Парапроктит у младенца симптомы и лечение. Свищ у ребёнка на попе

При застое в большом кругу кровообращения печень обычно за короткое время в состоянии принять значительное количество крови. Ее роль в младенческом и детском возрастах имеет первостепенную важность. Застойная печень всегда является признаком недостаточности правой половины сердца даже тогда, если истощение правой половины сердца не первичное, а вторично присоединяется к недостаточности левой половины сердца. Патологоанатомические изменения и функциональные расстройства возникают под влиянием совместного действия повышенного венозного давления и гипоксии.

При вскрытии печень оказывается большей, более тяжелой и плотной, чем в норме. При свежем застое ее цвет красный, при более старом застое - синевато-коричневато-красный. При длительном застое печеночная капсула утолщается. Из-за вторичного жирового перерождения печень может иметь желтоватые пятна. При кратковременно существующем застое рисунок на разрезе выраженный, в центре долек красно зияют центральные вены и у краев печеночных балочек - капилляры. Цвет печеночных балочек по сравнению с красными пятнами зияющих сосудов очень бледный. После длительного существующего застоя печеночные клетки у краев долек претерпевают жировое перерождение и поэтому приобретают желтоватый цвет, а в центре дольки имеется центральная вена, наполненная синевато-красной кровью («мускатная печены). При длительно существующем застое рисунок печеночных долек стирается, и соединительная ткань, занимающая место погибшего печеночного вещества, приводит к возникновению «лжедольчатости». В центре этих лжедолек располагается претерпевшая жировое перерождение желтая печеночная ткань, зияющие на вид сосуды распределяются по краям. При внезапно наступающем застое в печеночном веществе и под капсулой видно множество кровоизлияний. Микроскопическая картина характеризуется расширенными центральными венами и капиллярами, сдавленными между ними печеночными клетками с жировыми каплями и с пигментными зернышками. В центре долек печеночные клетки часто погибают. Часто встречаются микроскопические кровоизлияния.

При внезапно наступающем застое в печени больной обычно ощущает острую боль в области печени, которая может походить на боль, вызываемую желчным камнем. Часто путают с плевритом . Боль вызывается внезапным натяжением печеночной капсулы. Над областью печени может существовать мышечная защита. Застойная печень влияет также и на функцию пищеварительного тракта: она сопровождается рвотой, тошнотой, метеоризмом, поносом и отсутствием аппетита.

В младенческом возрасте при острых инфекционных болезнях иногда трудно решить вопрос, является ли внезапное увеличение печени последствием сердечной недостаточности или токсического поражения. В таких случаях можно ориентироваться на основании других симптомов (повышение венозного давления, тахикардия, ЭКГ и др.). Здесь следует отметить, что, хотя основой застойной печени является венозный застой, все же может встречаться и выраженная застойная печень без повышения венозного давления. Вены из-за своей большой способности расширяться иногда в течение долгого времени в состоянии уравновешивать повышенное давление, и к тому времени, когда повышение венозного давления становится измеримым, застойная печень уже давно возникла.

В детском возрасте опознавание и выяснение застойной печени уже легче. Нижний край печени выходит за реберную дугу, перкуссией можно установить также и увеличение печени вверх. Она приподнимает правую часть диафрагмы и может сдавливать нижние части легких. В таких случаях перкуторный звук над диафрагмой укорочен, и слышно бронхиальное дыхание. При пальпации устанавливается обычно равномерно уплотненная печень с гладкой поверхностью, твердым, острым или округленным краем. Она редко пульсирует. В детском возрасте даже при недостаточности трехстворчатых клапанов очень трудно опознавать пульсацию печени, потому что печеночная ткань очень эластичная и большая способность принятия крови выравнивает напряженное действие крови, текущей обратно. При хронической декомпенсации разрастание соединительной ткани делает печень настолько твердой, что уже нельзя считаться с ее пульсацией. При сердечном псевдоциррозе величина печени, несмотря на застой, может быть меньше, чем в норме.

Функциональное расстройство печени при небольшом застое незначительное, однако, при большем или длительно существующем застое все же существенное. С функциональным расстройством приходится считаться и тогда, если оно не выявляется функциональными пробами печени, потому что на основании литературных данных и нашего собственного опыта мы считаем, что функциональные пробы в части случаев не отражают изменений печени. Содержание уробилиногена в моче увеличивается. Некоторые авторы придают соотношению между тяжестью печеночного застоя и содержанием уробилиногена в моче диагностическое значение. По мнению других авторов положительный результат реакции Эрлиха вызывается не уробилиногеном, а стеркобилиногеном. Значительное увеличение концентрации молочной кислоты в крови объясняется расстройством печеночной функции. Содержание билирубина в сыворотке существенно увеличивается только после тяжелого или продолжительного застоя. У больного в таких случаях возникает слабая желтушность. Причина этого явления не вполне выяснена. Предполагается, что в деле возникновения этой желтушности роль играют поражение печени, возникающее в связи с гипоксией, и гемолиз. В пользу последнего говорит наблюдение Мадьяра и Тота: увеличение содержания билирубина в моче. Желтуха развивается медленно и также медленно исчезает. В кале увеличивается количество красящих веществ, образующихся из желчного пигмента.

Расстройство печеночной функции является при длительном своем существовании одной и, возможно, важнейшей причиной гипопротеинемии, сопровождающей недостаточность правой половины сердца. Уменьшение содержания белков сыворотки сердечных больных отчасти объясняется недостаточным питанием, плохими условиями всасывания, потерей белка с отечной жидкостью, но, несомненно, ведущую роль играет уменьшение способности печени, образующей белки. Из-за гипопротеинемии медикаментозное откачивание отеков часто и после восстановления силы сердца на протяжении долгого времени безрезультатное.

При рубцеваниях перикарда или при длительной декомпенсации часто встречается так называемый кардиальный цирроз. При обильном разрастании соединительной ткани он характеризуется гибелью печеночного вещества и местами островками регенерирующихся печеночных клеток. Разрастание соединительной ткани имеет место не только вокруг долек, но и в их центральной части. Если разрастание соединительной ткани сливается, то рисунок печеночного вещества становится неопознаваемым. При длительном застое капсула утолщается из-за перигепатита. Для возникновения цирроза печени характерно, что печень становится твердой, небольшой, с острыми краями, ее величина фиксирована. Одновременно с этим в связи с портальной гипертонией начинает набухать и селезенка. Она становится большей и более твердой. В этом состоянии под влиянием лечения, действующего на сердце и на кровообращение, ни величина, ни функциональное расстройство печени не меняются. Кардиальный цирроз обычно сопровождается асцитом, не поддающимся медикаментозному лечению.

Застойная сердечная недостаточность (ЗНС) представляет собой неспособность сердечной мышцы перекачивать количество крови, достаточное для обеспечения обменных процессов в организме. Если насосная функция сердца ослабевает, то венозная кровь начинает застаиваться, нарушается кровообращение. Чтобы компенсировать недостаточность, определенные участки миокарда начинают увеличиваться для выполнения функции по перекачке крови. Пациенту при этом становится легче, но только на время.

Деформированные части быстро изнашиваются, и симптомы практически сразу возвращаются с удвоенной силой. После наступления гипертрофии органа, возможно, потребуется хирургическое вмешательство. Выделяют правожелудочковую и левожелудочковую недостаточность, которая может носить острый или хронический характер. Клиническая картина застойной сердечной недостаточности на начальных этапах может быть схожа с хроническим бронхитом, бронхиальной астмой и эмфиземой.

Клиническая картина

В зависимости от того, какая часть сердечной мышцы поражена, разнятся и признаки заболевания. При поражении правого желудочка наблюдаются нарушения в большом круге кровообращения. В результате появляется отечность конечностей, в частности, опухают ноги, возникает боль в правом подреберье, появляется сухость во рту. Печень увеличивается, становится болезненной при пальпации.

