Современные проблемы науки и образования. Как ожирение приводит к астме

Запущенная астма может серьезно отразиться на вашем весе. Когда речь заходит об аппетите больных астмой людей, доктора и диетологи первым делом беспокоятся о тех, кто не привык ограничивать себя в еде. Ведь именно эта категория пациентов очень быстро набирает вес и начинает страдать ожирением. Меньшая доля астматиков худеет. Запущенный вариант астмы приводит к такому утомлению, что у человека нет сил полноценно питаться. Кроме этого назначенные лекарства могут вызвать расстройства желудка и молочницу во рту, что существенно снижает аппетит.

Есть ли связь между астмой и увеличением веса

В основном астматики весят больше нормы, считают специалисты. Причин здесь несколько. Во-первых, родители детей с астмой зачастую пытаются максимально ограничить физические нагрузки ребенка, чтобы не вызывать лишний раз отдышку. Во-вторых, так часто проявляются побочные действия лекарств. Хотя большинство препаратов от астмы, включая вдыхаемые стероиды, как правило, не сказываются на аппетите, таблетки могут заставить некоторых детей есть больше, чем обычно.

Специалисты, работавшие со многими взрослыми больными астмой, которые достаточно долгое время принимали оральные стероиды, считают, что принятие преднизона существенно сказывается на аппетите. Самый весомый побочный эффект этого лекарства - постоянное чувство голода, человеку все время хочется есть, в результате чего обычная дневная норма еды увеличивается в два, а иногда и в три раза. Кроме того, преднизон замедляет метаболизм в организме, а это приводит к задержке жидкости. Способы, которые помогут астматику избавиться от лишнего веса, ничем не отличается от способов, которые практикуют здоровые люди. Это сбалансированная диета, активный образ жизни и уменьшение количества потребляемых калорий.

Когда астма может вызывать потерю аппетита

Хотя снижение аппетита у людей больных астмой распространено меньше, тем не менее такие факты имеют место быть.

Потеря аппетита обычно является сигналом, что астма запущена, и лечение малоэффективно. Если пациент «плохо» дышит, его легкие могут стать «гипернадутыми». Они быстрее становятся полными, так как диафрагма надавливает на желудок, из-за чего человек не может дышать полной грудью. Некоторым пациентам с запущенной астмой настолько тяжело дышать, что даже принятие еды становится для них проблемой. В таком случае врачи рекомендуют есть маленькими порциями, но часто.

Астма способна настолько измотать людей, что они не находят силы приготовить себе поесть. Бывает, что нет сил, не то чтобы приготовить, а даже поесть. В итоге человек питается все реже и реже, и стремительно теряет вес. Хотя долгосрочные употребление лекарств от астмы способно вызвать увеличение аппетита и, как следствие, веса, ряд препаратов может стать причиной расстройств желудка и инфекции во рту, что делает прием пищи настоящим мучением. Например, слишком высокие дозы вдыхаемого стероида вызывают кандидоз (молочницу) полости рта. Но использование спейсера способно уменьшить количество медикамента, оседающего в рту или горле. И конечно, рекомендуется ополаскивать рот водой после каждого использования ингалятора - это также помогает предотвратить стоматит.

Жизнь с астмой: как питаться правильно

Для людей, которые страдают потерей аппетита из-за астмы или принимаемых лекарств, медики дают несколько советов:

1. Ежедневно пейте поливитамины и кальций. Первые обеспечат организм необходимыми веществами, а кальций восполнит его дефицит в организме, так как многие лекарства от астмы уменьшают поглощение этого элемента, что может привести к ломкости и разрушению костей. Посоветуйтесь с врачом, какие именно поливитамины подойдут именно вам.

2. Дышите равномерно во время еды. Попытайтесь расслабиться, пережевывая пищу, и прекратите есть, если нужно отдышаться.

3. Когда у вас есть силы, приготовьте две, а то и три порции любимого блюда и заморозьте их в холодильнике. Они придутся в самый раз, когда нет желания готовить.

4. Покупайте готовую пищу, чтобы сэкономить время и энергию. Всевозможные замороженные овощи, готовая еда (следите, чтобы она по возможности была полезной) или доставка еды на дом могут сделать вашу жизнь легче. Но не переусердствуйте. Порции сахара, соли и жира в этих продуктах могут быть выше, чем в самодельной еде. Поэтому не злоупотребляйте этим, когда чувствуете себя хорошо.

5. За трудновыполнимые задачи беритесь исключительно тогда когда у вас много энергии и сил. Даже поход по магазинам может быть крайне утомительным для астматика, так что отправляйтесь за покупками тогда, когда вы чувствуете себя наилучшим образом. Например, утром или после отдыха. Или попросите кого-то из близких сделать все необходимые покупки.

6. Не стойте, когда вы можете сидеть. Даже на кухне старайтесь готовить не на ногах.

Сочетание бронхиальной астмы и ожирения является актуальной проблемой практического здравоохранения. Современные научные данные подтверждают наличие у ожирения системного провоспалительного эффекта. В статье рассматриваются основные особенности течения астмы у пациентов с ожирением, а также возможные патофизиологические механизмы влияния избыточного количества жировой ткани в организме на характер течения бронхиальной астмы.

Asthma and obesity: coincidence or pattern?

Combination of asthma and obesity is actual problem of practical health care. Current scientific evidence supports the existence of a systemic pro-inflammatory effects of obesity. The article reviews the main features of asthma in obese patients, as well as the possible pathophysiological mechanisms of the influence of excess body fat on the nature of bronchial asthma.

В настоящее время бронхиальная астма как одно из наиболее часто встречающихся заболеваний представляет собой серьезную и все более нарастающую угрозу общественному здоровью. На лечение пациентов с астмой и ассоциированными с ней состояниями, по некоторым данным, расходуется до 10% ресурсов общественного здравоохранения (1). По приблизительным оценкам, ее распространенность в разных странах составляет на сегодняшний день от 3 до 15% населения, причем в экономически развитых государствах за последние три десятилетия число больных с этим диагнозом возросло более чем втрое (2). Вместе с тем исследования показывают, что в тех же регионах мира, где происходит увеличение заболеваемости астмой, среди населения наблюдается и прогрессирующий рост числа лиц с избыточным весом разной степени выраженности. В развитых странах, где данная тенденция выражена наиболее ярко, ожирение и связанные с ним заболевания претендуют на значительную часть бюджета здравоохранения (3).

Систематическое сочетание этих двух заболеваний не могло не привлечь внимания ученых. На сегодняшний день накоплен достаточно большой объем научных данных, которые подтверждают наличие определенной взаимосвязи между бронхиальной астмой и ожирением. Показано, в частности, что наличие ожирения сочетается с более высокой частотой возникновения астмы, а также с более высокой степенью тяжести ее течения (4). Несмотря на немалое количество исследований, посвященных этой проблеме, среди специалистов до сих пор нет единого мнения о том, является ли это сочетание простым совпадением или эти состояния каким-то образом связаны друг с другом по патогенезу. С одной стороны, прогрессивное увеличение числа пациентов с одновременным наличием ожирения и астмы заставляет предполагать между этими состояниями глубинную этологическую взаимосвязь, с другой стороны, оба этих заболевания могут быть следствием определенных демографических или социальных особенностей, характерных для тех стран, где наблюдается такое явление, и не иметь общих патогенетических механизмов.

Клинические исследования, посвященные анализу течения астмы при сопутствующем ожирении, продемонстрировали ряд типичных черт, присущих данной группе пациентов. В частности, было выявлено, что это, как правило, лица более старшего возраста, с наличием различной сопутствующей патологии. Имеются также указания на то, что ассоциированность астмы и ожирения более характерна для женщин. Предполагается, что это может быть связано как с зависимостью течения астмы от изменений гормонального фона, так и с особенностями механизма взаимосвязи этих заболеваний с учетом исходной специфики метаболизма жировой ткани у женщин (5). Однако в соответствии с данными большинства исследователей, существенной разницы по основным демографическим показателям между больными астмой с ожирением и без такового выявлено не было (6). Это еще раз подчеркивает, что влияние избыточного веса на течение астмы не зависит в сколько-нибудь значительной мере от образа жизни и социального положения пациента, а имеет, скорее всего, объективный патогенетический характер. Вместе с тем данная проблема присутствует и в педиатрической практике, особенно в связи с тем, что сочетанная эпидемия астмы и ожирения в развитых странах проявляется наиболее наглядно именно в детском возрасте (7).

Менее однозначными выглядят статистические данные о курении среди различных категорий пациентов с астмой. По данным зарубежных медицинских страховых компаний, около 7% больных астмой с нормальной массой тела и более 10% больных с ожирением продолжают регулярное употребление табачных изделий, несмотря на наличие у них хронического легочного заболевания. Данная разница, хотя и не выглядит существенной, тем не менее может вносить определенный вклад в различия клинического течения астмы в этих группах больных и влиять на суммарную эффективность проводимого лечения. В то же время, примерно половина куривших ранее пациентов отказалась от употребления табака после того, как у них была диагностирована астма, причем доля таких лиц среди больных с ожирением была даже несколько выше, чем в группе пациентов с нормальной массой тела. Таким образом, влияние внешних факторов на взаимосвязь бронхиальной астмы и ожирения, если и присутствует, то является достаточно незначительным и не может объяснить всех отклонений в картине астмы, связанных с комбинацией этих заболеваний.

Однако самой существенной и наиболее клинически значимой особенностью течения астмы у больных с ожирением считается наблюдаемая у них меньшая эффективность базисной терапии с использованием ингаляционных глюкокортикостероидов (И-ГКС), что нередко требует повышения суточной дозы применяемых препаратов и препятствует ожидаемому снижению тяжести заболевания в процессе лечения (8). Более того, наличие ожирения, в зависимости от степени его выраженности, повышало от двух до четырех раз частоту госпитализации пациента по поводу обострения астмы в течение года по сравнению с нормальной массой тела при равной степени тяжести заболевания. Сходным образом доля пациентов, вынужденных хотя бы раз в течение месяца прибегать к системной кортикостероидной терапии, оказалась при ожирении почти вдвое выше. При этом отмечался не только сниженный ответ на базисную терапию ингаляционными кортикостероидами, но и определенная толерантность к действию бронходилатирующих препаратов, интенсивно используемых в период обострения (9).

