Травмы центральной нервной системы. Повреждение центральной нервной системы, причины, симптомы

Каждая будущая мать боится патологий беременности и родов и хочет их предотвратить.

Одна из таких патологий – гипоксия плода и гипоксия в родах, которая может привести к нарушениям в работе многих органов и тканей, в том числе головного мозга.

Последствия подобных повреждений могут сказываться длительное время, иногда всю жизнь.

Причины гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного

Центральная нервная система первой страдает от недостатка кислорода, привести к которому могут различные факторы во время беременности и родов. Это могут быть:

Во время беременности:

Гестозы на поздних сроках;

Преждевременная отслойка плаценты, угроза прерывания беременности;

Пороки сердца у матери и плода;

Анемия у матери;

Недостаток или избыток околоплодных вод;

Интоксикации матери (лекарственная, профессиональная, курение);

Резус-конфликт матери и плода;

Инфекционные заболевания матери;

Во время родов:

Обвитие пуповиной шеи плода;

Слабость родовой деятельности;

Затянувшиеся роды;

Кровотечение у матери;

Родовые травмы шеи.

Как можно заметить, большинство опасных факторов влияют на здоровье малыша еще до рождения, и только некоторые – во время родов.

Усугубить течение патологий беременности, приводящих к гипоксическому повреждению ЦНС у новорожденного, могут избыточный вес, хронические заболевания матери или её слишком юный или слишком зрелый возраст (младше 18 или старше 35). И при любом из видов гипоксий головной мозг поражается в первую очередь.

Симптомы повреждения головного мозга

В первые часы и дни после рождения на первый план выходят признаки нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, а симптомы гипоксического поражения ЦНС начинают проявлять себя позже.

Если повреждение мозга вызвано патологией беременности, то ребёнок может быть вялым, у него ослаблены или полностью отсутствуют рефлексы, которые должны быть у здорового новорожденного. При патологии, возникшей во время родов, ребёнок не сразу начинает дышать после рождения, кожа имеет синеватый оттенок, частота дыхательных движений ниже, чем в норме. И точно также будут снижены физиологические рефлексы – по этим признакам можно заподозрить кислородное голодание.

В более старшем возрасте гипоксия мозга, если она не была вылечена вовремя, проявляет себя замедлением психоэмоционального развития вплоть до тяжёлых форм слабоумия, двигательными нарушениями. При этом возможно наличие органической патологии – кист головного мозга, гидроцефалии (особенно часто возникает при внутриутробно перенесённых инфекциях). Тяжёлая гипоксия мозга может привести к летальному исходу.

Диагностика гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного

Первая диагностическая процедура, которая проводится для всех новорожденных сразу после рождения – это оценка его состояния по шкале Апгар, которая учитывает такие жизненно важные показатели как дыхание сердцебиение, состояние кожных покровов, тонус мышц и рефлексы. Здоровый ребёнок набирает 9-10 баллов по шкале Апгар, признаки гипоксического повреждения ЦНС могут значительно снизить этот показатель, что должно стать поводом для более точных обследований.

Ультразвуковая допплерография позволяет оценить состояние кровеносных сосудов головного мозга и выявить их врождённые аномалии, которые могут стать одной из причин гипоксии плода и новорожденного.

УЗИ, КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить различные органические патологии нервной системы – кисты, гидроцефалию, участки ишемии, недоразвитие определённых отделов, опухоли. Различие в принципах действия этих методов позволяет видеть наиболее полную картину повреждений мозга.

Для оценки повреждений функций нервной системы применяется нейрография и миография – это методы, основанные на воздействии на мышечную и нервную ткань электрическим током, и позволяющие проследить, как реагируют на него разные участки нервов и мышц. В случае врождённого гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного этот метод позволяет понять, насколько пострадала периферическая нервная система, и насколько в этом случае велики шансы ребёнка на полноценное физическое развитие.

Дополнительно назначаются биохимический анализ крови, анализ мочи, позволяющие выявить биохимические нарушения, связанные с гипоксией мозга.

Лечение гипоксии у новорождёных

Лечение гипоксического повреждения головного мозга зависит от его причин и степени тяжести. Если гипоксия возникла в родах, и не сопровождается органической патологией мозга, кровеносных сосудов, сердца, лёгких или позвоночника, то в зависимости от степени она может либо пройти самостоятельно в течение нескольких часов (лёгкая форма, 7-8 по Апгар), либо потребовать лечения в кислородной камере с нормальным или повышенным давлением (гипербарическая оксигенация).

Органическая патология, которая является причиной постоянной гипоксии мозга (пороки сердца, дыхательной системы, травмы шеи) лечится, как правило, хирургическим путём. Вопрос о возможности операции и её сроках зависит от состояния ребёнка. То же касается и органической патологии головного мозга (кисты, гидроцефалия), возникающей как следствие внутриутробной гипоксии плода. В большинстве случаев, чем раньше проведена операция, тем больше у ребёнка шансов на полноценное развитие.

Профилактика гипоксического повреждения головного мозга

Поскольку последствия внутриутробной гипоксии плода крайне разрушительны для головного мозга ребёнка в будущем, то беременной женщине необходимо очень внимательно относиться к своему здоровью. Следует минимизировать воздействие факторов, способных нарушить нормальное течение беременности – избегать стрессов, полноценно питаться, в меру заниматься спортом, отказаться от алкоголя и курения, вовремя посещать женскую консультацию.

При тяжёлых гестозах, а также при появлении признаков преждевременной отслойки плаценты и угрозы прерывания беременности – боль в животе, кровянистые выделения из половых путей, резкое снижение артериального давления, внезапная тошнота и рвота без причины – необходимо сразу же обратиться к врачу. Возможно, будет рекомендовано лечь на сохранение – этой рекомендацией пренебрегать не следует. Комплекс лечебных мер, проведённых в больнице, позволит избежать тяжёлой гипоксии плода и её последствий в виде врождённых патологий головного мозга.

УЗИ, которое делают на последних неделях беременности, позволяет выявить такие потенциально опасные состояния как обвитие пуповиной, которая во время родов может помешать малышу сделать первый вдох, тазовое или боковой предлежание, которое также опасно тем, что в родах разовьётся гипоксия новорожденного. Для исправления опасного предлежания существуют комплексы упражнений, а если они оказались неэффективными, рекомендуется кесарево сечение. Оно же рекомендуется и при обвитии пуповиной.

Измерения размеров плода и таза женщины позволяет определить анатомически и клинически узкий таз – несоответствие размеров таза размерам головки ребёнка. В этом случае роды естественным путём очень приведут к травмам как у матери, так и у ребёнка, или могут оказаться полностью невозможными. Самым безопасным методом родоразрешения в этом случае является кесарево сечение.

Во время родов необходимо обязательно следить за интенсивностью схваток – если она становится недостаточной для быстрого родоразрешения, проводится стимуляция родов. Длительное пребывание плода в родовых путях может привести к развитию гипоксии головного мозга, поскольку плацента уже не снабжает его организм кислородом, а первый вдох возможен только после рождения. Избежать такого состояния позволяют физические упражнения для подготовки к родам.

Органическое поражение центральной нервной системы (ЦНС) – это диагноз, который указывает на то, что человеческий мозг находится в нестабильном состоянии и считается неполноценным.

В результате таких поражений в мозгу происходят дистрофические расстройства, разрушение и или их некротизация. Органическое поражение делится на несколько степеней развития. Первая стадия является присущей большинству обычных людей, что считается нормой. Но вторая и третья – требует врачебного вмешательства.

Резидуальное поражение ЦНС – это такой же диагноз, который показывает, что болезнь появилась и сохранилась у человека в перинатальный период. Чаще всего этим страдают младенцы.

