Синдром мальабсорбции у детей, лечение, симптомы, причины, признаки. Синдром мальабсорбции у взрослых: причины, симптомы, лечение

Энтеропатия – патологическое состояние, к которому приводит недостаток или нарушение функции тех или иных кишечных ферментов, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением структуры тех или иных кишечных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.

Всасывание углеводов: углеводы пищи состоят из дисахари-дов:

1) сахарозы (обычный сахар = фруктоза + глюкоза), лактозы (молочный сахар = галактоза + глюкоза);

2) моносахаридов: глюкозы и фруктозы;

3) растительных крахмалов (полисахарид, состоящий из молекул глюкозы).

Энтероцит не способен транспортировать углеводы больше, чем моносахарид. Поэтому углеводы должны расщепляться перед всасыванием. Синдром мальабсорбции – синдром нарушенного кишечного всасывания, к синдрому мальабсорбции могут привести: недостаток ферментов поджелудочной железы – нарушение полостной фазы пищеварения; холестаз, дисбиоз кишечника – нарушение метаболизма желчных кислот, транспорта липидов к нарушение билиарной фазы пищеварения; дефицит полостных энзимов (дисахаридаз, пептидаз и т. п.) приводит к нарушению мембранного пищеварения; атрофия слизистой оболочки тонкой кишки – к нарушению абсорбции, т. е. целлюлярной фазы пищеварения, при этом страдает и мембранное пищеварение; патология кишечного лимфотока, брыжеечного кровообращения к – ухудшению дальнейшего транспорта всосавшихся веществ – страдает фаза оттока; ускоренное прохождение пищи по кишечнику – к нарушению всех видов пищеварения.

1. Энзимопатия

Энзимопатия – патологическое состояние, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением структуры тех или иных клеточных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.

Клиническая картина обусловлена нарушенным всасыванием через слизистую оболочку тонкого кишечника одного или нескольких питательных веществ. Клинические проявления синдрома мальабсорбции в виде диареи, потери массы тела, белковой недостаточности, признаков гиповитаминоза.

Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Классификация. Патогенетическая классификация.

1. Экзокринная панкреатическая недостаточность:

1) кистофиброз поджелудочной железы;

2) хроническое нарушение питания с дефицитом белка и калорий;

3) синдром Швахмана-Даймонда;

4) хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью;

5) специфические ферментные дефекты (липазы, трипсиногена).

2. Недостаточность желчных кислот:

1) обструкция желчевыводящих путей (атрезия желчных путей, желчекаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы);

2) резекция подвздошной кишки;

3) цирроз печени, хронический гепатит (уменьшение секреции);

4) дисбактериоз.

3. Нарушения функций желудка:

1) постгастрэктомический синдром;

2) ваготомия;

3) злокачественная анемия, вызванная дефицитом витамина В12

4. Нарушение моторики:

1) гипертиреоз;

2) сахарный диабет;

3) склеродермия; 4 амилоидоз.

5. Патология слизистой оболочки кишечника:

1) целиакия;

2) лактазная недостаточность;

3) сахаразная и изомальтазная недостаточность (комбинированная);

4) экссудативная энтеропатия;

5) непереносимость белка коровьего молока (и/ или сои);

6) недостаточность энтерокиназы;

7) абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга);

8) нарушение транспорта аминокислот (триптофана, метиони-на, лизина и др.);

9) витамин В12 мальабсорбция (транскобаламин-II дефицит);

10) врожденные нарушения процессов абсорбции фолиевой кислоты;

11) хлортеряющая диарея;

12) витамин D-зависимый рахит;

13) энтеропатический акродерматит;

14) синдром Менкеса (синдром курчавых волос);

15) болезнь Крона;

16) мальабсорбция после перенесенного энтерита;

17) тропическая спру;

18) болезнь Уиппла;

19) хронические инфекции (иммунодефицит), в частности лямблиоз;

20) первичный иммунный дефицит (Вискотта-Олдрича синдром);

21) врожденный короткий кишечник;

22) синдром короткой кишки после резекции (резекция проксимального участка тонкой кишки, резекция подвздошной кишки, резекция илеоцекального отдела);

23) эозинофильный гастроэнтерит.

Этиология. Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствие или сниженная активность лактазы, а-глюкозидазы, энтерокиназы). Среди наследственно обусловленного нарушенного кишечного всасывания обнаруживается дисахаридазная недостаточность (сахаразная, лактазная, изомальтазная), истинная целиакия (непереносимость глиадина), недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистину-рия, болезнь Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты и т. д. Вторичная, или приобретенная, мальабсорбция встречается при многих хронических заболеваниях желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты, дисбактериоз, дискинезии, болезнь Крона и др.).

Клиника. Клиническая картина у детей: доминирует хронический понос с большим содержанием в кале липидов. Постепенно развивается дистрофия, дети отстают в росте. Присоединяются клинические проявления витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожи, заеды, глоссит, гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др.) Для синдрома недостаточности панкреатического переваривания характерны (панкреатическая стеаторея): креаторея с преобладанием неизмененных мышечных волокон, стеаторея, представленная нейтральным жиром, амилорея (внеклеточным крахмалом). Для синдрома нарушения поступления желчи типичны (гепатогенная стеаторея): стеаторея (с преобладанием жирных кислот на фоне меньшего количества нейтрального жира при полном отсутствии мыл), креаторея возможна (превалируют измененные мышечные волокна).

Кишечная диарея характеризуется стеатореей, представленной преимущественно мылами и жирными кислотами. Диагностика. Методы параклинического обследования.

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на лямблии, яйца гельминтов, соскоб на энтеробиоз.

4. Копрограмма (расширенная, развернутая): крахмал, нейтральный жир, жирные кислоты, соединительная ткань, йодо-фильная микрофлора в нормальном кале отсутствуют.

5. Биохимическое исследование сыворотки крови: протеи-нограмма, функциональные печеночные пробы (АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, билирубин, холестерин), K, Fe, Ca, P, фолиевая кислота, витамин В12, каротин).

6. Сахарная кривая – плоская сахарная кривая указывает на диффузное поражение слизистой оболочки. Необходимо отметить, что исследование глюкозы проводят натощак, через 15–30, 60-120 мин.

7. d-ксилозный тест. d-ксилоза – это пентоза, абсорбируемая пассивно через неповрежденную слизистую оболочку. Выводится почками. При мальабсорбции большая часть ксилозы теряется со стулом и не достигает системы кровообращения. С мочой экскре-тируется не менее 30 %, т. е. более 1,25 г от введенной per os (5 г), (P. S. По проведенным исследованиям у этого теста прямая корреляция с глюкозным нагрузочным тестом. Учитывая сложность d-ксилозного теста).

8. Нагрузочные пробы с лактозой, мальтозой, сахарозой, крахмалом. При нагрузке лактозой подъем продукта расщепления лактозы в крови после перорального введения 50 г лактозы менее чем на 20 % указывает на недостаточность лактазы.

9. Хроматографическая идентификация углеводов, аминокислот, содержащихся в моче.

10. Водородный дыхательный тест: Определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки сахарами в дозе 2 г/кг (максимально до 50 г). Тест основан на том, что если сахар не адсорбируется в верхних отделах тонкого кишечника, то он достигает дистальных отделов, в которых кишечные бактерии воздействуют на него с образованием водорода. Последний быстро абсорбируется и выдыхается в измеримом количестве. Увеличенное количество выдыхаемого водорода (более 20 г/млн в течение первых 2-х ч) считают патологией. (P. S. У больных, принимающих АБ, и примерно у 2 % здоровых лиц продуцирующая водород кишечная флора отсутствует).

11. Посев кала на дисбактериоз.

12. Исследование панкреатических ферментов в крови и моче.

13. УЗИ поджелудочной железы, печени, желчного пузыря.

14. Определение хлора (Cl) в потовой жидкости. При необходимости молекулярно-генетическое исследование на муковисци-доз.

15. Рентгенография органов ЖКТ – информация о времени прохождения бария по кишечнику, поражении слизистой оболочки, о наличии стриктуры или опухоли.

16. Гастродуоденоскопия с биопсией. Биопсия тонкой кишки помогает в диагностике целиакии, при многих других заболеваниях она не показательна.

17. Колоноилеоскопия с биопсией.

2. Эндокринная панкреатическая недостаточность

Кистофиброз поджелудочной железы (муковисцидоз) – наследственное заболевание с рецессивным типом наследования. Частота в популяции 2–8: 100 000 населения. У больных муко-висцидозом «не работает» хлорный канал на апикальной части мембраны клетки, приводящей к нарушению выхода хлора из клетки, что способствует повышенному уходу из просвета внутрь клетки ионов натрия, а за ним и водного компонента межклеточного пространства. Следствием является сгущение секретов желез внешней секреции (бронхолегочная система, поджелудочная железа, слюнные железы, половые железы). Чаще всего поражаются система дыхания и поджелудочная железа. Заболевание проявляется респираторным и кишечным синдромами уже на первом году жизни. Степень заинтересованности систем и органов разная. Параклиническими маркерами служат: копрограмма – наличие большого количества нейтрального жира и практически всегда его преобладание над мышечными волокнами и полисахаридами.

УЗИ поджелудочной железы – диффузное уплотнение паренхимы, а с возрастом уменьшение размеров поджелудочной железы.

