Вредные последствия возрастающего внутрибрюшного давления. Фундаментальные исследования

Многие люди не придают особого значения таким проявлениям, как болевые ощущения в области брюшной полости, регулярное вздутие живота или дискомфорт во время приёма очередной порции любимого лакомства. На самом деле, такие явления могут быть опасными и означать развитие различных патологий. Выявить внутрибрюшное давление без обследования практически невозможно, но иногда по некоторым характерным симптомам всё-таки можно распознать недуг и своевременно обратиться к врачу.

Брюшная полость - это, по сути, замкнутое пространство, заполненное жидкостью, а также органами, которые давят на дно и стенки брюшной части. Именно это и называется внутрибрюшное давление, способное меняться в зависимости от положения тела и других факторов. При чрезмерно высоком давлении существует риск возникновения патологий в различных органах человека.

Норма и уровни повышения

Чтобы понять, какой показатель считается повышенным, необходимо знать нормы внутрибрюшного давления человека. С ними можно ознакомиться в таблице:

Повышение показателей более, чем на 40 единиц чаще всего приводит к серьёзным последствиям - глубокий венозный тромбоз, перемещение бактерий из кишечника в кровеносную систему и прочее. При появлении первых симптомов внутрибрюшного давления необходимо как можно быстрее обратиться к врачу. Так как даже при повышении на 20 пунктов (интраабдоминальный синдром), могут возникнуть довольно серьёзные осложнения.

Обратите внимание. Определить уровень ВБД методом визуального осмотра пациента или при помощи пальпации (прощупывания), не получится. Чтобы узнать точные значения внутрибрюшного давления у человека, необходимо провести специальные диагностические процедуры.

Причины повышения

Одной из самых частых причин возникновения нарушений ВБД считается повышенное газообразование в кишечнике.

Кроме этого, на повышение давления в брюшной полости могут повлиять:

• Ожирение любой степени тяжести;
• Проблемы с кишечником, в частности, запоры;
• Пища, способствующая образованию газов;
• Синдром раздражённого кишечника;
• Геморроидальная болезнь;
• Патологии ЖКТ.

Повышенное внутрибрюшное давление может возникнуть из-за перитонита, различных закрытых травм брюшной части, а также из-за нехватки каких-либо микро и макроэлементов в организме пациента.

Упражнения, повышающие внутрибрюшное давление

Кроме того, что высокое внутрибрюшное давление может стать последствием патологических изменений, оно может повышаться и из-за некоторых физических упражнений. Например, отжимания, поднятие штанги более 10 кг, наклоны вперёд и другие, затрагивающие мышцы брюшной полости.

Такое отклонение носит временный характер и, как правило, не представляет опасности для здоровья человека. Речь идёт именно об однократном повышении, связанным с внешними факторами.

В случае регулярного нарушения после каждой физической нагрузки, следует отказаться от упражнений, повышающих внутрибрюшное давление, и перейти на более щадящую гимнастику. Если этого не сделать, то болезнь может приобрести постоянный характер и перейти в хроническую форму.

Симптомы повышенного внутрибрюшного давления

Незначительное нарушение не всегда можно распознать сразу. Однако при высоком давлении с показателями от 20 мм рт. ст практически во всех случаях возникает характерная симптоматика. Такая, как:

• Чувство сильной в желудке после приёма пищи;
• Болевые ощущения в области почек;
• Вздутие живота и тошнота;
• Проблемы с испражнением кишечника;
• Боли в области брюшины.

Такие проявления могут говорить не только о повышенном внутрибрюшном давлении, но и о развитии других заболеваний. Именно поэтому очень сложно распознать данную патологию. В любом случае, каковы бы не были причины, самолечение категорически запрещено.

Примечание. У некоторых пациентов может наблюдаться повышение кровяного давления, за счёт чего могут присоединяться симптомы, характерные для гипертонии, такие как головные боли, головокружения, общая слабость и прочие.

Методы измерения

Самостоятельно измерить уровень внутрибрюшного давления не получится. Эти процедуры может проводить только квалифицированный специалист в условиях стационара. В настоящий момент существует три методики измерения:

• Через мочевой пузырь при помощи введения специального катетера;
• Водно-перфузионная методика;
• Лапароскопия.

Первый вариант измерения внутрибрюшного давления, наиболее частый, но его нельзя применять при любых травмах мочевого пузыря, а также опухолях малого таза и забрюшинного пространства. Вторая методика наиболее точная, проводится при помощи специального оборудования и датчика давления. Третий способ даёт максимально точные результаты, но сама процедура достаточно дорогая и сложная.

