Эпидемиология дифтерии. Патогенез дифтерии

В древние времена о дифтерии говорили - удушающая болезнь. В некоторых источниках она описана под названием «смертельная язва глотки» из-за специфического плёнчатого налёта в горле и большого количества смертельных исходов. Но с появлением и активным внедрением вакцин против дифтерии эта инфекционная болезнь стала встречаться редко, а количество смертельных случаев от неё практически не наблюдается.

Что такое дифтерия, и как она лечится? Чем опасна эта болезнь даже в наши дни и какие меры профилактики уберегут от заражения ею? Давайте это выясним.

Что за болезнь - дифтерия

К какой группе инфекционных заболеваний относится дифтерия? Это бактериальный острый инфекционный процесс или болезнь, которая поражает верхние дыхательные пути. Возбудителями дифтерии являются коринебактерии (Сorinebacterium diphtheriae) или палочка Леффлера.

Как происходит заражение

Есть три основных типа бактерии, вызывающих заболевание зева. Наиболее опасна из них и чаще приводит к острому инфекционному заболеванию - Corinebacterium diphtheriae gravis, выделяющая в организме человека экзотоксин.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Начиная с момента активного проявления дифтерии и до полного выздоровления человек выделяет в окружающую среду бактерии, поэтому в случае нахождения больного человека в доме нужно его изолировать. Бактерионосители представляют серьёзную угрозу, так как долго могут выделять патогенные микроорганизмы в окружающую среду.

Возбудитель заболевания устойчив ко многим факторам, но быстро погибает при воздействии влаги и света или дезинфицирующих растворов. Кипячение одежды, с которыми соприкасался больной дифтерией человек, убивает палочку Леффлера в течение нескольких секунд.

Как передаётся дифтерия? Болезнь передаётся воздушно-капельным путём от больного человека к здоровому или через предметы во время контакта с заражённым материалом. В последнем случае большую роль играет жаркий климат и отсутствие регулярной полноценной уборки в помещении. Выделяют ещё один путь передачи инфекции - пищевой через заражённые продукты. Так, часто случается, если готовил блюда бактерионоситель или больной острым инфекционным процессом человек.

Дифтерия - это не вирусное заболевание, только бактерии приводят к её развитию.

Классификация дифтерии

В зависимости от места распространения инфекции выделяют несколько форм дифтерии.

Локализованная, когда проявления ограничиваются только местом внедрения бактерии.
Распространённая. В этом случае налёт выходит за пределы миндалин.
Токсическая дифтерия. Одна из наиболее опасных форм болезни. Для неё характерно бурное течение, отёк многих тканей.
Дифтерия других локализаций. Такой диагноз ставится, если входными воротами инфекции были нос, кожа, половые органы.

Ещё один вид классификации - по виду осложнений, сопровождающих дифтерию:

поражение сердца и сосудов;
появление параличей;
нефротический синдром.

Неспецифические осложнения - это присоединение вторичной инфекции в виде пневмонии, бронхита или воспаления других органов.

Симптомы дифтерии

Инкубационный период дифтерии может колебаться от двух до 10 суток, в среднем - 5 дней. Это именно то время в развитии болезни, когда ещё нет выраженных клинических проявлений, но бактерии уже попали в организм человека и начали поражать внутренние органы. С последнего дня инкубационного периода человек становится заразным для окружающих людей.

Классическое течение заболевания - локализованная дифтерия зева. Для неё характерны следующие симптомы.

Слабость, общее недомогание, вялость, снижается аппетит.
Появляются головные боли и незначительные затруднения при глотании пищи.
Повышается температура тела до 38–39 °C. Особенность её при этом заболевании - она проходит самостоятельно спустя всего трое суток, независимо от наличия других признаков болезни.
Симптомом дифтерии у взрослого в период развития болезни является образование налёта в области миндалин. Он бывает нескольких разновидностей в виде сероватой гладкой блестящей плёнки, могут быть небольшие островки белого или сероватого цвета. Налёт плотно спаян с окружающими тканями, его тяжело снять, так как на этом месте возникают капли крови. Налёт появляется вновь спустя некоторое время после попытки от него избавиться.
Катаральная форма дифтерии характеризуется покраснением и увеличением миндалин.

Ещё один важный вид дифтерии - токсическая форма заболевания. В её течении есть свои особенности.

Осложнения

Осложнения токсической дифтерии чаще развиваются на 6–10 день заболевания.

Осложнения могут быть следующие.

