Аллергии Изменение реакции организма к воздействиям на него микробов или чужеродных белков, а также на вещества различной природы, которые называют аллергенами. Поскольку она связана в первую очередь с ухудшением экологической обстановки, аллергию нередко называют

Диета при аллергии к сое К счастью, этот недуг встречается не очень часто. У маленьких детей он может возникнуть при длительном кормлении соевыми смесями или соевым молоком. Взрослым непереносимость сои может принести еще больше проблем, чем детям. И дело здесь в том, что

«Прививка» от аллергии Специфическая иммунотерапия, или десенсибилизация, впервые была предложена учеными еще в начале ХХ века. С тех пор этот метод прошел много модификаций, был усовершенствован и в настоящее время пользуется доверием не только у пациентов, но и у

К омпания наконец-то нашла специалиста того профиля и опыта работы, которого так долго искала. Он приступил к работе, но неожиданно начал болеть. Причиной тому стала аллергия. Что должен знать работодатель об этом?

Для начала рассмотрим, что такое аллергия. Аллергия - это повышенная чувствительность организма к какому-либо веществу, характеризующаяся различными проявлениями. К местным симптомам относятся:

• отек слизистой носа (аллергический ринит);
• покраснение и боли в области конъюнктивы (аллергический конъюнк­тивит);
• бронхоспазм, свистящее дыхание, одышка, иногда возникают истинные приступы астмы;
• снижение слуха;
• различные высыпания на коже;
• головная боль.

Аллергеном может стать практически любое вещество (краска, лак, цементная пыль), растение (аллергия на сорные травы, цветущие растения), испарения (газа, нефти), составы и пр. То есть повышенная чувствительность организма человека может проявляться в отношении любых веществ (в том числе в составе вещей), с которыми ему приходится жить и работать.

Чрезмерными проявлениями аллергии являются анафилактический шок и отек Квинке.

Одной из причин развития аллергии являются вредные условия труда на производстве. В соответствии с абз. 4 ч. 2 ст. 22 ТК РФ работодатель обязан обеспечивать безопасность и условия труда, соответствующие государственным нормативным требованиям охраны труда (ст. 212 ТК РФ). Несмотря на это, законодатель предусматривает возможность работы во вредных условиях труда, обязывая работодателя лишь предоставлять сотрудникам, работающим в таких условиях, повышенные гарантии и компенсации, например, в виде максимально допустимой продолжительности ежедневной работы (смены) при сокращенной ­продолжительности ­рабочего времени на работах во вредных условиях (ст. 92, 94 ТК РФ).

Кроме того, ТК РФ устанавливает определенные требования для приема на работу во вредных условиях (прохождение предварительного, а затем и периодического медицинских осмотров, ст. 69, 213 ТК РФ) и ограничения на применение на работах во вредных условиях труда некоторых категорий работников, например, женщин (ст. 253 ТК РФ), лиц в ­возрасте до 18 лет (ст. 265 ТК РФ).

Последствия возникновения аллергии

Наиболее легким последствием аллергии для работника является легкое недомогание, выражающееся в чихании и кашле, т.е. такими проявлениями, которые, в общем-то, не мешают работе или ее незначительно затрудняют. Такое недомогание не приводит к временной ­нетрудоспособности работника. Но возможны и более серьезные последствия:

Работодателю не стоит забывать также и о повышенных гарантиях и компенсациях, связанных как с установлением по результатам специальной оценки вредных условий труда на рабочем месте работника, так и с подтверждением медицинским заключением профессионального ­заболевания у сотрудника и / или установлением ему инвалидности.

