Что это такое. Сидеробластные анемии

Но не многие задумывались о её разновидностях. Сегодня мы рассмотрим наиболее встречаемую форму малокровия. Сидеробластная анемия – что это такое, из-за чего происходит и какие могут быть последствия заболевания?

При сидеробластной анемии железо перестает использоваться для синтеза гемоглобина и накапливается в организме

Для данного вида малокровия характерно снижение железа в красных кровяных тельцах. Причиной этому становится его неиспользование головным мозгом для синтеза .

Со временем во всех внутренних органах железа становится слишком много, что провоцирует сбои в их функционировании.

Классификация сидеробластной анемии основывается на степень тяжести заболевания, причинам его возникновения:

Наследственная анемия характеризуется мутацией гена, которую спровоцировали аномальные метаболические процессы, В6 и аминолевулиновая кислота. Признаки заболевания могут появиться сразу же после рождения или через несколько лет. В группе риска чаще всего находятся мальчики, у девочек встречается намного реже.
Врождённая анемия, которая перешла ребёнку по наследству от одного из родителей, протекает с высоким содержанием эритроцитарного копропорфирина. Данный вид заболевания можно отнести к группе наследственного малокровия. Но течение анемии проходит немного по-другому, поэтому её выделяют в другую группу.
Приобретённое заболевание диагностируется после сильной интоксикации тяжёлыми металлами. Например, свинцом, этанолом или циклосирином.

Заболевание наследственного характера требует пожизненного приёма препаратов, способствующих вовлечению ионов железа в процесс образования гемоглобина.

После восстановления показателей гемоглобина и железа терапия заканчивается. Больному нужно будет в течение года периодически посещать специалистов для сдачи анализов.

В следующем видео смотрите общую информацию об анемии:

Причины и признаки заболевания

Возраст старше пятидесяти лет является фактором, провоцирующим развитие сидеробластной анемии

Сидеробластная анемии может быть спровоцирована многим заболеваниями, но к основным можно отнести:

наследственный фактор
отравление химическими микроэлементами
заболевания, спровоцированные собственным иммунитетом организма
новообразования различного характера
приём туберкулостатических препаратов
возраст старше пятидесяти лет

Процесс заключается в нарушенном всасывании железа: при этом его содержание в плазме крови находится в норме. Это является последствием нарушения синтеза протопорфорина, который соединяясь с ионами железа, способствует его превращению в гем для дальнейшего образования гемоглобина.

Если этот процесс нарушается, организм начинает отвечать на патологический процесс. Проявления заболевания могут быть различными и зависят от возраста и вида.

Симптоматика наследственной анемии, которая появляется в детском возрасте, состоит из частых , слабости во всём теле, плохого запоминания нужной информации, быстрой утомляемости, невнимательности. В некоторых случаях ребёнок может отставать в развитии от своих сверстников. При визуальном осмотре лечащий врач обнаруживает бледный цвет кожи, увеличение в размерах печени и селезёнки.

Взрослые люди при данной форме заболевания жалуются на быструю усталость во время занятия спортом. Цвет кожи приобретает землисто-серый оттенок. Могут появиться признаки отложения гемосидероза в тканях, которое проявляется , высоким уровнем глюкозы в крови и лёгочной недостаточностью. Постепенное накопление в клетках органов приводит к их циррозу и уменьшению плотности.

Избыточное количество железа в организме мужчины становится причиной евнухоидизма, который проявляется снижением потенции, ожирением, изменением тембра голоса.

При сильной интоксикации тяжёлыми металлами происходит повреждение периферических нервов с соответствующей симптоматикой.

Диагностика заболевания

Для диагностики сидеробластной анемии обязательно проводят общий и биохимический анализы крови

При подозрении на сидеробластную анемию необходимо обратиться к участковому терапевту. После проведения необходимых анализов он может дать направление к гематологу для более глубокого исследования.

Диагностические мероприятия для подтверждения или опровержения первоначального диагноза состоят из:

ОАК, который покажет насколько снизились уровень гемоглобина и ретикулоциты.
. С помощью него определяются сывороточное железо и ферритин.
Пункции костного мозга. Результаты анализа определяют наличие сидеробластов.
Биопсии печени. Данная процедура выявляет наличие железа в клетках организма.

