Какой вред от антидепрессантов. Влияние на головной мозг антидепрессантов

Идеологической основой работы врачей и психологов является принцип «Не навреди!» . Неоднозначное влияние антидепрессантов на организм человека и возможные побочные эффекты известны и всегда учитываются лечащим врачом при назначении определенного препарата пациенту.

Цель врача – устранить заболевание, поэтому антидепрессант в любом случае назначается, если есть показания к его применению, при этом доктор отталкивается от идеи, что польза от препарата несомненно будет большей, нежели возможный ущерб для организма.

Проблема в том, что знать наверняка, как организм человека отреагирует на тот или иной антидепрессант заранее невозможно. На то, чтобы подобрать для пациента подходящее средство порой уходит несколько месяцев и ни одна попытка замены лекарства.

Тем не менее, на сегодняшний день препараты группы антидепрессантов остаются основным средством борьбы с такими заболеваниями как:

• депрессия,
• биполярное расстройство,
• дистимия,
• тревожное расстройство,
• панические атаки,
• посттравматический синдром,
• фобии,
• булимия и анорексия,
• сильные боли невыясненного характера и иные болезни.

Чем тяжелее психологическая проблема и чем более она «запущена», тем вероятнее, что одной только помощи психолога будет недостаточно. Проблема превратится в заболевание, а клиент в пациента, которому уже психиатр будет назначать курс приема антидепрессантов.

Может быть, если бы наше общество было культурно развито до такой степени, чтобы люди стремились решать свои психологические проблемы как только они возникают, а не доходя «до ручки», антидепрессанты были бы не нужны. Ведь большинство серьезных проблем с психикой это результат разрастания или накопления огромного количества более мелких и кажущихся несерьезными психологических проблем, а также элементарного отсутствия психологической культуры личности!

По статистике 10% населения в развитых странах покупают антидепрессанты просто для улучшения настроения. Но ведь пониженное настроение это не такая уж большая проблема, чтоб не справиться с ней самостоятельно! Чтобы ее решить, не нужно бежать за таблетками, лучше попытаться разобраться в себе, помочь себе самому. Но людям проще выпить «волшебную таблеточку», нежели искать причину пониженного настроения, устранять ее и прибегать к более естественным и полезным способом поднятия настроения.

Кто-то скажет: «У меня нет времени разбираться в себе и развлекаться! Куча работы, дети, долги, заботы и так далее!». Не отрицая негативного влияния ускоренного ритма жизни, плохой экологии, негативных факторов труда и прочих отрицательных явлений жизни в современном мире, все-таки хочется отметить, что работа над собой (в основном заключающаяся в своевременном решение внутренних проблем) – залог психологического благополучия и здоровья, а значит и счастья! А что может быть важнее этого?!

Каждый человек хочет быть счастливым , поэтому стремится привнести в свою жизнь как можно больше «атрибутов» счастья (выйти замуж/жениться, занять высокий пост, разбогатеть, сделать тело идеальным и так далее). Но занимаясь формой, многие забывают о содержании : выйти замуж еще не значит стать счастливой женой, получить желанную должность – реализоваться в профессии, похудеть – полюбить себя и так далее. Содержание жизни складывает из мыслей, желаний, намерений, поступков человека, его мировоззрения, отношения к миру и к себе. Внешний мир человека, по большому счету, определяется внутренним.

Прием антидепрессантов – это крайняя мера . Нужно делать все возможное, то есть помогать себе самостоятельно (менять мысли, привычки, мировоззрение) и обращаться за помочью к специалистам (психологам, психотерапевтам), чтобы снизить вероятность возникновения крайнего состояния (психического расстройства или патологии), когда иначе как таблетками себе уже не получится помочь.

Тем более, что проведенные относительно недавно, в 2012 году, исследования показали, что даже самые совершенные, относящиеся к новому, четвертому поколению, антидепрессанты не так эффективны, как ранее было принято считать. Более того, ученые пришли к выводу, что побочные эффекты при приеме этих препаратов могут превзойти возможную пользу!

К сожалению, многие современные стандарты лечения приносят больше вреда, нежели пользы человеку и противоречат принципу «Не навреди!».

Как писали в своем романе «Двенадцать стульев» Ильф и Петров: «Спасение утопающих – дело рук самих утопающих!». Этот принцип относится и к лечению депрессии и не только потому, что современная медицина далека от совершенства, а потому что никто не сможет помочь человеку, если он не захочет помочь себе сам !

Принцип действия антидепрессантов

Чтобы понять, как антидепрессанты влияют на организм, нужно изучить принципы работы мозга. Для человека, не знакомого с анатомией и физиологией высшей нервной деятельности, сделать это будет непросто. Но основные постулаты понять можно:

Чаще всего «виновником» депрессии оказывается именно недостаточный уровень серотонина . Интересно, что это, древнее как мир, вещество ученые нашли не только в человеческом организме, но и в растениях, грибах, фруктах и в организме животных.

В частности, исследования, проводившиеся на лабораторных животных, показали, что только 5% серотонина содержится в головном мозге, еще немного в крови, а основная часть в кишечнике! Это объясняет, почему люди получают удовольствие от еды (особенно от продуктов, содержащих большую «дозу» серотонина, таких как бананы и шоколад), а у некоторых развивается зависимость от определенного рода продуктов!

В целом процесс выработки серотонина обуславливается работой центральной нервной системы.

Важно то, что когда «несущих счастье» нейромедиаторов в головном мозге по каким-либо причинам становится меньше, чем положено, то есть недостаточно , нарушается работа нервной системы. Отсюда плохое настроение, апатия, депрессия, необоснованные страхи и другие проблемы.

Антидепрессанты – это химические лекарственные средства, предотвращающие распад нейромедиаторов в головном мозге человека. Говоря простым языком, антидепрессаны выполняют ту работу, которую мозг в норме должен выполнять сам. Делают они это для того, чтобы вернуть баланс и гармонию в организм.

Здесь кроется главная проблема . Если приучить головной мозг к тому, что есть искусственная альтернатива природным нейромедиаторам, можно выработать у себя зависимость от антидеперссантов. Помощь антидепрессантов может оказаться медвежьей услугой, если неправильно их принимать.

Современные антидепрессанты успешно устраняют симптомы депрессии и схожих расстройств психики. Если лекарство подобрано верно, к человеку возвращается уравновешенность, энергичность, способность радоваться жизни и во время приема лекарства, и после.

Но нередко случается, что после отмены препарата, происходит рецидив , то есть возврат всех симптомов болезни и даже ухудшение самочувствия больного.

Симптомы при отмене антидепрессантов схожи с симптомами ломку у наркомана. Их совокупность назвали синдромом отмены антидепрессантов. Это и сонливость, и ломота во всем теле, и головная боль, и все то же ощущение безвыходности и ужасающей тревоги.

Очень важно чтобы врач подобрал не только правильный антидепрессант, но и точно определил дозу и срок его применения!

Сегодня врачи стараются назначать лишь краткий и щадящий курс лечения антидепрессантами (в том числе единоразовый прием), а отмену их проводят постепенно в течение полугода после прохождения основного курса лечения, чтобы организм постепенно отвыкал от помощи извне и привыкал работать сам.

Если антидепрессанты принимать слишком долго, может возникнуть зависимость. Зависимость от антидепрессантов похожа на наркотическую. Организм привыкает к антидепрессантам и становится неспособным поддерживать гомеостаз без них. Избавиться от такой зависимости очень трудно.