Воспаление сердечной мышцы или миокардит. Больные люди слабые, жалуются на появление болей в области живота, периодической рвоты. Учащается пульс, нарушается ритм сердца, снижается артериальное давление.
Периферические параличи. Развиваются на второй либо четвёртой неделе течения болезни. Это чаще паралич мягкого нёба и нарушение аккомодации (способность видеть предметы на разном расстоянии). Больной человек жалуется о нарушении глотания и расстройстве зрения.
Нефротический синдром, когда в анализе мочи есть выраженные изменения, но сохраняются основные функции печени.
В тяжёлых случаях бывают смертельные исходы из-за шока или асфиксии.

Лечение

Из-за большой вероятности получения осложнений лечение дифтерии нужно проводить только в условиях стационара. Лечение народными методами - неэффективно!

Лечение дифтерии у детей и взрослых заключается во введении антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки (ПДС). Дозировка зависит от течения заболевания.

Дополнительно в зависимости от показаний назначают антибиотики (но они не всегда эффективны), чаще при развитии вторичной инфекции. Применяют антисептики для полоскания горла, дезинтоксикационная терапия при токсической форме. Если развивается круп - закупорка дыхательных путей, то назначают успокоительные средства, а в т
яжёлых случаях применяются гормональные препараты.

Исход лечения зависит от своевременного раннего обращения к врачам.

Профилактика дифтерии

Основная профилактика дифтерии - это выявление бактерионосителей и своевременные плановые прививки. Вводят их в детском возрасте в комплексных вакцинах - (от дифтерии, коклюша и столбняка). Иммунизация проводится всем детям за исключением случаев, когда она противопоказана.

В каком возрасте делают прививку от дифтерии? Первая вакцина вводится через три месяца после рождения ребёнка, затем в 4,5 и 6 месяцев. В 18 месяцев проводят первую ревакцинацию, следующая должна быть проведена в 6 лет, а третья в 14. Календарь прививок в последние десятилетия претерпевал некоторые изменения. Поэтому в некоторых случаях последняя ревакцинация в подростковом возрасте могла быть проведена в 15 или 16 лет.

Когда проводят вакцинацию от дифтерии взрослым? Всем ранее непривитым взрослым или тем, у кого не сохранились данные о проведённых прививках (они в этом случае считаются непривитыми), вводят АДС-М-анатоксин двукратно. Это 0,5 мл препарата с уменьшенным содержанием антигенов, который вводится внутримышечно или глубоко подкожно. Интервал между введением препарата - 1,5 месяца, сокращение не допускаются. Если не получилось ввести препарат в положенные сроки, вакцинацию проводят в ближайшее время. Ревакцинация дифтерии взрослым в таком случае проводится однократно через 9–12 месяцев. Затем вакцинопрофилактику проводят через каждые 10 лет, планируя её проведение заранее. Если раньше для проведения ревакцинации максимальный возраст составлял 66 лет, то в настоящее время таких ограничений нет.

Когда и где делают прививку от дифтерии взрослым? Вакцинацию проводят в поликлинике, за которой закреплён человек в случае, когда он полностью здоров.

Какие существуют вакцины от дифтерии?

Детям до 6 лет вводится АКДС.
АДС - адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин.
АД-М - дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена.

Каждая из этих вакцин вводится по строгим показаниям.

Дифтерия - это опасное заболевание, которого боятся даже в наше время. Сложно предугадать его последствия, особенно если диагноз не был выставлен своевременно. Чтобы навсегда избавиться от инфекции - нужно проводить профилактику.

Дифтерия - острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Краткие исторические сведения

Заболевание известно со времён глубокой древности, о нём упоминают в своих трудах Гиппократ, Гомер, Гален. На протяжении многих веков неоднократно менялось название болезни: «смертельная язва глотки», «сирийская болезнь», «петля палача», «злокачественная ангина», «круп». В XIX веке П. Бретонно, а позже его ученик А. Труссо представили классическое описание болезни, выделив её как самостоятельную нозологическую форму под названием «дифтерит», а затем «дифтерия» (греч. diphthera - плёнка, перепонка).

Э. Клебс (1883) обнаружил возбудитель в плёнках из ротоглотки, через год Ф. Лёффлер выделил его в чистой культуре. Спустя несколько лет был выделен специфический дифтерийный токсин (Э. Ру и А. Йерсен, 1888), обнаружен антитоксин в крови больного и получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (Э. Ру, Э. Беринг, Ш. Китазато, Я.Ю. Бардах, 1892-1894). Её применение позволило снизить летальность от дифтерии в 5-10 раз. Г. Рамон (1923) разработал противодифтерийный анатоксин. В результате проводимой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась; во многих странах она даже была ликвидирована.

