Отвар из свежих листьев малины. Полезные свойства и применение листьев малины

Необходимым условием появления данного синдрома является полное удаление двух яичников. Даже если оставить незначительную часть хотя бы одного яичника, посткастрационный синдром не возникнет. Это может только подтолкнуть к появлению патологии.

Полное выключение работы яичников наблюдается при:

• их гибели вследствие воздействия радиации (при лучевой терапии опухолей области малого таза)
• хирургическом удалении яичников по причине их поражения злокачественным процессом, гнойного воспаления маточных придатков, чрезмерного размера доброкачественных опухолей матки.

Что происходит после удаления яичников

Так как яичники продуцируют женские половые гормоны эстрогены, то наблюдается резкое снижение их количества в крови (гипоэстрогенемия). В ответ на резкое выпадение функции данных структур гипофиз начинает продуцировать свои гормоны в большом количестве. В норме они стимулируют повышение уровня эстрогена. А так как их много, это приводит к расстройству деятельности других желез (в основном надпочечников, щитовидной железы) и центральной нервной системы.

Низкий уровень эстрогена вызывает нарушение секреции биологически активных веществ в головном мозге. Это приводит к отклонениям в регуляции температуры тела, работе сердца и сосудов.

Вследствие гипоэстрогенемии наступают изменения в тех органах, с которыми взаимодействуют эстрогены. В основном это структуры мочеполовой системы. В мышечных волокнах и эпителиальном покрытии органов возникает атрофия (истончение), значительно ухудшается кровообращение.

Так как эстрогены участвуют в обмене кальция и гормонов щитовидной железы, кости становятся слабыми и хрупкими. Все это приводит к остеопорозу.

Посткастрационный синдром у женщин зачастую констатируется в форме нарушений психического характера, что проявляется в виде депрессии, частой нервозности, резкой смены настроения и повышенной раздражительности.

Симптомы посткастрационного синдрома

Признаки делят на две группы — ранние и поздние. Первые проявляются в течение 1-2 недель дней после удаления яичников, вторые начинают беспокоить спустя некоторое время (примерно через 2-3 месяца).

Ранние признаки:

• Признаки вегето-сосудистой дистонии — резкое возникновение потливости, жара, учащенного сердцебиения, головной боли и повышения артериального давления. Они возникают из-за стрессового фактора (эмоциональные потрясения, переживания, воздействия холода).
• Психоэмоциональные расстройства — без каких-либо на то причин ухудшается настроение, наблюдается депрессивное состояние и т.д.
• Нарушения сна, что проявляются в виде постоянного пробуждения посреди ночи, частые кошмары и затрудненное засыпание.

Ранние признаки зачастую проходят через несколько дней. Так происходит потому, что организм человека адаптируется в гипоэстрогенемии. То есть к тому, что яичники уже не способны выделять половые гормоны. Теперь эти функции, хотя и в намного меньшем масштабе, выполняют надпочечники.

Среди поздних признаков выделяют:

• Нарушение жирового обмена в виде повышения уровня холестерина (в норме эстроген поддерживал нормальный уровень холестерина).
• Ухудшение, появление или обострение заболеваний сердца и сосудов. Это проявляется в виде покалываний или чувства жжения в области сердца, высокого кровяного давления по причине повышения уровня холестерина.
• Наблюдается увеличение веса в большей мере на лице и животе.
• Исчезновение со временем сексуального влечения.
• Увеличивается риск закупорки сосудов тромбами, так как возникает сгущение крови.
• Развивается атеросклероз сосудов разной локализации.
• Появляются проблемы с мочевым пузырем в виде частого посещения туалета ночью.
• Пропадает половое влечение.
• Часто возникают переломы, так как уровень кальция в крови снижен.
• Ухудшается память, снижается обучаемость, не удается над чем-то сконцентрироваться.

Посткастрационный синдром у женщин не обязательно должен проходить с наличием всех вышеперечисленных симптомов. Если наблюдаются хотя бы несколько из этих признаков, необходимо обратиться за консультацией к специалисту.