В аптеках без рецепта врача, конечно, не отпускают ни один сильный антидепрессант, но продаются некоторые легкие антидепрессанты, в основном на растительной основе. Именно к таким препаратам чаще всего прибегают люди, желающие поскорее избавиться от тяжелого настроения, тревожности и просто волнения, при этом не обращаясь за консультацией к врачу.

Безрецептурные антидепрессанты кажутся безвредными, но даже такие препараты следует употреблять с осторожностью, они тоже могут вызвать привыкание! Всегда перед применением нужно внимательно читать инструкцию и не превышать допустимую норму приема лекарства!

Самолечение и слишком продолжительный прием антидепрессантов (в том числе и назначенных врачом) может нанести непоправимый вред здоровью человека.

Побочные эффекты

Когда человек начинает принимать подходящий для него антидепрессант, он чувствует себя намного лучше, тревожность, паника, апатия, бессонница, суицидальные мысли и иные симптомы депрессии или другого расстройства психики уходят.

Но вместе с тем могут наблюдаться такие побочные эффекты приема антидепрессантов как:

Даже такой эффективный, природный, проверенный времен и экспериментально, отпускающийся в аптеке без рецепта препарат как настойка зверобоя , имеет ряд побочных эффектов, как то:

• ощущение наполненности желудка,
• запор,
• тошнота,
• метеоризм,
• головокружение,
• головная боль,
• повышенная утомляемость,
• фотосенсибилизация (повышенная чувствительность к свету).

Можно представить себе какими будут последствия, если применять антидепрессант дольше и больше положенного!

К примеру, установлено, что если в норме при приеме антидепрессанта у человека может наблюдаться лишь снижение либидо, то в случае передозировки начинается поражение и отмирание репродуктивных клеток.

Помимо побочных эффектов и природные, безрецептурные и назначаемые врачом антидепрессанты имеют ряд противопоказаний и несовместимость с некоторыми другими препаратами. Это моменты также важно учесть.

Таблетка или «пустышка»?

Побочные эффекты и фактор риска возникновения зависимости от антидепрессантов волновал ученых с тех самых пор, как в середине прошлого века эти препараты стали применяться.

Американскими и британскими учеными было проведено множество экспериментов и опытов с целью найти решение задачи «как лечить людей от депрессии без вреда для их же здоровья?».

Наиболее интересен следующий их вывод: эффективность применения антидепрессанта и плацебо практически одинакова !

Эта информация также «всплыла» и была подтверждена несколько лет назад, когда в США группа ученых потребовала от организации, контролирующей выпуск лицензированных лекарств, предоставить доступ ко всем опубликованным и неопубликованным(!) исследованиям эффективности антидепрессантов.

Анализ опубликованных материалов показал, что антидепрессанты эффективнее на 94% нежели плацебо. Когда же к опубликованным добавились и неопубликованные материалы, этот показатель снизился, только в половине случаев (50% ) антидепрессант оказывался эффективнее плацебо.

Сегодня в Великобритании разница между плацебо и настоящим лекарством считается настолько незначительной, что в большинстве случаев людям назначается «пустышка»! Антидепрессанты выписывают только в очень тяжелых случаях.

Плацебо с латыни переводится как «буду угоден – понравлюсь». Это вещество без лечебных свойств (чаще всего лактоза), используемое в качестве лекарственного средства. Лечебный эффект такой “пустышки” обуславливается верой пациента в действенность препарата.

Вывод прост: основным компонентом любого лекарства должна быть вера человека в свое выздоровление!

Альтернативой медикаментозного лечения депрессий и иных схожих заболеваний являются психодинамическая и когнитивно-поведенческая психотерапия, а также простые радости и жизненные ценности: прогулки на свежем воздухе, занятия спортом, полноценное питание, здоровый сон, путешествия, учеба, хобби, дружба, любовь, альтруизм.

Молекулы белка миозина шагают по актиновой нити, таща за собой шар эндорфина во внутреннюю часть теменной коры головного мозга (прекунеус), отвечающую за счастье.

Случалось ли Вам принимать антидепрессанты (в том числе безрецептурные, такие как Ново-Пассит или Негрустин)?

Помогают ли справиться с хандрой таблетки, которые можно купить без рецепта

Об антидепрессантах существует множество мифов: мол, они вызывают зависимость, стоит начать - и придется «сидеть на колесах» всю жизнь, чуть ли не в овощ человека превращают. Так ли это на самом деле, спросили мы у специалистов.

Никакая таблетка не делает человека ни счастливым, ни здоровым. Она лишь помогает ликвидировать симптомы депрессии. А обретение душевного спокойствия требует целенаправленных волевых усилий со стороны самого человека.
- Наталья Вячеславовна, в моем близком кругу нет людей, получивших негативный опыт от приема антидепрессантов. Мои друзья, которые попали со своими депрессиями к психиатру и получили рецепт на таблетки, пожалели о том, что не сделали этого раньше, - обращаюсь я к врачу-психиатру, специалисту Центра душевного здоровья «Alter», кандидату медицинских наук Наталье Захаровой.
- Вашим друзьям повезло - они попали к квалифицированным специалистам, которые подобрали точную дозу необходимого им препарата. Сделать это с первого раза может только человек с большим клиническим опытом, хорошо разбирающийся в психофармакологии.
- Да они просто на глазах расцвели! Свои ощущения описывали, как «очнулись после кошмара», «увидели свет», «захотелось жить»... У меня тоже бывают эти периоды, когда все плохо. Может, попить что-нибудь для счастья?

Приходите ко мне на прием. Если будет диагностирована депрессия, поговорим о выборе лечения. Очень часто человек считает, что у него депрессия, а в процессе обследования выясняется, что никакой депрессии нет. Есть некоторое невротическое состояние, которое не всегда требует медикаментозных назначений. Мы ведь не роботы. Мы радуемся, печалимся, испытываем разочарование, досаду - огромную палитру разных эмоций, которые и наполняют нашу жизнь красками. Негативное эмоциональное состояние может пройти безо всяких усилий со стороны человека, когда изменятся обстоятельства и выровняется жизненная ситуация. Другое дело - состояние депрессии. Это не просто печаль или хандра. Нарушаются нейрохимические процессы головного мозга. Так что если человек пребывает в затянувшемся унынии, если у него бессонница больше двух недель, апатия, сниженная работоспособность, он теряет силы, испытывает тягостные ощущения в теле, если, не дай бог, у него появляются мысли о нежелании жить - это уже тревожные симптомы, которые учитывает врач. В таких случаях требуется подключать антидепрессанты. Бояться таблеток не надо: привыкания к ним нет, а после постепенной отмены человек возвращается к привычной жизни.

С другой стороны - а как не бояться? То немецкий пилот, принимающий антидепрессанты, разбивает пассажирский самолет в горах, то московский юрист устраивает стрельбу в магазине и убивает шестерых. Не хочется стать социально опасной, уж лучше тихонько загибаться дома под одеялом.
- Я несколько лет изучала проблему депрессивных состояний, в том числе и наследственно обусловленных, эндогенных. Не считая амбулаторной помощи, проведен анализ более 450 наблюдений пациентов, получавших лечение в условиях психиатрических клиник. Ни одного случая того, чтобы антидепрессанты спровоцировали криминальные или общественноопасные деяния, не было. По поводу приводимых вами случаев делать выводы без данных соответствующих экспертиз - досужие рассуждения.
- Все-таки что у нас с побочными действиями антидепрессантов?
- В медицине есть проблема доверия. Больной вручает свое здоровье врачу и соглашается точно следовать его предписаниям. Надо осознавать, что никто не застрахован от побочных действий лекарственных препаратов в силу индивидуальных особенностей. Да что там - анафилактический шок может возникнуть на элементарный аспирин. Бывает так, что принимающий антидепрессанты человек испытывает побочные действия от лекарств и развивает негативное отношение к врачу. Он моментально утрачивает доверие к его назначениям и прекращает терапию, даже не сообщив доктору об этом. Следует помнить, что антидепрессанты начинают действовать не раньше, чем через неделю от начала приема, а полностью выводятся естественным образом за сутки-двое. Тогда же прекращается и побочное действие. Поэтому, если, принимая антидепрессанты или другие препараты, вы ощущаете, что что-то пошло не так, нужно срочно оповестить своего врача. Тот разработает тактику терапии, исключающую нежелательные явления.

