Застой венозной крови в печени лечение препараты. Связь поражений печени с сердечной недостаточностью

Печень представляет собой железу, участвующую в обмене белков, жиров, витаминов. Печень вырабатывает желчь, недостаток которой в организме приводит к нарушениям пищеварительного процесса. Печень фильтрует кровь, циркулирующую по организму, чтобы не допустить в организм токсические вещества и микроорганизмы, всасывающие в кровь через желудочно-кишечный тракт. Наиболее распространенные заболевания печени это гепатиты А и В, ожирение печени при алкоголизме, желчные камни, образовавшие вследствие застоя желчи, попадание инфекции, нарушение холестеринового обмена.

Народные целители предлагают множество способов очистки печени . Есть методика чистки по Г.Малахову, по Е. Щадрину, по А.Зараеву, по О. Елисеевой по К.Ниши, по Н.Уокеру. Вообщем, много и с применением различных ингредиентов. Процедуры ответственные, и рекомендовать их должен лечащий врач, так как он знает какое состояние вашей печени, и общее состояние здоровья. Прежде чем применять авторские методики очищения печение и желчного пузыря следует пройти обследование. Большие камни при этом не выводятся, удалить их можно только хирургическим путем. Более того, если вы приступите к изгнанию камней из желчного пузыря, не обследовавши, то можете спровоцировать экстреннее хирургическое вмешательство. Будьте предельно ответственны по отношению к своему здоровью.

А вот то, что печени нужно будет постоянно помогать справляться со своими функциями это нужно знать каждому, у которого имеются отклонения в здоровье печени. Доктора часто выписывают в таких случаях желчегонных травки, препараты.

Народные методы лечения застойных явлений в печени предлагают очищать печень желчегонными травами и сборами.

Печень сигнализирует о неполадках горечью во рту, тяжестью и болью в правом подреберью, неустойчивостью стула, а так же проблемами здоровья поджелудочной железы.
Конечно, в таких случаях консультации лечащего врача должна быть.
Но есть и народные средства, травы, которые имеют желчегонное мочегонное и обезболивающее эффекты.

10 гр. (1.5 ст. л.) травы зверобоя поместить в эмалированную посуду, залить стаканом кипятка(200 мл), закрыть крышкой и потомить на водяной бане в течение 30 минут. Охладить, процедить, долить кипяченой воды до 200 мл. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды. Отвар можно хранить в прохладном возрасте не более 2-ух дней.

3-и свежих свеклы вымыть. нарезать на мелкие кубики, сложить в трехлитровую банку, добавить 2 столовые ложки белой муки, 500 граммов сахара. Закрыть банку полиэтиленовой крышкой и поставить в темное место при комнатной температуре на двое суток. Перемешивать дважды в день. Затем добавить 700 граммов изюма без косточек и без хвостиков, 4 стакана сахара, ½ стакана воды и поставить на 7 суток бродить. Процедить, получится 1 литр свекольного кваса. На курс очищения необходимо 3 литра свекольного кваса.. Принимать по 1 столовой ложке перед едой за 30 минут. После 3-ех месячного перерыва курс повторить.

Взять 1 столовую ложку смеси ягод и листьев земляники лесной, заварить, настоять в течение 20 минут. Затем настой процедить и принимать по ½ - 1 стакана настоя 3 раза в день до 3-ех недель. Через 2 недели лечение можно повторить. Пролечивается не только печень, но и сосудистая система от солевых отложений. Народная медицина рекомендует ее при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гастритах, камнях почек, авитаминозах. И свежие плоды, и листья, их водный настой, применяют при общем упадке сил, малокровии, при болезни печении и желчных путей, при маточных кровотечениях, желтухе, рахите геморрое. Для детей, особенно ослабленных после болезни, очень полезны свежие ягоды с молоком и сахаром - как питательное и общеукрепляющее средство. Выдающийся шведский ботаник Карл Линней, страдавший долге годы от подагры избавился от этого недуга, используя лишь одно лекарство- свежие ягоды земляники.

С помощью дымянки можно убрать горечь во рту, а с помощью цикория повысить секрецию желчи и устранить застойные явления в печени.
Настой: 2.ч.л. сухой травы дымянки настаивать 2 часа в 2-ух стаканах кипятка, процедить. Пить по 0.5 стакана 3 раза в день до еды при заболевании печени и желчевыводящих путей, желчнокаменной болезни.

Отвар: 1 чайная ложка измельченных корней цикория залить 2 ст. кипятка, кипятить 10-15 минут. Пить по 0.5 ст. 3 раза в день за полчаса до еды.

Настой: 1 ст.л. измельченных корней цикория залить 1 стаканом кипятка, 2 часа настаивать, процедить. Пить по ¼ стакана 3-4 раза в день до еды.

Желчегонных трав много, такие как бессмертник, зверобой, расторопша, календула, кукурузные рыльца, листья земляники, плоды шиповника и т. д. важно при подборе трав подбирать противовоспалительные свойства, желчегонные свойства, кровоочистительные свойства, спазмолитические свойства.

Обратите внимание на расторопшу, которая обладает не только желчегонным свойством, но и восстанавливает клетки печени при воспалении, восстанавливает перистальтику кишечника. Расторопша является травой -царем для восстановления печени. Употреблять её можно долго до года и больше, до полного восстановления клеток печени. Таким же свойством обладает солянка холмовая. Такими же свойствами обладает масло расторопши. Но, подчеркиваю, лучше всего употреблять размолотый порошок расторопши, . Главным составляющим расторопши пятнистой является редкое биологически активное вещество - силимарин. Именно силимарин обладает гепатопро-протекторным эффектом, восстанавливающим пораженные участки печени. Он стимулирует образование новых клеток печени, защищает печень и почки от разрушения алкоголем, оказывает противовоспалительный и ранозаживляющии эффект при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Также применяют при циррозе, гепатитах, желтухе, при ослабленном иммунитете.Способ применения, во время приема пищи можно употреблять по 1 чайной ложке сухого порошка, или чуть залить кипяченой водой и съесть вместе с пищей.

Употреблять можно до 3-х раз в день, в зависимости от вашего состояния здоровья. Доктора рекомендуют нам часто карсил, лекарственное средство при заболевании печени, лекарственное начало там тоже силимарин. Курс лечения карсилом до 3-ех месяцев. Но, я считаю, что проще и надежнее самой приготовить. учитывая то, что фармакология наша сейчас далека от надежности.

Обратите внимание на то, чтобы употребляемые травы не сгущали вашу кровь, так как это осложняет работу печени.

1 стакан плодов шиповника измельчить в фарфоровой или деревянной ступке (в железной ступке витамин С окисляется) залить 1 литром кипящей воды, хорошо укутать и поставить на сутки настаиваться. 3 стакана овса промыть теплой водой, засыпать в 5- литровую эмалированную кастрюлю и залить 4-мя литрами холодной воды, затем закрыть крышкой и настоять в течение суток, далее добавить 2 столовые ложки березовых почек, 3 столовые ложки брусничного листа, смесь довести до кипения и на медленном огне потомить 5 минут. Затем добавить 2 столовые ложки кукурузных рылец и 3 столовые ложки спорыша и прокипятить на медленном огне 15 минут. Смесь настоять 45 минут, процедить. Добавить приготовленный настой шиповника, смесь перелить в бутылки из темного стекла и поставить в холодильник. Принимать по 150 мл 4 раза в день за полчаса до еды. Последний прием должен быть не позднее 19 часов. Курс лечения 10 дней, т.е. нужно приготовить 2 таких порции лечебного состава.

Взять несколько головок свеклы, очистить вымыть и сварить. Далее варить эту смесь до тех пор, пока она не станет как сироп. Пить по ¾ стакана несколько раз в день. Знатоки утверждают, что камни в желчном пузыре довольно скоро растворяться.

И все- таки, для очистки печени от шлаков, от застоявшей желчи, от холестерина, от слизи приходится иногда делать тюбаж печени . Процедура эта несложная, её можно делать с разными ингредиентами. Правда камешки при такой процедуре не выгоняются и не растворяются. Но облегчить и помочь печени, несомненно, эта процедура поможет, правда злоупотреблять этой процедурой не стоит, делать лучше не чаще одного раза в неделю.

С медом: 1столовую ложку меда развести в 1 стакане теплой минеральной воды, выпить глотками, положить теплую грелку на область печении лежать 30 минут. Затем еще 1 стакан минеральной воды теплой и лежать 45 минут. Потом позавтракайте легким завтраком.

С холензимом: 5-6 драже залить 1 ст. теплой минеральной воды и далее по такому же принципу, как описано выше.

С ксилитом: 2-3 чайные ложки развести в 0.5 литра теплой воды, разделить на 2 приема. И принимать так же как в первых двух методах.

При дискинезии желчевыводящих путей обратите внимание на нервную систему, устраните стрессы в своей жизни.

Когда развивается сердечная недостаточность, симптомы нарастают постепенно, иногда процесс развития болезни занимает более 10 лет. У многих заболевание выявляется уже тогда, когда из-за неспособности сердца обеспечить полноценное кровоснабжения органов у людей возникают различные осложнения. Но осложнений можно избежать, если своевременно начать лечение болезни. Но как распознать первые симптомы?

