О реабилитации и диспансерном наблюдении инфекционных больных. III

Содержание статьи

Дизентерия (шигеллез) - острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается различными видами шигелл, характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением толстой кишки, преимущественно ее дистального отдела, и признаками геморрагического колита. В отдельных случаях приобретает затяжной или хронический ход.

Исторические данные дизентерии

Термин «дизентерия» предложил Гиппократ (V в.. До н.э.), но обозначал ним понос, сопровождающийся болью. В переводе с греч. dys - расстройства, enteron - кишечник. Впервые подробно описал болезнь греческий врач Аретей (I в. Н. Э) под названием «натужный понос».В 1891 г. военный врач-прозектор А. В. Григорьев из брыжеечных лимфатических узлов погибших от дизентерии лиц выделил грамотрицательные микроорганизмы и изучил их морфологию. Подробнее изучил этих возбудителей японский микробиолог К. Shiga. Позднее было описано различные возбудители дизентерии, которые объединены под названием «шигеллы». Над их открытием и изучением работали S. Flexner, J. Boyd, М. И. Штуцер, К. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Новгородская и др..

Этиология дизентерии

. Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду Shigella , семейства Enterobacteriaceae. Это неподвижные грамотрицательные палочки размером 2-4X0 ,5-0, 8 мкм, не образующие спор и капсул, чдобре растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Среди ферментов, обусловливающих инвазивность шигелл, является гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизин и др.. Шигеллы способны проникать в клетки эпителия слизистой оболочки кишки, где могут храниться и размножаться (эндоцитоз). Это является одним из факторов, определяющих патогенность микроорганизмов.
Совокупность ферментативных, антигенных и биологических свойств шигелл положена в основу их классификации. Согласно международной классификации (1968) различают 4 подгруппы шигелл. Подгруппа A (Sh. dysenteriae) охватывает 10 сероваров, включая шигеллы Григорьева-Шига - серовары 1, Штуцера-Шмитца - серовары 2, Лардж-Сакса - серовары 3-7. К подгруппе В (Sh. flexneri) принадлежит 8 сероваров, включая шигеллы Ньюкасл - серовары 6. Подгруппа С (Sh. boydii) насчитывает 15 сероваров. Подгруппа D (Sh. sonnei) имеет 14 сероваров по ферментативными свойствами и 17 - за колициногеннистю. В нашей стране принята классификация, согласно которой различают 3 подгруппы шигелл (подгруппы В и С объединены в одну - Sh. Flexneri).Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига) способны продуцировать сильный термостабильный экзотоксин и термолабильный эндотоксин, а все остальные шигеллы выделяют только эндотоксин.
Патогенность различных видов шигелл неодинакова. Наиболее патогенными являются шигеллы Григорьева-Шига. Так, инфицирующая доза для этого шигеллеза у взрослых составляет 5-10 микробных тел, для шигелл Флекснера - около 100, Зонне-10 млн бактериальных клеток.
Шигеллы имеют значительную устойчивость к факторам внешней среды. Они сохраняются во влажной почве около 40 дней, в сухом - до 15. В молоке и молочных продуктах могут сохраняться в течение 10 дней, в воде - до 1 месяца, а в замороженных продуктах и??льда - около 6 месяцев. На загрязненной белье шигеллы могут выживать в течение 6 месяцев. Они быстро погибают от воздействия прямого солнечного света (через ЗО-60 мин), но в тени сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев. При температуре 60 ° С шигеллы погибают через 10 мин, а при кипячении - сразу. Все дезинфицирующие средства убивают шигелл в течение 1-3 мин.
Устойчивость шигелл во внешней среде являются тем выше, чем слабее их патогенность.
В XX в. изменяется этиологическая структура дизентерии. До 30-х годов в подавляющей части больных было выделено шигеллы Григорьева-Шига (около 80% случаев), с 40-х - шигеллы Флекснера, а с 60-х годов - шигеллы Зонне. Последнее связывают с большей устойчивостью возбудителя во внешней среде, а также с частым течением болезни в виде стертых и атипичных форм, что создает условия для дальнейшего распространения возбудителя. Заслуживает внимания факт значительного роста в 70-80-х годах случаев дизентерии Григорьева-Шига в странах Центральной Америки, где имели место большие эпидемии, и ее распространение на страны Юго-Восточной Азии, что дает основание говорить о современной пандемии дизентерии Григорьева Прокофьева-Шига.

Эпидемиология дизентерии

Источником инфекции являются больные острой и хронической формы болезни, а также бактерионосители. Больные острой формой наиболее заразны в первые 3-4 дня болезни, а при хронической дизентерии - во время обострений. Наиболее опасным источником инфекции являются бактерионосители и больные легкие и стертые формы болезни, которые могут не проявляться.
По продолжительности бактериовыделения различают: острое бактерионосительство (в течение 3 месяцев), хроническое (свыше 3 месяцев) и транзиторное.
Механизм заражения - фекально-оральный, происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Факторами передачи, как и при других кишечных инфекциях, являются продукты питания, вода, мухи, грязные руки, загрязненные фекалиями больного предметы быта и т.д.. При дизентерии Зонне основным путем передачи является пищевой, при дизентерии Флекснера - водный, Григорьева - Шига - контактно-бытовой. Однако надо помнить, что все виды шигеллеза могут передаваться различными путями.
Восприимчивость к дизентерии высокая, мало зависит от пола и возраста, однако наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного возраста вследствие отсутствия у них достаточных гигиенических навыков. Повышают восприимчивость дисбактериоз кишечника, другие хронические болезни желудка и кишок.
Как и другим острым кишечным инфекциям, дизентерии свойственна летне-осенняя сезонность, что связано с активизацией путей передачи, созданием благоприятных внешних условий для сохранения и размножения возбудителя, особенностями в этот период морфофункциональных свойств пищеварительного канала.
Перенесенная болезнь оставляет непрочный (за год), а при шигеллезе Григорьева-Шига - более длительный (около двух лет), строго типо-и видоспецифичен иммунитет.
Дизентерия - распространенная инфекционная болезнь, которая регистрируется во всех странах мира. Наиболее распространенный в мире шигеллез D (Зонне). Шигеллез А (Григорьева-Шига), кроме стран Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, отдельных регионов Африки, встречается также и в странах Европы. В нашей стране шигеллез А возникал лишь в виде единичных «ввезенных» случаев. В последнее время заболеваемость дизентерией, вызванная этим подтипом возбудителя, постепенно начинает расти.

Патогенез и патоморфология дизентерии

Механизм развития патологического процесса при дизентерии достаточно сложный и требует дальнейшего изучения. Заражение происходит только перорально. Об этом свидетельствует факт невозможности заражения дизентерией при введении шигелл через прямую кишку в экспериментах.
Прохождение возбудителя через пищеварительный канал может привести:
а) до полной гибели шигелл с освобождением токсинов и возникновение реактивного гастроэнтерита,
б) к транзиторного прохождения возбудителя через пищеварительный канал без клинических проявлений - транзиторное бактерионосительство;
в) к развитию дизентерии. Кроме преморбидного состояния организма значительная роль при этом принадлежит возбудителю: его инвазийности, колициногенности, ферментативной и антифагоцитарний активности, антигенности, чужеродности подобное.
Проникая в пищеварительный канал, шигеллы испытывают влияние со стороны пищеварительных ферментов и антагонистической кишечной флоры, вследствие чего значительная часть возбудителя погибает в желудке и тонкой кишке с выделением эндотоксинов, которые всасываются через кишечную стенку в кровь. Часть дизентерийных токсинов связывается с клетками разных тканей (в том числе с клетками нервной системы), вызывая явления интоксикации начального периода, а другая часть выделяется из организма, в том числе через стенку толстой кишки. При этом токсины возбудителя дизентерии сенсибилизирует слизистую оболочку кишок, вызывают трофические изменения в подслизистом слое. При условии сохранения жизнеспособности возбудителя он проникает в сенсибилизированные токсинами слизистую оболочку кишечника, вызывая деструктивные изменения в ней. Считают, что очаги размножения в эпителии слизистой оболочки кишки формируются вследствие инвазийности шигелл и их способности к эндоцитоза. При этом во время разрушения пораженных эпителиоцитов шигеллы проникают в глубокие слои стенки кишки, где фагоцитируются нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами. На слизистой оболочке появляются дефекты (эрозии, язвы), часто с фибринозным налетом. После фагоцитирования шигеллы погибают (завершенный фагоцитоз), освобождаются токсины, которые поражают мелкие сосуды, вызывают отек подслизистого слоя и дрибноцяткови кровоизлияния. При этом токсины возбудителя стимулируют высвобождение биологически активных веществ - гистамина, ацетилхолина, серотонина, которые, в свою очередь, еще больше нарушают и дискоординують капиллярное кровоснабжение кишечника и повышают интенсивность воспалительного процесса, углубляя тем самым расстройства секреторной, моторной и всасывательной функции толстой кишки.
Как следствие гематогенной циркуляции токсинов наблюдается прогрессирующий рост интоксикации, усиливается раздражение рецепторного аппарата сосудов почек и их спазм, что, в свою очередь, приводит к нарушению выделительной функции почек и роста в крови концентрации азотистых шлаков, солей, конечных продуктов метаболизма, углубление нарушений гомеостаза. В случае таких расстройств выделительную функцию берут на себя заместительные (викарные) выделительные органы (кожа, легкие, пищеварительный канал). На долю толстой кишки приходится при этом максимальная нагрузка, что усугубляет деструктивные процессы в слизистой оболочке. Поскольку у детей функциональная дифференцированность и специализированность различных отделов пищеварительного канала ниже, чем у взрослых, то упомянутый процесс выделения токсических веществ из организма происходит не в каком-то отдельном сегменте толстой кишки, а диффузно, за ходом всего пищеварительного канала, что обусловливает более тяжелое течение болезни у детей раннего возраста.
Вследствие эндоцитоза, токсинообразование, нарушения гомеостаза, выделение толстой шлаков и других продуктов прогрессирует нарушение трофики, через лишения тканей питания и кислорода на слизистой оболочке появляются эрозии, язвы, наблюдается также более обширный некроз. У взрослых эти повреждения обычно сегментарные соответствии с потребностями элиминации.
Результатом раздражения дизентерийным токсином нервных окончаний и узлов брюшной сплетения являются расстройства секреции желудка и кишок, а также дискоординация перистальтики тонкой и особенно толстой кишки, спазм непосмугованих мышц кишечной стенки, что является причиной приступообразный боли в животе.
Вследствие отека и спазма уменьшается диаметр просвета соответствующего отрезка кишки, поэтому позывы к дефекации происходят значительно чаще. Исходя из этого, позыв к дефекации не заканчивается опорожнением (т.е. является ненастоящим), сопровождается болью и выделением только слизи, крови, гноя («ректальный плевок»). Изменения в кишках подвергаются обратному развитию постепенно. За счет гибели части нервных образований кишок от гипоксии длительное время наблюдаются морфологические и функциональные нарушения, которые могут прогрессировать.
При острой дизентерии патоморфологические изменения разделяют на стадии согласно выраженности патологического процесса. Острое катаральное воспаление - отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия, нередко мелкие кровоизлияния, иногда поверхностная некротизации эпителия (эрозии); на поверхности слизистой оболочки между складками слизисто-гнойный или слизисто-геморрагический экссудат; гиперемия сопровождается лимфоцитарная-нейтрофильной инфильтрацией стромы. Фибринозно-некротическое воспаление встречается значительно реже, характеризуется грязно-серыми плотными наслоениями фибрина, некротизированного эпителия, лейкоцитов на гиперемированной отечной слизистой оболочке, некроз достигает подслизистого слоя, который интенсивно инфильтрированы лимфоцитами и нейтрофильных лейкоцитов. Образование язв - расплавление пораженных клеток и постепенное отхождение некротизированных масс; края язв, расположенных поверхностно, достаточно плотные; в дистальной части толстой кишки наблюдаются сливные язвенные «поля», между которыми иногда сохраняются островки непораженной слизистой оболочки; очень редко возможна пенетрация или и перфорация язвы с развитием перитонита. Заживления язв и их рубцевание.
При хронической дизентерии в период ремиссии кишки визуально могут быть почти неизмененными, но гистологически выявляют склероз (атрофию) слизистой оболочки и подслизистого слоя, дистрофию кишечных крипт и желез, сосудистые расстройства с воспалительно-клеточными инфильтратами и дистрофическими изменениями. Во время обострения наблюдаются изменения, подобные тем, которые есть при острой форме болезни.
Независимо от формы дизентерии возможны также изменения в регионарных лимфатических узлах (инфильтрация, кровоизлияния, отек), интрамуральных нервных сплетениях. Такие же изменения происходят в брюшном сплетении, шейных симпатических ганглиях, узлах блуждающего нерва.
Дистрофические процессы наблюдаются также в миокарде, печени, надпочечниках, почках, мозге и его оболочках.