Чтобы убедиться с каким именно видом анемии придётся иметь дело, гематолог может направить пациента в генетику. Для дальнейшего лечения необходима консультация гинеколога, уролога или проктолога.

Лечение заболевания

Препарат Пиридоксин может помочь нормализовать уровень гемоглобина в крови примерно за три месяца

Сидеробластная анемия, передающаяся по наследству, не подлежит лечению.

Терапия заболевания в этом случае направлена на устранение симптоматики и мутировавшего гена. Для этого лечащий врач прописывает препараты, которые в большом количестве содержат витамин В6.

Препарат Пиридоксин оказывает положительный эффект только в том случае, если организм больного его не отторгает. Чаще всего больному прописывают суточную норму не больше 100 мг.

Примерно через три месяца в ответ на действие препарата показатель гемоглобина в крови нормализуется. Если этого не случилось, то приём Пиридоксина прекращается.

Очень часто сидеробластную анемию сопровождает мегалобластическое кровотечение, которое требует незамедлительного лечения фолиевой кислотой.

В тяжёлых случаях, когда организм не реагирует на действие препарата, лечащий врач рекомендует проведение заменяющей трансфузии эритроцитов. Данная процедура на непродолжительное время восстанавливает уровень гемоглобина и останавливает патологические процессы.

После переливания у больного может начать откладываться гемосидерин, в этом случае назначают терапию дефероксамином. Восстановить правильную выработку гемоглобина в организме можно с помощью частичной или полной резекции селезёнки. Но данное хирургическое вмешательство проводят крайне редко: повышается риск образования тромбов.

Профилактика и прогноз

Человеку с диагнозом сидеробластная анемия полезно много времени проводить на свежем воздухе

Благоприятный прогноз для больного наступает только при постоянном наблюдении у специалистов и правильном непрерывном лечении.

Пациент в свою же очередь должен отказаться от вредных привычек, сильных физических нагрузок.

Необходимо наладить режим : из ежедневного меню убрать острые и копчёные блюда. Приветствуются свежие овощи и фрукты, ягоды и травяные чаи.

Из рациона нужно убрать продукты, содержащие железо. Больному нужно много времени проводить на свежем воздухе.

Для улучшения состояния больного будут полезны сеансы массажа, физиотерапия. Но обязательно нужно проконсультироваться с врачом, потому что у пациента могут быть противопоказания к процедурам.

Сидеробластная анемия – на сегодняшний день редкое заболевание. Но оно может привести к умственной отсталости, заболеваниям невротического характера и разрушению многих органов. Поэтому очень важно своевременно пройти обследование и начать лечение.

Это нарушение гемопоэза встречается существенно реже, чем другие формы малокровия. Однако сидеробластная анемия чревата тяжелыми осложнениями, включая разрушение внутренних органов и нервной системы вплоть до развития олигофрении. Предотвратить такие опасные последствия позволяют своевременное выявление и лечение патологии.

Классификация заболевания

Главная особенность данной формы анемии — дефицит железа в составе эритроцитов при его избыточном количестве в организме. Такое нарушение возникает вследствие того, что клетки костного мозга утрачивают способность полностью использовать этот микроэлемент в синтезе гемоглобина. Неиспользованное железо постепенно накапливается в печени и селезенке. Обедненные гемоглобином эритроциты не в состоянии обеспечивать клетки кислородом.

При диагностике необходимо выяснить причины, характер развития и степень тяжести патологии. От этого зависит ее вид. Сидеробластная (сидеробластическая, сидероахрестическая) анемия может быть:

Приобретенной.
Наследственной.

Приобретенная патология — чаще всего результат воздействия на организм токсичных веществ, длительного пребывания в условиях холода. После устранения химического или температурного раздражителя в большинстве клинических случаев содержание железа в плазме крови нормализуется самостоятельно. Сложнее, если нарушение его выработки вызвано аутоиммунными или онкологическими заболеваниями. У каждого десятого пациента развивается лейкоз.

Наследственная сидеробластная анемия передается плоду через дефектную материнскую хромосому. Вследствие генной мутации синтез гемоглобина замедляется. При неосложненном течении болезни у матерей могут рождаться и здоровые дети, и дети с тяжелой патологией. Заболевание проявляется чаще всего в младенческом возрасте, но иногда гораздо позже. Классификацией выделяются врожденные аномалии, которые реагируют на Пиридоксин. Обособленную группу составляют наследственные патологии, не поддающиеся коррекции витамином В6.