Рис. Андрея БУЗОВА

Не верьте в сглаз!
- Клиническая депрессия очень коварна, - поясняет клинический психолог, генеральный директор «СНТ Консалтинг» Евгения Ананьева. - Случаются скрытые формы, при которых у человека нет признаков депрессии со стороны психики, но зато его соматические, то есть телесные, болезни плохо поддаются лечению. Без антидепрессантов соматизированная депрессия медленно убивает человека, при этом окружающие порой начинают вещать про «порчу», «сглаз», поскольку никакие лекарства, процедуры, магические ритуалы не приносят облегчения.
Не менее часто встречается гипердиагностика, когда клиническую депрессию обнаруживают там, где ее нет, а есть депрессивный синдром. Каверза в том, что клиническую депрессию нужно обязательно лечить антидепрессантами, а вот депрессивный синдром - категорически запрещается. По сути, это нормальное состояние, которое периодически «накрывает» всех. Благодаря депрессивному синдрому психика восстанавливается после серьезных потрясений. В этот момент человек удаляется от внешнего мира, погружается в собственные переживания, анализирует произошедшее, перебирает варианты для возврата чувства гармонии. Да, это не особо радужное время, но это то, что природа дала человеку для естественного восстановления баланса. В норме такие депрессивные эпизоды случаются в тот момент, когда у человека происходят какие-то большие изменения в жизни, и депрессивный синдром - это способ приспособиться к новым обстоятельствам. Я работаю с онкологическими больными. Адаптация к факту болезни сопровождается депрессией, а точнее - депрессивным синдромом. От того, как человек проживет эту фазу, во многом зависит исход болезни. По сути, он решает, жить или умереть. Что произойдет, если в это время ему назначить антидепрессанты? Депрессивный синдром будет ликвидирован, и никакого решения человек не примет. В этом случае на фоне улучшения ему вдруг опять станет хуже. Врач, естественно, добавит дозу антидепрессантов. Они подействуют, но природа опять возьмет свое - и будет новое ухудшение. Рано или поздно человека «накроет» такая глубочайшая депрессия, что выйти из нее он может, только умерев.
Все это в равной мере касается пациентов, у которых нет онкологии, но есть депрессивный синдром. Страшные истории про разрушающее действие антидепрессантов - как раз о таких людях.

Сон - лучшее лекарство
- Как правило, трудности бывают у людей, которые не следуют рекомендациям врача или назначают себе препараты самостоятельно, - сетует врач психиатр-нарколог «Клиники Маршака» Валентина Аванесова. - Иногда их пьют люди, зависимые от алкоголя, если хотят увеличить воздействие психоактивного вещества. Но бывает наоборот: бесконтрольный прием антидепрессантов становится причиной алкоголизма.
Хроническую усталость («нет сил, постоянный стресс») невозможно лечить таблетками, не меняя образа жизни. Нельзя спать по четыре часа в сутки, работать по 20 - организм быстро исчерпывает свои ресурсы. В данном случае любые седативные средства или антидепрессанты лишь замаскируют симптомы эмоционального выгорания. Состояние будет усугубляться, и человек «сгорит».

Генетика против депрессии
Причина эндогенных депрессий до сих пор не установлена. Доказанной считается врожденная на биологическом и генетическом уровне предрасположенность к депрессиям. Почему происходит этот сбой - не совсем понятно. Сейчас силы мировой психиатрической общественности направлены на выявление участков в молекуле ДНК, которые отвечают за склонность к депрессиям. И когда-нибудь вместо приема антидепрессантов можно будет просто починить «впавший в депрессию» ген.

Зерно позитива
Повысить настроение, не прибегая к лекарствам, просто: налегайте на продукты, содержащие триптофан - аминокислоту, которая участвует в выработке «гормона счастья» серотонина. Триптофан содержится в мясе, рыбе, молочных продуктах, орехах, бобовых, семечках, зерновых культурах. Самостоятельно наш организм производить триптофан не может. Получать его из пищи - единственный путь борьбы с хандрой.

Панацеи нет
- Психиатр сразу видит, его пациент или нет, - уверен директор Научно-диагностического центра клинической психиатрии, председатель Московского общества психиатров Александр Хаминский. - Может, у человека были душевные травмы, он недавно перенес разрыв с любимым человеком, смерть близких, увольнение с работы - ему поможет клинический психолог. Но болезненные состояния, которые поддаются излечению психотерапевтическими методами, составляют меньшинство по сравнению с теми, при которых необходима медикаментозная терапия. Однако часто люди боятся идти к психиатру и назначают себе таблетки, пользуясь популярными статьями и отзывами. Все слышали, что «Прозак» американцы глотают пачками и счастливы. Но что мы читаем в инструкции к препарату? Три заболевания, которые лечит «Прозак»: депрессивный эпизод, обсессивно-компульсивное расстройство и нервная булимия. Это три абсолютно разных заболевания по классификации, по природе, по методам лечения. Депрессия, тревожное состояние и психическое пищевое расстройство. Что это за волшебная таблетка, которая помогает от всех скорбей?
Вообще, мне всегда были непонятны люди, которые бегают по врачам с жалобами на плохое настроение. Я вот не пью, не курю, три раза в неделю стараюсь заниматься спортом. Я много работаю, есть бездомные собаки, которым я помогаю, есть люди, с которыми я работаю в силу благотворительной деятельности. На депрессию у меня просто времени нет.

Антидепрессанты – не обязательные препараты. У больного депрессией они поднимают настроение, уменьшают проявление апатии, раздражительность, нормализуют аппетит и продолжительность сна. В 1958 году Кильхольц и Баттегаи предложили называть это лекарство термином «тимолептическое действие», что с древнегреческой значит «душа» + «втягивающий».

Основное их действие заключается в том, что они блокируют распад многих миноаминов или же их обратный захват. Существует мнение, что депрессия развивается из-за нехватки миноаминов – особенно дофамина и серотонина.

Современные исследования показывают, что антидепрессанты не способны улучшать настроение и хорошую работоспособность человека. Поэтому придется хорошенько разобраться, а потом уже делать выводы о том, какой вред и польза антидепрессантов.

Побочные действия

У многих больных, которые принимают антидепрессанты, наблюдаются побочные эффекты. К самым обычным относят головокружение, сонливость, головную боль, потливость, дрожь, сухость во рту, задержка мочи и запор. Если у вас такие симптомы – не спешите делать выводы. Это может быть причиной чего-то другого или указывать на то, что употребляемый вами препарат начал действовать. Не нужно переживать, просто обратитесь к врачу и он, скорее всего, уменьшит для вас дозу или выпишет какой-то другой антидепрессант.