Клиника дизентерии

Дизентерия отмечается полиморфизмом клинических проявлений и характеризуется как местным поражением кишечника, так и общетоксических проявлений. Получила распространение такая клиническая классификация дизентерии.
1. Острая дизентерия (длится около 3 месяцев):
а) типичная (колитична) форма,
б) токсикоинфекцийна (гастроентероколитична) форма.
Обе формы за ходом могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая, стертыми.
2. Хроническая дизентерия (длится более 3 месяцев):
а) рецидивирующая;
б) непрерывная.
3. Бактерионосительство.
Дизентерия имеет циклическое течение. Условно различают следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, угасания проявлений болезни, выздоровления или, значительно реже, переход в хроническую форму.
Острая дизентерия.
Инкубационный период длится от 1 до 7 суток (чаще 2-3 дня). Болезнь в большинстве случаев начинается остро, хотя у части больных возможны продромальные явления в виде общего недомогания, головной боли, вялости, потере аппетита, сонливости, а также чувство дискомфорта в животе. Как правило, заболевание начинается с озноба, чувство жара. Температура тела быстро повышается до 38-39 ° С, нарастает интоксикация. Продолжительность лихорадки от нескольких часов до 2-5 дней. Возможен течение болезни с субфебрильной температурой или без повышения ее.
С первого дня болезни ведущим является симптомокомплекс спастического дистального геморрагического колита. Возникает приступообразным спастические боли в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Спастические боли предшествует каждой дефекации. Возникают также типичные для дистального колита тенезмы: тянущая боль в отходников при дефекации и в течение 5-10 мин после нее, который обусловливается воспалительным процессом в области ампулы прямой кишки. Фекалии жидкой консистенции, сначала имеют каловый характер, который через 2-3 ч меняется. Количество фекалий каждый раз уменьшается, а частота стула увеличивается, появляется примесь слизи, а при последующих испражнениях - крови, позже навоза.
Фекалии выглядят кровянисто-слизистой, реже слизисто-гнойной массы (15-ЗО мл)-комочков слизи с прожилками крови ("ректальный плевок»). За сутки может быть от 10 до 100 и более позывов, а суммарное количество фекалий в типичных случаях в начале болезни не превышает 0,2-0,5 л, а в последующие дни еще меньше. Боль в левой половине живота усиливается, учащаются тенезмы и ложные (ложные) позывы на низ, что. не завершаются дефекацией и не дают облегчения. В отдельных случаях (особенно у детей) может быть выпадение прямой кишки, зияние заднего вследствие пареза его сфинктера от «переутомления».
При пальпации живота отмечается резкая болезненность в его левой половине, сигмовидная ободочная кишка спазмирована и пальпируется в виде плотного, малоподвижного, болезненного тяжа. Часто пальпация живота усиливает спазм кишечника и провоцирует тенезмы и ложные позывы к дефекации. Болезненность и спастический состояние определяются и в других участках толстой кишки, особенно в ее нисходящей части.
Уже в конце первого дня больной ослаблен, адинамическая, апатичный. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие, бледные, иногда с синюшным оттенком, язык обложен белым налетом. Анорексия и страх боли является причиной отказа от пищи. Тоны сердца ослаблены, пульс лабильный, артериальное давление снижено. Иногда определяется нарушения ритма сокращений сердца, систолический шум над верхушкой. Больные беспокойны, жалуются на бессонницу. Иногда отмечается боль по ходу нервных стволов, гиперестезия кожи, тремор рук.
У больных дизентерией нарушаются все виды обмена веществ. У маленьких детей метаболические расстройства могут вызывать развитие вторичного токсикоза и в особо тяжелых случаях - неблагоприятные последствия. В отдельных случаях наблюдается токсическое протеинурия.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.
При ректороманоскопии (колоноскопии) определяется воспаление слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки различной степени. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, легко травмируется при малейших движениях ректороманоскопа. Часто наблюдаются кровоизлияния, слизисто-гнойные, а в отдельных случаях фибринозные и дифтеритическое налеты (подобные дифтерийных), разного размера эрозии и язвенные дефекты.
Период разгара болезни продолжается от 1 до 7-8 дней, в зависимости от тяжести течения. Выздоровление происходит постепенно. Нормализация функции кишечника еще не свидетельствует о выздоровлении, поскольку, по данным ректороманоскопии, восстановление слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки происходит медленно.
Наиболее часто (60-70% случаев) наблюдается легкая колитична форма болезни с непродолжительной (1-2 дня) и нерезко выраженной дисфункцией пищеварительной системы без значительной интоксикации. Дефекация редкая (3-8 раз в сутки), с незначительным количеством слизи с прожилками крови. Боль в животе нерезкий, тенезмы может не быть. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный, а в отдельных случаях катарально-геморрагический проктосигмоидит. Больные, как правило, остаются работоспособными и за помощью обращаются не всегда. Болезнь длится 3-7 дней.
Среднетяжелые колитична форма (15-ЗО% случаев) характеризуется умеренной интоксикацией в начальном периоде болезни, повышением температуры тела до 38-39 ° С, которая сохраняется в течение 1-3 дней, спастической болью в левой половине живота, тенезмами, ложными позывами к дефекации. Частота стула достигает 10-20 в сутки, фекалии в малом количестве, быстро теряют каловый характер - примеси слизи и прожилки крови («ректальный плевок»). При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Болезнь длится 8-14 дней.
Тяжелая колитична форма (10-15% случаев) имеет бурное начало с ознобом, повышением температуры тела до 39-40 ° С, в значительной интоксикацией. Наблюдаются резкий, приступообразной боли в левой подвздошной области, тенезмы, частые (около 40-60 раз в сутки и более) испражнения, фекалии слизисто-кровянистой характера. Сигмовидная ободочная кишка резко болезненна, спазмирована. В тяжелых случаях возможен парез кишок с метеоризмом. Больные адинамическая, черты лица заострены, артериальное давление снижено до 8,0 / 5,3 кПа (60/40 мм рт. Ст.), Тахикардия, тоны сердца приглушены. При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагически-эрозивный, катарально-язвенный проктосигмоидит, реже наблюдаются фибринозно-некротические изменения слизистой оболочки. Период выздоровления длится 2-4 недели.
К атипичным формам дизентерии относятся гастроентероколитична (токсикоинфекцийна), гипертоксичная (особенно тяжелая) и стерта.Гастроентероколитична форма наблюдается у 5-7% случаев и имеет ход, подобный пищевой токсикоинфекции.
Гипертоксичная (особенно тяжелая) форма характеризуется резко выраженной интоксикацией, коллаптоидное состояние, развитием тромбогеморрагического синдрома, острой недостаточности почек. Вследствие молниеносного течения болезни изменения в ЖКТ не успевают развиться.
Стертая форма характеризуется отсутствием интоксикации, тенезмы, дисфункция кишечника незначительна. Иногда при пальпации определяется легкая болезненность сигмовидной ободочной кишки. Такая форма болезни не приводит к изменению обычного образа жизни, поэтому больные не обращаются за помощью.
Течение дизентерии зависимости от вида возбудителя имеет некоторые особенности. Так, дизентерией Григорьева-Шига определяет особенности тяжелое течение, чаще всего с выраженным колитичним синдромом, на фоне общей интоксикации, гипертермии, нейротоксикоза, иногда судорожного синдрома. Дизентерия Флекснера характеризуется несколько более легким течением, но тяжелые формы с выраженным колитичним синдромом и более длительным освобождением от возбудителя наблюдаются сравнительно часто. Дизентерия Зонне, как правило, имеет легкое течение, часто в виде пищевой токсикоинфекции (гастроентероколитична форма). Чаще, чем при других формах, происходит поражение слепой и восходящей ободочной кишок. Подавляющее количество случаев бактерионосительства вызывается шигеллы Зонне.

Хроническая дизентерия

В последнее время наблюдается редко (1-3% случаев) и имеет рецидивирующее или непрерывное течение. Чаще приобретает рецидивирующего течения с чередованием фаз ремиссии и обострения, во время которого, как и при острой дизентерии, преобладают признаки поражения дистального отдела толстой кишки. Обострения могут вызываться нарушениями диеты, расстройствами функции желудка и кишок, перенесенными острыми респираторными заболеваниями и чаще сопровождаются умеренно выраженными симптомами спастического колита (иногда геморрагического колита), но длительным бактериовыделением.
Во время объективного исследования можно выявить спазм и болезненность сигмовидной ободочной кишки, урчание по ходу толстой кишки. В период обострения ректороманоскопического картина напоминает изменения, типичные для острой дизентерии, однако патоморфологические изменения более полиморфные, зоны слизистой оболочки с яркой гиперемией граничат с участками атрофии.
При непрерывной формы хронической дизентерии практически нет периодов ремиссии, состояние больного постепенно ухудшается, появляются глубокие расстройства пищеварения, признаки гиповитаминоза, анемии. Постоянным спутником этой формы хронической дизентерии является дисбиоценоз кишок.
У больных с длительным течением хронической дизентерии часто развивается постдизентерийний колит, который является результатом глубоких трофических изменений толстой кишки, особенно ее нервных структур. Дисфункция содержится годами, когда возбудители из толстой кишки уже не выделяются, а этиотропное лечение неэффективно. Больные постоянно ощущают тяжесть в подложечной области, периодически наблюдаются запор и метеоризм, которые чередуются с поносом. При ректороманоскопии выявляется тотальная атрофия слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки без воспаления. Большей степени страдал нервная система - больные раздражительны, работоспособность их резко снижена, часты головные боли, нарушения сна, анорексия.
Особенностью современного течения дизентерии является относительно большой удельный вес легких и субклинических форм (которые, как правило, вызваны шигеллы Зонне или Бойда), длительное устойчивое бактерионосительство, большая резистентность к этиотропной терапии, а также редкость хронических форм.
Осложнения в последнее время наблюдаются чрезвычайно редко. Сравнительно чаще дизентерия может осложняться обострением геморроя, трещин заднего прохода. У ослабленных больных, преимущественно у детей, могут возникать осложнения (бронхопневмония, инфекции мочевых путей), вызванных активизацией оппортунистической мало-, условно-и непатогенной флоры, а также выпадением прямой кишки.
Прогноз в целом благоприятный , но в отдельных случаях течение болезни приобретает хронический характер. Летальный исход у взрослых наблюдается редко, у ослабленных детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном составляет 2-10%.