Высокие хлориды пота (60,0 и более ммоль/л), неоднократно положительные (не менее 3-х раз).

Молекулярно-генетическое обследование. Но нужно отметить, что отрицательные результаты этого исследования не исключают диагноз муковисцидоза.

Синдром Швахмана-Даймонда (врожденная гипоплазия поджелудочной железы, сочетающаяся с нейтропенией, низким ростом и аномалией костей).

Диагностика на основании синдрома панкреатической недостаточности на первом году жизни, нейтропения, нормальные хлориды пота.

Хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью – причинами могут быть перенесенные заболевания, в том числе эпидемический паротит, травмы, лекарства, токсины, болезни и аномалии желчных и панкреатических протоков, системные болезни.

Специфические ферментные дефекты (липазы, трипсиногена).

1. Изолированный дефицит панкреатической липазы (синдром Shedon-Rey) проявляется жирной диареей за счет нейтральных жиров. Дети имеют хороший аппетит, адекватно развиваются в физическом и нервно-психическом отношении.

Диагностика: на основании жирного стула, нейтральный жир в кале, нормальная сахарная кривая, тест с d-ксилозой, резкое снижение или отсутствие липазы в соке поджелудочной железы, отсутствие морфологических изменений в поджелудочной железе, нормальные хлориды пота.

Лечение: заместительная терапия.

2. Изолированная недостаточность трипсина встречается с частотой 1: 10 000; тип наследования аутосомно-рецессивный.

Клинически проявляется вскоре после рождения кашицеобразным или водянистым зловонным стулом на фоне естественного вскармливания, плохим развитием и нарастающей гипотрофией. В кале обнаруживается большое количество белка и жиров Лечение: заместительная терапия.

3. Недостаточность амилазы – диагностика на основании клинических проявлений, водянистый, с кислым запахом стул. Копрограмма (крахмал). Снижение или отсутствие активности амилазы. Эффект на фоне элиминационной (бескрахмальной) диеты.

3. Недостаточность желчных кислот

Обструкция желчевыводящих путей (атрезия желчных путей, желчекаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы), резекция подвздошной кишки, дисбактериоз, цирроз печени, хронический гепатит (уменьшение секреции). При копрологи-ческом исследовании преобладание жирных кислот на фоне меньшего количества нейтрального жира при полном отсутствии мыл; креаторея возможна – преобладают измененные мышечные волокна.

4. Нарушения функций желудка

Постгастрэктомический синдром, ваготомия, злокачественная анемия, вызванная дефицитом витамина В12.

5. Нарушение моторики

Гипертиреоз, увеличение содержания тиреоидного гормона, увеличение моторики, уменьшение времени прохождения пищи, уменьшение времени переваривания и абсорбции жиров, диарея и стеаторея. Сахарный диабет: диарея носит вторичный характер и связана с диабетическй нейропатией.

Механизмы синдрома:

1) нарушение экзокринной функции поджелудочной железы, стеаторея;

2) снижение моторики антрального отдела желудка, нарушение эмульгирования жиров, стеаторея;

3) нарушение автономной вегетативной регуляции кишечника, кишечный стаз, повышенное размножение бактерий, де-конъюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров. Склеродермия, снижение моторики тонкой кишки, связанные с уменьшением количества гладкомышечных клеток кишечной стенки, повышенное размножение бактерий, деконьюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров. Амилоидоз, отложение белка амилоида во многие органы, в том числе в гладкомышеч-ную ткань кишечной стенки, уменьшение моторики, повышенное размножение бактерий, деконьюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров.

6. Патология слизистой оболочки кишечника

Целиакия (глютеновая энтеропатия, глютеновая болезнь, целиа-кия-спру, нетропическая спру).

Причины развития: врожденное хроническое заболевание тонкой кишки, обусловленное отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин, составную часть белка различных злаков (пшеница, рожь, ячмень, овес).

Диагностика мальабсорбции: субтотальная или тотальная атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, клинический эффект от безглютеновой диеты, улучшение показателей абсорбции и рентгеновских данных при исключении глютена из диеты, улучшение морфологии тонкой кишки от применения безглютеновой диеты, рецидив морфологических нарушений после прекращения приема безглютеновой диеты.

Рентгенологические признаки: дилатация кишки – наиболее постоянный и важный симптом, особенно выражена она в среднем и дистальном отделах тощей кишки. Дилатацию кишки объясняют ее гипотонией. Расширение кишки отсутствует при панкреатической стеаторее и не является следствием повышенного содержания жира в кишке.

Возможна серологическая диагностика: определение содержания в сыворотке крови антиглиадиновых (АГА) антител, анти-эндомизиальных (ЭМА) и антиретикулярных (АРА) IgA-антител, Наличие этих антител считают специфическим для болезни, а их исследование может быть использовано для скрининга ближайших родственников больных, а также для установления частоты целиакии в популяции.

В копрограмме развернутой – наличие нейтрального жира и особенно жирных кислот и мыл, плоская сахарная кривая при нагрузке глюкозой, указывающая на нарушение абсорбции ди-и моновеществ.

Основным методом лечения является диета с исключением всех продуктов, содержащих глютен. Из каш разрешаются только рисовая, гречневая, кукурузная, приготовление тортов, пирожных, печенья из соевой, рисовой муки, крахмала. Диета назначается даже при бессимптомном течении заболевания и должна соблюдаться в течение всей жизни больного. Необходимо помнить, что даже 100 мг пшеничной муки, принимаемой ежедневно, вызывают выраженные изменения морфологической картины при биопсии.

Лактазная недостаточность. Лактазная недостаточность у детей и взрослых имеет неоднородную молекулярно-генетическую природу.

Существует две разновидности фермента: детская лактаза и более специфическая лактаза взрослого типа. В возрасте 3–5 лет происходит переключение генной регуляции синтеза фермента с детского на взрослый тип.

Различают 4 формы лактазной недостаточности:

1) первичная наследственная лактазная недостаточность: алактазия с аутосомно-рецессивным (возможно, и доминантным) типом наследования;

2) транзиторная лактазная недостаточность недоношенных;

3) гиполактазия взрослого типа (персистенция детской формы лактозы);

4) вторичная лактазная недостаточность (при энтеритах, пищевой аллергии, целиакии, иммунодефицитных состояниях). Клинические проявления в виде диареи после приема молока. Диагностика: диарея, в копрограмме рН

Биопсия тонкой кишки – у лиц с первичным дефицитом морфологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки обычно не находят, еюноскопия – чаще без особенностей, визуальная эндоскопическая картина слизистой – положительный эффект при отмене молочных продуктов, ухудшение состояния (диарея) после приема молока.

Лечение, если лактазная недостаточность имеет место у ребенка, который вскармливается грудью, имеет 2 варианта.

1. Если ребенок имеет клинические и лабораторные признаки лактазной недостаточности, но прибавляет в массе, кормление грудью следует продолжить, но исключить из диеты матери молоко и молочные продукты, а также говядину.

2. Если на фоне лактазной недостаточности масса тела ребенка не увеличивается или уменьшается при достаточном количестве грудного молока, а терапевтические мероприятия не дают положительного эффекта, необходимо прекратить кормление грудью и перевести на питание безмолочными или низколактозными смесями. При правильно поставленном диагнозе клинический эффект отмечается уже в первые 2-3-ое суток.

Сахаразная и изомальтазная недостаточность. Диагностика: рецидивирующий понос, рвота после приема сахарозы, задержка физического развития, начало заболевания после перевода ребенка на смешанное или искусственное вскармливание, улучшение общего состояния после исключения из диеты сахарозы и крахмала, плоская гликемическая кривая после нагрузки сахарозой, нормальная, как правило, кривая при нагрузке глюкозой, хроматография сахаров мочи, копрограмма, как при лактазной недостаточности.

Лечение: элиминационная диета.

Экссудативная энтеропатия. Экссудативная энтеропатия (про-теинтеряющая энтеропатия) характеризуется повышенным выделением вследствие повышенной проницаемости кишечника белка в просвет кишечника из крови и потерей белка с калом.

Выделяют первичные и вторичные формы экссудативной эн-теропатии.

Первичные – врожденное генерализованное заболевание лимфатической системы, избирательно локализующееся в кишечнике. В зарубежной литературе их характеризуют как самостоятельную нозологическую единицу.

Патогенез: повышенная транссудация белка возникает при увеличении давления в лимфатических сосудах кишечника.

Вторичные причины развития экссудативной энтеропатии – целиакия, гастроэнтерит, непереносимость белка коровьего молока и множество других заболеваний.

Патогенез: повышенная проницаемость кишечных мембран для макромолекул.

Клиника и диагностика: отечный синдром; сыворотка крови снижение общего уровня белка, г-глобулинов, холестерина: в копрограмме: как при целиакии за счет нарушения всасывания жира и его транспорта (нейтральный жир, жирные кислоты, мыла); рентгеноскопия кишечника: рентгенологические изменения связаны с отеком кишечной стенки. Пассаж контрастного вещества своевременный. При лимфангиэктазии кишечная стенка может иметь конусообразное утолщение круговых складок в виде гирлянды. В более выраженных случаях можно обнаружить псевдополипозные проявления. Эндоскопическая картина отличается разнообразием: при сохранной складчатости слизистой тощей кишки, бледно-розовом или розовом ее цвете с выраженным сосудистым рисунком, сочетающимся иногда с точечными ге-моррагиями, лимфофолликулярной гиперплазией, наблюдается также свободная гиперплазия слизистой в виде многочисленных выбуханий.

