Щитовидная железа и вес человека. Регуляция функции щитовидной железы

Американские ученые определили, что, в среднем возрасте снижение активности щитовидной железы человека способствует накоплению . Причем наблюдаемое снижение далеко не всегда выходило за пределы нормы. Сравнивались масса человека и уровень гормона в крови, отвечающего за работу щитовидной железы. (Высокий уровень этого гормона в крови соответствует низкой активности щитовидной железы).

В результате было определено, что люди с относительно высоким уровнем тиреотропного гормона, не выходящего за пределы нормы, имели более высокую массу тела, чем люди с меньшим уровнем гормона.

При этом было выявлено взаимное влияние массы тела уровнем тиреотропного гормона. Масса тела аналогичным образом может оказывать влияние на функционирование щитовидной железы. То есть щитовидная железа и вес человека взаимосвязаны .

Зависимость веса человека и щитовидная железа

Чем больше у человека гормонов, тем выше скорость обменных процессов в организме.

Например, норма для от 10 до 26 пмоль/л. Так вот, у тучного человека количество тироксина будет около десяти, а у тощего — 26 пмоль/л, причем обе этих величины не выходят за пределы допустимого диапазона.

Следовательно, несмотря на разность комплекций, обменные процессы у обоих граждан считаются нормальными при таких разных показателях.

Здесь были рассмотрены крайние пределы нормы. Понятно, что, в смысле полноты они не станут одинаковыми, ну, а если разница мала, и у одного щитовидка вырабатывает, например, 12 пмоль/л, а у другого – 15 пмоль/л тироксина. Будут ли у них обоих одинаково стройные фигуры при нормальной работе всех органов и систем их организмов? Вероятно так, но тому, у которого показатель = 12, нужно «попахать», поскольку склонность к полноте у него выше, чем у того, другого, у которого гормональный показатель соответствует числу 15 пмоль/л.

Теперь вам известно то, что вы и так знали до этого: , но желающие обладать более тщедушной фигурой должны сдерживать себя в еде, так как зависимость веса человека и щитовидная железа взаимосвязаны .

Хотя, на самом деле, зависимость там намного сложнее. Например, многие знают, что гипо тиреоз (недостаток гормонов) может привести к увеличению веса. Однако, и гипер тиреоз (переизбыток гормонов) в ранней стадии может привести к тому же, поскольку чувство голода обостряется, а количество потребляемой пищи увеличивается. Так и будет, пока не возникнет токсикоз, вызванный избытком гормонов, вследствие которого вес начнет падать.

Увеличение щитовидной железы - признак развития патологических процессов. Нередко с наступлением климакса женщины сталкиваются с разрастанием тканей, появлением узлов, воспалением важного органа.

Полезно знать, как в зависимости от возраста меняются размеры щитовидной железы у женщин. Норма в таблице - ориентир, с которым врачи сравнивают результаты УЗИ. Своевременное внимание к признакам гормонального сбоя предупреждает тяжелые последствия.

Строение, функции и размер щитовидной железы

Важный эндокринный орган находится в области шеи, на передней поверхности. ЩЖ состоит из левой и правой доли. Перед трахеей расположен перешеек, объединяющий два части железы.

В норме ширина каждой доли - около двух сантиметров, длина - от 2 до 4 см, толщина элементов - от 1 до 2 см. Важно знать: допустимые значения могут немного варьироваться в зависимости от экологии региона и характера профессиональной деятельности (при наличии вредных факторов на производстве). При отсутствии заболеваний ЩЖ практически не прощупывается.

Средний объем эндокринного органа у женщин - около 18,6 см 3 . Вес щитовидной железы колеблется в пределах 15-40 г (у мужчин больше). С наступлением климакса орган нередко увеличивается, что часто указывает на изменение структуры, нарушение функций ЩЖ. Разрастание тканей доставляет женщинам дискомфорт, отрицательно влияет на самочувствие и работоспособность.

Изменение привычного состояния железы - признак заболевания. Важно выяснить причину и природу патологии: нарушение работы щитовидки, избыток или дефицит и негативно влияют на ЦНС, ЖКТ, половую и репродуктивную функцию. Гипо- и гипертиреоз, зоб - заболевания с комплексом отрицательных признаков: страдает сердце, сосуды, снижается скорость метаболизма, при наличии провоцирующих факторов возможно злокачественное перерождение клеток.

Норма размеров органа в таблице

Допустимые размеры ЩЖ - важный показатель при диагностике различных патологий эндокринного органа. Пальпация дает предварительную информацию о структуре и объеме железы, для точной диагностике обязательно сделать . По результатам исследования можно определить точный объем важного органа.

Оптимальный объем ЩЖ у женщин - в районе 16-18 см 3 . У девочек в раннем подростковом периоде (до 14 лет) ЩЖ растет активнее, чем у мальчиков. В период менопаузы эндокринный орган нередко увеличивается (оптимально - должен уменьшиться). При беременности и во второй фазе цикла величина органа также выше стандартных показателей, но при отсутствии негативной симптоматики, указывающей на гормональный сбой, опухоли, воспаление железы, волноваться не стоит.

Объем ЩЖ часто изменяется в зависимости от веса. Важно знать, что на фоне ожирения часто увеличивается размер эндокринного органа.

На заметку! В странах, жители которых часто употребляют морепродукты и другие виды пищи, богатые йодом, размер ЩЖ меньше средних значений. Важно знать: йододефицит - основная причина зоба (патологического разрастания клеток железы).