Диагноз дизентерии

Опорными симптомами клинической диагностики дизентерии есть признаки спастического терминального геморрагического колита: приступообразной боли в левой половине живота, особенно в подвздошной области, тенезмы, частые ложные позывы к дефекации, слизисто-кровянистые выделения («ректальный плевок»), спастическая, резко болезненна, малоподвижная сигмовидная ободочная кишка, ректороманоскопического картина катарального, катарально-геморрагического или эрозивно-язвенный проктосигмоидит.
В установлении диагноза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза: наличие вспышки болезни, случаев дизентерии в окружении больного, сезонность и т.д..

Специфическая диагностика дизентерии

. Наиболее достоверным и распространенным методом лабораторной диагностики дизентерии является бактериологический, который заключается в выделении копрокультуры шигелл, а при дизентерии Григорьева-Шига в отдельных случаях - и гемокультуры. Материал желательно брать для исследования до начала антибактериальной терапии, многократно, что повышает частоту выделения возбудителя. Материал высевают на селективные среды Плоскирева, Эндо, Левина и др.. Частота выделения возбудителя при бактериологических исследованиях составляет 40-70%, причем этот показатель тем выше, чем ранее проведенные исследования и чем больше их кратность.
Наряду с бактериологическим исследованием используют серологические методы. Идентификацию специфических антител проводят с помощью реакции РНГА, реже РА. Диагностическим титром в РНГА считают 1: 100 - для дизентерии Зонне и 1: 200 - для дизентерии Флекснера. Антитела при дизентерии появляется в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25-й день, поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток.
Кожная аллергическая проба с дизентерином (реакция Цуверкалова) используется редко, поскольку не имеет достаточной специфичности.
Вспомогательное значение в установлении диагноза имеет копрологическое исследования, в ходе которого часто обнаруживают слизь, гной, большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, и эритроциты.

Дифференциальный диагноз дизентерии

Дизентерией следует дифференцировать с амебиазом, пищевыми токсикоинфекциями, холерой, иногда с брюшным тифом и паратиф А и В, обострением геморроя, проктитом, колитом неинфекционного происхождения, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстой кишки. и В отличие от дизентерии амебиаз характеризуется хроническим течением, отсутствием значительной температурной реакции. Фекалии сохраняют каловый характер, слизь равномерно смешанный с кровью («малиновое желе»), в них часто обнаруживают амеб - возбудителей болезни или их цисты, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.
При пищевых токсикоинфекциях болезнь начинается с озноба, многократной рвоты, боли преимущественно в подложечной области. Поражения толстой кишки наблюдается редко, поэтому у больных нет спастического боли в подвздошной области слева, тенезмы. В случае сальмонеллеза фекалии зеленоватого цвета (вид болотной тины).
Для холеры не характерны признаки спастического колита. Болезнь начинается с профузного поноса, к которому присоединяется рвота с большим количеством рвотных масс. Фекалии имеют вид рисового отвара, быстро нарастают признаки дегидратации, которая часто достигает угрожающего уровня и обусловливает тяжесть состояния. Для холеры нетипичные тенезмы, боль в животе, высокая температура тела (чаще даже гипотермия).
При брюшном тифе в отдельных случаях поражается толстая кишка (колотифе), но для него не характерен спастический колит, наблюдается длительная лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, специфический розеолезная сыпь.
Кровянистые выделения при геморрое наблюдаются при отсутствии воспалительных изменений в толстой кишке, кровь примешивается к каловых масс в конце акта дефекации. Обзор отходников, ректороманоскопия позволяют избежать диагностической ошибки.
Колит неинфекционной природы часто имеет место в случае отравления химическими соединениями («свинцовый колит»), при некоторых внутренних болезнях (холецистит, гипоацидний гастрит), патологии тонкой кишки, уремии. Этот вторичный колит диагностируется с учетом основного заболевания и не имеет контагиозности, сезонности.
Неспецифический язвенный колит начинается в большинстве случаев постепенно, имеет прогрессирующий длительное течение, типичную ректоромаиоскопичну и рентгенологическую картину. Характеризуется резистентностью к антибактериальной терапии.
Новообразования толстой кишки в стадии распада могут сопровождаться поносом с кровью на фоне явлений интоксикации, но характеризуются более длительным течением, наличием метастазирования в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. Чтобы выяснить диагноз, следует применить пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, ирригография, копроцитоскопичне исследования.

Лечение дизентерии

Основной принцип лечения больных дизентерией - как можно раньше начать терапевтические меры. Лечение больных дизентерией может осуществляться как в инфекционном стационаре, так и дома. Больных легкими формами дизентерии в случае удовлетворительных санитарно-бытовых условий жизни можно лечить дома. Об этом сообщают санитарно-эпидемиологические учреждения. Обязательной госпитализации подлежат больные с среднетяжелые и тяжелые формы дизентерии, декретированных контингентов и при наличии эпидемиологических показаний.
Большое значение придают диетотерапии. В острой фазе болезни назначается диета № 4 (4а). Рекомендуют протертые слизистые супы из овощей, круп, блюда из протертого мяса, творог, отварную рыбу, пшеничный хлеб и проч. пищу нужно принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. После нормализации стула назначают диету № 4в, а позже - диету № 15.
Этиотропная терапия предусматривает использование различных антибактериальных лекарственных средств с учетом чувствительности к ним возбудителя и после взятия материала на бактериологическое исследование. В последнее время были пересмотрены принципы и методы этиотропного лечения больных дизентерией. Рекомендуется ограничивать использование антибиотиков широкого спектра действия, способствующие формированию дисбиоценозу кишок и удлиняют сроки выздоровления.
Больных легкими формами дизентерии целесообразно лечить без использования антибиотиков. Лучшие результаты получают при применении в этих случаях препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней), производных 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,5 г 4 раза в сутки, интестопан по 3 таблетки 4 раза в сутки), сульфаниламидных препаратов нерезорбтивного действия (фталазол по 2-3 г 6 раз в сутки, фтазин по 1 г 2 раза в сутки) в течение 6-7 дней.
Антибиотики используют при среднетяжелых и тяжелых колитичних формах дизентерии, особенно у лиц пожилого возраста и у детей раннего возраста. При этом целесообразно сокращать курс лечения до 2-3 дней. Применяют следующие препараты (в суточных дозах): левомицетин (по 0,5 г 4-6 раз), тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4-6 раз), ампициллин (по 0,5-1,0 г 4 раза), мономицин (по 0,25 г 4-5 раз), бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза) и др.. В случае тяжелых форм болезни и при лечении детей раннего возраста целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
Из средств патогенетической терапии в тяжелых и в среднетяжелых случаях дизентерии с целью дезинтоксикации применяют полиглюкин, реополиглюкин, полиионные растворы, «Квартасиль» и др.. В особо тяжелых случаях при инфекционно-токсическом шоке назначают гликокортикостероиды. При легких и частично при среднетяжелых формах можно ограничиться питьем глюкозо-солевого раствора (оралиту) такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой кипяченой воды.
Патогенетически обоснованным является назначение антигистаминных препаратов, витаминотерапия. В случаях затяжного течения дизентерии применяют иммуностимуляторы (пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил).
В целях компенсации ферментной недостаточности пищеварительного канала назначают натуральный желудочный сок, хлороводневу (соляную) кислоту с пепсином, Ацидин-пепсин, ораза, панкреатин, панзинорм, фестал и др.. При наличии признаков дисбактериоза эффективны бактисубтил, колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин и другие в течение 2-3 недель. Они предотвращают перехода процесса в хроническую форму, рецидива болезни, а также эффективны в случаях длительного бактерионосительства.
Лечение больных хронической дизентерией охватывает противорецидивное лечение и лечение при обострениях и предусматривает диету, антибактериальную терапию со сменой препаратов согласно чувствительности к ним шигелл, витаминотерапию, использование иммуностимуляторов и бактериальных препаратов.

Профилактика дизентерии

Первоочередное значение придается ранней диагностике дизентерии и изоляции больных в условиях инфекционного стационара или на дому. В очагах обязательна текущая и заключительная дезинфекция.
Лиц, переболевших острой дизентерией, выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и однократного, а в декретированных контингентов - двукратного отрицательного бактериологического исследования, которое проводится не ранее чем через 2 дня после законченного курса антибактериальной терапии. Если во время болезни возбудитель не выделялся, больных выписывают без заключительного бактериологического исследования, а декретированных контингентов - после однократного бактериологического исследования. При хронической дизентерии больных выписывают после затихания обострения, стойкой нормализации стула и отрицательного однократного бактериологического исследования. Если результат заключительного бактериологического исследования положительный, таким лицам проводят повторный курс лечения.
Диспансерному наблюдению в КИЗ подлежат лица, переболевшие дизентерией с установленным видом возбудителя, носители шигелл, а также больные хронической дизентерией. Диспансеризация осуществляется в течение 3 месяцев после выписки из стационара, а у больных хронической дизентерией из числа декретированных контингентов - в течение 6 месяцев.
Важное значение в предупреждении дизентерии имеет строгое соблюдение санитарно-гигиенических и санитарно-технических норм и правил на предприятиях общественного питания, объектах пищевой промышленности, в детских дошкольных учреждениях, школах и других объектах.
Для специфической профилактики дизентерии предложена сухая лиофилизированная живая протидизентерийна вакцина (внутрь), изготовленная из шигелл Флекснера и Зонне, но эффективность ее окончательно не выяснена. Главная > Документ

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ПЕРЕБОЛЕВШИМИ

Диспансерное наблюдение за всеми категориями переболевших острой дизентерией и другими кишечными диарейными инфекция-ми, а также санированными по поводу бактерионосительства уста-навливается на 3 месяца. Переболевшим дизентерией после выписки из лечебного учреждения назначается диетическое питание" на 30 суток. Диспансерное наблюдение осуществляют врач части и врач кабинета инфекционных болезней. Оно включает: ежемесячный ос-мотр врачом части, опрос переболевших и макроскопическое иссле-дование испражнений; при необходимости - проведение дополнитель-ных копро цитологических и инструментальных исследований, а таже бактериологичекие исследования в указанные ниже сроки.

Переболевшие работники питания и водоснабжения из числа во-еннослужащих и работников МО в первый месяц после выписки из лечебного учреждения подвергаются бактериологическим исследо-ваниям трижды с интервалом 8-10 дней. Последующие два месяца бактериологические исследования этим категориям проводятся один раз в месяц. От работы по специальности работники питания и во-доснабжения на срок диспансерного наблюдения не отстраняются.

Переболевшим военнослужащим, не относящимся к работникам питания и водоснабжения, бактериологические исследования про-водятся один раз в месяц. В наряд по столовой на срок диспансерно-го наблюдения они не назначаются.

При рецидиве заболевания или обнаружении в испражнениях воз-будителей кишечной группы все категории переболевших вновь про-

" - Диетическое питание назначается на основании Приказа МО СССР №460 от 29.12.89 г. «О мерах по дальнейшему улучшению диспансеризации военнослужащч" СА и ВМФ». Приложение 1 -для офицеров, прапорщиков и служащих сверхсрочной службы. Приложение 2 - для рядового состава срочной службы.

дечение в лечебном учреждении, после которого снова прово-упомянутые выше обследования в течение 3 месяцев.

Если бактерионосительство продолжается более 3 месяцев или оеоез 3 месяца после выписки из лечебного учреждения у них отме-чаются кишечные дисфункции и обнаруживаются патологические изменения слизистой прямой кишки, то их подвергают лечению как больных хронической формой дизентерии, а военнослужащие и ра-ботники МО, связанные с объектами питания и водоснабжения, от-страняются от работы по специальности. На работу по специально-сти они допускаются только после полного выздоровления, под-твержденного результатами клинического и бактериологического обследований, а также данными ректороманоскопии.

Лица с хронической дизентерией состоят на диспансерном на-блюдении в течение года. Бактериологические обследования и ос-мотр врачом-инфекционистом этих лиц проводятся ежемесячно.