О том, как провести спецоценку и что сделать после нее, читайте в статье «Спецоценка условий труда: как избежать штрафа »

Еще одним следствием приобретенного заболевания для трудового процесса может стать расторжение трудового договора с таким работником, причем как по инициативе самого сотрудника (по причине невозможности работы при постоянных проявлениях аллергии (ст. 80 ТК РФ)), так и по инициативе работодателя. Во втором случае увольнение возможно по п. 8 ч. 1 ст. 77 ТК РФ в связи с отказом работника от перевода на другую работу, необходимого ему в соответствии с медицинским заключением, выданным в порядке, установленном федеральными законами и иными нормативными правовыми актами, либо отсутствием у работодателя соответствующей работы (ч. 3 и 4 ст. 73 ТК РФ). Однако напомним, что до момента подтверждения профессионального заболевания и получения соответствующего медицинского заключения, согласно которому работник признается нуждающимся в переводе на другую работу (в соответствии с ч. 1 ст. 73 ТК РФ), работодатель не обязан его переводить. Перевод возможен только по соглашению сторон в порядке ст. 72 ТК РФ.

Споры с работниками

Одним из наиболее негативных последствий выявления у работника профессионального заболевания, связанного с аллергической реакцией на вещества, с которыми работник вынужден работать день за днем, - это судебные споры. Рассмотрим на отдельных примерах, что может явиться их предметом, с какими исковыми требованиями работодатели обычно сталкиваются и с какими решениями судов чаще всего приходится иметь дело.

Споры о взыскании с работодателя единовременной компенсации

Этот вид споров основан на материальных интересах работника, когда работодатель отказывается выполнять свои обязательства по выплате денежных средств.

Судебная практика

Свернуть Показать

Работник обратился в суд с иском к работодателю о взыскании единовременной компенсации в счет возмещения вреда здоровью, причиненного профессиональным заболеванием, которая установлена коллективным договором, действующим в организации. Факт причинения вреда здоровью вследствие профессионального заболевания подтвержден материалами дела, в том числе актом о случае профессионального заболевания, согласно которому причиной профессионального заболевания истца явилась работа в условиях длительного воздействия на организм работника вредных производственных факторов. Согласно коллективному договору, в случае установления впервые работнику утраты профессиональной трудоспособности вследствие производственной травмы или профессионального заболевания в счет возмещения морального вреда работодатель обеспечивает выплату единовременной компенсации из расчета не менее 20% среднемесячного заработка за каждый процент утраты профессиональной трудоспособности (с учетом суммы единовременного пособия, выплачиваемого из ФСС РФ). Учитывая невыполнение работодателем данного условия, суд обязал ответчика выплатить истцу компенсацию (решение Гуковского городского суда Ростовской области от 28.08.2014, апелляционное ­определение Ростовского ­областного суда от 08.12.2014 по делу № 33-16493/2014).

Споры об оформлении документов

Как показывает практика, нередко споры возникают из-за действий работодателя, связанных с процедурой установления ­профессионального заболевания работника.

Судебная практика

Свернуть Показать

Работник обратился в суд с иском к работодателю о признании незаконным отказа работодателя в подписании акта о случае профессионального заболевания. Суд установил, что у истца развилось профессиональное заболевание - бронхиальная астма, аллергическая и неаллергическая. По результатам созданной комиссии был составлен акт о расследовании заболевания, подписанный заместителем начальника отдела Управления Роспотребнадзора по г. Москве, утвержденный главным государственным санитарным врачом г. Москвы. В то же время работодатель отказался подписывать акт, ссылаясь на отсутствие сведений о состоянии здоровья истца в двадцатилетие, предшествующее поступлению истца на работу к ответчику. Суд решил признать незаконным отказ работодателя в подписании акта о случае профессионального заболевания и обязал ответчика подписать его (решение Киреевского районного суда Тульской области от 01.06.2011 года; кассационное ­определение Тульского областного суда от 28.07.2011 по делу № 33-2540) .

Спор о незаконном увольнении

Если заболевание вынудило работодателя уволить сотрудника, последний может это оспорить. Тем более если основание для увольнения ­отсутствовало.

Судебная практика

Свернуть Показать

Работница обратилась в суд с просьбой признать незаконным увольнение по п. 5 ч. 1 ст. 83 ТК РФ (признание работника полностью неспособным к трудовой деятельности в соответствии с медицинским заключением, выданным в порядке, установленном федеральными законами и иными нормативными правовыми актами РФ). Суд установил, что в соответствии с выданным истице медицинским заключением ей была противопоказана работа по занимаемой ею должности, но полная и постоянная утрата способности к труду у нее не признана. В связи с этим суд признал увольнение незаконным, восстановив работницу на работе (апелляционное ­определение Ростовского областного суда от 06.11.2014 по делу № 33-14749/2014).