В соответствии с требованиями современных стандартов лечения астмы, препараты из группы И-ГКС регулярно используют более 90% пациентов с астмой персистирующего течения, причем в равной мере вне зависимости от наличия или отсутствия ожирения (10). Совершенно иначе обстоит дело с оральными кортикостероидами. Хотя и нечастые, но регулярные с точки зрения длительной терапии эпизоды использования системных кортикостероидов у пациентов с ожирением, встречаются почти вдвое чаще по сравнению с лицами с нормальной массой тела (11). Эти данные определенно свидетельствуют о наличии постоянных трудностей, возникающих при лечении таких больных. Очевидно, что в данном случае речь идет о существенно меньшей степени контроля астмы препаратами базисной терапии, в том числе и из группы И-ГКС. Это может быть связано как с недостаточностью применяемой дозы, так и с возможным развитием толерантности к данной группе препаратов на молекулярно-клеточном уровне.

Более высокая частота обострений течения астмы у больных с ожирением также неизбежно приводит к увеличению применения бронхолитических препаратов из групп бета-агонистов, холинолитиков или их комбинации в качестве средств неотложной помощи (12). Регулярное использование данных препаратов с частотой более двух раз в сутки также свидетельствует о недостаточном контроле астмы и, кроме того, сопряжено с развитием ряда неблагоприятных побочных эффектов (13). Для пациентов старших возрастных групп, к которым преимущественно и относятся больные астмой с ожирением, побочные эффекты бронхолитиков на сердечно-сосудистую систему могут оказаться достаточно серьезным препятствием к их повседневному применению или даже стать источником дополнительных сопутствующих заболеваний. Кроме того, сам факт зависимости пациента от препаратов неотложной помощи существенно снижает качество его жизни даже вне зависимости от возможных побочных эффектов такой терапии.

В этой связи следует отметить, что рядом исследователей было выявлено, что наличие ожирения также влияет и на субъективную переносимость пациентами с астмой своего заболевания. В частности, оно существенно понижало показатели качества жизни (14). Пациенты с ожирением имели достоверно худшие результаты, чем лица с нормальным весом, а доля лиц с качеством жизни ниже среднего была среди тучных больных более чем вдвое выше. Более того, данный критерий, как правило, рассматривался в контексте четырех основных направлений - выраженность симптомов, эмоциональное состояние, физическая активность и состояние окружающей среды. По всем указанным направлениям доля пациентов с показателями ниже среднего была более чем вдвое выше именно среди больных с ожирением, причем в наибольшей степени страдала физическая активность и переносимость симптомов.

Вместе с тем интересно отметить, что, несмотря на повышенную выраженность симптомов и существенное ограничение двигательной активности, эмоциональное состояние у пациентов с астмой и ожирением страдало в меньшей степени. Это может свидетельствовать об относительной независимости субъективного самочувствия пациента от общей негативной оценки собственного состояния у больных с астмой и ожирением. Оценка самими больными результативности проводимого лечения продемонстрировала сходные результаты. Средний показатель уровня сложности в контроле астмы был почти вдвое выше среди больных с ожирением по сравнению с пациентами, имевшими нормальный вес. Аналогичная закономерность была выявлена и в отношении доли лиц с не полностью контролируемым течением заболевания. Приведенные данные лишний раз доказывают, что отягощающее влияние ожирения на исходы лечения больных с астмой имеет в большинстве случаев объективный характер и требует дальнейшего изучения.

Специалисты полагают, что данная закономерность может иметь в своей основе несколько различных причин. Наиболее простым объяснением является предположение о том, что ограничение дыхательных движений грудной клетки, свойственное тучным людям, становится основным механизмом усугубляющего воздействия ожирения на течение астмы. В этой связи, возникновение одышки во время двигательной активности у тучных пациентов может быть истолковано как проявление астмы. И действительно, такое влияние имеет место. Основные показатели функционального состояния легких у тучных больных с астмой оказываются обычно хуже, чем у пациентов с аналогичной степенью тяжести заболевания, но без избыточного веса (8).

Не исключается также, что определенную роль в наблюдаемом отличии клинического течения астмы у лиц с ожирением может играть гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Как известно, она является не только одним из наиболее частых сопутствующих заболеваний при астме, но и считается одним из значимых факторов ее развития (13). У больных астмой с ожирением ГЭРБ, встречается, по разным данным, почти в половине всех случаев по сравнению с одной третью случаев среди пациентов с нормальным весом. Следует отметить, что это заболевание, в целом, характерно как для ожирения, так и для астмы в отдельности, причем в последнем случае оно играет, по-видимому, еще и патогенетическую роль. Таким образом, существует вполне определенная возможность отягощающего влияния ожирения на течение астмы именно за счет частого наличия ГЭРБ среди таких пациентов.

Все перечисленное выше послужило поводом для более углубленного исследования проблемы сочетания астмы и ожирения, которая, таким образом, оказалась на стыке двух направлений научного поиска - с одной стороны, это изучение метаболической патологии, ярким проявлением которой является ожирение, а с другой, дальнейшая разработка концепции бронхиальной астмы как хронического заболевания, сопровождающегося персистирующим воспалением.

Представление о жировой ткани, как о пассивном хранилище энергетических резервов организма, осталось в прошлом. На сегодняшний день не вызывает сомнений, что жировая ткань является метаболически высоко активной и участвует не только в депонировании жиров и их своевременной мобилизации, но и в регуляции целого ряда обменных процессов в масштабах всего организма. Наиболее известным примером в этом отношении является участие жировой ткани в углеводном обмене, а именно, в формировании резистентности к инсулину у пациентов с избыточным весом и сахарным диабетом 2-го типа (15).

Однако исследования биохимических процессов в адипоцитах показали, что их активность не ограничивается влиянием на метаболические процессы. В частности, G. Hotamisligil с соавторами еще в начале 90-х годов прошлого века выявили в клетках жировой ткани высокий уровень экспрессии ряда регуляторных факторов (цитокинов), принимающих участие в формировании и поддержании воспалительных процессов в организме (16). Эти данные привели к коренному пересмотру представлений об ожирении, как о состоянии, связанном только с избыточным накоплением жировой ткани и приводящему лишь к увеличению веса пациента. Гипертрофия адипоцитов, имеющая место при ожирении, существенно изменяет как нормальную функцию жировой ткани, так и ее клеточный состав. Имеющиеся данные позволяют рассматривать ожирение как заболевание, одним из составных элементов которого является состояние хронического воспаления, охватывающего весь организм в целом.

Исследования в этом направлении, проведенные в течение последнего десятилетия, привели к формированию доказанной и на сегодняшний день уже общепринятой концепции ожирения как системного явления, сопровождающегося рядом признаков устойчивого, хотя и невысокого по интенсивности, воспалительного процесса (17). Было, например, продемонстрировано, что патологические компоненты, объединенные понятием метаболического синдрома, имеют в своем патогенезе много общих черт, связанных с явлениями активации воспалительных явлений в ряде органов и тканей, включая жировую и мышечную ткань (18). Одним из следствий такого подхода является широко известная и во многом подтвержденная воспалительная модель возникновения атеросклеротических изменений сосудистого русла с развитием цереброваскулярной болезни и ишемической болезни сердца.

В связи с широким распространением избыточного веса и ожирения, которые в свою очередь предрасполагают к возникновению ряда связанных с ними патологических состояний, включая заболевания эндокринной и сердечно-сосудистой системы, данные факторы уже оказывают значительное влияние на общественное здоровье. Однако, как было показано, избыточное накопление жировой ткани в организме может иметь не только метаболические последствия. Очевидно, что наличие хронических персистирующих воспалительных явлений не может не повлиять на течение других патологических состояний, содержащих в своем патогенезе воспалительный компонент большей или меньшей степени выраженности (19). К таковым, безусловно, может быть отнесена и бронхиальная астма. Преимущественная связь именно этого заболевания с ожирением становится более очевидной, если подробнее рассмотреть механизмы воспалительных явлений, возникающих при чрезмерном накоплении в организме жировой ткани.

В многочисленных исследованиях было продемонстрировано, что специфическими для воспалительного процесса при наличии ожирения являются следующие признаки:

Включение внутриклеточных сигнальных путей, отвечающих за воспалительную активацию клеток;

Экспрессия поверхностных мембранных структур и рецепторов, участвующих в межклеточных взаимодействиях при формировании воспаления;

Выработка цитокинов, стимулирующих дальнейшее развитие и поддержание воспалительного ответа;

Формирование маркеров острой фазы, характеризующих распространенность и клиническое значение воспалительного процесса (19).

Вышеперечисленные свойства проявляются в клетках различных типов, но в основном это касается клеток жировой ткани и иммунной системы (20, 21). В частности, было показано, что при ожирении происходит существенная пролиферация клеток макрофагального типа в жировой ткани. При этом в ней повышаются уровни продукции таких провоспалительных цитокинов, как фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а) и один из факторов хемотаксиса моноцитов.

Предполагается, что в условиях ожирения структурные элементы жировой ткани находятся в состоянии нарастающей гипертрофии и постоянного оксидативного стресса, вызванного, в частности, токсическим воздействием промежуточных продуктов метаболизма жирных кислот (22). Это приводит к активации внутриклеточных сигнальных систем в адипоцитах и экспрессии указанных выше факторов, осуществляющих хемотаксис макрофагов и способствующих их миграции в жировую ткань. Последние, в свою очередь, активируют и далее усиливают воспалительные процессы во всей жировой ткани организма (23). В дальнейшем происходит генерализация воспаления с повышением синтеза таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкин-1-бета (ИЛ-1В) и интерлейкин-6 (ИЛ-6), а также С-реактивного белка (СРБ) (24).