Данные о состоянии здоровья переболевшего в период диспан-серного наблюдения, а также результаты специальных лаборатор-ных и клинических обследований заносятся в медицинскую книжку обследуемого.

Переболевших, не имеющих признаков заболевания после после-днего бактериологического обследования, заключительного осмот-ра врачом-инфекционистом и истечения срока диспансерного наблю-дения, снимают с учета, а в медицинской книжке делают соответ-ствующую отметку.

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Военно-врачебная экспертиза военнослужащих проводится в со-ответствии с Приказом МО РФ №315 от 22.09.95 г. «О порядке про-ведения военно-врачебной экспертизы в Вооруженных силах Россий-ской Федерации».

^ответствии со статьей 1" Расписания болезней Приказа МО, №315 военнослужащие, проходящие военную службу по призы-гадающие хронической дизентерией, а также бактерионосите-сальмонелл подлежат стационарному лечению. В случае стойко-

-55-

го бактерионосительства в течение более 3 месяцев они по пункту «а» признаются ограниченно годными к военной службе, а освиде-тельствуемые по графе I Расписания болезней по пункту «б» призна-ются временно негодными к военной службе на 6 месяцев для лече-ния. В дальнейшем при сохраняющемся бактерионосительстве, под-твержденным лабораторным исследованием, они освидетельствуются по пункту «а».

К пункту «б» относятся состояния после перенесенных острых инфекционных заболеваний при наличии временных функциональ-ных расстройств, когда по завершении стационарного лечения у боль-ного сохраняются общая астенизация, упадок сил, недостаточное питание. Заключение об отпуске по болезни может быть вынесено только в случаях тяжелого и осложненного течения заболевания, когда для оценки стойкости остаточных изменений и полного вос-становления способности освидетельствуемого исполнять обязанно-сти военной службы требуется срок не менее месяца.

Военнослужащим, перенесшим легкую и среднетяжелую форму инфекционного заболевания, отпуск по болезни не предоставляется. Восстановительное лечение этой категории переболевших заверша-ется в реабилитационных отделениях военных госпиталей (специаль-ных центрах выздоравливающих) или медицинских пунктах воинс-ких частей, где может быть организован необходимый комплекс ре-абилитационных мероприятий. В исключительных случаях допуска-ется проведение реабилитации в инфекционных и терапевтических отделениях военно-медицинских учреждений.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Дизентерия

Дизентерия и большинство других острых кишечных диарейных инфекций относятся к антропонозам с фекально-оральным механиз-мом передачи возбудителей. Местом основной локализации возбу-дителя при этих инфекциях является кишечник, выделение возбуди-

-56-

„япаженного организма связано с актом дефекации, реже - со тел и Общность механизма передачи определяет и общие законо-Р" ^ развития и проявления эпидемического процесса при ки- м ных инфекциях. Поэтому приведенная ниже эпидемиологичес-хапактеристика дизентерии относится в общих чертах ко всей vnne острых кишечных инфекций. Вместе с тем биологические осо-бенности разных видов возбудителей определяют и своеобразие эпи-пемиологии отдельных нозологических форм, что необходимо учи-тывать при проведении мероприятий по их профилактике.

Эпидемиологическая характеристика

Возбудители дизентерии отличаются выраженной изменчивостью по основным биологическим признакам. Популяции шигелл неоднородны по вирулентности, антигенности, биохимичес-кой активности, колициногенности и колициночувствительности, чувствительности к антибиотикам, устойчивости во внешней среде и по другим признакам. Характеристики возбудителя по этим при-знакам изменяются на разных фазах развития эпидемического про-цесса в широких пределах.

Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от темпе-ратурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3 - 4 сут до 1 - 2 мес, а в ряде случаев до 3 - 4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размно-жению в пищевых продуктах (особенно жидкой и полужидкой кон-систенции). Оптимальная температура их размножения около 37°С, диапазон пермиссивных температур - от 18 до 40 - 48°С, оптимум рН среды - около 7,2. Наиболее интенсивно размножаются в пищевых продуктах шигеллы Зонне.

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерио-носители (лица с субклинической формой инфекции), которые выде-

к>т шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контаги-

ы больные острыми, типично протекающими формами заболе-я. в эпидемическом отношении особую опасность представля-ольные и бактерионосители из числа постоянных работников "аг>" с я и ^-^^^б^кия, а также лиц суточного наряда по столо-кон ольнь1е Дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с инкубационного периода. Длительность выделения возбуди-

теля больными, как правило, не превышает недели, но может затя ваться и до 2-3 недель. Роль реконвалесцентов, больных остп --" затяжной и хронической дизентерией как источников инфекции нескол и ко выше при дизентерии Флекснера.

Фекально-оральный механизм передачи возбудителе-дизентерии реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым пут ми. В условиях воинских коллективов наибольшее значение имеют гю щевой и водный пути.

В части (на корабле) занос возбудителя на пищевые продукты мо-жет осуществляться:

Руками больных или бактерионосителей из числа работников пи-тания, суточного наряд» по столовой, а также других лиц, привлекае-мых к сервировке столов или раздаче пищи при несоблюдении ими пра-вил личной гигиены;

Инфицированной водой, используемой для мытья продуктов и при-готовления пищи;

Синантропными мухами при наличии неканализованных уборных или неисправности канализации;

Через столовую (кухонную) посуду и предметы кухонного инвента-ря, ин4жцируемые грязными руками, загрязненной водой или мухами.

Инфицирование продуктов в столовой (буфете, магазине) части про-исходит чаще всего при работе больного или бактерионосителя в каче-стве хлебореза, посудомойщика, раздатчика готовой пищи или продав-ца. Этому способствуют несоблюдение перечисленными работниками питания правил личной гигиены, правил мытья и хранения посуды.

В большинстве готовых блюд, входящих в рацион питания военнос-лужащих, возбудители дизентерии могут размножаться, если наруша-ются правила обработки и хранения пищи. Особенно велика возмож-ность их размножения в салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, ва-реной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях. На хлебе, сухарях, сахаре, на вымытой посуде и предметах кухонного ин-вентаря возбудители не размножаются, но могут сохраняться до несколь-ких суток.

Заражение личного состава дизентерией водным путем может про" исходить при использовании для хозяйственно-питьевых целей воДЫ. не отвечающей требованиям ГОСТа "Вода питьевая" по микробиоло-гическим показателям, а также при купании в водоемах, загрязняемых сточными водами.

Нение воды, используемой в части для хозяйственно-питьевых ^троисходит в большинстве случаев:

цело., г ддции сточных и поверхностных вод в водопроводную

" "ч^ез смотровые колодцы или другие участки с нарушенной ^Неточностью, особенно при перерывах в подаче воды;

гер ои просачивании в колодцы, скважины нечистот из некана-

ованных уборных или канализационных стоков;

ли пои использовании необеззараженных емкостей для подвоза и нения воды, при пользовании загрязненными шлангами, ведра-ми кружками во время наполнения емкостей и забора воды из них;

"- при попадании забортной воды в систему питьевой "воды ко-рабля, особенно во время стоянки в гавани или на рейде.

Заражение дизентерией возможно также и контактно-бытовым путем - при занесении возбудителя в рот руками, загрязненными испражнениями больных или бактерионосителей через различные предметы окружающей обстановки. Этому способствует несоблю-дение правил личной гигиены (не моются руки с мылом) после по-сещения туалета, выполнения работ по ремонту или очистке кана-лизационной (4эановой) системы, уборке или очистке выгребных уборных, земляных работ на участках, загрязненных канализаци-онными стоками или испражнениями.

По восприимчивости к шигеллезной и другим ки-шечным инфекциям люди весьма неоднородны. Установлено, что у людей с группой крови А (II) преобладают клинически выражен-ные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-). Наименьшая иммуноре-зистентность людей ко многим кишечным инфекциям выявляется в конце весеннего периода. Среди взрослых практически здоровых людей не менее 3 - 5 % характеризуются повышенной восприимчи-востью к диарейным инфекциям.

После перенесенного заболевания дизентерией или бессимптом-нои инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспеци-фический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль "ринадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфо-Циты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный имму-итет поддерживается только при систематическом антигенном раз-ражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность

хранения стецифических IgA в защитном титре не превышает 2 - 3

-59-

мес при дизентерии Зонне и 5 - 6 мес - при дизентерии Флекснеп

Резистентность организма к возбудителям кишечных инфекпн-может колебаться под влиянием природных (климатических лиофизических, геомагнитных и др.) и социальных (адаптация к н вым условиям жизни, психические и физические нагрузки, воздей ствие профессиональных вредностей и др.) факторов.

Количественно и качественно недостаточное питание, длительное переутомление, перегревание организма способствуют снижению резистентностн к шигеллезной инфекции.

Выздоровление при дезентерии обычно сопровождается освобож-дением организма от возбудителя. Однако при недостаточности им-мунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до месяца и более. Формируется реконвалесцентное носительство а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.

Проявления эпидемического процесса

Дизентерия в воинских коллективах наблюдается в виде единич-ных случаев и групповых заболеваний. Основным путем передачи возбудителя при единичныхзаболеваниях является пищевой, реализующийся, как правило, на объектах питания части. Заражения могут быть связаны:

С употреблением инфицированных продуктов, в (на) которых возбудитель не размножается (хлеб, сахар, кондитерские изделия, фрукты, сырые овощи);

С употреблением отдельными военнослужащими инфицированных продуктов за пределами части или воды из источников, не предназна-ченных для питьевого водоснабжения.; вероятность заражения воен-нослужащих за пределами части существенно возрастает в периоды эпидемического подъема заболеваемости среди населения.

Групповая заболеваемость дизентерией является следствием активизации пищевого или водного пути передачи возбу-дителя на объектах части. При этом заболеваемость может проявляться в виде продолжительного постепенного нарастания числа единичных случаев дизентерии (хроническая эпидемия) или быстрого роста чис-ла заболеваний (острая эпидемия или эпидемическая вспыщка).

Хроническая пищевая эпидемия развивается в результате длитель-ного умеренного заражения пищи без последующего накопления (или с незначительным накоплением) возбудителя. Промежуточными факторами передачи в этом случае выступают "грязные" руки одно-

нескольких) работника питания - больного (носителя), ин-го (ре цуе овощи или мухи. Продолжительность эпидемии оп-

^""ел^тся длительностью заражения пищи. ^"Мушиные" эпидемии развиваются в период массового выплода

частях без канализации и при недостаточной эффективности мух „.„вомушиных мероприятий. При хронических пищевых эпиде- пр х случаи заболеваний распределяются диффузно среди лиц. объе-мных общим объектом питания. Если заражение происходит от

юго источника, то от больных и носителей выделяется один тип о-збудителя. В остальных случаях наблюдается полиэтиологичность.

Хроническая водная эпидемия развивается в результате длительно-го использования необеззараженной воды из открытых водоемов или технических водопроводов, при периодическом загрязнении источни-ков и систем водоснабжения из-за неисправности колодцев, водопро-водной сети, нарушения правил эксплуатации, технологии очистки и обеззараживания воды на головных сооружениях водопровода, а так-же правил удаления и обеззараживания фекалий и сточных вод. Эпи-демии этого типа могут возникнуть в любой период года, но относи-тельно чаще развиваются в зимне-весеннее время. Для них характерна достаточно равномерная пораженность групп людей, обеспечиваемых водой из одного источника или системы, и политипажность возбуди-телей с преобладанием видов Флекснера и Бойда.

Острые пищевые эпидемии возникают в воинских коллективах только в случае употребления личным составом пищи, в которой произошло размножение микробов дизентерии. Это возможно в слу-чае хранения инфицированных блюд при благоприятной для размно-жения возбудителя температуре.