Лечение

Методы терапии подбираются индивидуально, в зависимости от сложности заболевания. Для начала устраняется основная причина, которая повлияла на изменение ВБД, и только потом назначаются препараты для нормализации давления и устранения различной симптоматики. Для этих целей чаще всего применяются:

• Спазмолитики;
• Миорелаксанты (для расслабления мышц);
• Седативные средства (снижение напряжения абдоминальной стенки);
• Медикаменты для снижения внутрибрюшного давления;
• Лекарства для улучшения метаболизма и прочие.

Кроме медикаментозной терапии, специалисты рекомендуют соблюдать некоторые меры предосторожности. При высоком ВБД нельзя:

• Носить тесную одежду;
• Находиться в положении «лёжа» выше, чем 20-30 градусов;
• Перегружаться физическими упражнениями (исключение лёгкая гимнастика);
• Употреблять пищу, которая вызывает повышенное газообразование;
• Злоупотреблять алкоголем (он способствует повышению давления).

Болезнь достаточно опасная, поэтому любое неправильное самолечение может привести к отягчающим последствиям. Чтобы исход был максимально благоприятен, при обнаружении первых сигналов следует незамедлительно обратиться к врачу. Это поможет быстро выявить патологию и начать своевременный курс терапевтических мероприятий.

В норме, внутри нашего организма поддерживается особенная постоянная среда, отличная от окружающего мира. И если ее сбалансированность нарушается, человек сталкивается с рядом неприятных симптомов. Такое состояние требует пристального к себе внимания и правильной адекватной коррекции под присмотром квалифицированного доктора. Наверное, каждый человек уже слышал о вероятности повышения артериального, внутриглазного и внутричерепного давления. Также в последние годы докторами активно используются термины «внутрибрюшное давление» и «повышенное внутрибрюшное давление», симптомы и причины которого, как нарушения, а также его лечение мы сейчас и будем рассматривать.

Почему повышается внутрибрюшное давление, причины этого в чем?

Повышенное внутрибрюшное давление частенько является следствием скопления газов внутри кишечника. Стойкое скопление газов может развиваться по причине многих застойных явлений, к примеру, на фоне различных наследственных и тяжелых хирургических патологий. Кроме того такая неприятность может возникать вследствие более банальных состояний, среди которых запоры, синдром раздраженного кишечника и потребление продуктов, провоцирующих повышенное газообразование.

Повышение внутрибрюшного давления в большей части случаев наблюдается при таком состоянии, как синдром раздраженного кишечника с заметным преобладанием сниженного тонуса вегетативной области нервной системы. Кроме того такое патологическое состояние развивается при воспалительных поражениях кишечника, представленных болезнью Крона, различными колитами и даже геморроем.

Среди причин повышения внутрибрюшного давления стоит отметить еще и некоторые хирургические патологии, к примеру, кишечную непроходимость. Такая проблема может быть спровоцирована закрытыми травмами живота, перитонитом, панкреонекрозом, самыми разными заболеваниями брюшной полости и оперативными вмешательствами.

Как проявляется внутрибрюшное давление, симптомы на него какие указывают?

Само по себе повышение внутрибрюшного давления обычно практически никак не дает о себе знать. У больного наблюдается вздутие живота. Кроме того его могут беспокоить болезненные ощущения в области брюшины, которые носят распирающий характер. Боль может резко менять локализацию.
При появлении подозрений на повышение внутрибрюшного давления доктора обязаны постоянно контролировать этот показатель. При наличии у больного нескольких факторов риска специалисты должны постоянно быть готовы к выполнению терапевтических мероприятий.

Как корректируется внутрибрюшное давление, лечение какое помогает?

Лечение внутрибрюшной гипертензии зависит от причин его появления, а также от степени развития заболевания. В том случае, если речь идет о хирургических пациентах, у которых наблюдается вероятность развития синдрома абдоминальной компрессии (так называют полиорганную недостаточность, спровоцированную повышением внутрибрюшного давления), им нужно проводить терапевтические мероприятия при самых первых проявлениях нарушений, не дожидаясь развития проблем с внутренними органами.

Пациентам с повышенным внутрибрюшным давлением показана установка назогастрального либо ректального зонда. В определенных случаях им устанавливают обе разновидности зондов. Таким больным прописывают гастро и колопрокинетические медикаменты, минимизируют энтеральное питание, а иногда и вовсе его прекращают. Практикуется проведение УЗИ и КТ для обнаружения патологических изменений.