Как развивается патология?

Прежде чем ответить на вопрос: «Как распознать сердечную недостаточность?», стоит рассмотреть механизм развития заболевания.

Патогенез сердечной недостаточности можно описать так:

под влиянием неблагоприятных факторов уменьшается объем сердечного выброса;
для компенсации недостаточного выброса подключаются компенсаторные реакции организма (происходит утолщение миокарда, учащение сердечных сокращений);
некоторое время процессы компенсации позволяют обеспечить полноценное кровоснабжение органов и тканей за счет работы органа с повышенной нагрузкой;
но увеличившийся в размере миокард требует большего объема крови для полноценной работы, и коронарные сосуды могут транспортировать только прежний объем крови и перестают справляться с обеспечением мышцы питательными веществами;
недостаточное кровоснабжение приводит к ишемии отдельных участков сердца и у миокарда из-за недостатка кислорода и питательных веществ снижается сократительная функция;
по мере снижения сократительной функции снова уменьшается величина сердечного выброса, ухудшается кровоснабжение органов, и нарастают признаки сердечной недостаточности (патология приобретает не излечимый характер, можно только замедлить прогрессирование болезни).

Симптомы сердечной недостаточности могут развиваться:

Медленно. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) прогрессирует годами и часто возникает как осложнения болезней сердца или сосудов. В большинстве случаев своевременно выявленная на ранней стадии ХСН имеет обратимый характер.
Быстро. Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, все симптомы нарастают стремительно и компенсаторные механизмы часто не успевают стабилизировать кровоток. Если своевременно не устранить возникшие острые нарушения, то они закончатся летальным исходом.

Разобравшись, что такое сердечная недостаточность, можно рассмотреть, как она проявляется.

Симптомы болезни

Проявления сердечной недостаточности будут завесить от степени компенсаторного механизма и от того, работа какого отдела сердца более нарушена. Выделяют при сердечной недостаточности виды:

левожелудочковый;
правожелудочковый;
смешанный.

Левожелудочковая

Для нее характерен застой в легочном круге кровообращения и уменьшение поступления кислорода в кровь. Хроническая сердечная недостаточность с поражением левого желудочка будет проявляться:

одышкой;
постоянным чувством усталости, может возникнуть сонливость и нарушение концентрации внимания;
нарушение сна;
бледность и синюшность кожи;
кашель сначала сухой, но по мере прогрессирования заболевания появляется скудная мокрота.

С развитием заболевания человек начинает задыхаться лежа на спине, такие больные предпочитают спать в полусидячем положении, положив под спину несколько подушек.

Если лечение сердечной недостаточности не было начато своевременно, то у человека развивается кардиальная астма, а в тяжелых случаях может возникнуть отек легких.

Правожелудочковая

Симптомы хронической сердечной недостаточности с нарушением работы правого желудочка будут проявляться с учетом того, в каких тканях или органах возникли застойные явления. Но общей симптоматикой станет:

ощущение хронической усталости;
чувство пульсации вен на шее;
появление отеков сначала на ногах, а потом и на внутренних органах;
учащенный пульс;
одышка возникает сначала при физической нагрузке, а затем в состоянии покоя, но кардиальная астма или отек легких развиваются редко;
имеются признаки общей интоксикации.

По сравнению с левожелудочковой, правожелудочковая кардиальная недостаточность прогрессирует намного быстрее. Это связано с тем, что при ее развитии страдает большинство важных органов.

Смешанная

Для нее характерно нарушение функций обоих желудочков. Синдром хронической сердечной недостаточности смешанного типа возникает тогда, когда к нарушению функций одного из желудочков присоединяется несостоятельность другого. Почти всегда смешанный вид сопровождается гипертрофией предсердий. Сердце в этом случае значительно увеличивается в размере и не может полноценно выполнять свою функцию по перекачке крови.

Влияние возраста на выраженность симптомов

На симптоматику заболевания также влияет и возраст заболевшего. По возрастным группам выделяют:

новорожденные;
дети дошкольного и раннего школьного возраста;
подростки;
молодой и средний возраст;
пожилые люди.

Новорожденные

Сердечная недостаточность у новорожденных возникает из-за нарушения внутриутробного развития сердца или сосудов. У новорожденных всегда диагностируется острая сердечная недостаточность, для которой характерно стремительное нарастание клинической симптоматики.

У новорожденных патология проявляется:

сильной одышкой;
учащением пульса;
кардиомегалией;
увеличением селезенки и печени;
вялым сосанием или полным отказом от еды;
синюшностью кожи.

Таких детей сразу отправляют в отделение реаниматологии.

Дети дошкольного и младшего школьного возраста

В этом возрасте чаще развивается хроническая сердечная недостаточность и первыми ее признаками станут снижение концентрации внимание и вялость.

Такие дети стараются поменьше двигаться, избегают подвижных игр и им сложно сосредоточиться на выполнении конкретной задачи. У школьников сильно падает успеваемость.

Родителям стоит помнить, что возникновение проблем со школьной успеваемостью может быть связано с болезнью сердца. Если своевременно не начать лечение, то симптоматика будет нарастать и могут осложнения сердечной недостаточности, которые негативно скажутся на детском развитии.

Подростки

Из-за гормонального созревания ХСН у подростков диагностировать без обследования сложно. Это связано с тем, что при гормональной перестройке у подростков возникает гиперчувствительность нервной системы, а значит такие симптомы, как утомляемость, сердцебиение или одышка могут иметь временный, переходящий характер.

Но проявление симптомов у подростков, связанных с дыханием или сердцем игнорировать опасно, ведь последствия сердечной недостаточности могут оказаться серьезными, а осложнения вызовут нарушение работы жизненно важных органов.

При подозрении на ХСН необходимо провести полное обследование подростка, чтобы своевременно выявить патологию.

Если у человека нет хронических болезней, дающих похожие симптомы, например, одышка при астме и ХОБЛ или отеки ног при варикозной болезни, то у большинства симптомы имеют выраженный характер и позволяют предположить наличие патологии.

Пожилые люди

У пожилых людей ослаблены защитные силы организма и симптоматика приобретает выраженный характер уже при наступлении тяжелой сердечной недостаточности, а значит и лечить ее становится намного сложнее. Это связано с тем, что постепенное ухудшение самочувствие человек связывает с постепенным старанием организма, а не с развитием болезни.

Как классифицируются проявления патологии?

У кардиологов классификация хронической сердечной недостаточности принята по:

стадии развития компенсаторного механизма;
фазы нарушения сократительной функции.

Стадии компенсации

От того, насколько защитные силы организма компенсируют патологические нарушения в работе сердца, выделяют следующие степени сердечной патологии:

Компенсированная или степень 1. Диагностировать заболевание в этом периоде довольно сложно, первые признаки могут никак не проявляться или возникать только после значительной физической нагрузки. Если выявить изменения в миокарде на начальной стадии, то возможно в большинстве случаев вылечить сердечную недостаточность, устранив провоцирующий фактор и проведя курс поддерживающей терапии. Но при первой степени заболевание выявляется только случайно, во время планового медосмотра.
Декомпенсированная. Сначала появляется умеренная сердечная недостаточность с одышкой при физической нагрузке и чувством повышенной утомляемости. Постепенно симптоматика нарастает, одышка появляется в состоянии покоя, кожа становится бледно-синюшной, появляются отеки различной локализации, учащенный пульс может быть длительное время. Чем опасна не леченая своевременно хроническая сердечная недостаточность? Тем, что при развитии застойных явлений кровообращения возникают необратимые ишемические нарушения в жизненно важных системах организма. Сердечная недостаточность стадии декомпенсации полностью не излечивается, лечебный процесс направлен на облегчение симптоматики и замедление прогрессирования патологических процессов.
Терминальная. Лекарства на этой стадии неэффективны, у пациента произошли дистрофические изменения во всех жизненно важных органах, и нарушился водно-солевой обмен. Такие больные находятся в стационаре и сестринский процесс при хронической сердечной недостаточности в терминальной стадии направлен на облегчение болевых ощущений пациента и обеспечение полноценного ухода.

Фазы нарушения

В зависимости от того, в какой фазе возникло нарушение сократительной функции, выделяют:

систолическую (желудочная стенка сокращается слишком быстро или слишком медленно);
диастолическую (желудочки не могут полноценно расслабляться и объем крове, затекающий в желудочковую камеру, уменьшается);
смешанную (полностью нарушена сократительная функция).

Но каковы причины хронической сердечной недостаточности? Почему нарушается работа сердца?

Причины развития хронической болезни

Причины, почему возникает сердечная недостаточность, могут быть различны, но хроническая сердечная недостаточность всегда является осложнением другого патологического процесса в организме.

ХСН может стать осложнением:

кардиомиопатии;
кардиосклероза;
хронического легочного сердца;
гипертонической болезни;
анемии;
эндокринных заболеваний (чаще при нарушении функции щитовидной железы);
токсические инфекции;
онкологических процессов.

Этиология возникновения заболевания влияет на выбор тактики, как лечить сердечную недостаточность и на обратимость возникшего процесса. В некоторых случаях, например, при инфекциях, достаточно устранение провоцирующего фактора и полноценная работа сердца может быть восстановлена.