Таким образом, большие объемы жировой ткани становятся постоянным источником значительных количеств провоспалительных цитокинов, синтезируемых как самими адипоцитами, так и мигрировавшими в жировую ткань макрофагами, что приводит к формированию и поддержанию в организме хронического вялотекущего воспалительного процесса. Особенность данного воспаления заключается в том, что оно не вполне соответствует общепринятому патофизиологическому представлению об этом процессе. Для его описания были даже предложены специальные термины, такие как мета-воспаление или пара-воспаление. Его характерной чертой можно считать невысокую интенсивность, не дающую прямых клинических симптомов, но, в то же время, выраженную системность, т.е. воздействие на широкий спектр органов и тканей, приводящее к изменению их метаболизма, нарушению их функции и параллельной активации в них реакций иммунной системы. Примерами такого системного воздействия могут служить сосудистый атерогенез, инсулинорезистентность и сахарный диабет 2-го типа (25).

Все перечисленные цитокины, являясь продуктами синтеза активированных макрофагов, обладают, в свою очередь, способностью стимулировать активность других клеточных элементов иммунной системы, что ведет к последующему дальнейшему усилению воспалительного ответа. В этой связи одной из наиболее важных мишеней провоспалительных цитокинов, синтезируемых макрофагами и адипоцитами, являются Т-хелперы, регуляторные субпопуляции Т-лимфоцитов, осуществляющие контроль за характером, направленностью и интенсивностью иммунного ответа. В настоящее время выделяют два типа Т-хелперов, различающихся по спектру свойственных им регуляторных функций, это Th-1 тип, контролирующий клеточные формы иммунного ответа, и Th-2 тип, регулирующий гуморальный компонент иммунного ответа (26).

Воспаление, генерируемое активированными макрофагами при ожирении, не связано с проникновением в организм чужеродного агента и, следовательно, не имеет специфической антигенной направленности и не связано с синтезом специфических антител. Однако, один из цитокинов, продуцируемых активированными макрофагами в жировой ткани, а именно ИЛ-6, обладает способностью стимулировать реакции, контролируемые Т-хелперами типа Th-2 (27). Это дает основания предполагать, что иммунные реакции, опосредованные Th-2 хелперами, могут усиливаться или как минимум существенным образом изменяться под воздействием постоянного избыточного синтеза ИЛ-6 у пациентов с ожирением.

Значение этого взаимодействия становится более понятным, если принять во внимание тот факт, что бронхиальная астма является как раз тем заболеванием, чей патогенез включает в себя как хроническое персистирующее воспаление, локализующееся в стенках дыхательных путей, так и смещенность регуляторного профиля Т-хелперов в направление реакций типа Th-2, т.е. гуморального иммунного ответа. Именно непропорционально высокий уровень синтеза иммуноглобулинов класса E (IgE) считается в настоящее время одним из факторов развития атопической бронхиальной астмы.

ФНО-а, уровень которого существенно повышен при ожирении, также играет роль в отдельных звеньях патогенеза бронхиальной астмы, усиливая воспалительные явления в стенке бронхов. Таким образом, молекулярно-клеточные механизмы, участвующие в патогенезе как ожирения, так и астмы, во многом совпадают и, следовательно, существует большая вероятность того, что они могут иметь друг на друга определенное взаимное влияние (28).

И хотя считается, что провоспалительные цитокины при астме действуют в основном локально, формируя воспалительный процесс непосредственно в стенке дыхательных путей, не исключено, тем не менее, что при этом заболевании также могут присутствовать элементы системного воспаления. Напротив, уровень интерлейкина-10, подавляющего продукцию провоспалительных цитокинов ИЛ-6 и ФНО-а, при ожирении оказывается сниженным, что также может рассматриваться как один из факторов, увеличивающих степень воспалительной реакции в организме и предрасполагающих к более тяжелому течению астмы у тучных лиц (29).

При ожирении, помимо перечисленных выше цитокинов, непосредственно участвующих в инициации и регуляции воспалительных реакций, одну из ключевых ролей играет лептин. Этот белок с гормональными функциями синтезируется в жировой ткани и обеспечивает передачу в гипоталамус сигнала о достижении необходимого уровня насыщения во время приема пищи и, тем самым, способствует подавлению чувства голода (30). Лептин был открыт в середине 90-х годов прошлого века, но его функция на сегодняшний день остается все еще не вполне понятной. Сывороточный уровень лептина зависит в основном от количества жировой ткани и, следовательно, у лиц с ожирением оказывается закономерно повышенным.

Однако функции лептина также включают в себя влияние на регуляторные внутриклеточные механизмы. В частности, было показано, что он обладает свойствами повышать уровень фактора роста сосудистого эндотелия и изменять функцию регуляторных клеток иммунной системы (31). Связь лептина с воспалением также подтверждается обнаружением его повышенных сывороточных концентраций при хронических воспалительных процессах, включая бронхиальную астму. Специфическая роль лептина именно в отношении астмы была продемонстрирована в опытах на мышах, где был показан его эффект в виде усиления бронхоспазма при введении антигена на фоне предшествовавшей сенсибилизации, что, в целом, сходно с механизмом развития атопической астмы у человека (32). Кроме того, увеличение сывороточных концентраций лептина при наличии сенсибилизации сопровождается нарастанием уровня продукции цитокинов, обеспечивающих развитие иммунного ответа по Th-2 типу. По-видимому, лептин имеет возможность влиять на течение астмы через различные звенья ее патогенеза: это и регуляторное звено, связанное с активацией определенных субпопуляций лимфоцитов, и эффекторное звено, определяющее развитие клинических явлений бронхиальной обструкции.

Таким образом, функция лептина при ожирении оказывается несколько противоречивой. Теоретически, его высокие уровни должны, снижая аппетит, препятствовать прогрессированию алиментарного ожирения, но, фактически, этого не происходит. Напротив, стимуляция пролиферации эндотелия, по видимому, приводит к улучшению кровоснабжения жировой ткани и ее прогрессивному росту. Провоспалительные же функции лептина приводят к тому, что постоянно нарастающий объем жировой ткани становится не просто метаболически активным элементом организма, но и постоянным источником факторов, поддерживающих системное воспаление, которое, в свою очередь, может утяжелить клиническое течение астмы.

Менее специфическим, но не менее весомым признаком системной воспалительной реакции, может считаться повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), наблюдаемое как при астме, так и при ожирении (33). Этот провоспалительный фактор оказался, по существу, единственным, чье повышение и, следовательно, патогенетическая роль в этом комбинированном воспалительном процессе считается доказанной и общепризнанной. Сывороточные концентрации СРБ оказываются повышенными при изолированном наличии астмы более чем трехкратно против нормы, однако, при сочетании астмы с ожирением этот показатель повышался в еще большей степени, достигая более чем шестикратного увеличения. Это позволяет предполагать, что воспалительные процессы, существующие в обоих случаях, оказывают друг на друга взаимно усиливающее влияние.

Таким образом, как показывают результаты исследований, и астма, и ожирение представляют собой заболевания, формирующие в организме устойчивый воспалительный процесс. В первом случае более локальный, сосредоточенный преимущественно в стенках дыхательных путей, во втором случае - гораздо более распространенный, влияющий на многие органы и системы. Условиями поддержания такого воспаления и его дальнейшего усиления могут являться: 1) вовлечение в этот процесс больших объемов биологических тканей, в первую очередь жировой; и 2) участие в нем крупных сегментов иммунной системы, таких как врожденный и гуморальный иммунитет. Сочетание и взаимное усиление этих факторов приводит к утяжелению клинического течения астмы и затруднению контроля заболевания. Основные механизмы влияния ожирения на течение астмы представлены на рис. 1.

Рис. 1. Вероятные механизмы влияния ожирения на течение бронхиальной астмы.

СЖК - свободные жирные кислоты; Мо - моноциты; ФНО-а - фактор некроза опухоли альфа; ИЛ-1в - интерлейкин-1-бета; ИЛ-6 - интерлейкин-6.

В этой связи особое значение приобретает упомянутая выше резистентность пациентов с ожирением к базисной терапии при астме. Исследования на разных группах больных подтвердили наличие у тучных пациентов с астмой более низкого уровня ответа на ингаляционные ГКС, как основу длительной терапии для контроля заболевания (8). Существенно, что такая же закономерность наблюдалась и для комбинированных препаратов, содержавших в своем составе помимо И-ГКС также и бета-агонисты (34). В качестве показателя такой неэффективности могут выступать, помимо более высокой применяемой дозы, частота экстренного использования бета-агонистов для купирования симптомов, наличие приступов в ночное время, а также частота и тяжесть обострений.

Терапевтический эффект И-ГКС определяется их способностью подавлять экспрессию генов, кодирующих провоспалительные цитокины в клетках иммунной системы, что снижает степень выраженности воспалительной реакции не только на уровне ее клинического проявления, но и уровне механизмов ее формирования. Подавление экспрессии провоспалительных генов происходит в основном за счет торможения внутриклеточных путей передачи сигнала активации клетки вследствие фосфорилирования задействованного в этом процессе фермента протеинкиназы (35). Повышенная экспрессия ФНО-а или повышенная чувствительность клетки к его эффектам может предотвратить желаемое торможение путей внутриклеточной активации, нейтрализуя, таким образом, противовоспалительный эффект И-ГКС в самой его основе.

И действительно, исследования показали, что повышенные уровни ФНО-а у больных бронхиальной астмой с ожирением являются тем механизмом, который в большой степени подавляет противовоспалительные влияния И-ГКС на клеточном уровне и, тем самым, существенно снижает их клиническую эффективность (36). При этом такое провоспалительное действие ФНО-а реализуется не только локально, в стенках дыхательных путей, но и системно, в масштабах организма. Таким образом, очевидно, что состояние системного воспаления, генерируемое гипертрофированной жировой тканью при ожирении, оказывает прямое влияние как на характер течения и симптоматику астмы, так и на эффективность терапевтических методов контроля данного заболевания.

С практической точки зрения, имеющиеся на сегодняшний день данные о взаимосвязи бронхиальной астмы и ожирения позволяют предложить несколько основных направлений в оптимизации лечения таких пациентов.