Отсюда можно сделать очевидный вывод. Резидуально-органическое поражение ЦНС – это нарушения головного или спинного мозга, которые были получены в период, когда ребенок находится еще в утробе (не менее 154 дней со дня зачатия) или в течение недели после его появления на свет.

Механизм повреждения

Одной из всех «не состыковок» болезни является тот факт, что нарушение такого типа относится к невропатологии, но его симптоматика может относиться к другим ответвлениям медицины.

Из-за внешнего фактора у матери появляются сбои при формировании фенотипа клеток, которые отвечают за полноценность перечня функций центральной нервной системы. Вследствие этого появляется задержка развития плода. Именно такой процесс может становиться последним звеном на пути к нарушениям ЦНС.

Касательно спинного мозга (так он тоже входит в ЦНС), соответствующие поражения могут появиться в результате неправильного акушерского пособия или при неаккуратных поворотах головки при выведении ребенка.

Причины и факторы риска

Перинатальный период также можно назвать «хрупким периодом», потому что в это время буквально любой неблагоприятный фактор может служить причиной развития пороков ЦНС младенца или плода.

К примеру, врачебная практика имеет случаи, которые показывают, что органическое поражение центральной нервной системы вызывают следующие причины:

Кроме этого, на развитие патологических изменений может влиять употребление различных биодобавок или спортивного питания. Их состав может пагубно сказываться на человеке, с определенными особенностями организма.

Классификация поражений ЦНС

Перинатальное поражение ЦНС делится на несколько типов:

1. Гипоксически-ишемические . Характеризуется интернатальными или постанальными поражениями ГМ. Появляется в результате проявления хронической асфиксии. Проще говоря, главной причиной такого поражения является дефицит кислорода в организме плода ().
2. Травматическое . Это тип повреждения, которое получено новорожденным в процессе родов.
3. Гипоксически-травматические . Это сочетание кислородной недостаточности с травмой спинного мозга и шейного участка позвоночника.
4. Гипоксически-геморрагическое . Такое повреждение характеризуется травмой при родах в сопровождении сбоя кровообращения мозга с последующими кровоизлияниями.

Симптомы в зависимости от тяжести

У детей резидуально-органические повреждения трудно увидеть невооруженным глазом, но опытный невролог, уже на первом осмотре малыша сможет определить, внешние признаки болезни.

Зачастую это бывает непроизвольное дрожание подбородка и ручек, беспокойной состояние младенца, (отсутствие напряжений в мышцах скелета).

А, если поражение тяжелого характера, то оно может проявляться неврологическими симптомами:

• паралич любой конечности;
• нарушение движений глаз;
• рефлекторные сбои;
• потеря зрения.

В некоторых случаях симптоматику можно заметить только пройдя определенные диагностические процедуры. Такая особенность называется немым протеканием болезни.

Общие симптомы резидуально-органического поражения центральной нервной системы:

• безосновательное утомление;
• раздражительность;
• агрессия;
• психическая неустойчивость;
• переменчивое настроение;
• снижение интеллектуальных способностей;
• постоянное душевное волнение;
• заторможенность действий;
• ярко выраженная рассеянность.

Кроме этого, больному свойственны симптомы психического инфантилизма, мозговой дисфункции и нарушения личности. При прогрессировании заболевания, комплекс симптомов может пополняться новыми патологиями, что при отсутствии лечения может привести к инвалидности, а в худшем случае – летальному исходу.

Необходимый комплекс мер

Далеко не секрет, что заболевания такой степени опасности трудно вылечить одиночными методами. А уж тем более для устранения резидуально-органического поражения ЦНС и подавно необходимо назначение комплексного лечения. Даже при сочетании нескольких методов терапии процесс выздоровления будет длиться довольно долго.

Для правильного подбора комплекса, строго-настрого необходимо обращаться к лечащему врачу. Обычно в комплекс назначенной терапии входит следующий комплекс мер.

Лечение с помощью препаратов разного направления:

• психотропные препараты;
• антипсихотические средства;

Внешняя коррекция (лечение внешней стимуляцией):

• массаж;
• физиотерапия (лазеротерапия, миостимуляция, электрофорез и др);
• рефлексотерапия и иглотерапия.

Методы нейрокоррекции

Нейрокоррекция – психологические методики, которые используют для восстановления нарушенных и потерянных функций ГМ.

При наличии дефектов речи или нервно-психических нарушений, специалисты подключают к лечению психолога или логопеда. А в случае проявления слабоумия, рекомендуется обратиться за помощью к педагогам образовательных учреждений.

Кроме того, пациент стоит на учете у невролога. Он должен проходить регулярное обследование у врача, который ведет его лечение. Доктор может назначать новые лекарства и другие лечебные мероприятия с появлением такой потребности. В зависимости от степени тяжести болезни, пациент может нуждаться в постоянном наблюдении родных и близких.

Подчеркнем, лечение резидуально-органического поражения ЦНС в период острого проявления ведется только в условиях стационара, и только под присмотром квалифицированного специалиста.

Помните! Своевременное лечение органического поражения ЦНС сможет остановить развитие осложнений, уменьшить последствия заболевания, устранить симптоматику и полностью реабилитировать нервную систему человека.

Реабилитация — все в руках матери и медиков

Реабилитационные мероприятия при данном заболевании, как и при его лечении, должен назначать лечащий врач. Они направлены на устранение сформировавшихся осложнений в соответствии с возрастом больного.

При оставшихся двигательных расстройствах, обычно назначают физические методы воздействия. В первую очередь рекомендуется делать лечебную гимнастику, основная идея которой, будет направлена на «оживление» пораженных областей. Дополнительно физиотерапия снимает отеки нервных тканей и возвращают тонус мышц.

Задержки психического развития устраняют с помощью специальных препаратов, которые обладают ноотропным эффектом. Кроме таблеток также проводят занятия с логопедом.

Для снижения активности используют . Дозирование и сам препарат должен выписывать лечащий врач.

Должно устраняться постоянным контролем ликворной жидкости. Назначаются аптечные препараты, которые повышают и ускоряют ее отток.

Очень важно искоренить болезнь при первых тревожных звоночках. Это даст возможность человеку в дальнейшем вести нормальный образ жизни.

Осложнения, последствия и прогноз

Согласно опыту медиков, органическое поражение ЦНС у детей может вызвать такие последствия:

У детей довольно часто такие нарушения сказываются на адаптации к условиям окружающей среды, проявлениями гиперактивности или, напротив, синдромом хронической усталости.

На сегодня диагноз «резидуально-органическое поражение ЦНС» ставится довольно часто. По этой причины медики стараются улучшить свои диагностические и лечебные способности.

Точные характеристики и особенности определенного типа поражения дают возможность просчитать дальнейшее развитие болезни и предупредить его. В лучшем случае можно вовсе снять подозрения на заболевание.

• Все виды черепно-мозогвой травмы
• Травматические оболочечные гематомы
• Травматические внутримозговые гематомы
• Переломы костей свода и основания черепа
• Позвоночно-спинномозговые пореждения
• Последствия тяжелых черепно-мозговых и спинальных травм

Черепно-мозговая травма - механическое повреждение черепа и внутричерепных образований - головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.

Частота черепно-мозговой травмы и тяжесть ее последствий придают проблеме большое социальное значение. Черепно-мозговую травму преимущественно получает наиболее активный и важный в социальном и трудовом отношении контингент населения - лица до 50 лет. Это определяет также большие экономические потери вследствие высокой смертности, нередкой инвалидизации пострадавших, а также временной утраты трудоспособности.

Основные причины черепно-мозговой травмы - дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы.

Поражение мозга может быть результатом:
1) фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому;
2) диффузного аксонального повреждения, вовлекающего глубинные отделы белого вещества.

Симптомы Черепно-мозговой травмы:

В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые.