Острая форма патологии

Острая сердечная недостаточность проявляется внезапно при нарушении работы сердца и является опасным для жизни состоянием.

Причины острой сердечной недостаточности различны. Это может быть:

тампонада сердца;
нарушение работы клапанов;
инфаркт;
околосердечные тромбоэмболии;
мерцательные желудочковые аритмии;
кровопотери;
травмы грудной клетки слева.

Диагноз острая сердечная недостаточность устанавливается быстро:

пульс резко учащается, но пульсовая волна становится слабой, иногда его можно определить только на шейной артерии;
дыхание становится поверхностным и частым;
кожа резко бледнеет и приобретает синюшный оттенок;
сознание спутано или пропадает.

Чем раньше будет начато лечение острой сердечной недостаточности, тем более благоприятен прогноз для пациента. Если есть подозрение на синдром острой сердечной недостаточности, то нужно немедленно вызвать «скорую». В ожидании врачебной бригады, больного нужно уложить, приподняв голову и спину, и позаботиться, чтобы человек мог свободно дышать.

Никакие препараты давать пострадавшему нельзя, но можно намочить холодной водой салфетку и положить заболевшему на голову.

Обращением за врачебной помощью пренебрегать нельзя, для лечения сердечной недостаточности в острой форме необходима помощь кардиолога. Даже если кажется, что больному стало легче, то это не значит, что у пострадавшего восстанавливается полноценная работа миокарда: когда развилось острая сердечная недостаточность, симптомы перед смертью могут стихать. Это связано с тем, что защитные силы организма полностью истощены и откажут в определенный момент.

Диагностические мероприятия

Основные методы диагностики сердечной недостаточности заключаются в:

первичном осмотре больного (проверяется пульс, осматриваются кожные покровы, через фонендоскоп выслушивается работа сердца);
снятии ЭКГ.

ЭКГ – самый надежный диагностический способ для уточнения патологических изменений в работе сердца: пульс и основные признаки нарушений работы желудочков можно увидеть на электрокардиограмме. При внешнем осмотре и на ЭКГ лечащий врач

Этиология возникновения заболевания выясняется с помощью дополнительных обследований:

Компьютерная томография. Наиболее точный метод: как определить степень нарушения кровообращения и участки тканей с нарушенной трофикой.
УЗИ и доплерография. Это аппаратное обследование позволяет выявлять равномерность кровотока и то, насколько полноценно происходит кровоснабжение органов. С помощью доплерографии можно проверить кардиальный кровоток и определить степень ишемии миокарда.
Биохимия крови. Нарушение биохимической формулы укажет на то, какие органы уже пострадали от нарушения кровоснабжения.

Диагностика и лечение хронической недостаточности, если она впервые выявлена, проводится только в условиях стационара, где лечащий врач индивидуально подбирает медикаментозные препараты и схема их приема. Когда уже был установлен сердечная недостаточность, лечение можно проводить в домашних условиях, принимая назначенные доктором препараты.

Особенности лечебного процесса

Но препараты, чтобы купировать симптомы и лечение принесло облегчение самочувствия, не самое главное в лечебном процессе. Конечно, чтобы далее не прогрессировали характерные для сердечной недостаточности симптомы, лечение таблетками и уколами необходимо. Но, чтобы снизить риск развития осложнений, образ жизни при сердечной недостаточности должен исключить все провоцирующие факторы:

своевременное лечение острых и хронических заболеваний;
избавление от вредных привычек;
соблюдения режима труда и отдыха;
исключения из рациона вредных продуктов (копчености, консервы, соленья);
обеспечение адекватной физической нагрузки (прогулки, дозированные физические упражнения).

Чтобы не обострилась сердечная недостаточность, профилактика изменением образа жизни и режима питания не менее важна, чем препараты, которые необходимо принимать для поддержания полноценной работы миокарда.

Нужно воспринимать кардиальную недостаточность, как серьезное патологическое отклонение работы миокарда и при первом же подозрении на ее развитие сделать ЭКГ. Эта процедура занимает всего несколько минут и позволит выявить заболевание на ранней стадии развития. А своевременно выявленные кардиологические отклонения легко поддаются излечению.

Кардиальный цирроз печени — финал сердечной недостаточности

Цирроз печени — это хроническое заболевание, при котором возникает нарушение структуры печени: расположения клеточных элементов, желчных протоков, а так же нарушение функции гепатоцитов – печеночных клеток.

Это состояние чаще развивается ввиду воздействия токсических веществ (алкоголь, токсины) или является следствием воспаления, вызванного, как правило, вирусами гепатита или аутоиммунной реакцией. Но есть и особый вид этого состояния – кардиальный цирроз печени, который развивается на фоне длительно существующей сердечной недостаточности.

Дело в том, что при снижении насосной функции сердца (сердечной недостаточности) во всех органах развивается застой крови, и печень, будучи органом, богатым сосудами, страдает от этого застоя больше других.

Из-за повышения венозного давления жидкая часть крови, как бы пропотевает в ткань печени и сдавливает ее. Это существенно нарушает кровоснабжение органа и отток желчи, следовательно, и его функцию. Если такая ситуация сохраняется длительно, то развиваются необратимые преобразования в структуре печени – кардиальный цирроз печени.

Отличить по жалобам, осмотру, анализам или данным УЗИ обычный цирроз печени от кардиального, порой, бывает вообще не возможно. Чаще всего таких пациентов беспокоит тяжесть и боль в правом подреберье, желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, зуд кожи ввиду скопления в ней билирубина. Так же за счет выпота в брюшную полость развивается «водянка живота» — асцит.

При выраженном застое отток крови через печень резко затруднен и кровь начинает искать обходные пути, ввиду чего кровоток перераспределяется в пользу поверхностных вен, вен пищевода и кишечника.

Расширение вен желудочно-кишечного тракта часто осложняется кровотечением, а расширение вен живота с одновременным увеличением его размеров, придает ему особый вид — «головы медузы».

При диагностике чаще всего приходится ориентироваться на данные анамнеза: злоупотребление алкоголем, вредное производство, обязательно нужно исключать хронический вирусный гепатит, путем анализа крови на антитела к вирусу.

К сожалению, кардиальный цирроз печени является крайне неблагоприятным состоянием, которое усугубляет течение и так тяжелой сердечной патологии. Если при этом еще отмечается высокий уровень билирубина, то может возникнуть поражение центральной нервной системы, на фоне чего у пациентов теряется критика к своему состоянию.

Эффективного лечения цирроза печени, тем более кардиального, не существует, все мероприятия направляются на первопричину болезни и устранение симптомов: борьба с отечным синдромом, дезинтоксикацию и замедления прогрессирования цирроза.

Прогноз, к сожалению, неблагоприятный.

Приобретенные пороки сердца у детей и взрослых

Классификация
Механизм возникновения
Наиболее частые пороки сердца
Диагностика
Лечение

Приобретенные пороки сердца – устойчивые нарушения структуры сердечных клапанов, появившиеся вследствие заболеваний или травм.

Что повреждается при пороках сердца? Краткая анатомическая справка

Человеческое сердце является четырехкамерным (по два предсердия и желудочка, левые и правые). Из левого желудочка берет начало аорта – самая крупная кровеносная магистраль организма, из правого желудочка выходит легочная артерия.

Между различными камерами сердца, а также у начальных отделов отходящих от него сосудов, располагаются клапаны – производные слизистой оболочки. Между левыми камерами сердца расположен митральный (двустворчатый) клапан, между правыми – трикуспидальный (трехстворчатый). На выходе в аорту находится аортальный клапан, у начала легочной артерии – клапан легочной артерии.

Клапаны повышают эффективность работы сердца – препятствуют обратному поступлению крови в момент диастолы (расслабления сердца после его сокращения). При поражении клапанов патологическим процессом нормальная функция сердца нарушается в той или иной степени.

Классификация клапанных проблем

Существует несколько критериев классификации сердечных пороков. Далее приведены некоторые из них.

По причинам возникновения (этиологическому фактору) различают пороки:

ревматические (у больных ревматоидным артритом и другими болезнями этой группы, данные патологии вызывают практически все приобретенные пороки сердца у детей и большинство из них у взрослых);
атеросклеротические (деформация клапанов вследствие атеросклеротического процесса у взрослых);
сифилитические;
после перенесенного эндокардита (воспаления внутренней сердечной оболочки, производными которой являются клапаны).

По степени нарушения гемодинамики (функции кровообращения) внутри сердца:

с незначительным нарушением гемодинамики;
с умеренными нарушениями;
с выраженными нарушениями.

По нарушению общей гемодинамики (в масштабах всего организма):

компенсированные;
субкомпенсированные;
декомпенсированные.

По локализации клапанного поражения:

моноклапанные – с изолированным повреждением митрального, трикуспидального или аортального клапана;
комбинированные – сочетание поражения нескольких клапанов (двух и более), возможны митрально-трикуспидальный, аортально-митральный, митрально-аортальный, аортально-трикуспидальный пороки;
трехклапанные – с вовлечением сразу трех структур – митрально-аортально-трикуспидальный и аортально-митрально-трикуспидальный.

По форме функционального нарушения:

простые – стеноз либо недостаточность;
комбинированные – стеноз и недостаточность сразу на нескольких клапанах;
сочетанные – недостаточность и стеноз на одном клапане.