В первую очередь это повышение дозы уже используемых препаратов И-ГКС. Данный подход имеет существенную перспективу, т.к. в большинстве случаев речь идет о персистирующей астме легкого или среднетяжелого течения и имеется достаточный резерв для повышения дозы И-ГКС в пределах минимальных побочных явлений. Альтернативой этому может быть более широкое применение небулайзеров как дополнительных средств доставки, повышающих дозу препарата, доставляемого непосредственно в средние и нижние дыхательные пути.

Большие надежды связываются также с возможным участием тучных пациентов с астмой в специализированных программах по снижению веса. Особенность таких программ в данном случае состоит в ограниченной возможности использования расширенного режима физической активности больных, т.к. у многих из них это может усугубить клиническое течение основного заболевания. Еще одним фактором, затрудняющим подбор адекватного пищевого рациона у таких пациентов, является часто присутствующая при атопической форме астмы непереносимость широкого ряда продуктов питания, в том числе, и используемых в диетологии.

Следующее направление является на сегодняшний день наименее разработанным, но и наиболее перспективным. К нему относится возможное применение для базисной терапии, самостоятельно или в комбинации с более низкими дозами И-ГКС, противовоспалительных препаратов из других фармакологических групп (37). Основным ограничением этого направления, помимо собственно разработки таких препаратов, является недостаточное число рандомизированных клинических испытаний, которые могли бы подтвердить эффективность таких вариантов лечения для уже существующих препаратов. Кроме того, действующие протоколы лечения астмы предполагают использование И-ГКС, фактически, при всех вариантах ее персистирующего течения.

Наряду с этим более высокая частота обострений атопической астмы среди таких пациентов, вероятно, потребует использования немедикаметозных методов лечения, а также изменения образа жизни с учетом триггерных факторов окружающей среды. Наиболее перспективными в этой связи могут оказаться стратегии, направленные на профилактику или как минимум существенное сокращение контакта пациента с аллергеном, к которому имеется сенсибилизация.

Комплексное применение различных терапевтических подходов в лечении больных астмой при наличии ожирения, скорее всего, позволит нивелировать те неблагоприятные особенности ее течения, которые свойственны комбинации этих двух широко распространенных заболеваний.

В заключение следует отметить, что, несмотря на определенные успехи в изучении влияния ожирения на состояние пациентов с бронхиальной астмой, многое в этой области остается неясным. Требуется проведение дальнейших высокотехнологичных исследований по выяснению механизмов такого влияния на клеточном и молекулярном уровне. Необходима более детальная оценка клинических последствий взаимодействия этих заболеваний, а также анализ эффективности различных вариантов медикаментозной терапии.

В.Н. Цибулькина, Н.А. Цибулькин

Казанский государственный медицинский университет

Казанская государственная медицинская академия

Цибулькина Вера Николаевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой клинической иммунологии и аллергологии КГМУ

Литература:

1. Gershon A., Wang C., Guan J. et al. Burden of comorbidity in individuals with asthma. Thorax 2010; 65: 612-618.

2. Mannino D.M. et al. Surveillance for asthma - United States, 1988-1999. MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002; 51: 1-13.

3. Lenzer J. Obesity related illness consumes a sixth ofUShealthcare budget. BMJ 2010; 341:c6014.

4. Beyther D.A. et al. Overweight, obesity and incident asthma: a meta-analysis of prospective epidemiologic studies. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2007; 175: 661-667.

5. Sood A. et al. Lean mass predicts asthma better than fat mass among females. European Respiratory Journal. 2011; 1 (37): 65-71.

6. DixonA. et al. An Official American Thoracic Society Workshop Report: Obesity and Asthma. The Proceedings of the American Thoracic Society. 2010; 7: 325-335.

7. Kier C. et al. Childhood Overweight and Obesity and Their Association With Asthma. Journal of Asthma & Allergy Educators. 2010; October, 27.

8. Saint-Pierre P., Bourding A. et al. Are overweight asthmaics more difficult to control. Allergy 2006; 61: 79-84.

9. Yeh K. et al. Impact of Obesity on the Severity and Therapeutic Responsiveness of Acute Episodes of Asthma. J Asthma. 2011; May, 23.

10. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население). Приказ Минздрава Российской Федерации № 300 от 09.10.1998. - М., 1998. - 38 с.

11. Peters-Golden M., Swern A., et al. Influence of the body mass index on the response to controller agents. Eur. Respir. J. 2006;27:495-503.

12. Berkenbosch J. The Effect of Obesity on ICU Course in Pediatric Patients With Status Asthmaticus. Chest. 2010; 138:315A.

13. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. - М.: Русский врач, 2001. - 280 с.

14. Vollmer W., Markson L. et al. Association of asthma control with health care utilization and quality of life. Am. J. Respr. Crit. Care Med. 1999; 160: 1647-1652.

15. Wellen K., Hotamisligil G. Inflammation, stress and diabetes. J Clin Invest 2005; 115 (5): 1111-1119.

16. Hotamisligil G.S.,ShargillN.S., Spiegelman B.M. Adipose tissue expression of tumor necrosis factor-α: direct role in obesity-linked insulin resistance. Science. 1993. 259: 87-90.

17. Wellen K.E., Hotamisligil G.S. J Clin Invest. 2003; 112 (12): 1785-1788.

18. De Luca C., Olefsky J.M. Inflammation and insulin resistance. FEBS Lett. 2008; 582 (1): 97-105.

19. Hotamisligil G.S. Inflammation and Metabolic Disorders. Nature 2006, 444 (7121): 860-7.

20. Hirosumi J. et al. A central role for JNK in obesity and insulin resistance. Nature. 2002. 420: 333-336.

21. Rosen B.S. et al. Adipsin and complement factor D activity: an immune-related defect in obesity. Science. 1989. 244: 1483-1487.

22. Nguyen M., Satoh H., Favelyukis S. et al. JNK and tumor necrosis factor-α mediate free fatty acid-induced insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes. Journal of Biological Chemistry. 2005; 280 (42): 35361-35371.

23. Uysal K.T., Wiesbrock S.M., Marino M.W., Hotamisligil G.S. Protection from obesity-induced insulin resistance in mice lacking TNF-alpha function. Nature. 1997. 389: 610-614.

24. Florez H., Castillo-Florez S., Mendez A. et al. C-reactive protein is elevated in obese patients with the metabolic syndrome. Diabetes Research and Clinical Practice. 2006; 71 (1): 92-100.

25. Caricilli A. et al. Inhibition of toll-like receptor 2 expression improves insulin sensitivity and signaling in muscle and white adipose tissue of mice fed a high-fat diet. J Endocrinol. 2008; 199 (3): 399-406.

26. Хаитов Р. Физиология иммунной системы. - М.: ВИНИТИ РАН, 2001. - 224 с.

27. Heijink I.H. et al Interleukin-6 promotes the production of interleukin-4 and interleukin-5 by interleukin-2-dependent and -independent mechanisms in freshly isolated human T cells. Immunology. 2002; 107: 316-324.

28. Scott H. et al. Airway Inflammation is Augmented by Obesity and Fatty Acids in Asthma. European Respiratory Journal. 2011; February, 10.

29. Pretolani M., Goldman M. Cytokines involved in the down-regulation of allergic airway inflammation. Res. Immunol. 1997; 148: 33-38.

30. Chin-Chance C., Polonsky K., Schoeller D. Twenty-four-hour leptin levels respond to cumulative short-term energy imbalance and predict subsequent intake. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000; 85 (8): 2685-91.

31. Taleb S., Herbin O. et al. Defective leptin/leptin receptor signaling improves regulatory T cell immune response and protects mice from atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007; 27 (12): 2691-8.

32. Shore S. Obesity and asthma: lessons from animal models. J. Appl. Physiol. 2007; 102: 516-528.

33. Festa A. et al. The relation of body fat mass and distribution to markers of chronic inflammation. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2001; 25: 1407-1415.

34. Boulet L. et al. Influence of obesity on response to to fluticasone with or without salmeterol in moderate asthma. Respir. Med. 2007; 101: 2240-2247.

35. Li L. et al. Superantigen-induced corticosteroid resistance of human T cells occurs through activation of the mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase (MEK-ERK) pathway. J. Allergy Clin. Immunol. 2004; 114: 1059-1069.

36. Saghizadeh M. et al. The expression of of TNFa by human muscle: relationship to insulin resistance. J. Clin. Invest. 1996; 97: 1111-1116.

37. Vural P., Canbaz M. et al. Effects of menopause and postmenopausal tibolone treatment on plasma TNFalpha, IL-4, IL-10, IL-12 cytokine pattern and some bone turnover markers. Pharmacol. Res. 2006; 53: 367-371.

Сочетание бронхиальной астмы и ожирения является актуальной проблемой практического здравоохранения. Современные научные данные подтверждают наличие у ожирения системного провоспалительного эффекта. Ожирение является фактором риска развития бронхиальной астмы (БА). Механизмы развития ожирения и астмы взаимосвязаны, и, как правило, ожирение - причина плохого контроля бронхиальной астмы. При сочетании бронхиальной астмы и ожирения оптимальной стратегией является снижение массы тела и назначение адекватной базисной терапии БА.

По приблизительным оценкам, ее распространенность в разных странах составляет на сегодняшний день от 3 до 15% населения, причем в экономически развитых государствах за последние три десятилетия число больных с этим диагнозом возросло более чем втрое. Вместе с тем исследования показывают, что в тех же регионах мира, где происходит увеличение заболеваемости астмой, среди населения наблюдается и прогрессирующий рост числа лиц с избыточным весом разной степени выраженности. Наличие ожирения сочетается с более высокой частотой возникновения астмы, а также с более высокой степенью тяжести ее течения.

К таковым, безусловно, может быть отнесена и бронхиальная астма. Преимущественная связь именно этого заболевания с ожирением становится более очевидной, если подробнее рассмотреть механизмы воспалительных явлений, возникающих при чрезмерном накоплении в организме жировой ткани.