Биопсия: по данным Waldmann, при экссудативной энтеропа-тии выявлены изменения лимфатической системы слизистой оболочки и брыжейки тонкого кишечника, которые получили название кишечной лимфангиэктазии – расширение лимфатических сосудов, интерстициальный отек.

1. Диета с низким содержанием жира, рекомендуется назначение триглицеридов, содержащих жирные кислоты со средней цепью, поскольку их всасывание происходит без участия лимфатической системы кишечника и они способны снижать давление в интестинальных лимфатических сосудах. Ограничивают поваренную соль.

2. В/в введение белковых препаратов.

3. Симптоматическая терапия.

Непереносимость белка коровьего молока. Непереносимость белка коровьего молока встречается чаще всего у детей преимущественно в возрасте до 2-х лет, примерно у 1 на 200 детей младшего возраста.

Патогенез: иммунная реакция на белки, в основном /? – лак-тоглобулин (именно этого белка нет в женском молоке). Клинические проявления в виде диареи.

Диагностика: острая симптоматика должна купироваться в течение 48 ч, а хроническая – в течение 1 недели после прекращения кормления молоком. При эндоскопии и биопсии тощей кишки: развиваются изменения, напоминающие случаи нелеченой це-лиакии, хотя и не столь выраженные повышенный титр антител к белку коровьего молока.

Лечение: элиминация коровьего молока, а если необходимо и сои.

Недостаточность энтерокиназы. Энтерокиназа активирует панкреатический трипсиноген, переводя его в активный энзим трипсин. Вследствие дефицита энтерокиназы нарушается переваривание белков в кишечнике. Встречается только у детей.

Клинические проявления: диарея, отеки, гипопротеинемия, в дуоденальном содержимом активность энтерокиназы практически отсутствует, в то время как активность амилазы и липазы не изменена.

Лечение: заместительная терапия ферментами поджелудочной железы.

Абетолипопротеинемия. Абетолипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга) состояние, при котором отсутствует необходимый для образования хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности апо-В-протеин, что приводит к переполнению энтероцитов жирами, нарушается всасывание жиров.

Клинические проявления на первом году жизни, выявляется задержка развития. Каловые массы обильны и обесцвечены, живот растянут. Психическое развитие несколько отстает. Характерно в возрасте после 10 лет появление мозжечковых симптомов В подростковом возрасте развивается атипичный пигментный ретинит. Диагностика: обнаружение акантоцидов в периферической крови, гипохолестеринемия (200–800 мг/л), отсутствие или минимальное количество б-, в-липопротеинов (б– или в-липопротеинемия), выраженная аккумуляция натощак липидов в ворсинках энтероцитов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Лечение: ограничение жиров с длинной цепью, витамины А, Д, Е, К, употребление триглицеридов со средней длиной цепи, Нарушение транспорта аминокислот.

Диагностика: на основании тонкослойной хроматографии аминокислот мочи, сыворотки крови.

Витамин В12 мальабсорбция (транскобаламин-П дефицит). Дефицит транскобаламина-II, белка, необходимого для кишечного транспорта, витамин В12, ведет к тяжелой мегалобластичекой анемии, диареи, рвоте.

Лечение: витамин В12 по 1000 мкг/неделю при дефиците транскобаламина-II и 100 мкг/месяц при других заболеваниях, Врожденные нарушения процессов абсорбции фолиевой кислоты.

Клиника – мегалобластическая анемия, снижение интеллекта Хлортеряющая диарея – это редкое специфическое врожденное заболевание, обусловленное дефектом транспорта хлоридов в подвздошной кишке. Клинические проявления: изнуряющая диарея с момента рождения в результате накопления ионов хлора в просвете кишечника.

Диагностика: диарея, гипокалиемия, гипохлоремия, алкалоз. В других отношениях абсорбционная функция кишечника не нарушена. Лечение: дополнительно добавляют в питание калий, ограничивают потребление хлоридов.

Энтеропатичекий акродерматит обусловлен нарушением всасывания Zn.

Клиника: дерматит (сыпь в местах перехода кожи в слизистую оболочку), может быть алопеция, диарея, задержка развития, снижение Zn в сыворотке крови, активности щелочной фосфатазы.

Лечение: сульфат цинка 150 мг/сутки.

Синдром Менкеса. Синдром Менкеса (синдром курчавых волос) обусловлен нарушением транспорта Cu (меди). Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клиника: задержка роста, аномалия волос, мозжечковая дегенерация.

Диагностика: на основании клиники и снижения Cu в сыворотке крови.

Прогноз неблагоприятный.

Синдром Уиппла. У детей практически не встречается.

Этиология: считают, что палочковидные микроорганизмы с поражением в том числе тонкого кишечника.

Клиника: лихорадка, диарея, артралгия, полисерозит.

Диагностика: биопсия в двенадцатиперстной кишке, выявляют PAS-положительные макрофаги, а в слизистой оболочке можно выявить бактерии.

Методы постановки диагноза.

I этап. Выявление синдрома мальабсорбции.

По клиническим признакам:

1) потеря массы тела при нормальном или повышенном аппетите – снижение всасывания жира, белка, углеводов;

2) обильный зловонный стул – снижение всасывания жира;

3) мышечная слабость, отеки – снижение всасывания белков;

4) метеоризм, урчание в животе, обильное отхождение газов – переваривание углеводов кишечной микрофлорой;

5) парастезии, боль в костях, тетания – снижение всасывания Са и витамина D;

6) мышечные судороги – избыточная потеря К и Mg;

7) геморрагический синдром – снижение всасывания витамина К;

8) глоссит, стоматит, хейлит – дефицит витамина В12, фолие-вой кислоты и других витаминов группы В;

9) акродерматит – дефицит Zn.

II этап. Исключение инфекционного генеза энтеропатии.

III этап. Установление типа (фазы) нарушения пищеварения (полостное, пристеночное-мембранное):

1) при нарушении полостного пищеварения (преэнтеральные механизмы) выявить его причины: нарушение функций желудка, экскреторная недостаточноть поджелудочной железы, дефицит желчи (уменьшение образования, нарушение выведения или реабсорбции в кишечнике);

2) при нарушении пристеночного пищеварения (энтеральные механизмы) можно использовать следующие приемы: сроки (возраст больного) манифестации заболевания, связь манифестации заболевания с особенностями питания ребенка, связь ухудшения стула с особеностями питания ребенка. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Профилактика заключается в диетотерапии с исключением непереносимых продуктов.

Синдром нарушенного всасывания или мальабсорбции - это комплекс кишечных и внекишечных симптомов, обусловленных плохим всасыванием пищевых веществ в тонкой кишке.

Различают врожденные, первичные и вторичные нарушения всасывания.

Врожденные нарушения всасывания изучены довольно подробно. Для врожденных аномалий абсорбции характерны изолированные дефекты транспорта отдельных аминокислот, моносахаридов и жирных кислот. Очень редко встречаются врожденные нарушения всасывания минеральных веществ и витаминов.

К первичным нарушениям всасывания относятся генетически детерминированные заболевания, которые вызываются веществами, оказывающими токсическое влияние на слизистую оболочку (глютеновая энтеропатия, соевая энтеропатия).

Вторичные нарушения всасывания связаны с заболеваниями тонкой кишки или других внутренних органов и встречаются значительно чаще предыдущих.

1. Врожденные нарушения всасывания:

Нарушение всасывания дисахаридов, глюкозы и галактозы.
Нарушения обмена аминокислот: аминоацидурия, цистинурия.
Энтеропатический акродерматит.
Нарушение всасывания витаминов.
Глютеновая энтеропатия.
Соевая энтеропатия

2. Вторичные нарушения всасывания при заболеваниях:

Пострезекционный синдром.
Синдроме «слепой» петли
Воспалительных болезнях кишечника.
Туберкулезе.
Опухолях тонкой кишки.

3. Системных заболеваниях:

Склеродермии.
Амилоидозе.

4. Врожденных или приобретенных дефектах стенки кишки.

Лямблиозе.
Стронгилоидозе.
Тениидозах.

6. Лекарственных поражениях при приеме неомицина, цитостатиков, холестирамина, фенолфталеина, колхицина.

7. Радиационных поражениях.

Причины синдрома мальабсорбции

Причины заболевания могут быть самыми разными, но как правило все они делятся на:

Врождённые и приобретйнные.
Функциональные и органические.
Ферментативные.
Вторичные.

При группе врождённых патологий чаще всего на первый план выходит недоразвитие органа или полное его отсутствие. Это как правило, связано с тонким отделом кишечника.

Помимо этого:

Сам орган может быть развит полноценно, однако слизистая его оболочка может нести деффекты, из-за которых всасывательная функция будет нарушена.

К таким поражениям могут привести ожоги стенки, бактериальные, вирусные и грибковые повреждения желудочно-кишечного тракта, погрешности в диете, радиоактивное повреждение.