Механизм возникновения пороков сердца

Под действием патологического процесса (вызванного ревматизмом, атеросклерозом, сифилитическим поражением или травмой) происходит нарушение структуры клапанов.

Если при этом возникает сращение створок или их патологическая жесткость (ригидность), развивается стеноз.

Рубцовая деформация створок клапанов, сморщивание или полное разрушение вызывает их недостаточность.

При развитии стеноза возрастает сопротивление кровотоку из-за механического препятствия. В случае недостаточности клапана часть вытолкнутой крови возвращается назад, заставляя соответствующую камеру (желудочек или предсердие) выполнять дополнительную работу. Это ведет к компенсаторной гипертрофии (увеличению объема и утолщению мышечной стенки) камеры сердца.

Постепенно в гипертрофированном отделе сердца развиваются дистрофические процессы, нарушение обмена веществ, ведущие к снижению работоспособности и, в конечном счете, к сердечной недостаточности.

Наиболее частые пороки сердца

Митральный стеноз

Сужение сообщения между левыми камерами сердца (атриовентрикулярного отверстия) обычно является следствием ревматического процесса или инфекционного эндокардита, вызывающего сращение и уплотнение клапанных створок.

Порок может долгое время никак себя не проявлять (оставаться в стадии компенсации) за счет разрастания мышечной массы (гипертрофии) левого предсердия. Когда развивается декомпенсация, происходит застой крови в малом кругу кровообращения – легких, кровь из которых испытывает препятствие при поступлении в левое предсердие.

Симптомы

При возникновении заболевания в детском возрасте возможно отставание ребенка в физическом и психическом развитии. Характерным для данного порока является румянец в виде «бабочки» с синюшным оттенком. Увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, поэтому появляется пульсовая разница на правой и левой руке (слева меньшего наполнения).

Митральная недостаточность

При недостаточности митрального клапана он не способен полностью перекрывать сообщение левого желудочка с предсердием во время сокращения сердца (систолы). Некоторая часть крови при этом возвращается обратно в левое предсердие.

Учитывая большие компенсаторные возможности левого желудочка, внешние признаки недостаточности начинают появляться только при развитии декомпенсации. Постепенно начинают нарастать застойные явления в сосудистой системе.

Пациента беспокоят приступы сердцебиения, одышка, снижение переносимости нагрузок, слабость. Затем присоединяется отечность мягких тканей конечностей, увеличение печени и селезенки вследствие застоя крови, кожные покровы начинают приобретать синюшный оттенок, шейные вены набухают.

Трикуспидальная недостаточность

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана очень редко встречается в изолированном виде и обычно входит в состав комбинированных пороков сердца.

Поскольку в правые сердечные камеры впадают полые вены, собирающие кровь из всех отделов организма, при трикуспидальной недостаточности развивается венозный застой. Увеличиваются печень и селезенка из-за переполнения венозной кровью, собирается жидкость в брюшной полости (возникает асцит), повышается венозное давление.

Может нарушаться функция многих внутренних органов. Постоянный венозный застой в печени ведет к разрастанию в ней соединительной ткани – венозному фиброзу и снижению активности органа.

Трикуспидальный стеноз

Сужение отверстия между правым предсердием и желудочком также практически всегда является компонентом комбинированных пороков сердца, и только в очень редких случаях может быть самостоятельной патологией.

На протяжении длительного времени жалобы отсутствуют, далее быстро развивается мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность. Могут возникать тромботические осложнения. Внешне определяется акроцианоз (синюшность губ, ногтей) и желтушный оттенок кожи.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз (или стеноз устья аорты) служит препятствием для крови, поступающей из левого желудочка. Происходит уменьшение выброса крови в артериальную систему, от которой, прежде всего, страдает само сердце, поскольку питающие его венечные артерии отходят от начального отдела аорты.

Ухудшение кровоснабжение сердечной мышцы вызывает приступы болей за грудиной (стенокардию). Уменьшение мозгового кровоснабжения ведет к неврологической симптоматике – головным болям, головокружению, периодической потере сознания.

Снижение сердечного выброса проявляется низким артериальным давлением и слабым пульсом.

Аортальная недостаточность

При недостаточности аортального клапана, который в норме должен перекрывать выход из аорты, часть крови возвращается обратно в левый желудочек во время его расслабления.

Как и при некоторых других пороках, за счет компенсаторной гипертрофии левого желудочка длительное время функция сердца остается на достаточном уровне, поэтому жалобы отсутствуют.

Постепенно из-за резкого увеличения мышечной массы возникает относительное несоответствие кровоснабжения, которое остается на «старом» уровне и не в состоянии обеспечить питанием и кислородом разросшийся левый желудочек. Появляются приступы стенокардитических болей.

В гипертрофированном желудочке нарастают дистрофические процессы и вызывают ослабление его сократительной функции. Возникает застой крови в легких, что ведет к одышке. Недостаточный сердечный выброс вызывает головные боли, головокружение, потерю сознания при принятии вертикального положения, бледность кожи с синюшным оттенком.

Для данного порока характерно резкое изменение давления в разные фазы работы сердца, что ведет к появлению феномена «пульсирующего человека»: сужению и расширению зрачков в такт пульсации, ритмичному покачиванию головы и изменению окраски ногтей при надавливании на них и др.

Комбинированные и сочетанные приобретенные пороки

Наиболее частый комбинированный порок – сочетание митрального стеноза с митральной недостаточностью (обычно один из пороков преобладает). Состояние характеризуется ранней одышкой и цианозом (синюшным оттенком кожных покровов).
Комбинированный аортальный порок (когда сосуществуют сужение и недостаточность аортального клапана) сочетает признаки обоих состояний в невыраженном, нерезком виде.

Диагностика

Проводится комплексное обследование пациента:

При опросе пациента выясняются перенесенные заболевания (ревматизм, сепсис), приступы болей за грудиной, плохая переносимость физических нагрузок.
Осмотр выявляет одышку, бледность кожи с синюшным оттенком, отеки, пульсацию видимых вен.
На ЭКГ выявляются признаки нарушения ритма и проводимости, фонокардиография выявляет разнообразные шумы при работе сердца.
Рентгенографически определяется гипертрофия того или иного отдела сердца.
Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. Могут быть положительными ревматоидные пробы, повышен уровень холестерина и липидных фракций.

Методы лечения приобретенных сердечных пороков

Добиться ликвидации патологических изменений клапанов сердца, вызванных пороком, можно только оперативным путем. Консервативное лечение служит в качестве дополнительного средства для уменьшения проявлений болезни.

Основные виды операций при пороках сердца:

При митральном стенозе производится разделение спаянных створок клапана с одновременным расширением его отверстия (митральная комиссуротомия).
При митральной недостаточности несостоятельный клапан заменяют искусственным (митральное протезирование).
При аортальных пороках проводятся аналогичные операции.
При сочетанных и комбинированных пороках обычно выполняется протезирование разрушенных клапанов.

Прогноз при своевременно выполненной операции благоприятный. Если имеется развернутая картина сердечной недостаточности, эффективность хирургической коррекции в плане улучшения состояния и продления жизни резко снижается, поэтому очень важным является своевременное лечение приобретенных пороков сердца.

Профилактика

Профилактикой клапанных проблем, по сути, является предотвращение заболеваемости ревматизмом, сепсисом, сифилисом. Необходимо своевременно устранять возможные причины развития сердечных пороков – санировать инфекционные очаги, повышать сопротивляемость организма, рационально питаться, работать и отдыхать.

Печени – это тяжёлое хроническое заболевание печени, характеризующееся необратимой гибелью клеток печени в результате хронического воспаления, с последующим разрушением печеночной ткани и разрастанием в ней соединительной ткани (ткань, не содержащая клеток, только коллагеновые волокна), в итоге происходит увеличение её в размере, и нарушение всех её функций. Слово «Цирроз» произошло от греческого слова «kirrhos», переводится как «жёлтый», что характеризует соединительную ткань, замещающая печёночную ткань.

В экономически развитых странах является одной из главных причин смертности в возврате от 40 до 60 лет. Высокая смертность связанна с быстрым прогрессированием заболевания, тяжёлыми осложнениями, и чаще всего случайное обнаружение заболевания и позднее обращение за медицинской помощью. Чаще заболевают мужчины среднего возраста, чем женщины, в соотношении примерно 3:1, это связанно с хроническим употреблением алкоголя, поэтому алкогольная форма цирроза более распространена. На втором месте вирусная форма, развивается в результате контакта «кровь с заражённой кровью» специфическими вирусами, группой риска, являются лица переливающие кровь, наркоманы, медицинский персонал.

Цирроз печени развивается очень медленно (много лет, примерно до 15 лет или больше), но возможно и быстрое его развитие, при воздействии на организм неблагоприятных факторов. Продолжительность жизни пациента с циррозом зависит от причины его развития, и стадии в которой было выявлено заболевание. Больные с не выявленным циррозом печени, не подозревающие своего заболевания, попадают в больницу с другими причинами (хронические гастриты , холециститы , язвенная болезнь желудка и др.).

