у которых появляется повышенная утомляемость, сонливость и иные симптомы гипотиреоза, связывают их с обычным переутомлением либо депрессией. Так человек может жить длительное время, пока проявления болезни не станут достаточно сильными. Данный недуг диагностируется у 1 % мужчин и 2 % женщин. В зрелом возрасте подобный диагноз ставят 1 из 10 пациентов.

При постоянном недостатке определенных гормонов в организме больного происходит множество негативных изменений. Из-за нехватки тиреоидных возникает кислородная недостаточность, уменьшается выработка энергии и ее переработка организмом. Негативные изменения происходят на клеточном уровне. Все это очень опасно, особенно для работы сердца и сосудов.

В зависимости от того, в какой форме протекает заболевание, симптоматика несколько отличается. Но все же основные признаки, которые представляют собой ярко выраженный , имеют место в любом случае.

Классификация заболевания

Гипотиреоз делится на врожденный и приобретенный. В первом случае причиной может быть генетическое отклонение, плохая наследственность и проблемы во время беременности. Что касается приобретенного типа, то тут причин очень много. Зачастую у пациентов диагностируется хронический тип гипотиреоза, который развивается на протяжении нескольких лет при поражении щитовидной железы. Подобный тип недуга носит называние аутоиммунный гипотиреоз. Существует и недуг ятрогенного типа, который возникает при лечении щитовидки с помощью радиоактивного йода либо при удалении органа. Именно приобретенная форма заболевания является наиболее распространенной. Она диагностируется у 99 % больных. Хронический и ятрогенный гипотиреоз являются необратимыми заболеваниями. А вот легкая степень поддается лечению и коррекции даже без гормонов.

Классификация приобретенного гипотериоза

Классификация данного недуга включает в себя и гипотиреоз, который возникает на фоне неправильного питания либо недостатка полезных веществ в организме. Легкий и умеренный йододефицит зачастую возникает у новорожденных малышей и женщин в положении. Такой тип заболевания называют транзиторным гипотиреозом. Чтобы избавиться от проблемы, достаточно устранить фактор, который вызывает недостаток йода в организме. Для этого используют специальные диеты, витаминные комплексы и различные физиопроцедуры. Часто этого вполне достаточно, для того чтобы устранить гипотиреоз в легкой форме.

Беременные женщины должны внимательно следить за своим питанием. Важно, чтобы в организме будущей мамы было достаточно йода и иных полезных элементов. Это имеет огромное значение, так как йододефицит во время беременности может привести к недоразвитости центральной нервной системы плода. Это говорит о том, что ребенка ждет умственная отсталость, в том числе и кретинизм, недоразвитость скелетных мышц и некоторых важных органов. Таким образом, недостаток одного только йода может стать причиной инвалидности малыша.

Медики делят гипотиреоз на первичный, вторичный и третичный. В первом случае характерны проблемы со щитовидной железой и высокий уровень . При вторичном заболевании происходит поражение гипофиза, а при третичном нарушается функция гипоталамуса.

Развитие первичного гипотиреоза происходит по причине воспаления и гипоплазии щитовидки. Кроме того, подобная патология может стать следствием генетического дефекта, который мог привести к нарушению выработки тиреоидных гормонов. Но одной из самых частых причин развития данной проблемы является недостаточное количество йода в организме больного. Стоит заметить, что далеко не всегда причину гипотиреоза можно определить сразу. В ряде случаев медикам так и остается неясным фактор, который вызвал у пациента подобное заболевание.

Первичный тип болезни встречается намного чаще остальных. Вторичный и третичный гипотиреоз проявляется из-за повреждений гипоталамуса и гипофиза. В результате происходит нарушение контроля мозга за работой щитовидки. Чаще всего подобное наблюдается из-за опухоли, после перенесенных операций, травм и облучений.