Посткастрационный синдром у мужчин

Данная патология также возникает при тотальном и резком разрушении яичек. Это может произойти по причине:

• сильного повреждения вследствие удара, падения;
• хирургического удаления по причине развития в них распространенного злокачественного процесса;
• разрушения яичек вследствие острого гнойного воспалительного процесса;
• воздействия лучевой терапии.

Первые симптомы возникают через несколько дней. Это проявляется:

• Нервно-психическими расстройствами (агрессивность, плаксивость, резкая смена настроения, депрессия).
• Признаками демаскулинизации (когда у мужчин появляются женские особенности). Это уменьшение мышечной массы, изменения характера роста волос, высокий тембр голоса, отложения жира по бокам, животе, лице и рост грудных желез.
• Полным исчезновением сексуального влечения.

Диагностика посткастрационного синдрома

Постановка диагноза проходит несколько этапов:

• Сбор всей необходимой информации о пациенте (перенесенные ранее хирургические операции, травмы разной степени тяжести, была ли лучевая терапия). Информация о том, что была операция на яичниках по их удалению, позволяет заподозрить данный синдром.
• Врач спрашивает пациентку о менструальном цикле (время наступления первой и последней даты, регулярность, характер и т.д.).
• Проводится гинекологическое исследование для оценки состояния шеечного канала и тела матки, ее слизистой оболочки и на наличие патологических изменений.
• Проводится осмотр кожи, оценивается тонус мышц, уровень жировой ткани. Все это необходимо для обнаружения признаков посткастрационного синдрома.
• Применяется ультразвуковое исследование органов малого таза — определяется состояние яичников, а именно их наличие, размер и форма. Обычно при обнаружении отсутствия яичников диагноз уже может быть поставлен.

Решающим этапом в диагностике данного синдрома будет биохимический анализ крови на половые гормоны, эстроген и прогестерон. Гипоэстрогенемия будет свидетельствовать о посткастрационном синдроме. Но низкий уровень эстрогена может возникать не только из-за этого синдрома. Поэтому одновременно сдаются анализы на гормоны:

• Щитовидной железы — для оценки обмена кальция в костной ткани.
• Надпочечников — высокий уровень кортизола будет подтверждением недостаточности эстрогенов в крови.
• Гипофиза — АКТГ, гонадотропин (они отвечают за выработку эстрогена яичниками). Поэтому повышение их количества свидетельствует о плохой работе яичников.

Дополнительно назначаются консультации у:

• эндокринолога (для коррекции нарушений со стороны эндокринных желез),
• кардиолога (для обследования и лечения сердечно-сосудистой системы),
• маммолога (для обследования молочной железы на онкологию),
• психиатра (лечения психических расстройств).

Лечение посткастрационного синдрома

Можно устранить посткастрационный синдром как у мужчин, так и у женщин с помощью медикаментозной и немедикаментозной терапии. Лечение необходимо начинать как можно раньше.

Медикаментозная терапия

Сегодня применяется исключительно комплексный медикаментозный метод, который включает:

• Заместительную терапию — употребление препаратов половых гормонов (эстрогена или тестостерона) в виде таблеток, внутривенно, внутримышечно или через спираль интравагинально.
• Применение препаратов кальция для укрепления костей и предупреждения развития остеопороза.
• Использование успокоительных препаратов при психических, эмоциональных нарушениях, а также бессоннице.
• Назначение ацетилсалициловой кислоты для улучшения текучести крови.

Все это нормализует метаболизм, деятельность нервной и гормональной системы.

Немедикаментозная терапия

Для общего укрепления организма и нормализации деятельности назначаются:

• Нейроседативный массаж.
• Лечебные ванны на травах.
• Лечебная гимнастика.

Профилактика и прогноз посткастрационного синдрома

Проявления посткастрационного синдрома можно значительно уменьшить при своевременном лечении. Сегодня, несмотря на отсутствие яичников, женщина может забеременеть с помощью искусственного оплодотворения.