Анатомия печени

Печень - это орган пищеварительной системы, приблизительно массой 1500 грамм, расположенный в верхнем отделе брюшной полости (живота), больше справа. По форме она напоминает шляпку большого гриба, красно-бурого цвета, мягкой консистенции. Печень состоит из двух больших долей (левая и правая), и 2 маленькие доли (квадратная хвостатая). В печени имеется вдавление, где расположен желчный пузырь, в нём скапливается желчь образованная печенью, попадающая в кишечник под действием, которой происходит переваривание некоторых продуктов (жиров). На нижней поверхности правой доли, имеется углубление с сосудами, называется воротами печени, в них входят воротная вена и печёночная артерия, а выходят нижняя полая вена и общий желчный проток.

Печень покрыта серозной оболочкой, снабжённая кровеносными сосудами и нервами. Ткань печени, образованна печёночными клетками (гепатоцитами), которые располагаются радиально группами и формируют печёночные дольки, каждая размером в 1 – 2 мм. Вокруг каждой дольки проходят междольковые вены являющиеся ветвями воротной вены, по ним притекает кровь от органов, для дальнейшего очищения (дезинтоксикации) в печени. Очищенная печёночными клетками кровь, через центральные вены (находятся в центре дольки), поступает в печёночные вены и в дальнейшем в нижнюю полую вену (которая отдаёт кровь сердцу). Междольковые артерии, сопровождаются междольковыми венами, они насыщают печень кислородом, являющиеся продолжением печёночных артерий. Между печёночными клетками проходят желчные канальца, которые впадают в желчные протоки, с помощью них образованная печенью желчь, выносится в желчный пузырь, для дальнейшего участия в пищеварении.

Видео о строении печени

Функции печени

Детоксикационная функция печени: разрушение (обезвреживание) вредных веществ и выведение их из организма (токсины , медикаменты, яды и другие), в результате различных химических реакций.
Экскреторная функция: образование желчи в клетках печени (за сутки образуется от 500 до 2000 мл) и её выделение в желчные пути, для участия в пищеварении.
Обмен веществ: участвует в обмене жиров, белков , углеводов, вырабатывает (синтезирует) витамины, участвует в разрушении гормонов (женских половых гормонов эстрогенов, адреналина и норадреналина), образует ферменты, участвующие в пищеварении, вырабатывает необходимую энергию для жизнедеятельности организма.
Участвует в процессах свёртываемости и кроветворения: в печени образуются некоторые факторы свёртывания крови и противосвёртывающие вещества, эритроциты (красные клетки крови).
Защитная функция организма: образует вещества (антитела) участвующие в формировании иммунитета (защита) организма от вредных внешних и внутренних факторов.
Является складом содержащий, необходимые вещества для организма: при необходимости снабжает организм витаминами, минералами (железо), энергией и другие.
Контроль нормального состава крови: при заболевании печени кровь меняет свой состав, в результате чего нарушаются функции органов, самый чувствительный мозг, в результате возникают различные отклонения.

Причины цирроза

Алкоголь и курение	В результате хронического употребления алкоголя, курения происходит токсическое воздействие на печёночные клетки и их хроническое воспаление, в дальнейшем они замещаются соединительной тканью и развитие цирроза печени.
Вирусные гепатиты	Чаще и быстрее к циррозу печени приводят гепатит С (заражаются лица при попадании в их кровь большого объёма заражённой крови: переливание крови), в результате заражения гепатитами B и D происходит хроническое воспаление печени, а цирроз развивается через много лет, при отсутствии лечения. Заражение гепатитами B и D происходит при минимальном контакте «кровь с заражённой кровью», группами риска являются: переливание крови, наркоманы, доноры, хирургические вмешательства, медицинский персонал).
Заболевания желчевыводящих протоков	Хронический застой желчи в протоках приводит к чрезмерному накоплению желчи в печени, токсическое её воздействие на клетки печени, их воспаление и развитие цирроза. К застою желчи приводят следующие заболевания: сужения желчных путей (врождённые аномалии желчных путей или их отсутствие, хирургические вмешательства), закупорка желчных путей (камни, опухоли, врождённая патология иммунной системы).
Длительное употребление токсичных медикаментов	Антибиотики, снотворные, противовирусные, противовоспалительные препараты при постоянном и дительном приеме оказывают хроническое токсическое воздействие на клетки печени, их воспаление с дальнейшим развитием цирроза печени.
Длительный застой венозной крови в печени	Наблюдаетя при болезнях сосудов и сердца: при сердечной недостаточности , перикардит, пороки сердца и другие. Повышается давление в нижней полой вене, следовательно, и в печёночных венах. Печень переполняется кровью и увеличивается в размере, это приводит к сдавливанию артерий питающих клетки печени, в результате они погибают и замещаются соединительной тканью, таким образом, развивается цирроз печени.
Аутоиммунное поражение печени	Процесс в результате которого организм воспринимает свои клетки как чужие, из-за врожденного нарушения происходит выработка веществ в организме, которые уничтожают клетки печени (или другие клетки), развивается аутоиммунный гепатит и дальнейшее развитие цирроза.
Метаболические нарушения (гемохроматоз)	Наследственное заболевание передаётся генетически, сопровождается накоплением железа в различных органах и тканях, в том числе и в печени, нарушением структуры клеток с последующим разрастанием соединительной ткани.

Подробную информацию желчекаменной болезни читайте в статье: камни в желчном пузыре .

Симптомы цирроза

	Примерно у 20% больных цирроз печени протекает бессимптомно (без видимых больному проявлений) и выявляется случайно при обследовании по поводу другого заболевания. У остальных больных цирроз печени проявляется некоторыми признаками, их количество и степень проявления, зависит от уровня повреждения печёночных клеток и активности процесса:
Увеличение печени в объёме	Из-за разрастания в ней соединительной ткани, которая занимает большую площадь.
Боли в правом подреберье	Ноющая, усиливающиеся после еды или физической нагрузки, являются результатом увеличения печени в объёме и растяжение капсулы. Капсула содержит чувствительные нервные рецепторы, которые формируют болевой симптом.
Диспепсические проявления	Тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита, тошнота, возможно и рвота, горечь во рту, вздутие, понос. Развиваются в результате недостатка желчи, выделяемой печенью, для нормального пищеварения.
Общая слабость	Утомляемость, снижение работоспособности, связанно с недостаточной выработкой печенью необходимых веществ, для организма.
Повышение температуры	Происходит в результате хронического воспаления в печени
Повышенная кровоточивость	Частые кровотечения из носа, дёсен - результат недостаточной выработки факторов свёртывания крови, или массивные кровотечения из вен пищевода (из-за повышенного давления в воротной вене, она в свою очередь соединяется с венами пищевода)
Желтуха кожи и склер глаз	Темный цвет мочи и светлый кал, развивается в результате высокого уровня билирубина в крови (из-за застоя желчи и разрушение мелких желчных протоков) и нарушение его оттока в пищеварительный тракт.
Кожный зуд	Кожа чешется из–за скопления в ней желчных кислот (содержатся в желчи), чаще этот симптом присутствует при развитии цирроза в результате нарушения оттока желчи.
Анемия	Повышение концентрации токсических веществ в крови оказывает повреждающее действие на красные кровяные клетки, жизненный цикл которых укорачивается.
Увеличение селезёнки в размере	Кровь от селезенки оттекает в печеночную вену. В связи с нарушеним кровотока в печени происходит повышение в селезеночной вене давления, что приводит к ее перенаполению кровью и увеличению размеров.
Сосудистые звёздочки	Покраснение ладоней «печёночные ладони»развиваются в результате расширения капилляров кожи (из-за повышенного уровня эстрогенов)
Уплотнение молочных желез у мужчин	Развивается в результате нарушения распада и увеличение концентрации женских половых гормонов (эстрогенов)
Жидкость в животе и увеличение его в объёме (асцит)	Возникает в связи со значительным повышением давления в печеночной (портальной вене). Кровь, которая в норме должна оттекать из кишечника в печень, застаивается с сосудах кишечника, и ее жидкая часть пропотевает в брюшную полость.
Отёки	Эластичные, появляются на любых участках тела, в любое время суток и сохраняются длительное время до эффекта лечения (из-за недостатка выработки белков поражённой печенью)
Снижение массы тела	Связанно с недостатком обеспечения организма белками, жирами, углеводами
Снижение иммунитета	Недостаточная выработка белков (антител), участвующих в формировании иммунитета (быстро присоединяются простуда , грипп , и другие инфекции)
Энцефалопатия	Развивается в поздней стадии, или при отсутствии лечения, проявляется в виде сонливости, тремора, позже спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и/или пространстве, с таким состоянием больного необходимо срочно госпитализировать.

