Острая дыхательная недостаточность. Каковы причины острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце утрачивает способность поддерживать органы кровью.

Сейчас патология распространена и чаще возникает у женщин.

При острой недостаточности наблюдается ее связь с повреждением сердца или сбоем в процессе перекачивания крови по сосудам. Поэтому основными причинами острой сердечной недостаточности являются :

В реальности существует множество причин развития острой сердечной недостаточности.

В этот список входят:

• диабет 1 и 2 типа;
• нарушение ритма сердца;
• кардиомиопатия;
• употребление алкогольных напитков, курение;

Предлагаем узнать о первой помощи при сердечном приступе:

Профилактические меры

Уменьшить вероятность развития острой сердечной недостаточности поможет профилактика и коррекция образа жизни.

Обязательное условие – посещение кардиолога дважды в год . Так можно выявить проблему на начальном этапе.

Нельзя подвергать организма интенсивным физическим нагрузкам.

В особенности это касается неподготовленных людей. Следует избегать набора жировых отложений, следить за питанием и потреблением соли.

Желательно ежедневно прогуливаться на свежем воздухе, начать заниматься плаванием. При постоянном нахождении в помещении может развиться гиподинамия.

Из этой статьи вы узнаете: что такое острая коронарная недостаточность, какие причины ее вызывают. Как она проявляется, методы лечения.

Под острой коронарной недостаточностью подразумевают внезапное ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда) по коронарным артериям. Более распространенное название этого состояния – острый коронарный синдром (ОКС). В состав ОКС входят два опасных заболевания:

Инфаркт миокарда развивается при внезапной блокировке кровотока по одной из коронарных артерий или их меньших ветвей. Часть сердечной мышцы, кровоснабжаемая этим перекрытым сосудом, лишается поступления крови и кислорода. Если очень быстро не устранить блокаду, то эта часть миокарда погибает. Количество погибших клеток сердца зависит от того, какая артерия перекрыта.

Нестабильная стенокардия развивается, когда суженный просвет коронарных артерий или их ветвей ограничивает кровоснабжение сердечной мышцы, но не перекрывает его полностью. Это значит, что клетки миокарда не погибают, хотя и страдают от дефицита кислорода и питательных веществ.

В основании развития и инфаркта миокарда, и нестабильной стенокардии в большинстве случаев лежит атеросклероз – отложение холестерина во внутреннем слое кровеносных сосудов с формированием бляшек, суживающих их просвет.

Проблемой ОКС занимаются кардиологи, интервенционные кардиологи, кардиохирурги.

Причины острой коронарной недостаточности

Преимущественное большинство случаев заболевания развивается вследствие наличия сужения в сосудах, кровоснабжающих сердце – коронарных артериях. Это обычно наблюдается при наличии атеросклеротической бляшки во внутреннем слое артерии, которая состоит из отложений холестерина.

Атеросклеротические бляшки в течение многих лет формируются в одном или нескольких местах коронарных артерий. Каждая из них имеет внешнюю твердую оболочку с внутренним мягким ядром. Постепенно увеличиваясь в размерах, бляшка может медленно перекрывать просвет сосуда. Если внутренняя оболочка артерии, покрывающая ее, разрывается – в этом месте формируется тромб, который резко ограничивает или полностью прекращает кровоснабжение сердечной мышцы, вызывая острую коронарную недостаточность.

Нажмите на фото для увеличения

Перекрывать коронарные артерии могут также:

• Воспаление внутренней оболочки сосуда (редкая причина ОКС).
• Ножевое ранение сердца.
• Сгусток крови, сформированный в другом месте (например, в сердце), который перемещается в коронарную артерию и перекрывает ее просвет.
• Прием кокаина, приводящий к спазму коронарных артерий.
• Осложнения кардиохирургических вмешательств.

Факторы риска развития ОКС:

• возраст (>45 лет для мужчин и >55 лет для женщин);
• высокое артериальное давление;
• повышенный холестерин крови;
• курение;
• недостаточная физическая активность;
• нездоровое питание;
• ожирение или избыточный вес;
• сахарный диабет;
• наличие у родственников заболеваний сердца.