Острые пищевые эпидемии могут возникать в любое время года. Чаще они развиваются на фоне хронических эпидемий, когда осо-бенно возрастает вероятность работы больных и бактерионосите-леи на объектах питания. В межэпидемический период такие вспыш-ки наблюдаются редко и связаны обычно с грубыми нарушениями в рганизации питания военнослужащих. Для острых пищевых эпиде- a ^ эdкте P HO т0 " что основная часть заболеваний возникает в сро-

" " изкие к средней длительности инкубационного периода, а сро-инк к HKHOBe 1 ™ всех заболеваний укладываются в максимальный набп ьга период инфекции. Кроме того, при этих эпидемиях ается высокая частота выраженных клинических проявлений

болезни, в том числе тяжелых и среднетяжелых. Как правило вы ляется монотипажность возбудителя, но при инфицировании пиит фекально загрязненной водой, возможна и политипажность.

Острые водные эпидемии возникают при употреблении личным составом воды, загрязненной массивными дозами возбудителя Эт возможно при загрязнении воды в связи с аварией на водопровод ных или канализационных сетях, при временном отключении голов-ных очистных сооружений водопровода или при перерыве в обезза-раживании воды, при использовании личным составом для хозяй-ственно-питьевых целей воды из интенсивно загрязняемых водоемов (забортной воды).

Острые водные эпидемии могут развиваться в любое время года. Чаще они возникают в период, характерный для хронической вод-ной эпидемии (осень, зима, весна). Необходимо учитывать, что хро-ническая водная эпидемия в гарнизоне, населенном пункте нередко проявляется в виде серии, казалось бы, независимых одной от дру-гой острых водных вспышек в разных коллективах. Для водных вспы-шек характерны политипажность возбудителя, относительно высо-кая частота легких и стертых форм инфекции.

Многолетняя динамика заболеваемости дизентерией ха-рактеризуется определенной тенденцией (рост, снижение, стабили-зация) и периодическими колебаниями. Особенности тенденции оп-ределяются качеством мероприятий, направленных на устранение основных причин заболеваемости (прежде всего причин хроничес-ких водных и пищевых эпидемий).

Основные периодические колебания уровня заболеваемости ди-зентерией и другими диарейными болезнями в войсках наблюдают-ся с интервалами 5-8 лет. Их причины связаны прежде всего с изме-нениями природных условий развития эпидемического процесса, определяющих активность пищевого (мушиного) и водного путей передачи возбудителя, а также динамику резистентности людей и сопряженную с ней динамику вирулентности популяций возбудителя. Периодические подъемы заболеваемости связаны в основном с уве-личением интенсивности сезонных подъемов и частоты эпизодичес-ких вспышек, развивающихся на их фоне.

Годовая динамика заболеваемости дизентерией слагается из круг-логодичной (межсезонной, межэпидемической) заболеваемости, се-зонных эмидемических ее подъемов и эпизодических (нерегулярных)

Уоовень круглогодичной заболеваемости вспыш наиболее устойчивыми и постоянно действующими опреде /качеством хозяйственно-питьевой воды, качеством вы-причи „адил личной гигиены всем личным составом, и прежде полн стоянными и временными работниками объектов питания). Bce ^" чонные эпидемии дизентерии связаны с закономерной

мвизацией в определенный период года пищевого или водного ак 1 передачи возбудителя, сезонными колебаниями иммунорезис-"ентности организма к кишечным инфекциям и, как следствие, с фор-миоованием наиболее благоприятных экологических условий для циокуляции шигелл. Сезонность дизентерии в зоне умеренного кли-мата проявляется в летне-осенних и осенне-зимне-весенних сезонных эпидемиях, а в зоне жаркого климата преобладают летне-осенние эмидемии. Сроки начала, продолжительность и высота сезонных подъемов заболеваемости в значительной мере определяются при-родно-климатическими условиями района и метеорологическими условиями конкретного года. Чаще всего развитие сезонных эпиде-мий связано с активизацией или появлением дополнительных фак-торов передачи возбудителя (ухудшение качества воды в осенне-знм-ний и зимне-весенний периоды, выплод мух в неканализованном гар-низоне, поступление на довольствие личного состава инфицирован-ных свежих овощей). Но при постоянном наличии предпосылок для реализации высокоактивных путей передачи возбудителя (например, пищевого) начало сезонного подъема заболеваемости возможно и без появления дополнительных факторов передачи. Сезонный подъем в этом случае развивается в связи с накоплением прослойки воспри-имчивых лиц, превышающей пороговую для возникновения эпиде-мии (утрата специфического иммунитета у инфицированных в пред-шествующий эпидемический период, сезонное снижение резистент-ости организма). Одним из важных факторов активизации эпиде-ического процесса в воинских коллективах является прибытие бо-лее восприимчивого к инфекции молодого пополнения.

Брюшной тиф, паратифы А и В – инфекционные заболевания. Они сходны по клиническим проявлениям и патогенезу и вызываются тифозной или паратифозной палочкой. Эти заболевания сопровождаются температурной реакцией, тяжелым состоянием, увеличением печени и селезенки, расстройствами пищеварения, поражением лимфатического аппарата, а также часто розеолезной сыпью.

Этиология

Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к группе сальмонелл, семейству кишечных бактерий.

В почве и воде тифопаратифозные бактерии могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Они также хорошо сохраняются и размножаются в таких пищевых продуктах, как фарш, творог, сметана и студень. Хорошо переносят низкие температуры, но легко уничтожаются при действии высоких температур (при 100 °C – мгновенно).

Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель.

Возбудитель содержится в испражнениях, слюне и моче больного. Имеет место орально-фекальный путь передачи.

Массовый характер вспышек возникает при употреблении пищевых продуктов, в которых тифопаратифозная инфекция сохраняется в течение длительного времени и хорошо размножается.

Пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Патогенез брюшного тифа наглядно показан в табл. 1.

Таблица 1

Патогенез брюшного тифа

Основные клинические симптомы

Различают 4 периода заболевания: начальный, период разгара, развитие болезни и выздоровление.

Инкубационный период длится от 7 до 23 дней, а в среднем составляет 10–14 дней.

Заболевание начинается постепенно с появления слабости, общего недомогания, разбитости во всем теле, головных болей и снижения аппетита. Этот период (продрома) длится от нескольких часов до нескольких суток, затем начинается собственно период болезни. Характерным является ступенеобразное повышение температуры, которое достигает к 4–5-му дню болезни 38–39 °C, и держится на этом уровне в течение нескольких дней.

Уже с первых дней болезни отмечаются общая слабость, безразличие ко всему окружающему, апатия и адинамия, а также исчезает аппетит и нарушается сон. Основные жалобы: головная боль, бессонница и отсутствие аппетита.

Характерен и внешний облик больного: безучастный взгляд, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, а интоксикация с каждым днем возрастает.

Весьма характерным симптомом является розеолезная сыпь, которая появляется на 8–10-й день болезни и локализуется на животе, груди, спине в виде розовых пятнышек диаметром до 3 мм. При надавливании они исчезают. В центре розеолы располагаются тифозные бактерии, а вокруг образуются островоспалительные аллергические изменения. С появлением розеол начинается период разгара. Обычно в первые 6–7 дней от начала заболевания отмечается характерный вид языка: он увеличен, отечен, с трудом умещается в полости рта, по краям видны отпечатки зубов. Язык обычно обложен грязно-серым налетом. Позднее он становится сухим, а налет приобретает коричневый оттенок, иногда появляются трещины на слизистой оболочке. Живот вздут вследствие образования газов. В правой подвздошной области ощущается боль. Стул может задерживаться, иногда наблюдается жидкий стул, напоминающий гороховый суп. С 4–5 дня начинает прощупываться селезенка, а затем наблюдается увеличение печени.

При отсутствии лечения лихорадочный период продолжается от 2 до 5 недель. Температурная кривая отражает начало, разгар и угасание патологического процесса. Температура снижается постепенно в течение 3–4 дней, а иногда ступенеобразно снижается, после чего начинается выздоровление.

Осложнениями брюшного тифа часто являются пневмонии, на 16–20 день могут возникнуть тромбофлебиты. Особенно опасна перфорация кишечной язвы, сопровождающаяся перитонитом.

Диагностика

Распознавание брюшного тифа основывается на клинических симптомах с учетом эпидемиологических данных (наличия заболеваний в данном населенном пункте).

При тифопаратифозных заболеваниях важна диагностика в первые 5–7 дней болезни.

Из лабораторных методов используется бактериологический и серологический. Возбудитель выделяется из крови на 2-й неделе от начала заболевания, из испражнений – на 2–3-й неделе, а в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого. Кроме того, он может быть выделен из соскоба розеол, костного мозга, гноя и мокроты.

В течение всего лихорадочного периода кровь на гемокультуру берут стерильно из вены в количестве 5–10 мл с последующим посевом на желчный бульон или среду Раппопорт.

Для получения копро– и уринокультуры посев производят на среду Плоскирева.

В качестве серологической диагностики с 5–7-го дня производят исследование PHRA с эритроцитарными диагностиками (О-, Н-, Vi-антигены).

Многое зависит от правильного ухода, включающего полный покой и достаточный приток свежего воздуха. Кожу там, где происходит наибольшее давление (на лопатках, ягодицах и крестце), необходимо протирать спиртом. Кроме того, следует обеспечить уход за слизистой полости рта и кожи.

Постельный режим назначается до 7-го дня нормальной температуры, после этого разрешается сидеть, а с 11-го дня такого состояния разрешается ходить.

В острый период назначается стол 4 или 4б.

Из лекарственных средств наиболее эффективным считается левомицетин, который назначается в температурный период и первые 10 дней нормальной температуры по 0,5 мг 4 раза в день. А при его непереносимости назначается ампициллин.

При перфорации стенки кишки необходимо оперативное вмешательство. А при выраженной интоксикации рекомендуется введение гемодеза, реополиглюкина.

Мероприятия в очаге

Изоляция контактных не проводится, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с проведением термометрии, однократным исследованием испражнений на тиф, исследованием крови в РПГА. Кроме того, назначается трехкратное фагирование.

Специфическая профилактика брюшного тифа проводится по эпидемическим показаниям на территориях, неблагополучных по брюшному тифу, начиная с 7-летнего возраста. Она также назначается лицам, выезжающим в страны Азии и Африки с высоким уровнем заболеваемости и работникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий.

Допуск в коллектив

Реконвалесценты брюшного тифа и паратифов допускаются в коллектив без дополнительного обследования, кроме работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, которых не допускают к работе в течение 1 месяца, в течение которого проводится пятикратное исследование испражнений и мочи.

Если отмечается бацилловыделение, их не допускают к работе. В этом случае еще в течение 3 месяцев у них пятикратно исследуют испражнение и мочу с интервалом в 1–2 дня и однократно желчь. При отрицательном результате они допускаются к работе по специальности с ежемесячным бактериологическим обследованием в течение 2 месяцев и однократным исследованием желчи и постановкой РПГА.

Дошкольники-бактерионосители направляются на стационарное обследование.

Наблюдение за переболевшими

Переболевшие наблюдаются в течение 3 месяцев, в первые 2 месяца медосмотр и термометрия проводятся еженедельно, на 3-м месяце – 1 раз в 2 недели. Бактериологическое обследование выполняется ежемесячно, исследование желчи – через 3 месяца одновременно с постановкой РПГА.

При отрицательном результате переболевшие снимаются с учета, а при положительном проводится их лечение и дообследование. Работники пищевых объектов находятся под наблюдением в течение 2 лет и обследуются ежеквартально, а затем 2 раза в год.

Другие сальмонеллезные инфекции

Другие сальмонеллезные инфекции – острые кишечные инфекции, которые вызываются различными видами микробов из рода сальмонелл и протекают тифоподобно в форме острых и затяжных желудочно-кишечных заболеваний и по типу генерализованных форм.