Закрытые черепно-мозговые травмы традиционно делят на сотрясение, ушиб и сдавление; условно к ним относят также перелом основания черепа и трещины свода при сохранности кожного покрова.

К открытой черепно-мозговой травме относят переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха), а также раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза. При целости твердой мозговой оболочки открытую черепно-мозговую травму относят к непроникающей, а при нарушении ее целости - к проникающей.

Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой черепно-мозговой травме относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести - ушибы мозга средней степени; к тяжелой - ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

По характеру поражения мозга выделяют очаговые (возникающие главным образом при ударно-противоударной биомеханике травмы головы), диффузные (возникающие главным образом при травме ускорения - замедления) и сочетанные его повреждения .

Черепно-мозговая травма может быть изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют); сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и/или внутренних органов), комбинированной (одновременно воздействуют различные виды энергии - механическая, термическая, лучевая, химическая и др.).

По особенностям возникновения черепно-мозговой травмы может быть первичной (когда воздействие механической энергии не обусловлено какими-либо непосредственно предшествующими ей церебральными нарушениями) и вторичной (когда воздействие механической энергии обусловлено непосредственно предшествующей церебральной катастрофой, вызывающей падение больного, например при эпилептическом припадке или инсульте).

Черепно-мозговая травма может быть получена впервые или повторно, т.е. быть первой или второй, третьей и т.д.

В течении черепно-мозговой травмы различают острый, промежуточный, отдаленный периоды. Их временная и синдромологическая характеристика определяется прежде всего клинической формой черепно-мозговой травмы, ее характером, типом, возрастом, преморбидными и индивидуальными особенностями пострадавшего, а также качеством лечения.

Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

Ушиб мозга диагностируется в тех случаях, когда общемозговые симптомы дополняются признаками очагового поражения мозга. Диагностические границы между сотрясением и ушибом мозга и легким ушибом мозга весьма зыбки, и в подобной ситуации наиболее адекватен термин "коммоционно-контузионный синдром" с указанием степени его тяжести. Ушиб мозга может возникнуть как в месте травмы, так и на противоположной стороне по механизму противоудара. Длительность потери сознания при сотрясении - в большинстве случаев от нескольких до десятков минут.

Ушиб головного мозга лёгкой степени . Отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние).

Ушиб головного мозга средней степени . Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени . Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями.

Сдавление мозга подразумевает развитие травматической гематомы, чаще эпидеральной или субдуральной. Их своевременная диагностика предполагает две неравноценные ситуации. При более простой имеется "светлый период": пришедший в сознание больной через некоторое время вновь начинает "загружаться", становясь апатичным, вялым, а затем сопорозным. Значительно труднее распознать гематому у больного в состоянии комы, когда тяжесть состояния можно объяснить, например, ушибом мозговой ткани. Формирование травматических внутричерепных гематом по мере увеличения их объема обычно осложняется развитием тенториальной грыжи - выпячивания сдавливаемого гематомой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. Его прогрессирующее сдавление на этом уровне проявляется поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и контралатеральной гемиплегией.

Перелом основания черепа неизбежно сопровождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани и под конъюнктиву, в полость среднего уха (при отоскопии обнаруживается цианотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв).

Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере "симптом очков" также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Патогномонично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является "симптом чайника" - явное усиление ринореи при наклонении головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа глюкозы и белка соответственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого и кохлеовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы.

Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронически нарастающим скоплением крови над мозгом. Обычно в таких случаях имеется субдуральная гематома. Как правило, подобные больные - нередко пожилые люди со сниженной памятью, страдающие, кроме того, алкоголизмом,- поступают в стационар уже в стадии декомпенсации со сдавлением ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, обычно нетяжелая, больным амнезируется.

Лечение Черепно-мозговой травмы:

Основная цель терапии черепно-мозговой травмы – минимизация вторичных повреждений головного мозга, так как первичные повреждения не поддаются лечению.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе при черепно-мозговой травме
Исход черепно-мозговой травмы во многом зависит от ранней помощи, оказанной пострадавшему. Неврологический статус оценивается именно на этом этапе. Гипотензия и гипоксия, связанные с черепно-мозговой травмой, встречаются в 50% случаев; гипотензия сопровождает системные повреждения и может быть обусловлена геморрагическими осложнениями и снижением сосудистого тонуса при повреждении ствола мозга; гипоксия возникает при гемопневмотораксе либо при обструкции дыхательных путей (чаще верхних). Причинами обструкции могут быть коматозное состояние и западение языка, попадание крови и аспирационных масс в дыхательные пути.

Лечебные мероприятия направлены на устранение гипотензии и гипоксии. Любого больного с черепно-мозговой травмой необходимо рассматривать как больного с полным желудком, так как существует риск аспирации желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево. Обученный персонал на месте происшествия должен провести интубацию трахеи, что снижает смертность при тяжелой черепно-мозговой травме, и начать внутривенную инфузию с целью жидкостной ресусцитации. Показания к интубации трахеи: обструкция верхних дыхательных путей, потеря защитных рефлексов верхних дыхательных путей (ШКГ < 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ > 30 в мин). Некоторые авторы выделяют такие показания, как гипоксия (РаО2 < 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт. ст.).

Повреждение спинного мозга регистрируется в 10% случаев дорожно-транспортных происшествий. Чтобы избежать повреждения шейного отдела позвоночника, рекомендуется интубация при нейтральном положении головы. Интубация облегчается введением сукцинилхолина (1 мг/кг) и лидокаина (1,5 мг/кг в/в). Во время процедуры используется метод тракции головы за сосцевидные отростки вдоль вертикальной оси тела (manual in line traction), что препятствует переразгибанию и движению позвоночника в шейном отделе, при этом для профилактики аспирации и рвоты применяют прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ). При транспортировке проводят ингаляцию 100% увлажненного кислорода, при необходимости осуществляют вспомогательную вентиляцию легких. Шея пострадавшего должна быть иммобилизирована жестким воротником. Пострадавшего укладывают на специальной доске, к которой привязывают ремнями, что препятствует движению позвоночника во время транспортировки. Доска для иммобилизации должна быть рентгеннеконтрастная, что позволяет проводить необходимые исследования, не перекладывая пострадавшего.
На месте происшествия коррекцию гиповолемического шока начинают с внутривенной инфузии разных растворов, после выполнения катетеризации периферической вены струйно вливают 500-1000 мл изотонического раствора, или 50-100 мл 10% раствора NaCl, или 250-500 мл коллоидного. Применение гипертонического раствора NaCl не вызывает повышения внутричерепного давления. На догоспитальном этапе ограничивается объем внутривенной инфузии во избежание отека легких, усиления кровотечения и повышения внутричерепного давления при резком подъеме АД. На догоспитальном этапе маннитол не применяется. По данным многочисленных двойных слепых выборочных исследований, дексаметазон и метилпреднизолон, назначенные на ранних этапах черепно-мозговой травмы в соответствующих дозах, не улучшают клинический исход.

Стационарное лечение черепно-мозговой травмы
Продолжаются мероприятия, направленные на поддержку дыхания и кровообращения. Повторно оцениваются неврологический статус по ШКГ, величина и реакция зрачков на свет, чувствительность и моторная функция конечностей, проводится оценка других системных повреждений. Усилия специалистов должны быть направлены на скорейшую диагностику и хирургическое устранение сдавления мозга.

В 40% случаев черепно-мозговой травмы диагностируют внутричерепные гематомы. Ранняя хирургическая декомпрессия является императивным методом лечения. При значительной внутричерепной геморрагии, выявляемой при КТ-исследовании, задержка с оперативным вмешательством в течение первых четырех часов увеличивает летальность до 90%. Клинические показания к операции – классическая триада: нарушение сознания, анизокория и гемипарез. Однако отсутствие этих симптомов не исключает гематому. Диагностическое значение имеет снижение балла по ШКГ при повторном неврологическом исследовании. Большая вероятность наличия гематомы наблюдается у пациентов пожилого возраста, алкоголиков, при повреждениях, полученных при падении, переломе костей черепа (особенно в местах прохождения менингиальных сосудов и венозных синусов).