Степень патологических изменений

Современная эндокринология классифицирует патологические изменения:

• 1 степень. Визуально несложно определить слабое увеличение размера органа, отклонения можно выявить при прощупывании элемента;
• 2 степень. Во время глотания, при переднем обследовании органа узлы и разросшиеся ткани легко определить;
• 3 степень. Утолщение шеи ярко выражено, даже без пальпации несложно увидеть превышение размеров ЩЖ;
• 4 степень. Патологический процесс влияет на функциональность других органов, появляются системные признаки нарушения работы ЩЖ;
• 5 степень. Объем эндокринной железы настолько увеличен, что пациентам сложно глотать, появляется одышка и на фоне постоянного давления на трахею. Появляются жалобы на дискомфорт от ощущения чужеродного тела в области пищевода.

Щитовидная железа увеличена, какие заболевания развиваются

Женщины сталкиваются с патологиями ШЖ чаще, чем представители мужского пола. Многие заболевания развиваются после 40 лет, с приближением климакса и в период менопаузы. Чем больше негативных факторов действует, тем выше риск патологических изменений, в том числе, злокачественного характера.

Распространенные заболевания ЩЖ с увеличением объема органа:

• . ЩЖ вырабатывает больше нормы трийодтиронина и тироксина. Значительная активизация процессов метаболизма провоцирует комплекс нарушений. При запущенных случаях гипертиреоза происходит отравление тиреоидными гормонами, развивается тиреотоксический криз;
• . Первичная форма патологии связана с процессами деструкции в ЩЖ. Вторичный гипотиреоз развивается на фоне избытка тиреотропина (гормона гипофиза), при гипоталамо-гипофизарной недостаточности, опухолевом процессе в элементах эндокринной системы. Снижение активности ЩЖ вызывает упадок сил, нарушение функций многих органов, слабость, ухудшение состояния кожных покровов, волос, проблемы с зачатием;
• . Эутиреоидный зоб - следствие увеличения железы при менопаузе, во время беременности либо в пубертатном периоде. Несмотря на превышение нормативных размеров, уровень гормонов остается в норме: организм использует внутренние механизмы для компенсации дефицита йода. Гипофиз продуцирует увеличенный объем для поддержки работоспособности щитовидки;
• . Разрастание тканей ЩЖ бывает равномерным (формируется диффузный зоб) и неравномерным, очаговым, с появлением специфических образований (). При второй разновидности патологии гормон гипофиза не справляется с полным устранением йододефицита, скопление клеток-тиреоцитов приводит к появлению узлов. Этот тип зоба чаще формируется у женщин после пятидесяти лет.

Причины увеличения

Важно знать факторы, провоцирующие увеличение ЩЖ:

• дефицит йода, магния, селена, фтора;
• длительное получение определенных препаратов, в которых содержатся вещества, подавляющие секрецию тиреоидных гормонов;
• частое употребление сои, репы;
• бактериальные инфекции, снижающие функциональность ЩЖ;
• дефицит витаминов, в том числе, группы В и кальциферола;
• сложная экологическая обстановка;
• стрессовые ситуации, хроническая усталость;
• заболевания гипоталамуса и гипофиза, на фоне которых нарушается секреция гормонов, контролирующих и регулирующих функции ЩЖ;
• генетическая предрасположенность к эндокринным патологиям.

Признаки и симптомы

Важно своевременно обратить внимание на признаки поражения ЩЖ:

• нарушение массы тела;
• апатия, вялость, упадок сил;
• агрессия, раздражительность, приступы паники, тревожность, нервозность;
• частая перемена настроения, плаксивость;
• снижение частоты пульса либо развитие тахикардии (учащенное сердцебиение);
• нарушение аппетита;
• ломкость и сухость эпидермиса, ногтей, выпадение волос;
• непереносимость жары или холода;
• снижение либо повышение температуры тела, озноб, лихорадочное состояние;
• отечность конечностей, век, лица;
• покалывание в руках;
• накопление вредного холестерина в крови;
• усиленное потоотделение, приливы жара к лицу;
• снижение либидо;
• нерегулярность менструаций;
• ухудшение памяти, зрения, интеллектуальных способностей, проблемы со слухом;
• слезотечение, выпячивание глаз;
• развитие гипертонии;
• расстройство сна;
• нарушение репродуктивной функции;
• анемия либо повышенный уровень гемоглобина;
• дрожание рук;
• мышечная слабость.

Диагностика

Первый этап - уточнение размеров и контуров ЩЖ при первичном осмотре. Пальпация органа в двух положениях помогает эндокринологу выявить узелки, зоны уплотнений, установить структуру каждой доли и перешейка.

УЗИ щитовидки назначают при выявлении визуальных изменений размера органа и признаках увеличения более чем на 1 см. Обязательно нужны анализы на гормоны ЩЖ, при наличии показаний - определение уровня . При подозрении на злокачественный процесс нужно сдать кровь на и НЕ 4.

Все виды диагностических мероприятий при подозрении на зоб, эутиреоз, гипо- и проводят у женщин строго в первой фазе цикла. В другой период допустимо исследовать проблемную железу при выявлении запущенных стадий .

При выявлении отклонений от нормы профильный специалист направляет женщину для проведения УЗИ щитовидки. Применение ультразвука для сканирования органа позволяет определить структуру, размер всех элементов, виды патологических образований.

Для уточнения объема эндокринного органа применяют формулу: (объем одной доли х КЭ эллипсоидности) + (объем второй доли х КЭ). Коэффициент эллипсоидности равен 0,479. Одинаковый показатель применяют для пациентов любого возраста и пола.

Общие правила и методы лечения

Схема терапии зависит от вида патологии и степени поражения железы. При тяжелых стадиях заболеваний назначают гормональные препараты, при небольших изменениях структуры и функций железы достаточно правильного питания и устранения провоцирующих факторов (стрессы, дефицит сна, работа на вредном производстве, неумеренное употребление сладостей и жирной пищи)., Тиамазол, ;

частично либо полностью при наличии показаний;

радиойодтерапия для пациентов после 40 лет. Безоперационная методика также показывает высокую эффективность при борьбе с раковыми клетками в ЩЖ. Пораженные участки активно накапливают йод - 131, что приводит к их гибели, в процессе лечения здоровые ткани практические не затронуты.