Патологические компоненты, объединенные понятием метаболического синдрома, имеют в своем патогенезе много общих черт, связанных с явлениями активации воспалительных явлений в ряде органов и тканей, включая жировую и мышечную ткань. Одним из следствий такого подхода является широко известная и во многом подтвержденная воспалительная модель возникновения атеросклеротических изменений сосудистого русла с развитием цереброваскулярной болезни и ишемической болезни сердца.

Предполагается, что в условиях ожирения структурные элементы жировой ткани находятся в состоянии нарастающей гипертрофии и постоянного оксидативного стресса, вызванного, в частности, токсическим воздействием промежуточных продуктов метаболизма жирных кислот. Это приводит к активации внутриклеточных сигнальных систем в адипоцитах и происходит существенная пролиферация клеток макрофагального типа в жировой ткани. Последние, в свою очередь, активируют и далее усиливают воспалительные процессы во всей жировой ткани организма. В дальнейшем происходит генерализация воспаления с повышением синтеза таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкин-1-бета (ИЛ-1В) и интерлейкин-6 (ИЛ-6), а также С-реактивного белка (СРБ) (24).

При ожирении, помимо перечисленных выше цитокинов, непосредственно участвующих в инициации и регуляции воспалительных реакций, одну из ключевых ролей играет лептин. Этот белок с гормональными функциями синтезируется в жировой ткани и обеспечивает передачу в гипоталамус сигнала о достижении необходимого уровня насыщения во время приема пищи и, тем самым, способствует подавлению чувства голода. Сывороточный уровень лептина зависит в основном от количества жировой ткани и, следовательно, у лиц с ожирением оказывается закономерно повышенным.

Однако функции лептина также включают в себя влияние на регуляторные внутриклеточные механизмы. В частности, было показано, что он обладает свойствами повышать уровень фактора роста сосудистого эндотелия и изменять функцию регуляторных клеток иммунной системы. Связь лептина с воспалением также подтверждается обнаружением его повышенных сывороточных концентраций при хронических воспалительных процессах, включая бронхиальную астму. Специфическая роль лептина именно в отношении астмы была продемонстрирована в опытах на мышах, где был показан его эффект в виде усиления бронхоспазма при введении антигена на фоне предшествовавшей сенсибилизации, что, в целом, сходно с механизмом развития атопической астмы у человека. Кроме того, увеличение сывороточных концентраций лептина при наличии сенсибилизации сопровождается нарастанием уровня продукции цитокинов, обеспечивающих развитие иммунного ответа по Th-2 типу. По-видимому, лептин имеет возможность влиять на течение астмы через различные звенья ее патогенеза: это и регуляторное звено, связанное с активацией определенных субпопуляций лимфоцитов, и эффекторное звено, определяющее развитие клинических явлений бронхиальной обструкции.

какой небулайзер лучше при бронхиальной астме?

Разумеется, вопрос не имеет однозначного ответа. Все существующие модели имеют свои плюсы и минусы, свои нюансы, ориентацию на те или иные категории пациентов.
Тем не менее, при лечении бронхиальной астмы, как и хронического обструктивного бронхита, следует учесть несколько принципиальных моментов:

Следует обратить внимание на размер продуцируемых частиц и процент частиц оптимального размера в общем объеме аэрозоля. Оптимален размер 2-2,5 микрон , приемлем - до 5 микрон . Именно эти частицы максимально эффективно оседают в мелких бронхах и альвеолах. Более мелкие частицы, попадая в легкие при вдохе, при выдохе вылетают обратно. Более крупные частицы оседают в крупных бронхах, трахее, носоглотке.
Для лечения бронхиальной астмы часто применяются достаточно дорогостоящие лекарства, а небулалйзеры имеют такую характеристику, как потери препарата на выдохе. Это - то количество приобретенного Вами лекарства, которое во время ингаляции не попало в легкие пациента, а, в прямом смысле, вылетело "в трубу". Простые (прямоточные) распылители (небулайзеры) имеют потери до 60-65% . Небулайзеры с клапанами вдоха-выдоха (управляемые дыханием, активируемые вдохом) - 25-35% (при правильном использовании ). Небулайзеры с устройствами прерывания потока (кнопки, экономайзеры) - до 10% (тоже при правильном использовании ).
К сожалению, процесс лечения бронхиальной астмы очень длительный. А распылители (кстати, именно они называются небулайзерами , а, в комплекте с компрессором, трубкой, маской и т.п. образуют ингаляционный прибор ) имеют вполне определенный срок службы, по истечении которого отверстие в распылителе "разрабатывается" и прибор начинает производить все более крупные частицы, которые не доходят до "места назначения". Причем, пациент при ингаляции не замечает никаких изменений - "процесс" идет, аэрозоль образуется, препарат "уходит". Но эффективность лечения снижается, риск побочных эффектов возрастает. Простейшие модели требуют смены распылителя каждые 2-3 месяца, но есть модели, которые служат и год и, даже, 3 года.

К сожалению, многие продавцы и, даже, производители не афишируют некоторые принципиальные характеристики небулайзеров (особенно, если они проигрывают конкурентам)

Аллергия и бронхиальная астма: мифы и реальность

По сложившейся веками традиции, бронхиальную астму обычно считают приговором. Картинки, рисуемые болезнью, не украшают жизнь больного, но и не ставят крест на его судьбе. Постараемся развеять этот и другие мифы о бронхиальной астме и ее лечении, опровергнуть народные вымыслы средствами современной медицинской науки.

Миф первый: аллергическая и любая другая бронхиальная астма неизлечимы

Реальность: доля правды в этом высказывании есть. Вылечить бронхиальную астму невозможно, но сделать так, чтобы обострения бронхиальной астмы стали редкими или совсем исчезли, врачам под силу, современные лекарственные препараты позволяют эффективно контролировать заболевание.

Важно чтобы больной верил в результат, поскольку стрессовые ситуации, недоверие врачу и отсутствие надежды на выздоровление могут сыграть злую шутку, и болезнь будет протекать тяжелее. При адекватном лечении аллергической бронхиальной астмы ее проявлений можно не замечать, жить полной жизнью, имея диагноз лишь на бумаге.

Миф второй: бронхиальная астма - картина, отражающая тяжелую наследственность

Реальность: бронхиальная астма считается генетически детерминированным заболеванием, но по наследству передается не аллергия или бронхиальная астма, а лишь предрасположенность к ее развитию. Вероятность развития бронхиальной астмы у ребенка при наличии заболевания у одного из родителей равна 30%, если болеют и мать, и отец в 75% случаев ребенок будет астматиком.

Миф третий: дети иногда «перерастают» аллергию и бронхиальную астму

Реальность: очень большое количество детей действительно «перерастают» бронхиальную астму. Выздоровлению способствуют гормональные перестройки, происходящие в период полового созревания, которые благоприятно воздействуют на иммунную систему и ликвидируют основу аллергической бронхиальной астмы у детей.

Миф четвертый: глюкокортикоиды, применяемые при обострении бронхиальной астмы, вредны для здоровья

Реальность: ранее использовавшиеся системные глюкокортикоиды в таблетках, негативно влияли на организм больного бронхиальной астмой. Картинка, написанная гормонами при длительном их применении, выглядела более устрашающе по сравнению с клиникой бронхиальной астмы. Сегодня системные глюкокортикоиды применяют редко и только при тяжелых формах заболевания, когда другие средства бессильны. Современные гормоны - это ингаляционные препараты, действующие непосредственно в бронхах. Они практически не поступают в общий кровоток и не влияют на организм в целом, зато польза от таких препаратов при обострении любой формы бронхиальной астмы огромна и важность их применения не подлежит сомнению.

Миф пятый о пользе лечения при бронхиальной астме народными средствами

Реальность: народные методы лечения при аллергической бронхиальной астме не только не приносят пользы, но могут спровоцировать тяжелое обострение. Аллергия, бронхиальная астма не выносят самодеятельности, лекарственные травы, биологически активные вещества животного происхождения становятся очередными раздражителями и способствуют дальнейшему прогрессированию заболевания.

Миф шестой: при бронхиальной астме лечение народными средствами - это соблюдение специальной диеты

В реальности диетотерапия всегда была и остается традиционным способом, помогающим предупредить обострение бронхиальной астмы. Исключение из питания высокоаллергенных продуктов и распознанных аллергенов позволяет снизить аллергическую настороженность организма, количество обострений, их тяжесть и, соответственно, уменьшить дозы лекарств.

Миф седьмой: бронхиальная астма может начаться с диатеза

Аллергическая бронхиальная астма - тяжелое аллергическое заболевание и ему действительно могут предшествовать другие проявления аллергии. Вначале у больного при контакте с аллергеном может возникать крапивница или аллергический ринит, а затем развиваться бронхиальная астма. Лечение народными средствами, различными отварами, настойками, ингаляциями способствует возникновению бронхоспазма.

Миф восьмой: приступы удушья и бронхиальная астма - картинки, рисуемые только аллергенами

В реальности приступы удушья при бронхиальной астме могут провоцироваться не только аллергенами, но и вдыханием пыли, холодного или горячего воздуха, содержащего химические примеси. Иногда причиной обострения становится физическая нагрузка или психологический стресс, а при наличии повышенной чувствительности бронхов, любое агрессивное влияние способно негативно воздействовать на течение заболевания.

Лечится ли бронхиальная астма?

Бронхиальная астма - хроническое заболевание, требующая постоянного контроля и лечения. Можно сказать, что она неизлечима, но хорошо контролируется. Это значит, что с помощью лекарств можно жить практически без приступов удушья и быть в состоянии делать все тоже, что и здоровые. Вот только встреч со своими «виновными» аллергенами надо избегать. Да и курения тоже.

Зачем «дышать гормонами», когда нет приступов удушья?

Ингаляционные гормональные препараты предназначены не для снятия приступа удушья, а для основного (базисного) лечения бронхиальной астмы, и должны приниматься регулярно. Решение об уменьшении дозы принимается через 3-6 месяцев успешного лечения.

Как скоро можно уменьшать дозы, если уже стало легче?

Если контроль бронхиальной астмы сохраняется в течение 3-6 месяцев, возможно уменьшение доз поддерживающей терапии. Решите этот вопрос вместе с Вашим врачом. Только учтите, что контроль астмы - это намного больше, чем «стало полегче».