На данном этапе одна из важнейших задач – хирургическое снижение внутричерепного давления методом декомпрессионной краниотомии. Смещение срединных структур мозга – более надежный показатель для хирургического вмешательства, чем размер гематомы. По данным Ropper, смещение срединных структур на 8 мм ассоциируется с комой; на 6 мм – с глубоким оглушением. Операция показана при смещении срединных структур более 5 мм, повышении внутричерепного давления более 25 мм рт. ст.; снижение ЦПД на 45 мм рт. ст. также служит показанием для декомпрессионной краниотомии.

С целью дооперационной оценки больного с черепно-мозговой травмой следует акцентировать внимание на следующих моментах:
– проходимость дыхательных путей (шейный отдел позвоночника);
– дыхание (вентиляция и оксигенация);
– состояние сердечно-сосудистой системы;
– сопутствующие повреждения;
– неврологический статус (ШКГ);
– хронические заболевания;
– обстоятельства травмы (время получения травмы, длительность пребывания без сознания, прием алкоголя или лекарственных препаратов накануне травмы).

С целью предотвращения грыжевого выпячивания и ущемления участков мозга при повышенном внутричерепном давлении до оказания нейрохирургической помощи проводится терапия, направленная на снижение внутричерепного давления. Обычно во избежание повышения внутричерепного давления применяют маннитол в дозе 0,25-1 г/кг массы тела быстро в/в капельно в течение 15-20 минут. Пик снижения внутричерепного давления наблюдается через 10-20 минут после введения препарата. Ряд исследований подтверждают эффективность низких доз маннитола (0,25 г/кг) под контролем внутричерепного давления, особенно в тех случаях, когда требуются повторные введения. В некоторых стационарах для снижения внутричерепного давления у больных с черепно-мозговой травмой используют гипертонический раствор NaCl, который выраженно снижает продукцию цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При его применении уменьшение объема мозговой ткани и объема кровенаполнения головного мозга отмечается в меньшей степени, эффект снижения внутричерепного давления менее продолжительный, чем при использовании маннитола. Болюсное введение концентрированных 7,5% и 10% растворов NaCl (до 6-8 мл/кг) эффективнее снижает внутричерепное давление и вызывает меньший риск задержки натрия в организме, чем капельное введение больших объемов (эквивалентных по количеству натрия) умеренно гипертонических 2-3% растворов. 23,4% раствор NaCl успешно применяют при рефрактерном к маннитолу повышении внутричерепного давления. Как правило, введение NaCl сочетается с одновременным введением фуросемида (на 200 мл 10% NaCl добавляют 2 мл 1% фуросемида).

Анестезиологическое обеспечение при черепно-мозговой травме
Перед проведением наркоза следует помнить основные принципы оптимальной анестезии при черепно-мозговой травме.
1. Обеспечение оптимальной перфузии мозга.
2. Предотвращение ишемии мозга.
3. Отказ от препаратов, повышающих внутричерепное давление.
4. Быстрое пробуждение пациента после операции.

В виду того, что существует высокий риск аспирации желудочного содержимого, для предупреждения аспирации нужно использовать краш-индукцию – индукцию в наркоз быстрой последовательности (rapid seguence induction) и прием Селика. Выполнение краш-индукции включает:
– преоксигенацию 100% кислородом на протяжении 3-5 минут (при сохраненном самостоятельном дыхании);

– индукцию в анестезию – наркотический аналгетик (5 мкг/кг фентанила), внутривенный анестетик (5-6 мг/кг тиопентала натрия или 2 мг/кг пропофола). Дозы анестетиков зависят от глубины нарушения сознания и состояния гемодинамики. Чем более выражены нарушения сознания и гемодинамики, тем меньшие дозы используют. У больных с нестабильной гемодинамикой предпочтение следует отдавать этомидату (0,2-0,3мг/кг). Тиопентал натрия и пропофол не показаны пациентам с гиповолемией;

– прекураризацию ардуаном (10% расчетной дозы) за 5 минут до введения миорелаксанта с быстрым началом действия (дитилина). Повышение внутричерепного давления, вызванное дитилином, кратковременное, однократное введение этого препарата не влияет на исход. У больных с парезом конечностей (не раньше, чем через сутки после черепно-мозговой травмы) может возникать индуцированная дитилином гиперкалиемия, в таких случаях следует использовать релаксант недеполяризующего типа действия;

– прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ);

– интубацию трахеи (ларингоскопия продолжительностью менее 15 секунд). Положение больного на операционном столе с приподнятым головным концом на 30 градусов улучшает венозный отток крови от головного мозга.

Вопрос вентиляционной поддержки во время анестезии весьма проблематичен. Следует сказать, что гипервентиляция давно стала рутинным методом лечения больных с черепно-мозговой травмой благодаря тому, что вызывает вазоконстрикцию артериол мозга и мягкой мозговой оболочки. Она способствует снижению церебрального кровотока и объема, а также внутричерепного давления.

Известными недостатками метода являются гипоперфузия/ишемия (при уже существующих состояниях гипоперфузии) и угнетение доставки кислорода из-за сдвига влево кривой диссоциации оксигемоглобина. При сравнении пациентов, которым проводили гипервентиляцию со снижением РаСО2 до 24 мм рт. ст., с контрольной группой, где РаСО2 снижали до 35 мм рт. ст., выявлена существенная разница в пользу нормовентиляции, если рассматривать при этом клинический исход спустя 3-6 месяцев после травмы. Доказано, что гипервентиляция может оказывать благотворное действие у пациентов с увеличенным мозговым кровотоком, особенно у молодых пациентов с преобладающей симптоматикой отека мозга при интактной функции ствола. Снижающий внутримозговое давление эффект гипервентиляции у пациентов с редуцированным церебральным кровотоком (поздняя фаза черепно-мозговой травмы, острая фаза у пожилых людей), если не отсутствует совсем, то сильно ограничен. Более того, в таких ситуациях гипервентиляция может оказать вредное влияние и вызвать дальнейшее локальное ухудшение мозгового кровотока, который может опуститься ниже ишемического порога. Обычно рекомендуется продолжать ИВЛ в послеоперационном периоде, поскольку максимальное набухание мозга наступает через 12-72 часа после повреждения.

Наиболее оптимальным методом анестезиологической поддержки у пациентов с черепно-мозговой травмой следует считать инфузию тиопентала натрия со скоростью 4-5 мг/кг/час. Этот метод особенно целесообразен для пациентов при тяжелой черепно-мозговой травме и коме.

У пациентов с легкой черепно-мозговой травмой для поддержки анестезии можно назначать низкие дозы изофлюрана или десфлюрана. Следует лишь помнить о необходимости умеренной гипервентиляции при использовании этих ингаляционных анестетиков. Изофлюран и десфлюран в концентрации 1-1,5 МАК (минимальная альвеолярная концентация – альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает непроизвольные движения конечностей у 50% больных в ответ на стандартизованный стимул (например, разрез кожи) и не вызывает заметного повышения внутричерепного давления. Энфлюран и десфлюран при длительном использовании могут нарушать реабсорбцию цереброспинальной жидкости.

Закись азота увеличивает мозговой кровоток и количество воздуха в полости черепа, поэтому ее применение в чистом виде при таких операциях ограничено, хотя в ряде клиник используют N2О в сочетании с инфузией тиопентала натрия. Это позволяет снизить скорость инфузии последнего и, таким образом, обеспечить быстрое пробуждение пациента. При работе с N2О у данной категории больных следует проводить вентиляцию в режиме умеренной гипервентиляции (РаСО2 = 32 мм рт. ст.) и выключать ее перед закрытием твердой мозговой оболочки.