Гипотиреоз у пожилых людей

Среди всех эндокринных недугов именно гипотиреоз является наиболее распространенным заболеванием у людей старшего возраста. Проблемы, которые происходят по причине стойкого снижения количества тиреоидных гормонов, возникают у 15 % пожилых людей. При этом представители сильного пола сталкиваются с гипофункцией щитовидки значительно реже, чем женщины.

В 95 % случаев пожилые люди получают диагноз первичный гипотиреоз. Особенно актуально это для тех пациентов, у которых отмечаются аутоиммунные недуги, имели место операции либо сложные процессы лечения щитовидной железы и использование радиоактивного йода. Аутоиммунный гипотиреоз является характерным заболеванием для тех, кому пришлось перенести облучение головы и шеи, а также для больных с недостатком йода либо селена.

Вторичный и третичный гипотиреоз у пожилых людей диагностируется не часто. Однако определенный процент больных все же сталкивается с такой проблемой.

Симптомы заболевания

Такое заболевание, как гипотиреоз, является достаточно сложным и опасным. Все дело в том, что его очень сложно диагностировать на раннем этапе развития. В результате пациенты обращаются к профессионалам и получают правильное лечение на том этапе, когда болезнь достигает серьезного уровня развития, а прогноз уже неутешительный.

Клинические проявления заболевания напрямую зависят от таких факторов, как степень развития болезни, ее форма, возраст больного, а также причины, по которым гипотиреоз стал проявляться. Также во внимание берется и скорость, с которой нарастает дефицит гормонов.

В легкой либо умеренной форме гипотиреоз щитовидной железы может не проявлять себя никакими заметными симптомами. Однако даже в этом случае возможны патологии внутренних органов. У каждого пациента симптоматика разная, поэтому врачу может быть очень сложно поставить правильный диагноз.

Стойкий тип гипотериоза

Со стойким типом заболевания все несколько проще, так как в данном случае можно сразу заметить характерные для данного недуга симптомы. В первую очередь стоит выделить отеки при гипотиреозе, которые в основном концентрируются в области лица. Кожный покров становится желтоватым, пациента беспокоит покалывание, боль в мышцах и слабость верхних конечностей. Многие больные при существенном снижении выработки определенных гормонов на фоне недостатка йода жалуются на сухость кожи, ломкость ногтей и интенсивное выпадение волос. У людей со стойким гипотиреозом шевелюра редкая и тусклая.

Не только по физическому, но и по психологическому состоянию можно понять, что у человека имеются проблемы со щитовидной железой. Пациенты со стойким гипотиреозом часто находятся в состоянии апатии, они заторможены и не могут самостоятельно выходить из депрессий. В самой тяжелой фазе болезни начинается замедление речи. Человек не выговаривает нормально слова. Складывается такое впечатление, что он в нетрезвом состоянии, хотя на самом деле проблема заключается в недостатке гормонов.

Частым симптомом гипотиреоза являются проблемы со слухом. Голос пациента хриплый и приглушенный. Из-за сильного гормонального сбоя больному сложно бороться с лишним весом. Кроме того, отмечается зябкость на фоне гипотермии.

Нервная система при гипотериозе

Нервная система при гипотиреозе страдает очень сильно. Из-за этого снижается память, внимание и концентрация отличаются от нормы, но самое главное — у пациента пропадает интерес к жизни. Больной не хочет узнавать ничего нового, постоянно жалуется на усталость, быстро утомляется, засыпает днем и не может уснуть ночью.

При появлении первых признаков, как психических, так и физических, необходимо обязательно обратиться к врачу. Чаще всего специалистам удается нормализовать состояние больного. При использовании заместительной терапии симптомы гипотиреоза проходят полностью, и человек может вернуться к нормальной жизни. Особенно важно обращать внимание на признаки врожденного гипотиреоза. При отсутствии правильного лечения у детей до 3 лет болезнь может нанести сильный вред организму, и последствия гипотиреоза станут необратимыми.