После полного удаления яичников женщина находится под наблюдением гинеколога, эндокринолога и кардиолога. Также требуется постоянный УЗ-контроль молочных желез, уровня холестерина, состояния печени и количества гормонов в крови.

Посткастрационный синдром - это комплекс нарушений (вазомоторных, нервно-психических, обменных), возникающих после удаления яичников у половозрелой женщины.

Сущность посткастрационного синдрома

Наиболее частым и тягостным симптомом посткастрационного синдрома являются приливы , наступающие вследствие резкого расширения кровеносных сосудов кожи лица и верхней части туловища. Нейровегетативные расстройства помимо приливов могут проявляться потливостью, головокружением, головными болями, особенно в затылочной области, бессонницей.

Частота посткастрационного синдрома колеблется , по данным авторов, в пределах 50-80%. У некоторых женщин его признаки исчезают без терапевтических воздействий в течение двух лет после удаления яичников, у других он длится значительно дольше. В возникновении синдрома играют роль исходное состояние органов, регулирующих важнейшие жизненные процессы нервной и эндокринной систем, возраст больной, а также способность защитно-приспособительных механизмов быстро адаптироваться к новым условиям существования организма. Соматические заболевания, а также факторы, неблагоприятно действующие на психику женщины, осложняют течение посткастрационного синдрома.

Явления синдрома возникают внезапно и в разное время после удаления яичников. Чаще это происходит через 2-3 недели после операции.

Тяжесть его течения в определенной мере зависит от причины кастрации. Так, при хроническом воспалительном заболевании придатков матки, в том числе и яичников, симптомы заболевания менее выражены. В случаях злокачественных новообразований матки или молочных желез, когда яичники не вовлечены в патологический процесс, их удаление влечет более бурное проявление синдрома.

Считают, что молодые женщины труднее переносят кастрацию. В возрасте же после 40 лет в некоторых случаях вовсе не возникает присущих посткастрационному синдрому расстройств (Е. Тетер, 1968; Ш. Милку, Дэнилэ-Мустер, 1973). Вероятно, кастрация, произведенная у женщин в чадородном возрасте с сохраненным менструальным циклом, приводит к более резкому падению количества эстрогенов в организме, чем у женщин в климактерическом периоде и менопаузе. Исследования О. Н. Савченко (1964, 1967) показали, что у женщин, оперированных в возрасте 23-35 лет, сумма эстрогенов, выделяемых с мочой, составляет всего лишь 4,6 мкг/сут, а в возрасте 39-51 год - 7,7 мкг/сут. Существенная разница обнаружена и в выделении отдельных фракций эстрогенов: у молодых женщин преобладали эстрадиол и эстрон, а на эстриол приходилось всего 21,8%, в то время как у женщин старшей группы эстриол составил 61% от общей суммы эстрогенов.

Более легкое течение наблюдается также после кастрации, вызванной рентгеновскими или радиевыми лучами. Предполагают, что в таких случаях эстрогены могут образовываться в атретических и примордиальных фолликулах, которые менее чувствительны к лучевому воздействию, чем зрелые. Подтверждением этого отчасти являются результаты , указывающие на наличие эстрогенного влияния. В моче женщин, перенесших рентгеновскую кастрацию, увеличение уровня гонадотропинов происходит не раньше чем через 6-12 месяцев.

В первые годы после кастрации преобладают нейро-вегетативные нарушения, главным образом приливы. В последующем развиваются трофические изменения в тканях и сдвиги в нейро-эндокринной корреляции. Резкое снижение количества эстрогенов ведет к атрофическим процессам в половом аппарате. При возрастном угасании функции яичников атрофические изменения в первую очередь происходят в наружных и постепенно распространяются на внутренние половые органы. После хирургической же кастрации прежде всего атрофируется матка, причем процесс обратного развития распространяется одновременно на миометрий и эндометрий. Шейка матки уменьшается в размерах, преобретает коническую форму, железы исчезают, цервикальный канал закрывается. Изменяется цитологическая картина содержимого влагалища: уменьшается число поверхностных клеток, особенно эозинофильных, через полгода обнаруживают промежуточные и даже базальные клетки. Повышается рН влагалищной среды, влагалище суживается, его слизистая оболочка становится сухой, легко ранимой. В дальнейшем процесс атрофии захватывает и наружные половые органы. Железистая ткань молочных желез постепенно заменяется жировой.