Симптомы острой коронарной недостаточности

Симптомы заболевания обычно начинаются остро. Они включают следующее:

1. Боль или дискомфорт в грудной клетке, которую люди часто описывают, как жжение, сдавливание или ноющее ощущение.
2. Распространение боли из грудной клетки в плечи, руки, верхнюю часть живота, спину, шею или нижнюю челюсть.
3. Одышка.
4. Внезапное и сильное потоотделение.
5. Тошнота и рвота.
6. Головокружение или потеря сознания.
7. Общая усталость.
8. Чувство беспокойства и страха.
9. Ощущение слишком быстрого или неритмического сердцебиения.

Болевой синдром может быть очень похож на эпизод обычной стабильной стенокардии, с которыми хорошо знаком больной человек. Однако он часто имеет большую интенсивность и длительность. При стабильной стенокардии боль в сердце проходит обычно через несколько минут, тогда как при ОКС она длится больше 15 минут, а иногда – несколько часов.

Болевой синдром и другие симптомы ОКС в момент приступа могут быть настолько выражены, что полностью исключают возможность выполнения любых действий.

Клиническая картина коронарной недостаточности может быть разнообразной и зависеть возраста и пола человека, а также существующих сопутствующих болезней. Чаще всего типическая клиническая картина коронарной недостаточности с болью в сердце отсутствует у женщин, пожилых людей и пациентов с сахарным диабетом.

Диагностика острой коронарной недостаточности

Иногда даже опытным врачам тяжело отличить острую коронарную недостаточность от других причин боли в сердце. Для этого в лечебном учреждении проводится:

• Электрокардиограмма (ЭКГ) – это регистрация электрической деятельности сердца. При ОКС наблюдаются типические изменения ЭКГ, хотя в редких случаях она может быть нормальной.
• Анализы крови, которые выявляют присутствие веществ, выделяющихся при гибели клеток сердца – тропонин, креатининфосфокиназа. Концентрация этих веществ в крови повышается при инфаркте миокарда, оставаясь неизменной при нестабильной стенокардии.

Результаты этих двух обследований, в сочетании с симптомами ОКС, обеспечивает первичную диагностику этого заболевания и позволяет определить его вид (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия).

Для более тщательной оценки коронарной недостаточности и выявления ее причин проводятся следующие тесты:

1. Коронарография – это метод обследования, с помощью которого врачи могут оценить проходимость пораженных сосудов сердца. Через лучевую или бедренную артерию врач заводит в коронарные артерии тонкий и длинный катетер, с помощью которого вводит в них рентгенконтрастное вещество. Одновременно с этим делается несколько рентгенологических снимков, показывающих перекрытие или сужение коронарных артерий. Этот же катетер можно использовать для лечения ОКС.
2. Эхокардиография – использует ультразвуковые волны для создания изображения сердца в режиме реального времени. Этот метод позволяет оценить сокращаемость сердца.
3. КТ-ангиография – это новая методика обследования, использующая специализированную технологию компьютерной томографии для обнаружения суженных или перекрытых коронарных артерий.
4. . Во время этого обследования в кровоток вводят безопасное количество радиоактивного вещества. Затем с помощью специального датчика определяют, как кровь проходит через сердце, обнаруживая очаги ухудшения кровотока.

Лечение острой коронарной недостаточности

Острая коронарная недостаточность – частая причина внезапной смерти людей, поэтому при возникновении ее симптомов нужно немедленно обратиться за медицинской помощью. Следует запомнить простое правило: «Время – это миокард». Это выражение объясняется очень просто – чем быстрее от появления симптомов ОКС будет оказана необходимая помощь, тем эффективнее лечение и лучше прогноз у больного.

Как только врачи установят вид ОКС, они решат, какие методы лечения необходимы пациенту. Во время определения нужной тактики принимаются во внимание следующие факторы:

• возраст пациента;
• наличие других факторов риска заболеваний сердца и сосудов (курение, повышенный уровень холестерина, гипертония, сахарный диабет);
• характер изменений на ЭКГ;
• результаты анализа крови на тропонины и креатининфосфокиназу.