Споры с ФСС РФ о назначении страховых выплат

Этот вид споров отличен от других приведенных в статье тем, что участником спора помимо работника и работодателя (последний выступает, как правило, уже в качестве третьего лица) также является (в ­качестве ответчика) ФСС РФ.

Судебная практика

Свернуть Показать

Истец обратился в суд с иском к отделению ФСС РФ, просил признать незаконным отказ фонда в назначении страховых выплат в связи с профессиональным заболеванием, обязать его назначить данные выплаты и взыскать с ответчика в свою пользу единовременную страховую выплату. В обоснование своих требований он сослался на то, что в период работы в ОАО получил профессиональное заболевание, о чем работодателем был оформлен соответствующий акт, однако ответчик незаконно не признал данный случай страховым и, как следствие, отказал в ­назначении ­страховых выплат.

Суд не признал наличие оснований для отказа в назначении страховых выплат, поскольку факт наличия у истца профессионального заболевания был подтвержден надлежащими документами. В связи с изложенным требования работника были удовлетворены (решение Тверского районного суда г. Москвы от 20.05.2014, апелляционное определение Московского городского суда от 06.10.2014 по делу № ­33-26501/2014).

Споры, как правило, разрешаются в пользу работников. Поэтому в интересах работодателя снизить любые негативные факторы, которые ­могут привести к образованию аллергии у сотрудников.

В связи с широким внедрением химических технологий в производство, организацией заводов, производящих белковые концентраты и добавки, развитием фармацевтической отрасли и т.д. увеличилось число больных, страдающих аллергическими заболеваниями, связанными с тем или иным производством. Правда, издавна были известны случаи возникновения бронхиальной астмы у мукомолов, работников меховых и кожевенных производств, деревообрабатывающих заводов.

Влияние производственных условий на возникновение заболевания, патогенез болезни и ее клиническую картину в каждом отдельном случае может быть разным, тем не менее, в каждом производстве развитие аллергического заболевания имеет свои особенности.

КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

Наиболее часто дерматит возникает у лиц, работающих с формалином, хромом, ртутью, скипидаром, антибиотиками, клеем, красителями. Клиническое течение контактного дерматита характеризуется в начале заболевания поражением собственно кожи - гиперемией и отеком. Позднее появляются симптомы поражения более глубоких слоев кожи - образуются пузырьки, которые лопаются, появляются мокнущие желтые струпья, то есть происходит экзематизация. При появлении больших сливных пузырей с большой зоной гиперемии можно предположить даже ожоги I или II степени.

У отдельных людей дерматит сразу принимает папулезно-инфильтративный характер с сильным зудом, с резко ограниченными краями. В хронической фазе заболевания клиническая картина ничем не отличается от непрофессионального контактного дерматита, может быть только расположением, т. е. повреждением тех участков кожи, которые подвергаются воздействию агрессивных вредностей (руки, лицо и другие открытые части тела). Нередко подобный дерматит сопровождается поражением слизистых оболочек глаз, носа, полости рта.

Наблюдаются также отечные проявления на веках, дисгидрозы ладоней и подошв. Особенностями профессионального контактного дерматита являются внезапное начало и частое повторное возникновение при возобновлении работы. В дальнейшем в связи с постоянным зудом возникают расчесы, суперинфекция, и при продолжающемся попадании аллергена в связи с его распространением через пораженную кожу лимфогематогенным путем могут возникать симптомы общего характера - лихорадка, недомогание, слабость и т. д.

По клинической картине контактного дерматита не всегда можно решить вопрос, каким аллергеном он вызван, так как разные по своей природе аллергены могут вызывать одинаковые клинические проявления. Вопросы этиологической диагностики при профессиональных дерматитах являются очень актуальными, однако кожные пробы у таких больных провести не всегда можно из-за опасности вызвать обострение. Выявление антител также не представляется возможным, так как у них отсутствуют свободно циркулирующие антитела, потому правильно собранный анамнез, данные о течении заболевания и наличии фактора элиминации являются иногда решающими для правильной диагностики.