Причины

Для выработки гемоглобина необходима следующая биохимическая триада:

Железо.
Протопорфирин.
Белок.

Сидеробластная форма заболевания развивается вследствие дефицита протопорфирина. Этот пигмент является предшественником гема — соединения порфирина с железом, которое в дальнейшем преобразуется в гемоглобин.

Основные причины приобретенной и наследственной сидероахрестической анемии:

длительное употребление алкоголя;
интоксикация соединениями цинка или свинца;
дефицит меди в организме;
продолжительное лечение некоторыми гормональными лекарственными средствами, антибиотиками, противотуберкулезными препаратами (например, Левомицетином, Циклоспорином, Изониазидом);
аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, сахарный диабет I типа, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото, целиакия и др.);
злокачественные опухоли;
пожилой возраст (старше 50-55 лет);
наследственная предрасположенность.

Симптомы

Для заболевания характерно наличие анемического синдрома. Его наиболее частыми проявлениями являются:

головокружение;
одышка даже при небольших физических нагрузках;
быстрая утомляемость;
упадок сил;
головные боли;
усиленное выпадение волос, ломкость ногтей;
боли в области сердца.

Наследственная сидеробластическая анемия в большинстве клинических случаев проявляется в раннем детском возрасте. У ребенка наблюдаются следующие симптомы:

рассеянность, плохая память;
частые головные боли;
бледность кожных покровов;
мышечная слабость;
быстрая утомляемость;
увеличение печени, селезенки.

У взрослых эта форма патологии может проявляться такими симптомами:

серовато-землистый или желтоватый оттенок кожи;
быстрая усталость при повышенных физических нагрузках;
увеличение печени, селезенки;
повышение концентрации глюкозы в крови;
тахикардия, сердечные боли;
легочная недостаточность;
ожирение, ослабление потенции, повышение тембра голоса.

Интенсивность симптомов сидеробластной анемии зависит от ее формы и возраста пациента. Проявления патологии могут быть минимальными, легкими, особенно на ранних стадиях развития заболевания. Выраженный, тяжелый синдром наблюдается у пожилых людей при гемосидерозе — отложении соединений железа в клетках тканей.

Диагностика

Анализ крови позволяет выявить форму и стадию развития этого заболевания, для которого типичны следующие показатели лабораторных исследований:

повышенная концентрация сывороточного железа;
уменьшение количества ретикулоцитов (протоэритроцитов);
наличие патологических эритроцитов (базофильных гранулоцитов);
падение уровня тромбоцитов, изменение лейкоцитарной формулы (при тяжелых поражениях печени);
пониженный цветовой показатель (ниже 0,8) и др.

Если в эритроцитах снижено содержание протопорфирина, такой признак может свидетельствовать о наследственной патологии. Обнаружение в крови соединений свинца доказывает наличие приобретенной сидероахрестической анемии. Для уточнения диагноза назначается рентгенография. Если на снимке коленных суставов четко просматриваются участки кальцифицированных костей и линия отложения свинца, это указывает на хронический характер интоксикации.

Дополнительные методы исследования:

общий анализ мочи, десфераловый тест (определение наличия железа в урине);
копрограмма;
УЗИ почек, сердца, органов брюшной полости;
биопсия и миелограмма костного мозга (при необходимости).

Лечение и профилактика болезни

Профильным специалистом, который занимается терапией сидеробластной анемии, является гематолог. Однако для уточнения тактики лечения нередко требуются консультации эндокринолога, кардиолога, ревматолога или дерматолога.

При выявлении приобретенной формы патологии необходимо купировать симптомы болезни и восстановить формулу крови. Этому способствуют:

устранение токсичного фактора-провокатора;
инъекции Пиридоксина;
внутримышечное или подкожное введение Десферала для предотвращения гемосидероза;
внутривенные инъекции Пентацина (при свинцовой интоксикации);
гемотрансфузии эритроцитов (при анемии тяжелой степени).