Современные методы лечения (ангиопластика и ) позволяют у некоторых пациентов устранить непосредственную причину развития симптомов острой коронарной недостаточности – сужение просвета кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой. Однако о полном излечении речь не идет, так как полностью устранить атеросклероз невозможно.

Ангиопластика и стентирование

Ангиопластика – это процедура, с помощью которой восстанавливают кровоток по коронарным артериям и улучшают кровоснабжение миокарда. Во время ее проведения внутри одной или нескольких коронарных артерий в месте ее или их сужения раздувается небольшой баллон, который открывает просвет пораженных сосудов. Затем в это место устанавливается расширяемый металлический внутрисосудистый протез (стент), поддерживающий артерию в открытом состоянии.

Ангиопластика и стентирование коронарных артерий позволяют устранить места сужения сосудов сердца и восстановить кровоснабжение пораженных участков миокарда.

Тромболитическая терапия

Тромболизис – это лечение, при котором внутривенно вводятся лекарственные средства, расщепляющие тромбы, сужающие или перекрывающие просвет коронарных артерий. Это улучшает кровоснабжение миокарда. К таким препаратам принадлежат стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза.

Шунтирование коронарных артерий

Шунтирование коронарных артерий – это операция, во время которой пораженную артерию заменяют кровеносным сосудом, взятым из грудной клетки, ноги или руки. При этом создается обходной поток крови, минующий место сужения или блокировки коронарной артерии. Для проведения этой операции кардиохирурги должны рассечь грудную клетку по срединной линии.

Медикаментозная терапия

Для лечения острой коронарной недостаточности существует много различных лекарственных средств. Назначить подходящий каждому больному препарат может кардиолог.

Эти средства:

• уменьшают риск инфаркта миокарда, стенокардии, сердечной недостаточности и инсульта;
• облегчают симптомы;
• улучшают качество жизни;
• уменьшают необходимость обращения в больницу;
• продляют жизнь человеку.

Медикаментозная терапия острой коронарной недостаточности включает следующие группы препаратов:

1. Наркотические обезболивающие средства (морфин, промедол, омнопон).
2. Антиагреганты – лекарственные средства, угнетающие функции тромбоцитов и препятствующие их склеиванию с формированием тромба. К ним принадлежат аспирин, клопидогрель, тикагрелор.
3. Антикоагулянты – это препараты, предотвращающие свертывание крови. К ним принадлежат гепарин, эноксапарин и фондапаринукс.
4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) – расширяют сосуды, уменьшают артериальное давление и снижают нагрузку на сердце. Эти средства улучшают работу сердца и увеличивают шансы на выживание при инфаркте миокарда. К ним относятся рамиприл, периндоприл, каптоприл.
5. Блокаторы рецепторов ангиотензина – эти средства иногда применяются вместо иАПФ, когда последние не переносятся пациентом. Они обладают теми же свойствами, что и иАПФ. К этой группе принадлежат лозартан, кандесартан.
6. Бета-блокаторы – замедляют сердечный ритм, уменьшают артериальное давление и снижают риск инфаркта миокарда. Самые распространенные препараты из этой группы – метопролол, бисопролол, небиволол, карведилол.
7. Статины – уменьшают уровень холестерина в крови, благодаря чему снижают риск инфаркта миокарда и инсульта. Они также стабилизируют атеросклеротические бляшки в сосудах, уменьшая опасность их разрыва. К статинам принадлежат аторвастатин, розувастатин, симвастатин.
8. Нитраты – улучшают кровоснабжение сердца, расширяя коронарные артерии. Они предотвращают или устраняют . К этой группе принадлежат нитроглицерин, нитросорбид.

Изменение образа жизни

После перенесенной острой коронарной недостаточности очень важно предотвратить ее повторное развитие. Для этого следует, кроме медикаментозного лечения, придерживаться здорового образа жизни:

• Нельзя курить.
• Нужно соблюдать правила здорового питания. Рацион должен быть богат фруктами и овощами, цельнозерновыми продуктами.
• Необходимо быть физически активным.
• Следует контролировать уровень артериального давления.
• Необходимо поддерживать здоровый вес тела.
• Нельзя злоупотреблять спиртными напитками.
• Нужно контролировать стресс.