Для поддержания миоплегии применяют миорелаксант антидеполяризующего действия (предпочтительнее векурониум, но широко используется ардуан). С целью обезболивания во время операции вводят опиоиды. Установлено, что фентанил и суфентанил могут повышать внутричерепное давление при черепно-мозговой травме. Поддержание АД на достаточном уровне при применении опиоидов предупреждает повышение внутричерепного давления.

Важным моментом во время операции до нее и после нее является инфузионная терапия, которая у пациентов с отеком головного мозга несколько отличается от принятой в общей анестезиологии и интенсивной терапии, хотя общие принципы сохраняются. Инфузионная терапия должна обеспечить не только гемодинамическую стабильность, но и адекватное ЦПД, предотвратить повышение венозного давления в полости черепа, поддерживать стабильную осмолярность плазмы крови в пределах 300-310 мосм/кг Н2О и не допустить развития как гипергликемии, так и гипогликемии. Перфузионное давление мозга должно поддерживаться на уровне 80-90 мм рт. ст.

При операциях по поводу удаления острых эпидуральных и субдуральных гематом, особенно при быстрой декомпрессии, происходит значительное снижение АД, которое может усугубляться исходной гиповолемией и кровотечением. При системных повреждениях пациенты часто гиповолемичны, и усилия врачей должны быть направлены на нормализацию ОЦК. Гиповолемия может быть замаскирована гипоксией – симпатической активацией в ответ на повышение внутричерепного давления. Для коррекции исходной гиповолемии переливают изотонический раствор NaCl до нормализации АД, ЧСС и диуреза. Гематокрит следует поддерживать на уровне не ниже 30% во избежание ишемии мозга. Изотонический раствор NaCl является основным и в большинстве случаев единственным препаратом для пациентов с патологией полости черепа. В то же время важно помнить, что гиперволемия может усилить отек головного мозга и способствовать повышению внутричерепного давления.

Анестезиолог должен стремиться к раннему пробуждению больного после оперативного вмешательства, что позволяет провести раннее неврологическое обследование. Наличие сознания в послеоперационном периоде значительно облегчает контроль за пациентом и позволяет раньше выявить развитие осложнений. Сознание – самый лучший критерий для оценки состояния пациента в раннем послеоперационном периоде, однако раннее пробуждение больного не должно быть самоцелью. Если позволяет состояние пациента, экстубацию проводят по окончании операции. Наряду со стабильной гемодинамикой, нормальной температурой тела и адекватным дыханием обязательным критерием для ранней экстубации является восстановление сознания пациента. Если же ожидаются нарастание отека мозга, повышение внутричерепного давления и предполагается использовать гипервентиляцию для его снижения, спешить с экстубацией не следует.

Оценку исхода черепно-мозговой травмы можно проводить не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенной травмы. Согласно данным Traumatik Coma Data Bank, из пациентов, поступивших в стационары с тяжелой черепно-мозговой травмой, выживают 67% (исключая огнестрельные повреждения головы). Из этой группы пациентов только у 7% наблюдается хорошее выздоровление при выписке из стационара. Таким образом, почти все пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют различные неврологические нарушения.

Прогноз при черепно-мозговой травме. При сотрясении мозга подавляющее большинство больных полностью выздоравливают. Исход ушиба мозга и открытых повреждений черепа зависит от тяжести повреждения мозга. В большинстве случаев у выживших сохраняются те или иные остаточные церебральные симптомы. Своевременное удаление гематомы спасает больным жизнь; во многих подобных случаях не остается существенных резидуальных симптомов. При тяжелых повреждениях мозга смертность может достичь 40-50%.

Данный диагноз является в настоящее время одним из самых распространенных. Органическое поражение ЦНС (центральной нервной системы) в своем классическом содержании является неврологическим диагнозом, т.е. находится в компетенции невропатолога. А вот сопутствующие данному диагнозу симптомы и синдромы могут относиться к любой другой медицинской специальности.

Означает данный диагноз то, что головной мозг человека в определенной степени является неполноценным. Но, если легкая степень (5-20 %) "органики" (органического поражения ЦНС) присуща практически всем людям (98-99 %) и не требует каких-либо особенных медицинских вмешательств, то уже средняя степень (20-50 %) органики является не просто количественно иным состоянием, а качественно иным (принципиально более тяжелым) видом нарушения деятельности нервной системы.

Причины возникновения органических поражений делятся на врожденные и приобретенные. К врожденным относятся случаи, когда во время беременности мать будущего ребенка перенесла какую-либо инфекцию (ОРЗ, грипп, ангина и т.д.), принимала некоторые лекарства, алкоголь, курила. Единая система кровоснабжения принесет в организм зародыша гормоны стресса в периоды психологического напряжения матери. Кроме этого, влияют и резкие перепады температуры и давления, воздействие радиоактивных веществ и рентгеновского излучения, токсических веществ, растворенных в воде, содержащихся в воздухе, в пище и т.д.

Существует несколько особенно критических периодов, когда даже незначительное внешнее воздействие на организм матери может привести к гибели плода или вызвать столь существенные изменения в строении организма (и, в том числе, головного мозга) будущего человека, что, во-первых, никакими вмешательствами медиков не исправить, а во-вторых, эти изменения могут привести к ранней гибели ребенка до 5 - 15-летнего возраста (и обычно об этом матери сообщают) либо вызывают инвалидизацию с самого раннего возраста. И в самом лучшем случае приводят к возникновению выраженной неполноценности головного мозга, когда даже при максимальном напряжении мозг способен работать лишь на 20-40 процентов от своей потенциальной мощности. Практически всегда этим нарушениям сопутствуют разной степени выраженности дисгармонии психической деятельности, когда при сниженном умственном потенциале заостряются далеко не всегда положительные качества характера.

Способствовать этому может и прием некоторых лекарств, физические и эмоциональные перегрузки, асфиксия в родах (кислородное голодание плода), затяжные роды, ранняя отслойка плаценты, атония матки и др. После родов тяжелые инфекции (с выраженными явлениями интоксикации, высокой температурой и т.д.) до 3 лет способны породить приобретенные органические изменения головного мозга. Травмы головного мозга с потерей сознания или без него, длительные общие наркозы или короткие, прием наркотиков, злоупотребление алкоголем, длительный (несколько месяцев) самостоятельный (без назначения и постоянного контроля опытного психиатра или психотерапевта) прием некоторых психотропных препаратов могут привести к некоторым обратимым или необратимым изменениям работы головного мозга.

Диагностика органики достаточно простая. Профессионал-психиатр уже по лицу ребенка может определить наличие или отсутствие органики. И, в некоторых случаях, даже степень ее выраженности. Другой вопрос, что видов нарушений в работе головного мозга сотни, причем они находятся в каждом конкретном случае в совершенно особом сочетании и связи между собой.

Лабораторная диагностика основана на проведении серии достаточно безобидных для организма и информативных для врача процедур: ЭЭГ – электроэнцефалограммы, РЭГ – реоэнцефалограммы (исследование сосудов мозга), УЗДГ (М-эхоЭГ) – ультразвуковая диагностика головного мозга. Данные три обследования подобны по форме проведения электрокардиограмме, только снимаются с головы человека. Компьютерная томография при своем очень впечатляющем и выразительном названии на самом деле способная выявить очень небольшое количество видов патологии головного мозга – это опухоль, объемный процесс, аневризма (патологическое расширение сосуда мозга), расширение основных цистерн мозга (при повышенном внутричерепном давлении). Самое информативное исследование – это ЭЭГ.