Вылечить наследственную форму заболевания нельзя. Ее можно только корректировать симптоматическими средствами, способными подавлять проявления дефектного гена. Улучшить состояние пациента помогают инъекции Пиридоксина. Синтез гемоглобина чаще всего активизируется в течение 2-3 месяцев при условии, что у пациента отсутствует резистентность к витамину В6.

Иногда заболевание сопровождается мегалобластическим кровотечением. В этом случае назначается терапия витамином В9 (фолиевой кислотой). Во избежание развития гемосидероза внутренних органов категорически запрещается применение препаратов железа.

Чтобы избежать риска развития анемии, необходимо:

следить за полноценностью питания, употребляя говядину, печень, бобовые, куриные яйца, орехи, сухофрукты, богатые железом, витаминами В6, В9, B12;
принимать в зимний период профилактические минерально-витаминные комплексы;
не злоупотреблять спиртными напитками;
чаще дышать свежим воздухом.

Врачи настоятельно рекомендуют ежегодно проверять состояние своего здоровья, чтобы как можно раньше диагностировать патологические процессы, скрыто протекающие в организме. Особенно важно своевременно лечить выявленные воспалительные заболевания желудка и кишечника.

Сидеробластная анемия (врожденная или приобретенная) — это анемия, когда в крови наблюдается избыток железа. Причины включают злоупотребление алкоголем, хронический миелоидный лейкоз или миелодиспластический синдром. Симптомы сидеробластической анемии включают, например, бледную кожу, головные боли и головокружение, быстрое сердцебиение. Лечение в этом случае зависит от типа анемии.

При железодефицитной анемии появляется нехватка железа в организме. Парадоксально, но иногда этот элемент бывает в изобилии, но не может быть использован для синтеза гема.

В этой ситуации развивается сидеропенический синдром, симптомы которого часто напоминают симптомы железодефицитной анемии.

Сидеробластическая анемия является редким заболеванием. Существует врожденная и приобретенная форма.

Причины

Сидеропеническая анемия связана с образованием сидеробластов или эритробластов с железным кольцом вокруг ядра. Эритробласты являются предшественниками эритроцитов, которые обычно используют железо для синтеза гема.

Однако если этот процесс нарушен, железо, накопленное в эритробластах, не используется и осаждается в избытке в печени и селезенке. Аномальные непигментированные эритроциты (которые не содержат достаточного количества гемоглобина) циркулируют в кровотоке без достаточного переноса кислорода.

Причинами сидеробластической анемии могут быть генетические дефекты. Такая наследственная анемия выявляется вскоре после рождения, хотя есть случаи, диагностированные только у взрослых.

Приобретенная сидеробластическая анемия может иметь много причин, наиболее распространенными из которых являются:

лекарства: Хлорамфеникол, Изониазид, Циклосерин;
отравление свинцом или цинком;
миелодиспластический синдром;
злоупотребление алкоголем;
хронический миелоидный лейкоз.

Как проявляется сидеробластная анемия?

Симптомы возникают из-за двух основных нарушений: первое — появление небольших непигментированных эритроцитов в крови, которые не переносят достаточное количество кислорода. Второе — накопление железа в органах и мягких тканях, то есть вторичный гемохроматоз.

Симптомы, связанные с тканевой гипоксией, включают головокружение и головные боли, слабость, проблемы с концентрацией. Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, ощущение постоянного холода, ускоренного сердечного ритма и более быстрого дыхания. Накопление железа в печени, селезенке и других органах приводит к диабету, аритмии и неврологическим расстройствам.

Как распознать сидеробластную анемию?

Наиболее важную роль играют морфология с мазком, биопсия костного мозга, определение уровня железа в сыворотке, концентрация ферритина и насыщение трансферрина.

Ниже приведены изменения в результатах лабораторных исследований, характерных для сидеробластической анемии:

в морфологии обнаружено уменьшение количества эритроцитов, уменьшение размера MCV эритроцитов и сниженный гемоглобин в крови;
в мазке крови присутствуют сидероциты, то есть эритроциты с экстрагемоглобиновыми железными зернами;
повышенное железо в крови, увеличение ферритина и увеличение насыщения трансферрина.

Результаты анализов крови также указывают на присутствие сидеробластов в костном мозге.

Лечение

Лечение сидеробластной анемии зависит от ее формы. При врожденной форме используется добавка витамина B6, то же самое относится к сосуществующему недостатку фолиевой кислоты.