Прогноз при профессиональных контактных дерматитах благоприятный - при своевременной диагностике, устранении профессиональных вредностей (перевод на другую работу), правильном лечении. Правда, нередко, несмотря на все мероприятия, дерматит, возникнув на почве профессиональных вредностей, может продолжаться и полное выздоровление не наступает. Это свидетельствует о существовании осложняющих факторов (другие хронические болезни, поливалентность, суперинфицирование, неправильное лечение).

Профилактика основана на общих и индивидуальных средствах защиты при работе с производственными вредностями. Помимо этих мер, следует избегать работать в химически и биологически вредных производствах лицам с предрасположенностью к аллергии, с дисфункцией кожи. Желательно и предварительное установление пригодности данного лица для работы с тем или иным веществом — проведение соответствующей пробы.

КРАПИВНИЦА И ЭРИТЕМА

Гораздо реже встречается профессиональная крапивница. Причины возникновения крапивницы и эритемы могут быть химические, физические и биологические.

Химические причины наиболее часто вызывают крапивницу и эритему у лиц, связанных с фармацевтической промышленностью, медицинских сестер, аптечных работников. Известны случаи крапивницы на морфин, арнику, ипекакуану, препараты ртути, пенициллин, новокаин, фенол, аммиак, а также на растительные средства - тую, рододендрон, крапиву, табак и масла; на биологические препараты - противостолбнячную сыворотку, противогриппозные вакцины и т.д.

Из физических факторов, вызывающих крапивницу и эритему, следует назвать действие высокой и низкой температуры. У работников керамических заводов, сталеплавильных цехов нередко возникают обширные эритемы и крапивницы на высокую температуру, а у сотрудников ГАИ — на низкую. К биологическим факторам, вызывающим крапивницу и эритему, относятся пыль, шерсть животных (ветеринары), укусы насекомых (лесорубы, пчеловоды), контакт с рыбами, медузой (ихтиологи, рыбаки) и т.д.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма, связанная с профессиональными вредностями, неоднородна. А. Е. ВЕРМЕЛЬ (1966) выделяет 3 группы профессиональной бронхиальной астмы:

• вызываемая веществами-сенсибилизаторами (первичная астма);
• вызываемая веществами, раздражающими местно дыхательные пути, приводящими к хроническому бронхиту и лишь затем к бронхиальной астме (вторичная астма);
• вызываемая сенсибилизаторами, одновременно обладающими и местно-раздражающим действием.

Профессиональная бронхиальная астма возникает при вдыхании пыли, дыма, паров различных веществ. Очень редко бронхиальная астма возникает при попадании вредных веществ через желудочно-кишечный тракт при дегустации сыров, кофе, чая, вин и т. д.

Профессиональная бронхиальная астма имеет некоторые отличительные особенности в зависимости от характера производственных вредностей. В разные сроки от начала контакта с производственными вредностями может возникнуть первый приступ бронхиальной астмы.

Иногда бронхиальная астма возникает у людей без каких-либо других проявлений аллергии, но чаще сочетается с наличием у больного экземы, дерматита, ринита, отеков Квинке и т. д. Нередко причиной бронхиальной астмы и других проявлений аллергии являются одни и те же профессиональные аллергены.
Приступы астмы возникают в разное время, но чаще на работе, в конце смены, после некоторой экспозиции промышленного аллергена.

В начале заболевания приступы удушья нетяжелые, снимаются, если выйти из производственного помещения, однако со временем приступы становятся все тяжелее, беспокоят приступы кашля с отделением густой вязкой мокроты. Позднее приступы вызываются и другими факторами, волнением, изменением погоды и т. д.
В тех случаях, когда профессиональная астма возникает не как первичное заболевание, а на фоне хронического патологического процесса в бронхолегочном аппарате (силикоз, пневмокониоз, бронхит), период до развития типичных приступов довольно продолжительный.