В Украине с конца 70-х годов и особенно в 90-х годах XX столетия на фоне снижения коллективного антитоксического иммунитета, прежде всего у взрослого населения увеличилась заболеваемость дифтерией. Эту ситуацию обусловили дефекты вакцинации и ревакцинации, смена биоваров возбудителя на более вирулентные и ухудшение социально-экономических условий жизни населения.

Этиология

Возбудитель дифтерии - грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе - булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли - до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом - через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей. Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень - надёжный критерий защищённости от этой инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Дифтерию как заболевание, зависящее от привитости населения, по мнению специалистов ВОЗ, можно успешно контролировать. В Европе широкие программы иммунизации были начаты в 40-х годах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных случаев во многих странах. Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией. Это произошло в Украине в начале 90-х годов, когда на фоне резкого снижения коллективного иммунитета был отмечен небывалый подъём заболеваемости прежде всего взрослых людей. Вслед за повышением заболеваемости взрослых в эпидемический процесс оказались вовлечёнными и дети, не имевшие антитоксического иммунитета, часто в результате необоснованных отводов от прививок. Миграция населения в последние годы также способствовала широкому распространению возбудителя. Периодические (в многолетней динамике) и осенне-зимние (внутригодовые) подъёмы заболеваемости также наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики. В этих условиях заболеваемость может «сдвигаться» с детского на более старший возраст с преимущественным поражением лиц угрожаемых профессий (работников транспорта, торговли, сферы обслуживания, медицинских работников, педагогов и др.). Резкое ухудшение эпидемиологической обстановки сопровождают более тяжёлое течение болезни и увеличение летальности. Подъём заболеваемости дифтерией совпал с увеличением широты циркуляции биоваров gravis и intermedius. Среди заболевших по-прежнему преобладают взрослые. Среди привитых дифтерия протекает легко и не сопровождается осложнениями. Занос инфекции в соматический стационар возможен при госпитализации больного стёртой или атипичной формой дифтерии, а также носителя токсигенного возбудителя.

Патогенез

Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни. Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах - сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз - обратимой и необратимой.

В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами.

В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом ) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи , сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко ), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя ) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Эпидемиология дифтерии

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года ), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции . Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности ). Летальность (смертность ) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудитель дифтерии

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера ). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

При кипячении – в течение 1 минуты.
При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин ), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее ), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель ).

Пути передачи дифтерии

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания ) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют ). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле , при чихании .
Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее ).
Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационный период и патогенез (механизм развития ) дифтерии

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

слизистую оболочку носа;
слизистую глотки;
слизистую гортани;
конъюнктиву (слизистую оболочку глаза );
слизистые оболочки половых органов;
поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

1 фракция (некротоксин ). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель ) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек ). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови ) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань ). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов ) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки ). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
3 фракция (гиалуронидаза ). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
4 фракция (гемолизирующий фактор ). Обуславливает гемолиз , то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов ).

Виды и формы дифтерии

Симптомы дифтерии определяются формой заболевания, местом внедрения возбудителя, состоянием иммунной системы зараженного человека и видом возбудителя инфекции. В медицинской практике принято различать несколько разновидностей дифтерии, которые определяются в зависимости от нескольких критериев.

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

дифтерию ротоглотки;
дифтерию гортани;

дифтерию дыхательных путей;
дифтерию носа;
дифтерию глаз;
дифтерию кожи;
дифтерию половых органов;
дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

типичную (пленчатую ) дифтерию;
катаральную дифтерию;
токсическую дифтерию;
гипертоксическую (фульминантную ) дифтерию;
геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

легкую (локализованную ) форму;
дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму );
тяжелую (токсическую ) дифтерию.

Симптомы и признаки дифтерии ротоглотки

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды ). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов ). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами , в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

локализованной;
катаральной;
распространенной;
токсической;
гипертоксической (фульминантной );
геморрагической.

Локализованная дифтерия

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки ), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли ). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи ) и слегка стихает в покое.
Повышением температуры. Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам ). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью , повышенной утомляемостью , головными болями , болями в мышцах , сонливостью , снижением аппетита .
Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании ).