Часто наблюдается никтурия, которая подразумевает нарушение процесса мочеиспускания. Из-за застоя крови в венах днем метаболизм затрудняется и активизируется ночью, когда организм находится в состоянии покоя. Человек, страдающий сердечной недостаточностью, в основном испытывает позывы помочиться в ночное время суток. Никтурия считается одним из первых признаков заболевания.

Из-за скопления жидкости в организме увеличивается вес больного.

Симптомы левосторонней сердечной недостаточности вызваны нарушением функционирования малого (легочного) круга кровообращения, который отвечает за насыщение крови кислородом. Первыми показателями развития патологии в этом случае являются:

• бледные кожные покровы, цианоз;
• одышка, нехватка воздуха;
• высокое артериальное давление и тахикардия;
• учащенное сердцебиение, из-за чего возникает бессонница;
• общая слабость;
• быстрое наступление утомляемости при минимальных физических нагрузках;
• сухой кашель;
• затрудненное дыхание в лежачем положении (ортопноэ).

Однако каждый организм индивидуален, и симптомы могут проявляться по-разному. Застойная сердечная недостаточность в острой форме может сопровождаться сильным сухим кашлем в ночное время суток с пеной или кровью. В результате нарушения кровообращения страдают органы брюшной области, в первую очередь, почки: развивается фиброз органа.

При отсутствии должного лечения и развитии заболевания одышка наблюдается даже в состоянии покоя, спать больной может только в полусидячем положении. Ухудшается всасывание пищи в кишечнике, что вызывает диарею. Таким образом, нарушение функции сердца по перекачиванию крови негативно сказывается на большинстве жизненно важных органов, развиваются другие заболевания. Сердечная недостаточность может привести и к летальному исходу.

Причины возникновения

Развитие данной патологии зачастую провоцируется повышенной нагрузкой на миокард. Если это не врожденный порок сердца и отсутствует генетическая предрасположенность, то застойная сердечная недостаточность возникает в качестве осложнения после перенесенного заболевания или в процессе его течения. В группу риска входят люди, страдающие:

• дисфункцией щитовидной железы (гипертиреозом, сахарным диабетом);
• нарушениями сердечно-сосудистой системы (ишемией, гипертонией, стенокардией, инфарктом миокарда, перикардитом);
• острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (пневмонией, дифтерией, гнойной ангиной, скарлатиной и даже гриппом).

Любое из вышеперечисленных состояний значительно ослабляет миокард. Слишком быстрая, медленная или же просто неравномерная частота сердцебиений (аритмия) также оказывает негативное влияние. При наличии недугов сердца и сосудов ЗНС может развиваться и во время беременности, так как возрастает нагрузка на сердце. Болезнь провоцируется и курением, алкогольной или наркотической зависимостью.

Какой бы ни была причина возникновения, симптомы застойной недостаточности сердца вызывают у пациента ощущение дискомфорта, развиваются стремительно и влияют на организм в целом. Поэтому нужно немедленно обратиться к врачу при первых же признаках патологии (учащенном пульсе, удушье, никтурии, отеках, цианозе, покалывании в области сердца).

Диагностика и лечение

Прежде чем начинать лечение, больному необходимо пройти диагностическое обследование, которое включает:

• осмотр кардиолога;
• нагрузочные тесты;
• рентген грудной клетки;
• анализ крови;
• катетеризацию сердца (по показаниям);
• оценку функции легких;
• электрокардиограмму, ЭхоКГ.

Лечение включает в себя несколько направлений: устранение причины развития заболевания, смягчение симптомов его проявления, профилактику осложнений. При наличии отеков из рациона больного исключается соль. Максимальное количество потребляемой жидкости в сутки не должно превышать 0.8–1 литра.

Для нормализации функции выведения жидкости назначают препараты-диуретики, которые усиливают образование мочи, снимают отечность. Обычно уже после отказа от поваренной соли у больного уменьшается одышка, исчезает цианоз (синюшность) кожных покровов.

В зависимости от стадии развития болезни вводятся ограничения и на физические нагрузки, а конкретно - на те действия, при которых у больного появляется одышка. Застойная сердечная недостаточность провоцирует расстройства сна. Спать больному рекомендуется с приподнятой головой, так как в лежачем положении дыхание затруднено.

Также назначаются лекарства, препятствующие образованию тромбов в сосудах. Для усиления насосной функции сердца и восстановления правильного ритма сердцебиения используют гликозиды, бета-адреноблокаторы. Иногда для повышения эффективности лечения назначают препараты, задерживающие в организме калий, который так полезен для миокарда. При необходимости применяют средства для стабилизации артериального давления.

Признаки сердечной недостаточности поможет убрать полный отказ от жирной, жареной и особенно от острой пищи. Лучше есть только фрукты и овощи, особенно полезным является употребление кураги. Врачи рекомендуют питание согласно диете № 10.

При отсутствии положительного эффекта от терапии рассматривается вариант хирургического вмешательства путем коррекции деформированных участков сердца или трансплантации органа.

Профилактика

Застойная сердечная недостаточность может быть предотвращена профилактическими мерами. Лучшей профилактикой является здоровый образ жизни, который включает правильное питание, активный отдых и умеренные физические нагрузки. Выздоровлению способствует небольшая зарядка, если она не вызывает одышки у больного. Необходимо полностью отказаться от курения, спиртных напитков, наркотиков, кофе и крепкого чая. Общее укрепление иммунитета также играет важную роль, так как является общей профилактикой заболеваний, которые могут привести к ЗНС.

Человек должен иметь нормальный вес, соответствующий росту. При отклонениях в большую или меньшую сторону нагрузка на сердце также растет. Для нормального функционирования сердечной мышцы нужен здоровый сон, который составляет 7–8 часов в сутки. Следует избегать стрессовых ситуаций, депрессий, перенапряжения.

Очень полезна для сердца калина. Можно перетереть ее, залить водой и добавить мед. Принимать такое средство нужно дважды в день на протяжении месяца. Для профилактики отечности следует заваривать семена петрушки или есть ее в сыром виде. Она отлично укрепляет стенки сердца.

Полезны при сердечной недостаточности и свежевыжатые соки, например, свекольный нормализует артериальное давление, а тыквенный устраняет учащенное сердцебиение. Благотворно воздействует на организм и санаторно-курортное лечение. Лечебные ванны, массажи, ароматерапия, ЛФК, просто морской воздух способствуют укреплению сердечно-сосудистой системы. Таким образом, следуя всем профилактическим рекомендациям, вы никогда не узнаете, что такое застойная сердечная недостаточность.

Гипертензия легких: возникновение, признаки, формы, диагностика, терапия

Лёгочная гипертензия (ЛГ) характерна для заболеваний, совершенно разных как по причинам их возникновения, так и по определяющим признакам. ЛГ связана с эндотелием (внутренним слоем) лёгочных сосудов: разрастаясь, он уменьшает просвет артериол и нарушает кровоток. Заболевание встречается редко, всего 15 случаев на 1 000 000 человек, но выживаемость очень низкая, особенно при первичной форме ЛГ.

Повышается сопротивление в малом круге кровообращения, правый желудочек сердца вынужденно усиливает сокращения, чтобы протолкнуть кровь в лёгкие. Однако он анатомически не приспособлен к длительной нагрузке давлением, а при ЛГ в системе лёгочной артерии оно поднимается выше 25 мм рт.ст. в покое и 30 мм ртутного столба при физическом напряжении. Сначала, в недолгий период компенсации, наблюдается утолщение миокарда и увеличение правых отделов сердца, а затем – резкое снижение силы сокращений (дисфункция). Итог – преждевременная смерть.

Почему развивается ЛГ?