Прогноз

Прогноз при ОКС зависит от многих факторов, основными из которых являются вид и тяжесть заболевания.

При крупноочаговом инфаркте примерно 25% пациентов умирает в течение нескольких минут после возникновения коронарной недостаточности, не дождавшись оказания медицинской помощи. Прогноз лучше у тех пациентов, которые попадают в больницу, – у них 28-дневная выживаемость достигает 85%. Из переживших острый период крупноочагового инфаркта людей в течение года выживает более 80%, в течение 5 лет – примерно 75%, 10 лет – 50%. При мелкоочаговом инфаркте и нестабильной стенокардии прогноз выживаемости лучше.

Этиологические факторы астрой уремии весьма многочисленны и могут быть объединены в следующие более крупные этиологические и патогенетические группы [Тареев Е. М., 1961].

I. Шоковая почка. ОПН развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, потерей крови, плазмы, тканевой жидкости и рефлекторным шоком, приводящими к гиповолемии и гипотонии, венозной и артериальной, а также с поступлением в плазму крови калия и гемоглобина. Особенно часто это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелой операционной травме, повреждении или распаде печеночной ткани, поджелудочной железы, при инфаркте миокарда и других сосудистых катастрофах, ожогах, массивном гемолизе, абортах, стенозе привратника, потере пищеварительных соков через фистулу и т. д.

II. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении такими нефротропными ядами, как ртуть, пропиленгликоль, бертолетова соль, сульфаниламиды и т. д. Почечные яды вызывают сплошной некроз эпителия проксимальных канальцев и одновременно рефлекторно ведут к ишемии почек со свойственными ишемии нарушениями структуры и функции канальцев.

III. Острая инфекционная (инфекционно-токсическая) почка . Острая уремия может развиться при дальневосточном геморрагическом нефрите, болезни Вейля—Васильева, анаэробной инфекции, протекающими с падением артериального давления, коллапсом. Анаэробная инфекция часто сопутствует также размозжению мышц, криминальному аборту.

IV. Сосудистая обструкция. ОПН может возникнуть при почечных васкулитах, острой склеродермической почке, злокачественной гипертонии с бурным артериолонекрозом, при тотальном некрозе коры у беременных, пиелонефрите с некротическим паниллитом.

V. Острая обструкция мочевых путей. Также способствует ОПН сульфаниламидная почка, мочекаменная болезнь и т. д.

В настоящее время чаще применяется подразделение ОПН нa преренальную, ренальную и постренальную, что позволяет, особенно в случае пре- и постренальной ОПН, соответствующими мероприятиями предупреждать тяжелое поражение почек. Основные причины ОПН в соответствии с выделенными подгруппами приведены ниже.

I. Преренальная ОПН

1. Случаи с признаками недостаточной тканевой перфузии с дегидратацией, снижением КФ и низким центральным давлением

• Олигемический шок
• Кровотечение, ожог, потеря воды и электролитов вследствие рвоты, диареи, фистулы желудка
• Кардиогенный шок
• Инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии
• Бактериальный шок
• Любая тяжелая инфекция и прежде всего септицемия и эндотоксемия при грамотрицательной инфекции

2. Случаи с падением КФ, но без гипотонии

• Дефицит воды и соли
• Острая гиперкальциемия
• Спазм почечных сосудов лекарственного генеза (норадреналин)

II. Ренальная ОПН

1. Острый тубулярный или кортикальный некроз

а) шок с некорригируемой преренальной ОПН:

• хирургические вмешательства
• травма и ожоги
• потеря крови или жидкости
• септический шок
• острый панкреатит

б) гемоглобин или миоглобин:

• гемотрансфузионные осложнения
• тяжелая гемолитическая анемия
• тяжелая мышечная травма

в) нефротоксические вещества:

• четыреххлористый углерод
• неорганические соединения ртути
• тяжелые металлы
• этиленгликоль
• лекарственные вещества (антибиотики, фенацитин, сульфаниламидные препараты)