Стоит ли употреблять антидепрессанты

Многие задаются вопросом, есть ли вред антидепрессантов на организм человека, раз они так хорошо помогают и улучшают настроение. Честно говоря, этот препарат далеко не всегда безопасен и полезен. Согласно результатам проведенных экспериментов, такие лекарства не настолько хорошо влияют на наш организм, как мы думаем. Врачи выделяют 2 проблемы – поражение печени (уже звучит пугающе) и привыкание. Наибольший вред для печени приносят лекарства, содержащие амитриптилин. Если постоянно его употреблять, токсический гепатит не обойдет вас стороной. Те люди, кто постоянно находиться в стрессовом состоянии, не обходятся без антидепрессантов. Это вызывает привыкание. Следовательно, если запретить им это делать, они стают агрессивными, неуправляемыми, иногда даже пытаются покончить жизнь самоубийством.

Но если все так плохо и они настолько вредные, то в чем польза антидепрессантов может тогда быть? Вероятность их эффективности очень скромная, они не решают проблему полностью. Неправда, существует и другая сторона медали. Они помогают организму человека восстановиться, подавляют симптомы депрессии. Например, в США психотропные препараты употребляет треть населения. И ничего.

Вред и польза антидепрессантов определятся не только стереотипно или в общих чертах. Это еще зависит и от страдающего человека. Если он начнет пить успокаивающие таблетки и верить, что он меняется, становится здоровей в психическом плане, вреда никакого не будет, так как вскоре он перестанет пить это лекарство.

Сильные антидепрессанты, как бы это прискорбно не звучало, имеют свойство вызывать даже импотенцию – потерю сексуального влечения к своему партнеру. Вред антидепрессантов на потенцию больше всего наносят амитриптилин и имипрамин.

Депрессия – серьезное, но излечимое расстройство

Во всем мире от такого психического расстройства как депрессия страдает около 20 % населения, что немало. Наше мнение таково – не обязательно принимать антидепрессанты при любом подавленном состоянии. Ищите альтернативу. Ученые из штата Вирджиния утверждают, что такой препарат ничего хорошего не даст для человека. Например, если их будет употреблять беременная женщина, это приведет к преждевременным родам или замедлению развития ее ребенка.

Поэтому приходим к выводу, что вред антидепрессантов при депрессии проявляется больше, нежели польза. Ну а дальше выбор за вами.

В истории медицины известно множество случаев, когда создание нового препарата вызывало ажиотаж среди специалистов, которые начинали назначать его всё большему количеству пациентов. Но по мере проведения более тщательных и разносторонних исследований медицинское сообщество сходилось во мнении, что этот препарат далеко не так полезен и безопасен, как считалось, после чего его применение значительно ограничивалось.

В марте 2012 года в журнале «Frontiers in psychology» была опубликована прелюбопытнейшая статья, в которой с точки зрения эволюционного подхода обобщаются доступные на сегодня исследования нескольких групп антидепрессантов. Эти препараты показали себя достаточно эффективными в лечении рядя расстройств, в первую очередь, депрессий. Вполне возможно, что результаты этого и других подобных обзоров заставят специалистов серьёзно пересмотреть своё отношение к этой группе препаратов: оказывается, положительные эффекты антидепрессантов скромнее, чем принято считать, а побочные эффекты вполне могут превзойти возможную пользу.

Серотонин

Серотонин (5-гидрокситриптамин или 5-ГТ) — древнее вещество, история эволюции которого насчитывает по крайней мере один миллиард лет, он присутствует у грибов, растений и животных. Серотонин наряду с норадреналином (НА) и дофамином (ДА) принадлежит к классу моноаминов. Препараты, влияющие на обмен серотонина, являются одними из наиболее часто назначаемых в психиатрической практике. Считается, что норадреналин и серотонин, по крайней мере, частично, обусловливают симптомы депрессии — наиболее распространённого психического расстройства, с которым люди обращаются за помощью. В лечении депрессии чаще всего используют антидепрессанты, которые влияют как раз на механизмы норадреналина и серотонина. Помимо депрессии, антидепрессанты назначают и при других расстройствах, например, при дистимии, биполярном расстройстве, тревожных, панических и посттравматических расстройствах, фобиях, нарушениях пищевого поведения, при хронических болях и др. Эти препараты назначают ежегодно миллионам людей по всему миру.

Известен основополагающий принцип медицины «primum non nocere» (лат. «не навреди»). В то же время, по мнению всё большего количества специалистов, многие современные диагностические критерии и стандарты лечения могут приносить больше вреда, чем пользы. Многие из этих соображений основаны на эволюционных воззрениях на природу расстройств.

Учитывая тот факт, что серотонин участвует во многих процессах как в мозгу, так и в других отделах организма, а также учитывая участие серотонина в разнообразных адаптационных механизмах, антидепрессанты могут иметь множество побочных эффектов. И, несмотря на обилие экспериментальных данных, влияние антидепрессантов на другие серотонинергические эффекты до сих пор привлекало мало внимания со стороны исследователей.

Гомеостаз серотонина

В исследованиях на животных установлено, что только 5% всего серотонина сосредоточено в мозгу. Основная часть серотонина присутствует в кишечнике, где 90% его находится в энтерохромаффинных клетках (где он и синтезируется), а остальные 10% синтезируются и хранятся в миэнтерических ассоциативных нейронах. Энтерохромаффинные клетки выделяют серотонин в кровоток, где он захватывается тромбоцитами. У взрослых он не проходит через гематоэнцефалический барьер, поэтому центральные и периферические пулы серотонина не связаны друг с другом.

Гомеостаз (поддержание баланса) серотонина осуществляется механизмами ЦНС, кишечника и плазмы крови. Суть гомеостаза в поддержании равновесной концентрации вещества в пределах физиологического «коридора». Вообще механизмы гомеостаза являются классическим примером эволюционно выработанной адаптации, поскольку они поддерживают концентрации веществ на уровне, необходимом для нормального функционирования организма, и составляют сложную сеть взаимодействий, которая могла возникнуть лишь в ходе естественного отбора. Грубо говоря, механизмы гомеостаза включают в себя сенсоры, которые отслеживают уровень заданного вещества, и механизмы обратной связи, которые возвращают параметр в состояние равновесия при его отклонении. Многие гомеостатические механизмы могут повышать или понижать равновесный уровень в ответ на различные внешние условия. Например, тело реагирует на инфекцию повышением температуры (которая в норме находится в узком равновесном диапазоне), что проявляется в виде лихорадки. Далее механизмы обратной связи поддерживают температуру тела на этом повышенном равновесном уровне. Концентрация серотонина в различных отделах организма поддерживается аналогичными механизмами.

В мозгу серотонинергические нейроны присутствуют в ядрах шва головного мозга, давая проекции в другие отделы мозга. Дорсальное ядро шва содержит нейроны, имеющие соединения с отделами переднего мозга. После выделения серотонина в синапс он захватывается обратно пресинаптической мембраной транспортными молекулами, после чего расщепляется моноаминоксидазой-А.

Влияние антидепрессантов на системы организма

Согласно основному постулату медицины и психиатрии, расстройства возникают в результате отклонений или нарушений биологического функционирования. Поскольку единственной силой, способной формировать биологические функции, считается естественный отбор, а особенности биологических функций являются по сути формами адаптации, под термином «расстройство» можно понимать нарушения и отклонения в работе выработанных адаптаций. В таком случае, в принципе, вмешательства, направленные на устранение работающих адаптационных механизмов, сами могут вызывать расстройство.

Антидепрессанты, поступая в кровь и распределяясь по системам организма, воздействуют на уровень моноаминов. Наиболее распространённый механизм — связывание с белками-переносчиками. В нормально функционирующем мозгу блокирование переносчика предотвращает обратный захват моноаминов пресинаптическим нейроном, в результате чего в течение минут и часов концентрация моноаминов во внеклеточном пространстве растёт и превышает равновесную концентрацию. Однако в случае длительного применения антидепрессантов механизмы гомеостаза демпфируют этот эффект с помощью разных компенсаторных изменений, включая уменьшение синтеза серотонина, что приводит к уменьшению общего количества серотонина в мозгу. В результате этого концентрация серотонина во внеклеточной жидкости возвращается к равновесному уровню. Помимо снижения синтеза серотонина также имеют место изменения в плотности и работе серотониновых рецепторов, транспортных белков и т.д.