Причины развития ЛГ до сих пор окончательно не определены. Например, в 60–е годы в Европе наблюдался рост количества заболевших, связанный с неумеренным приёмом контрацептивов и средств для снижения веса. Испания, 1981 год: осложнения в виде поражения мышц, начавшиеся после популяризации рапсового масла. Почти у 2,5% из 20 000 заболевших была диагностирована артериальная лёгочная гипертензия. Корнем зла оказался имевшийся в масле триптофан (аминокислота), это было научно доказано гораздо позднее.

Нарушение функции (дисфункция) эндотелия сосудов лёгких: причиной могут быть наследственная предрасположенность, либо влияние внешних повреждающих факторов. В любом случае изменяется нормальный баланс обмена оксида азота, изменяется тонус сосудов в сторону спазма, затем – воспаление, начинается разрастание эндотелия и уменьшение просвета артерий.

Нарушение синтеза или доступности оксида азота (NO), снижение уровня выработки простациклина, дополнительное выведение ионов калия – все отклонения от нормы приводят к артериальному спазму, разрастанию мышечной стенки сосудов и эндотелия. В любом случае финалом развития становится нарушение кровотока в системе лёгочной артерии.

Признаки заболевания

Умеренная лёгочная гипертензия не даёт никаких выраженных симптомов, в этом и состоит основная опасность. Признаки выраженной лёгочной гипертензии определяют только в поздних периодах её развития, когда лёгочное артериальное давление поднимается, по сравнению с нормой, в два и более раза. Норма давления в лёгочной артерии: систолическое 30 мм.рт.ст., диастолическое 15 мм.рт.ст.

Начальные симптомы лёгочной гипертензии:

• Необъяснимая одышка, даже при небольшой физической активности или в полном покое;
• Постепенное снижение массы тела даже при нормальном, полноценном питании;
• Астения, постоянное чувство слабости и бессилия, настроение подавленное – вне зависимости от сезона, погоды и времени суток;
• Постоянный сухой кашель, голос охрипший;
• Дискомфорт в области живота, чувство тяжести и «распирания»: начало застоя крови в системе воротной вены, проводящей венозную кровь от кишечника к печени;
• Головокружения, обмороки – проявления кислородного голодания (гипоксии) головного мозга;
• Учащённое сердцебиение, со временем на шее становится заметна пульсация ярёмной вены.

Более поздние проявления ЛГ:

1. Мокрота с прожилками крови и кровохарканье: сигнализируют о нарастающем отёке лёгких;
2. Приступы стенокардии (боль за грудиной, холодный пот, чувство страха смерти) – признак ишемии миокарда;
3. Аритмии (нарушение сердечного ритма) по типу мерцательных.

Боли в подреберье справа: в развитии венозного застоя уже задействован большой круг кровообращения, печень увеличилась и её оболочка (капсула) растянулась – поэтому появилась болезненность (сама печень не имеет болевых рецепторов, они расположены только в капсуле)

Отёки ног, в области голеней и стоп. Накопление жидкости в животе (асцит): проявление сердечной недостаточности, периферический застой крови, фаза декомпенсации – прямая опасность для жизни пациента.

Терминальная стадия ЛГ:

• Тромбы в артериолах лёгких, приводят к отмиранию (инфаркту) активной ткани, нарастанию удушья.

Гипертонические кризы и приступы острого отёка лёгких: чаще происходят ночью или под утро. Начинаются с чувства резкой нехватки воздуха, затем присоединяется сильный кашель, выделяется кровянистая мокрота. Кожа приобретает синюшный оттенок (цианоз), вены на шее пульсируют. Больной возбуждён и испуган, теряет самоконтроль, может хаотично двигаться. В лучшем случае криз закончится обильным выделением светлой мочи и неконтролируемым отхождением кала, в худшем – летальным исходом. Причиной смерти может быть перекрытие тромбом (тромбоэмболия) лёгочной артерии и последующая острая сердечная недостаточность.

Основные формы ЛГ

1. Первичная, идиопатическая лёгочная гипертензия (от греческого idios и pathos – «своеобразная болезнь»): фиксируется отдельным диагнозом, в отличие от сопряжённой с другими болезнями вторичной ЛГ. Варианты первичной ЛГ: семейная ЛГ и наследственная предрасположенность сосудов к расширению и кровоточивости (геморрагические телеангиоэктазии). Причина – генетические мутации, частота 6 – 10% от всех случаев ЛГ.
2. Вторичная ЛГ: проявляется как осложнение основного заболевания.

Системные болезни соединительной ткани – склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Врождённые пороки сердца (со сбросом крови слева направо) у новорожденных, встречающиеся в 1% случаев. После корректирующей кровоток операции, выживаемость такой категории пациентов более высокая, чем у детей с другими формами ЛГ.

Поздние стадии нарушения функции печени, лёгочно – печёночные сосудистые патологии в 20% дают осложнение в виде ЛГ.

ВИЧ – инфекция: ЛГ диагностируется в 0,5% случаев, выживаемость в течение трёх лет падает до 21% по сравнению с первым годом – 58%.

Интоксикация: амфетамины, кокаин. Риск повышается в три десятка раз, если эти вещества использовались больше трёх месяцев подряд.

Болезни крови: при некоторых видах анемии в 20 – 40% диагностируют ЛГ, что повышает смертность среди пациентов.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), причина — длительное вдыхание частиц угля, асбеста, сланца и токсичных газов. Часто встречается как профессиональная болезнь среди шахтёров, рабочих вредных производств.

Синдром ночного апноэ: частичная остановка дыхания во сне. Опасна, выявлена у 15% взрослых. Следствием могут стать ЛГ, инсульт, аритмии, артериальная гипертензия.

Хронический тромбоз: отмечен в 60% после опроса пациентов с лёгочной гипертензией.

Поражения сердца, левой его половины: приобретённые пороки, коронарная болезнь, гипертония. Около 30% сопряжено с лёгочной гипертензией.

Диагностирование лёгочной гипертензии

Диагностика прекапиллярной ЛГ (сопряжена с ХОБЛ, артериальной лёгочной гипертензией, хроническими тромбозами:

• Давление в лёгочной артерии: среднее ≥ 25 мм ртутного столба в покое, более 30 мм — при напряжении;
• Повышение давления заклинивания лёгочной артерии, давления крови внутри левого предсердия, конечного диастолического ≥15 мм, сопротивления лёгочных сосудов ≥ 3 ед. Wood.

Посткапиллярная ЛГ (при болезнях левой половины сердца):

1. Давление в лёгочной артерии: среднее ≥25 (мм рт.ст.)
2. Начальное: >15 мм
3. Разность ≥12 мм (пассивная ЛГ) или >12 мм (реактивная).

ЭКГ: перегрузка справа: увеличение желудочка, расширение и утолщение предсердия. Экстрасистолия (внеочередные сокращения сердца), фибрилляция (хаотичное сокращение мышечных волокон) обоих предсердий.

Рентген — исследование: повышенная периферическая прозрачность полей лёгких, корни лёгких увеличены, границы сердца смещены вправо, тень от дуги расширенной лёгочной артерии видна слева по сердечному контуру.

Функциональные дыхательные тесты, качественный и количественный анализ состава газов в крови: выявляется уровень недостаточности дыхания и тяжести заболевания.

Эхо-кардиография: метод очень информативен — позволяет рассчитать величину среднего давления в лёгочной артерии (СДЛА), диагностировать практически все пороки и сердца. ЛГ распознают уже на начальных стадиях, при СДЛА ≥ 36 – 50 мм.

Сцинтиграфия: при ЛГ с перекрытием просвета лёгочной артерии тромбом (тромбоэмболии). Чувствительность метода 90 – 100%, специфичен при тромбоэмболии на 94 – 100%.

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ): при высоком разрешении, в сочетании с использованием контрастного вещества (при КТ), позволяют оценивать состояние лёгких, крупных и мелких артерий, стенок и полостей сердца.

Введение катетера в полости «правого» сердца, испытание реакции сосудов: определение степени ЛГ, проблем кровотока, оценка действенности и актуальности лечения.