Отметим, что практически никакие нарушения ЦНС сами по себе не исчезают, а с возрастом не только не уменьшаются, а усиливаются и количественно и качественно. Умственное развитие ребенка напрямую зависит от состояния головного мозга. Если мозг имеет хотя бы некоторую ущербность, то это обязательно уменьшит интенсивность умственного развития ребенка в дальнейшем (затруднение процессов мышления, запоминания и вспоминания, обеднение воображения и фантазии). Кроме того, характер человека формируется искаженным, с той или иной степенью выраженности определенного вида психопатизации. Наличие даже небольших, но многочисленных изменений психологии и психики ребенка приводит к существенному снижению организованности его внешних и внутренних явлений и действий. Происходит обеднение эмоций и их некоторое уплощение, что прямо и косвенно отражается на мимике и жестикуляции ребенка.

Центральная нервная система регулирует работу всех внутренних органов. И если она работает неполноценно, то и остальные органы, при самой тщательной заботе о каждом из них по отдельности, не будут способны в принципе нормально работать, если их плохо регулирует мозг. Одна из самых распространенных болезней современности – вегето-сосудистая дистония на фоне органики приобретает более тяжелое, своеобразное и атипичное течение. И тем самым, она не только причиняет больше неприятностей, но и сами эти "неприятности" имеют более злокачественный характер. Физическое развитие организма идет с любыми нарушениями – может быть нарушение фигуры, снижение тонуса мышц, уменьшение их устойчивости к физическим нагрузкам даже умеренной величины. Вероятность появления повышенного внутричерепного давления увеличивается в 2-6 раз. Это может привести к частым головным болям и различного рода неприятным ощущениям в области головы, снижающим производительность умственного и физического труда в 2-4 раза. Также повышается вероятность возникновения эндокринных нарушений повышается в 3-4 раза, что приводит при незначительных дополнительных стрессовых факторах к сахарному диабету, бронхиальной астме, диспропорции половых гормонов с последующим нарушением полового развития организма в целом (увеличение количества мужских половых гормонов у девочек и женских гормонов - у мальчиков), увеличивается риск возникновения опухоли головного мозга, судорожного синдрома (локальные или общие судороги с потерей сознания), эпилепсии (инвалидность 2 группы), нарушения мозгового кровообращения в зрелом возрасте при наличии гипертонической болезни даже средней степени тяжести (инсульт), диэнцефального синдрома (приступы беспричинного страха, различных выраженных неприятных ощущений в любой части тела, длящихся от нескольких минут до нескольких часов). Может со временем снижаться слух и зрение, нарушаться координация движений спортивного, бытового, эстетического и технического характера, затрудняющая социальную и профессиональную адаптацию.

Лечение органики – это длительный процесс. Необходимо принимать два раза в год 1-2 месяца сосудистые препараты. Сопутствующие нервно-психические нарушения также требуют своей отдельной и особой коррекции, которую должен провести врач психиатр. Для контроля за степенью эффективности лечения органики и характером и величиной возникающих изменений в состоянии головного мозга применяется контроль самого врача на приеме и ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ.

Записаться на прием

Основными заболеваниями центральной нервной системы у спортсменов являются функциональные заболевания, а именно неврозы.

Неврозы. Невроз представляет собой срыв высшей нервной деятельности, в основе которого лежит перенапряжение основных нервных процессов - возбуждения и торможения (И. П. Павлов). Причиной, обусловливающей такой срыв, являются остро возни­кающие или постоянно действующие психические травмы или пси­хическое перенапряжение. Под этими терминами не обязательно надо понимать какое-либо потрясение (исключительно сильные от­рицательные эмоции). Так, психическое перенапряжение может возникнуть как вследствие сильных и излишне частых эмоций, вы­званных, например, серией ответственных соревнований, так и вследствие однообразных тренировок, требующих все больших и больших внутренних усилий для их продолжения.

Иначе говоря, этиологическим фактором в развитии невроза мо­жет стать любая ситуация, при которой к психике достаточно дли­тельное время предъявляются требования, превышающие ее резер­вы в отношении силы и подвижности основных нервных процессов. Особенно неблагоприятно влияет одновременное воздействие нескольких отрицательных факторов, например, таких, как чрезмер­ная спортивная нагрузка, волнения и умственная перегрузка в пе­риод экзаменов, семейные и служебные конфликты и т. п. Если пси­хическая травматизация протекает на фоне повторяющихся физи­ческих перенапряжений, интоксикации из очагов хронической инфекции, неполноценного и недостаточного питания, злоупотребле­ний никотином и алкоголем, то неврозы возникают чаще и легче. Существуют следующие основные типы неврозов: нев­растения, которая при соответствующих отрицательных воздей­ствиях развивается преимущественно у лиц с уравновешенным состоянием обеих сигнальных систем; психастения, которая при тех же условиях развивается у лиц, у которых отмечается преобла­дание второй сигнальной системы над первой (так называемый мыслительный тип, по И. П. Павлову), и истерия, которая под влиянием неблагоприятных факторов развивается преимущественно у лиц, у которых первая сигнальная система преобладает над вто­рой (так называемый художественный тип). Выделяют также неко­торые виды неврозов вне связи с сигнальными системами: невроз навязчивых состояний, невроз страха и др. Как уже было сказано, состояние перетренированности, характеризующееся прежде всего срывом высшей нервной деятельности, тоже представ­ляет собой невроз. Конкретная форма невроза определяется инди­видуальными особенностями психики спортсмена и характером травмирующих обстоятельств.

У спортсменов наиболее часто приходится сталкиваться с не­врастенией и неврозом навязчивых состояний.

Неврастения (от греч. неврон - нерв, астения - истоще­ние) . Различают две формы неврастении - гиперстеническую и гипостеническую.

Гиперстеническая форма возникает преимущественно вследствие слабости процесса активного внутреннего торможения, вызванной его перенапряжением. Это в первую очередь сказывается на реакциях больного на окружающую обстановку - появляются нетерпеливость, несдержанность, гневливость, наклонность к сле­зам, расстройства сна (засыпание затруднено, сон поверхностный, с частыми перерывами, из-за чего в период бодрствования возникают сонливость и чувство разбитости). Понижается не только умствен­ная, но и физическая работоспособность, особенно если она связана с выполнением точных движений. У спортсмена с этим могут быть связаны искажение техники сложного упражнения, которой ранее он владел хорошо; не соответствующие квалификации спортсмена затруднения при овладении новыми техническими навыками.

При гипостенической форме неврастении проявление повышенной возбудимости выражено слабее и в клинической кар­тине преобладают слабость, истощаемость, заторможенность.

Невроз навязчивых состояний. Для него характерны различные проявления навязчивости: спортсмена преследуют мыс­ли о неотвратимой неудаче в спорте, учебе или на работе. Нередко возникают необоснованные подозрения на наличие у него какого-либо тяжелого заболевания, например рака (канцерофобия), и др. Особенностью навязчивых состояний является двойственное отно­шение больного к своим опасениям: с одной стороны, он понимает их необоснованность, с другой - не может их побороть.

Описанные выше симптомы неврозов характерны для развитой картины болезни, сравнительно редко наблюдаемой у спортсменов. У них она чаще проявляется в более стертых формах. Однако нев­роз, всегда представляющий собой источник значительных внутрен­них переживаний и конфликтных ситуаций в спортивном коллекти­ве, не должен расцениваться как легкое заболевание.

В профилактике неврозов у спортсменов большое значение име­ет правильная дозировка физической и особенно эмоциональной на­грузок. Спортивная деятельность, вызывающая интерес, энтузиазм и подъем, служит неиссякаемым источником положительных эмо­ций, охраняющих нервную систему от перенапряжения. Напротив, однообразные тренировки относительно быстро истощают нервную систему. Положительной реакции со стороны спортсмена способ­ствует ясное понимание стоящих перед ним конкретных задач и целей. Однако при анализе причин, вызывающих невроз, нельзя ограничиваться рассмотрением только условий, относящихся к об­ласти спорта: причиной невроза, проявляющегося в сфере спортив­ной деятельности, может быть, например, неблагоприятная семей­ная или служебная обстановка.