Операцию на щитовидке назначают:

• при крупных узлах (размер образований - 2,5 см и более);
• выявлена ;
• развивается злокачественный опухолевый процесс;
• на УЗИ обнаружены кисты диаметром более 3 см;
• выявлено загрудинное расположение узловой формы зоба.

Гипотиреоз:

• гормональные препараты для восполнения дефицита тироксина и трийодтиронина, обязательно, с индивидуальной дозировкой. , Трийодтиронин, ;
• нормализация режима дня и питания, устранение причин для стрессов и хронического переутомления;
• при эндемическом зобе и первичном гипотиреозе контролируют уровень тиреотропина, при вторичной форме патологии периодически уточняют концентрацию Т4 свободного.

Для профилактики гипо- и гипертиреоза, зоба, эутиреоза нужно избегать влияния негативных факторов. При генетической предрасположенности к патологиям ЩЖ нужно следить за состоянием организма, контролировать гормональный фон, особенно, на фоне приближения климактерического периода. Важно регулярно употреблять продукты, в которых содержится йод: пророщенные злаки, морскую капусту, хлеб из муки грубого помола, морепродукты, морскую рыбу. Важно знать меру: избыток йода опасен для здоровья. При первых признаках гормонального сбоя, увеличении ЩЖ нужно обратиться к эндокринологу.

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

• активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
• жировой обмен: стимулируют липолиз;
• углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

• обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
• усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
• просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

• активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
• стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
• усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
• гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

• обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
• усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
• повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
• участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
• участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
• участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

• угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
• снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Вилочковая железа (тимус или зобная железа) — это орган иммунитета и кроветворения человека, отвечающий за синтез некоторых видов белых клеток крови. Железа расположена непосредственно за грудиной в верхнем средостении. Редко встречается атипичное расположение долек тимуса в толще щитовидной железы, в жировой клетчатке заднего средостения или между мышцами шеи. Такое расположение называется аберрантным и встречается у четверти населения планеты. Предрасполагающий фактор аберрантного расположения вилочковой железы — это врожденные пороки сердца.

Орган имеет розовато-серую окраску и мягкую консистенцию с дольчатым строением. Здоровый тимус состоит из двух больших долей и имеет форму вилочки с двумя зубцами, что дало начало второму названию органа. Поврежденная железа может изменять свою форму. Сверху доли покрыты соединительнотканной капсулой с перемычками, уходящими в толщу железы. Перемычки разделяют доли на более мелкие дольки. Масса железы у новорожденного и грудничка — около 15-17 г, размер не превышает 4-5 см, а толщина — 0,5 см. Максимальных размеров тимус достигает к началу полового созревания — 8-16 см в длину, а масса увеличивается в два раза. После этого у взрослых железа постепенно подвергается обратному развитию — инволюции — и практически сливается с жировой клетчаткой, окружающей ее. Инволюция может быть физиологической (возрастной) и акцидентальной — при стрессовых воздействиях на организм.

Кровоснабжение тимуса осуществляют ветви внутренней грудной артерии, аорты и щитовидных артерий. Отток крови идет по внутренним грудным и брахиоцефальным венам. Иннервируется ветвями блуждающих нервов и симпатического ствола.

Гистология вилочковой железы

Тимус развивается из эктодермы и содержит в себе клетки эпителиального и гемопоэтического происхождения. Условно все вещество вилочковой железы делится на корковое и мозговое. В корковом веществе находятся:

• клетки, формирующие гемато-тимусный барьер — опорные клетки;
• звездчатые клетки, секретирующие гормоны;
• клетки-«няньки», между отростками которых развиваются и созревают Т-лимфоциты;
• Т-лимфоциты — клетки белой крови;
• тимические макрофаги.

Мозговое вещество содержит большое количество дозревающих Т-лимфоцитов. Когда эти клетки проходят все стадии своего развития, они направляются в кровоток по венулам и венам, готовые осуществлять иммунную функцию.

Таким образом, Т-лимфоцит появляется и начинает созревать в корковом веществе, а затем по мере дозревания переходит в мозговое вещество. Этот процесс длится около 20-22 суток.

По мере перехода из коркового вещества в мозговое и из мозгового в общий кровоток Т-лимфоциты проходят отбор — положительную и отрицательную селекцию. В ходе нее клетки «обучаются» распознавать чужое и отличать свое от чужеродного. Согласно исследованиям ученых, только 3-5% Т-клеток проходят оба этапа селекции и выходят в системный кровоток. Селекция позволяет определить, какие из клеток полноценно выполняют свою функцию, а какие выпускать в кровоток не нужно.

Какие процессы регулирует тимус?

Главная роль тимуса заключается в дифференцировке и созревании клеток Т-клеточного иммунитета — Т-лимфоцитов. Правильное развитие и отбор этих клеток приводит к формированию множества рецепторов для чужеродных веществ и, как следствие, к иммунному ответу при контакте с ними.

Вторая функция вилочковой железы — синтез гормонов, таких как:

• тимозин;
• тимулин;
• тимопоэтин;
• инсулиноподобный фактор роста-1;
• тимусный гуморальный фактор.

Гормоны тимуса влияют на функцию Т-лимфоцитов и степень их активности. Ряд исследований показал активирующий эффект тимических гормонов на центральную нервную систему.

Тимозин

Этот гормон является белком-полипептидом, синтезируется в эпителиальных клетках стромы органа и выполняет такие функции, как:

• регуляция развития опорно-двигательной системы за счет контроля обмена кальция;
• регуляция обмена углеводов;
• повышение синтеза гормонов гипофиза — гонадотропинов;
• увеличение синтеза Т-лимфоцитов до периода полового созревания;
• регуляция противоопухолевой защиты.