Группа сальмонелл содержит свыше 600 типов, которые условно разделяются на 3 группы:

– I группа вызывает брюшной тиф;

– II группа обуславливает заболевание как человека, так и животных;

– III группу составляют возбудители, выделенные от пресмыкающихся и черепах, у человека заболевание вызывается редко.

Сальмонеллы хорошо сохраняются в молочных и мясных продуктах.

Эпидемиология и патогенез

Источником сальмонеллезной инфекции являются больные люди и животные. Возбудитель выделяется с мочой, калом и молоком и отмечается у кошек, собак, грызунов и многих видов диких животных. Источником инфекции также могут быть птицы (при употреблении их мяса, внутренностей и яиц).

Основным путем передачи является пищевой. Достигнув кишечника, микроорганизмы вызывают воспалительный процесс местного характера, затем они проникают в лимфатическую систему, а в тяжелых случаях – в кровоток. Интоксикация при сальмонеллезе возникает под воздействием эндотоксина. Во внутренних органах при попадании сальмонелл могут образовываться гнойные очаги.

Различают желудочно-кишечные (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит и др.) и генерализованные формы (тифоподобные и септические).

Течение болезни может быть острозатяжным или хроническим (более 3 месяцев).

Основные клинические симптомы

Для гастроинтестинальной формы характерны повышение температуры, боли в эпигастральной области, симптомы интоксикации, жидкий и водянистый стул темно-зеленого цвета.

При энтероколитах наблюдаются длительный тяжелый токсикоз, эксикоз и кишечная дисфункция.

Генерализованная форма характеризуется острым началом с появлением головной боли, повышением температуры, бредом и двигательным возбуждением. При осмотре больного отмечаются бледность, утолщенный, густо обложенный язык, увеличение печени и селезенки, розеолезная сыпь и энтеритический стул.

Септическая форма характеризуется тяжелым состоянием, длительной лихорадкой гектического типа, желтухой, ознобом и эмболией капилляров на коже. Остальные симптомы связаны с расположением гнойного очага.

Осложнениями могут быть сосудистый коллапс, гиповолемический шок, острая сердечная и почечная недостаточность, гнойные эритриты, эндокардиты, абсцессы мозга, селезенки и печени, а также перитониты и пневмония.

Диагностика

Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических симптомов, эпиданамнеза и бактериологических и серологических методов обследования.

В первые дни болезни проводится трехкратное исследование испражнений, лучше до начала этиотропной терапии. Кроме того, бактериологическому обследованию подвергаются остатки пищи, рвотные массы и промывные воды желудка. При подозрении на септическое состояние исследуются кровь (с первых дней) и моча (со 2-й недели) на желчный бульон или на среды для энтеробактерий.

С интервалом в 7–10 дней производится определение реакции агглютинации и реакция непрямой гемагглютинации.

При сальмонеллезе главной является патогенетическая терапия, которая предусматривает дезинтоксикационные средства, нормализацию водно-солевого обмена и другие симптоматические средства.

Мероприятия в очаге

Изоляция контактных не проводится, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней для выявления повторных заболеваний в очаге. Дети дошкольных учреждений и сотрудники пищеблоков подвергаются однократному бактериологическому обследованию. А при групповых заболевания проводится обследование всех групп.

При внутрибольничной вспышке больной госпитализируется, прекращается прием пациентов в это отделение в течение 7 дней, а контактные однократно обследуются.

При появлении нескольких случаев в отделении и положительных смывов на сальмонеллы отделение закрывается.

Допуск в коллектив

В ясли и дома ребенка дети не допускаются в течение 15 дней после выписки из стационара, им проводится трехкратное бактериологическое обследование через 1–2 дня. То же самое назначается и работникам пищеблока.

Диспансерное наблюдение

Оно проводится в течение 3 месяцев в отношении работников пищеблока, детей до 2 лет и дошкольников. Ежемесячно их обследуют на сальмонеллез.

Профилактика

Проводится специфическая профилактика, которая заключается в назначении поливалентного бактериофага контактным.

Шигеллез

Шигеллез (дизентерия) – инфекционное заболевание, вызванное дизентерийными палочками рода Shigella, протекающее с поражением слизистой оболочки толстого кишечника, интоксикацией и частым слизистым, гнойным, кровянистым стулом, сопровождающимся тенезмами.

Этиология и патогенез

Различают 4 группы шигелл: – I группа 7 типов (Григорьева – Шига и 5 представителей подгруппы Лараджа – Сакса);

– II группа (шигеллы Флекснера) 6 типов и 2 подтипа;

– III группа (Shigella boydi) 15 типов;

– IV группа – 1 тип с 2 вариантами.

Самая высокая патогенность отмечается у шигеллы Григорьева – Шига, связанная с наличием энтеротоксина и нейротоксина.

Благоприятной средой для дизентерийных микробов являются пищевые молочные продукты. Они хорошо переносят высушивание, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания. Обычно дезинфицирующие средства убивают дизентерийные бактерии за несколько минут.

Источником инфекции является больной человек, имеют место орально-фекальный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи (через руки, предметы обихода, воду или продукты). Чаще всего болеют дизентерий дети дошкольного возраста. Более высокая заболеваемость отмечается в осенне-летний период. Некоторое количество бактерий при поступлении в организм погибает в желудочно-кишечном тракте, а оставшиеся достигают среднего слоя слизистой оболочки толстого кишечника и вызывают симптомы колита, сопровождающегося появлением поверхностных эрозий на ней. Возбудитель и его токсины при поражении клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ, которые повышают степень воспалительного процесса и приводят к расстройству функции кишечника.

В случае тяжелого течения дизентерии возникают явления токсикоза и эксикоза.

Тяжесть заболевания определяется видом возбудителя.

Основные клинические симптомы

Инкубационный период длится от 1 суток до 7 дней. Дизентерия может быть острой и хронической. Различают 4 периода в течение заболевания: начальный, разгар, угасание симптомов и выздоровление (или переход в хроническую форму).

Обычно отмечается острое начало заболевания с повышением температуры, интоксикацией и болями в животе (в основном справа). В последующем появляются тенезмы – мучительные тянущие боли. При пальпации отмечается спазмированная толстая кишка. Частота стула может достигать 20 раз в сутки с небольшим количеством каловых масс. Сначала стул обильный, но затем он состоит из прозрачной слизи с появлением примеси крови. Выраженные клинические проявления длятся 1–1,5 недели. Тяжелая форма характеризуется бурным началом с высокой температурой и интоксикацией, может появиться потеря сознания, судорожный синдром. Черты лица заостряются, отмечаются инфицирование сосудов склер и частый стул, иногда с примесью крови и гноя. Встречаются и стертые формы дизентерии. Острая форма также может перейти в хроническую, при которой чередуются периоды ремиссии и обострения.

Осложнения: токсико-инфекционный шок и обострение ранее имеющихся заболеваний.

Диагностика

Основывается на клинических данных и результатах лабораторного бактериологического обследования больного. В первые 3 дня проводится трехкратное исследование с целью выявления возбудителя.

Первое обследование выполняется до назначения антибактериальной терапии. Со 2-й недели заболевания применяется серологический метод – реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), при которой определяется нарастание титров свыше 1: 200 в период разгара заболевания.

Обязательная госпитализация с тяжелыми формами и детей до 3 лет, а также работников общественного питания и проживающих в общежитии.

Лечение проводится антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, производными нитрофуранов, фуразолидон, фурадолин назначаются по 0,1 г 4 раза в день в течение 6–7 дней.

Из антибиотиков назначаются ампициллин по 1 г 4–6 раз в день или левомицетин по 0,5 г 4 раза в день в течение 5–7 дней. При антибактериальной терапии применяются лактобактерин, колибактерин, бификол для предупреждения дисбактериоза в течение 4–6 недель.

Из сульфаниламидных препаратов назначается сульфадиметоксин по схеме 1-й день – 2 г, на 2–3-й день по 1 г.

Кроме того, применяются спазмолитики, антигистаминные препараты, ферменты (пепсин, панкреатин и др.), витамины и адсорбенты, а также фитопрепараты на основе таких трав, как зверобой, черемуха, черника и кровохлебка.

При тяжелом течении применяются изотопические и коллоидные растворы внутривенно («Трисоль», «Ацесоль», гемодез, реополиглюкин и др.).

Мероприятия в очаге

Изоляция контактных не проводится, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. Однократному обследованию подвергаются дети, посещающие детские учреждения, работники пищеблока и лица, к ним приравненные.

При появлении нескольких случаев обследуются все контактные.

Выписка из стационара проводится после клинического выздоровления и однократного бактериологического обследования через 3 дня после окончания лечения.

Диспансеризация

Дошкольники, посещающие детские учреждения, наблюдаются в течение 1 месяца с однократным исследованием в конце месяца. Для больных хронической дизентерией, бактерионосителей и лиц с неустойчивым стулом устанавливается наблюдение в течение 3 месяцев.

Работники пищевых предприятий с хронической дизентерией наблюдаются в течение 6 месяцев с ежемесячным бактериологическим обследованием и только по истечении этого срока могут быть допущены к работе по специальности.

Профилактика

Проводится специфическая профилактика, которая заключается в применении поливалентного специфического бактериофага в неблагополучных по заболеваемости дошкольных учреждениях.

1. Мероприятия, направленные на источник инфекции

1.1. Выявление проводится:
при обращении за медицинской помощью;
во время медицинских осмотров и при наблюдении за лицами, общавшимися с больными;
в случае эпидемического неблагополучия по острой кишечной инфекции (ОКИ) на данной территории или объекте могут проводиться внеочередные бактериологические обследования декретированных контингентов (необходимость их проведения, кратность и объем определяются специалистами ЦГЭ);
среди детей, посещающих дошкольные учреждения, воспитывающихся в домах ребенка, интернатах, отдыхающих в летних оздоровительных учреждениях, при осмотре перед оформлением в данное учреждение и бактериологическом обследовании при наличии эпидемических или клинических показаний; при приеме детей, возвращающихся в перечисленные учреждения после любого заболевания или длительного (3 дня и более без учета выходных) отсутствия (прием проводится только при наличии справки от участкового врача или из стационара с указанием диагноза болезни);
при утреннем приеме ребенка в ДДУ (проводится опрос родителей об общем состоянии ребенка, характере стула; при наличии жалоб и клинических симптомов, характерных для ОКИ, ребенок в ДДУ не допускается, а направляется в Л ПО).

1.2. Диагностика проводится по клиническим, эпидемиологическим данным и результатам лабораторных исследований

1.3. Учет и регистрация:
Первичные документы учета информации о заболевании:
карта амбулаторного больного (ф. № 025/у); история развития ребенка (ф. № 112/у), медицинская карта (ф. № 026/у).
Случай заболевания регистрируется в журнале учета инфекционных заболеваний (ф. № 060/у).

1.4. Экстренное извещение в ЦГЭ
Больные дизентерией подлежат индивидуальному учету в территориальных ЦГЭ. Врач, зарегистрировавший случай заболевания, направляет в ЦГЭ экстренное извещение (ф. № 058/у): первичное - устно, по телефону, в городе в первые 12 ч, в сельской местности - 24 ч; окончательное - письменно, после проведенного дифференциального диагноза и получения результатов бактериологического
или серологического исследования, не позже 24 ч с момента их получения.

1.5. Изоляция
Госпитализация в инфекционный стационар осуществляется по клиническим и эпидемическим показаниям.
Клинические показания:
все тяжелые формы инфекции, независимо от возраста больного;
среднетяжелые формы у детей раннего возраста и у лиц старше 60 лет с отягощенным преморбидным фоном;
заболевания у лиц, резко ослабленных и отягощенных сопутствующими заболеваниями;
затяжные и хронические формы дизентерии (при обострении).