Лечение ЛГ

Лечить лёгочную гипертензию возможно только в комплексе, объединяя общие рекомендации по снижению рисков обострений; адекватную терапию основного заболевания; симптоматические средства воздействия на общие проявления ЛГ; хирургические методы; лечение народными средствами и нетрадиционные методы – только как вспомогательные.

Вакцинация (грипп, пневмококковые инфекции): для пациентов с аутоиммунными системными болезнями – ревматизм, системная красная волчанка и т.д., для профилактики обострений.

Контроль питания и дозированная физическая нагрузка: при диагностированной сердечно-сосудистой недостаточности любого генеза (происхождения), в соответствии с функциональной стадией заболевания.

Предупреждение беременности (или, по показаниям, даже её прерывание): система кровообращения матери и ребёнка связаны воедино, увеличение нагрузки на сердце и сосуды беременной женщины с ЛГ может привести к смерти. По законам медицины, приоритет по спасению жизни всегда принадлежит матери, если не удаётся спасти сразу обоих.

Психологическая поддержка: все люди с хроническими заболеваниями постоянно испытывают стресс, нарушается баланс нервной системы. Депрессии, чувство ненужности и обременительности для окружающих, раздражительность по мелочам – типичный психологический портрет любого «хронического» больного. Такое состояние ухудшает прогноз при любом диагнозе: человек должен обязательно хотеть жить, в противном случае медицина не сможет ему помочь. Беседы с психотерапевтом, занятие по душе, активное общение с товарищами по несчастью и здоровыми людьми – прекрасная основа, чтобы почувствовать вкус к жизни.

Поддерживающая терапия

• Мочегонные препараты выводят скопившуюся жидкость, снижая нагрузку на сердце и уменьшая отёки. Обязательно контролируется электролитный состав крови (калий, кальций), артериальное давление и работа почек. Передозировка грозит слишком большой потерей воды и падением давления. При снижении уровня калия начинаются аритмии, на сокращение уровня кальция указывают мышечные судороги.
• Тромболитики и антикоагулянты растворяют уже сформировавшиеся тромбы и препятствуют образованию новых, обеспечивая проходимость сосудов. Необходим постоянный контроль состояния свёртывающей системы крови (тромбоциты).
• Кислород (оксигенотерапия), по 12 – 15 литров в сутки, через увлажнитель: для пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) и ишемией сердца, помогает восстановить насыщение крови кислородом и стабилизировать общее состояние. Нужно помнить, что слишком большая концентрация кислорода угнетает сосудодвигательный центр (СДЦ): дыхание замедляется, расширяются сосуды, давление падает, человек теряет сознание. Для нормальной работы организму необходим углекислый газ, именно после повышения его содержания в крови СДЦ «отдаёт команду» сделать вдох.
• Сердечные гликозиды: активные компоненты выделяют из наперстянки, из препаратов наиболее известен Дигоксин. Улучшает работу сердца, повышая кровоток; борется с аритмиями и сосудистым спазмом; уменьшает отёки и одышку. При передозировке – повышенная возбудимость сердечной мышцы, нарушения ритма.
• Сосудорасширяющие: расслабляется мышечная стенка артерий и артериол, увеличивается их просвет и ток крови улучшается, снижается давление в системе лёгочной артерии.
• Простагландины (ПГ): группа активных веществ, вырабатываются в организме человека. При лечении ЛГ используют простациклины, они снимают сосудистый и бронхиальный спазм, предупреждают образование тромбов, блокируют разрастание эндотелия. Очень перспективные препараты, эффективны при ЛГ на фоне ВИЧ, системных заболеваний (ревматизм, склеродермия и т.д.), пороков сердца, а также семейной и идиопатической формах ЛГ.
• Антагонисты рецепторов эндотелина: расширение сосудов, подавление разрастания (пролиферации) эндотелия. При продолжительном применении уменьшается одышка, человек становится активнее, давление нормализуется. Нежелательные реакции на лечение – отёки, анемия, нарушение работы печени, поэтому применение препаратов ограничено.
• Оксид азота и ингибиторы ФДЭ типа 5 (фосфодиэстеразы): применяют в основном при идиопатической ЛГ, если стандартная терапия себя не оправдывает, но отдельные препараты эффективны при любой форме ЛГ(Sildenafil) Действие: снижение сосудистого сопротивления и связанной с ним гипертонии, облегчение кровотока, в результате увеличивается устойчивость к физической нагрузке. Оксид азота вдыхают ежедневно по 5 – 6 часов, до 40 ppm, курс 2 – 3 недели.

Хирургические методы лечения ЛГ

Баллонная предсердная септостомия: проводится для облегчения сброса богатой кислородом крови внутри сердца, слева направо, за счёт разницы систолического давления. В левое предсердие вводится катетер с баллоном и лезвием. Лезвие разрезает перегородку между предсердиями, а раздувшийся баллон расширяет отверстие.

Трансплантация лёгких (либо комплекса лёгкие-сердце): выполняется по жизненным показаниям, только в профильных медицинских центрах. Впервые операция была проведена в 1963 году, но уже к 2009 ежегодно делали более 3000 успешных пересадок лёгких. Основная проблема – нехватка донорских органов. Лёгкие берут лишь у 15%, сердце – у 33% , а печень и почки – у 88% доноров. Абсолютные противопоказания для пересадки: хроническая почечная и печёночная недостаточность, ВИЧ – инфекция, злокачественные опухоли, гепатит С, наличие антигена HBs, а также курение, использование наркотиков и алкоголя в течение полугода до операции.

Лечение народными средствами

Используют только в комплексе, как вспомогательные средства для общего улучшения самочувствия. Никакого самолечения!

Классификация и прогноз

Классификация основана на принципе функциональных нарушений при ЛГ, вариант модифицирован и связан с проявлениями сердечной недостаточности (WHO, 1998):

• Класс I: ЛГ с нормальной физ. активностью. Стандартные нагрузки переносятся хорошо, лёгкое течение ЛГ, недостаточность 1 степени.
• Класс II: ЛГ плюс активность понижена. Комфорт в спокойном положении, но головокружение, одышка и боли в груди начинаются уже при обычном напряжении. Умеренная лёгочная гипертензия, нарастающие симптомы.
• Класс III: ЛГ со снижением инициативности. Проблемы даже при малых нагрузках. Высокая степень нарушений кровотока, ухудшение прогноза.
• Класс IV: ЛГ с непереносимостью минимальной активности. Одышка, усталость ощущается и в полном покое. Признаки высокой недостаточности кровообращения – застойные проявления в виде асцита, гипертонические кризы, отёк лёгких.

Прогноз будет благоприятнее, если:

1. Скорость развития симптомов ЛГ невелика;
2. Проводимое лечение улучшает состояние пациента;
3. Давление в системе лёгочной артерии снижается.

Неблагоприятный прогноз:

1. Симптомы ЛГ динамично развиваются;
2. Признаки декомпенсации системы кровообращения (отёк лёгких, асцит) нарастают;
3. Уровень давления: в лёгочной артерии больше 50 мм ртутного столба;
4. При первичной идиопатической ЛГ.

Общий прогноз при лёгочной артериальной гипертензии связан с формой ЛГ и фазой превалирующего заболевания. Смертность за год, при нынешних методиках лечения, равна 15%. Идиопатическая ЛГ: выживаемость больных через год 68%, через 3 года – 48%, после 5-ти лет — лишь 35%.

Видео: легочная гипертензия в программе «Здоровье»

Что такое сердечная недостаточность: симптомы, признаки и лечение болезни

Сердечная недостаточность – что это такое? Это патологическое состояние, которое появляется в случае нарушения работы сердца, когда кровь не перекачивается в должном объеме. Острая сердечная недостаточность может за короткий срок привести к гибели человека, так как велика вероятность опасных осложнений. Хроническая СН развивается постепенно и приводит к длительному «голоданию» тканей организма.