Отмечается тенденция к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний (Novotny и Dvorak, 1973). Нарушаются обменные процессы. Нарастает масса тела, главным образом за счет отложения жира в области живота и бедер. И. Г. Григорьева (1972), обследовав 177 женщин, кастрированных в чадородном возрасте, с длительностью прошедшего после кастрации времени 5-28 лет, обнаружила в 74% случаев гиперхолестеринемию, в 55% - ожирение, в 61 % - гипертонию. В группе женщин в возрасте 40-54 лет частота гипертонии оказалась статистически достоверно выше (57,2%), чем у лиц той же возрастной группы с естественной менопаузой (17,9%). Одним из видов нарушения обмена веществ вследствие кастрации является остеопороз - образование дефектов костной ткани главным образом в области позвонков Div- Dvn.

Патогенез

Патогенез посткастрационного синдрома сложный и до конца еще не изучен. Удаление яичников вносит диссонанс в систему желез внутренней секреции. В первую очередь это касается гипоталамо-гипофизарной области. В результате кастрации нарушается функциональное состояние ядер гипоталамуса, которые принимают участие в образовании тропных гормонов гипофиза. Экспериментальными исследованиями установлено увеличение передней доли гипофиза и появление в ней специфических эозинофильных клеток, которые получили название «клеток кастрации». Образование их объясняют повышением функции передней доли гипофиза, однако клетки появляются при условии сохранения связи аденогипофиза с корой головного мозга, что свидетельствует о наличии определенных взаимоотношений между корой головного мозга и половыми железами.

В ответ на значительное снижение в организме количества эстрогенов повышается выделение ФСГ. По данным В. М. Дильмана (1968), после двусторонней овариэктомии экскреция гонадотропинов увеличивается более чем в 2 раза. О влиянии кастрации на содержание в сыворотке крови женщин сообщают Czygan и Maruhn (1972). На 2-4-й день после экстирпации матки с придатками и двусторонней овариэктомии как до, так и после наступления значительно повышается уровень ФСГ, а на 6-8-й день увеличивается содержание ЛГ. По данным Aukin и соавторов (1974), по мере увеличения времени с момента кастрации выделение гонадотропинов с мочой прогрессивно нарастает. Однако пока неясно, является ли это следствием гиперпродукции ФСГ или избыток образуется в результате того, что прекратилось его использование яичниками. Наблюдались случаи, когда несмотря на высокий титр гонадотропинов в моче посткастрационный синдром не развивался и, наоборот, у больных с тяжелой формой течения синдрома выявляли небольшое количество гонадотропинов в моче. Существует предположение, что приливы возникают не столько из-за повышения выделения ФСГ, сколько в результате снижения количества ЛГ. Введением хорионического гонадотропина (ЛГ) можно достигнуть уменьшения нейро-вегетативных сдвигов.

Вероятно, после кастрации нарушается выделение не только гонадотропных, но и других тропных гормонов гипофиза, в том числе адренокортикотропного и тиреотропного.

Часто встречаются такие проявления посткастрационного синдрома, как артрозы и диабет. Высказывают предположение о возможности образования избытка соматотропного гормона и его роли в патогенезе указанных нарушений (Ш. Милку, Дэнилэ-Мустер, 1973). У некоторых женщин возникает тиреотоксикоз, что объясняют усиленной продукцией базофильными клетками аденогипофиза тиреотропного гормона.