Катаральная дифтерия

Это атипичная (редко встречающаяся ) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью ). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Распространенная дифтерия

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли ).
Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая дифтерия

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи ). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта .
Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС ). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше ). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС ) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту ). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая (фульминантная ) дифтерия

Это крайне тяжелая форма заболевания, которая характеризуется молниеносным течением и без своевременного врачебного вмешательства приводит к смерти пациента в течение 2 – 3 дней.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

Повышением температуры тела (до 41 градуса и более ).
Развитием судорог. Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга , в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы ).
Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба ) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга ) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Геморрагическая дифтерия

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью ), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен , желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки ), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы ), что может стать причиной смерти пациента.

Симптомы и признаки других видов дифтерии

Как было сказано ранее, крайне редко дифтерия может поражать слизистые оболочки дыхательных путей, глаз, половых органов и кожу. Тем не менее, данные разновидности заболевания также могут протекать в тяжелой форме и представлять опасность для здоровья пациента.

Дифтерия гортани и дыхательных путей (дифтерийный круп )

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким . Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерия носа

Развивается в том случае, если во время вдоха возбудитель дифтерии задержится на слизистой оболочке носовых ходов и не проникнет в глотку. Данная форма заболевания характеризуется медленным прогрессированием симптомов и слабо выраженными общими проявлениями. Серьезную угрозу дифтерия носа может представлять только в том случае, если произойдет распространение коринебактерий на слизистую оболочку глотки или гортани с последующим развитием описанных выше проявлений.

Дифтерия носа может проявляться:

Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.

Дифтерия глаза

Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость ).

Дифтерия глаза проявляется:

Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.

Дифтерия кожи и половых органов

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.

Дифтерия уха

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах . При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Страница 41 из 71

Дифтерия (Diphtheria)

Этиология.

Возбудитель дифтерии относится к группе коринебактерий. По культуральным, биохимическим и другим свойствам различают следующие типы возбудителей: gravis, mitis и intermedius. Наиболее тяжелые клинические формы дифтерии вызывает тип gravis, более легкие - mitis. При росте возбудитель образует экзотоксин, который является основным фактором вирулентности. Коринебактерии дифтерии довольно устойчивы во внешней среде. В высушенном состоянии на различных предметах (игрушки, посуда, белье и т. д.) они могут сохраняться много дней, в молоке и других пищевых продуктах- 10-15 сут. При температуре 60 °С дифтерийные микробы погибают в течение 10 мин, а под действием дезинфицирующих средств в обычно применяемых концентрациях - за несколько минут.

Эпидемиология.

Источником инфекции является человек с клинически выраженной или бессимптомной формой дифтерии. С эпидемиологической точки зрения более опасны больные легкими и стертыми формами болезни, которые в настоящее время преобладают, и больные дифтерией носа, кожи, уха.
В некоторых случаях больной становится заразным уже в последние дни инкубации и сохраняет заразительность в течение всего заболевания. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с бактериологическим. Носители-реконвалесценты особенно активно рассеивают инфекцию в первый период выздоровления, затем число микробов и их вирулентность постепенно снижаются. В затянувшихся случаях к концу 2-го месяца выделяемые микробы чаще утрачивают вирулентность.
Здоровое (контактное) носительство чрезвычайно распространено. В здоровом детском коллективе носители могут составлять 3-5%, а в коллективе, где зарегистрированы заболевания дифтерией, - 20% и более.
Здоровое носительство непродолжительно, микробы выделяются в небольшом количестве и в большинстве случаев невирулентны. В эпидемиологическом отношении представляет интерес носительство токсигенных дифтерийных палочек. В настоящее время в иммунных коллективах, как правило, обнаруживается носительство нетоксигенных дифтерийных палочек.
Основной путь передачи инфекции при дифтерии воздушно-капельный, так как больные и носители выделяют возбудителя в радиусе 1,5-2 м вместе с каплями слизи при кашле, чиханье, плаче, крике, разговоре. Возбудители могут распространяться также через предметы обихода (посуда, игрушки и др.), пищевые продукты (молоко, различные холодные блюда и др.), инфицированные больным или носителем.
Раньше наибольшая восприимчивость к дифтерии отмечалась у детей в возрасте до 5-10 лет.
После перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет.
Для дифтерии характерна сезонность. Подъем заболеваемости наблюдается в осенние и зимние месяцы. При высоком уровне активной иммунизации сезонные подъемы заболеваемости дифтерией не возникают.

Патогенез.