Причины возникновения заболевания

Почему возникает сердечная недостаточность? Это состояние возникает вследствие разнообразных этиологических факторов. Чаще всего этиология этой болезни связана с атеросклерозом и артериальной гипертензией. Повышенное давление в кровеносном русле и атеросклеротическое сужение просвета сосудов приводят к тому, что сердцу становится трудно проталкивать кровь. Ресурсы организма позволяют компенсировать это патологическое состояние – сначала нет никаких клинических симптомов недостаточности кровообращения из-за учащения пульса и увеличения силы сердечных сокращений. Когда миокард истощаются, наступает декомпенсация заболевания – это проявляется одышкой, отеками, снижением толерантности к физическому напряжению. Все это – симптомы застойной сердечной недостаточности (ЗСН).

Патогенез сердечной недостаточности включает также заболевания, сопровождающиеся непосредственным повреждением сердца. Это миокардиты, клапанные пороки, инфекционные и аутоиммунные болезни, интоксикации. При заболеваниях легких часто может возникать повышение давления в малом круге. Все эти причины приводят к увеличению нагрузки на сердце, из-за чего эффективность работы органа существенно снижается. Это может случиться и при задержке жидкости в организме, например, при заболеваниях почек.

Во многих случаях причины сердечной недостаточности и этиология этого состояния обусловлены перенесенным в прошлом инфарктом. Чаще всего это приводит к острой сердечной недостаточности с быстрым развитием осложнений и гибелью больного.

Это заболевание классифицируют по скорости развития клиники:

• острая СН – прогрессирует за очень короткий срок (несколько минут – несколько часов). Осложнениями этого вида заболевания часто становится отек легких или шок кардиогенной природы. Наиболее частые причины ОСН – инфаркт, пороки клапанов (аортального и митрального), повреждение стенок сердца;
• хроническая СН – прогрессирует в течение многих месяцев или лет. Причина ХСН – это компенсированные патологические состояния с поражением сердца и других органов (артериальная гипертензия, пороки, хронические заболевания легких и др).

Классификация

Существует несколько вариантов классификации сердечной недостаточности. В зависимости от выраженности клиники выделяют следующие:

• Первая степень – клиническая симптоматика отсутствует.
• При второй степени сердечной недостаточности симптомы выражены слабо, могут присутствовать хрипы.
• Третья степень – более выраженная клиническая картина, наличие хрипов.
• Четвертая степень тяжести характеризуется наличием осложнений, например, кардиогенного шока, коллапса (снижения систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст.).

По степени устойчивости пациента к физическим нагрузкам сердечную недостаточность делят на четыре функциональных класса (ФК):

• 1 ФК – одышка и другие симптомы появляются при выраженных физических нагрузках, например, во время подъема на третий этаж и выше. Нормальная физическая активность не вызывает появления признаков заболевания.
• 2 ФК – умеренная сердечная недостаточность, она дает о себе знать только после подъема на два лестничных пролета или при быстрой ходьбе. Повседневная активность пациента может быть незначительно снижена.

• 3 ФК – симптоматика заболевания становится выраженной уже при небольших физических нагрузках и при повседневной деятельности. В покое одышка полностью исчезает.
• 4 ФК – в этом случае одышка и другие проявления беспокоят пациента в покое. Сердце испытывает большие нагрузки, часто наблюдаются осложнения сердечной недостаточности.

Виды сердечной недостаточности согласно ее классификации по стадиям:

• Первая стадия – начало болезни. Для нее характерно скрытое течение, симптомы недостаточности кровообращения возникают только в тех случаях, когда пациент испытывает выраженную физическую или эмоциональную нагрузку. В покое деятельность системы кровообращения не нарушена.
• Вторая стадия – выраженных клинических проявлений. Появляются признаки длительного застоя крови, это заметно при отсутствии физической нагрузки. Появляется застой в большом и малом кругах кровообращения, что в первую очередь проявляется отеками. Эту стадию подразделяют на IIА и IIБ. Для первой характерно нарушение функции только левого или правого желудочка. В этом случае одышка появляется при нормальных для человека физических нагрузках, активность его заметно снижена. Внешне у больного отмечается посинение кожного покрова, отеки голеней, увеличение печени и жесткое дыхание. Стадия IIБ отличается более глубокой степенью гемодинамических нарушений, причиной которых является застой с обоих кругах кровообращения.
• Третья стадия заболевания – терминальная. В этом случае сердце перестает справляться со своей функцией, что приводит к необратимым нарушениям в структуре внутренних органов, к истощению их ресурсов.

Признаки и симптомы заболевания

Клинические симптомы сердечной недостаточности одинаковы как для острого, так и хронического варианта этой патологии. Отличие заключается в скорости развития проявлений болезни и способностью организма адаптироваться к изменениям гемодинамики. Поэтому при острой недостаточности кровообращения не происходит полноценной компенсации, в результате чего быстро наступает терминальная стадия и повышается риск летального исхода. Хронический вариант болезни может долго не проявляться, в связи с чем диагностика и лечение часто бывают запоздалыми.

Как распознать сердечную недостаточность? Клиническая картина складывается из симптомов, связанных с застоем крови в сосудах из-за неспособности сердечной мышцы в полной мере выполнять свою функцию. В результате появляются отеки на нижних конечностях и застой в малом круге кровообращения, который вызывает появление хрипов. Пациент теряет способность адекватно справляться с физическими и эмоциональным нагрузками, поэтому зачатую усилия обычной интенсивности приводят к появлению одышки.

Застой крови приводит к нарушению транспорта кислорода в ткани – развивается гипоксия, изменяется метаболизм, появляется синюшность (цианоз) кожного покрова конечностей, носогубного треугольника.

Головная боль. Этот симптом не характерен для сердечной недостаточности. Более вероятны потери сознания, появление головокружения, потемнение в глазах.

Тошнота и рвота. Такие проявления сердечной недостаточности также не характерны для этого заболевания. Однако в редких случаях они могут свидетельствовать о развитии метаболических нарушений.

Сонливость. Снижение работоспособности, утомляемость и сонливость могут быть следствием недостаточности кровообращения, которая приводит к снижению насыщаемости тканей кислородом.

Сердечная недостаточность у новорожденных детей и подростков

Это заболевание у детей и новорожденных довольно трудно поддается диагностике, так как часто оно напоминает проявления других патологий. Причина СН в раннем возрасте обычно связана с врожденными болезнями:

• пороки сердца;
• поражения ЦНС;
• гликогенная болезнь, сердечная форма;
• фиброэластоз эндокарда.

Стоит также принять во внимание, что это состояние может возникнуть при инфекционных заболеваниях, вызванных вирусами или бактериями.

Значимых отличий в том, как проявляется сердечная недостаточность у детей, нет. Обычно симптоматика заключается в появлении одышки и отеков, учащении пульса. Основные изменения внутренних органов – увеличивается печень, расширяются границы сердца.

Сердечная недостаточность у подростков возникает в тех случаях, когда у них есть кардиальный порок. Признаки сердечной недостаточности у подростков не отличаются от таковых у детей и взрослых, что помогает установить диагноз.

Методы диагностики сердечной недостаточности

Синдром сердечной недостаточности – это вторичное заболевание, которое возникает на фоне других патологий. В связи с этим обследование и диагностические меры должны быть направлены в первую очередь на выявление причины этого состояния. Важна ранняя диагностика недостаточности кровообращения, когда еще нет выраженной клинической симптоматики.

Тем пациентам, у которых диагностирован инфаркт и другие заболевания миокарда, артериальная гипертензия, важно обращать внимание на наличие такого симптома, как одышка, возникающая при физическом напряжении. Другие характерные признаки, которые дают возможность заподозрить наличие СН – отеки на нижних конечностях, расширение границ сердца в левую сторону.

Пульс у пациентов с недостаточностью кровообращения обычно низкоамплитудный. Характерно также учащение пульса.