При внутрибрюшинной гипертензии принято принимать меры по снижению напряженности абдоминальной стенки, с этой целью применяют соответствующие седативные препараты и анальгетики. Для этого же доктора в обязательном порядке устраняют утягивающую одежду, в том числе и бандажи, не поднимают изголовье кровати выше двадцати градусов. В определенных случаях для снижения напряженности вводят миорелаксанты.

Крайне важно при консервативной коррекции повышенного внутрибрюшного давления избегать чрезмерной инфузионной нагрузки и удалять жидкость адекватной стимуляцией диуреза.

В том случае, если внутрибрюшное давление поднимается выше 25мм.рт.ст., а у пациента наблюдается органная дисфункция либо даже недостаточность, часто принимается решение о проведении хирургической абдоминальной декомпрессии.

Своевременное осуществление оперативного вмешательства для декомпрессии позволяет в большей части случаев нормализовать нарушенную деятельность органов – стабилизировать гемодинамику, снизить проявления дыхательной недостаточности и нормализовать диурез.
Однако хирургическое лечение может спровоцировать ряд осложнений, представленных гипотонией и тромбоэмболическими осложнениями. В определенных случаях хирургическая декомпрессия приводит к развитию реперфузии и становится причиной попадания в кровоток значительного количества недоокисленных субстратов, а также промежуточных продуктов обменных процессов. Это может спровоцировать остановку сердца.

В том случае, если внутрибрюшное давление становится причиной развития синдрома абдоминальной компрессии, больному может понадобиться проведение искусственной вентиляции легких, также осуществляется инфузионная терапия преимущественно кристаллоидными растворами.

Стоит помнить, что при отсутствии адекватной коррекции внутрибрюшная гипертензия часто становится причиной развития синдрома абдоминальной компрессии, который в свою очередь способен провоцировать полиорганную недостаточность с летальным исходом.

Екатерина, www.сайт

P.S. В тексте употреблены некоторые формы свойственные устной речи.

… уже доказано, что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии значительно увеличивает летальность среди пациентов в критических состояниях .

Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) - стойкое повышение внутрибрюшного давления более 20 мм рт.ст. (с или без АПД < 60 мм.рт.ст.), которое ассоциируется с манифестацией полиорганной недостаточности (дисфункции).

Ключевыми понятиями в данном определении являются: (1) «внутрибрюшное давление» (ВБД), (2) «абдоминальное перфузионное давление» (АПД), (3) «интраабдоминальная гипертензия» (ИАГ).

Внутрибрюшное давление (ВБД) - установившееся давление в брюшной полости. Нормальный уровень ВБД составляет примерно 5 мм рт.ст. В некоторых случаях ВБД может быть существенно выше, например, при ожирении III-IV степени, а так же после плановой лапаротомии. При сокращения и расслабления диафрагмы ВБД несколько увеличивается и снижается при дыхании.

Абдоминальное перфузионное давление (АПД) высчитывается (по аналогии с хорошо себя зарекомендовавшим во всем мире «перфузионным давлением головного мозга»): АПД = САД – ВБД (САД - среднее артериальное давление). Доказано, что АПД является наиболее точным предиктором висцеральной перфузии, а также служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной терапии у тяжелых больных. Доказано, что уровень АПД ниже 60 мм рт.ст. напрямую коррелирует с выживаемостью пациентов с ИАГ и СИАГ.

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ). Точный уровень внутрибрюшного давления, который характеризуется как «интраабдоминальная гипертензия», (!) до сих пор остается предметом дебатов и в современной литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Но все же в 2004 году на конференции Всемирного общества по абдоминальному компартмент синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome - WSACS) ИАГ была определена следующим образом: это устойчивое повышение ВБД до 12 и более мм рт.ст., которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4 - 6 ч. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения. (!) Burсh и соват. в 1996 году разработал классификацию ИАГ, которая после незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид: I степень характеризуется внутрипузырным давлением 12 - 15 мм рт.ст., II степень 16-20 мм рт.ст., III степень 21-25 мм рт.ст., IV степень более 25 мм.рт.ст.

Эпидемиология . Проведенные многоцентровые эпидемиологические исследования за последние 5 (пять) лет выявили, что ИАГ выявляется у 54,4% пациентов в критическом состоянии терапевтического профиля, поступающих в ОРИТ, и в 65 % у хирургических больных. При этом СИАГ развивается в 8, 2 % случаев ИАГ. (!) Развитие ИАГ в период нахождения больного в ОРИТ является независимым фактором неблагоприятного исхода.