Ещё одной важной причиной является несостоятельность ферментативного аппарата. Сам кишечник не имеет никаких повреждений, однако отсутствуют ферменты, которые должны участвовать в процессах расщепления пищи и переваривании. следовательно всасывание тоже будет нарушено.

Вторичные формы возникают при удалении органа, поражении злокачественными образованиями, различных формах колита, травмах брюшной полости.

Клинические проявления и симптомы синдрома мальабсорбции

В процессе возникновения и прогрессирования течения болезни, как правило, начинается диарейный синдром. Носит он постоянный, не поддающийся обычной стандартной терапии характер. Чаще всего не сопровождается болями в животе.

Недостаточное всасывание питательных и энергетических веществ в организме провоцирует нарушение пищеварения, а затем тянет за собой потерю массы тела. Это сопровождается кишечными проявлениями: метеоризмом, урчанием, чувством переливания жидкостей в органе.

Потом появляются различные питательные или трофические нарушения. Эти изменения связаны с тем, в организме нарастает дефицит пластических, энергетических веществ, витаминов и микроэлементов.

Важно помнить! Болезнь сопровождается не одним признаком, а совокупностью множества симптомов. Как правило сочетаются недостаточность витаминов, минералов, органических веществ.

Поэтому важно знать о том, как проявляется клинически та или иная недостаточность, чтобы вовремя заподозрить, диагностировать и начать лечить патологию.

Нарушение витаминного обмена

Недостаточность витаминов проявляется в форме полигиповитаминозов. Это значит, что нарушается всасывание в той или иной степени всех групп витаминов. Вследствие этих явлений у пациента могут возникать такие заболевания как: глоссит, стоматит, хейлит.

Это всё воспалительные процессы в слизистой оболочке ротовой полости. Язык приобретает типичные для синдрома характеристики: он начинает быть отечным, пациенты отмечают появление отпечатков зубов по краям, цвет его становится малиновым.

Чуть позже:

Наблюдается атрофия сосочкового слоя, язык тогда гладкий, или по другому его называют «полированным». В уголках рта, у краёв носа могут возникать плохозажиавающие трещинки и язвочки.

Витамин А — это родоначальник важного зрительного вещества родопсина, содержащегося в палочках сетчатого слоя глаза. Недостаток его может спровоцировать потерю сумеречного зрения, возникает патология гемералопии или «куриная слепота». Больные отмечают сухость роговицы. Это первый симптом, указывающий на необратимую слепоту, а также к фолликулярный гиперкератоз.

Витамин D принимает активное участие в процессах всасывания кальция в тонких отделах кишечника. Кальций необходим для построения костного отдела скелета. Его недостаточность провоцирует мышечную слабость, детскую болезнь — рахит, нарушение минерального состава костей, что ведёт к их уменьшению прочности и ломкости.

Витамин К служит для создания и продукции факторов свертывания крови, антикоагулянтных компонентов. Они в свою очередь, отвечают за процессы свёртывания крови, предотвращая кровотечения. Уменьшение витамина К способствует снижению свертывания крови и геморрагическому синдрому, который проявляется внутренними или наружными, носовыми, десневыми кровотечениями, синячками и петехиями на коже туловища.

Витамин Е — антиоксидант. Он защищает все вещества в нашем организме от окислителей, участвует в синтезе аминокислот, белков, пролиферации клеток, также тормозит перекисное окисление липидов.

При недостатке витамина Е других токоферолов в организме развивается миопатия с дегенеративными изменениями в скелетных мышцах и миокарде, нервных клетках и печени. Наблюдается атаксия или мышечная слабость, офтальмоплегия, ретинопатия и арефлексия. Повышается проницаемость и ломкость капилляров. У женщин возможны выкидыши.

Витамин С участвует в образовании коллагена и обеспечивает нормальную структуру сосудистой стенки, способствует нужному функционированию хрящей, костей, кожных покровов и надпочечников.

Длительный гиповитаминоз витамина С приводит к появлению такого заболевания, как цинга. У больных цингой нарастает слабость, вялость, склонность к кровотечениям из носа и дёсен. На коже конечностей появляются точечные кровоизлияния. Характерно плохое заживление ран, заболевания зубов, анемия и болезненность в суставах.

Витамин B1 участвует в обмене углеводов, аминокислот, синтезе нуклеотидов, ацетилхолина. Недостаток витамина В1 приводит к нарушениям нервной системы, сердца и кишечника, а в тяжелых случаях развивается болезнь бери-бери.

Витамин В2 (рибофлавин) обладает способностью воспринимать водород от соответствующих донаторов и передавать его акцепторам. Недостаток рибофлавина в организме приводит к развитию себорейного дерматита, ангулярного стоматита («заеды»), хейлоза (покраснение и трещины слизистой оболочки губ), глоссита («географический» или «полированный» язык). Отмечается также слабость, падение веса тела, нарушение сумеречного зрения, светобоязнь и чувство жжения в глазах, малокровие.

Витамин В12 — дефицит чаще всего возникает при поражении конечных отделов кишечника: болезнь Крона, пострезекционный синдром – когда оперативным путём удаляют часть органа.

Фолиевая кислота является важнейшим компонентом в реакциях углеродного переноса во время синтеза нуклеиновых кислот, аминокислот и пуринов.

Для недостаточности фолиевой кислоты характерны: воспаление слизистой языка, атрофия слизистого слоя желудка и мегалобластическая форма анемии.

Витамин РР нужен для переноса водорода и фосфатов. При его недостатке развивается заболевание под названием пеллагра. При нём поражаются практически все органы: кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, центральная и периферическая и нервная система.

Типична хроническая диарея, не поддающаяся лечению. Изменения кожных покровов характеризуются красно-бурыми эритематозными пятнами с чёткими границами, отеком, сухостью, шелушением и шероховатостью участков.

Нарушение мальабсорбции минеральных элементов

При дисбалансе железа в организме отмечается быстрая утомляемость и синдром хронической усталости, малокровие в форме железодефицитной анемии. Появляются поражения со стороны кожи и её придатков: ломкость ногтей, сухость и шелушение покровов, выпадение и тонкость волос.

Один из симптомов мальабсорбции — выпадение волос

Данная симптоматика всегда сочетается с кишечными и сосудистыми проявлениями. У человека отмечается одышка, головокружения, аритмии. Если присоединяется недостаток магния и кальция, беспокоят судороги, частые переломы, суставные боли, неполное развитие скелета, остеопороз.

Мальабсорбция йода вызывает хронические заболевания щитовидной железы, в частности к гипотиреозу. Сама железа увеличивается в объёме, консистенция её становится неоднородной с большим количеством узловатых образований.

Форма патологии, при которой не усваиваются белки, жиры и углеводы является более тяжёлой по течению и клиническим проявлениям. Из этих веществ строятся все основные элементы и структуры организма.

Они участвуют:

В построении клеток и их мембран, в синтезе гормонов, пластических и биологически активных веществ. Нарушения этих процессов в результате синдрома мальабсорбции приводят к недостаточности со стороны эндокринной системы.

Клинически всё это проявляется полиурией, гипотонией, импотенцией у мужчин, нарушением половой и репродуктивной функции, проблемами с менструальным циклом. Могут формироваться тяжёлые формы безбелковых отёков.

Жиры в нашем организме легко соединяются с кальцием, образуя неабсорбируемые жирные мыла. Они в большом количестве могут долгое время находится в кишечнике, а выводятся почками, повреждая их канальцы. В связи с этим развивается мочекаменная болезнь.

При данной патологии клинически выделяют 3 основные степени. Тяжесть степени оценивают по критерию потери массы тела и функциональным изменениям стенки поражённого органа.

I степень. Характеризуется незначительной потерей массы. Обычно она постепенная. В течении года пациент отмечает похудание на 5 кг при его привычном рационе и порциях питания. Если проводить рентгенологическое исследование, отмечается отсутствие изменений в тонкой кишке или же имеются незначительные малозаметные функциональные изменения в виде нарушения моторики кишечника.
II степень. Уже более серьёзная стадия. Потеря массы до 10 кг. Появляются обширные и более яркие нарушения питания: трофические, электролитные изменения, гиповитаминозы.

Отмечаются системные и комплексные изменения со стороны органов и систем, такие как: анемия, анорексия, сахарный диабет, обширный атеросклероз и другие. При рентгенографии видны органические поражения кишечника, могут появляться эрозии, изменения в слизистой сосудистого рисунка.

III степень. В 90% случаев дефицит масс свыше 10 кг, причём потеря веса очень быстрая и прогрессирующая, вплоть до тяжёлых форм анорексии. У всех пациентов наблюдаются выраженные клинические сдвиги питания: симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, нарушения водно-электролитного обмена, анемический синдром.

При рентгенологическом обследовании врач наблюдает изменения рельефа и архитектоники стенки тонкой кишки, выраженные нарушения моторики тонуса кишечника.

Лабораторная диагностика

Для клинико-лабораторной диагностики синдрома мальабсорбции пирнято применять специальные тесты – абсорбционные. Суть их состоит в том, что при подозрении на данную патологию пациенту дают употребить определённое вещество, какое по мнению врача не всасывается.

Затем, при помощи биохимических анализов оценивают концентрацию искомого вещества и измеряют всасывательную функцию желудочно-кишечного тракта. Данные методы очень дорогостоящие и долгие в исполнении.