Схема 1. Влияние антидепрессантов на межклеточные концентрации серотонина, а также общее содержание серотонина в мозгу с течением времени. Вертикальные столбики — межклеточный серотонин, кривые сверху вниз — содержание серотонина в мозге и синтез серотонина. Andrews et al., 2012.

Но антидепрессанты также распространяются по всему телу, следовательно, они могут влиять на соответствующие процессы в периферических тканях.

Теоретически, антидепрессанты могут нарушать нормально функционирующие адаптационные механизмы и вызывать расстройства многими путями. Первый проистекает из того, что для снижения синтеза серотонина, которое должно вернуть концентрацию серотонина к равновесному уровню, обычно необходимо несколько недель. В течение этого времени концентрация серотонина выше необходимой, поэтому антидепрессанты в этот период могут вызывать различные нарушения.

Второй путь заключается в том, что длительный приём антидепрессантов может приводить к перенапряжению регуляторных механизмов, вызывая сбои в их работе. Например, была предложена точка зрения, что депрессия может возникать в результате нарушений в работе регуляторных механизмов при длительном стрессе (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Из того же принципа можно сделать вывод, что длительный приём антидепрессантов может вести к деградации гомеостатических механизмов, регулирующих обмен серотонина.

Третий путь подразумевает возможный рецидив расстройства после отмены антидепрессантов. Хотя во время их приёма равновесие восстанавливается, это происходит за счёт других адаптаций, которые противодействуют влиянию антидепрессантов. В случае отмены антидепрессантов эти действующие приспособительные механизмы не встречают противодействия, что вновь ведёт к отклонению от равновесия. Такие колебания уровня моноаминов по типу «качелей» могут продолжаться до тех пор, пока мозг не перенастроит свои адаптационные механизмы в соответствии с новой ситуацией.

Помимо этого, антидепрессанты могут вызывать расстройства, отключая ключевые звенья механизмов гомеостаза. Например, регуляция уровня серотонина в крови и плазме зависит прежде всего от переносчика серотонина. Блокируя переносчик, антидепрессанты нарушают ключевое звено механизма, в результате чего возврат к равновесному состоянию становится невозможным.

Так ли они эффективны?

Антидепрессанты считаются весьма эффективными в уменьшении симптомов, но последние исследования говорят о том, что эффективность антидепрессантов весьма скромная. Начать с того, что исследования, в которых обсуждались эффекты этих препаратов, были опубликованы лишь частично. Turner et al. (2008) на основании FOIA (Акт о свободе информации, США) обратились в FDA (организацию, контролирующую, в том числе, лицензирование лекарственных препаратов в США) с требованием получить доступ ко всем опубликованным и неопубликованным исследованиям, проводимым фармацевтическими компаниями для получения регистрации их препаратов. Авторы обнаружили, что преимущества антидепрессантов перед плацебо были указаны в 94% из опубликованных исследований. В то же время, когда были проанализированы вместе опубликованные и неопубликованные исследования, антидепрессанты превосходили по эффективности плацебо только в 51% из них.

Kirsch et al. (2008) также обратились в FDA с целью понять, насколько эффективны антидепрессанты в отношении уменьшения симптомов при депрессии. Изменения в симптомах депрессии оценивались с помощью шкалы депрессии Гамильтона (Hamilton Depression Rating Scale, HDRS; Hamilton, 1960) — наиболее распространённого метода оценки эффективности антидепрессантов в исследованиях. Сумма баллов по ней может варьироваться от 0 до 53, исследователи же могут интерпретировать их очень по-разному. Американская психиатрическая ассоциация (APA, 2000) особо упоминает схему, использованную Kearns et al. (1982), которая также используется Национальным институтом клинического совершенствования Великобритании (National Institute for Clinical Excellence, NICE, 2004). Баллы в диапазоне 0-7 соответствуют норме, 8-13 — лёгкой депрессии, 14-18 — умеренной депрессии, 19-22 — тяжёлой депрессии, ≥23 — очень тяжёлой депрессии.

Нужно учитывать, что диагностическим критериям большого депрессивного расстройства (major depressive disorder, MDD) отвечают все пациенты с суммой баллов 13 и выше. Другими словами, многие пациенты, которым ставят диагноз MDD, имеют лишь симптомы лёгкой или умеренной депрессии. Кроме того, по рекомендациям NICE, для того, чтобы эффект антидепрессанта был признан клинически значимым, препарат должен снижать выраженность симптомов на 3 балла по HDRS или более по сравнению с плацебо (NICE, 2004).

Kirsch et al. (2008) обнаружили, что при приёме плацебо симптомы уменьшались в среднем на 7,8 балла, а при приёме антидепрессантов на 9,6 балла. Очевидно, что в обеих группах были зарегистрированы значительные улучшения, но, за исключением одного исследования, все пациенты на момент оценки их состояния находились в состоянии «очень тяжёлой депрессии» (средняя сумма баллов HDRS ≥ 23). Другими словами, даже с учётом улучшения состояния, вызванного эффектом плацебо или влиянием антидепрессантов, большинство из пациентов оставались в состоянии депрессии. Более того, антидепрессанты уменьшали симптомы депрессии в среднем на 1,8 балла HDRS лучше плацебо. Хотя это различие было достоверным, оно не соответствует требованиям рекомендаций NICE. Разница между плацебо и антидепрессантами нарастала по мере увеличения суммы баллов и достигала клинической значимости при начальном уровне 28 баллов или более. Однако, скорее всего происходило это не за счёт роста эффективности антидепрессантов, а за счёт снижения эффекта плацебо.

Эти результаты позволяют утверждать, что антидепрессанты на самом деле не оказывают значительного клинического эффекта на симптомы депрессии, разве что за исключением «очень тяжёлых» случаев . Выводы о том, что антидепрессанты оказывают весьма скромный эффект по сравнению с плацебо, были подтверждены в других исследованиях (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010). В Великобритании разница между антидепрессантами и плацебо считается настолько незначительной, что назначение антидепрессантов рекомендуется только в случаях тяжёлой депрессии .

Возможно, низкая эффективность антидепрессантов указывает на то, что серотонин не вовлечён в регулирование депрессивных симптомов. Однако также можно предполагать, что механизмы гомеостаза, регулирующие обмен серотонина, остаются сохранными, поскольку мозг противодействует влиянию антидепрессантов.

Проблемы длительного приёма антидепрессантов

Даже у тех пациентов, кто хорошо отвечает на лечение антидепрессантами, со временем наблюдается снижение их эффективности, что иногда приводит к полноценному рецидиву. Это вполне укладывается в рамки гипотезы о противодействии мозга влиянию антидепрессантов. Первые исследования сообщали о 9-57% вероятности рецидива при длительном приёме этих препаратов (Byrne & Rothschild, 1998). В современных исследователях вероятность рецидива также оценивается как достаточно высокая. В одном из исследований флуоксетина у 35,2% участников был зафиксирован рецидив после 6 месяцев постоянного приёма препарата, и количество рецидивов возрастало до 45,9% через 12 месяцев приёма (McGrath et al., 2006). В другом исследовании, у 68% пациентов, которые изначально вошли в ремиссию и получали только длительное лечение антидепрессантами, был отмечен рецидив на исходе двухгодичного периода наблюдения (Bockting et al., 2008). В данных исследованиях указано лишь нарастание симптомов, которое соответствовало критериям рецидива, а общее снижение эффективности при длительном приёме намного значительнее.