С помощью многочисленных работ и клинических наблюдений установлена тесная связь между яичниками и корою надпочечников, поэтому кастрация не может не отразиться на состоянии надпочечных желез. В их коре содержатся в небольших количествах стероиды, подобные по своему действию половым гормонам. Введение женских экспериментальным животным вызывает у них повышение концентрации кортикостероидов в крови (А. В. Антоничев, 1968). Zondek и Burstein (1952) отметили цикличность в выделении кортикоидов с мочой у морских свинок, которая тесно связана с астральным циклом; во время течки экскреция кортикоидов возрастает. После овариэктомии наблюдается низкое и ацикличное их выделение. Введение эстрогенов вызывает увеличение количества кортикоидов в моче как у некастрированной, так и у кастрированной самки. Авторы полагают, что стимулируют выделение адренокортикотропного гормона гипофизом. После удаления яичников происходит гипертрофия коры надпочечников. Зависимость между функциональным ее состоянием и степенью выраженности посткастрационного синдрома показана И. А. Мануйловой (1972). Развитие синдрома сопровождается относительным снижением функции коры надпочечников и ослаблением компенсаторных реакций организма. У больных, у которых нет приливов, а также при обратном развитии посткастрационного синдрома, как правило, обнаруживают повышение функции коры надпочечников, главным образом глюкокортикоидной.

Если при возрастном угасании функции яичников организм постепенно привыкает к новым гормональным условиям, то в результате хирургической кастрации характерные симптомы нарастают очень быстро. Поэтому в установлении гомеостаза после кастрации особенно большое значение имеет состояние защитно-приспособительных механизмов.

В процессах адаптации активное участие принимает симпатико-адреналовая система. Возможно, возникновение посткастрационных нарушений связано с раздражением симпатической нервной системы в результате гиперфункции мозгового вещества надпочечников (М. Г. Футорный, И. В. Комиссаренко, 1969). Это предположение подтверждают исследования И. А. Мануйловой (1972), изучавшей экскрецию катехоламинов (адреналина и норадреналина). Автор обнаружила почти у всех обследованных больных повышение содержания в моче адреналина и снижение концентрации норадреналина, что является показателем активации симпатико-адреналовой системы. Особенно высокие цифры экскреции адреналина получены у больных с тяжелой формой посткастрационного синдрома, что, вероятно, обусловлено более сильным раздражением ядер гипоталамуса.

Многие авторы считают основной причиной возникновения посткастрационного синдрома исчезновение или значительное уменьшение количества эстрогенов, основываясь на том, что их экзогенное введение устраняет приливы. Однако это не так. С удалением яичников количество эстрогенных гормонов резко снижается у всех женщин, а посткастрационные нарушения развиваются далеко не во всех случаях. Кроме того, И. А. Мануйлова (1972) не обнаружила строгого параллелизма между уровнем эстрогенов и выраженностью посткастрационного синдрома. Не выявлено также зависимости между уровнем экскреции эстрогенов, характером цитологической картины вагинального мазка и давностью операции.

Удаление яичников влечет за собой изменения и в центральной нервной системе, что показал в эксперименте еще И. П. Павлов. В опытах Б. А. Вартапетова и соавторов (1955) течение экспериментально вызванного невроза у собак всегда ухудшалось после кастрации. Удаление яичников у женщин влечет за собой изменения в высшей нервной деятельности, выражающиеся в ослаблении тормозных процессов и замедлении процессов дифференцировки.

Электроэнцефалографические исследования у больных с тяжелой формой посткастрационного синдрома свидетельствуют о резком возбуждении подкорки и возрастании активирующего влияния ретикулярной формации на кору головного мозга, в результате чего она также вовлекается в патологический процесс (И. А. Мануйлова, 1972).