Чаще в практике применяют иные функциональные абсорбционные тесты. Они основаны на определении всасывательной функции тонкой кишки и ее отделов. Так же как и в прошлом случае, пациента просят принять или вводят через зонд специально подготовленную питательную смесь.

Только оценивают содержание искомых веществ уже в биологических жидкостяъ: крови, слюне, моче. Это гораздо дешевле и проще в использовании. Кроме того, результаты так же информативны и достоверны.

Перечисленные методы показывают патологию лишь 2 и 3 степени. Первую степень подтвердить данной диагностической манипуляцией трудно. Выявление нарушений всасывания в более ранние стадии возможно с помощью перфузионного метода.

Помимо тестовых методов используют эндоскопическое исследование, рентгендиагностику и ультразвуковые исследования. Для объёмной оценки просвета кишечника могут прибегать к компьютерной томографии.

Эндоскопические методы и рентгендиагностика позволяют оценить состояние слизистого слоя, форму, размер органа, сужение просвета, сглаженность рельефа и архитектонику. Пассаж и прохождение контрастного вещества косвенно позволяет определить функцию всасывания.

Лечение синдрома мальабсорбции у взрослых

Лечение как и в любом клиническом случае должно быть комплексным, сбалансированным, эффективным, с минимальным побочным воздействием и только по назначению врача. В основном терапевтическая тактика основывается на форме и причине заболевания. Однако, в схеме терапии есть общие моменты.

Она должна сочетать назначение диеты с повышенным содержанием белков. Такая диета в практике называется высокобелковой. Помимо этого, лечение должно соответствовать следующим требованиям:

восстановление обмена плохоусвояемых веществ,
устранение дисбактериоза,
стимуляцию пищеварительных и транспортных процессов,
комплексное действие на трофику и моторику кишечника.

Медикаментозная терапия

Не зависимо от формы, степени патологии в обязательные стандарты лечения входит антибактериальная терапия для предотвращения развития патогенной флоры как в кишечнике, так и во всём организме в целом.

Для улучшения усвояемости и эффективного пищеварения целесообразно назначение стандартных доз ферментных препаратов, таких как креон, панкреатин, фестал. Для нормализации деятельности печени назначаются гепатопротекторы: гептрал, эссенциале.

Всем пациентам с нарушенным всасыванием при обострении диарейного синдрома обязательно следует назначать вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие, нейтрализующие органические кислоты препараты: дерматол, танальбин, белую глину, углекислый кальций, а также отвары трав аналогичного действия: ромашка, мята, зверобой, шалфей, ягоды черники, черемухи, ольховые шишки.

При нормализации процессов и для профилактики назначают адсорбенты: уголь активированный, полисорб. С целью улучшения качества микрофлоры выписывают к приём пробиотики: линекс. Могут использовать энтерол, хилак форте.

Если поражён полностью кишечный бласт, и усвояемость абсолютно невозможно восстановить или повысить, то прибегают к парентеральному питанию. Чаще всего это применяют при онкологических заболеваниях кишечника, полном отсутствии определённого отдела кишки, ожогах слизистой химическими веществами.

Диета при синдроме мальабсорбции

В стадии выраженных диспепсических расстройств с преобладанием диарейного типа показана щадящая диета с малым содержанием жиров или же голод на 2 дня. Исключают молочные продукты, острую, жареную, жирную пищу.

В рацион начинают включать в небольшом количестве отварные блюда, супы, каши без молока, овощи. Фрукты не рекомендованы. После стойкой нормализации стула назначается высокобелковая диета со сбалансированным рационом, и восполнением неусваиваемых элементов.

Оптимальные блюда с высоким содержанием белка – куриная грудка, телятина, бобовые. Если при помощи диеты не достигается нужное количество белка и концентрация его в крови заметно снижается, то показано переливание чистых аминокислот.

Если и этого не достаточно, тогда прибегают к процедуре переливания плазмы крови. Данные манипуляции могут проводится только в стационаре под контролем лечащего врача.

В зависимости от формы обязательно внутривенно или внутримышечно вводят витамины, солевые растворы, и содержащие микро – и-макроэлементы. Из солевых растворов применяют физиологический раствор в разных процентных соотношениях, трисоль, хлосоль, раствор Рингера.

Для поддержания калия, натрия и кальция используют их хлориды. Эти препараты назначают под контролем биохимического анализа крови и ритма сердца.

Мальабсорбция и голод

Многие задаются вопросом, эффективно ли голодание при данном недуге. Ответить однозначно да или нет на этот вопрос невозможно. Всё дело в том, что у каждого патология может протекать в определённой форме, степени и стадии, быть вызвана различными причинами.

Исходя из этого:

К каждому пациенту должен быть индивидуальный подход. Когда форма имеет в своём начальном периоде симптомы активной неукротимой диареи, то первые пару дней стоит прибегнуть к полному отказу от питания. Однако абсолютный голод не должен быть дольше по времени.

Может быть частичное исключение из рациона тех или иных продуктов. Так, если болезнь вызвана лактозной недостаточностью, пониженной выработкой фермента для переваривания лактозы, то у таких пациентов из рациона полностью исключаются молочные продукты.

Если синдром мальабсорбции связан с целиакией – нарушением обмена глютена, тогда полностью исключаем злаковые и продукты их содержащие.

Самое главное, пир первых симптомах вовремя обратиться к врачу. Тогда при правильно подобранном лечении прогноз для жизни, здоровья и питания будет самым благоприятным.

Нарушение всасывания в кишечнике в медицине называют синдромом мальабсорбции. Данное заболевание возникает вследствие изменений пищеварительно-транспортной функции тонкого кишечника, которые провоцируют нарушения обмена веществ. Болезнь характеризуется рядом клинических проявлений, таких как похудание, диарея, поливитаминная недостаточность и т. д. Мальабсорбция бывает врожденной или приобретенной как результат различных заболеваний желудочно-кишечного тракта (цирроза печени, синдрома короткой кишки, хронического панкреатита и других).

Синдром мальабсорбции, симптомы

Мальабсорбция обладает достаточно специфическими симптомами, по которым можно определить наличие данного заболевания у человека. Самыми распространенными среди них являются:

Диарея;
Стеаторея;
Астеновегетативный синдром;
Различные нарушения вследствие дефицита витаминов.

У больных, страдающих мальабсорбцией, отмечаются нарушения в работе кишечника, появляются вздутия, урчание и болевые ощущения в районе живота. Боли наблюдаются, как правило, в верхней части и могут отдавать в поясницу. Количество кала при данном заболевании заметно увеличивается, и он приобретает водянистую консистенцию, а также иногда жирный блеск. Такое явление называется стеатореей.

Проявление астеновегетативного синдрома при мальабсорбции характеризуется нарушениями в нервной системе больного человека. Быстрая утомляемость, состояние апатии и общая слабость организма являются главными признаками синдрома, обусловленными нехваткой веществ, необходимых для правильного функционирования нервной системы.

Синдром мальабсорбции также проявляется патологическими процессами кожных покровов, которые провоцируются недостатком витаминов и веществ. Так, подобные нарушения могут привести к экземе, сухости и пигментным пятнам на коже, дерматитам и выпадению волос, ломкости и потемнению ногтей. Кроме того, недостаток конкретного витамина или вещества может стать причиной отдельной проблемы:

Нехватка витамина К нередко приводит к подкожным кровоизлияниям и появлению красных точек на поверхности кожи;
Недостаток витамина Е негативно воздействует на нервную систему, провоцируя различные нейропатии;
Дефицит витамина А провоцирует расстройство сумеречного зрения;
Нехватка витамина Д способствует развитию мышечных болей и возникновению остеопороза;
Пониженное содержание белка у больных приводит к скоплению жидкости в брюшной полости;
Дефицит цинка и меди вызывает появление сыпи на коже.

Также одним из самых главных симптомов мальабсорбции можно назвать стремительную потерю веса. Кроме того, у больных иногда нарушаются половые функции, поскольку данный синдром приводит к снижению полового влечения и даже импотенции. У женщин нередко при синдроме мальабсорбции наблюдаются нарушения менструального цикла, а также возникновение аменореи.

Галактозная мальабсорбция

Говоря о такой патологии как синдром мальабсорбции, необходимо отдельно выделить его вид, называемый глюкозо-галактозной мальабсорбцией. Это редкое генетическое заболевание, которое передается по наследству и характеризуется нарушением процесса всасывания моносахаридов в желудочно-кишечном тракте. Развитие болезни обусловлено мутацией в структуре гена, который отвечает за синтез транспортного белка. Именно он и перемещает глюкозу и галактозу через стенки тонкого кишечника.

Глюкозно-галактозная мальабсорбция у детей приводит к нарушению тканевого дыхания, в связи с чем наблюдается задержка физического и умственного развития. Это обусловлено тем, что эритроциты лишаются способности переносить кислород и концентрация глюкозы в крови ребенка снижается, а метаболиты галактозы постепенно накапливаются.

Их концентрация в сердце, мозге, почках, хрусталике глаза приводит к повреждению этих органов. Мальабсорбция у детей может провоцировать цирроз печени, если метаболит накапливается в данном органе или в головном мозге.