При недостаточной его активности или секреции в организме человека развивается Т-клеточная недостаточность — вплоть до абсолютного отсутствия клеток. Клинически это проявляется резким снижением защиты от инфекций, доминированием тяжелых и атипичных форм инфекционных заболеваний.

Тимопоэтин

Тимопоэтин — пептидный гормон из 49 аминокислот. Он участвует в дифференцировке и созревании Т-клеток в корковом и мозговом веществе и определяет, в каком из нескольких типов Т-лимфоцитов созревает та или иная клетка.

Еще одна функция гормона — блокирование нервно-мышечной передачи. Также он обладает свойством иммуномодулирования — это способность гормона при необходимости подавлять или усиливать синтез и активность Т-клеток.

Тимулин

Белковый гормон тимулин влияет на финальные стадии дифференцирования T-клеток. Он стимулирует созревание клеток и распознавание чужеродных агентов.

Из общих влияний на организм отмечается усиление противовирусной и антибактериальной защиты путем повышения выработки интерферонов и усиления фагоцитоза. Также под действием тимулина ускоряется регенерация тканей. Определение тимулина является определяющим в оценке эффективности лечения заболеваний тимуса.

Другие гормоны

По своей химической структуре инсулиноподобный фактор роста-1 схож с инсулином. Регулирует механизмы дифференциации, развития и роста клеток, участвует в обмене глюкозы. В клетках мышц гормон оказывает ростостимулирующую активность, способен сдвигать метаболизм и способствовать усиленному сжиганию жира.

Тимусный гуморальный фактор ответствен в организме за стимуляцию размножения лимфоцитов.

Заболевания вилочковой железы

Болезни вилочковой железы практически не встречаются у взрослых, чаще всего патология регистрируется у детей в возрасте до года. Самые частые и наиболее изученные заболевания тимуса — это:

• синдром MEDAC;
• синдром Ди Джорджи;
• миастения;
• различные опухоли.

Редко встречаются воспаления тимической стромы.

Опухолевые заболевания вилочковой железы включают в себя следующие:

• тимомы и гиперплазии — доброкачественные новообразования, при которых железа увеличена в размерах;
• гипоплазия, или недоразвитие органа;
• Т-клеточная лимфома;
• пре-Т-лимфобластные опухоли с трансформацией в лейкоз или рак;
• нейроэндокринные опухоли.

Заболевания тимуса имеют разнообразные клинические проявления, но некоторые симптомы общие для всех:

• нарушение дыхания;
• тяжесть век;
• хроническая усталость;
• мышечная слабость и редко — мышечные боли;
• снижение сопротивляемости инфекциям.

Большая часть заболеваний тимуса опасна для жизни ребенка, поэтому при подозрении на патологию вилочковой железы необходимы срочные консультации иммунолога и гематолога.

В план обследования доктора включают:

• общий и биохимический анализы крови;
• определение активности гормонов тимуса;
• иммунограмму;
• УЗИ железы.

Что такое коллоидный узел щитовидной железы?

Коллоидный узел щитовидной железы, что это такое? Это патология, характеризующаяся появлением доброкачественных новообразований. Их наличие не является опасным для жизни человека, однако играет важную роль в диагностике заболеваний эндокринной системы. Коллоидные узлы в щитовидной железе обнаруживаются у большинства пациентов эндокринологов, однако чаще всего они имеют доброкачественный характер. Коллоид — вязкая масса, заполняющая фолликул железы, поэтому она не считается атипичной для данного органа. Образуется такое вещество в тканях, ответственных за выработку тиреоидных гормонов. При микроскопическом анализе выясняется, что узел состоит из железистых клеток, крови и коллоида. Чужеродных включений он не содержит, а значит, является безопасным для здоровья.

Причины развития заболевания

Роль щитовидной железы в человеческом организме переоценить невозможно. Орган, имеющий сравнительно небольшие размеры, должен вырабатывать множество гормонов, которые распространяются по всему организму. Хронические и инфекционные заболевания, стрессы, неблагоприятная экологическая обстановка заставляют железу работать в ускоренном темпе, что приводит к органическим и функциональным нарушениям. Некоторые отделы органа начинают производить гормоны неравномерно, что сопровождается расширением сосудов и увеличением плотности тканей. Так формируются коллоидные узлы щитовидной железы.

Основными причинами появления коллоидных узлов в щитовидной железе считаются: неблагоприятная экологическая обстановка, стрессы, высокие физические нагрузки, хронические заболевания, дефицит йода в организме, неправильное питание, период полового созревания, беременность. Недостаток йода является наиболее распространенной причиной появления узловых изменений. Все жители нашей страны испытывают дефицит этого элемента, исключение составляют люди, живущие в Крыму и на Дальнем Востоке. Йод считается важнейшим веществом, без которого щитовидная железа не может вырабатывать гормоны.

Клиническая картина

На ранних стадиях развития узла каких-либо симптомов не появляется. Чаще поводом для обращения к врачу становится значительное увеличение железы в размерах. При этом появляются симптомы механического воздействия узла на окружающие ткани: давление в области органа, затруднение глотания и дыхания, першение в горле, кашель. На поздних стадиях заболевания меняется тембр и громкость голоса. Постоянное сдавливание крупных сосудов и нервных окончаний может влиять на ЦНС: появляются головные боли, головокружение, шум в ушах. Болевые ощущения в области шеи возникают при быстром увеличении узла в размерах, присоединении кровоизлияний или воспалительных процессов.

В зависимости от распространенности патологического процесса щитовидная железа может увеличиваться как с одной, так и с обеих сторон. Если размеры узла превышают 1 см, человек может обнаружить его самостоятельно. В зависимости от степени нарушения функций щитовидной железы клиническая картина заболевания может меняться. Симптомы гипотиреоза проявляются тогда, когда коллоидная масса начинает замещать здоровые клетки железы. Появляется общая слабость, снижаются интеллектуальные способности, теряется аппетит. Тело пациента отекает, обменные процессы в организме замедляются, вес начинает расти, кожа становится сухой.