Возникает ли привыкание к ингаляционным гормональным препаратам? Не придется ли со временем принимать все более сильные лекарства?

Все обстоит как раз наоборот. Если Вы получаете современные ингаляционные гормональные препараты, то аллергическое воспаление в бронхах начинает стихать, а значит, и проявлений бронхиальной астмы становится меньше. Так что при регулярном лечении дозы препаратов постепенно уменьшаются, и, со временем возможен переход на «менее сильные препараты».

Что такое пикфлоуметр и для чего он служит?

Пикфлоуметр служит для измерения пиковой скорости выдоха. Применяется этот метод при любых обструктивных заболеваниях легких, но при бронхиальной астме этот метод имеет особое значение. Его значение можно сравнить с контролем артериального давления при гипертонической болезни или глюкозы крови («сахара») при сахарном диабете. Он используется как в кабинете врача, так для самоконтроля. Измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ) для того, чтобы установить диагноз, определить степень тяжести заболевания, степень контроля астмы, эффективность лечения. С помощью этого метода можно заранее предвидеть надвигающееся обострение. Используется он и для диагностики профессиональной астмы и для установления других провоцирующих факторов. На показания ПСВ ориентируются при составлении плана действий при астме.

Что такое аспириновая триада?

Аспириновой триадой называется сочетание бронхиальной астмы с поллипозным риносинуситом и непереносимостью нестероидных противовоспалительных средств (обезболивающих, жаропонижающих и противовоспалительных препаратов). Иногда выявляются не все компоненты аспириновой триады.

Мне 19 лет, я не пью, не курю, но я болею уже год. У меня бронхиальная астма. Но я все-таки надеюсь: может быть, это просто бронхит?

Диагноз бронхиальной астмы отнюдь не приговор. Если человек правильно и регулярно лечится, он может вести обычную нормальную жизнь, заниматься спортом, создавать семью и т.д. А хроническим обструктивным бронхитом, вообще-то, болеют люди более старшего возраста, курившие в течение многих лет, и лечить их труднее. А «просто бронхитом» по году не болеют.

У меня аллергическая астма, но при обследовании не выявлена аллергия на животных. Можно ли мне держать кошку?

Если у Вас нет кошки, то лучше и не заводите ее. Вероятность развития аллергии в будущем слишком велика. Если же она уже живет в доме, лучше не пускать ее в спальню, тем более в постель. Но нужно ли немедленно избавляться от нее? Если у Вас нет аллергии на эпидермис кошки или других животных, клеща домашней пыли, бытовые аллергены, то, пожалуй, такой необходимости нет. Во всяком случае, ориентируйтесь не только на отрицательные результаты тестов, но и на Ваше реальное самочувствие.

У меня уже несколько лет не было приступов удушья. Значит ли это, что моя астма прошла?

Нет, не следует считать, что болезнь прошла, и что можно снова без последствий окружить себя аллергенами. В классификации бронхиальной астмы по степени тяжести выделяется легкая интермиттирующая астма. У таких больных достаточно редкие симптомы и все показатели функции легких в норме, а обострения короткие и нетяжелые. Как правило, это люди, сенсибилизированные к какому-либо одному (или немногим) видам аллергенов, с которыми они встречаются достаточно редко.

Мне уже делали функцию внешнего дыхания, но врач сказал, что надо сделать еще и пробу с препаратом, расширяющим бронхи. Зачем?

Очень важно не только определить параметры функции внешнего дыхания, но и узнать, насколько обратимы их изменения. Например, признаки обструкции выявляются и при бронхиальной астме, и при хронической обструктивной болезни легких, но для астмы характерна их обратимость, а при ХОБЛ они необратимы или мало обратимы. Поэтому пациенту повторяют исследование после ингаляции бронхорасширяющего препарата.

У меня всегда с собой ингалятор, снимающий приступы удушья. Он хорошо мне помогает. Почему же врачи говорят, что мне нельзя пользоваться только им, а нужны какие-то еще лекарства?

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание, при котором в бронхах развивается особое аллергическое воспаление. Оно выявляется даже тогда, когда приступов удушья нет. Для его лечения назначают регулярно применять препараты базисной (основной терапии): ингаляционные гормональные препараты, бронхолитики длительного действия, кромоны, антагонисты лейкотриенов. А цель лечения состоит в том, чтобы приступов не было вообще, и Вы могли бы жить как здоровый человек, без ограничений в физической нагрузке и занятиях спортом, без обострений.

Кардиолог выписал мне лекарство от сердца, а пульмонолог его отменил. Как быть?

Такое случается. Многие лекарства, используемые в кардиологии, вредны при заболеваниях бронхов. Как правило, речь идет о двух классах препаратов: b-блокаторах и ингибиторах ангиотензин-превращающего фермента. Первые способны вызвать спазм бронхов, вторые - кашель. Что же делать? В идеале - устроить консилиум, т.е. сделать так, чтобы врачи двух специальностей вместе выработали для Вас терапию. Если же это не получается, просто подойдите к кардиологу и попросите назначить другое лекарство с учетом рекомендаций пульмонолога.

У меня бронхиальная астма, и лечение мне помогает, вот только стал хрипнуть голос. Что делать?

Если Вы пользуетесь дозированным аэрозольным ингалятором, Вам необходим спейсер, специальное устройство для облегчения ингаляций. В нем оседают крупные частицы, которые в его отсутствие оседали бы во рту, глотке и трахее. По форме спейсеры бывают разными, некоторые из них универсальны, другие подходят только к определенным ингаляторам, поэтому, выбирая спейсер, возьмите с собой список назначенных Вам препаратов (лучше с указанием выпускающей их фирмы) или сами аэрозольные баллончики. Не забывайте полоскать рот после ингаляции (эту воду потом надо выплюнуть). Иногда помогает смена препарата. Если Вам назначено лекарство, которое можно применять 1-2 раза в день, то охриплость голоса возникает реже, чем при тех, которые требуют приема 4 раза в день.

У моего сына астма. Врач говорит, что нужно ингалировать гормоны. А мне страшно: вдруг он перестанет расти?

В Швеции врачи в течение 11 лет наблюдали детей, принимающих ингаляционные гормоны, и выяснили, что все они выросли до того роста, который можно было ожидать с учетом роста членов их семьи. Эти дети получали будесонид (Пульмикорт). Что касается остальных гормонов, то столь масштабных исследований по ним не проводилось, но известно, что все ингаляционные гормоны влияют на рост ребенка значительно меньше, чем плохо контролируемая астма. Задыхающийся, не могущий достаточно ходить и бегать, плохо спящий ребенок отстает в росте от своих сверстников. А когда под действием ингаляционных гормонов болезнь отступает, он начинает расти. Кроме того, недостаточное лечение бронхиальной астмы может привести к обострению, которое потребует гормонов в таблетках. А уж они куда больше влияют на рост.

У моего ребенка нашли бронхиальную астму. Значит, у него плохой иммунитет? Как его поднять?

Аллергия и «плохой иммунитет» - не одно и то же. Важно правильно лечить бронхиальную астму, постараться установить провоцирующие факторы и аллергены, в дальнейшем избегать с ними контакта.

Мой сын хочет заниматься спортом, но у него бронхиальная астма. Какой вид спорта ему можно посоветовать?

Если бронхиальная астма под хорошим контролем, человек может заниматься спортом, практически любым, кроме тех видов, где он будет сталкиваться со своими провоцирующими факторами. Например, при аллергии на перхоть лошади нельзя заниматься конным спортом, следует избегать пребывания в запыленном помещении. При посещении бассейна надо выбирать те, в которых вода не хлорируется, а очищается иным способом.

С тех пор, как у моего ребенка астма, я очень боюсь, что он может простудиться, и снова начнутся приступы, больницы… Как можно закаливать ребенка с бронхиальной астмой?

Как правило, традиционное закаливание по щадящей методике с медленным понижением температуры воды неэффективно. Наибольшие результаты получены при методике обливания холодной водой. Начинают такое закаливание «сразу, быстро, вдруг», и это должен быть не душ, а вода из ведра или из таза. Если Вы сами не знакомы с этой методикой, Вам лучше найти инструктора. Посоветуйтесь с Вашим врачом. Прочитать об этом можно в журнале «Астма и аллергия» за 1998 год, №3, стр.6 (Княжеская Н.П., статья «Сразу быстро, вдруг»), или за 2000 год, №2, стр.14-15 (Анна Надеждина, статья «За что больные ценят ведро и тазик»).

Почему все время говорят об ингаляторах? Можно ли астму лечить таблетками?

Иногда. Есть лекарства в таблетках, которые можно применять для лечения бронхиальной астмы, но все они относятся к препаратам «второй линии» просто потому, что ингалятор эффективнее. Когда Вы пользуетесь ингалятором, лекарство попадает непосредственно в больные бронхи, оно действует быстро, и концентрация лекарства самая высокая именно там, где оно и нужно. А действие на другие системы организма минимально. Кроме того, многие лекарства вообще нельзя применять другим способом.

Раньше я пользовался астмопентом, а сейчас врач говорит, что мне нужен вентолин. Зачем менять испытанное лекарство?

Какое бы заболевание не лечили, всегда стараются найти такое лекарство, которое хорошо помогало бы при этой болезни, но при этом как можно меньше влияло бы на остальные органы. Сейчас существуют ингаляторы, которые преимущественно влияют на бронхи. Их называют «селективными». Действующее начало вентолина, сальбутамол, относится к «золотым стандартам» ингаляционной терапии. Есть и другие селективные бронхолитики. А когда-то были только астмопент и новодрин, которые не были селективными и действовали на бронхи и на сердечно-сосудистую систему практически одинаково сильно. А это было нежелательно…

Почему так легко купить интал, и так трудно найти спинхалер?

Как ни печально, это действительно так. Узнать о наличии спинхалера в продаже можно через центральную справочную или на сайтах электронных аптек. Если же купить его не удается, обратитесь к Вашему врачу, и он выпишет Вам другой препарат группы кромонов, не требующий спинхалера, например, кропоз или тайлед.