2. Блокада канальцев, например уратами, сульфаниламидами

III. Постренальная ОПН

• Почечные камни
• Ретроперитонеальный фиброз
• Опухоль тазовых органов
• Хирургические операции с повреждением или дотированием мочеточников
• Облучение тазовых органов

Кроме наиболее типичных причин, ОПН может возникать при самых разнообразных состояниях. Так, S. Dean и соавт. (1977) наблюдали развитие олигурии и других признаков ОПН у молодого человека, который с целью похудания неумеренно пользовался сауной. Поражение почек вследствие гемолиза случается не только в результате гемотрансфузионных осложнений и отравления гемолитическими ядами. Гемолиз с последующей транзиторной ОПН S. Owusu и соавт. (1972), а также О. Selroos (1972) наблюдали у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) эритроцитов, а Т. Pollard и I. Weiss (1970) - у марафонцев после продолжительного забега.

Поражение мышц с их распадом и миоглобинурией возникает не только вследствие травмы. С. Leonard и Е. Eichner (1970) наблюдали это при маршевом и идиопатическом рабдомиолизе, а Н. Kopsa и соавт. (1977) - при отморожении. Нефротоксическое действие способны оказывать антибиотики - гентамицин , неомицин , рифампицин , колистин рентгеноконтрастные вещества, применяющиеся при исследовании сосудов, желчных и мочевых путей , продукты распада некоторых анестетиков (метоксифлуран), используемых для наркоза , и другие вещества.

В некоторых случаях лекарственные нефротоксины проникают в организм необычным путем.

В. Bornshewer и соавт. (1975) наблюдали больного, которому в связи с послеожоговой инфекцией местно применяли препарат, содержащий ртуть. Через 2 нед лечения развились симптомы ртутной интоксикации, а также олигурия и повышение уровня азотистых, шлаков в крови. Явления ОПН исчезли после прекращения лечения.

A. Barrientos и соавт. (1977) описали развитие ОПН у 28-летнего мужчины, ошибочно использовавшего для мытья головы вместо шампуня дизельное топливо.

В случае применения некоторых лекарственных веществ поражение почек с развитием ОПН может иметь аллергический генез.

P. Faarup и Е. Christensen (1974) приводят историю болезни больного инфарктом миокарда, у которого назначение фенобарбитала вызвало появление сыпи, олигурию, азотемию. При пункционной биопсии, выявлена картина острой тубулоинтерстициальной нефропатии с воспалительными инфильтратами вокруг сосудов. Отмена барбитурата и назначение преднизолона и антигистаминных препаратов привели через 3 нед к полному восстановлению функции почек.

Блокада канальцев уратами развивается при иммуносупрессивном лечении миеломы и различных вариантов острого лейкоза и описана у лиц, не акклиматизировавшихся к жаре, во время тяжелой физической работы.

Обструкцию мочеточников кандидами D. Levin и соавт. (1975) наблюдали у больной со сниженной иммунологической реактивностью вследствие применения радиоактивного йода в связи с тиреотоксикозом.

Особое значение среди причин ОПН имеет сосудистая патология [Тареев Е. М., 1961].

Источниками эмболов при эмболии почечной артерии могут быть левое предсердие при митральном стенозе, оторвавшиеся вегетации с клапанов сердца при эндокардите, атероматозная аорта. Поскольку эмболия почечной артерии часто развивается одновременно с эмболией других органов, клинически она распознается очень редко. По данным Н. Hoxie и С. Coggin (1940), только в 3 из 348 случаев обнаруженных на вскрытии эмболий почечной артерии диагноз был установлен при жизни больных. Односторонняя эмболия почечной артерии не приводит к ОПН; она возможна только в случае двустороннего поражения или если произошла окклюзия артерии единственной почки.

Больным с подозрением на эмболию почечных артерий необходимо немедленно произвести аортографию, поскольку удаление эмбола даже через 12 ч, а при частичной окклюзии - через несколько дней восстанавливает функцию почек .

При резекции аневризмы аорты ОПН, развивающаяся в 17-24% случаев , может быть следствием как тромбоза почечных артерий, так и острого тубулярного некроза из-за коллапса во время операции и т. д. Тромбоз почечных артерий, сопровождающийся ОПН, может возникнуть при артериографии , остром панкреатите , острой диссеминированной внутрисосудистой коагуляции .