Когда щитовидная железа начинает вырабатывать повышенное количество гормонов, человек испытывает симптомы гипертиреоза. Проявляется это состояние в виде раздражительности, повышенной утомляемости, агрессии. Аппетит усиливается, однако человек худеет, пищеварительные процессы нарушаются, что проявляется в виде диареи. Может повышаться температура тела и развиваться тахикардия. Если процесс выработки гормонов не нарушится, единственным признаком недуга останется уплотнение щитовидной железы и увеличение ее в размерах. Растущие узлы сдавливают крупные сосуды и нервные окончания, что приводит к появлению ощущения комка в горле, проблемам с дыханием и глотанием.

Диагностика и лечение болезни

Определить характер узлов в щитовидной железе можно только после проведения полного обследования. Оно начинается с пальпации шейной области, при которой обнаруживаются патологические изменения. К дополнительным методам диагностики относятся: биопсия, УЗИ щитовидной железы, КТ или МРТ, анализ крови на гормоны, радиоизотопное сканирование. На основе результатов диагностических процедур эндокринолог выявляет наличие органических и функциональных изменений в щитовидной железе. Биопсия назначается при наличии крупных коллоидных узлов. Несмотря на то что в большинстве случаев узловые изменения имеют доброкачественный характер, необходимо изучение структуры наиболее крупных из них.

При бессимптомном течении патологического процесса лечение может начаться не сразу. Новообразование рекомендуется наблюдать в течение нескольких лет. Врач может назначить препараты йода, позволяющие восстановить функции щитовидной железы. Пациент может пожелать избавиться от коллоидного узла хирургическим путем, однако врачи не рекомендуют проводить подобные операции. После резекции ткани щитовидной железы начинают разрастаться быстрее.

Хирургическое вмешательство должно выполняться при наличии абсолютных показаний: сдавливание узлом крупных сосудов и нервных окончаний, выработка повышенного количества гормонов. Радикальные операции применяются и при злокачественном характере течения патологического процесса. В зависимости от размеров опухоли и наличия метастазов щитовидная железа может быть удалена частично и полностью.

В остальных случаях лечение коллоидных узлов начинают с устранения причины их возникновения. Например, если накоплению коллоидной массы способствовал токсический зоб, необходимо отрегулировать производство гормонов щитовидной железой и восстановить функции всех органов и систем. Если причина появления узловых изменений не выяснена, проводится симптоматическая терапия, направленная на устранение неприятных ощущений, связанных с механическим воздействием коллоидного узла на окружающие ткани.

Существует несколько способов консервативного лечения: медикаментозная терапия, направленная на устранение нарушения функций щитовидной железы; малоинвазивные хирургические вмешательства — лазерное лечение или склерозирование коллоидных узлов. Перед назначением того или иного препарата следует провести анализ крови на гормоны, позволяющий оценить функциональные возможности органа. Необходимо опросить пациента на предмет наличия аллергических реакций на лекарственные средства. В большинстве случаев назначаются производные тироксина и тиреоидина.

Правильно подобранная схема лечения позволяет избежать развития опасных осложнений. Коллоидные узлы — достаточно распространенное явление, каких-либо специфических мер профилактики не существует. Человек должен внимательно следить за своим здоровьем, регулярно посещать эндокринолога, правильно питаться и принимать препараты йода. Необходимо избегать воздействия радиационного излучения и посещения мест с неблагоприятной экологической обстановкой. Это поможет сохранить здоровье щитовидной железы, нормализовать структуру ее тканей, улучшить общее состояние организма.

Гормональные функции щитовидной железы и их нарушения

Расположение

Связывая отклонения от нормы в своем состоянии с патологией щитовидки, пациенты задаются вопросом о том, где находится щитовидная железа, так как с этого начинается диагностика – с пальпации.

Железа расположена под гортанью, на уровне пятого-шестого шейного позвонка. Она охватывает своими долями верх трахеи, а перешеек железы приходится прямо на середину трахеи.

Форма железы напоминает бабочку с сужающимися кверху крыльями. Расположение не зависит от пола, в трети случаев может наблюдаться незначительная дополнительная часть железы в форме пирамидки, которая не влияет на ее функционирование, если имеется с рождения.

По массе щитовидная железа достигает 25-ти грамм, а по длине не более 4 см. Ширина в среднем 1,5 см, аналогичная толщина. Объем измеряется в миллилитрах и равен до 25 мл у мужчин и до 18 мл у женщин.

Функции

Щитовидная железа – это орган внутренней секреции, отвечающий за выработку гормонов. Функции щитовидной железы заключены в гормональной регуляции посредством выработки определенного типа гормонов. Гормоны щитовидки включают в своем составе йод, так как еще одной функцией железы является хранение и биосинтез йода в более активную органическую функцию.

Гормоны железы

Пациенты, которых направляют на лабораторную диагностику заболеваний щитовидки, ошибочно считают, что исследуются гормоны щитовидной железы ТТГ, АТ-ТПО, Т3, Т4, кальцитонин. Важно различать, какие гормоны вырабатывает щитовидная железа, а какие – другие органы внутренней секреции, без которых щитовидка просто не будет работать.

• ТТГ – это тиреотропный гормон, который вырабатывается гипофизом, а не щитовидкой. Но он регулирует работу щитовидной железы, активизирует захват йода из плазмы крови щитовидкой.
• АТ-ТПО – это антитела к тиреопероксидазе, вещество негормональной природы, которое продуцируется иммунной системой в результате патологических процессов и аутоиммунных заболеваний.