Отсутствие своевременного лечения патологии может привести не только к расстройствам ЦНС, но и к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензии, повышению уровня холестерина в крови, анемии и постоянным головным болям.

У некоторых больных отмечаются и нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Ненормальный гормональный фон приводит к нарушению аппетита, запорам, тошноте и гематомегалии.

Гипотериоз у женщин

Представительницы прекрасного пола сталкиваются с проблемой гипотиреоза гораздо чаще мужчин. При этом для женщин характерны определенные симптомы, которые связаны с нарушением менструального цикла, маточными кровотечениями и патологиями молочных желез. Часто на фоне гипотиреоза возникает мастопатия. Сильное нарушение гормонального фона приводит к бесплодию. Если женщина и может забеременеть, то выносить ребенка, до того как болезнь будет вылечена, невозможно. При гипотиреозе оба пола сталкиваются со снижением полового влечения.

Симптоматика проблем со щитовидной железой крайне обширная. Это является большой проблемой, так как специалисту бывает сложно поставить правильный диагноз. Проще всего определить проблему у маленьких детей. Изначально будет заметна гипотония мышц, вздутый живот, увеличение родничка и большой язык. Если малыш не будет получать правильного лечения, он перестанет нормально есть, будет страдать от запоров, его кожа станет сухой, а мышцы слабыми. В более старшем возрасте будет заметно отклонение в психическом и физическом состоянии ребенка. Кроме того, всегда отмечается диспропорциональный рост парных органов.

Лечение гипотиреоза

Данное заболевание очень сложное и опасное, поэтому нельзя откладывать его лечение. Особенно это касается врожденного типа, так как у маленьких детей данный недуг может вызвать массу осложнений. Большинство их них имеют необратимый характер, поэтому нужно начинать избавление от патологии на раннем этапе. Если лечение гипотиреоза у новорожденного не начать сразу, это может стать причиной развития кретинизма и серьезного поражения ЦНС.

При первых подозрениях на гипотиреоз необходимо обязательно пройти диагностику. Это позволит вовремя начать лечение и сделать это правильно. Чаще всего специалисты назначают гормональную терапию. Однако если больной обратится к врачу, когда недуг будет на начальном этапе развития, есть шанс избавиться от проблем со щитовидной железой негормональным лечением.

При возникновении подозрения на аутоиммунный гипотиреоз необходимо обратиться к эндокринологу.

Специалист должен назначить ряд анализов, которые позволят определить уровень гормонов в крови, аутоантител к щитовидке, количество холестерина и различных липидов. Важным диагностическим методом является УЗИ щитовидной железы.

Если анализы покажут наличие гипотиреоза у пациента, будет назначено соответствующее лечение. Чаще всего используется гормональная терапия, то есть лекарственные средства с искусственным тиреоидным гормоном. Речь идет о левотироксине, который может полноценно заменить природный элемент. Положительные результаты становятся заметны уже на первой неделе использования лекарственных средств. Но все симптомы гипотиреоза исчезают через месяц-полтора. Если болезнь не стала причиной необратимых осложнений, человек сможет вернуться к нормальной жизни.

Заключение

Чем раньше пациент обратится к врачу, тем выше его шансы быстро вылечить заболевание. При легкой форме используется лечение гипотиреоза без гормонов. Оно заключается в правильной диете. В рационе должны присутствовать продукты с высоким содержанием йода, морковь и свекла. Хорошо помогает йодовый раствор, который пациенты должны принимать 3 раза в день. Важным компонентом безгормональной терапии является витаминный комплекс с высоким содержанием йода. Такие препараты можно принимать и для профилактики гипотиреоза. Это позволит избежать многих проблем со щитовидной железой, избавиться от необходимости использования гормональных лекарств, которые имеют массу побочных эффектов, в том числе увеличение массы тела, снижение иммунитета, развитие патологий сердца и желудка.