Этиология . Причины, приводящие к развитию СИАГ:
послеоперационные : кровотечение; ушивание брюшной стенки во время операции (особенно в условиях ее высокого натяжения), перитонит, пневмоперитонеум во время и после лапароскопии, динамическая кишечная непроходимость;
посттравматические : посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и забрюшинные гематомы, отек внутренних органов вследствие закрытой травмы живота, пневмоперитонеум при разрыве полого органа, перелом костей таза, ожоговые деформации брюшной стенки;
осложнения основных заболеваний : сепсис, перитонит, цирроз с развитием асцита, кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоли, почечнаянедостаточность с проведением перитонеального диализа;
предрасполагающие факторы : синдром системной воспалительной реакции , ацидоз (pH < 7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.

(! ) Следует помнить, что предрасполагающими к развитию СИАГ являются следующие факторы: ИВЛ, особенно при высоком пиковом давлении в дыхательных путях, избыточная масса тела, натяжная пластика гигантских вентральных грыж, пневмоперитонеум, положение тела на животе, беременность, аневризма брюшного отдела аорты, массивная инфузионная терапия (> 5 литров коллоидов или кристаллоидов за 8-10 часов с капиллярным отеком и положительным жидкостным балансом), массивная трансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы в сутки), а также сепсис, бактериемия, коагулопатия и др.

(! ) В развитии СИАГ немаловажную роль играет скорость нарастания объема брюшной полости: при быстром увеличении объема компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться.

(! ) Запомните: повышение тонуса брюшных мышц при перитоните или психомоторном возбуждении может явиться причиной манифестации или усугубления уже имеющейся ИАГ.

Классификация СИАГ (в зависимости от его происхождения) :
первичный СИАГ – развивается вследствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости;
вторичный СИАГ - причиной повышения внутрибрюшного давления служат патологические процессы вне брюшной полости;
хронический СИАГ – вследствие развития длительной ИАГ на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит вследствие цирроза).

Патогенез . Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является следствием влияния ИАГ опосредованно на все системы органов. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости (с повышением давления в ней), а также прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводят к значительному снижению венозного возврата, механической компрессии сердца и магистральных сосудов (и, как следствие, повышение давления в системе малого круга), к снижению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких, коллабированию альвеол базальных отделов (появляются участки ателектазов), к значительному нарушению биомеханики дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания), быстрому развитию острой дыхательная недостаточность. ИАГ приводит к прямой компрессии паренхимы почек и их сосудов, и как следствие, к повышению почечного сосудистого сопротивления, снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, которые на фоне повышенной секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона приводят к острой почечной недостаточности. ИАГ, вызывающая компрессию полых органов ЖКТ, ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости и усугубляет ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повышении давления уже до 15 мм рт.ст. При увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт.ст. развивается ишемия кишечной стенки, приводящая к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы. ИАГ может приводить к развитию внутричерепной гипертензии, вероятно обусловленное затруднением венозного оттока по яремным венам вследствие повышения внутригрудного (ВГД) и центрального венозного давления (ЦВД), а также влиянием ИАГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение.

(! ) При отсутствии настороженности и, зачастую, вследствие незнания проблемы СИАГ развитие полиорганной недостаточности расценивается клиницистами как последствие гиповолемии. Следующая за этим массивная инфузионная терапия может лишь усилить отек и ишемию внутренних органов, тем самым повышая внутрибрюшное давление и (!) замыкая возникший «порочный круг».

Диагностика . Симптомы проявления СИАГ не специфичны и, как правило, имеют место у большинства больных, находящихся в критическом состоянии. Результаты осмотра и пальпации увеличенного в объеме живота всегда оказываются весьма субъективными и не дают точных представлений о величине ВБД.

Измерение ВБД . Непосредственно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, перитонеальном диализе, либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако, его использование ограничено из-за высокой стоимости. Как альтернатива, описаны непрямые методы мониторинга ВБД, которые подразумевают использование соседних органов, граничащих с брюшной полостью: мочевой пузырь, желудок, матка, прямая кишка, нижняя полая вена. В настоящее время «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является использование мочевого пузыря. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает давление брюшной полости. В настоящее время для диагностики ИАГ разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer TM), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструментальных аксессуаров (Unometer TM Abdo-Pressure TM , Unomedical). Последние считаются более предпочтительными, поскольку они намного проще в использовании и не требуют дополнительной дорогостоящей аппаратуры.