Диагностика цирроза: лабораторные показатели (биохимия крови и копрология), УЗИ, КТ

	Общий анализ крови	снижение гемоглобина ( снижение уровня эритроцитов (12), уменьшение тромбоцитов (9), увеличение числа лейкоцитов (>9*10 9), увеличение скорости оседания эритроцитов (>15мм/ч).
	Биохимический анализ крови	Снижение общего белка Увеличение АЛАТ>46Ед/л, и АСАТ>41Ед/л Увеличение уровня общего:билирубина>20,5 мкмоль/л, чаще за счёт связанного билирубина>15,5мкмоль/л Увеличение глюкозы >5,5 ммоль/л Снижение фибриногена Снижение протромбина Увеличение щелочной фосфатазы>270 Ед/л Снижение Na Снижение Ca
	Маркеры вирусного гепатита	Если цирроз развился в результате вирусного гепатита, то будут положительные маркеры на гепатит: HBsAg, Анти- HBs, Анти-HBc, HCV- РНК.
	Копрологический анализ	стеаторея (жир в кале, в результате нарушения жирового обмена), креаторея (непереваренные белки в кале), обесцвечивание кала (из-за недостатка билирубина).
	УЗИ печени	Печень увеличена в размере, фиброз проявляется в виде снижения эхогенности, а воспалительные участки, где ещё не образовался фиброз, проявляется в виде увеличения эхогенности, контур печени не ровный, волнистая поверхность, стенки воротной вены утолщены, желчный пузырь деформированный и увеличенный, увеличенный диаметр нижней полой вены.
	Сканирование печени	Оценка функции печени, поглощение здоровыми клетками радиоизотопа, если их мало, то снижается поглощение и результатом является обеднение рисунка печени.
	Компьютерная томография	Изучение на экране поперечных и продольных срезов печени (её размеры, неровности, узлы при циррозе).
	Биопсия печени	самый информативный, инвазивный метод позволяет определить, какой тканью образована печень (при циррозе она состоит из соединительной ткани).

Подробнее о диагностике заболеваний печени читайте в статьях: печеногчные пробы , диагностика вирусного гепатита В .

Лечение цирроза

Медикаментозное лечение

Применение препаратов при циррозе печени определяется лечащим врачом индивидуально, в зависимости от клинических проявлений и тяжести заболевания.
Группы препаратов применяемые при циррозе печени:

Гепатопротекторы (Эссенциале , Лив.52, витамина группы В), защищают печёночные клетки от повреждения, улучшают в них обменные процессы, усиливают выделение желчи печёночными клетками. Являются группой выбора при заболеваниях печени. Лиф.52 применяется по 2 таблетки 3 раза в день, лечение этой группой препаратов длительное, может продлиться месяца, в зависимости от степени повреждения печени.
Витамины, назначаются всем больным, из-за недостаточности их в организме (нарушена выработка витаминов поражённой печенью), у улучшения обменных процессов в печени. Назначаются курсами лечения, не менее 2 раз в год. Витамин В1 по 20-50 мг один раз в день (1 мл-2,5-5%).
Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон), применяются при активном циррозе (цирроз который очень быстро прогрессирует) вирусного происхождения, при активном циррозе, развивающийся в результате нарушения оттока желчи, наличии энцефалопатии.
Ферменты поджелудочной железы (Мезим , Панкреатин), устраняют диспепсические явления (тошнота, рвота, запоры, вздутие), в случае ферментной недостаточности печени и поджелудочной, медикаментозные препараты этой группы, восполняют этот дефицит и пищеварение нормализуется. Мезим применяется по 2 таблетки во время еды, продолжительность лечения ферментами устанавливается индивидуально лечащим врачом.
Прокинетики (Метоклопрамид) - устраняют вздутие и обладают противорвотным эффектом, с помощью усиления моторики кишечника. Назначаются больным с выраженной рвотой и вздутием, по одной таблетке (10 мг) 3 раза в день. Продолжительность лечения этой группой препаратов зависит от состояния пациента (полное или частичное устранения вышеперечисленных симптомов).
Адсорбенты (Активированный уголь, Энтеросорбент), используются для очищения кишечника и повышения дезинтоксикационной функции печени, в результате их адсорбции токсических веществ. Активированный уголь принимается по 1 таблетке (250 г) на каждые 10 кг больного (50 кг-5 таблеток, но не более 7 таблеток) на один приём за 20-30 минут перед едой, 3 раза в день, курс лечения составляет 10-14 дней.
Желчные кислоты (Урсодезоксихолевая кислота), используются для всех пациентов с циррозом печени, так как они стимулируют сокращение стенок желчного пузыря, выведение желчи, предотвращая её застой. Средняя суточная доза до 10 мг/кг, принимаются вечером перед сном, продолжительность лечения зависит от тяжести застойных явлений, её устанавливает лечащий врач.
Мочегонные препараты (Верошпирон, Фуросемид), применяется у больных с асцитом (жидкость в животе), и с оттёками.
Противовирусные препараты (интерферон), назначаются пациентам с циррозом печени вирусного происхождения.
Пробиотики (Линекс , Бифидумбактерин), для восстановления нормальной микрофлоры кишечника, содержат кишечные бактерии, которые участвуют в пищеварении. Назначаются пациентам страдающих поносами, не излечиваемые антибиотиками, и вздутиях. Линекс назначается по 2 капсулы 3 раза в день, 2-4 недели.
Трансфузионная терапия используется в стационаре (препараты крови: эритроцитарная масса, плазма, электролиты), применяется при массивных кровотечениях, наличие асцита (жидкость в животе), энцефалопатии.

Диета и народные методы лечения

Народные методы являются лишь дополнением к другим методам лечения (медикаментозное, хирургическое). В первую очередь отказ от алкоголя и курения. Во вторую очередь все больные должны много отдыхать, гулять на свежем воздухе, правильно питаться. Пища, употребляемая больными с циррозом печени, должна быть малосольной, без приправ, не жаренная (варённая), без полуфабрикатов. Не употреблять жирную еду, мясо кушать только диетическое (кролик, курица). Кушать много салатов и фруктов, так как в них содержатся витамины. Морепродукты (рыба различных видов), полезна тем, что она содержит микроэлементы (магний, фосфор) необходимых для больного циррозом печенью, но не в больших порциях (до 100 г в сутки). Бобовые продукты (фасоль, горох), все виды каш положительно влияют на больных с циррозом. Не употреблять консервы, копчёности. При наличии отёков или жидкости в животе ограничить употребление жидкости до 1000 мл в сутки.

Фитотерапия при циррозе печени применяется с целью очистки печени и улучшение выведение желчи. Очищение печени надо проводить на чистый кишечник, при отсутствии запоров, а если они есть, то можно их лечить с помощью отвара из листьев сены. Некоторые отвары и сборы для улучшения работы печени: прокипятить в воде кору ивы, настаивать пару суток, пить по 1/3 стакана до еды 3 раза в день. Каждый день употреблять по одному стакану сока из редиски и красной свеклы. Сбор из овса, берёзовых почек, листьев брусники каждый день пить по 1/3 стакана, улучшает выведение желчи.

Хирургическое лечение (трансплантация печени)

При выраженном циррозе печени (разрастание соединительной ткани на большой площади), тяжёлое общее состояние, не поддающееся медикаментозному лечению, назначается трансплантация (пересадка) печени. Для трансплантации печени необходим донор, если есть донор, то делается операция (под общим наркозом). Но лишь примерно 80 – 90% больных с пересаженной печенью имеют благоприятный исход, у остальных развиваются осложнения опасные для жизни, или развитие цирроза на пересаженной печени.

Поражение печени при острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности наблюдается у всех больных. Возможно развитие пассивного венозного застоя, гипоксемических некрозов, фиброза печени и в редких случаях - кардиального цирроза печени.

В основе поражения печени при изолированной левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, лежит уменьшение минутного объема сердца. Развитию центральных печеночных некрозов особенно способствует недостаточное кровоснабжение печени вследствие резкого снижения системного артериального давления. Такая ситуация наблюдается при кровотечениях, послеоперационных осложнениях, тепловом ударе, тяжелых ожогах и септическом шоке. Поэтому находят достоверную корреляцию частоты выявления некрозов печени на вскрытии с наличием в терминальном периоде выраженной гипотонии, почечной недостаточности, острого некроза канальцев почек и коры надпочечников на границе с мозговым слоем, свойственных шоку. Острые нарушения ритма сердца (желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция или мерцание предсердий и др.) могут приводить к острой сердечной недостаточности и острой застойной печени с болью в правом подреберье, гипераминотрансфераземией и иногда желтухой. Наиболее часто застойная печень развивается при слабости правого желудочка сердца.

С гиподиастолией, обусловленной недостаточным расширением полостей сердца во время диастолы, связаны нарушения гемодинамики и венозный застой в большом круге кровообращения при сдавливающем (констриктивном) перикардите. Аналогичный механизм недостаточности кровообращения, но с преобладанием изменений левого желудочка сердца, лежит в основе других «констриктивных» кардиопатий, протекающих без поражения перикарда: миокардиосклероза различной этиологии, первичного амилоидоза, гемохроматоза с поражением сердца, париетального эндокардита Леффлера и алкогольной кардиомиопатии, которая может сочетаться с алкогольным циррозом печени.

Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца. При сердечной недостаточности депонируемая в печени кровь может составлять до 70% массы органа (в норме около 35%). Повышение давления в правом предсердии непосредственно распространяется на нижнюю полую вену, подпеченочные вены, синусоиды и систему воротной вены, приводя к относительному снижению артериального кровоснабжения печени пропорционально уменьшению минутного объема сердца, гипоксии и ишемическим некрозам гепатоцитов. Портальная гипертензия при застойной сердечной недостаточности имеет свои особенности. Градиент заклиненного подпеченочного и свободного портального давления не повышен (давление в воротной вене и в обеих полых венах одинаково), поэтому портокавальной коллатеральной циркуляции и варикозного расширения вен пищевода не бывает.