Наследственная форма хорошо реагирует на такую терапию — ответ на лечение обычно происходит через несколько недель.

Приобретенная анемия лечится соединениями, которые хелатируют избыток железа в крови (например, дефероксамин).

При лечении очень важно вести правильный образ жизни.

Диета

Диета должна исключать продукты, содержащие цинк, что усиливает симптомы заболевания. Поэтому следует избегать чрезмерного потребления печени, ракообразных, орехов, твердых сыров.

Важно избегать употребления алкоголя. Невозможно вылечить врожденную сидеробластную анемию, но при правильном лечении и диете можно жить с ней, не испытывая назойливых симптомов. Однако приобретенные формы сидеробластической анемии полностью излечимы.

Сидеробластные анемии арактеризуются гипохромией эритроцитов, повышением уровня сывороточного железа, отложением железа с картиной гемосидероза органов.

Патогенез связан с нарушением синтеза протопорфирина, что ведет к уменьшению образования гемоглобина. Железо не используется и накапливается в организме. Известны наследственные формы с аутосомно-рецессивным типом или сцепленным с хромосомой X типом наследования.

Клиническая картина. Умеренная анемия с резко сниженным цветовым показателем. Трофических нарушений, свойственных железодефицитным состояниям, не наблюдается. Жалобы отсутствуют или отмечаются небольшая слабость, утомляемость. Чаше страдают мужчины. В начале болезни иногда возможно небольшое увеличение селезенки, в дальнейшем в связи с повышенным отложением железа в органах развивается гемосидероз печени (печень увеличивается и становится плотной), поджелудочной железы (появляется картина сахарного диабета). Накопление железа в сердечной мышце приводит к тяжелой недостаточности кровообращения; гемосидероз яичек сопровождается развитием евнухоидизма. Иногда кожа приобретает серый оттенок.

Картина крови: выраженная гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 0,4-0,6), уровень гемоглобина снижен, в меньшей степени снижено число эритроцитов, повышен уровень сывороточного железа. Морфологически отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда небольшое количество мишеневидных форм. Содержание ретикулоцитов обычно нормальное. Другие показатели крови не изменены.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании гипохромной анемии без каких-либо признаков железодефицитного синдрома (отсутствуют выраженная астенизация, сухость кожи, выпадение волос, ломкость и деформация ногтей), повышенного уровня сывороточного железа. Следует иметь в виду, что железодефицитные анемии чаще встречаются у женщин, а данная форма – почти исключительно у мужчин. При исследовании костного мозга в отличие от железодефицитных анемий отмечают высокий процент кольцевых сидеробластов (практически все эритрокариоциты – кольцевые сидеробласты). Окончательно диагноз может быть установлен при исследовании уровня порфиринов в эритроцитах.

Лечение. Назначают пиридоксин (витамин B6 по 1 мл 5% раствора внутримышечно 2 раза в день). При эффективной терапии через 1,5 нед резко возрастает содержание ретикулоцитов, а затем повышается и уровень гемоглобина. При нарушении активности фермента пиридоксалькиназы эффект дает применение коферментной формы витамина В6 – пиридоксальфосфата (по 2 мг 3 раза в день в таблетках). Для лечения гемосидероза, сопровождающегося патологией печени, поджелудочной железы и других органов, а также для лечения форм, устойчивых к витамину В6 (ими болеют как мужчины, так и женщины; наследование рецессивное, не сцепленное с полом), применяют дефероксамин (десферал) курсами не менее 1 мес по 500 мг внутримышечно ежедневно.

Литература
Справочник врача общей практики / под ред Н.Р.Палеева. -М:ЭКСПО-Пресс, 1999. - в 2 томах. т2.-992с.

2019-03-04

Лук и чеснок спасают от рака
Потребление лука, лука-порея и чеснока значительно снижает риск развития колоректального рака, - к такому выводу пришли исследователи из Китая.

Сидеробластная Анемия – это вид анемии, характеризующийся сниженным содержанием железа в эритроцитах из-за того, что костный мозг не использует его для синтеза гемоглобина. Вот что это такое и чем проявляется недуг, мы расскажем ниже.