Критерии диагностики СИАГ . Диагноз СИАГ вероятен при ИАГ 15 мм рт.ст., ацидозе в сочетании с наличием одного из следующих признаков и более:
гипоксемия;
повышение ЦВД и/или ДЗЛА (давление заклинивания легочной артерии);
гипотония и/или снижение сердечного выброса;
олигурия;
улучшение состояния после декомпрессии.

Лечение больных с СИАГ . В условиях развившегося СИАГ пациенты нуждаются в ИВЛ. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентиляторассоциированного повреждения легких. Обязателен подбор оптимального положительного давления конца выдоха (PEEP) с целью увеличения функционально активных альвеол за счет колабированных базальных сегментов. Применение агрессивных параметров ИВЛ на фоне СИАГ может повлечь за собой развитие Острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить практически невозможно. Поэтому инфузия должна проводиться с осторожностью, с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения интраабдоминального давления. При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов. Восстановление темпа мочеотделения в отличие от гемодинамических и респираторных нарушений даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование детоксикации экстракорпоральными методами с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина. C целью профилактики ИАГ пациентам с ЧМТ и тупой травмой живота при наличии психомоторного возбуждения в острый период необходимо применение седативных препаратов. Своевременная стимуляция нарушенной моторной функции ЖКТ после лапаротомии и/или травмы живота также способствует снижению ИАГ. В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения таких состояний, достоверно снижает летальность и по жизненным показаниям выполняется даже в палате интенсивной терапии. Без проведения хирургической декомпрессии (радикального лечения СИАГ) летальность достигает 100 % (снижение летальности возможно при ранней декомпрессии).

В целом лучшим методом лечения является профилактика, направленная на уменьшение воздействия причинных факторов и раннюю оценку потенциальных осложнений.

Вторая сторона тактики лечения - устранение любой обратимой причины СПВБД, такой как внутрибрюшное кровотечение. Массивное забрюшинное кровотечение часто связано с переломом таза, и врачебные меры - фиксация таза или эмболизация сосудов - должны быть направлены на устранение кровотечения. В некоторых случаях у находящихся в реанимации больных возникает выраженное растяжение кишки газами или ее острая псевдообструкция. Это может быть реакцией на лекарства, скажем, на неостигмина метилсульфат. Если случай является тяжёлым, необходимо проведение хирургического вмешательства. Кишечная непроходимость также является частой причиной повышения ВБД у больных, находящихся в отделении интенсивной терапии. При этом немногие методы способны скорригировать сердечно-легочные нарушения больного и уровень электролитов крови, если не будет установлена основная причина, вызывающая СПВБД.

Нужно помнить, что нередко СПВБД это лишь признак основной проблемы. В последующем изучении 88 пациентов после лапаротомии Сюгрэ и соавт. заметили, что у пациентов с ВБД 18 см вод.ст. частота развития гнойных осложнений в брюшной полости была на 3,9 больше (95% доверительный интервал 0,7-22,7). При подозрении на гнойный процесс важно выполнить ректальное исследование, УЗИ и КТ. Оперативное вмешательство является основой лечения больных с повышением ВБД, вызванного послеоперационным кровотечением.

Максвелл и соавт. сообщили, что раннее распознавание вторичного СПВБД, который возможен и без повреждения брюшной полости, может улучшить результат.

Пока что существует несколько рекомендаций о необходимости хирургической декомпрессии при наличии повышенного ВБД. Некоторыми исследователями показано, что декомпрессия брюшной полости является единственным методом лечения, и она должна быть выполнена в достаточно короткие сроки, чтобы предотвратить СПВБД. Подобное утверждение является, пожалуй, преувеличением, к тому же оно не подтверждено данными исследований.

Показания для декомпрессии брюшной полости связаны с коррекцией патофизиологических нарушений и достижением оптимального ВБД. Давление в брюшной полости снижают и выполняют временное её закрытие. Для временного закрытия есть множество различных средств, в том числе: внутривенные мешки, застёжки на липучке, силикон и застёжки-молнии. Какой бы приём ни был использован, важно добиться эффективной декомпрессии благодаря выполнению соответствующих разрезов.

Принципы хирургической декомпрессии при повышенном ВБД включают следующее:

Раннее обнаружение и коррекция причины, вызвавшей увеличение ВБД.

Продолжающееся внутрибрюшное кровотечение вместе с повышенным ВБД требует срочного оперативного вмешательства.

Снижение диуреза - поздний признак нарушения функции почек; желудочная тонометрия или контроль давления в мочевом пузыре могут дать бонзе раннюю информацию о перфузии внутренних органов.