При быстро развивающемся венозном застое увеличение и уплотнение печени сопровождается растяжением глиссоновой капсулы с резкой болью в правом подреберье и выраженной болезненностью и защитным напряжением мышц при пальпации, симулирующими острое хирургическое заболевание. Часто развивается незначительная желтуха, вначале обусловленная гипоксемическим гемолизом в печени (неконъюгированная гипербилирубинемия, уробилинурия). Позднее при развитии гипоксемических центрально-дольковых атрофических изменений гепатоцитов и некрозов возникает гепатоцеллюлярная желтуха с повышением уровня прямого билирубина крови, активности аминотрансфераз и часто щелочной фосфатазы крови. Массивный некроз паренхимы печени при остром венозном застое может обусловить развитие картины молниеносного гепатита с интенсивной желтухой, высокой активностью АлАТ и печеночной энцефалопатией.

В типичных случаях печень при хронической правосторонней сердечной недостаточности увеличена, уплотнена и болезненна. Поверхность ее гладкая. Больных часто беспокоят ощущение тяжести или длительная тупая боль в правом подреберье и подложечной области. У больных хроническим легочным сердцем и констриктивным перикардитом цианоз и одышка протекают без ортопноэ и значительного застоя в малом круге кровообращения.

При недостаточности трикуспидального клапана наблюдают характерную систолическую пульсацию увеличенной печени, ортопноэ и болезненные отеки ног. Селезенка увеличивается у 40% больных, возможно развитие гидроторакса и асцита. Биохимические изменения часто сводятся к умеренной гипербилирубинемии и гипоальбуминемии, гипераминотрансфераземии. На развернутых стадиях наблюдаются гипопротеинемия и гипопротромбинемия. Размеры печени нередко быстро уменьшаются под влиянием покоя, бессолевого режима, диуретической и кардиотонической терапии. При застойной гепатомегалии отсутствуют кожные телеангиэктазии, пальмарная эритема, признаки коллатеральной циркуляции. Отечно-асцитический синдром сочетается с одышкой и цианозом, характерно высокое содержание белка в асцитической жидкости (30-40 г/л). При эхографическом исследовании находят гепатомегалию, расширение нижней полой вены и отсутствие колебаний ее диаметра при дыхательных движениях.

Слипчивый перикардит нередко развивается вне связи с известными этиологическими факторами - туберкулезом, пиогенной инфекцией, ревматизмом или травмами сердца, т.е. бывает идиопатическим. При этом характерно сочетание раннего массивного и резистентного к диуретической терапии асцита с большой плотной безболезненной, непульсирующей печенью («псевдоцирроз Пика» вследствие фиброзного перигепатита) с рентгенологическими симптомами обызвествления перикарда и плевроперикардиальных сращений при нормальных или нерезко увеличенных размерах сердца. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным при любых формах патологии печени.

В пунктатах печени при хронической сердечной недостаточности (пункция печени при этой патологии показана) наиболее часто находят признаки хронического венозного застоя: расширение и переполнение кровью сублобулярных вен, центральных вен и прилежащих к ним синусоидов, расширение пространств Диссе, которые расположены между синусоидами и гепатоцитами и функционируют как лимфатические сосуды, атрофию гепатоцитов и центролобулярные некрозы, часто в сочетании с жировой дистрофией. При лапароскопии печень увеличена, край закруглен, капсула утолщена, поверхность печени имеет характерный вид «мускатного ореха» с наличием темно-красных и коричнево-желтых участков (мускатная печень). При констриктивном перикардите на поверхности печени видны обширные серовато-белые блестящие наложения фибрина, склероз и утолщение капсул печени и селезенки.

Кардиальный цирроз печени, как и циррозы печени другой этиологии, сопровождается диспротеинемией с преимущественным снижением уровня общего белка и альбуминов крови и нарастанием уровня у-глобулинов и а 2 -глобулинов.

Иногда клинические симптомы поражения печени у больных с острой или хронической недостаточностью кровообращения - тяжесть или боль в подложечной области, метеоризм, тошнота, горький вкус во рту, гепатомегалия и желтуха - выступают на передний план и нивелируют основное заболевание сердца. В таких случаях врачи допускают диагностические ошибки, предполагая самостоятельное заболевание печени.

При наличии сердечной недостаточности у больных с гепатомегалией необходимо учитывать возможность развития при циррозе печени хронического поражения сердца с гиперкинетическим синдромом, который клинически может проявляться цианозом, выраженной одышкой в покое и при нагрузке, тахикардией, высоким пульсовым давлением, расширением правого желудочка сердца вследствие значительного артериовенозного шунтирования крови в легких.

Поражение печени и сердца с гипердинамической или гиподинамической сердечной недостаточностью возможно и при идиопатическом гемохроматозе, амилоидозе, саркоидозе и хроническом алкоголизме. В редких случаях при циррозе печени или при длительной терапии ХАГ иммунодепрессантами возможно развитие подострого инфекционного эндокардита, который требует дифференциальной диагностики с хроническим активным заболеванием печени, так как протекает с гепатоспленомегалией, гиперпротеинемией, гипергамма-глобулинемией, положительными белково-осадочными пробами, умеренной гиперферментемией (аминотрансферазы, щелочная фосфатаза) и иногда с гипербилирубинемией, обусловленной сопутствующим реактивным гепатитом. Об инфекционном процессе говорят и гипер-а 2 -глобулинемия, резкое повышение СОЭ, аускультативные феномены, свидетельствующие о поражении клапанов сердца, васкулиты, тромбозы или эмболии внутренних органов, поражение почек и положительные результаты повторных бактериологических исследований крови.

Проводится патогенетическое лечение заболеваний сердца, сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, что обычно приводит к регрессии клинических и биохимических проявлений кардиального цирроза печени.

Дополнительно назначают гепатопротекторы и витамины - антиоксиданты: легалон, симепар, эссенциале Н, ливолин, намацит, альвитил, генсамин, форматон, триовит, мультитабс с ß-каротином в обычных дозировках в течение 1-2 мес. При наличии хронического кардиального цирроза печени показано назначение гепабене в вышеописанных дозах. По показаниям проводят хирургическое лечение.

Редким заболеванием является отложение кальция в глиссоновой капсуле печени и перикарде при перикардите туберкулезной этиологии, классифицирующееся по старой терминологии как «панцирное сердце», при котором развивается псевдоцирроз Пика. При этом в некоторых случаях функциональное состояние печени улучшалось после хирургического удаления части кальцифицированного перикарда. В результате операции уменьшались явления хронической сосудистой недостаточности и как следствие проявления «застойной» мускатной печени.

Печень при болезнях сердца.

Профессор Амбалов Юрий Михайлович — Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой инфекционных болезней РостГМУ, Член РАЕ, Председатель ассоциации инфекционистов Ростовской области, Руководитель Ростовского отделения РАЕ, Главный консультант Гепатологического центра г. Ростова-на-Дону, Врач-гепатолог высшей квалификационной категории

Хоменко Ирина Юрьевна — Кандидат медицинских наук, Заведующая инфекционным отделением №4 МБУЗ «Городская больница №1 им. Н.А. Семашко г. Ростова-на-Дону», Главный внештатный специалист-гепатолог Министерства здравоохранения Ростовской области, Член Российского Общества по изучению печени (РОПИП), Врач инфекционист, гепатолог высшей квалификационной категории

Книга: «Болезни печени» (С.Д. Подымова; 1981г.)

Печень при болезнях сердца.

При болезнях сердца печень поражается вследствие острого или хронического повышения центрального венозного давления, а также при снижении сердечного выброса. Обычно наблюдаются явления застоя, некроза, фиброза, реже цирроза, которые могут существовать отдельно, но часто сочетаются в зависимости от клинической ситуации. Для обозначения этих расстройств предлагается термин «кардиогенная печень» .

Говоря о важности гемодинамических расстройств в патогенезе повреждения печени при болезнях сердца, следует подчеркнуть, что потребность печени в кислороде сравнима с потребностью мозга и сердца, и гипоксия существенно нарушает ее функции .

В клинической картине все же часто преобладает один фактор поражения печени: то явления застоя вследствие правожелудочковой недостаточности, то недостаточность артериальной перфузии печени, обусловленная левожелудочковой недостаточностью, то признаки цирроза печени на фоне длительного застоя. Такое разделение позволяет лучше понять механизм формирования отдельных симптомов.

Застойная печень. Любое заболевание сердца, вызывающее повышение давления в правом предсердии, ведет к застою крови в печени. Чаще причиной являются митральные пороки, недостаточность трехстворчатого клапана, легочное сердце при хронической дыхательной недостаточности или рецидивирующем тромбозе мелких ветвей легочной артерии, констриктивный перикардит, инфаркт миокарда правого желудочка, миксома правого предсердия.

Зависимость кровенаполнения печени от функционального состояния правого сердца определяется топографическими взаимоотношениями между правым предсердием и печеночными венами, печень называют резервуаром для застойной крови, манометром правого предсердия.