Долговременные эффекты антидепрессантов при депрессии изучались в исследовании STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression), которое неоднократно упоминалось в разных публикациях как аргумент в пользу эффективности этих препаратов. В этом исследовании участвовало 3110 пациентов с депрессией, которые получали последовательно до четырёх различных препаратов (в случае неэффективности препарата узкого спектра действия последовательно назначались препараты более широкого спектра). Общая частота ремиссий при прохождении всех этапов лечения оценивалась на уровне 67% (Rush et al., 2006). Однако в этом исследовании не было контрольной группы, получавшей плацебо, поэтому положительные результаты нельзя объяснить влиянием антидепрессантов — эти результаты включают себя совокупный эффект антидепрессантов и эффект плацебо. Кроме того, по сообщениям других авторов, которые проводили повторный анализ данных после завершения исследования, у 93% из 1518 участников с ремиссией через 12 месяцев после окончания лечения или исключения из исследования были отмечены рецидивы депрессии (Pigott et al., 2010). Даже один этот факт указывает на то, что эффективность антидепрессантов снижается со временем. Помимо этого, независимые исследователи сообщали о многочисленных неточностях в результатах авторов исследования.

Повышенный риск рецидива

Когда механизмы гомеостаза сдвигаются с точки равновесия, возникает противоположно направленная сила, которая стремится к восстановлению равновесия. Разные антидепрессанты по-разному влияют на концентрации моноаминов в мозгу. Если механизмы гомеостаза, регулирующие их концентрации, у большинства пациентов с депрессией работают корректно, мы должны видеть всплеск симптомов депрессии после отмены препаратов. А степень этого всплеска должна быть пропорциональной активности антидепрессанта.

Для проверки этой гипотезы был проведён метаанализ исследований, в которых происходила отмена антидепрессантов (Andrews et al., 2012). Поскольку оценить степень их влияния на концентрации моноаминов у человека затруднительно, такие измерения были проведены на грызунах в области префронтальной коры головного мозга (Amat et al., 2005). Плацебо не оказывало эффекта на концентрацию моноаминов, а наиболее мощные антидепрессанты могут увеличивать уровень моноаминов в ПФК до 400% и даже больше (Bymaster et al., 2002). После введения необходимых поправок авторы обнаружили положительную корреляцию между мощностью антидепрессанта в отношении концентрации моноаминов (серотонина и норадреналина) и вероятностью развития рецидива депрессии после отмены препарата. Иначе говоря, чем сильнее антидепрессант влияет на концентрации этих веществ, тем сильнее мозг противодействует этому эффекту и тем больше вероятность обострения после отмены препарата (см. схемы 2 и 3). На основании этих выводов можно утверждать, что те пациенты, у которых происходит улучшение состояния без использования антидепрессантов, имеют меньше шансов войти в рецидив депрессии .

Схема 2. Связь риска рецидива с мощностью антидепрессанта. По оси ординат: риск рецидива в связи с отменой антидепрессантов. По оси абсцисс: степень влияния антидепрессанта на содержание серотонина в префронтальной коре грызунов. 100 по оси абсцис означает, что антидепрессант не оказывает влияния на уровень серотонина. Andrews et al., 2012.

Схема 3. Связь риска рецидива с мощностью антидепрессанта. По оси ординат: риск рецидива в связи с отменой антидепрессантов. По оси абсцисс: степень влияния антидепрессанта на содержание норадреналина в префронтальной коре грызунов. 100 по оси абсцис означает, что антидепрессант не оказывает влияния на уровень норадреналина. Andrews et al., 2012.

Эти наблюдения противоречат гипотезе, согласно которой антидепрессанты прерывают стрессовый ответ, предоставляя мозгу возможность восстановиться, чтобы лучше противостоять депрессии (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Наоборот, антидепрессанты, по-видимому, повышают восприимчивость к депрессии .

Авторы провели регрессионный анализ, что позволило оценить влияние конкретных препаратов на риск рецидива депрессии. Так, трёхмесячный риск рецидива у пациентов, которые стали выздоравливать на плацебо, составил 21,4%, в то время как риск после отмены антидепрессантов возрастал по мере увеличения активности препаратов и составил: 43,3% для ИОЗС (ингибиторы обратного захвата серотонина), 47,7% для ИОЗСН (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина), 55,2% для трициклических антидепрессантов, 61,8% для флуоксетина и 75,1% для ингибиторов МАО.

Пролиферация, смерть и дифференциация нейронов

Серотонин участвует в различных процессах формирования мозга, включая дифференциацию клеток, апоптоз (запрограммированная смерть) нейронов, нейрогенез (рождение и рост нейронов) и нейропластичность (Azmitia, 2001). Учитывая столь сложные функции серотонина, влияние антидепрессантов может иметь сложные последствия для работы нейронов.

Например, считается, что антидепрессанты способствуют нейрогенезу, некоторые исследователи даже считают, что этот эффект является основой терапевтического действия антидепрессантов. Но не стоит некритично воспринимать утверждение о том, что усиление нейрогенеза само по себе является благотворным эффектом. Этот процесс тонко регулируется в течение всей жизни, кроме того, конгитивные функции не имеют прямой зависимости от количества нейронов в мозге. На самом деле, если антидепрессанты и стимулируют пролиферацию новых нейронов, стоило бы очень внимательно взвесить риск стимулирования опухолей мозга. Наоборот, поступают данные о том, что in vitro антидепрессанты уменьшают объёмы глиом и нейробластом посредством апоптоза нейронов (Levkovitz et al., 2005; Cloonan & Williams, 2011). Более того, в недавнем эпидемиологическом исследовании сообщалось о том, что длительный приём трициклических антидепрессантов может снижать риск развития глиом (Walker et al., 2011), хотя антидепрессанты могут снижать риск возникновения и других форм рака (Cosgrove et al., 2011). Проапоптотический эффект не ограничивается одной только опухолевой тканью. Антидепрессанты способны приводить к апоптозу обычных нейронов гиппокампа, что подтверждено в экспериментах in vitro (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) и in vivo (Sairanen et al., 2005). Эти препараты также могут вызывать гибель сперматозоидов. Иначе говоря, существуют веские основания утверждать, что антидепрессанты стимулируют апоптоз .

Было бы очень странно, если бы антидепрессанты одновременно и непосредственно стимулировали как нейрогенез, так и апоптоз. На самом деле, данные в пользу того, что антидепрессанты стимулируют нейрогенез, весьма неоднозначны. Дело в том, что в основе подавляющего большинства исследований в области нейрогенеза лежат техники с использованием 5-бром-2′-дезоксиуридина (БДУ). Это аналог нуклеотида тимидина, который включается в ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота, основная молекула генетической информации) и может быть обнаружен с помощью иммуногистохимических методов. Иначе говоря, БДУ это маркер синтеза ДНК, что позволяет использовать его как маркер пролиферации клеток, поскольку синтез ДНК происходит именно во время клеточного деления. Однако интерпретация сигнала от БДУ осложняется тем, что БДУ может включаться в ДНК не только во время деления, но, например, при репарации (восстановлении) ДНК, абортивном повторе клеточного цикла, дупликации ДНК без клеточного деления (Taupin, 2007). Что важно, очень часто ДНК синтезируется в связи с процессами апоптоза. Проблемы с интерпретацией сигнала от БДУ привели к тому, что один из исследователей назвал БДУ «одной из наиболее злоупотребляемых техник в нейронауках» (Taupin, 2007, стр. 198).