Не только двустороннее удаление яичников, но и односторонняя овариэктомия в части случаев приводит к развитию вегетоневроза, ожирения, нарушению менструальной функции (А. П. Гальчук, 1965; Н. И. Егорова, 1966; Ф. Е. Петербургский, 1968; А. Э. Мандельштам, 1970, и др.). Н. В. Кобозева и М. В. Семендяева (1972) почти у всех женщин, подвергшихся односторонней овариэктомии, наблюдали нейро-эндокринные нарушения, возникшие в первые 6 месяцев после операции.

Имеется немало сообщений о возникновении нарушений, сходных с посткастрационными, у больных после удаления матки с сохранением яичников. Эти нарушения различны по характеру, времени появления, интенсивности и продолжительности. Частота их, по данным литературы, колеблется от 47 до 82%. Экстирпация матки вызывает более выраженные функциональные расстройства, чем надвлагалищная ампутация, что некоторые авторы объясняют часто развивающимся после операции экссудативным процессом в области культей, в который вовлекаются и яичники, в результате чего нарушается их функция. По данным М. Л. Цырульникова (1960), функциональные нарушения после надвлагалищной ампутации матки бывают у 40,9% женщин, а после ее полного удаления - у 75%.

Возможно, среди причин возникновения нейро-вегетативного синдрома после удаления матки имеет определенное значение нарушение существующей в норме тесной взаимосвязи между яичниками и маткой, которая является точкой приложения действия половых гормонов. Вероятно, ограничение сферы влияния гормонов яичников в связи с удалением органа, потребляющего их, а также выключение большего или меньшего числа интерорецепторов вызывает определенные сдвиги в нейро-эндокринных взаимоотношениях. Значение матки в регуляции гонадотропной функции гипофиза и полового цикла показано экспериментальными исследованиями О. П. Лисогор (1955). Механическое раздражение слизистой оболочки матки приводит к повышению содержания гонадотропных гормонов в гипофизе, учащению и удлинению течки. У многих женщин после диатермокоагуляции шейки матки в первой половине менструального цикла значительно повышается содержание прегнандиола в моче, что можно объяснить рефлекторным воздействием на аденогипофиз и яичники (М. А. Пуговишникова, 1954).

Влияние гормонов яичников распространяется на все отделы половой сферы, обеспечивая присущие им функции. Нарушение целостности полового аппарата и интероцептивных связей в любом звене может привести к функциональным сдвигам не только половых органов, но и других органов и систем организма. В этом отношении интересны наблюдения С. Н. Давыдова и С. М. Липиса (1972). Они показали, что при односторонней туб-эктомии у 42,3% женщин появились приливы, потливость, повышенная возбудимость, внезапно наступающее сердцебиение, бессонница, а при двусторонней тубэктомии подобные явления, то есть симптомы посткастрационного синдрома, наблюдались у 60% женщин. Кроме того, у этих больных отмечено нарастание массы тела, диффузное увеличение щитовидной железы, болезненное нагрубание молочных желез в предменструальном периоде.

Лечение

Методы лечения посткастрационного синдрома многообразны и включают различные приемы воздействия, как на отдельные органы, так и на весь организм в целом с тем, чтобы замедлить развитие изменений, неизбежно наступающих после операции удаления яичников, и дать возможность компенсаторным механизмам выровнять нарушенное равновесие.

Исходя из современных представлений о патогенезе посткастрационного синдрома, лечение должно быть комплексным: общеукрепляющие и седативные средства, витаминотерапия, гормонотерапия. Одним из элементов лечения является воздействие на психику больной. В ряде случаев благоприятное влияние оказывают перемена обстановки, приобщение к регулярному труду или его возобновлению. Особое внимание следует уделять гигиеническому режиму, в том числе гимнастике, водным процедурам.

Широко применяют в лечении больных с посткастрационным синдромом витамины. Имеются сообщения о том, что витамин B1 снижает секрецию ФСГ (М. Юлес, И. Холло, 1963). Такое же действие оказывает витамин Be. Получен хороший терапевтический эффект в результате проведения курса лечения витаминами и РР с 2% раствором новокаина (К. Н. Жмакин, И. А. Мануйлова, 1966). Витамины и новокаин вводят в одном шприце внутримышечно; длительность лечения - 25 дней. В сочетании с другими методами можно назначать поливитаминные препараты в виде драже.