У новорожденных тромбоз почечных артерий часто возникает вследствие гастроэнтерита и дегидратации. Как и тромбоз почечных вен, он приводит к ОПН даже в случае одностороннего поражения. Почти половина описанных случаев тромбозов почечных вен наблюдается у детей. Иногда венный тромбоз развивается в первые часы после рождения, начавшись, вероятно, еще in utero, а чаще встречается в первый месяц или год жизни . Начинается тромбоз с болей в области поясницы, лихорадки, диспепсических расстройств на фоне дегидратации (высокий гематокрит).

Часто наблюдаются тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени и другие изменения коагулограммы. В моче обнаруживаются белок и эритроциты. Почка увеличена в размерах, не экскретирует контрастное вещество при внутренней урографии. На ретроградной пиелограмме видны сдавленные чашечки, экстравазаты контрастного вещества в паренхиму, кровяной сгусток в лоханке. Прогноз, как правило, неблагоприятный. Тромбэктомия после флебографии - экстренная мера, способная охранить одну или даже обе почки . При одностороннем процессе прибегают к нефрэктомии. Выздоровление возможно и при консервативном лечении, включающем терапию основного заболевания, регидратацию, антикоагулянты, борьбу с проявлениями уремии.

У взрослых тромбоз почечных вен начинается исподволь и приводит к нефротическому синдрому и в конечном итоге к ХПН. ОПН развивается в двух случаях - необратимая при тромбозе вен на фоне имеющегося амилоидоза почек или если тромбируются вены почечного трансплантата. В этом случае своевременная тромбэктомия восстанавливает функцию трансплантата .

У младенцев ОПН может быть также следствием перинатальной асфиксии. Т. Dauber и соавт. (1976), наблюдавшие 7 таких случаев, отмечали нарушение функции почек у 5 выживших еще через 12 мес после перенесенной ОПН.

Злокачественная гипертония уже в ранних стадиях может осложниться ОПН с развитием олигурии . Сочетанная массивная терапия гипотензивными препаратами и проведение гемодиализа или перитонеального диализа позволяют в ряде случаев получить длительную ремиссию и улучшить функцию почек. Если же она не восстанавливается и сохраняется опасность поражения сосудов глазного дна и потери зрения, прибегают к двусторонней нефрэктомии с последующим лечением регулярным гемодиализом или с помощью трансплантации почки .

Около 1 % случаев ОПН развивается в результате системного ангиита с вовлечением в процесс почечных сосудов. К ним в первую очередь относятся узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, острая склеродермическая почка. Распознавание этих состояний чрезвычайно важно, поскольку адекватная иммунодепрессивная терапия на фоне гемодиализа может привести к восстановлению функции почек.

Следует также упомянуть о травматическом поражении почечных сосудов, сопровождающихся ОПН. Полный двусторонний разрыв почечной связки с проходящими в ней сосудами возможен при автомобильной катастрофе, падении с высоты и т. д. В случае одностороннего поражения в неповрежденной почке может развиться острый тубулярный некроз .

Травматический тромбоз почечной артерии также чаще всего наблюдается при дорожных авариях, но может развиться и в случае падения на улице (Grablowsky О. et al., 1970] или во время катания на санках у школьников . Односторонний травматический тромбоз почечной артерии чаще диагностируется как разрыв почки, однако обнаружение нефункционирующей почки при внутривенной урографии с нормальной картиной при ретроградной пиелографии позволяет установить правильный диагноз, подтверждаемый данными аортографии. Иногда артериальная окклюзия, полная или парциальная, развивается при кровоизлиянии под интиму сосуда .

Клиническая нефрология

под ред. Е.М. Тареева

• Причины развития острой сердечной недостаточности
• Симптомы острой сердечной недостаточности
• Методы терапии при острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность, симптомы которой проявляются разными синдромами, является одной из самых распространенной причин смертности людей старшего возраста. Это потенциально опасное для жизни состояние является следствием нарушения работы сердца в результате влияния внешних или внутренних неблагоприятных факторов. В настоящее время кардиологи всего мира отмечают увеличение случаев развития острой сердечной недостаточности (ОСН) у людей младше 35 лет, в то время как у возрастной группы с 35 до 45 лет острая недостаточность уже не является чем-то необычным.