Если у меня аллергическая астма, то почему же она обостряется от каждой простуды? Или она на самом деле инфекционная?

Вирусные инфекции вполне способны вызывать обострение аллергической бронхиальной астмы, во-первых, потому, что вызывают слущивание эпидермиса (внутренней выстилки бронхов), облегчая проникновение аллергенов, а также и с помощью других, более сложных механизмов.

Можно ли пользоваться небулайзером для повседневной терапии, а не только во время обострения астмы?

Небулайзер предназначен для лечения обострений. Для повседневной терапии дозы лекарств, применяемых при обострении, будут слишком велики. Иногда небулайзер используют для плановой терапии у очень маленьких детей и у очень ослабленных больных.

У моего небулайзера есть и маска и мундштук. Что лучше?

Если Вы в состоянии дышать через мундштук, то лучше пользоваться именно им, т.к. применение маски уменьшает эффективность лечения: часть препарата осаждается на лице.

Врач выписал мне порошковый ингалятор. Нужно ли мне будет дышать им через спейсер?

Нет. Порошковыми ингаляторами нельзя дышать через спейсер.

Мне выписали гормональный ингалятор. Но у меня такое чувство, что он мне совсем не помогает…

Гормональный ингалятор служит не для облегчения приступа удушья, а для базисной терапии бронхиальной астмы. Действие его проявляется постепенно, и это не всегда можно заметить сразу. Показания пикфлоуметра помогут Вам разобраться в том, что происходит. При необходимости повторно обратитесь к врачу. Прежде всего, надо убедиться, что у Вас правильная ингаляционная техника: с этим бывают проблемы даже у пациентов «со стажем». Проверить правильность проведения ингаляции можно у Вашего врача, и этому обучают на занятиях «астма-школ».

У меня недавно обнаружили астму, и сразу назначили гормональный ингалятор. Не рановато ли?

Чем раньше начато лечение бронхиальной астмы, тем оно эффективнее. Не стоит дожидаться, пока заболевание приобретет тяжелое течение. Ингаляционные гормональные препараты являются самыми эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы. Они подавляют аллергическое воспаление в стенке бронха, и это приводит к стиханию проявлений заболевания. То, какие препараты и в каких дозах будут назначены, определяется степенью тяжести самого заболевания. При этом лучше сразу назначить высокоэффективную терапию и более высокие дозы, а потом, по мере улучшения состояния, снижать дозы, чем сначала выбрать самый «слабый» из возможных препаратов, а потом повышать дозы из-за обострений и недостаточного эффекта.

Почему врач утверждает, что нельзя дышать гидрокортизоном через небулайзер? В книжечке, которую мне выдали вместе с прибором, написано, что можно…

Ваш врач прав. Технически возможно провести ингаляцию гидрокортизона или других системных гормонов через небулайзер, но действовать они будут таким же образом, как если бы Вы их ввели себе в вену, и будут иметь те же побочные действия. На данный момент имеется только один ингаляционный гормон местного (топического), а не системного действия, специально разработанный для применения через небулайзер. Это Пульмикорт в небулах фирмы АстраЗенека.

Ингаляционная терапия через небулайзер более эффективна и более безопасна с точки зрения влияния на сердечно-сосудистую систему. И не связана с необходимостью внутривенных инъекций.

Стоит ли лечиться травами при астме? Одни говорят - да, другие - нет? Где же правда?

При бронхиальной астме к траволечению следует относиться с осторожностью, а при поллинозе оно может быть просто опасно. Дело в том, что риск развития аллергической реакции на травы гораздо выше, чем ожидаемая польза.

Помогает ли гимнастика Стрельниковой при бронхиальной астме?

Гимнастика Стрельниковой эффективна скорее при болезнях верхних дыхательных путей.

Как лучше пользоваться спейсером: с маской или с мундштуком?

С мундштуком, если это возможно. Маска снижает эффективность терапии, т.к. значительная часть препарата осаждается на лице.

Какой небулайзер лучше: компрессорный или ультразвуковой?

Для ингаляции лекарственных препаратов, особенно Пульмикорта, рекомендуется использовать компрессорный небулайзер, который не разрушает лекарство.

Я пользовался ингакортом, затем бекотидом. Сейчас мне стало похуже, и врач выписал фликсотид. Это из-за привыкания?

Нет, привыкание тут ни при чем. Просто более тяжелое течение болезни требует более сильного лекарства.

Врач говорит, что мне нужны ингаляционные гормоны. Но, говорят, если начнешь гормоны, уже никакие другие лекарства помогать не будут. Я не хочу привыкать к гормонам. Посоветуйте что-нибудь.

Ингаляционные гормональные препараты - наиболее эффективные средства для лечения бронхиальной астмы. Они действуют местно, в бронхах, а их действие на остальной организм сведено к минимуму. Другие лекарства на их фоне не действуют хуже, а некоторые начинают действовать лучше. О привыкании речи не идет, если Вы будете правильно лечиться, то со временем Вам потребуются меньшие дозы препаратов.

У меня бронхиальная астма. Сейчас чувствую себя неплохо, меня подлечили, не задыхаюсь. Но врач говорит, что бросать лечение нельзя. Я что, всю жизнь теперь буду принимать лекарства?

Дозы лекарств пересматривают не раньше, чем 1 раз в 3-6 месяцев, и уменьшают, если все это время поддерживался хороший контроль астмы. Ни в коем случае нельзя бросать лечение, как только стало немного лучше. Хотя бронхиальная астма - хроническое заболевание, ее можно хорошо контролировать. Что для Вас лучше: жить как здоровый человек, принимая необходимый минимум лекарств, или не принимать лекарств, но задыхаться?

А у меня приступы удушья не тогда, когда я что-то делаю, а после. Почему?

При бронхиальной астме это нередко случается. Это состояние называют «бронхоконстрикцией, вызванной физической нагрузкой», а раньше чаще применялся термин «астма физического усилия». После нагрузки бронхи сначала расширяются, а начиная с 3 минуты начинают сужаться. Эти изменения обычно достигают максимума к 10-15 минутам и проходят в течение часа. При этом состоянии те препараты, которые Вы обычно используете при других симптомах астмы. Для профилактики используются кромоны (чаще интал), ?2-агонисты и ингаляционные гормональные препараты. Эффективность антагонистов лейкотриенов еще изучается. Кроме того, в условиях холодного сухого воздуха рекомендуется дышать через шарф или маску, т.к. при этом нагрузка переносится хуже. Физических нагрузок полностью избегать нельзя. Следует регулярно выполнять упражнения (естественно, под врачебным контролем).

Можно ли астматику заниматься спортом?

Можно и нужно. При правильном лечении Вы можете заниматься практически любым видом спорта, естественно, избегая контакта с аллергенами. Например, при аллергии на перхоть лошади или на вакцины на основе лошадиной сыворотки нельзя заниматься конным спортом. Следует избегать пребывания в запыленных помещениях.

Можно ли при астме заниматься плаваньем?

Можно, но лучше не в хлорированной воде. Бассейн лучше предпочесть крытый.

Освобождают ли ребенка с астмой от физкультуры и уборки в классе?

Сам по себе диагноз бронхиальной астмы - не повод для освобождения от физкультуры, если астма не в обострении. Освобождение от уборки предоставляется.

На сколько рассчитан курс лечения при астме?

При бронхиальной астме понятия «курс лечения» не существует. Препараты назначаются на длительный срок, а результаты оцениваются каждые 3-6 месяцев. Если контроль астмы сохраняется в течение этого времени, то рассматривают возможность уменьшения объема терапии. Иногда, если аллерген известен, и контакт с ним удалось полностью устранить, некоторые больные со временем могут сократить лечение до минимума и не будут нуждаться в постоянном приеме профилактических препаратов.

Никак не найдут, на что у меня аллергия. Можно ли лечить бронхиальную астму, не зная точно аллерген?

Лечение бронхиальной астмы определяется степенью ее тяжести, а не характером провоцирующего аллергена. Другое дело, что зная свой «виновный» аллерген, Вы можете избегать контакта с ним, тогда и лекарств для контроля астмы понадобится меньше.

Я много лет болею бронхиальной астмой. Пройдет ли она когда-нибудь?

Бронхиальная астма - хроническое заболевание, но при правильном лечении состояние будет улучшаться, а количество лекарств, нужных для этого, уменьшаться. Иметь диагноз бронхиальной астмы - не обязательно «страдать астмой».

Мне поставили диагноз бронхиальной астмы. Смогу ли я иметь детей?

Да. Правильно лечитесь и добивайтесь хорошего контроля астмы. Заранее обсудите со своим врачом, какие лекарства Вам можно будет применять при беременности, а какие нет.

Как долго надо лечиться от астмы?

Столько, сколько потребует Ваше состояние. Понятие «курс лечения» при бронхиальной астме не существует.

Мой муж уже полгода почти не задыхается. Почему же врачи говорят, что у него тяжелая бронхиальная астма?

Цель лечения бронхиальной астмы как раз в том и состоит, чтобы приступов удушья не было, или было бы как можно меньше. А вот то, сколько и каких лекарств для этого понадобилось, тоже учитывается при определении степени тяжести заболевания.

Нужно ли всегда носить с собой ингалятор?

Ингалятор для снятия приступов удушья, например, сальбутамол, надо всегда иметь с собой. Ингаляторы плановой (базисной) терапии назначают от 1 до 4 раз в день, но чаще всего 2 раза: утром и вечером. Если Вы уезжаете, или подолгу не бываете дома, то плановые ингаляторы брать с собой надо. В дальние поездки обязательно берите лекарства с запасом.

Есть ли какие-нибудь нетрадиционные способы лечения бронхиальной астмы?

Предлагается множество нетрадиционных методик, включая йогу, тибетскую медицину, различные методы упражнений, акупунктура, гомеопатия и т.д. В некоторых случаях эти методы помогают, но эффективность их не доказана, их нельзя рекомендовать всем.

Я всегда пользуюсь фликсотидом при приступе бронхиальной астмы, а врач говорит, что я что-то делаю неправильно?