Почему возникает сидеробластная Анемия

Главными причинами возникновения болезни являются:

наследственные факторы. Отмечается генетическая предрасположенность в 50% случаев. Болезнь сцеплена с Х-хромосомой или наследуется по аутосомно-доминантному типу;
отравление свинцом, алкоголем, левомицетином;
аутоиммунные заболевания;
опухолевые процессы;
лечение туберкулостатическими препаратами;
пожилой возраст. У людей этой возрастной категории часто возникает идиопатическая приобретенная форма сидеробластной Анемии, причины которой до конца не установлены.

Что происходит в организме при сидеробластной Анемии

В основе патологического процесса, возникающего в организме из-за сидеробластной или сидероахристичекой Анемии, наблюдается нарушение процессов утилизации железа при нормальном его содержании в сыворотке крови. Это приводит к нарушению синтеза протопорфорина – вещества, которое соединяется с ионом железа и превращается в гем, входящий в состав гемоглобина.

Анемия Как лечить анемию?

Анемия-Симптомы и Лечение

9 ВОЗМОЖНЫХ ПРИЗНАКОВ АНЕМИИ, НЕЗАМЕТНЫХ НА ПЕРВЫЙ ВЗГЛЯД

Железодефицитная анемия 1

Анемия.Симптомы.Причины.Лечение

Причины анемии - Доктор Комаровский

О самом главном: Анемия, ком в горле, сосудистые звездочки на лице

Анемия или малокровие можно вылечить народными средствами

Вегетарианство/Анемия/Медленная смерть

Анемия. Симптомы и виды анемии

Чем страшна анемия

Анемия, лечение

О самом главном: Анемия, часто болит живот, сухость во рту

Все о крови. Анемия. Гемоглобин. Ольга Бутакова АКАДЕМИЯ ЗДОРОВЬЯ

Питание при анемии

АНЕМИЯ. КАК ЛЕЧИТЬ. СИМПТОМЫ. АНАЛИЗЫ. ФГС. КАПЕЛЬНИЦА.ТАБЛЕТКИ. ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС #анемия

В 12 -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Анемия. Как повысить гемоглобин натуральными средствами?

Торсунов О.Г. О причинах железодефицитной анемии

В совокупности эти факторы приводят к образованию в костном мозге сидеробластов – клеток-предшественниц эритроцитов с вкраплениями гранул железа в виде кольца. В то же время происходит откладывание железа (гемосидероз) в таких органах, как печень, легкие, поджелудочная железа и сердце, что ведет к нарушению их функций.

Симптомы сидеробластной Анемии

Первые признаки наследственных форм появляются в детском возрасте и сопровождаются жалобами на слабость, головную боль, ухудшение памяти, повышенную утомляемость, невнимательность, ухудшение успеваемости в школе. При осмотре обнаруживают бледность кожных покровов, а также увеличение печени и селезенки.

Взрослые пациенты могут жаловаться на слабость, быструю утомляемость во время физических нагрузок. Обращает на себя внимание бледность кожи, которая может иметь землисто-серый оттенок, у трети больных возможен гепатолиенальный синдром. В анамнезе имеются факты контакта со свинцом, длительный прием лекарственных средств, сопутствующие болезни.

У всех категорий пациентов, по мере развития сидеробластной анемии, со временем наблюдаются признаки гемосидероза, который приводит к возникновению аритмии, сахарного диабета, легочной недостаточности.

Как выявляют сидеробластную Анемию

Если вы заметили у себя симптомы болезни, следует срочно обратиться к врачу.

Для уточнения диагноза необходимо провести ряд анализов:

общий анализ крови – покажет сниженный гемоглобин и цветной показатель, уменьшение количества ретикулоцитов;
биохимический анализ крови укажет на нормальный или повышенный уровень сывороточного железа, высокие цифры ферритина;
пункция костного мозга, в которой будут определяться сидеробласты;
биопсия печени, в результате которой обнаружится накопление железа в клетках.

Как проводят лечение

При возможности необходимо исключить факторы, способствующие хронической интоксикации (свинец, алкоголь).

В план лечения включают введение витамина В6 (пиридоксина) в течение двух месяцев. При устойчивой к пиридоксину форме назначают анаболические препараты, десферал для выведения излишков железа. Переливание крови используют крайне редко и в тяжелых случаях.

КАТЕГОРИИ