И. А. Мануйлова (1972) у больных, леченных половыми гормонами, отметила гораздо более продолжительное течение посткастрационного синдрома. При длительном введении как эстрогенов, так и андрогенов снижается выработка глюкокортикоидов и эстрогенов, что может быть связано с развитием функциональной инертности коры надпочечников.

При назначении гормональной терапии необходимо учитывать возраст больной и характер заболевания, которое потребовало применения такого крайне радикального метода лечения, как кастрация. Если она была произведена по поводу злокачественного новообразования половых органов или молочных желез, то гормональная терапия противопоказана независимо от возраста. Если операция была предпринята по другим показаниям, то у женщин молодого возраста (примерно до 38-39 лет) в качестве заместительной терапии применяют сочетания эстрогенов и прогестинов, вводя их циклически до тех пор, пока эндометрий не потеряет способность давать ответную реакцию в виде менструальноподобных кровянистых выделений.

Заместительная терапия предусматривает путем введения эстрогенов и прогестинов воспроизведение эндометриального цикла. Для этого сначала применяют эстрогены для получения в эндометрии изменений, подобных пролиферативной фазе. Последующее введение прогестинов должно обеспечить секреторные преобразования эндометрия. Существуют различные варианты схем терапии половыми гормонами. Назначают по 1 мл 0,1% эстрадиола дипропионата 1 раз в 3 дня (всего 5-6 инъекций) или 0,1% раствора синэстрола или по 10 000 ЕД фолликулина ежедневно. После этого вводят ежедневно в течение 7 дней по 10 мг прогестерона. Более удобны препараты пролонгированного действия- 1 мл 0,5% диэтилстильбэстрола пропионата 1 раз в 7 дней (всего 2-3 инъекции), затем 2 мл 12,5% оксипрогестерона капроната. При удалении яичников с сохранением матки рекомендуют введение 100 000 ЕД эстрогенов и 30-40 мг прогестерона ежемесячно (Ш. Милку, Дэнилэ-Мустер, 1973). В настоящее время применяются сочетания эстрогенов и прогестинов, в том числе и продленного действия. В некоторых случаях это позволяет восстановить не только менструальный цикл, но и его ритм (Schneider, 1973), однако пока неизвестны отдаленные результаты в смысле продолжительности терапевтического эффекта, которая во многом зависит от способности эндометрия реагировать на экзогенную гормональную стимуляцию.

После двусторонней овариэктомии с удалением матки целью лечения является снятие вазомоторных расстройств и предупреждение атрофического процесса в тканях и остеопороза. Для этого применяют как эстрогенные гормоны, так и их сочетания с прогестинами либо андрогенами. Дозы подбирают индивидуально.

Эстрогенные препараты продленного действия рекомендуют назначать молодым женщинам для предотвращения вазомоторных осложнений. Введение 2 мл 0,6% раствора димэстрола оказывает терапевтический эффект на протяжении нескольких месяцев. Наиболее удобно применение эстрогенных препаратов внутрь в виде таблеток. Лечение начинают с небольших доз: этинилэстрадиол назначают по 0,01-0,02 мг; синэстрол - по 0,5- 1 мг/сут; октэстрол - по 1 мг; доза диэтилстильбэстрола - в два раза меньше; сигетин обладает слабым эстрогенным действием, тормозит гонадотропную функцию гипофиза, применяют его внутрь по 0,01-0,05 г 2 раза в день, курс лечения 30- 40 дней.

Ohlenroth и соавторы (1972), определяя содержание эстрогенов в моче женщин с удаленными яичниками и маткой после введения им эстриола, пришли к заключению, что гормон необходимо применять 2 раза в день перорально в количесте 1-2 мг или 1 раз в день внутримышечно.