Астматические явления развиваются у таких больных постепенно, на фоне предшествующего бронхита, постоянного кашля. В случаях вторичной астмы связи с профессиональными вредностями установить трудно, так как приступы возникают и вне работы, в период отпуска и т.д. В этих случаях первичное химическое или механическое повреждение слизистой оболочки бронхов приводит к развитию профессионального бронхита, на почве которого вторично развивается бронхиальная астма, чаще инфекционно-аллергическая форма.

ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ

Особо необходимо выделить группу заболеваний, связанных с повреждением легочной ткани иммунными механизмами под действием экзогенных аллергенов — спор грибов, белковых антигенов. Так как экзогенные аллергические альвеолиты связаны с вдыханием тех или иных профессиональных аллергенов, они носят названия, соответствующие профессии, например «легкое фермера», «легкое меховщиков», «легкое молольщиков кофе», «легкое голубеводов» и т. д.
В настоящее время известно более 20 профессий, при которых возникают экзогенные альвеолиты, в основе которых лежат иммунологические механизмы (реакция «аллерген - антитело»).

Особенностью этих механизмов является образование преципитирующих антител, которые, соединяясь с аллергеном, образуют иммунные комплексы, оседающие в стенках альвеол, мелких бронхов. Отложению иммунных комплексов способствует повышенная проницаемость сосудистой стенки. В течении аллергического экзогенного альвеолита прослеживаются все 3 типа аллергических реакций (см. гл. 2).

Заболевают экзогенным легочным альвеолитом люди, предрасположенные к аллергическим реакциям, после длительного контакта с аллергеном. Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим. Иногда альвеолит протекает периодически в виде острых вспышек при вдыхании больших доз аллергена (чистка голубятни, переборка прелого сена, работа на мельнице).
При острой форме заболевание нередко трактуется как пневмония, так как имеется обилие физикальных данных (хрипы влажные, мелкопузырчатые), увеличенная СОЭ, лейкоцитоз.

В процессе заболевания в легочной ткани происходят необратимые изменения, связанные с образованием гранулем и рубцеванием, которые ведут к развитию фиброза легких.

В острой и подострой стадиях показано применение глюкокортикоидных гормонов. Профилактика заключается в предупреждении контактов больных с соответствующим аллергеном (перемена профессии). Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита плохо поддается лечению, обычно проводится симптоматическая терапия.

Промышленные аллергены

Бурное развитие химической промышленности значительно увеличило количество различных химических веществ на производстве и в быту, следовательно, и контакт с ними людей. Это вызвало появление различных по характеру аллергических реакций. Промышленные аллергены в подавляющем большинстве являются гаптенами, которые соединяются с белками через свою реакционно-способную группу. Например, через атом галогена происходит присоединение ароматических нитросоединений, меркаптогруппы ряда пестицидов реагируют с НS-группами белков и т. д. Считается, что чем выше способность гаптена образовывать химическую связь с белком, тем выше его аллергенная активность. Наиболее частые промышленные аллергены - это скипидар, масла, никель, хром, мышьяк, деготь, смолы, дубильные вещества, многие красители и т. д. В парикмахерских и косметических салонах аллергенами могут быть красители для волос, бровей и ресниц, жидкость для химической завивки и т. д. В быту аллергенами могут быть мыло, стиральные средства, синтетические ткани и т. д.