Галактозная мальабсорбция может проявляться также накоплением метаболитов в складках кишечника и в почках, что препятствует поступлению аминокислот в кровоток. Когда слизистая тонкого кишечника раздражается моносахаридами, количество жидкости в нем увеличивается, следовательно, затрудняется процесс всасывания питательных веществ. Все эти явления приводят к развитию такого характерного симптома галактозной мальабсорбции, как диарея.

Лечение мальабсорбции

Лечение мальабсорбции предполагает в первую очередь устранение заболевания, которое послужило причиной синдрома и сопутствующего ему дисбактериоза. Кроме того, оно направлено на коррекцию рациона с помощью диет, а также устранение электролитных нарушений и моторных изменений пищеварительной системы, коррекцию патологий белкового обмена и витаминной недостаточности.

Таким образом, лечение мальабсорбции можно разделить на три основных вида:

Диетотерапия;
Медикаментозный метод лечения;
Хирургический метод.

Диетотерапия при мальабсорбции в первую очередь предполагает употребление в пищу продуктов с высоким содержанием белка. Жиры в рационе больного человека, особенно если присутствует такой симптом болезни, как стеаторея, должны сократиться почти вдвое. Нередко для лечения мальабсорбции врачи рекомендуют применение различных специальных смесей, витаминов и микроэлементов.

Медикаментозный способ лечения заболевания в свою очередь включает:

Препараты, корректирующие недостаток витаминов и минералов;
Антибактериальные препараты;
Антацидную терапию;
Гормональную терапию;
Медикаменты холеретического воздействия;
Противодиарейные и антисекреторные лекарственные средства;
Панкреатические ферменты.

Хирургическое вмешательство при мальабсорбции требуется в особо тяжелых случаях и направлено на устранение заболевания, которое спровоцировало развитие данного синдрома у больного.

Видео с YouTube по теме статьи:

Синдром мальабсорбции

Описание

Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности.

Синдром мальабсорбции может быть врожденным (у пациентов с целиакией, муковисцидозом) и приобретенным (у пациентов с ротавирусными энтеритами, болезнью Уиппла, кишечной лимфангиэктазией, тропической спру, синдромом короткой кишки, болезнью Крона, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом, циррозом печени).

Классификация синдрома мальабсорбции

Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки.

По степени тяжести синдром мальабсорбции может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

I степень тяжести.

У пациентов уменьшается масса тела (не более чем на 5–10 кг), снижена работоспособность; беспокоит общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности.

II степень тяжести.

У пациентов наблюдается значительный дефицит массы тела (в 50% случаев более 10 кг), выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция); анемия, гипофункция половых желез.

III степень тяжести.

У большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг. У всех больных отмечаются выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция, железа); могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы.

Синдром мальабсорбции может быть врожденным и приобретенным:

Врожденный синдром мальабсорбции.

Встречается в 10% случаев. Как правило, это пациенты с целиакией, муковисцидозом, синдромом Швахмана-Даймонда, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, сукразы и изомальтазы; цистинурией (наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта), болезнью Хартнупа (мальабсорбцией триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника).

Приобретенный синдром мальабсорбции.

Этот вариант синдрома наблюдается у пациентов с энтеритами, болезнью Уиппла, кишечной лимфангиэктазией, тропической спру, синдромом короткой кишки, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом, циррозом печени. У 3% больных с приобретенным синдромом мальабсорбции обнаруживается аллергия к белку коровьего молока.

Эпидемиология синдрома мальабсорбции

Врожденный синдром мальабсорбции встречается в 10% случаев (у пациентов с целиакией, муковисцидозом).

Кроме того, причиной врожденного синдрома мальабсорбции может стать врожденная недостаточность сукразы и изомальтазы, которая наблюдается у коренных жителей Гренландии и эскимосов Канады. Среди коренных жителей Гренландии также регистрируются случаи врожденного дефицита трехелазы (сахара, содержащегося в грибах). Врожденная недостаточность лактазы, клинически проявляющаяся во взрослом возрасте, диагностируется у пациентов из стран Азии, Африки и Средиземноморского региона.

Симптомы врожденного синдрома мальабсорбции проявляются сразу после рождения или в первое десятилетие жизни. В этой группе больных наиболее высокие показатели смертности от синдрома мальабсорбции (вследствие истощения) наблюдаются среди детей раннего возраста. В целом выживаемость пациентов с врожденным синдромом мальабсорбции определяется основным заболеванием, которое привело к развитию синдрома.

Распространенность приобретенного синдрома мальабсорбции зависит от распространенности тех заболеваний, которые обусловливают его развитие.

Этиология и патогенез синдрома мальабсорбции

Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки. Процесс переваривания пищи пищеварения в тонкой кишке складывается из стадий полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения. Расстройства процесса переваривания пищи проявляются нарушениями полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения.

Нарушения полостного пищеварения

Нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения

Клиника синдрома мальабсорбции

В клинической картине синдрома мальабсорбции выделяют неспецифические и специфические симптомы.

Неспецифические симптомы при синдроме мальабсорбции

Общие проявления.

Слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, флатуленция, урчание и боли в животе характерны для синдрома мальабсорбции, однако не являются специфическими.

Слабость и утомляемость могут быть связаны с дисбалансом электролитов, анемией и гиперфосфатемией.

Боли в верхней половине живота, с иррадиацией в поясничную область или опоясывающего характера, наблюдаются у больных хроническим панкреатитом.

Урчание и схваткообразные боли в животе выявляются у пациентов с лактазной недостаточностью.

Флатуленция вызывается избыточным бактериальным ростом в кишечнике (вследствие скопления непереваренной пищи в кишечнике).

Перистальтика может быть видимой на глаз; при пальпации живота возникает ощущение наполненности, «тестоватости» из-за снижения тонуса кишечной стенки.

Кал пациентов с синдромом мальабсобции зловонный.

Объем фекалий увеличен.

Консистенция кала кашицеобразная или водянистая.

Стул может приобретать жирный блеск и становиться ахоличным, если у пациента нарушен синтез желчных кислот или затруднено их поступление в кишечник (при холестазе).

Снижение массы тела.

Этот симптом вызван недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. Снижение массы тела наиболее выражено у пациентов с целиакией и болезнью Уиппла. Кроме того, у детей и подростков с целиакией, синдром мальабсорбции приводит к задержке роста.

У больных с синдромом мальабсорбции I степени тяжести масса тела уменьшается не более чем на 5–10 кг.

У больных с синдромом мальабсорбции II степени – более чем на 10 кг (в 50% случаев).

У больных с синдромом мальабсорбции при III степени у большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг.

Стеаторея.

При стеаторее кал светлый, блестящий, с неприятным запахом и включениями жира. Его суточный объем увеличен. Такой стул плохо смывается со стенок унитаза после дефекации.

Изменения со стороны кожи и ее придатков.

У пациентов с синдромом мальабсорбции наблюдается сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей, дерматиты, экхимозы, глоссит, что связано с недостаточностью железа и витаминов (особенно С, В 12 , фолиевой кислоты).

Специфические симптомы при синдроме мальабсорбции

Периферические отеки.

Отеки при синдроме мальабсорбции появляются в результате гипопротеинемии. Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией.

Признаки поливитаминной недостаточности.

Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями.

Признаки гиповитаминозов проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек.

Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах.

Ногти становятся тусклыми, расслаиваются.

Наблюдается истончение и выпадение волос.

Могут наблюдаться петехиальные или подкожные кровоизлияния, повышенная кровоточивость десен (вследствие дефицита витамина К).

При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения.

Для пациентов с дефицитом витамина D характерны боли в костях.

Недостаточность витаминов В 1 и Е приводит к парестезиям и нейропатиям.

Дефицит витамина В 12 приводит к мегалобластной анемии (у пациентов с болезнью Крона или с синдромом короткой кишки).

Нарушения минерального обмена.

Минеральный обмен нарушен у всех пациентов синдромом мальабсорбции.

Дефицит кальция может стать причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. У больных с кипокальциемией и гипомагниемией становятся положительными симптомы Хвостека и Труссо.

При тяжелом течении синдрома мальабсорбции дефицит кальция (наряду с недостаточностью витамина D) может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза.

Вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости, характерной для гипокалиемии, обнаруживается симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость.

У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела.

Нарушения эндокринного обмена.

При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции появляются симптомы полигландулярной недостаточности.

У пациентов имеется гипофункция половых желез: импотенция, снижение либидо. У женщин нарушается менструальный цикл, может возникать аменорея.

Мальабсорбция кальция может приводить к вторичному гиперпаратиреоидизму.

У пациентов с синдромом мальабсорбции выявляются симптомы, характерные для заболевания, которое привело к мальабсорбции.

Осложнения синдрома мальабсорбции

Наиболее частыми осложнениями синдрома мальабсорбции являются: анемии (макроцитарная и микроцитарная), недостаточность питания, нарушения репродуктивной функции.

Другие осложнения синдрома мальабсорбции определяются течением того заболевания, которое привело к развитию синдрома.

В большинстве случаев у таких больных существует риск возникновения злокачественных новообразований. Так, у пациентов с целиакией вероятность развития кишечных лимфом составляет 6-8% (в основном у людей в возрасте старше 50 лет). Риск возникновения рака поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом - 1,5-2%.