В последнее время исследователи в сочетании с БДУ применяют другие методы, чтобы выяснить судьбу нейронов после приёма антидепрессантов. Один из способов — изучение нейронов на наличие Ki-67 и X-связанного даблкортина (DCX), которые являются белками, синтезируемыми растущими нейронами, а также NeuN, который считают маркером взрослых нейронов. Положительный сигнал от этих маркеров позволяет с большей достоверностью говорить о нейрогенезе.

Однако, недавнее исследование, в котором применены современные технологии, не обнаружило каких-либо подтверждений тому, что флуоксетин стимулировал нейрогенез (Kobayashi et al., 2010). Но в этом исследовании было показано, что зрелые нейроны принимали незрелые функциональные характеристики, включая незрелый профиль синаптической пластичности и экспрессии генов.

Эта деградация нейронов может быть вызвана уменьшением синтеза серотонина, что происходит при защитной реакции мозга на влияние антидепрессантов. Постоянный уровень серотонина необходим для поддержания зрелого состояния нейронов. Когда синтез серотонина снижается, цитоскелет начинает разрушаться, синапсы и дендриты деградируют, что в совокупности говорит о возвращении к незрелому, недифференцированному состоянию (Chen et al., 1994; Wilson et al.,1998; Azmitia, 2001). Этот процесс может играть роль в стимулировании апоптоза (Azmitia, 2001), хотя характер этой связи до конца не ясен.

Ещё одним механизмом апоптоза при воздействии антидепрессантов может быть прямой повреждающий эффект препаратов на нейроны, поскольку повреждённые нейроны часто становятся мишенью для апоптоза. Известно одно исследование, в котором изучалось влияние антидепрессантов на структурные повреждения нейронов (Kalia et al., 2000). Авторы выяснили, что введение клинически значимых доз флуоксетина (28,6 мг/кг перорально) в мозг здоровых грызунов в течение 4 дней вызывало укорочение аксонов, дефекты и вздутия на нервных окончаниях. Такие изменения обычно принимают за фактические признаки повреждения нейронов. Считается, что аналогичные изменения присутствуют в мозгу при болезни Паркинсона.

Деградация и повреждение нейронов может мешать нормальной работе мозга. Описанные выше изменения могут служить объяснением паркинсонических дискинетических явлений (непроизвольных повторных мышечных сокращений), которые иногда возникают при приёме антидепрессантов. В опытах на грызунах антидепрессанты приводили к снижению производительности в самых разных учебных задачах. Недавнее большое исследование на людях выявило связь приёма антидепрессантов с повышением риска лёгких когнитивных нарушений у пожилых женщин на 70%, а также с повышением риска развития деменции (Goveas et al., 2011).

Внимание

Частый симптом депрессии — трудности со сосредоточением внимания. Часто это происходит из-за навязчивых припоминаний и мыслей, которые трудно подавлять или контролировать. Они создают трудности для сосредоточения внимания, занимая ресурсы непосредственной памяти. Эти механизмы частично регулируются серотонином. В одном из исследований было показано, что антидепрессант сертралин уменьшает количество навязчивых припоминаний у пациентов с дистимией. Это обычно считается благоприятным эффектом, но многие исследователи считают иначе. Интервенции, направленные на уменьшение навязчивых припоминаний (например, отвлечение, подавление мыслей) действительно уменьшает выраженность симптомов в краткосрочной перспективе, но в долгосрочной перспективе эффект противоположен. Следовательно, по-видимому, этот эффект носит паллиативный характер и не затрагивает причину состояния. С другой стороны, интервенции, направленные на поощрение навязчивых припоминаний (например, записывание наиболее ярких мыслей и ощущений о собственном состоянии) увеличивают степень осознавания и укорачивает такие эпизоды (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et al., 2008), то есть, видимо, такие интервенции затрагивают причину состояния. Иначе говоря, блокирование навязчивых припоминаний, по-видимому, непродуктивно.

Другие исследования говорят о том, что антидепрессанты оказывают отрицательный эффект на работу внимания. У здоровых добровольцев приём антидепрессантов в течение нескольких недель приводил к когнитивным нарушениям, особенно в задачах, требующих повышенного и длительного внимания и активной работы непосредственной памятью. Это было продемонстрировано на водителях (Ramaekers et al., 1995; O’Hanlon et al., 1998; Wingen et al., 2005). Недавно эти же авторы исследовали влияние антидепрессантов на реальную статистику дорожно-транспортных происшествий, используя базу данных первичной медицинской помощи Соединённого Королевства (Gibson et al., 2009). В качестве базового уровня авторы взяли состояние за год до назначения препарата (частота инцидентов (IRR) = 1). Для людей, которым назначали ИОЗС, за месяц до назначения препаратов риск ДТП возрастал (IRR = 1,7, 95% CI=1,47 — 1,99). Иначе говоря, депрессия, тревога и другие состояния, которые ведут к назначению антидепрессантов, являются факторами риска ДТП. В течение первого месяца приёма ИОЗС риск ДТП возвращался к норме (IRR = 0,92, 95% CI=0,75 — 1,12). Если рассматривать это изолированно, может сложиться мнение, что антидепрессанты защищают от попадания в ДТП. Но ИОЗС лишь уменьшают симптомы на несколько недель приёма, кроме того, это исследование не было плацебо-контролируемым, поэтому уменьшение риска ДТП вполне могло происходить по другим причинам, не связанным с приёмом ИОЗС. При применении других препаратов, влияющих на внимание (бензодиазепинов, гипнотиков, бета-блокаторов, опиоидов, антигистаминных и др.) наблюдалось аналогичное уменьшение риска ДТП. Но после четырёх недель применения ИОЗС риск вновь возрастал и оставался высоким на протяжении всего лечения (IRR=1,16, 95% CI=1,06 -1,28). Как только лечение ИОЗС прекращали, риск ДТП возвращался к норме (IRR = 1,03, 95% CI=0,92 — 1,16). Аналогичная картина наблюдалась и в случае применения бензодиазепинов, опиоидов и др. Иначе говоря, описанная схема говорит о том, что ИОЗС — как и бензодиазепины, гипнотики, опиоиды и антигистапинные препараты — воздействуют на внимание и повышают вероятность дорожно-транспортных происшествий .

Другие эффекты

Описаны также негативные эффекты антидепрессантов на процессы тромбообразования, активации тромбоцитов, что может приводить к увеличению риска кровотечений (особенно в сочетании с аспирином и другими НПВС, Dall et al., 2009). Влияние антидепрессантов на вероятность сердечно-сосудистых событий пока что однозначно не описано, исследования дают смешанные результаты. Также отсутствуют однозначные сведения о влиянии антидепрессантов на вероятность инсультов. В недавнем французском рандомизированном контролируемом исследовании, включавшем 118 пациентов с ишемическими инсультами, лечение флуоксетином приводило к лучшему восстановлению моторных навыков на 90 день наблюдений (Chollet et al., 2011). Механизмы этого до конца не ясны. Учитывая приведённые выше данные, вряд ли можно объяснить это улучшение прямой стимуляцией нейрогенеза. Возможно, улучшение восстановления можно объяснить удалением повреждённых нейронов посредством механизмов апоптоза, деградацией и «омоложением» взрослых нейронов (что может стимулировать нейропластичность), а также компенсаторным нейрогенезом.

Альтернативы антидепрессантам

Приведённые данные говорят о том, что антидепрессанты повышают восприимчивость мозга к депрессии, вызывают повреждения нейронов и их обратное развитие. Сведения о прямой стимуляции нейрогенеза противоречивы: возможно, в результате вызванного антидепрессантами апоптоза происходит компенсаторная стимуляция нейрогенеза. Среди побочных эффектов антидепрессантов перечислены также проблемы раннего развития, нарушения сексуальной жизни, повышенный риск гипонатриемии и инсульта.