При брюшной декомпрессии необходима тотальная лапаротомия.

Перевязочный материал должен быть уложен с применением многослойной техники; два дренажа помещают по бокам, дабы облегчить удаление жидкости из раны. Если брюшная полость герметична, то можно использовать мешок Богота .

К сожалению, развитие внутрибольничной инфекции это достаточно частое явление при открытых повреждениях живота, а вызывается такая инфекция множественной флорой. Желательно закрыть рану брюшной полости как можно скорее. Но это порой невозможно из-за постоянного отека тканей. Что касается профилактической антибиотикотерапии, го для неё нет каких-либо указаний.

Измерение ВБД и сами его показатели все более и более важны в интенсивной терапии. Эта процедура быстро становится рутинным методом в случае травм живота. Пациентам с повышенным ВБД необходимо проведеие следующих мероприятий: тщательный контроль, своевременная интенсивная терапия и расширение показаний для хирургической декомпрессии брюшной полости

Оглавление темы "Повреждения живота.":

При давлении менее 10 мм рт.ст. сердечный выброс и АД нормальные, но печеночный кровоток существенно падает; при внугрибрюшном давлении 15 мм рт.ст. возникают неблагоприятные, но легко компенсируемые сердечно-сосудистые проявления; внутрибрюшное давление 20 мм рт.ст. может вызвать нарушение функции почек и олигурию, а увеличение до 40 мм рт.ст. приводит к анурии. У отдельных пациентов негативные эффекты возрастающего внутрибрюшного давления не изолированы, а связаны со сложными, взаимозависимыми факторами, из которых наиболее значима гиповолемия, в свою очередь усугубляющая эффекты возрастания внутрибрюшного давления.

Почему вы не встречались с внутрибрюшной гипертензией и абдоминальным компартмент-синдромом раньше?

Потому что не знали, что они существуют! Любое увеличение в объеме органа брюшной полости или забрюшинного пространства ведет к подъему внутрибрюшного давления. Клинически высокое внутрибрюшное давление наблюдается при различных ситуациях: послеоперационном внугрибрюшном кровотечении после абдоминальных сосудистых операций или объемных вмешательств (таких, как трансплантация печени) или при травме живота, сочетающейся с сосудистым отеком, гематомой или тампонадой живота; тяжелом перитоните, а также при использовании пневматического антишокового костюма и напряженном асците у больных циррозом печени. Инсуффляция газа в брюшную полость при лапароскопических процедурах является наиболее частой (ятрогенной) причиной внутрибрюшной гипертензии .

Тяжелый отек кишечника описан как следствие массивного восполнения объема жидкости при экстраабдоминальной травме .

Этиология повышения внутрибрюшного давления

Учтите, что патологическое ожирение и беременность являются хронической формой внутрибрюшной гипертензии ; различные проявления, связанные с такими состояниями (т.е. гипертензия, преэклампсия), характерны для ВБГ.

Заметим, что все, что может вызывать внутрибрюшную гипертензию и АКС, не зависит от причинных ингредиентов. Возможен и «завал» каловыми массами:

Престарелая больная поступила с нарушением периферической перфузии , АД 70/40 мм рт.ст., частота дыхания 36 в минуту. Ее живот очень увеличен в объеме, диффузно болезнен и напряжен. Ректальное исследование выявило большое количество мягких каловых масс. Мочевина крови 30 мг% и креатинин 180 мкмоль/л. Исследование газов крови показало метаболический ацидоз с рН 7,1. внутрибрюшное давление 25 см вод.ст. После декомпрессивной лапаротомии и резекции начительно расширенного и частично некротизированного ректосигмоидного отдела толстой кишки Наступило выздоровление.

Всего несколько лет назад мы описали бы эту пациентку как страдающую от «септического» шока на почве «ишемии толстой кишки ». Мы отнесли бы сосудистый коллапс и ацидоз к последствиям эндотоксического шока. Но сегодня нам ясно, что негативный эффект, созданный крайним расширением прямой Кишки и приведший к сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, представляет собой типичный АКС, который в свою очередь ухудшает висцеральную перфузию и усугубляет колоректальную ишемию. Освобождение прямой кишки и декомпрессия живота быстро разрешили тяжелые физиологические проявления абдоминальной гипертензии.

Понимая, что внутрибрюшная гипертензия является «реальной проблемой», мы вводим измерение внутрибрюшного давления (ВБД) в нашу ежедневную клиническую практику.