В лечении неврозов используются медикаментозные и физиоте­рапевтические средства. Но нередко только одно снижение нагрузки и,

главное, изменение ее характера с включением активного отдыха дают хороший эффект. В ряде случаев необходим перерыв в трени­ровке - обычно на непродолжительные сроки (2-3 недели).

К травмам центральной нервной системы относят повреждения головного и спинного мозга.

Повреждения головного мозга происходят при че­репно-мозговой травме. Она может быть следствием уда­ров, нанесенных в различные участки черепа, или падений на голо­ву, а также ушибов головой об окружающие предметы.

Черепно-мозговая травма бывает закрытой или открытой. За­крытой называется черепно-мозговая травма, при которой, незави­симо от того, повреждены покровы и мягкие ткани или нет, кости черепа остаются целыми.

Черепно-мозговая травма наиболее характерна для бокса, вело- и мотоспорта, футбола, хоккея, горнолыжного спорта, но наблюда­ется и при занятиях гимнастикой, акробатикой, прыжками в воду, легкой атлетикой и др.

Большинство травм черепа сопровождается повреждениями го­ловного мозга, которые подразделяются на сотрясение мозга, ушиб мозга и сдавление мозга. Они могут быть изолированными или соче­таться друг с другом.

Любая из этих травм вызывает более или менее выраженные повреждения мозгового вещества, отек и повреждение нервных клеток с расстройством их функции, что проявляется в сосудистых расстройствах (разрывы капилляров, артерий и вен), иногда в кро­воизлиянии в мозг, приводящем к гипоксии, ишемии и некрозам его участков, в нарушениях со стороны вестибулярного аппарата, ство­ла и коры головного мозга.

Наиболее характерный симптом сотрясения мозга - поте­ря сознания. Она может быть очень кратковременной - всего не­сколько секунд или продолжаться длительное время - много часов и суток. Чем длительнее потеря сознания, тем тяжелее степень со­трясения мозга (см. дальше). Придя в сознание, больные жалуются на тяжесть в голове, головокружение, головную боль, тошноту, сла­бость. У них отмечается вялая и замедленная речь.

При более тяжелых травмах определяются и другие симптомы сотрясения мозга: резкая бледность, неподвижность взгляда, рас­ширение зрачков и отсутствие их реакции на свет, редкое и поверх­ностное дыхание, редкий и слабого наполнения пульс, пот, рвота и судороги. В крайне тяжелых случаях сотрясения мозга постра­давший, не приходя в сознание, может умереть от остановки дыха­ния вследствие повреждения продолговатого мозга, в котором, как известно, находится дыхательный центр.

Очень редко при сотрясениях мозга на первый план выступают нарушения психики: резкое возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации. Обычно эти расстройства полностью проходят через несколько дней или недель.

После сотрясения мозга может наблюдаться так называемая ре­троградная амнезия (пострадавший не помнит, что с ним было до травмы), надолго могут остаться головные боли, головокружение, сосудистые расстройства, проявляющиеся, в частности, в стойкой артериальной гипертонии, нарушении сердечного ритма, потливости, зябкости, а в сфере психики - в раздражительности, сильной эмо­циональной возбудимости, ухудшении памяти.

Принято различать легкую, среднюю и тяжелую сте­пени сотрясения мозга, в зависимости от длительности по­тери сознания: при первой степени она продолжается минуты, при второй - часы, а при третьей - многие сутки. Выраженность дру­гих симптомов зависит от продолжительности потери сознания.

Все симптомы, наблюдающиеся при сотрясении мозга, представ­ляют собой следствие нарушений кровообращения и молекулярных биохимических изменений в клетках коры больших полушарий и в диэнцефально-стволовых центрах, сопровождающихся торможени­ем в различных отделах центральной нервной системы, а затем на­рушением взаимоотношений коры головного мозга и подкорковых образований. К проявлениям последних относятся расстройства функции стволовых и подкорковых образований, симптомами кото­рых являются нистагм (колебательные, непроизвольные движения глазных яблок), нарушения дыхания, затруднения глотания и др.

Ушиб мозга - это закрытая травма черепа, при которой происходит повреждение мозгового вещества. При ударе в голову может иметь место как прямая, так и косвенная травма головного мозга. Прямая травма означает ушиб мозга в области приложения силы, например, при ударе в висок ушиб височной доли. Косвенная травма - это ушиб мозга в области, отдаленной от места удара, например при ударе в нижнюю челюсть ушиб мозга в области заты­лочной кости. Это связано с тем, что кинетическая энергия перено­сится с места удара на череп, спинномозговую жидкость и мозг, ко­торый смещается в направлении от источника удара и ударяется о внутреннюю поверхность костей черепа. Возникающая при этом волна спинномозговой жидкости в желудочках мозга также может повредить ткань мозга в области их стенок. Вследствие смещения мозга могут произойти и разрывы сосудов. Тогда возникает крово­излияние, отек мозга и мягких мозговых оболочек и рефлекторные сосудистые расстройства.

Ушиб мозга, помимо симптомов, свойственных сотрясению мозга (но выраженных в большей степени), характеризуется наличием признаков очаговых поражений головного мозга в виде парезов, параличей, судорог, расстройств чувствительности на стороне, про­тивоположной ушибу, расстройств речи. Если возникшее при ушибе кровоизлияние является следствием повреждения крупного сосу­да, то образуется большая гематома, которая сдавливает те или иные участки мозга, вызывая соответствующие патологические из­менения в организме. Степень мозговых расстройств при ушибе мозга обычно значительно уменьшается уже в первые дни, так как в основе их лежит не только гибель нервной ткани, но и некоторые обратимые ее изменения (отек ткани и др.). Однако часть рас­стройств может остаться навсегда. Такие расстройства называют остаточными.

При сдавлении мозга отмечается постоянное нарастание указанных выше симптомов. В момент травмы могут быть симпто­мы, аналогичные симптомам при легком сотрясении мозга. Однако несколько позже начинают нарастать головная боль, тошнота, рво­та, оглушенность, которые приводят к потере сознания; возникают и увеличиваются парезы правой или левой стороны тела, появляются брадикардия, недостаточность дыхания и кровообращения.

Относительно благополучное состояние в промежуток времени между травмой и развитием описанных выше симптомов очень ха­рактерно для гематом. Удовлетворительное самочувствие, которое может быть после прояснения сознания, иногда служит поводом для ослабления медицинского надзора за пострадавшим. Симптомы же сдавления мозга, которые нередко приводят к смерти, могут про­явиться через несколько часов после травмы.

Особого внимания требует черепно-мозговая травма в боксе. Если в других видах спорта такая травма - случайное явление, несчастный случай, то в боксе правилами соревнования допускает­ся нанесение ударов перчаткой в нижнюю челюсть, лицо, лоб и виски.

К черепно-мозговой травме относятся нокаут, нокдаун и состояние «грогги» (нокдаун стоя) вследствие удара в голо­ву (бокс).

Чаще всего в боксерской практике встречается нокаут при уда­ре в нижнюю челюсть. Он вызывает головокружение, нарушение пространственной ориентации, падение и нередко потерю сознания. Причиной нокаута в этом случае является сотрясение мозга, а так­же отолитов вестибулярного аппарата, ведущее к раздражению мозжечка и в связи с этим к потере равновесия. Нокаут при ударе в височную область происходит по механизму типичного сотрясе­ния мозга.