Язвенный еюноилеит, гипоспленизм, артериальная гипотензия осложняют течение целиакии.

В ходе длительной антибактериальной терапии у пациентов с болезнью Уиппла могут регистрироваться побочные эффекты применяемых лекарственных препаратов. К осложнениям кишечной лимфангиэктазии относятся: гингивит, дефекты эмали зубов. У некоторых больных вторичной кишечной лимфангиэктазией может возникать фиброзное сужение просвета тонкой кишки.

Осложнениями язвенного колита являются: токсический мегаколон, массивные кровотечения (в 3% случаев), стенозы (в 6-12% случаев); перфорация и рак толстой кишки. У больных с синдромом Золлингера-Эллисона язвы могут осложняться кровотеченииями, перфорацией, стенозом.

Диагностика синдрома мальабсорбции

Сбор анамнеза

Заподозрить синдром мальабсорбции можно у пациентов с хронической диареей, снижением массы тела и анемией.

Прежде всего необходимо установить наличие заболеваний, который могут приводить к синдрому мальабсорбции.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на возраст начала болезни. Врожденные формы кишечной лимфангиэктазии, например, регистрируются у детей (средний возраст манифестации болезни– 11 лет). Приобретенная форма заболевания диагностируется у людей молодого возраста (средний возраст начала – 22,9 лет). Целиакия манифестирует в детском возрасте (как правило, в возрасте 9-18 месяцев), однако может быть и более позднее начало болезни (у женщин - в 3-4 декадах; у мужчин – в 4-5 десятилетиях жизни). Кроме того, при развитии синдрома мальабсорбции у женщин с целиакией оценивается связь начала заболевания с беременностью и родами.

Синдром короткой кишки возникает после операций, производимых у пациентов с болезнью Крона, заворотом и опухолями кишечника; радиационным энтеритом; тромбозом и эмболией мезентериальных сосудов; множественными кишечными свищами.

В ходе сбора анамнеза важно оценить начальные симптомы заболевания. Так, у большинства пациентов с болезнью Уиппла первая стадия болезни манифестирует симптомами поражения суставов. Может отмечаться повышение температуры тела. Появление синдрома мальабсорбции является второй стадией болезни Уиппла.

Основными начальными клиническими проявлениями первичной кишечной лимфангиэктазии являются массивные, симметричные, периферические отеки и диарея без примеси крови. Наблюдается задержка или отставание в росте.

Лабораторные методы диагностики

Исследования крови

Исследования кала

Инструментальные методы диагностики

Дополнительные методы исследования

Лечение синдрома мальабсорбции

Цели лечения

Устранение симптомов мальабсорбции.

Нормализация массы тела.

Лечение основного заболевания, вызвавшего синдром мальабсорбции.

Профилактика и лечение осложнений синдрома мальабсорбции.

Основные принципы лечения больных с синдромом мальабсорбции

Лечение основного заболевания - причины синдрома мальабсорбции.

Коррекция диеты больного с учетом клинической картина.

Коррекция нарушений белкового обмена.

Коррекция витаминной недостаточности.

Коррекция электролитных нарушений.

Коррекция моторных нарушений пищеварительного тракта.

Лечение сопутствующего дисбактериоза.

Проведение регидратационной терапии.

Методы лечения синдрома мальабсорбции

Диетотерапия

Больным с синдромом мальабсорбции назначается диета с высоким содержанием белка (до 130-150 г/сут). Содержание жира в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено примерно на 50% по сравнению с рекомендуемым. Подробнее: Лечебное питание при заболеваниях кишечника.

У больных с гипопротеинемией применяются смеси для энтерального питания, содержащие необходимые нутриенты, витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси вводятся в желудок через зонд. Рекомендуются специализированные продукты, которые представляют собой сбалансированные сочетания нутриентов, содержащие растворимые формы молочных белков, обезжиренное сухое молоко, сухой жировой компонент, легко усваивающиеся углеводы, основные витамины, соли калия, натрия, магния, кальция; железо и фосфор. Подробнее: Энтеральное питание.

В тяжелых случаях возможно проведение парентерального питания. Однако, следует помнить, что длительное парентеральное питание часто приводит к развитию ряда осложнений и прогностически неблагоприятно для пациентов с синдромом мальабсорбции. Подробнее: Парентеральное питание.

Медикаментозное лечение

Коррекция поливитаминной недостаточности и дефицита минералов

Антибактериальная терапия

Гормональная терапия

Антисекреторные и противодиарейные препараты

Препараты холеретического действия

Панкреатические ферменты

Антацидная терапия

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение проводится с учетом заболевания, которое привело к развитию синдрома мальабсорбции. Так, хирургические вмешательства выполняются пациентам с болезнями Крона, Гиршпрунга, кишечной лимфангиэктазией, осложнениями язвенного колита, заболеваниями печени.

При болезни Крона, например, производится тотальная колэктомия с наложением илеостомы.

При вторичной кишечной лимфангиэктазии выполняется резекция патологически измененных лимфатических сосудов кишечника или создаются анастомозы для обеспечения оттока лимфы в венозную систему.

При имеющейся портальной гипертензии, развившейся на фоне цирроза печени, для профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, проводятся такие методы лечения, как: склерозирование или лигирование вен пищевода, портосистемное шунтирование с последующей трансплантацией печени.

Пациентам с печеночной недостаточностью целесообразно производить трансплантацию печени.

Профилактика синдрома мальабсорбции

Профилактика синдрома мальабсорбции сводится к профилактике того заболевания, которое привело к его развитию.

Прогноз при синдроме мальабсорбции

В некоторых случаях синдром мальабсорбции является транзиторным и купируется на фоне проведения диетотерапии. Так, атрофические изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника, вызванные острыми энтеритами, или неправильным питанием, приводят к повреждению примерно 80% всасывающей поверхности. После устранения причинно значимого фактора восстановление слизистой оболочки тонкого кишечника происходит в течение 4-6 дней. В некоторых случаях может понадобиться более длительный период времени – до 2 месяцев и более.

Если синдром мальабсорбции прогрессирует, то он может привести к осложнениям и сокращению продолжительности жизни пациента вследствие истощения. Например, пациенты с абеталипоротеинемией (врожденными нарушениями всасывания и транспорта жиров) погибают в молодом возрасте вследствие возникновения осложнений со стороны сердца.

Синдром избыточного бактериального роста может ингибировать адаптационные механизмы тонкой кишки и повышать риск возникновения нарушений со стороны печени.

Долгосрочный прогноз при синдроме мальабсорбции зависит от продолжительности парентерального питания, который может осложняться. сепсисом и тромбозом катетеризированной вены. Смерть больного также может наступить в результате развития печеночной недостаточности. У 45% пациентов обнаруживается холелитиаз. Показатели 4-летней выживаемости у больных, находящихся на парентеральном питании, составляют 70%.

При парентеральном питании слизистая пищеварительного тракта не получает трофическую стимуляцию, что тормозит восстановление слизистой оболочки. Сроки перехода на энтеральное питание зависят от длины тонкого кишечника, наличия илеоцекального клапана, сохранности функции толстой кишки, интенсивности перистальтики пищеварительного тракта.

Мальабсорбция – это нарушение всасывания питательных веществ в тонком кишечнике, приводящее к серьезным расстройствам обмена веществ. Синдром мальабсорбции сопровождается целым рядом клинических проявлений: от диареи и боли в животе до анемии и выпадения волос.

По своему происхождению синдром мальабсорбции бывает врожденным и приобретенным. Врожденный синдром мальабсорбции выявляется в 10% случаев, обычно он диагностируется в первые месяцы жизни ребенка, реже – через несколько лет. Приобретенная мальабсорбция может возникнуть практически у любого ребенка на фоне хронических заболеваний желудка, поджелудочной железы, печени или кишечника. Мальабсорбция у детей обычно возникает в виде дисахаридазной недостаточности (непереносимость лактозы) или целиакии (непереносимость глютена).

Симптомы у взрослых и детей

Общие симптомы:

Боли в верхней части живота, отдающие в поясницу. Схваткообразные боли – при недостатке лактазы.
Урчание в животе, вздутие.
Флатуленция (отхождение газов после приема пищи) – возникает в результате скопления существенного объема непереваренной пищи в кишечнике.
Астеновегетативный синдром – повышенная утомляемость, слабость, апатия из-за недостатка питательных веществ, необходимых нервной системе.
Диарея – кал становится водянистым, зловонным, объем кала увеличивается. При холестазе кал приобретает жирный блеск и теряет цвет (стеаторея). Такой кал с включениями жира плохо смывается со стенок горшка или унитаза.
Снижение веса – в результате того, что часть питательных веществ не переваривается, организм не получает полноценного питания. Наибольшая потеря веса происходит при целиакии: у детей и подростков возможна даже задержка роста.
Поражение кожи – сухость кожи, дерматит, выпадение волос, ломкость ногтей, глоссит, экхимозы (кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки), образование красных точек на коже.