Фликсотид не снимает приступы удушья, этот препарат предназначен для плановой терапии. При приступе ингалируйте бронхорасширяющий препарат быстрого действия, например, сальбутамол. А вот ингаляции фликсотида надо делать в назначенной дозе 2 раза в день, в том числе и тогда, когда приступов нет.

Гормональные ингаляторы назначаются только при тяжелых обострениях?

Вовсе нет. Когда развивается тяжелое обострение, приходится назначать небулайзерную терапию, гормоны в таблетках и т.д. Гормональные ингаляторы назначаются планово и длительно, чтобы не было тяжелых обострений. А также, чтобы свести к минимуму любые другие проявления заболевания.

Альтернатива гормонам при бронхиальной астме

На сегодняшний день основой базисной терапии бронхиальной астмы являются ингаляционные формы глюкокортикостероидных гормонов. Прием данных препаратов назначается пациенту на всю жизнь, вне зависимости от степени тяжести течения астмы, с условием обязательного ежедневного применения. При тяжелой бронхиальной астме к ингаляционным гормональным стероидам добавляются таблетированные формы. В случае прекращения приема назначенных гормонов пациентом, возникает риск развития астматического статуса и угрожающего жизни состояния. Таким образом, больной даже легкой степенью бронхиальной астмы с редкими приступами попадает в пожизненную зависимость от применения препаратов, дающих тяжелейшие осложнения на все жизненно важные системы организма. Больные бронхиальной астмой должны знать к чему приводит ежедневное применение глюкокортикостероидных гормональных препаратов. Данные препараты, являясь экзогенными аналогами гормонов надпочечников, нарушают важнейшую систему эндокринной регуляции в организме, приводя стойкому нарушению гормонального баланса. Это нарушение проявляется тяжелейшими осложнениями со стороны всех органов и систем:

1)Так, уже на малых сроках применения глюкокортикостероидов начинает появляться ожирение, связанное с расстройством жирового обмена. Впоследствии данное расстройство приводит к развитию атеросклероза сосудистого русла, ведущего к недостаточности кровоснабжения сердца, головного мозга, риску тромбоэмболических осложнений.

2) В связи с нарушением кровообращения сосудов сетчатки глаза у больных, принимающих гормональную терапию начинает падать зрение, вплоть до развития полной слепоты. При многолетнем стаже употребления развивается катаракта и глаукома.

3) Глюкокортикостероиды вызывают повышение содержания сахара крови, в ряде случаев при постоянном приеме гормональной терапии развивается сахарный диабет.

4) Опаснейшим побочным эффектом гормональной терапии является язвообразующее действие препаратов на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Стероидные язвы практически не проявляют клинической симптоматики, поэтому долгое время остаются нелеченными, осложняются кровотечениями.

5) Влияя на процессы почечной фильтрации гормоны приводят к развитию артериальной гипертонии.

6) Тяжелейшим осложнением многолетней гормональной терапии является развитие остеопороза костей скелета, проявляющегося их повышенной хрупкостью и ломкостью.

7) Глюкокортикостероидные препараты обладают угнетающим действием на иммунную систему, приводя к высокой подверженности больного инфекционным заболеваниям, обострению хронических инфекционных процессов.

8) Глюкокортикостероиды при длительном применении вызывают импотенцию у мужчин и вторичное бесплодие у женщин.

Учитывая столь тяжелые осложнения применения препаратов глюкокортикостеродов, становится очевидной необходимость минимизировать их применение. А ведь более половины всех больных бронхиальной астмой составляют дети до 10 лет, которых гормоны могут сделать инвалидами. Уже 60 лет как существует безлекарственный метод коррекции дыхания пациента – метод доктора К.П. Бутейко. Показаны прекрасные результаты при лечении пациентов с бронхолегочной патологией. С 1985 года метод утвержден министерством здравоохранения СССР и прошел клинические испытания на больных с бронхиальной астмой. При регулярных дыхательных тренировках большинство пациентов с легкой и средней степенью тяжести бронхиальной астмы навсегда избавляются от необходимости применения ингаляторов. При сочетании с дыхательными тренировками удается значительно снизить применение гормонов пациентам с тяжелой бронхиальной астмой.

может ли ожирение быть причиной астмы

Скопление жира на животе, клинически известное как центральное ожирение, связано с развитием астмы.

С лёгочными недугами этот тип ожирения учёные прежде не соотносили; до сих пор было известно лишь то, что избыточный брюшной жир негативно влияет на здоровье, провоцируя диабет и проблемы с сердцем.

Ранее была выявлена связь между астмой и индексом массы тела (ИМТ), который служит маркером ожирения в целом. В ходе нынешней работы исследователи из Норвежского университета наук и технологий анализировали показатели окружности талии, служащие индикатором центрального ожирения, чтобы понять, может ли такая форма тучности повышать вероятность появления астмы.

В течение одиннадцати лет специалисты наблюдали за 23 245 норвежцами, которым на момент начала исследования было от 19 до 55 лет. У них измеряли ИМТ и окружность талии, чтобы выявить общее и центральное ожирение. Кроме того, испытуемых обязали сообщать о случаях астмы.

Выяснилось, что люди с центральным ожирением в 1,44 раза чаще становились жертвами астмы. А те участники, которые имели и центральное, и общее ожирение, страдали этим заболеванием в 1,81 раза чаще прочих.

Исследователи пока не могут объяснить причины этой зависимости. Центральное ожирение тесно ассоциируется с синдромом инсулинорезистентности и метаболическим синдромом, кои могут играть важную роль в возникновении астмы, связанной с центральным ожирением. В ходе будущих работ норвежцы намерены оценить влияние этих факторов на развитие астмы.

Результаты исследования были представлены на Ежегодном конгрессе Европейского респираторного сообщества в Амстердаме (Нидерланды).

Абдоминальный тип ожирения провоцирует возникновение астмы

Абдоминальный тип ожирения ведет не только к развитию сахарного диабета и гипертонии, но и провоцирует возникновение бронхиальной астмы установили ученые из Норвежского университета наук и технологий, проанализировав итоги своих 11-летних наблюдений. При этом было также установлено, что при общей форме ожирения в сочетании с абдоминальным бронхиальная астма развивается в 1,8 раз чаще, чем у лиц, не страдающих ожирением. У лиц только с абдоминальной формой ожирениябронхиальная астма развивается почти в полтора раза чаще, чем у лиц с нормальным весом. Исследование причин и механизмов развития астмы при ожирении продолжается.

Астма и ожирение- братья навек

Дети, имеющие лишний вес или ожирение гораздо чаще страдают астмой, чем их сверстники. Так утверждается в работе, опубликованной в американском интернет-издании “Ожирение”. В работе исследованы электронные истории болезни более чем 681000 детей в возрасте от 6 до 19 лет. 18% из этих детей больны астмой в той или иной степени выраженности, 7% мальчиков и 6% девочек из этой группы страдали крайними формами ожирения. Исследования выявили, что связь астмы с индексом массы тела разнообразна и зависит от этнической принадлежности. Эта связь оказалась самой слабой в афро-американской группе, несмотря на то, что сама астма распространена в этой группе больше чем в других этнических. Чаще всего астма и ожирение встречаются вместе в испаноязычной группе населения. Кроме того дети с ожирением и астмой по данным исследования используют более высокую дозу ингаляционных и таблетированных стероидных гормонов и чаще обращаются за медицинской помощью, чем другие дети с астмой. Кроме того, хотя это и не было целью исследования, оно выявило гораздо большую распространенность псориаза в группе детей с излишним весом

Установлена связь между ожирением и астмой

На конференции, посвященной 60 летнему юбилею Американской академии Аллергии, Астмы и Иммунологии был представлен доклад доктора Марка Розенберга, в котором обобщены результаты исследований доказывающих генетическую близость между Астмой и ожирением.
Астма и ожирение часто встречаются у одних и тех же пациентов. Ген резистин, ассоциированный с инсулинорезистентностью подобен молекуле (RELM - Я), связанной с ожирением. В ходе эксперимента лабораторные мыши были сенсибилизированы к белкам - овальбумину и aspergillus fumigatus. В легочной ткани этих подопытных животных было отмечено значительное повышение содержания (RELM - Я).

Недавними научными исследованиями доказано, что эффективность многих противоастматических лекарственных препаратов зависит от веса тела пациента. В частности, ингаляционный путь введения гормонов стероидов более эффективен у пациентов с нормальным весом тела, а таблетированные формы гормональных препаратов более эффективны у пациентов стрдающих избыточным весом и ожирением.
Отмечено, что бронхиальная астма у толстяков и лиц с тенденцией к полноте протекает более тяжело, чем у людей с нормальным весом тела.. Установлена связь между ожирением и астмой. На конференции, посвященной 60 летнему юбилею Американской академии Аллергии, Астмы и Иммунологии был представлен доклад доктора Марка Розенберга, в котором обобщены результаты исследований доказывающих генетическую близость между Астмой и ожирением.
Астма и ожирение часто встречаются у одних и тех же пациентов. Ген резистин, ассоциированный с инсулинорезистентностью подобен молекуле (RELM – Я), связанной с ожирением. В ходе эксперимента лабораторные мыши были сенсибилизированы к белкам – овальбумину и aspergillus fumigatus. В легочной ткани этих подопытных животных было отмечено значительное повышение содержания (RELM - Я). Эти результаты свидетельствуют о том, RELM - Я – цитокин связанный с ожирением инсулинорезистентностью, активно участвует в иммунологических реакциях приводящих к астме. С учетом этих данных можно объяснить тот факт, что астма и ожирение часто идут рука об руку.
Интересно, что и особенности диеты играют существенную роль в развитии бронхиальной астмы. Недавние исследования показали, что дети раннего возраста, которые регулярно ели продукты, содержащие молочные жиры реже заболевали астмой.. Большое количество овощей и соков в рационе так же снижает заболеваемость астмой, но в меньшей степени. Предполагается, что повышение распространенности астмы, экземы и аллергических заболеваний связано со снижением количества насыщенных жиров и повышение количества полиненасыщенных жирных кислот.