Клинический анализ крови при СН неспецифичен или отражает изменения, вызванные первичной патологией. Более специфичными являются анализ газового состава крови и электролитов. Важно также определять pH крови, уровень креатинина, мочевины и показателей белкового метаболизма в биохимическом анализе. Возможно определение уровня кардиоспецифических ферментов, которые могут повышаться как при СН, так и при ишемии миокарда.

Диагностика сердечной недостаточности во многом определяется показаниями инструментальных методов исследования. По данным ЭКГ определяют признаки гипертрофии миокарда, которая развивается в ответ на повышенную нагрузку на сердечную мышцу. Можно также определить нарушения ритма или признаки ишемии мышечной ткани сердца.

Существуют специальные нагрузочные пробы, которые представляют собой снятие ЭКГ с физической нагрузкой. Это возможно при использовании велотренажера или беговой дорожки. Нагрузку постепенно увеличивают, благодаря чему можно определить функциональный класс СН и наличие признаков ишемии миокарда.

Эхокардиография дает возможность как определить сердечную недостаточность, так и визуализировать структуру сердца, чтобы установить причину нарушения его функции. Вместе с этим при ЭхоКГ оценивают функциональное состояние сердца, например, фракцию выброса и другие показатели насосной функции. МРТ дает возможность определить наличие пороков этого органа. Рентгенография легких и органов грудной клетки показывает наличие застоя в малом кругу кровообращения.

Для определения степени поражения других внутренних органов при тяжелой степени недостаточности кровообращения, проводят абдоминальное УЗИ. Оно показывает изменения в селезенке, печени, поджелудочной железе и других органах.

Способы лечения заболевания

Лечение сердечной недостаточности подразумевает под собой консервативную терапию. Она включает в себя следующие направления:

• уменьшение клинических проявлений недостаточности кровообращения. Для этого назначаются сердечные гликозиды – при ОСН используют внутривенные быстродействующие препараты, при ХСН – лекарственные средства продленного действия;
• снижение нагрузки на миокард – это достигается применением бета-адреноблокаторов, которые снижают артериальное давление и урежают пульс;
• назначение мочегонных средств с целью снижения общего количества жидкости и в организме.

Стоит отметить, что вылечить сердечную недостаточность невозможно, можно только уменьшить ее симптомы и признаки. Наилучшие результаты дает лечение сердечной недостаточности первой степени. Пациент, принимавший все рекомендуемые препараты в этом случае может не отмечать улучшения состояния.

Если в анамнезе у пациента есть аритмия, которая возможно стала причиной развития недостаточности миокарда, то возможно хирургическое лечение. Оно заключается в имплантации искусственного водителя ритма. Оперативное лечение также показано в тех случаях. Когда наблюдается значительное сужение просвета артерий из-за атеросклероза, когда есть патология клапанов.

Чем опасна сердечная недостаточность, последствия и осложнения

Недостаточность кровообращения имеет прогрессирующий характер, в результате чего при отсутствии должной терапии этого состояния, со временем происходит ухудшение состояния пациента, нарастает степень гемодинамических расстройств, что в результате часто приводит к смертельному исходу.

Частые последствия сердечной недостаточности возникают вследствие отека легких, когда наблюдается застой в легочных сосудах, жидкая часть крови проникает в ткани этого органа. Из-за этого резко уменьшается способность легких насыщать кровь кислородом, развивается гипоксия.

При недостаточности кровообращения возможно появление признаков ишемии головного мозга, которая проявляется обмороками, головокружением, потемнением в глазах.

Сердечная недостаточность 1 степени обычно реже всего приводит к тяжелым последствиям.

Профилактика заболевания

Профилактика сердечной недостаточности основана на лечении заболеваний, развитие которых приводит к появлению недостаточности кровообращения – гипертонической болезни, пороков клапанов и др. С другой стороны, важно корректировать образ жизни пациента, чтобы уменьшить количество факторов риска.

Если функция сердца уже нарушена, то профилактика сердечной недостаточности должна быть направлена на поддержание оптимального уровня ежедневных физических нагрузок, постоянное наблюдение врача-кардиолога, прием назначенных препаратов.

Что делать при сердечной недостаточности, чтобы повысить шансы на восстановление организма? Кроме приема лекарственных средств в терапии недостаточности кровообращения играет важную роль коррекция образа жизни больного. Для того, чтобы лечение было эффективным, люди с этим заболеванием должны снизить массу тела до нормальных значений, так как избыточный вес – это один из наиболее частых причинных факторов гипертонической болезни.

Пациентам с этой патологией рекомендуется придерживаться диеты. Она заключается в первую очередь в ограничении потребления соли. Больным СН необходимо полностью отказаться от этого усилителя вкуса, так как соль снижает выведение жидкости из организма, что приводит к повышению нагрузки на миокард.

Если пациент курит или употребляет алкоголь, то от этих привычек придется полностью отказаться.

Необходимо также регулярно заниматься физическими упражнениями. В зависимости от степени тяжести заболевания меняется и допустимый объем нагрузок. Например, при функциональном классе III достаточно регулярной ходьбы в течение около 40 минут, а при более легких вариантах недостаточности кровообращения возможно добавление специальных упражнений. Лечебную физкультуру назначает лечащий врач, поэтому не следует самостоятельно увеличивать ежедневный объем физических упражнений, не зная всей картины заболевания. При этом, симптомы и лечение тяжелой сердечной недостаточности не дают возможности пациенту осуществлять этот способ реабилитации.

Длительный венозный застой в печени при тяжелой хронической правожелудочковой недостаточности может привести к повреждению гепатоцитов и развитию цирроза. В отличие от острого венозного застоя в печени при острой сердечной недостаточности и от ишемического гепатита («шоковая печень»), который развивается при артериальной гипотонии в результате снижения печеночного кровотока, для сердечного цирроза печени, как и для любого другого, характерны выраженный фиброз и образование узлов регенерации.

Патологическая анатомия и патогенез. Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в нижней полой вене и печеночных венах и застою крови в печени. Синусоиды при этом расширены и переполнены кровью, печень увеличена, капсула ее напряжена. Длительный венозный застой и ишемия, связанная с низким сердечным выбросом, приводят к центролобулярному некрозу. В итоге развивается центролобулярный фиброз; от центральных вен по направлению к портальным трактам подобно лучам расходятся соединительнотканные перегородки. Чередование красных участков венозного застоя и бледных участков фиброза создает на разрезе характерную картину «мускатной печени».

Благодаря успехам современной кардиологии, и особенно кардиохирургии, сердечный цирроз теперь встречается намного реже, чем раньше.

Изменения лабораторных показателей довольно разнообразны. Уровень билирубина. как правило, повышен незначительно, может преобладать как прямая, так и непрямая фракция. Возможны умеренный рост активности ЩФ и удлинение ПВ. Активность АсАТ обычно слегка повышена; выраженная артериальная гипотония иногда приводит к развитию ишемического гепатита («шоковая печень»), клинически напоминающего вирусный гепатит или токсический гепатит. и резкому кратковременному повышению уровня АсАТ. При трикуспидальной недостаточности иногда наблюдается пульсация печени. но с развитием цирроза этот симптом исчезает.

При хронической правожелудочковой недостаточности печень увеличена. плотная и обычно безболезненная. Кровотечение из варикозных вен пищевода бывает редко, но может развиться печеночная энцефалопатия. для которой характерно волнообразное течение в соответствии с колебаниями тяжести правожелудочковой недостаточности. Асцит и отеки. вначале связанные лишь с сердечной недостаточностью, при развитии цирроза могут нарастать.

Диагностика. О сердечном циррозе печени следует думать, если у больного, более 10 лет страдающего приобретенным пороком сердца. констриктивным перикардитом или легочным сердцем. обнаружена увеличенная плотная печень в сочетании с другими признаками цирроза. Подтвердить диагноз можно с помощью биопсии печени, но при повышенной кровоточивости и асците она противопоказана.