Особый интерес к омоложению такого состояния, как острая сердечная недостаточность, объясняется тем, что еще 20 лет назад подобное нарушение работы сердца было характерно лишь для людей старше 50 лет. Причины развития острой сердечной недостаточности чрезвычайно разнообразны, причем далеко не всегда можно понять, какая комбинация неблагоприятных факторов способствовала появлению такой патологии. Лечение острой сердечной недостаточности в настоящее время представляет собой особую сложность, так как это состояние сопряжено с развитием ряда опасных синдромов, к примеру, отека легких, которые сами по себе являются опасными для жизни больного и могут привести к летальному исходу в самые короткие сроки.

Причины развития острой сердечной недостаточности

Существует ряд внешних и внутренних причин и предрасполагающих факторов, способствующих развитию острой сердечной недостаточности и омоложению этого явления. Основная проблема кроется в образе жизни современного человека. Все дело в том, что сидячий образ жизни, употребление вредной пищи, содержащей большое количество жира и другие неблагоприятные явления, ежедневно сопровождающие человека в настоящее время, приводят к постепенному ослабеванию сердечных мышц.

Ослабевшие сердечные мышцы в сочетании с атеросклерозом коронарных артерий, который развивается вследствие налипания молекул холестерина, попавших в кровь из жирной пищи, приводят к тому, что сердце даже при незначительной физической перегрузке может просто не справиться. Малейшая перегрузка ослабленного сердца может спровоцировать острую сердечную недостаточность, инфаркт миокарда или образование тромбов, которые в дальнейшем могут привести к легочной эмболии, инсульту или другим опасным заболеваниям. Кроме того, у современных людей значительно выше склонность к различным болезням, способным стать плацдармом для развития острой сердечной недостаточности. Таким образом, причины острой сердечной недостаточности могут крыться в:

• аритмии разного типа;
• гипертензивном кризе;
• расслоении аорты;
• почечной недостаточности;
• ревматизме;
• миокардите.

Помимо всего прочего, развитие острой сердечной недостаточности нередко наблюдается у людей старше 50 лет, которые страдают от сахарного диабета 2-го типа, совмещенного с выраженной артериальной гипертензией. Также способствует развитию острой сердечной недостаточности тяжелая интоксикация организма, в том числе вызванная приемом большого количества алкоголя или наркотических веществ. К факторам, предрасполагающим к появлению ОСН, относятся тяжелые формы ОРВИ и гриппа, которые приводят к интоксикации организма продуктами жизнедеятельности различной патогенной микрофлоры. Нередко провоцирует появление ОСН сочетание сразу нескольких неблагоприятных факторов, поэтому разобраться в причинах не всегда просто.

Вернуться к оглавлению

Симптомы острой сердечной недостаточности

Признаки острой сердечной недостаточности нарастают достаточно быстро. Многие больные отмечают, что симптоматические проявления усиливаются в течение 15-20 минут до тревожного уровня. Большинство симптомов, сопровождающих такое опасное состояние, как острая сердечная недостаточность, являются следствием застоя крови в кровеносных сосудах малого и большого круга кровообращения. Одним из самых характерных первичных симптомов является учащение сердцебиения. Таким образом, организм человека старается компенсировать недостаток кровообращения в коронарных артериях. Нарастающая тахикардия может проявляться болью в груди, головокружением, тяжестью и одышкой.

Застойные процессы могут провоцировать набухание вен, расположенных на шее, что также является крайне характерным симптомом. Более отчетливо этот симптом проявляется во время вдоха, так как это сопровождается увеличением давления внутри грудной клетки и увеличением нагрузки на сердце. Замедление кровообращения способствует появлению отеков. Все дело в том, что замедление кровотока приводит к повышению проницаемости стенок кровеносного сосуда и задержки жидкости внутри тканей. Далее имеет место нарушение водно-солевого баланса, что приводит к скоплению большого количества жидкости в тканях конечностей и брюшной полости. На фоне ОСН наблюдается снижение артериального давления, что является следствием уменьшения количества выбрасываемой крови в процессе сокращения сердечной мышцы. Яркими признаками снижения артериального давления является повышенная потливость, бледность кожных покровов, а также сильнейшая слабость.