Входными воротами инфекции при дифтерии служат слизистые оболочки зева, носа, верхних дыхательных путей. Реже возбудитель проникает через слизистую оболочку глаз, наружных половых органов и поврежденную кожу.
Коринебактерии дифтерии поселяются в области входных ворот инфекции, где они размножаются и образуют токсин. Местные изменения и общие проявления заболевания связаны с интоксикацией организма.
Местные изменения при дифтерии проявляются некрозом слизистой оболочки и образованием фибринозной пленки, тесно спаянной с подлежащими тканями. На поверхности воспаленной слизистой оболочки появляются грязно-серые или желтоватые налеты, состоящие из фибрина, лейкоцитов, слущенного эпителия слизистой оболочки и дифтерийных бактерий. При развитии процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (полость зева, глотки), некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительная основа слизистой оболочки.

Образующаяся толстая фибринозная пленка с трудом отделяется от подлежащих тканей (дифтеритическое воспаление). После снятия пленки ватным тампоном или шпателем поверхность миндалин слегка кровоточит.
При поражении слизистой оболочки трахеи и бронхов, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием, некрозу чаще подвергается эпителиальный слой, поэтому образующаяся пленка непрочно связана с подлежащей тканью и легко отделяется от нее (крупозное воспаление). В процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы.
При токсической форме дифтерии возникает отек слизистой оболочки зева, глотки и отек шейной клетчатки.
Дифтерийный токсин поражает в первую очередь нервную и сердечно-сосудистую системы, надпочечники и почки.

Клиника.

Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней. По локализации патологического процесса различают следующие клинические формы: дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, уха, наружных половых органов, раны и кожи. Кроме того, каждая из этих форм по тяжести подразделяется на легкие, субтоксические и токсические формы.
Дифтерия зева - наиболее частая клиническая форма, которая за последние годы регистрируется в 80-90%. случаев. При дифтерии зева может поражаться только область миндалин (локализованная форма). Если налеты распространяются за пределы миндалин (на слизистую оболочку небных дужек, языка, глотки), говорят о распространенной форме. При токсической форме, кроме обширного процесса в зеве (рис. 19), отмечается выраженная реакция со стороны регионарных лимфатических узлов с токсическим отеком шейной клетчатки и явлениями общей интоксикации организма. Наиболее часто встречается локализованная форма дифтерии. Подвидами ее являются катаральная форма (без налетов) и островчатая, при которой налеты на миндалинах отмечаются в виде отдельных островков.
Заболевание начинается постепенно, с умеренного повышения температуры до 38 °С, общего недомогания, понижения аппетита, головной боли и небольшой боли при глотании. В конце 1-х или на 2-е сутки появляется гиперемия в зеве. На одной или, чаще, на обеих миндалинах возникают небольшие налеты беловато-серого цвета умеренной плотности; после снятия их ватным тампоном или шпателем остается кровоточащая поверхность. Слегка увеличиваются подчелюстные и переднешейные лимфатические узлы. Явления токсикоза отсутствуют. При своевременно назначенном лечении в течение 2-5 дней налеты исчезают, температура снижается до нормы.
При распространенной форме болезнь начинается чаще остро, температура достигает 38,5-39 °С, появляются озноб, слабость, головная боль, расстройство сна. Миндалины отечны, увеличены, налеты серого цвета, плотные, покрывают миндалины с обеих сторон, распространяясь на дужки, мягкое небо и носоглотку. Регионарные лимфатические узлы увеличены несколько больше, чем при локализованной форме, болезненны. Распространенная форма дифтерии часто является результатом прогрессирования процесса вследствие отсутствия специфического лечения при локализованной форме. При своевременно назначенном специфическом лечении заболевание длится 7-10 дней.
Токсическая форма дифтерии зева чаще начинается бурно: температура повышается до 39-40 °С, резко выражена общая слабость, лицо бледное, несколько одутловатое. Тоны сердца глухие, тахикардия (пульс 140- 160 в минуту). Налеты плотные, грязно-белого или буро-серого цвета, покрывают миндалины, распространяясь на мягкое или даже твердое небо. В процесс могут быть вовлечены носоглотка и полость носа, откуда поступают сукровичные выделения. Изо рта ощущается неприятный сладковатый зловонный запах. Отек слизистой оболочки зева и налеты могут вызвать механическое затруднение дыхания, которое становится шумным, хрипящим.
Характерным симптомом токсической формы дифтерии являются изменения верхнешейных лимфатических узлов и отек шейной клетчатки. Распространенность отека подкожной клетчатки соответствует силе интоксикации, в связи с чем различают три степени токсической дифтерии: I степень - распространение отека до середины шеи, II степень - до ключицы и III степень-ниже ключицы. При очень быстро развивающейся интоксикации (гипертоксическая форма) смерть может наступить через 1-2 сут. при явлениях сердечной слабости.
После специфического лечения противодифтерийной сывороткой отек и налеты исчезают только через 5-10 дней. Местные проявления болезни ликвидируются но к этому времени могут появиться токсические осложнения со стороны сердца и периферической нервной системы.
Дифтерия носа . Наблюдалась у детей младшего возраста. Температура субфебрильная или нормальная, носовое дыхание затруднено, появляются сукровичные выделения из носа. На кожных покровах у носовых отверстий возникают экскориации и трещины. На слизистой оболочке носа обнаруживаются пленки или язвочки, покрытые корками. Интоксикация организма мало выражена.
Дифтерия гортани (истинный круп) . Чаще встречается у детей в возрасте от 1 года до 3-4 лет. Может развиваться как самостоятельное заболевание или присоединяется к дифтерии зева или носа (вторичный круп).
Катаральная стадия болезни начинается с повышения температуры, недомогания, охриплости. Больных беспокоит грубый, «лающий» кашель, который, по мере того как исчезает голос (афония), также теряет звучность и становится хриплым.
Через 1-3 дня заболевание переходит в стадию стеноза. Наиболее ранний его симптом - характерное шумное дыхание, которое напоминает звук пилы в сыром дереве. Вторым симптомом стеноза верхних дыхательных путей является втяжение при вдохе податливых мест грудной клетки (подключичные ямки, межреберья, подложечная область) в связи с отрицательным давлением в грудной полости. В акте дыхания начинают принимать участие вспомогательные мышцы. Продолжительность стадии стеноза колеблется от нескольких часов до 2-3 дней. Если больному не оказана оперативная помощь (интубация, трахеотомия), заболевание переходит в стадию асфиксии.
Стадия асфиксии характеризуется выраженным беспокойством ребенка, которое сменяется сонливостью, появлением цианоза губ, носа, ногтей. Дыхание частое, поверхностное, пульс слабеет, становится аритмичным, артериальное давление падает, на лбу появляется холодный пот, часто присоединяются судороги и наступает смерть от асфиксии.
Редкие клинические формы дифтерии наблюдаются преимущественно у детей младшего возраста в результате вторичного присоединения к дифтерии зева и носа.
Дифтерия глаза характеризуется отёком век, гиперемией конъюнктивы и наличием на ней пленок, сужением глазной щели, появлением гнойных выделений, иногда с примесью крови.
При дифтерии уха наблюдаются отек барабанной перепонки, поражение кожи слухового прохода, кровянисто-гнойные выделения из уха. Дифтерия уха имеет склонность к длительному течению.
Дифтерия наружных половых органов наблюдается преимущественно у девочек и характеризуется припухлостью больших и малых половых губ, появлением грязно-серых налетов и гнойных выделений.
Дифтерия кожи развивается вторично на месте различных повреждений кожных покровов: в области трещин, царапин, опрелостей появляются гиперемия и отечность с образованием грязно-серых налетов.
При дифтерии раны на ее поверхности возникают серовато-грязные налеты, грануляции приобретают серый цвет. Наблюдается обильное серозно-гнойное или гнойное отделяемое, часто с примесью крови.
В связи с проведением плановых прививок против дифтерии среди детей клиническое течение дифтерии изменилось. Дифтерия зева часто протекает как катаральная или лакунарная ангина.

Осложнения.

В связи со специфической интоксикацией организма наиболее частыми осложнениями при дифтерии являются сердечно-сосудистые расстройства, невриты и полиневриты, нефроз. Осложнения наблюдаются главным образом при токсической форме дифтерии.
Различают ранние и поздние расстройства кровообращения. Ранние расстройства возникают в первые дни болезни и связаны с появлением тахикардии, кратковременным повышением, а затем понижением артериального давления и особенно падением минимального давления. Пульс становится малым, нитевидным, отмечаются резкая бледность кожных покровов, адинамия. При нарастающих явлениях коллапса может наступить смерть. Поздние расстройства кровообращения развиваются на 2-3-й неделе и связаны чаще с развитием миокардита. Появляются вялость, резкая бледность кожных покровов, рвота, тахикардия, расширение перкуторных границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке. Артериальное давление падает, пульс легко сжимаем при пальпации, границы печени увеличиваются, в моче обнаруживается белок. Смерть от дифтерийного миокардита может наступить через несколько дней, реже через 6-7 нед.
На 2-4-й неделе от начала болезни могут развиваться периферические параличи мягкого неба и аккомодации, полиневрит. Параличи мышц гортани и глотки, мышц туловища и конечностей встречаются реже.
Осложнения со стороны почек - нефрозы - характеризуются изменениями со стороны мочи: альбуминурией, цилиндрурией и появлением единичных эритроцитов.