Эпидемические показания:
при угрозе распространения инфекции по местужительства больного;
работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, при подозрении в качестве источника инфекции (в обязательном порядке для полного клинического обследования)

1.7. Выписка
Работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, дети, посещающие детские дошкольные учреждения, школы-интернаты и летние оздоровительные учреждения,выписываются из стационара после полного клинического выздоровления и однократного отрицательного результата бактериологического обследования, проведенного через 1-2 дня после окончания лечения. В случае положительного результата бактериологического обследования курс лечения повторяют.
Категории больных, не относящихся к вышеназванному контингенту, выписываются после клинического выздоровления. Вопрос о необходимости бактериологического обследования перед выпиской решается лечащим врачом.

1.8. Порядок допуска в организованные коллективы и к работе
Работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, допускаются к работе, а дети, посещающие ДДУ, воспитывающиеся в домах ребенка, детских домах, школах-интернатах, отдыхающие в летних оздоровительных учреждениях, допускаются к посещению этих учреждении сразу после выписки из стационара или лечения на дому на основании справки о выздоровлении и при наличии отрицательного результата бактериологического анализа. Дополнительное бактериологическое обследование в этом случае не проводится.

Больные, не относящиеся к указанным выше категориям, допускаются к работе и в организованные коллективы сразу после клинического выздоровления.

Работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, при положительных результатах контрольного бактериологического обследования, проведенного после повторного курса лечения, переводятся на другую работу, не связанную с производством, хранением, транспортировкой и реализацией продуктов питания и водоснаб жения (до выздоровления). Если выделение возбудителя продолжается более 3 мес после перенесенного заболевания, то как хронические носители они пожизненно переводятся на работу, не связанную с продуктами питания и водоснабжением, а при невозможности перевода отстраняются от работы с выплатой пособия по соци альному страхованию.

Дети, перенесшие обострение хронической дизентерии, допускаются в детский коллектив при нормализации стула не менее чем в течение 5 дней, хорошем общем состоянии, нормальной температуре. Бактериологическое обследование проводится по усмотрению лечащего врача.

1.9. Диспансерное наблюдение.
Работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, переболевшие дизентерией, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 мес. В конце диспансерного наблюдения необходимость бактериологического обследования определяет лечащий врач.

Переболевшие дизентерией дети, посещающие дошкольные учреждения, школы-интернаты, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 мес после выздоровления. Бактериологическое обследование назначается им по показаниям (наличие длительного неустойчивого стула, выделе ние возбудителя после законченного курса лечения, снижение массы тела и др.).

Работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, при положительных результатах контрольного бактериологического обследования, проведенного после повторного курса лечения, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес. В конце каждого месяца проводится однократное бактериологическое обследование. Необходимость выполнения ректороманоскопии и серологических исследований определяется лечащим врачом.

Лица с диагнозом хроническая подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес (с момента установления диагноза) с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием.

По окончании установленного срока диспансеризации наблюдаемый снимается с учета врачом-инфекционистом или участковым врачом при условии полного клинического выздоровления и эпидемического благополучия в очаге.

2. Мероприятия, направленные на механизм передачи

2.1.Текущая дезинфекция

В квартирных очагах проводится самим больным или лицами, ухаживающими за ним. Организует ее медицинский работник, установивший диагноз.
Санитарно-гигиенические мероприятия: больного изолируют в отдельную комнату или отгороженную ее часть (комнату больного ежедневно подвергают влажной уборке и проветриванию), исключается контакт с детьми;
ограничивается число предметов, с которыми больной может соприкасаться;
соблюдаются правила личной гигиены;
выделяются отдельная постель, полотенца, предметы ухода, посуда для пищи и питья больного;
посуду и предметы, ухода за больным хранят отдельно от посуды других членов семьи;
грязное белье больного содержат отдельно от белья членов семьи.

Соблюдают чистоту в помещениях и местах общего пользования. В летнее время в помещениях систематически проводят мероприятия по борьбе с мухами. В квартирных очагах дизентерии целесообразно применять физические и механические способы дезинфекции (стирка, глаженье, проветривание), а также использовать моюще-дезинфицирующие средства, соду, мыло , чистую ветошь и т.д.

В ДДУ проводится на протяжении максимального инкубационного периода силами персонала под контролем медицинского работника

2.2. Заключительная дезинфекция
В квартирных очагах после госпитализации или излечения больного выполняется его родственниками с применением физических методов обеззараживания и моюще-дезинфицирующих средств. Инструктаж о порядке их использования и выполнения дезинфекции проводят медицинские работники Л ПО, а также врач-эпидемиолог или помощник врача-эпидемиолога территориального ЦГЭ.

В ДДУ, школах-интернатах, домах ребенка, общежитиях, гостиницах, оздоровительных учреждениях для детей и взрослых, домах престарелых, в квартирных очагах, где проживают многодетные и социально неблагополучные семьи, проводится при регистрации каждого случая центром дезинфекции и стерилизации (ЦДС) или дезинфекционным отделом территориального ЦГЭ в течение первых суток с момента получения экстренного извещения по заявке врача-эпидемиолога или его помощника. Камерная дезинфекция не проводится. Применяют дезинфекционые средства, разрешенные к применению Министерством здравоохранения

2.3. Лабораторные исследования внешней среды

Вопрос о необходимости исследований, их виде, объеме, кратности решается врачом-эпидемиологом или его по мощником.
Для бактериологического исследования, как правило, делают забор проб остатков пищи, воды и смывов с объектов внешней среды


3. Мероприятия, направленные на лиц, общавшихся с источником инфекции

3.1. Выявление
Лицами, общавшимися с источником инфекции, в ДДУ являются дети, посещавшие ту же группу, что и заболевший, в ориентировочные сроки заражения; персонал, сотрудники пищеблока, а в квартире - проживающие в этой квартире.

3.2. Клинический осмотр

Осуществляется участковым врачом или врачом-инфекционистом и включает опрос, оценку общего состояния, осмотр, пальпацию кишечника, измерение температуры тела. Уточняется наличие симптомов заболевания и дата их возникновения

3.3. Сбор эпидемиологического анамнеза

Выясняются наличие подобных заболеваний по месту работы (учебы) заболевшего и общавшихся с ним, факт употребления заболевшим и общавшимися продуктов питания, которые подозреваются в качестве фактора передачи.

3.4 Медицинское наблюдение

Устанавливается на 7 дней с момента изоляции источника инфекции. В коллективном очаге (ДДУ, больнице, санатории, школе, школе-интернате, летнем оздоровительном учреждении, на пищевом предприятии и предприятии водообеспечения) выполняется медицинским работником указанного предприятия или территориальной Л ПО. В квартирных очагах медицинскому наблюдению подлежат «пищевики» и приравненные к ним лица, дети, посещающие ДДУ. Его осуществляют медицинские работники по месту жительства общавшихся.

Объем наблюдения: ежедневно (в ДДУ 2 раза в день - ут ром и вечером) опрос о характере стула, осмотр, термометрия. Результаты наблюдения вносятся в журнал наблюдений за общавшимися, в историю развития ребенка (ф. № 112/у), в карту амбулаторного больного (ф. № 025/у); или в медицинскую карту ребенка (ф. № 026/у), а результаты наблюдения за работниками пищеблока - в журнал «Здоровье».

3.5. Режимно-ограничительные мероприятия

Проводятся в течение 7 дней после изоляции больного. Прекращается прием новых и временно отсутствовав ших детей в группу ДДУ, из которой изолирован больной.
После изоляции больного запрещается перевод детей из данной группы в другие. Не допускается общение с детьми других групп. Запрещается участие карантинной группы в общих культурно-массовых мероприятиях.
Прогулки карантинной группы организуются при соблюдении групповой изоляции на участке; выход и возвращение в группу с прогулки, а также получение пищи - в последнюю очередь.

3.6. Экстренная профилактика
Не проводится. Можно использовать дизентерийный бактериофаг

3.7. Лабораторное обследование
Вопрос о необходимости исследований, их виде, объеме, кратности определяется врачом-эпидемиологом или его помощником.
Как правило, в организованном коллективе бактериологическое обследование общавшихся лиц выполняется, если заболел ребенок до 2 лет, посещающий ясли, работник пищевого предприятия или приравненный к нему.

В квартирных очагах обследуются «пищевики» и лица, приравненные к ним, дети, посещающие ДДУ, школу-интернат, летние оздоровительные учреждения. При получении положительного результата бактериологического обследования лица, относящиеся к категории «пищевиков» и приравненные к ним, отстраняются от работы, связанной с пищевыми продуктами, или от посещения организованных коллективов и направляются в КИЗ территориальной поликлиники для решения вопроса об их госпитализации

3.8. Санитарное просвещение
Проводится беседа о профилактике заражения возбудителями кишечных инфекций

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

Тема контрольной работы: Брюшной тиф

По дисциплине: эпидемиология инфекционных болезней

Работу выполнил: Фаизова Айгуль Айдаровна

Домашний адрес ул. Воровского 38в - 107

Контактный телефон +79634695243

Лечебный факультет, очная форма обучения

Курс: 5 № группы: 503

Преподаватель: ассистент, к.м.н. Печенкина

Оценка…………………………………Дата……………………………………...

(зачтено, незачтено)

Челябинск, 2016 год


I. Эпидемиологическое обследование очага……………………………………………………3

II. Мероприятия в очаге:……………………………………………………..……………………3

2.1. Информация о заболевшем…………………………….……….……….……………………..3

2.2. Карантин……………………………….………………………….…………………………….3

2.3. Мероприятия в отношении источника инфекции:………….….……….……………………4

2.3.1. Показания к госпитализации………………………….……………………….………………4

2.3.2. Дератизация……………………...….……………….……………………..…………………..4

2.4. Мероприятия в отношении путей и факторов передачи возбудителя:…….……….………4

2.4.1. Дезинфекция………………………………..………………….……………………………….5

2.4.2. Дезинсекция……………………….…….……………………………………………………..6

2.5. Мероприятия в отношении других лиц в очаге:……….…….………………………………6

2.5.1. Разобщение…………………………….…………….…………………………………………6

2.5.2. Экстренная профилактика……………………………….……………………………………6

III. Диспансерное наблюдение за переболевшими………..……………………………………7

Список литературы.................................................................................................................................8


ЗАДАЧА №18

Больной К., 28 лет, обратился к врачу с жалобами на повышенную температуру (38,2 С), головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, прогрессирующую общую слабость. Болен 3-й день. Был поставлен диагноз – брюшной тиф.

Эпиданамнез: 15 дней назад вернулся из отпуска, во время которого в течении 2-х недель путешествовал с группой туристов. Жили в палатках, питались консервами. Водой пользовались из открытых водоемов. Проживает с семьей в благоустроенной квартире. Работает инженером на заводе. Жена и дочь здоровы. Жена работает на заводе, дочь (5 лет) посещает детский сад.

I. Эпидемиологическое обследование очага

Проводится в каждом случае заболевания/выявления носительства с целью установления границ очага, выявления источника инфекции, контактных лиц, путей и факторов передачи возбудителя и условий, способствовавших их активизации.

Во всех случаях обследование очага тифопаратифозной инфекции проводится врачом-эпидемиологом с привлечением к этой работе помощников эпидемиологов.