Аллергены инфекционного происхождения

Аллергические процессы могут вызывать самые различные возбудители инфекционных болезней, а также продукты их жизнедеятельности. Эти процессы становятся составной частью патогенеза заболевания. Те инфекционные болезни, в патогенезе которых аллергия играет ведущую роль, называются инфекционно-аллергическими заболеваниями. К ним относятся все хронические инфекции (туберкулез, лепра, бруцеллез, сифилис, ревматизм, хронические кандидозы и др.). По мере ликвидации эпидемических заболеваний стали приобретать все большое значение аллергические процессы, которые вызываются условно-патогенной и сапрофитной флорой. Источником сенсибилизации обычно является флора хронических очагов воспаления в области придаточных пазух носа, среднего уха, миндалин, кариозных зубов, желчного пузыря и др. При этом могут развиваться некоторые формы бронхиальной астмы, отека Квинке, крапивницы, ревматизма, неспецифического язвенного колита и других заболеваний. Очень распространенными аллергенами являются грибы. Около 350 видов грибов обнаруживают аллергенную активность. Среди них имеются патогенные для человека виды, которые вызывают заболевания с аллергией в основе патогенеза. Такими заболеваниями являются, например, аспергиллез, актиномикоз, кокцидиоидоз, гистоплазмоз и др. Однако многие не патогенные для человека грибы при попадании в организм вызывают сенсибилизацию и развитие различных аллергических заболеваний (бронхиальной астмы и др.). Такие грибы содержатся в атмосферном воздухе, жилищах, домашней пыли, заплесневелых пищевых продуктах и т. д. Их концентрация зависит от времени года, влажности, температуры и других условий.

Наиболее распространенная классификация делит все аллергические реакции на аллергические реакции немедленного типа и аллергические реакции замедленного типа. В основу этой классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном. Реакция немедленного типа развивается в течение 15-20 мин-1 сут., замедленного типа - через 24-72 часа.

Все аллергические реакции делят на истинные, или собственно аллергические, и ложные, или псевдоаллергические (неиммунологические).

Псевдоаллергия - патологический процесс, клинически похожий на аллергию, но не имеющий иммунной стадии своего развития. Псевдоаллергию отличает от истинной аллергии отсутствие первой (иммунной) стадии развития. Остальные две стадии - освобождения медиаторов (патохимическая) и патофизиологическая (стадия клинических проявлений) при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

К псевдоаллергическим процессам относятся только те, в развитии которых ведущую роль играют такие медиаторы, которые образуются и в патохимической стадии истинных аллергических реакций. Причиной псевдоаллергии является какое-либо вещество, которое действует непосредственно на клетки-эффекторы (тучные клетки, базофилы и др.) или биологические жидкости и вызывает освобождение из клеток или образование в жидкостях медиаторов. Практически большинство аллергенов может приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Это зависит от природы вещества, его фазы, частоты введения в организм и реактивности самого организма. Псевдоаллергические реакции встречаются наиболее часто при лекарственной и пищевой непереносимости. Очень многие лекарственные препараты чаще приводят к развитию псевдоаллергии, чем аллергии.

В патогенезе псевдоаллергии принимают участие три группы механизмов:

• 1) гистаминовый;
• 2) нарушение активации системы комплемента;
• 3) нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.

Клиническая картина псевдоаллергических заболеваний близка к такой аллергических заболеваний. В её основе лежит развитие таких патологических процессов, как повышение проницаемости сосудов, отёк, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными, системными. Они проявляются ринитом, крапивницей, отёком Квинке, периодическими головными болями, нарушениями желудочно-кишечного тракта, бронхиальной астмой, сывороточной болезнью, анафилактоидным шоком, а также поражением отдельных органов.

В соответствии с классификацией, предложенной П. Джеллом (P. Gell) и Р. Кумбсом (R. Coombs) в 1969 г., выделяют 4 основных типа реакций гиперчувствительности:

• 1-й тип -- гиперчувствительность немедленного типа. Обусловлена освобождением активных субстанций из тучных клеток, сенсибилизрованных IgE-антителами, при связывании ими аллергена.
• 2-й тип -- гиперчувствительность, обусловленная цитотоксическим эффектом антител, вовлекающих комплемент или эффекторные клетки.
• 3-й тип -- иммунокомплексная реакция. Обусловлена провоспалительным действием растворимых иммунных комплексов.
• 4-й тип -- гиперчувствительность замедленного типа. Связана с активностью провоспалительных Т-лимфоцитов и активируемых ими макрофагов, а также цитокинов, секретируемых названными клетками.

На сегодняшний день некоторые специалисты выделяют 5-й тип - рецептор-опосредованный.