Основной целью антидепрессантов является уменьшение симптомов депрессии, что проистекает из концептуального понятия депрессии как нарушения работы мозга. Альтернативная точка зрения состоит в том, что современные диагностические критерии не позволяют чётко отличить нормальную, эволюционно выработанную реакцию на стресс от патологической. В результате попытки фармакологически изменить и уменьшить симптомы депрессии могут негативно сказаться на способности мозга справляться со стрессами.

Учитывая ограниченную эффективность антидепрессантов в совокупности с их побочными эффектами, можно предполагать, что антидепрессанты могут причинять больше вреда, чем пользы, — хотя они могут быть полезны для некоторых категорий пациентов. Несомненно, что приведённый список положительных и отрицательных эффектов антидепрессантов ещё далёк от завершения. Некоторые дополнительные сведения на эту тему можно найти в статье Andrews et al. (2012). Однако, зная об этих негативных эффектах, мы можем более вдумчиво и аккуратно выбирать лечебную тактику и обращать больше внимания на психотерапевтические методы.

Несмотря на то, что многими специалистами польза психотерапии при депрессии приуменьшается и обесценивается, психотерапия позволяет добиться значительных результатов. На сегодняшний день при депрессии доказана эффективность как психодинамической, так и когнитивно-поведенческой терапии, причём по последним данным краткосрочная психодинамическая терапия превосходит КПТ по эффективности и имеет лучшие отдалённые результаты. Robertson (2009) в своём обзоре эмпирически обоснованных методов психотерапии поместил также гипнотерапию в список «возможно эффективных» при депрессии. Доказано, что сочетание гипнотерапии с КПТ или психодинамической терапией повышает эффективность лечения в 2 раза и более. Терапевтический гипноз в этом свете представляется абсолютно безопасным и весьма многообещающим методом, сочетающим в себе трансовые техники с психодинамическими, что делает его гибким и универсальным средством.

Транквилизаторы (анксиолитики, антиневротические, психоседативные средства, вегетостабилизаторы) - психотропные препараты, оказывают успокаивающее действие, устраняют страх и тревогу. До появления данных препаратов медики использовали бромиды, впоследствии - барбитураты. Первый – мепробанат - вводится в лечебную практику в 50 годы 20 века. Классификация транквилизаторов (анксиолитиков) достаточно сложна. Препараты входят в большую группу производных бензодиазепиновых соединений.

Разновидности транквилизаторов

Основное действие ночных анксиолитики – снотворное, а также устранение тревожности и различных страхов перед сном. Данная группа препаратов употребляется чаще всего. Популярные препараты: Элениум, Седуксен, Реланиум.

Основной эффект дневных анксиолитики - психостимулирующее действие, повышение активности мозга. Эта группа лекарств схожа с предыдущей по своему химическому составу. Дневные транквилизаторы могут использовать люди при выполнении ответственных работ, связанных с концентрацией внимания. Популярные препараты: Медазепам, Рудотель.

В зависимости от поставленной задачи врачи могут назначить анксиолитики:

• для ослабления посттравматических реакций, при эпилептическом статусе для снижения тонуса мышц – Диазепам;
• для премидикации перед операциями – Мидазолам, Лоразепам.

По длительности действия препараты бывают:

• короткого действия (Тофизепам);
• среднего действия (Клобазепам);
• длительного действия (Феназепам).

Сущкствуют атипичные транквилизаторы - , Тофизопам, Грандаксин. Вопросы классификации транквилизаторов до конца не систематизированы, так как периодически создаются новые препараты. Эти средства получают несколько наименований, поэтому требуется внимательное изучение инструкции.

Эффекты транквилизаторов

Как действуют транквилизаторы достоверно не установлено до сих пор. Препараты оказывают следующие эффекты на организм пациентов:

1. Анаксиолитический. Устраняет фобии, тревожные состояния, повышают активность, коммуникабельность.
2. Седативный. Вызывает заторможенность, снижает концентрацию внимания.
3. Снотворный.
4. Противосудорожный.
5. Мышечно-расслабляющий.
6. Амнестический (в высоких дозах).

Для нормализации функционирования всех систем добавляют малые дозы препаратов. Предполагают, что в лимбическом отделе головного мозга человека формируются нарушения работы организма, куда направлена избирательная деятельность эти препаратов. Таким образом, транквилизаторы защищают организм человека от разрушающего воздействия хронических и острых стрессов. Помогают снять напряжение в ЦНС, успокоиться, привести организм в нормальное состояние.

Транквилизаторы – вещества быстрого и эффективного реагирования. В зависимости от препарата, действие его зафиксировано через 25 – 50 минут. Действует также недолго – некоторое время, 2-3 часа. Поэтому обязательно его применять регулярно 2-6 недели, возможно увеличение времени приема.

Рекомендация! Транквилизаторы при назначать себе самостоятельно - не лучший вариант. Ваш доктор поможет Вам разобраться, какие транквилизаторы лучше для Вас. Если через несколько дней симптомы будут сняты, дозу постепенно начинают снижать до необходимой для поддержания достигнутого эффекта лечения.

Чем опасны транквилизаторы?

Транквилизаторы обладают особенностью накапливаться в человеческом организме, поэтому долго выводятся. На 5-6 день отмены препарата, когда количество его в организме существенно понизится, вероятно, возвращение симптомов заболевания.

Поэтому, если лечение назначено, нужно обязательно пройти весь курс, не делая перерывов и тем более самостоятельных решений об отмене препарата. Эксперименты могут только навредить, а последствия опасны.

Таким образом, препараты созданы нормализовать деятельность всего организма в целом. Они должны помочь человеку вернутся к нормальному, привычному образу жизни. Снять тревожность, расслабить мышцы, устранить судороги - основное назначение транквилизаторов. Все препараты «умеют это делать» в той или иной степени.

Несмотря на то, что группа препаратов бензодизепинового ряда переносится хорошо, могут наблюдаться наиболее типичные побочные эффекты:

• явления гиперседации: дозазависимая дневная сонливость, снижение физической активности, рассеянность, ослабление концентрации внимания;
• пародоксальные реакции: усиление агрессивности, бессонница (спонтанно проходящая при снижении дозы);
• миорелаксация: слабость различных мышц, также слабость общая;
• поведенческая токсичность: даже при небольших дозировках проявляются нарушения психомоторики, когнитивных функций;
• физическая и психическая зависимости: результат длительного применения (6 месяцев - год непрерывного приема), схожая с признаками невротической тревоги.

Важно! В больших дозах препараты могут привести к остановке дыхания.

Наиболее часто отмечены вялость, сонливость - 10%, головокружения -1%. Другие проявляются реже. Следует отметить тот факт, что эти нежелательные явления возникают у людей в преклонном возрасте и у любителей алкоголя.

Вывод

От транквилизаторов не только польза, но и вред. Человек, который это понимает, не будет заниматься самолечением, обязательно будет выполнять рекомендации специалиста, назначившего лечение. Необходимо сдать все назначенные анализы, получить рецепт. В чем вред транквилизаторов? Препараты относятся к сильнодействующим препаратам, которые приводят к зависимости.

При синдроме отмены у пациентов обостряются психические нарушения, появляется тревога, ночные кошмары, дрожание рук. Поэтому в задачи врачей входит не только грамотное назначение препаратов, но и их отмена. Обычно от транквилизаторов отказываются на протяжении нескольких недель.