Повышенное центральное венозное давление передается в печеночные вены и мешает току крови к центральной части дольки. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек. Развивающаяся центральная портальная гипертензия имеет преимущественно механическое происхождение, к ней присоединяется гипоксия.

Локализованная центральная гипоксия обуславливает атрофию и даже некроз гепатоцитов. Потеря клеток ведет к коллапсу и конденсации ретикулума, активный некроз стимулирует образование коллагена, вызывает склероз вен. Далее развитие соединительной ткани приводит к перемещению центральных вен на место портальных. Соединительнотканные тяжи соединяют центральные вены соседних долек, нарушается архитектоника печени.

Макроскопически печень при сердечной недостаточности увеличенная, темно-красная, полнокровная, она редко бывает узловатой. На поверхности среза выступают расширенные, растянутые вены, печень имеет вид мускатного ореха (центролобулярные красные участки застоя и желтая остальная часть долек).

Микроскопически наблюдается расширение центральных вен и синусоидов, содержащих эритроциты, в отдельных случаях центры печеночных долек имеют вид «кровяных озер». Трабекулярное строение стирается в центральных областях, здесь развивается атрофия гепатоцитов, баллонная дистрофия, а при прогрессировании процесса выявляются центрилобулярные фокальные некрозы. Пигмент липофусцин в виде нежных или грубодисперсных скоплений золотисто-желтого или коричневого цвета содержится в центре гепатоцитов.

Клиническая картина. Первым симптомом застойной печени является ее увеличение. При надавливании на область печени возникает гепатоюгулярный рефлекс (симптом Плеша) - набухание шейных вен. В начальной стадии недостаточности кровообращения печень немного выступает из-под реберной дуги, ее край закругленный, гладкий, поверхность мягкая.

В дальнейшем орган может достигать огромных размеров, спускаться ниже гребешка подвздошной кости. Край печени заостряется, поверхность становится плотной. A. Л. Мясников (1949) справедливо подчеркивает многообразие клинических проявлений застойной печени: возможна тяжелая сердечная недостаточность с большими отеками и асцитом и незначительным увеличением печени и, напротив, печень может значительно увеличиваться при нерезко выраженных других явлениях застоя. Различная реакция печени на застой в ней зависит от ее предшествующих поражений - алкоголизма, лекарственных воздействий, а также от длительности застоя.

Обращает на себя внимание чувствительность, а в ряде случаев и болезненность застойной печени при пальпации. При остро развивающейся недостаточности кровообращения могут наблюдаться интенсивные спонтанные боли в правой половине живота, связанные с растяжением капсулы печени. Характерно чувство тяжести, полноты, наступающее во время еды, иногда бывает тошнота. Отличительной чертой застойной печени является изменчивость ее размеров, связанная с состоянием центральной гемодинамики и лечением, в частности сердечными гликозидами и диуретиками.

Желтуха обычно выражена незначительно. Сочетание желтухи и цианоза создает своеобразный цвет кожных покровов. Повышение билирубина, преимущественно за счет связанной фракции, выявляется у 20-50% больных [Бондарь 3. А., 1970; Блюгер А. Ф., 1975]. Обычно он умеренно повышен - до 34,2-51,3 мкмоль/л (2-3 мг%), редко до 68,4-85,5 мкмоль/л (4- 5 мг%). Механизм гипербилирубинемии складывается из нарушения экскреции, регургитации и захвата билирубина печенью.

Иногда на фоне хронического застоя в печени быстро и значительно нарастает желтуха, что требует дифференциальной диагностики с рядом заболеваний.

А. А. Крылов, О. Г. Спринсон (1982) наблюдали 25 больных, у которых нарастающая желтуха не имела дополнительных этиологических факторов и возникла вследствие застойной печени. Билирубинемические кризы у этих больных с подъемом билирубина от 71,1 до 167,6 мкмоль/л (4,16-9,8 мг%) за счет преобладания прямой фракции сопровождались недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу.

Отмечались повышение венозного давления, положительный венный пульс, увеличение и уплотнение печени. Чаще всего нарастающей желтухе предшествовали или сопутствовали боли в правом подреберье.

Причины билирубинемических кризов при застойной печени не совсем ясны. Основное значение в их происхождении, по-видимому, имеют дальнейшее, иногда пароксизмальное, ухудшение внутрипеченочного кровообращения, нарастающая гипоксия печени, появление некрозов гепатоцитов, нарушение выведения желчи по внутрипеченочным желчным ходам в связи с возрастающим внутрисосудистым давлением в синусоидах печени.

Гемолитическая желтуха встречается редко. Внезапное появление желтухи с непрямым билирубином характерно для инфарктов легкого, селезенки или почек, которые без сердечной недостаточности не вызывают желтухи. Это связано с тем, что в очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, а из него образуется билирубин. Избыток пигмента не могут связывать измененные клетки печени. Застой в легких также ведет к повышенному гемолизу и увеличению непрямой фракции билирубина.

При исследовании функционального состояния печени наиболее выраженные изменения выявляются при бромсульфалеиновой пробе, а также исследовании кровотока и поглотительноэкскреторной фракции печени с 1311. В ряде случаев отмечаются умеренная гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, нерезкое повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови.

Недостаточная перфузия печени. Как функциональные, так и морфологические нарушения печени могут возникать при уменьшении артериального кровоснабжения. Причиной таких нарушений может быть острая левожелудочковая недостаточность или длительный коллапс.

Иногда их обозначают как ишемический гепатит . Следует выделить острый инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком, аритмогенные коллапсы, постреанимационные состояния, тромбоэмболию легочной артерии.

При уменьшении перфу знойного давления в печени достаточное кислородное насыщение крови наблюдается только в перипортальных зонах и быстро падает при приближении к центральной части дольки, которая наиболее чувствительна к метаболическим повреждениям. Выраженная гипоксия центролобулярных печеночных клеток приводит к развитию некроза и в ряде случаев инфаркта.

Прямое повреждение печени при острых расстройствах кровообращения у больных инфарктом миокарда описано Б. И. Воробьевым, Л. И. Котельницкой (1976). Ch. Stambolis и соавт. (1979), V. Aroidi и соавт. (1980), W. Beckert(1980) наблюдали массивные центролобулярные некрозы печени у больных, умерших от недостаточности кровообращения.

В клинической картине наиболее важными являются желтуха, иногда интенсивная, и высокий уровень аминотрансфераз (обычно 5-кратное увеличение против нормы), что нередко трактуется как острый вирусный гепатит.

О.Nouel и соавт. (1980) описали развитие острой печеночной недостаточности у 6 больных с преходящими эпизодами острой сердечной недостаточности на фоне хронического застоя в печени. Желтуха и печеночная энцефалопатия развились через 1-3 дня после эпизодов острой недостаточности кровообращения, когда показатели гемодинамики уже вернулись к норме. У всех больных был массивный центролобулярный некроз без воспалительноклеточной инфильтрации.

Кардиальный цирроз печени. По данным различных авторов, частота развития цирроза у больных с застойной печенью колеблется от 0,7 до 6,9% [Бондарь 3. А., 1970; Валькович Э. И., 1973; Филиппова Л. А., Тихонова Г. Н., 1975; Sherlock S., 1968]. Наиболее часто он выявляется на фоне длительного застоя в печени при недостаточности трехстворчатого клапана или констриктивном перикардите.

Однако цирроз печени нельзя считать обычным следствием сердечной недостаточности. Ряд авторов предлагают термин «циррозы печени при заболеваниях сердца, протекающих с недостаточностью кровообращения», подчеркивая при этом многофакторный генез заболевания. Кроме хронического застоя, можно отметить недостаточную перфузию с образованием некрозов в печени, длительную лекарственную терапию, белково-витаминную недостаточность.

Морфологическое исследование, кроме изменений, свойственных застою, выявляет перипортальный фиброз, узлы-регенераты, перестройку дольковой архитектоники.

Клиническая картина кардиального цирроза не имеет характерных признаков. На первом плане нарастающая сердечная недостаточность, застойная печень, которая становится все более плотной, часто с острым и неровным краем; иногда увеличивается селезенка. Асцит развивается после длительного периода отеков и обычно рефрактерен к дигиталисно-диуретической терапии. Другие признаки портальной гипертензии наблюдаются на поздней стадии болезни.

Кардиальный цирроз печени возникает на дистрофической стадии сердечной недостаточности, когда выражены исхудание (до кахексии), астения, анорексия, потемнение кожных покровов, выпадение волос, ломкость ногтей.

Функциональное исследование печени выявляет незначительную гипербилирубинемию, гипоальбуминемию, гипопротромбинемию, умеренное повышение гамма-глобулинов, снижение активности холинэстеразы, повышение аминотрансфераз и гамма-глютам илтранспептидазы. Кардиальный цирроз протекает латентно, без выраженных обострений.

А. И. Хазанов среди 603 больных циррозом в 22 случаях обнаружил мускатный цирроз с явно выраженной перестройкой структуры печени; при гистологическом исследовании были выявлены пласты фиброзной ткани и узлы-регенераты. У большинства больных обнаружены выраженные нарушения функциональных проб печени, в терминальном периоде у 5 человек развилась глубокая кома.

КАТЕГОРИИ