1. тип - анафилактическая,……… классическая аллергическая реакция немедленного типа.

Попадание в организм антигена вызывает его сенсибилизацию. Сенсибилизация - это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения. Концентрация IgE в сыворотке крови здорового человека ниже, чем любых других иммуноглобулинов. Она колеблется в пределах 85-350 нг/мл, Содержание IgE выражают в международных единицах -- 1 МЕ = 2,42 нг IgE. IgE отсутствует в сыворотке крови новорожденных, но начиная с 3 мес его концентрация постепенно нарастает, достигая уровня взрослых только к 10 годам. Содержание IgE в секретах выше, чем в сыворотке крови (особенно много его в молозиве). Большинство IgE секретируют лимфоидные клетки слизистых оболочек. Сывороточный

IgE имеет короткий срок жизни -- 2,5 сут. Выработку IgE стимулируют также Th2-цитокины IL-5 и IL-6.

Тучные клетки.

Их очень много в барьерных тканях, особенно в слизистых оболочках. В развитии тучных клеток, помимо основного фактора SCF, участвуют цитокины, секретируемые Th2-лимфоцитами и самими тучными клетками -- IL-4, IL-3, IL-9, IL-10. Тучные клетки участвуют в запуске воспалительной реакции и выступают в качестве эффекторных клеток в

В основе местных проявлений аллергии лежат несколько процессов.

Местное расширение сосудов. Оно проявляется быстро и обусловлено действием гистамина и других предобразованных факторов, несколькопозже -- эйкозаноидов (особенно LTC4). Видимое проявление -- покраснение.Повышение проницаемости сосудов. Его причина состоит в сокращении сосудов под действием гистамина, лейкотриенов и фактора агрегации тромбоцитов (PAF). Приводит к развитию отека, способствует экстравазации клеток крови. Локальное нарушение проницаемости с формированием лейкоцитарных экссудатов и геморрагий составляет основу кожных высыпаний. Скопление жидкости в субэпидермальном пространстве -- морфологическая основа волдырей.Спазм гладкой мускулатуры, в особенности бронхов. Спазм вызывают эйкозаноиды (лекотриены С4 и D4, простагландин D2, PAF), в меньшей степени гистамин. Проявление -- астматический приступ (приступ бронхоспазма).Гиперпродукция слизи (носовой, бронхиальной) и других секретов (например, слез). Вызывается лейкотриенами. Сопутствует бронхоспазму или служит самостоятельным проявлением аллергической реакции. Аналогичные явления в кишечнике вызывают диарею.Раздражение нервных окончаний, приводящее к развитию зуда и боли.

Цитотоксический тип гиперчувствительности (гиперчувствительность II типа) К гиперчувствительности II типа относят патологические процессы, в основе которых лежит только цитотоксическая активность, связанная с антителами. Этот тип гиперчувствительности трактуют как цитотоксические реакции, вызываемые связыванием антител с поверхностью клеток-мишеней и привлечением к иммунным комплексам комплемента или эффекторных клеток, которые и обусловливают проявление данной формы цитотоксичности.

Выделяют несколько группы заболеваний, обусловленных гиперчувствительности II типа:

аллоиммунные гемолитические заболевания;

гемолитические процессы, связанные с лекарственной гиперчувствительностью.

Аллоиммунные гемолитические заболевания. Эта группа заболеваний включает гемотрансфузионные осложнения и гемолитическую болезнь новорожденных. Иммунологические основы гемолиза, обусловленного несовместимостью по группам крови АВ0, рассмотрены выше. Они связаны с предсуществованием антител к отсутствующим групповым антигенам. Именно поэтому переливание несовместимых эритроцитов, связывающихся в кровяном русле с антителами, приводит к их массовому лизису и развитию осложнений в виде желтухи и повреждения тканей при отложении комплексов мембранных белков эритроцитов с антителами. Резус-конфликтная гемолитическая анемия имеет несколько иную основу (рис. 4.36). Среди нескольких антигенов (С, D, Е, с, d, е) системы «резус» антиген D -- наиболее сильный и способен индуцировать выработку большого количества антител. Его кодирует доминантный ген D, рецессивным аллельным вариантом которого является ген d. Конфликтная ситуация, обусловленная несовместимостью по этим генам, проявляется не при гемотрансфузиях, а при беременности резус-отрицательной матери (с генотипом dd) резус-положительным плодом (генотипы DD и Dd). При первой беременности обычно не происходит никаких нарушений иммунной природы в организме матери и плода.