Диагноз.

Дифтерия диагностируется на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.
Большую роль в распознавании дифтерии играет бактериологический метод, для чего в лабораторию направляют слизь из зева и носоглотки, взятую с помощью отдельных стерильных сухих ватных тампонов. Мазок из зева лучше брать натощак или не ранее чем через 2 ч после еды и немедленно направлять в лабораторию. При транспортировке на дальние расстояния применяют среды обогащения или тампоны, смоченные 5% раствором глицерина. Взятый материал необходимо предохранять от охлаждения. В сопроводительном документе, кроме фамилии, адреса, указания о том, откуда взят анализ (зев, нос, кожа) и названия учреждения, направляющего материал, должна быть отмечена цель исследования.
Возбудителей можно обнаружить при микроскопии окрашенного по Нейссеру мазка, сделанного непосредственно с тампона. Эффективность этого метода невелика. Более надежно бактериологическое исследование. Посев производят на свернутую сыворотку и среду Клауберга. Через 24 и 48 ч из подозрительных колоний готовят мазки и красят их метиленовым синим, разведенным фуксином или по Нейссеру. Для выделения чистой культуры часть подозрительной колонии засевают на свернутую сыворотку (среду Ру), а вторую половину - на поверхность среды для определения токсигенности.

Лечение.

Основное средство лечения дифтерии - введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Перед введением ее обязательно определяют индивидуальную чувствительность организма к чужеродному белку путем внутрикожной пробы. Количество вводимой сыворотки зависит от клинических форм болезни, ее тяжести и сроков, прошедших с момента заболевания.
Чем тяжелее протекает болезнь и чем позже начато лечение, тем больше должна быть доза сыворотки.
В 1-й день лечения при локализованной форме дифтерии больному вводят 15 000-20 000 ME,
при распространенной - 20 000-40 000 ME, при токсической - 40 000-60 000 ME сыворотки. Повторное введение сыворотки осуществляют через 8-12 ч, а затем ежедневно до исчезновения явлений интоксикации и очищения зева от налетов. В зависимости от тяжести течения дифтерийного крупа в 1-е сутки лечения вводят от 20 000 до 60 000 ME сыворотки.
Оперативное лечение больных крупом (интубация и трахеотомия) применяется при тяжелом стенозе, когда консервативные методы (тепловые процедуры, паровые ингаляции, кислородная терапия и т. п.) оказываются безуспешными и вторая стадия стеноза переходит в третью - асфиксическую. Сущность интубации заключается в том, что больному вставляют трубку в просвет суженной гортани.
Сывороточное лечение дифтерии сочетают с антибиотикотерапией, Антибиотики тетрациклинового ряда и эритромицин применяют в обычных дозировках в зависимости от возраста больного в течение 5-7 дней.
Из неспецифических средств назначают комплекс витаминов С, B и Р, глюкозу, эфедрин, кордиамин, стрихнин, камфору. При токсических формах дифтерии и крупе назначают, кроме того, стероидные гормоны - кортизон, преднизолон.
При легких формах дифтерии после исчезновения острых явлений больные находятся на полупостельном режиме.
При токсической дифтерии, даже при отсутствии осложнений, больных содержат в стационаре с соблюдением постельного режима в течение следующих сроков: при субтоксической дифтерии и токсикозе I степени - не менее 1 мес., при токсической дифтерии II степени - 40-45 дней, III степени - 50-60 дней.

Профилактика.