В случаях, когда одновременно обнаруживают поражение печени и сердца, следует исключить гемохроматоз. амилоидоз и другие инфильтративные болезни.

ЛЕЧЕНИЕ. Главное в лечении и профилактике сердечного цирроза печени — лечение основного заболевания. Уменьшение правожелудочковой недостаточности способствует улучшению функции печени и препятствует прогрессированию цирроза.

Сердечный цирроз печени (цирроз печени при сердечной недостаточности)

Патогенез сердечного цирроза печени

Заболевание развивается сравнительно редко. При застое крови в печени наряду с расширением и переполнением кровью мелких вен выявляются расширение перисинусоидных пространств, атрофия гепатоцитов, а иногда и центролобулярные некрозы, которые в ряде случаев сочетаются с жировой дистрофией. Эти изменения могут сопровождаться фиброзом и регенерацией некоторых гепатоцитов с образованием узлов. Развитию цирроза печени, по-видимому, способствуют эпизоды острой сердечной недостаточности. Известно, что острый некроз гепатоцитов возникает при шоке (шоковая печень), однако в последнее время обращено внимание на значение синдрома малого выброса и при хронической сердечной недостаточности. Так, печеночная О-клеточная недостаточность и сердечный цирроз печени часто наблюдаются при заболеваниях, для которых характерно сочетание венозного застоя и уменьшение сердечного выброса (хроническая аневризма сердца, аортальный стеноз, дилатационная кардиомиопатия).

Клиника сердечного цирроза печени

Для застойной печени характерны боли в правом подреберье вследствие растяжения ее капсулы. При сформировавшемся циррозе печени обычно наблюдается умеренное повышение уровня непрямого билирубина, как следствие сопутствующего гемолиза и сердечной недостаточности. Активность аминотрансфераз обычно повышается незначительно, но в периоды острого нарушения кровотока в печени (шок) возможно значительное повышение уровня аминотрансфераз и других ферментов, как при остром вирусном гепатите. Со временем могут появиться признаки печеночно-клеточной недостаточности.

Портальная гипертензия встречается редко. В некоторых случаях клинические симптомы поражения печени могут выходить на первый план, преимущественно при снижении минутного объема сердца.

Истинный сердечный цирроз печени развивается обычно не ранее чем через 10 лет после появления первых симптомов застойной сердечной недостаточности. В то же время при заболеваниях, сопровождающихся уменьшением минутного объема сердца, а также повторных эпизодах резкого снижения АД, обусловленных теми или иными причинами (в частности, острыми нарушениями ритма сердца), цирроз печени может сформироваться и ранее. Выраженные изменения печени наблюдаются при констриктивном перикардите, при котором возможно развитие как псевдоцирроза Пика (портальная гипертензия, асцит, увеличение печени при наличии умеренного ее фиброза), так и истинного цирроза печени.

Увеличение печени при хронической сердечной недостаточности

Застойная печень наблюдается при хронической сердечной недостаточности, которая является частым осложнением всех органических болезней сердца (пороки, гипертоническая и коронарная болезни, констриктивный перикардит, миокардиты, инфекционные эндокардиты, фиброэластоз, миксома и др.), ряда хронических заболеваний внутренних органов (легких, печени, почек) и эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, ожирение).

Появление первых признаков сердечной недостаточности зависит от ряда причин, в том числе от сочетания нескольких заболеваний, образа жизни больного, присоединения интеркуррентных заболеваний. У некоторых больных от момента органического заболевания сердца до появления первых признаков сердечной недостаточности проходят десятилетия, а иногда она развивается довольно быстро вслед за органическим поражением сердца.

Клиническая картина

Первыми признаками хронической сердечной недостаточности являются сердцебиение и одышка при физических нагрузках. Со временем тахикардия становится постоянной, а одышка возникает и в покое, появляется цианоз. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Увеличивается печень, появляются отеки на ногах, затем жидкость скапливается в подкожной клетчатке и на теле, в серозных полостях, развивается анасарка.

На первых этапах сердечной недостаточности печень увеличивается в переднезаднем направлении и пальпаторно не определяется. Выявить увеличение печени можно с помощью инструментальных исследований (реогепатография, УЗИ). С нарастанием сердечной недостаточности печень заметно увеличивается, при этом она пальпируется в виде выступающего из подреберья болезненного края. Болезненность печени при пальпации связана с растяжением ее капсулы. Определяются тяжесть и давящие боли в правом подреберье, вздутие живота. Печень заметно увеличена, чувствительная или болезненная, поверхность ее гладкая, край острый. Нередко наблюдается желтуха. Функциональные печеночные пробы умеренно изменены. Эти изменения в большинстве случаев обратимы.

При гистологическом исследовании биоптатов печени выявляются расширение центральных вен и синусоидов, утолщение их стенок, атрофия гепатоцитов, развитие центроло-булярного фиброза (застойный фиброз печени). С течением времени фиброз распространяется на всю дольку (развивается септальный застойный цирроз печени).

Диагностика

Выявляют заболевание, которое может быть причиной сердечной недостаточности. Большую роль играет правильная оценка тахикардии и обнаружение признаков венозного застоя. Немаловажное значение имеет благоприятная динамика симптомов в процессе лечения сердечными гликозидами и мочегонными.

Лечение

Лечение бывает успешным при правильном распознавании основного заболевания, которое привело к сердечной недостаточности, и проведении соответствующей каузальной терапии. Больным ограничивают двигательные нагрузки, потребление жидкости и поваренной соли.

При недостаточной эффективности общих мероприятий применяют внутрь сердечные гликозиды, длительно или постоянно (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид, ацетилдигитоксин, настой адониса), тиазиды (фуросемид, бринальдикс, гипотиазид, юринекс, буринекс, урегит и др.) и калийсберегающие диуретики (триамтерен, триампур, амилорид, модуретик, верошпирон). Выбор мочегонного препарата и способ его применения определяются степенью отечного синдрома, стадией сердечной недостаточности и переносимостью.

Назначают также препараты, улучшающие обмен в миокарде,- анаболические стероиды (нероболил, ретаболил и др.), АТФ, витамины группы В, С, Е.

При наличии цианоза показана оксигенотерапия, при тяжелых нарушениях ритма — противоаритмическое лечение. Многие больные нуждаются в седативной терапии.

И.И.Гoнчapик

«Увеличение печени при хронической сердечной недостаточности» и другие статьи из раздела Заболевания печени и желчного пузыря

Дополнительная информация:

Хроническая сердечная недостаточность – это хроническое патологическое состояние, которое обусловлено снижением сократительной способности миокарда.

К этому состоянию могут приводить многие причины, в том числе повышенное артериальное давление, пороки развития сердца, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, воспалительные заболевания сердца, ишемическая болезнь сердца и т.д.

Различают лево- и правожелудочковую сердечную недостаточность. Именно хроническая недостаточность правого желудочка на последних стадиях и приводит к кардиологическому циррозу печени.

Хроническая сердечная недостаточность развивается под действием патологических факторов, которые приводят к следующему:

• Органические или функциональные нарушения сердечной мышцы, клапанов сердца (пороки сердца)
• Избыточная работа сердца (алкоголизм, сахарный диабет, артериальное давление и т.д.)
• Сочетание первых двух факторов

По этим причинам развиваются симптомы хронической правожелудочковой сердечной недостаточности:

• Одышка, сначала при физической нагрузке, затем и в состоянии покоя
• Снижение работоспособности
• Отеки верхних и нижних конечностей
• Поражение печени

Причины развития кардиологического цирроза печени

Недостаточность правого желудочка выражается в том, что сердце не выполняет свою функцию насоса крови в полном объеме. Снижается скорость кровотока по большому кругу кровообращения, к которому относится и печень.

Начинается застой крови, как в печени, так и в других органах. Из-за повышенного артериального давления жидкая часть крови переходит в ткани печени, вызывая отек.