По мере развития острой сердечной недостаточности появляются признаки застоя крови в легких. Люди могут испытывать приступы сердечной астмы, сопровождающейся тяжелым удушьем и сильнейшим кашлем. При развитии застойных процессов в легких человек вынуждено принимает сидячее положение, так как при горизонтальном расположении тела симптомы значительно усиливаются.

При тяжелых случаях имеет место развитие отека легких, что в считанные минуты может привести к гибели больного.

Нередко проблемы с легкими, вызванные острой сердечной недостаточностью, могут спровоцировать у больных появление пены изо рта, что связано с увеличением количества экссудата в легких. Острая сердечная недостаточность приводит к нарушению питания кислородом всех видов тканей. Наиболее значительно проявляется недостаток питания мозга кислородом. Больные могут жаловаться на спутанность сознания, чувство страха, обмороки, головокружения. Даже при минимальных физических нагрузках симптоматические проявления могут усиливаться.

(ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ.

Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме , столбняке , полиомиелите , передозировке мышечных релаксантов, миастении . Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс , гемоторакс , экссудативный плеврит , травмы грудной клетки , перелом ребер , нарушения осанки .

Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. ОДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов , ларингоспазм, астматический статус , бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии , гематомах , ателектазах легкого , утоплении, состояниях после обширных резекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов , пневмосклероза , диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.

Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях , анемии, гиповолемическом шоке , артериальной гипотонии , ТЭЛА , сердечной недостаточности и других состояниях.

Симптомы острой дыхательной недостаточности

Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).

ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.

При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия .

ОДН III степени (стадия декомпенсации) знаменуется развитием гипоксической комы и тонико-клонических судорог, свидетельствующих о тяжелых метаболических расстройствах ЦНС. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. ЧД достигает 40 и более в мин., дыхательные движения поверхностные. Грозным прогностическим признаком является быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин.), являющийся предвестником остановки сердца. Артериальное давление критически падает, ЧСС свыше 140 в мин. с явлениями аритмии . Острая дыхательная недостаточность III степени, по сути, является преагональной фазой терминального состояния и без своевременных реанимационных мероприятий приводит к быстрому летальному исходу.

Диагностика острой дыхательной недостаточности

Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог , реаниматолог , травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается

На первом этапе необходимо осмотреть ротовую полость пациента, извлечь инородные тела (если таковые имеются), произвести аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранить западение языка. С целью обеспечения проходимости дыхательных путей может потребоваться наложение трахеостомы , проведение коникотомии или трахеотомии , лечебной бронхоскопии, постурального дренажа. При пневмо- или гемотораксе производится дренирование плевральной полости ; при бронхоспазме применяются глюкокортикостероиды и бронходилататоры (системно или ингаляционно). Далее следует незамедлительно обеспечить подачу увлажненного кислорода (с помощью носового катетера, маски, кислородной палатки, гипербарической оксигенации , ИВЛ).

С целью коррекции сопутствующих нарушений, вызванных острой дыхательной недостаточностью, проводится лекарственная терапия: при болевом синдроме назначаются анальгетики; с целью стимуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности – дыхательные аналептики и сердечные гликозиды; для устранения гиповолемии, интоксикации - инфузионная терапия и т. д.

Прогноз при острой дыхательной недостаточности

Последствия остро развившейся дыхательной недостаточности всегда серьезны. На прогноз оказывает влияние этиология патологического состояния, степень респираторных нарушений, скорость оказания первой помощи, возраст, исходный статус. При стремительно развившихся критических нарушениях наступает смерть в результате остановки дыхания или сердечной деятельности. При менее резкой гипоксемии и гиперкапнии, быстром устранении причины острой дыхательной недостаточности, как правило, наблюдается благоприятный исход. Для исключения повторных эпизодов ОДН необходимо интенсивное лечение фоновой патологии, повлекшей за собой жизнеугрожающие нарушения дыхания.