Определенное травматизирующее воздействие на головной мозг оказывают частые удары в голову у боксеров, которые не заканчи­ваются нокаутом, нокдауном или состоянием «грогги». Такие удары могут привести к органическим изменениям в клетках головного мозга и питающих его сосудах.

В большинстве случаев потеря сознания у боксеров при ударе в голову бывает кратковременной и не вызывает каких-либо рас­стройств функции нервной системы впоследствии. Однако даже при кратковременной потере сознания нельзя полностью исключить бо­лее тяжелых повреждений головного мозга: его ушибов и образова­ния гематомы с последующим сдавлением мозга. Известны случаи, когда боксер погибал через несколько часов после нокаута от сдав­ления мозга постепенно увеличивающейся гематомой.

Оказывая первую помощь при черепно-мозговых травмах, необ­ходимо придать пострадавшему положение с несколько приподня­той головой и положить холод на голову, а в случае нарушения дыхания и кровообращения использовать медикаментозные средст­ва (кордиамин, кофеин, камфару, лобелин и др.).

Во всех случаях повреждений головного мозга показана срочная госпитализация пострадавших на срок от 2 недель до 2 месяцев. Транспортировка должна быть максимально щадящей. Осмотр по­страдавшего и назначение лечебных мероприятий должны осуще­ствляться врачом-невропатологом или нейрохирургом. В первые сутки необходимо тщательное наблюдение за пострадавшим (это особенно относится к получившим нокаут). При гематомах в случае нарастания явлений сдавления мозга производится оперативное вмешательство.

Нередко вскоре после черепно-мозговой травмы, особенно пов­торной, у спортсменов возникают различные посттравматические расстройства: головная боль, головокружение, повышенная утом­ляемость, нарушения сна и др.

Спустя ряд лет (5-10-15 и более) после черепно-мозговой травмы могут появиться серьезные патологические изменения го­ловного мозга. Это так называемый синдром посттравма­тической энцефалопатии, который может проявляться в различных формах. Особенно часто это поражение головного моз­га возникает у боксеров с большим стажем, получивших большое количество ударов в голову, нокаутов и нокдаунов (так называе­мая «боксерская болезнь»).

Энцефалопатия может обнаружиться через несколько лет после прекращения занятий боксом. Ее признаками являются различ­ные симптомы нарушения психики и органического поражения го­ловного мозга. Нарушения психики вначале могут выражаться в появлении у боксера состояния эйфории (возбуждение, неестест­венная веселость), сменяемого апатичностью, вялостью. Далее происходит постепенное изменение характера: появляется зазнай­ство, чувство превосходства, затем вспыльчивость, заносчивость, обидчивость и подозрительность, а затем - нарушения памяти, сни­жение интеллекта, вплоть до слабоумия. Для обозначения этого со­стояния в психиатрии существует термин «dementio pugilistica», что означает «слабоумие от кулачного боя». Наряду с психическим рас­стройством появляются различные симптомы, свидетельствующие об органическом поражении головного мозга: двигательные рас­стройства, дрожание различных частей тела, маскообразное лицо, повышение тонуса мышц, нарушения речи, парезы и др. У этих бок­серов с помощью электроэнцефалографии и пневмоэнцефалографии выявляются выраженные изменения, указывающие на диффузную атрофию коры головного мозга. Причиной этого, по-видимому, слу­жат многократные, даже незначительные, сотрясения мозга, сопро­вождающиеся кровоизлияниями и последующими Рубцовыми из­менениями.

Возобновление занятий спортом после черепно-мозговой травмы разрешается только после полного выздоровления, установленного на основании тщательного врачебного обследования, произведенно­го невропатологом.

Взрослые боксеры (мастера спорта и разрядники) после нокау­та допускаются к тренировкам не ранее чем через месяц, старшие юноши - не ранее чем через 4 месяца, младшие - не ранее чем через 6 месяцев. Взрослые боксеры, перенесшие два нокаута, могут начинать тренировки не ранее чем через 3месяца, а перенесшие три нокаута - не ранее чем через год после последнего нокаута (при условии, если отсутствуют неврологические симптомы).

Для предупреждения нокаутов в боксе большое зна­чение имеют хорошая техническая подготовка боксера, совершенное владение защитными приемами, а также четкое судейство и свое­временное прекращение боя при явном преимуществе одного из боксеров.

Для профилактики травм головного мозга во всех видах спорта необходимо вести строгий учет и тщательный анализ причин травм центральной нервной системы, строго соблюдать сроки начала тре­нировки и участия в соревнованиях. Недопустимы тренировки бок­серов, хоккеистов, велосипедистов, мотоциклистов, прыгунов на лы­жах с трамплина и горнолыжников без защитных шлемов.

Травмы спинного мозга у спортсменов наблюдаются в виде сотрясений, ушибов, сдавлений, частичных и полных разрывов вещества мозга или его оболочек. Механизмы травмы следующие: перерастяжение спинного мозга при чрезмерном сгибании и разги­бании шейного отдела позвоночника; сдавление или перерезка спин­ного мозга при переломах и вывихах шейных, грудных или пояс­ничных позвонков (при ударах головой о дно бассейна, водоема, при падениях на голову, при выполнении различных приемов в борь­бе); повреждения сосудов спинного мозга или его оболочек при ударах позвоночником о землю или по позвоночнику, например, бутсой, метательным снарядом. Чаще всего повреждения позво­ночника встречаются при занятиях борьбой, гимнастикой, акроба­тикой, тяжелой атлетикой, конным спортом, прыжками в воду, лы­жами, футболом и хоккеем.

При сотрясении спинного мозга нет грубых анатоми­ческих изменений, имеются только небольшие кровоизлияния и отеч­ность тканей. Характерными симптомами являются временное на­рушение проводимости, небольшая слабость мышц конечностей, нерезко выраженные изменения чувствительности, нарушения функ­ции тазовых органов. Эти симптомы возникают тотчас после трав­мы, но быстро сглаживаются и исчезают через 1-3 недели.

При ушибе спинного мозга происходят кровоизлияние, отек и размягчение отдельных участков нервной ткани, обусловли­вающие тяжелые нарушения функции. Сразу после травмы нару­шается проводимость спинного мозга, что сохраняется длительное время. В первые дни обычно наблюдается синдром полного нару­шения проводимости спинного мозга: паралич ниже уровня ушиба, анестезия, задержка мочеиспускания и дефекации. Затем могут присоединиться осложнения: пролежни, пневмония и др. Впоследст­вии в зависимости от степени тяжести травмы в одних случаях мо­жет быть полное восстановление функции спинного мозга, в других патологические изменения остаются на всю жизнь.

Сдавление спинного мозга может возникнуть вслед­ствие давления на него костных отломков при переломе позвоноч­ника или в результате увеличения подоболочечной гематомы при разрыве сосудов этой области. В последнем случае сдавление про­грессирует по мере увеличения гематомы, что характеризуется на­растанием двигательных и чувствительных нарушений ниже уров­ня травмы, а также усилением расстройств тазовых органов. Дли­тельное сдавление спинного мозга может привести к необратимым изменениям.

При закрытых переломах и вывихах позвоночника может наб­людаться частичный или полный разрыв спинного мозга с полным поперечным нарушением проводимости, характе­ризующимся параличом обеих рук или обеих ног или всех конеч­ностей. Ниже места повреждения отсутствуют все виды чувстви­тельности (например, пострадавший даже не ощущает прохождения мочи и кала), быстро развиваются пролежни, отек нижних конеч­ностей и др.

Первая помощь при повреждениях позвоночника состоит в сле­дующем: надо осторожно положить пострадавшего на любую твер­дую плоскую поверхность лицом вверх и транспортировать в лечеб­ное учреждение. Ни в коем случае нельзя сажать его или разрешать это делать ему самому, так как существует опасность повреждения спинного мозга.

Повреждения спинного мозга в большинстве случаев ведут к инвалидности.