Непосредственно гормоны щитовидной железы и их функции:

• Тироксин – Т4 или тетрайодтиронин. Представляет тиреоидные гормоны, отвечает за липидный метаболизм, понижение концентрации триглицеридов и холестерина в крови, поддерживает метаболизм костных тканей.
• Трийодтиронин – Т3, основной гормон щитовидной железы, так как тироксин также имеет свойство преобразовываться в трийодтиронин путем присоединения еще одной молекулы йода. Отвечает за синтез витамина А, понижение концентрации холестерина, активизацию метаболизма, ускорение пептидного обмена, нормализацию сердечной деятельности.
• Тиреокальцитонин – не является специфическим гормонов, так как может вырабатываться еще вилочковой и паращитовидной железой. Отвечает за накопление и распределение кальция в костной ткани, по сути, укрепляя ее.

Исходя из этого, единственное, за что отвечает щитовидная железа – это синтез и секреция тиреоидных гормонов. А вот продуцируемые ею гормоны выполняют ряд функций.

Процесс секреции

Работа щитовидной железы начинается даже не в самой железе. Процесс выработки и секреции, в первую очередь, начинается с «команд» головного мозга о недостатке тиреоидных гормонов, и щитовидная железа их реализует. Алгоритм секреции можно описать следующими этапами:

• Сначала гипофиз и гипоталамус получают сигнал от рецепторов о том, что в крови уровень тироксина и трийодтиронина занижен.
• Гипофиз вырабатывает ТТГ, который активизирует захват йода клетками щитовидной железы.
• Железа, захватывая полученный с пищей йод в неорганической форме, начинает его биосинтез в более активную, органическую форму.
• Синтезирование происходит в фолликулах, из которых состоит тело щитовидки, и которые наполнены коллоидной жидкостью, содержащей тиреоглобулин и пероксидазу для синтеза.
• Полученная органическая форма йода присоединяется к тиреоглобулину и высвобождается в кровь. В зависимости от количества присоединенных молекул йода, образовывается тироксин – четыре молекулы йода, или трийодтиронин – три молекулы.
• В крови Т4 или Т3 высвобождается отдельно от глобулина, а он снова захватывается клетками железы для использования в дальнейшем синтезе.
• Рецепторы гипофиза получают сигнал о достаточном количестве гормонов, выработка ТТГ становится менее активной.

Соответственно, обнаружив признаки заболевания щитовидной железы, врач назначает исследование не только концентрации гормонов щитовидки, но и гормонов, которые ее регулируют, а также антител к важной составляющей коллоида – пероксидазе.

Активность железы

На данный момент все патологии щитовидки медицина подразделяет на три состояния:

• Гипертиреоз – нарушение функции щитовидной железы, при котором повышается активность секреции и в кровь поступает избыточное количество тиреоидных гормонов, обменные процессы в организме увеличиваются. К заболеваниям также причисляется тиреотоксикоз.
• Гипотиреоз – нарушение функции щитовидной железы, при котором вырабатывается недостаточное количество гормонов, вследствие чего обменные процессы замедляются из-за недостатка энергии.
• Эутиреоз – заболевания железы, как органа, которые не имеют никаких проявлений в гормональном плане, но сопровождаются патологией самого органа. Среди заболеваний сюда относится гиперплазия, зоб, узловые образования.

Болезни щитовидной железы у женщин и мужчин диагностируют через показатель ТТГ, понижение или повышение которого свидетельствуют о реактивности или гипоактивности железы.

Заболевания

У женщин симптомы заболевания щитовидной железы проявляются чаще, так как гормональные колебания отражаются на менструальном цикле, что заставляет пациентку обращаться за помощью к врачу. Мужчины чаще списывают типичные симптомы щитовидки на усталость и перенапряжение.

Основные и самые распространенные заболевания:

• Гипотиреоз;
• Узловой, диффузный или смешанный зоб;
• Злокачественные образования железы.

Каждое из этих заболеваний характеризуется особенной клинической картиной и стадиями развития.

Гипотиреоз

Это синдром хронического снижения секреции Т3 и Т4, что способствует замедлению обменных процессов организма. При этом симптомы заболевания щитовидной железы могут подолгу не давать о себе знать, прогрессировать медленно, маскироваться под другие заболевания.

Гипотиреоз может быть:

• Первичным – при патологических изменениях в щитовидной железе;
• Вторичным – при изменениях в гипофизе;
• Третичным – при изменениях в гипоталамусе.

Причинами заболевания выступают:

• Тиреоидит, наступающий после воспаления щитовидки;
• Синдром йододефицита;
• Реабилитация после терапии радиацией;
• Постоперационный период удаления опухолей, зобов.

У гипофункциональной болезни щитовидной железы симптомы следующие:

• Замедление сердечного ритма, ЧСС;
• Головокружения;
• Бледность кожи;
• Озноб, дрожь;
• Выпадение волос, в том числе, бровей;
• Отеки лица, ног, рук;
• Изменения голоса, его грубость;
• Запоры;
• Увеличение размеров печени;
• Увеличение массы тела, несмотря на сниженный аппетит;
• Упадок сил, эмоциональная инертность.

Лечение гипотиреоза обычно проводят гормональными препаратами, восполняющими недостаток тиреоидных гормонов в организме. Но следует понимать, что такое лечение целесообразно в хроническом случае, который диагностируется чаще всего. Если же заболевание обнаружено на ранних стадиях, есть шанс стимулировать работу органа устранением первопричин и временным приемом гормонов другого класса.

Это заболевание называют дамской болезнью, так как на десять пациентов с диагностированным гипертиреозом приходится девять женщин. Чрезмерная выработка гормонов приводит к ускорению обменных процессов, возбуждению сердечной деятельности, нарушениям в работе ЦНС и ВНС. Ярко выраженные признаки болезни и запущенная форма называется тиреотоксикозом.

Причины развития патологии:

• Синдром Грейвса, Пламмера – зобы аутоиммунной или вирусной природы;
• Злокачественные образования в щитовидке или гипофизе;
• Возможно развитие вследствие длительного лечения аритмическими лекарствами.