Основную роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация. Прививки проводят детям в возрасте 5-6 мес. адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС-вакцина).
Вакцину вводят 3 раза внутримышечно (по 0,5 мл) с интервалами 30-40 дней. Ревакцинацию проводят через 1,5-2 года после вакцинации и в возрасте 6 лет однократно. В 11 лет ревакцинацию проводят однократно адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) в дозе 0,5 мл. Для оценки состояния иммунитета против дифтерии у привитых ставят реакцию Шика.
Показания к проведению реакции Шика следующие: сомнительное качество прививок у детей в возрасте от 4 до 11 лет, отсутствие документации о проведенных прививках, эпидемические показания, выявление восприимчивых к дифтерии лиц в возрасте от 12 до 19 лет в организованных коллективах и другие показания в соответствии с инструкцией.
Борьба с источником инфекции проводится в отношении больных дифтерией и в отношении носителей. При обнаружении больного или лиц, подозрительных на заболевание дифтерией, их немедленно изолируют, а затем госпитализируют. Каждый случай заболевания регистрируют и проводят эпидемиологическое обследование очага. Для бактериологического исследования при осмотре берут мазок раздельно из зева и носа. Важным мероприятием является своевременное введение больному противодифтерийной сыворотки. Изоляция больного прекращается после клинического выздоровления и двукратного отрицательного с интервалом 2 дня контрольного бактериологического исследования отделяемого зева и носоглотки.
Кроме больных дифтерией, однократно обследуют на бактерионосительство лиц с острыми воспалительными явлениями в носоглотке при подозрении на дифтерийную этиологию. Однократное обследование на бактерионосительство проводят также по эпидемиологическим показаниям (реконвалесценты дифтерии перед допуском их в детские коллективы, соприкасавшиеся с больными дифтерией и носителями токсических дифтерийных бактерий).
Профилактическому обследованию подлежат учащиеся школ-интернатов, профтехучилищ в начале учебного года с целью ограничения заноса инфекции по заключению эпидемиолога. Все выявленные бактерионосители подлежат учету. Носителей токсигенных дифтерийных микробов, допущенных в коллектив, подвергают еженедельному бактериологическому исследованию до получения двух отрицательных результатов исследования мазков из зева и носа и лечению носоглотки.
Ликвидация путей передачи инфекции при дифтерии должна осуществляться путем обеспечения гигиенического режима жилищ, особенно детских учреждений и пищевых предприятий.

Мероприятия в очаге.

До госпитализации больного в очаге проводят текущую, а после госпитализации - заключительную дезинфекцию с обязательным камерным обеззараживанием вещей и постельных принадлежностей.
Необходимо медицинское наблюдение за очагом в течение 7 дней после изоляции больного. Всех лиц, находившихся в контакте с больным, осматривают с целью выявления стертых форм дифтерии (ангина, затрудненное носовое дыхание и т. д.) и обследуют однократно на носительство (слизь из зева и носа).
Дети, посещающие детские учреждения, а также работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, допускаются в детские учреждения и на работу после получения отрицательного результата обследования на носительство и при наличии справки от врача о состоянии здоровья. В очаге проводится беседа о профилактике дифтерии.
В детских коллективах все дети в возрасте до 11 лет должны быть привиты против дифтерии. Группа, в которой зарегистрирован случай дифтерии или токсигенного носительства, подлежит разобщению. Всех соприкасавшихся (дети и обслуживающий персонал) обследуют на носительство путем взятия мазков из зева и носа. Разобщение прекращается после заключительной дезинфекции, получения отрицательного результата исследования и при отсутствии острых воспалительных явлений в зеве и носоглотке. Если отсутствует возможность лабораторного исследования, разобщение прекращается через 7 дней с момента изоляции больного и при отсутствии воспалительных явлений со стороны зева и носа.
За детьми и персоналом устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней с ежедневным двукратным осмотром и обязательной термометрией.
Детям, подлежащим ревакцинации, делают прививки против дифтерии.

Дифтерия - острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Этиология. Возбудитель дифтерии - грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.).

Патогенез . Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов. Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.

Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.

1) Дифтерия ротоглотки: o дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами; o дифтерия ротоглотки распространённая; o дифтерия ротоглотки субтоксическая; o дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней); o дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

2) Дифтерийный круп: o дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный); o дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый); o дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

3) Дифтерия носа.

4) Дифтерия половых органов.

5) Дифтерия глаз.

6) Дифтерия кожи.

7) Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Клиника . Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем - как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Дифтерийный круп . Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространённая форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий - дисфонической, стенотической и асфиксической - при умеренно выраженных явлениях интоксикации. 1 . Ведущие симптомы дисфонической стадии - грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых - до 7 сут. 2. В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос становится афоничным, кашель - беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию. 3. В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем - ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

Диагностика. Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии (кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии. Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях. Круп часто сочетается с дифтерией ротоглотки или носа, клинически проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий: дисфонической, стенотической и асфиксической при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

Лечение . Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Применяют десенсибилизирующие препараты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.). При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение антибиотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препаратов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов в средних терапевтических дозах. Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигистаминные средства, при нарастании явлений стеноза - преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При локализованном крупе проводят интубацию трахеи, при распространённом, нисходящем крупе и комбинации крупа с тяжёлыми формами дифтерии - трахеостомию с последующей ИВЛ.

Профилактика. Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам.

КАТЕГОРИИ