• Гипоксия гепатоцитов
• Уменьшение и некроз гепатоцитов
• Развитие портальной гипертензии
• Образование коллагена, фиброз
• При усилении застоя крови усиливается разрастание соединительной ткани, разрушение структуры печени

Симптомы кардиального цирроза печени

Для цирроза печени, связанного с сердечной патологией, характерны все симптомы и других видов заболевания:

• Утомляемость, снижение аппетита, уменьшение массы тела
• Нарушения желудочно-кишечного тракта (метеоризм, рвота, тошнота)
• Варикозное расширение вен
• Увеличение живота, асцит
• Отеки нижних конечностей
• Кровотечения из пищевода, желудка и т.д.
• Желтуха
• Повышение температуры тела
• Признаки печеночной энцефалопатии (изменение ритма сна и бодрствования, сложности с выполнением привычных дел, изменение поведения и т.д. вплоть до нарушения сознания)
• Боль в правом подреберье
• Увеличение печени, селезенки
• Голова медузы – расширение вен на коже живота

Есть и признаки, типичные именно для застойной печени:

• Исчезновение или уменьшение симптомов кардиального цирроза печени после лечения сердечной недостаточности, приносящего положительные результаты
• На начальных стадиях процесса печень увеличенная, мягкая на ощупь, на более поздних печень становится типичной плотной консистенции
• При пальпации и давлении на область печени набухают вены шеи

Однако при дальнейшем развитии процесса лечение сердечной недостаточности не влияет на печеночную патологию. Это значит, что кардиальный цирроз печени полностью развился.

Также для кардиологического цирроза печени характерны изменения анализов крови (анемия, лейкоцитоз), мочи (эритроциты, белок), кала (ахолия – снижение стеркобилина), биохимии крови (повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-ГГТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы, протромбинового времени, билирубина, глобулина, понижение альбумина, холестерина, фибриногена, протромбина.

На УЗИ определяется увеличенная печень с равномерно усиленной эхогенностью, увеличенная селезенка. Биопсия печени дает характерную картину цирроза при возможности ее проведения.

Кардиальный цирроз печени: лечение

В первую очередь, назначается диета с ограничением жирной, жареной, копченой пищи, ограничивается соль, специи. Необходим полный отказ от вредных привычек.

Для коррекции хронической сердечной недостаточности используются следующие препараты:

1. Сердечные гликозиды (дигоксин, добутамин) применяются для укрепления и защиты миокарда
2. Бета-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол, метопролол, пропроналол, бопиндолол, тимолол) необходимы для нормализации артериального давления
3. Мочегонные препараты (гипотиазид, спиронолактон, фуросемид) снижают отеки, они помогают и в лечении асцита

Для лечения кардиального цирроза печени используются различные группы препаратов, в зависимости от степени активности и стадии компенсации:

1. Витаминотерапия (назначаются витамины групп B, C)
2. Гепатопротекторы – препараты, предохраняющие печень от повреждения (эссенциале, гептрал)
3. При возникновении осложнений проводят их лечение

Кардиальный цирроз печени: прогноз

Прогноз, как и в случае с другими типами цирроза, зависит от стадии компенсации. Компенсированный цирроз позволяет прожить довольно долго, часто более 10 лет.

Декомпенсированный кардиальный цирроз печени имеет куда худший прогноз: чаще всего срок жизни не более 3 лет. При развитии кровотечений прогноз плохой: смертность составляет около 40 %.

Асцит также влияет на продолжительность жизни в худшую сторону. Выживаемость в течение 3 лет составляет лишь 25 %.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Парапроктит – распространенное нарушение работы нижних отделов кишечника. Этой болезни наиболее подвержены мужчины 40-60 лет.

Парапроктит у детей встречается достаточно редко, патология в таком случае возникает обычно из-за несовершенства желудочно-кишечного тракта и иммунитета, не способного противостоять различным возбудителям воспалительных процессов.

Причины заболевания

Парапроктит у младенцев развивается так же, как и у взрослых больных. Основная особенность течения этой патологии у детей заключается в повышенной восприимчивости к различным инфекциям. Заболевание у них может возникнуть, например, из-за несоблюдения правил личной гигиены.

При парапроктите воспаляется анальная железа, затем патологический процесс распространяется на клетчатку. При этой болезни пораженные участки обычно резко отграничены от здоровых.

У ребенка формируется абсцесс – местное скопление гнойного выпота. У детей до года анальные железы имеют многочисленные извилистые протоки, из-за чего воспалительный процесс в таком случае распространяется быстро и с трудом поддается лечению.

Парапроктит у ребенка могут вызвать следующие причины:

1. Диарея . Слишком частая дефекация приводит к повреждению слизистой и кожи в области заднего прохода. Через эти трещины различные возбудители инфекций с легкостью проникают в организм.
2. Запоры . Микротрещины и травмы эпителия – последствия движения твердых каловых масс. Кроме того, подобные травмы способны привести к формированию геморроя, что значительно повышает риск развития парапроктита.
3. Врожденная гипоплазия , то есть истончение, слизистых оболочек кишечника.
4. Нарушение гигиены зоны промежности , появление опрелостей.
5. Инфекционные заболевания , нарушения работы иммунной системы.

Симптомы у детей

У грудничков воспаление анальных желез проявляется нарушениями стула. Ребенок плачет во время дефекации, подмывания или изменения положения тела. Дети более старшего возраста жалуются на боль в области ануса, усиливающуюся при испражнении или мочеиспускании.

У ребенка с парапроктитом появляется характерная походка вразвалочку с широко расставленными ногами.

При осмотре отмечается отечность и гиперемия в районе сфинктера.

У ребенка повышена температура тела, наблюдаются симптомы интоксикации : общее ухудшение самочувствия, головная боль, вялость, бледность кожных покровов.

Во время физикального осмотра врач может пальпировать гнойник или свищ.

В клиническом анализе крови выявляется повышенное содержание лейкоцитов и повышение СОЭ, сигнализирующее о развитии воспалительного процесса.

Лечение парапроктита

Если патологический процесс диагностирован на начальных стадиях, то возможно проведение консервативного лечения.

У новорожденных и детей до года для снятия болевого синдрома используют анальгетики в сиропах и свечах, местные ванночки с ромашкой, корой дуба и шалфеем. Подмывание раствором перманганата калия оказывает антисептическое действие.

Если же фармакологическая терапия не принесла результатов, то проводится оперативное вмешательство.

• В большинстве случаев манипуляцию проводят после того, как абсцесс созревает и в кишке формируется свищевой ход. Ребенок во время вмешательства находится под наркозом.
• Хирург вводит в просвет кишки эндоскоп, иссекает пораженные ткани и откачивает гнойный экссудат.
• Свищевой ход ушивается, при этом оставляя небольшой разрез, в который вводится тампон с антисептиком.

Кишечник – не стерильная система организма, в нем находится огромное количество различных микроорганизмов. Поэтому после пациенту обязательно назначается курс антибактериальных препаратов.

Рецидивы заболевания происходят достаточно редко и возникают обычно из-за нарушения правил послеоперационной реабилитации или несоблюдения личной гигиены.

Доктор Комаровский Е.О. обращает внимание родителей на то, что при выявлении парапроктита и появлении симптомов интоксикации, нужно обязательно провести радикальную операцию, включающую вскрытие абсцесса, его дренаж и ликвидацию гнойного хода.

Эта процедура позволит избавиться от пути проникновения инфекции в ткани кишечника и свести к минимуму риск рецидива заболевания.

При этом следует обращаться к опытному хирургу-проктологу , так как желудочно-кишечный тракт ребенка несовершенен и ошибочные действия во время операции могут привести к развитию недостаточности сфинктера.

Для нормализации стула у детей после операции педиатр рекомендует применять сироп лактулозы и глицериновые свечи.