При вспышках и групповых заболеваниях брюшным тифом и паратифами конкретный фактор (факторы) передачи возбудителей инфекции устанавливается на основе карт альтернативного эпидемиологического надзора, результатов опроса заболевших и, обязательно, здоровых лиц (контрольная группа) в эпидемических очагах (принцип альтернативности). В первую очередь, опрашиваются пострадавшие, которые заболели одними из первых, а также во множественных семейных очагах (с двумя и более случаями заболеваний). Анализ результатов альтернативного картографирования заболеваемости, а также результаты опроса больных и контрольных (здоровых) лиц в очагах должны позволить сформулировать достоверную предварительную версию (гипотезу) о причине и условиях возникновения эпидемической вспышки/эпидемии - действующем пути и факторе передачи возбудителя с целью его максимально быстрого подавления (нейтрализации) для недопущения массового распространения инфекции.

На территориях (микроучастках) неблагополучных по брюшному тифу и паратифам необходимо проведение подворных обходов для раннего выявления больных

II. Мероприятия в очаге

2.1. Информация о заболевшем

Больной К., 28 лет, обратился к врачу с жалобами на повышенную температуру (38,2 С), головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, прогрессирующую общую слабость. Болен 3-й день. 15 дней назад вернулся из отпуска, во время которого в течении 2-х недель путешествовал с группой туристов. Жили в палатках, питались консервами. Водой пользовались из открытых водоемов. Проживает с семьей в благоустроенной квартире. Работает инженером на заводе (из условий задачи).

2.2. Карантин

Карантин не накладывается, за контактными лицами проводится медицинское наблюдение в течение 21 дня с момента изоляции больного или бактериовыделителя.

2.3. Мероприятия в отношении источника инфекции

Для выявления источника инфекции используется комплекс клинико-эпидемиологических и лабораторных методов исследования. Проводится однократное бактериологическое исследование фекалий и мочи, а также однократное серологическое исследование крови с постановкой РПГА с Ви-антигеном (для выявления состояния хронического брюшнотифозного бактерионосительства).

При выделении культур брюшного тифа проводится их фаготипирование, результаты которого сравниваются с данными, полученными при типировании штаммов, выделенных у пострадавших в эпидемическом очаге.

При отсутствии возможности фаготипирования дается характеристика биохимических (ферментативных) свойств выделенных культур брюшного тифа и проводится их типирование (4 типа) по способности ферментировать ксилозу и арабинозу.

Ферментативные типы брюшнотифозных бактерий:

2.3.1. Показания к госпитализации

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации.

Госпитализацию больных осуществляют в течение первых трех часов, в сельской местности в течение 6 часов после получения экстренного извещения.

На территориях с эндемичной заболеваемостью тифопаратифами провизорной госпитализации подлежат лица с лихорадочным состоянием невыясненного происхождения, продолжающимся более трех дней, с обязательным исследованием крови на гемокультуру.

2.3.2. Дератизация

Не проводится.

2.4. Мероприятия в отношении путей и факторов передачи возбудителя

Возбудитель брюшного тифа распространяется среди людей при помощи фекально-орального механизма передачи. Этот механизм складывается из водного, пищевого и бытового путей передачи, реальная эпидемическая значимость которых существенно различается. Роль главного или первичного пути передачи при брюшном тифе выполняет водный путь. Другие пути передачи имеют сугубо дополнительное, вторичное значение. Их относительная эпидемическая роль, в конечном счете, определяется активностью водного пути передачи, подавлению которой должно уделяться первоочередное внимание.

Своеобразие распространения возбудителей инфекции водным путем заключается в активной реализации так называемого хронического водного пути передачи, детерминирующего эндемичность и гиперэндемичность этой болезни на территориях с плохим водоснабжением населения и недостаточным их канализованием. Наряду с хроническим реализуется и острый водный путь передачи, проявляющийся возникновением эпидемических вспышек и эпидемий различной интенсивности. Именно водный путь передачи инфекции остается главным из общего числа зарегистрированных вспышек.

При реализации пищевого пути в качестве факторов передачи возбудителя наиболее часто выступают различные готовые блюда (салаты, винегреты, холодные мясные блюда) и другие, вторично загрязненные пищевые продукты жидкой и полужидкой консистенции. В настоящее время молоко и молочные продукты при брюшном тифе не имеют большого эпидемического значения. Однако, учитывая имеющее место несанкционированную торговлю молочными продуктами, значимость этих продуктов как потенциальных факторов передачи возбудителя достаточно высока.

Сравнительное эпидемическое значение водного, пищевого и бытового путей передачи при брюшном тифе в стране характеризуется соотношением 10:1:0,1, что и определяет генеральную задачу профилактики этой инфекции по обеспечению населения доброкачественным, безопасным в эпидемическом отношении водоснабжением.

Мероприятия по ограничению активности механизма передачи инфекции - основные в профилактике и борьбе с брюшным тифом. Органы госсанэпиднадзора совместно с заинтересованными службами осуществляют постоянный контроль качества питьевой воды, подаваемой населению, состояния водоочистных и канализационных сооружений, водопроводных и канализационных сетей.

Обнаружение проб воды не отвечающих гигиеническим нормативам по микробиологическим показателям, регламентированным соответствующими документами для каждого вида водопользования, следует рассматривать как показатель потенциальной возможности распространения возбудителей брюшного тифа водным путем.

Обнаружение проб воды, не отвечающих гигиеническим нормативам при повторных исследованиях, следует рассматривать как показатель реальной эпидемической опасности, требующей принятия неотложных мер для выявления и устранения источника бактериального загрязнения. В летний купальный сезон особое внимание обращается на санитарно-химические и микробиологические показатели воды в водоемах в местах массового отдыха населения, на обеспечение населения в местах рекреации доброкачественной привозной питьевой водой и различными безалкогольными напитками.

Особое внимание должно уделяться санитарному просвещению среди населения о необходимости потребления воды в питьевых целях только гарантированного качества.

Не допускается реализация населению молочных и других пищевых продуктов непосредственно из очагов бактерионосительства.

При планировании и проведении мероприятий, препятствующих реализации различных путей передачи инфекции, необходимо учитывать длительное сохранение возбудителя в окружающей среде.

2.4.1. Дезинфекция

Текущую дезинфекцию проводят по месту пребывания больного в период с момента выявления до его госпитализации, в период реконвалесценции после выписки из больницы в течение 3-х месяцев (имея в виду возможность рецидива заболевания и острого бактерионосительства), а также в очагах хронического бактерионосительства. Текущую дезинфекцию проводит лицо, ухаживающее за больным, сам реконвалесцент или бактерионоситель.

Организует текущую дезинфекцию в очаге на дому медицинский работник (врач, фельдшер) территориального ЛПУ. Специалисты учреждений госсанэпиднадзора посещают бактерионосителя по месту его жительства не реже одного раза в год для контроля за качеством проведения противоэпидемических мероприятий.

Заключительную дезинфекцию выполняют специалисты организаций, занимающихся дезинфекционной деятельностью, в сельской местности - работниками центральной районной больницы.

В очагах брюшного тифа специалисты учреждений госсанэпиднадзора и организаций и учреждений, занимающихся дезинфекционной деятельностью, проводят выборочный контроль качества заключительной дезинфекции.

Заключительную дезинфекцию в городах проводится не позже шести часов, в сельской местности - 12 часов после госпитализации больного.

Порядок проведения и объем заключительной дезинфекции определяются врачом-дезинфектологом или другим медицинским работником.

В случае выявления больного брюшным тифом на амбулаторно-поликлиническом приеме или в ЛПУ после его изоляции в помещениях, где он находился, проводят заключительную дезинфекцию силами персонала данного учреждения в соответствии с действующими нормативными документами.

2.4.2. Дезинсекция

Не проводится.

2.5. Мероприятия в отношении других лиц в очаге

Активное выявление больных среди контактных в очаге проводят терапевты, инфекционисты и педиатры на основе опроса, клинического и лабораторного обследования. С целью раннего выявления новых заболеваний за всеми контактными устанавливается медицинское наблюдение (осмотр, опрос, термометрия) на протяжении 3-х недель при брюшном тифе и 2-х недель при паратифах.

В квартирных очагах вопрос об эпидемиологической целесообразности бактериологического и серологического обследования контактных (или только части из них) и его кратности решается врачом-эпидемиологом. При выделении возбудителя внешне здоровые (без признаков болезни) лица госпитализируются для установления характера носительства. У работников отдельных профессий, производств и организаций проводится двукратное бактериологическое исследование кала и мочи, а также крови в РПГА с Ви-антигеном.

На период проведения лабораторных обследований (до получения результатов) и при отсутствии клинических симптомов заболевания контактные лица не отстраняются от работы и посещения организованных коллективов.

В условиях острого эпидемического неблагополучия, обусловленного действием массового фактора распространения инфекции, лабораторное обследование контактных лиц в очагах для выявления бактерионосителей не проводится. Ведется медицинское наблюдение с целью своевременного выявления и диагностики новых заболеваний.

Наблюдение за контактными с больными и носителями проводится по месту их работы, учебы или жительства (пребывания) медицинскими работниками организаций, территориальных ЛПУ или страховых компаний.

В квартирных очагах медицинскому наблюдению подлежат все лица, контактировавшие с больными тифо-паратифами.

Результаты медицинского наблюдения отражаются в амбулаторных картах, в историях развития ребенка (в специальных листах наблюдения за контактными в очаге), в стационарах - в историях болезни.

При возникновении единичных и групповых очагов, а также во время эпидемических вспышек брюшного тифа и паратифов лицам, общавшимся с больными или носителями, проводится профилактика специфическими бактериофагами.

2.5.1. Разобщение

Не проводится.

2.5.2. Экстренная профилактика

Назначается бактериофаг в очаге брюшного тифа – брюшно-тифозный 3-кратно с интервалом в 3-4 дня; первый прием – после забора материала для бактериологического исследования.

III. Диспансерное наблюдение за переболевшими

Все переболевшие брюшным тифом, не относящиеся к категории работников отдельных профессий, производств и организаций, после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в течение трех месяцев с медицинским осмотром и термометрией - один раз в неделю в течение первого месяца и не реже одного раза в две недели в последующие 2 месяца. Помимо этого, в конце указанного срока они подвергаются двукратному бактериологическому (с интервалом в 2 дня) и однократному серологическому обследованию. При отрицательном результате они снимаются с диспансерного учета, при положительном - еще дважды обследуются в течение года. При положительном бактериологическом исследовании ставятся на учет как хронические бактерионосители.

При выделении бактерий брюшного тифа/паратифов через 3 и более месяцев после выздоровления работники отдельных профессий, производств и организаций ставятся на учет как хронические бактерионосители/бактериовыделители и отстраняются от работы.

При положительном результате серологического обследования оно проводится повторно. При вновь положительном результате назначается дополнительное трехкратное бактериологическое исследование фекалий и мочи и однократное исследование желчи (при отрицательных результатах исследования фекалий и мочи).

При отрицательных результатах всего проведенного комплекса исследований переболевшие снимаются с диспансерного учета.

Список литературы

Основная литература

1. Эпидемиология инфекционных болезней: учеб. пособие/ Н.Д. Ющук, Ю.В. Мартынова, Е.В. Кухтевич и др.- 3 - е изд.,перераб. и доп. М.:ГЭОТАР - Медиа, 2014.-496 с.

2. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник – 3 изд испр. и доп./ В.И.Покровский, С.Г.Пак, Н.И. Брико и др. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2013. – 1008 с.

Дополнительная литература

1. Зуева Л.П. Эпидемиология: учеб.для вузов / Л.П.Зуева, Р.Х. Яфаев.– СПб.: Фолиант, 2005.–752 с.

2. Руководство к практическим занятиям по эпидемиологии инфекционных болезней. – учеб.пособие/ под ред. В.И. Покровского, Н.И. Брико. -2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - 768 с.

3. Эпидемиология: учебник / Н.И.Брико, В.И.Покровский.- М.: ГЭОТАР - Медиа, 2015.- 368 с.


Похожая информация.


КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «kingad.ru» — УЗИ исследование органов человека