III тип. При повреждении системы элиминации иммунных комплексов.

В норме при взаимодействии поступающих извне антигенов и образущихся антител формируются иммунные комплексы, с которыми соединяются компоненты комплемента при его активации по классическому пути. пути. Комплексы взаимодействуют с рецепторами CR1 (CD35) эритроцитов. Такие эритроциты поглощаются макрофагами печени, что приводит к элиминации комплексов. При взаимодействии антител с антигенами клеточной мембраны патогенов или других чужеродных клеток происходит их опсонизация, также способствующая фагоцитозу этих клеток. Накопления иммунных комплексов в циркуляции и их отложения в тканях ни в первой, ни во второй ситуациях не происходит.

При повреждении системы элиминации иммунных комплексов (недостаточность функции фагоцитов или системы комплемента), длительном или слишком массированном поступлении антигена, а также при накоплении большого количества антител реализация описанных выше процессов нарушается. Наиболее важное событие в развитии иммунокомплексной патологии -- формирование нерастворимых иммунных комплексов и их отложение в тканях. Переходу в нерастворимое состояние способствует избыток антител или недостаточность системы комплемента (связывание комплемента способствует сохранению комплексов в растворимой фазе). Иммунные комплексы чаще всего откладываются на базальных мембранах, а также на эндотелиальных клетках сосудов, что связано с наличием на их поверхности Fc-рецепторов. Отложение комплексов способствует развитию воспаления. Роль пусковых факторов воспаления в данном случае выполняют малые фрагменты компонентов комплемента С3а и С5а, образующиеся при активации комплемента. Перечисленные факторы, называемые также анафилотоксинами, вызывают изменения сосудов, свойственные воспалению, и привлекают к месту отложения комплексов нейтрофилы и моноциты, вызывая их активацию. Активированные фагоциты секретируют провоспалительные цитокины (IL-1, TNFб, IL-8 и др.), а также катионные белки, ферменты и другие активные молекулы, что обусловливает развитие полномасштабной воспалительной реакции. Повреждение клеток может быть вызвано также активацией комплемента и формированием мембраноатакующего комплекса. Еще один фактор повреждения -- агрегация тромбоцитов, происходящая при внутрисосудистом формировании иммунных комплексов. Она приводит к формированию микротромбов и высвобождению вазоактивных молекул. Иммунокомплексная патология может быть обусловлена не только локальным отложением комплексов, но и системным действием циркулирующих иммунных комплексов. Для него характерно сочетание общей симптоматики с локальными воспалительными процессами в местах отложения комплексов.

Аутоиммунная цитотоксическая рецепторопосредованная патология - именно этот тип, некоторые авторы относят к 5-типу.

Вырабатываются антитела, способные связываться с рецепторами клеток, при этом либо активируя их функцию, либо закрывая рецептор от биоактивных веществ.

Так при сахарном диабете II типа циркулируют антитела конкурентно связывающиеся с инсулиновыми рецепторами, тем закрывая их от инсулина.

Гиперчувствительность замедленного типа (гиперчувствительность IV типа)

Гиперчувствительность замедленного типа -- единственный тип гиперчувствительности, непосредственную основу которого составляют клеточные, а не гуморальные механизмы. Ее прототип -- реакция Манту -- ответ сенсибилизированного организма на внутрикожное введение туберкулина. Реакция гиперчувствительности замедленного типа лежит в основе одной из двух форм клеточного иммунного ответа -- воспалительной, обусловленой CD4+ Т-клетками и их взаимодействием с макрофагами. Главный результат сенсибилизирующего воздействия -- развитие иммунного ответа по воспалительному типу с формированием эффекторных Th1-клеток.