Нередко заболевание настигает женщин после наступления менопаузы вследствие нарушения гормонального равновесия, не являясь следствием опухолей или зобов.

При этом основные признаки щитовидки у женщин:

• Ускоренное сердцебиение;
• Мерцательная аритмия;
• Влажность, горячность кожи;
• Дрожание пальцев рук;
• Тремор может достигать амплитуд, как при заболевании Паркинсона;
• Повышение температуры тела, жар;
• Повышенное потоотделение;
• Диарея при повышенном аппетите;
• Снижение массы тела;
• Увеличение размеров печени;
• Раздражительность, вспыльчивость, бессонница, тревожность.

Лечение подразумевает прием тиреостатиков – препаратов, которые снижают активность секреции гормонов щитовидной железы. К тиреостатикам относят препараты Тиамазола, Дийодтирозина, а также препараты, препятствующие усвоению йода.

Кроме того, назначается специальная диета, в которой исключены алкоголь, кофе, шоколад, острые специи и пряности, способные возбуждать ЦНС. Дополнительно назначают адреноблокаторы, защищающие сердечную мышцу от вредного воздействия.

Заболевание имеет яркую симптоматику – уже со второй стадии зоба увеличивается железа, а значит, вся область шеи над ключицей, где находится щитовидка, приобретает искаженные очертания.

Зоб может быть узловым, диффузным и диффузно-узловым. Причины заболевания достаточного дифференцированы – это может быть и недостаток йода, самостоятельно развивающийся синдром, и чрезмерное количество гормонов.

Симптоматика зависит от степени зоба, которых в медицине выделено пять:

• На первой степени увеличивается перешеек железы, который можно нащупать при глотании;
• Вторая степень характеризуется увеличением и перешейка, и боковых долей железы, которые видны при глотании и хорошо ощутимы при пальпации;
• На третьей стадии железа перекрывает всю стенку шеи, искажая ее очертания, видна невооруженным глазом;
• Четвертая степень характеризуется отчетливо видным зобом даже визуально, изменением форм шеи;
• Пятая степень обозначена огромным зобом, который сдавливает трахею, сосуды и нервные окончания шеи, вызывает кашель, затруднения дыхания, глотания, шум в ушах, нарушения памяти и сна.

Характерным, но неспецифическим симптомом этого заболевания щитовидки у женщин является сильное выпячивание глаз, аменорея до шести месяцев и больше, которую нередко путают с ранним климаксом.

Лечение заключается в гормональной терапии на ранних стадиях, на поздних предлагается оперативное вмешательство для удаления части органа.

Кроме того, лечение зависит от типа зоба, так как подразделяют синдром Грейвса, эутиреоидный зоб, синдром Пламмера и Хашимото. Точное определение возможно только при комплексной диагностике.

Злокачественные образования

Развиваются на фоне хронических заболеваний щитовидки, которые не поддавались лечению. Разрастание клеток в железе может быть спровоцировано и самовольно.

Прогноз положителен, так как в большинстве случаев диагностируется на ранней стадии и поддается лечению. Бдительности требуют лишь возможные рецидивы.

Симптоматика:

• Болевой синдром в области шеи;
• Уплотнения, динамика роста которых заметна даже в пределах двух недель;
• Хриплый голос;
• Трудности с дыханием;
• Плохое глотание;
• Потливость, понижение массы тела, слабость, плохой аппетит;
• Кашель неинфекционной природы.

При своевременной диагностике достаточно медикаментозной терапии. На более поздних стадиях показано хирургическое удаление.

Диагностика

Диагностика любого заболевания щитовидки начинается со сбора анамнеза. Затем назначается УЗИ для:

• Своевременного обнаружения узлов, кист, опухолей щитовидки;
• Определения размеров органа;
• Диагностики отклонений от нормы по размеру и объему.

Лабораторная диагностика подразумевает анализ:

• АТ-ТПО;
• Т3 – общий и свободный;
• Т4 – общий и свободный;
• Онкомаркеры при подозрении на опухоль;
• Общий анализ крови и мочи.

В отдельных случаях может быть назначена биопсия тканей органа для уточнения диагноза, если лабораторной диагностики было недостаточно. Не рекомендуется самостоятельно интерпретировать результаты анализов и ставить диагноз, так как норма гормонов щитовидной железы различна для каждого пола, возраста, заболевания, влияния хронических заболеваний. Самостоятельное лечение аутоиммунных и тем более онкологических заболеваний может закончиться угрозой здоровью и жизни.

Насколько безопасна операция по удалению рака щитовидной железы?

Лечение гиперплазии щитовидной железы

Что означает появление кашля при щитовидке?

Особенности протекания аутоиммунного тиреоидита

Как распознавать и лечить кисты щитовидной железы

Причины развития аденомы в щитовидной железе

Щитовидная железа (glandula thyroidea) - непарный орган, расположен в передней области шеи на уровне гортани и верхнего отдела трахеи. Железа состоит из двух долей - правой (lobus dexter) и левой (lobus sinister), соединенных узким перешейком. Щитовидная железа лежит довольно поверхностно. Спереди от железы, ниже подъязычной кости, находятся парные мышцы: грудино-щитовидная, грудино-подъязычная, лопаточно-подъязычная и лишь отчасти грудино-ключично-сосцевидная мышца, а также поверхностная и предтрахеальная пластинки шейной фасции.

Задняя вогнутая поверхность железы охватывает спереди и с боков нижние отделы гортани и верхнюю часть трахеи. Перешеек щитовидной железы (isthmus glandulae thyroidei), соединяющий правую и левую доли, находится, как правило, на уровне II или III хряща трахеи. В редких случаях перешеек железы лежит на уровне I хряща трахеи или даже дуги перстневидного хряща. Иногда перешеек может отсутствовать, и тогда доли железы вообще не соединены друг с другом.