Специфические симптомы:

Периферические отеки – обычно отекают ноги в области голеней и стоп, также жидкость скапливается в брюшной полости (асцит), что связано с нарушением всасывания белка.
Признаки недостатка витаминов – при дефиците витамина E и В1 возникают нейропатии, витамина A – куриная слепота, витамина D – боли в костях и суставах, витамина К – кровоизлияния под кожу, кровоточивость десен, витамина В12 – мегалобластная анемия.
Нарушение минерального обмена – характерно для всех пациентов с синдромом мальабсорбции. При дефиците кальция возникают боли в костях и судороги, дефиците калия – мышечная слабость, снижение тонуса, дефиците цинка и железа – кожная сыпь, железодефицитная анемия .
Эндокринные дисфункции – вторичный гиперпаратиреоз, у женщин – аменорея, нарушения менструального цикла, у мужчин – снижение половой функции.

Причины возникновения синдрома

В большинстве случаев синдром мальабсорбции впервые проявляется на первом году жизни ребенка. Связано это, прежде всего, с изменением питания, ведь вначале ребенок получает материнское молоко или специальную смесь вместо молока мамы, но вскоре начинает получать первый прикорм, затем в рацион поступает уже большой ассортимент продуктов – вот здесь-то мальабсорбция и проявляется со всех своих плохих сторон.

Нередко мальабсорбция носит наследственный характер. Например, глюкозо-галактозная мальабсорбция передается на генетическом уровне по аутосомно-рецессивному типу и развивается в результате изменений структуры гена, который отвечает за синтез белка, транспортирующего глюкозу и галактозу. Изменения структуры гена – это своеобразные мутации, нарушающие процесс всасывания глюкозы и галактозы в тонком кишечнике – это и называется глюкозо-галактозной мальабсорбцией.

Обычно причиной синдрома мальабсорбции является серьезное заболевание в организме, чаще всего заболевание органов пищеварения или заболевание других систем организма, вызывающие поражение тонкого кишечника. Причиной мальабсорбции могут стать заболевания желудка, печени, поджелудочной железы, муковисцидоз, инфекционные, токсические, аллергические поражения тонкого кишечника, болезнь Крона , целиакия, лимфогранулематоз, лимфосаркома и др.

Классификация

Самый главный классификационный признак мальабсорбции – по степени тяжести:

I степень – снижение массы тела до 10%, признаки гиповитаминоза и астеновегетативного синдрома.
II степень – снижение массы тела на 10-20%, анемия, признаки дефицита минералов и электролитов (кальция, калия).
III степень – снижение массы тела более 20%, ярко выраженный гиповитаминоз, отеки, судороги, остеопороз , отставание физического и психомоторного развития у детей, железодефицитная анемия.

По происхождению синдром мальабсорбции (СМА) бывает:

Врожденный СМА (около 10% случаев) – возникает на генетическом уровне вместе с некоторыми врожденными заболеваниями (муковисцидоз, синдром Швахмана-Даймонда, цистинурия, болезнь Хартнупа, дисахаридазная недостаточность, недостаточность сукразы, лактазы и др.
Приобретенный СМА – может возникать при болезни Уиппла, хроническом панкреатите, циррозе печени, злокачественных опухолях тонкой кишки и др.

Глюкозо-галактозная мальабсорбция

Данное заболевание передается на генетическом уровне, связано с нарушением структуры гена, отвечающего за синтез транспортного белка, который транспортирует глюкозу и галактозу через стенки тонкого кишечника. В результате, происходит нарушение всасывания глюкозы и галактозы в кишечнике.

Глюкозо-галактозная мальабсорбция у детей имеет серьезные последствия: нарушение тканевого дыхания приводит к замедлению физического и умственного развития, поскольку эритроциты не переносят кислород, а концентрация глюкозы в крови снижается. При этом метаболиты галактозы начинают накапливаться в печени, почках, сердце, головном мозге, хрусталике глаза, вызывая различные расстройства этих органов, например, цирроз печени.

Галактозная мальабсорбция затрудняет всасывание питательных веществ в кишечнике: моносахариды раздражают слизистую оболочку кишечника, что способствует увеличению жидкости в тонком кишечнике – так возникает основной симптом галактозной мальабсорбции – диарея.

Методы диагностики

Диагностика мальабсорбции включает в себя целый ряд мероприятий и проводится примерно по следующей схеме:

Сбор анамнеза – врач расспрашивает пациента о симптомах (диарея, частый стул, жирный блеск фекалий, боли в животе и др.). Также врач выясняет, какие у пациента имеются хронические заболевания органов пищеварения – холецистит , гепатит, панкреатит и т.д. Также важна информация о наследственной предрасположенности к синдрому мальабсорбции – болел ли кто-то в семье данной патологией.
Первичный осмотр пациента – врач определяет напряжение передней брюшной стенки, выясняет участки живота, в которых пациент чувствует боль.
Врач направляет пациента в лабораторию: необходимо сдать анализ крови, мочи и кала.
Общий анализ крови показывает анемию (железодефицитную, В12-дефицитную), пониженный гемоглобин, снижение количества эритроцитов. Биохимический анализ крови показывает состояние печени, поджелудочной железы, почек.
Анализ кала на копрограмму показывает непереваренные частицы пищи и грубые пищевые волокна в кале. Суточный анализ кала показывает увеличение объема фекалий, в нем определяется количество жира – для получения наиболее точного результата рекомендуется, чтобы пациент в течение 2 суток до сдачи анализа употреблял около 100 г жира в сутки. Также рекомендуется сдать анализ кала на гельминты, поскольку лямблии и глисты влияют на работу пищеварительной системы.
УЗИ брюшной полости – исследование работы почек, желчного пузыря, поджелудочной железы.
Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) – оценка состояния пищевода, желудка и 12-перстной кишки.

При необходимости может проводиться колоноскопия, тест на наличие Helicobacter pylori, компьютерная томография или МРТ органов брюшной полости, оценка секреции поджелудочной железы, лактозная проба и др.

Лечение мальабсорбции

В первую очередь лечение мальабсорбции должно быть направлено на лечение заболевания, ставшего причиной синдрома мальабсорбции. Например, панкреатит лечат ферментными и спазмолитическими препаратами, холецистит – желчегонными и спазмолитическими препаратами, желчнокаменную болезнь – спазмолитиками или выполняют операцию, злокачественные опухоли – проводят операцию.

Параллельно проводят лечение мальабсорбции примерно по следующей схеме:

Диета №5 – разрешается ржаной и пшеничный хлеб, нежирное мясо и рыба, нежирный творог и сыр, кефир, рассыпчатые каши, тушеные или отварные овощи, некислые фрукты, компот; запрещается – свежеиспеченный хлеб, соленая и копченая рыба, жирное или копченое мясо, колбаса, бобовые крупы, жареные яйца, икра, консервы, мороженое, шоколад, кофе, алкогольные напитки, острые специи и др. Содержание белка в диете – повышенное (до 150 г в сутки), содержание жиров – минимальное. Суточный рацион необходимо дробить на 5-6 приемов пищи.
Витаминотерапия – организму срочно необходимы витамины B12, A, D, K, кальций, железо.
Анальгетики – для снятия боли.
Для борьбы с диареей – вяжущие и антибактериальные препараты (интетрикс, смекта), энтеросорбенты (балигнин, полифепан).
При кишечном дисбактериозе – пробиотики (бактрим, лактобактерин, бификол).
При нарушении работы подвздошной кишки – лигнин гидролизный, холестирамин.
Пациент должен избегать стрессов, физических нагрузок, отказаться от курения и алкоголя.
Хирургическое лечение – связано с лечением основного заболевания. Например, при болезни Крона выполняют тотальную колэктомию, при вторичной кишечной лимфангиэктазии – резекцию пораженных лимфатических сосудов кишечника, при злокачественных опухолях – возможен целый комплекс операций.

Если синдром мальабсорбции не лечить, то организм будет недополучать ряд питательных веществ из-за плохой их всасываемости в кишечнике. В результате возникают следующие осложнения:

Анемия – снижение количества эритроцитов в крови, пониженный гемоглобин.
Хронический недостаток витаминов – отражается на всех внутренних органах, на коже, волосах, ногтях и т.д.
Существенное снижение веса у взрослых, у детей – слабая прибавка в весе.
Хрупкость костей – из-за недостатка кальция и витаминов.
Снижение половой функции у мужчин вплоть до импотенции.

При ранней диагностике и своевременном лечении мальабсорбции с помощью диеты и медицинских препаратов купировать приступы боли обычно нетрудно. Однако прогноз зависит от успехов лечения основного заболевания: если предприняты все необходимые меры, то слизистая оболочка кишечника восстанавливается за 2-3 недели, если требовалось хирургическое вмешательство или болезнь была запущена – восстановление длится несколько месяцев.

Если синдром мальабсорбции не лечить, то он быстро прогрессирует: истощение организма может привести к возникновению самых различных патологий, в том числе печеночной недостаточности, при которой возрастает риск смерти пациента.

Профилактические мероприятия

Профилактика и своевременное лечение заболеваний органов желудочно-кишечного тракта (энтероколита, холецистита, гастрита, панкреатита и др.).
Ранняя диагностика наследственных заболеваний (целиакии, муковисцидоза и др.).
Регулярный прием витаминов, периодический курс приема ферментных препаратов.
Периодический курс обследования состояния органов ЖКТ – УЗИ брюшной полости, ЭГДС, зондирование желудка и др.
Нужно вести здоровый образ жизни – отказаться от курения алкоголя, избегать стрессов и нервных срывов.

КАТЕГОРИИ