Верхние полюса правой и левой долей щитовидной железы располагаются несколько ниже верхнего края соответствующей пластинки щитовидного хряща гортани. Нижний полюс доли достигает уровня V-VI хряща трахеи. Заднебоковая поверхность каждой доли щитовидной железы соприкасается с гортанной частью глотки, началом пищевода и передней полуокружностью общей сонной артерии. К задней поверхности правой и левой долей щитовидной железы прилежат паращитовидные железы.

От перешейка или от одной из долей отходит кверху и располагается впереди щитовидного хряща пирамидальная доля (lobus pyramidalis), которая встречается примерно в 30 % случаев. Эта доля своей верхушкой иногда достигает тела подъязычной кости.

Поперечный размер щитовидной железы у взрослого человека достигает 50-60 мм. Продольный размер каждой доли составляет 50-80 мм. Вертикальный размер перешейка колеблется от 5 до 2,5 мм, а толщина его составляет 2-6 мм. Масса щитовидной железы у взрослых людей от 20 до 60 лет равна в среднем 16,3-18,5 г. После 50-55 лет происходит некоторое снижение объема и массы железы. Масса и объем щитовидной железы у женщин больше, чем у мужчин.

Снаружи щитовидная железа покрыта соединительнотканной оболочкой - фиброзной капсулой (capsula fibrosa), которая сращена с гортанью и трахеей. В связи с этим при движениях гортани происходит перемещение и щитовидной железы. Внутрь железы от капсулы отходят соединительнотканные перегородки - трабекулы, разделяющие ткань железы на дольки, которые состоят из фолликулов. Стенки фолликулов изнутри выстланы эпителиальными фолликулярными клетками кубической формы (тироциты), а внутри фолликулов находится густое вещество - коллоид. Коллоид содержит гормоны щитовидной железы, состоящие в основном из белков и йодсодержащих аминокислот.

Стенки каждого фолликула (их около 30 млн) образованы одним слоем тироцитов, расположенных на базальной мембране. Размеры фолликулов составляют 50-500 мкм. Форма тироцитов зависит от активности в них синтетических процессов. Чем активнее функциональное состояние тироцита, тем клетка выше. Тироциты имеют крупное ядро в центре, значительное число рибосом, хорошо развитый комплекс Гольджи, лизосомы, митохондрии и гранулы секрета в апикальной части. Апикальная поверхность тироцитов содержит микроворсинки, погруженные в коллоид, находящийся в полости фолликула.

Железистый фолликулярный эпителий щитовидной железы больше, чем другие ткани, обладает избирательной способностью к накоплению йода. В тканях щитовидной железы концентрация йода в 300 раз выше его содержания в плазме крови. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), являющиеся комплексными соединениями йодированных аминокислот с белком, могут накапливаться в коллоиде фолликулов и по мере необходимости выделяться в кровеносное русло и доставляться к органам и тканям.

Гормоны щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ, увеличивают теплообмен, усиливают окислительные процессы и расходование белков, жиров и углеводов, способствуют выделению воды и калия из организма, регулируют процессы роста и развития, активируют деятельность надпочечников, половых и молочных желез, оказывают стимулирующее влияние на деятельность центральной нервной системы.

Между тироцитами на базальной мембране, а также между фолликулами располагаются парафолликулярные клетки, верхушки которых достигают просвета фолликула. Парафолликулярные клетки имеют крупное округлое ядро, большое число миофиламентов в цитоплазме, митохондрии, комплекс Гольджи, зернистую эндоплазматическую сеть. В этих клетках много гранул высокой электронной плотности диаметром около 0,15 мкм. Парафолликулярные клетки синтезируют тиреокальцитонин, являющийся антагонистом паратгормона - гормона паращитовидных желез. Тиреокальцитонин участвует в обмене кальция и фосфора, уменьшает содержание кальция в крови и задерживает выход кальция из костей.

Регуляция функции щитовидной железы обеспечивается нервной системой и тиротропным гормоном передней доли гипофиза.

Эмбриогенез щитовидной железы

Щитовидная железа развивается из эпителия передней кишки в виде непарного срединного выроста на уровне между I и II висцеральными дугами. До 4-й недели эмбрионального развития этот вырост имеет полость, в связи с чем получил название щитоязычного протока (ductus thyroglossalis). К концу 4-й недели этот проток атрофируется, а его начало остается только в виде более или менее глубокого слепого отверстия на границе корня и тела языка. Дистальный отдел протока делится на два зачатка будущих долей железы. Формирующиеся доли щитовидной железы смещаются каудально и занимают свое обычное положение. Сохранившийся дистальный отдел щитоязычного протока превращается в пирамидальную долю органа. Редуцирующиеся участки протока могут служить зачатками для образования добавочных щитовидных желез.

Сосуды и нервы щитовидной железы

К верхним полюсам правой и левой долей щитовидной железы подходят соответственно правая и левая верхние щитовидные артерии (ветви наружных сонных артерий), а к нижним полюсам этих долей - правая и левая нижние щитовидные артерии (из щитошейных стволов подключичных артерий). Ветви щитовидных артерий образуют в капсуле железы и внутри органа многочисленные анастомозы. Иногда к нижнему полюсу щитовидной железы подходит так называемая низшая щитовидная артерия, отходящая от плечеголовного ствола. Венозная кровь от щитовидной железы оттекает по верхним и средним щитовидным венам во внутреннюю яремную вену, по нижней щитовидной вене - в плечеголовную вену (или в нижний отдел внутренней яремной вены).

Лимфатические сосуды щитовидной железы впадают в щитовидные, предгортанные, пред- и паратрахеальные лимфатические узлы. Нервы щитовидной железы отходят от шейных узлов правого и левого симпатических стволов (преимущественно от среднего шейного узла, идут по ходу сосудов), а также от блуждающих нервов.