Ta-Jung Lin и соавторы (1973) изучали кольпоцитологические изменения у кастрированных женщин с атрофическим типом влагалищного мазка под влиянием препарата эстрогенного действия (премарина), который вводили по 1,25 мг ежедневно в течение 21 дня с последующим 7-дневным перерывом. Через каждые 2 месяца делали месячный перерыв. Приливы исчезали уже на второй день, однако возобновлялись сразу после прекращения лечения. Во влагалищном мазке исчезали базальные клетки, увеличивалось число промежуточных, клетки поверхностного слоя встречались в очень незначительном количестве.
Связи между характером влагалищного содержимого и клиническими проявлениями посткастрационного синдрома авторы не установили.

Эстрогенные гормоны широко применяют для лечения пост-кастрационных нарушений обменных процессов. О благоприятном их влиянии на трофику кожи у кастрированных женщин сообщает Rauramo (1973). С помощью ауторадиографии были обнаружены развившиеся в результате кастрации истончение эпидермиса и снижение его митотической активности. Применение сукцината эстриола и валерата эстрадиола приводило к восстановлению толщины эпидермиса и активации в нем митотических процессов. При атрофических нарушениях в тканях вульвы и влагалища назначают глобулин, содержащий 2000 ЕД фолликулина, через 2-3 дня, и фолликулиновую мазь (Ш. Милку, Дэнилэ-Мустер, 1973).

Введение эстрогенов (агофоллиндепо Спофа) оказывает выраженный терапевтический эффект при лечении больных с развившимся после кастрации коронарным атеросклерозом и дислипопротеинемией. Нормализуется содержание таких сывороточных липидов, как холестерол, 6-липопротеины (Novotny Dvorak, 1973).

Применяют комбинированное лечение эстрогенами и андрогенами в соотношении 1: 20 и 1: 10- 1 мл 0,1% эстрадиола дипропионата или 10 000 ЕД фолликулина вместе с 2 мл 1% тестостерона пропионата. Инъекции делают 1 раз в 3 дня (3- 5 инъекций), а затем увеличивают интервалы до 10-12 дней. При этом через 2-3 месяца полностью исчезают явления посткастрационного синдрома (Г. А. Кусепгалиева, 1972) и наблюдается пролиферация влагалищного эпителия по типу средней фолликулиновой фазы при исходном атрофическом типе мазка.

У большинства женщин после отмены гормонов очень быстро-снова появляются приливы и другие посткастрационные расстройства. Поэтому гормональную терапию необходимо проводить длительно. Имплантация кристаллических экстрогенов в подкожную жировую клетчатку, рассасывание которых происходит приблизительно 4-6 месяцев, таит в себе опасность возникновения гиперпластических процессов в эндометрии и . При этом прекратить дальнейшее всасывание гормона невозможно.

Трансплантаты яичника функционируют также ограниченное время (6-12 месяцев), причем результаты их использования не всегда удовлетворительны В настоящее время продолжается изучение возможности трансплантации ткани яичника. Для снижения интенсивности иммунологических реакций в организме реципиента Ю. М. Лопухин и И. М. Грязнова (1973) применяли в качестве полупроницаемой мембраны амниотические оболочки. Трансплантат прижился у всех больных и активно функционировал в течение 6-10 месяцев.

Для лечения нейро-вегетативных нарушений могут быть использованы препараты щитовидной железы, обладающие седативным и антигонадотропным действием (Ш. Милку, Дэнилэ-Мустер, 1973).

Длительное гормональное лечение помимо контроля гормонального баланса организма (с помощью, главным образом, кольпоцитологических исследований) требует также периодического определения функции печени, массы тела, состояния свертывающей системы крови, артериального давления.

– симптомокомплекс, включающий вегетососудистые, нейроэндокринные и нейропсихические расстройства, развивающиеся вследствие тотальной овариэктомии (хирургической кастрации) у женщин репродуктивного возраста. Клиника посткастрационного синдрома характеризуется вегетативными симптомами (приливами, тахикардией, потливостью, аритмией, гипертоническими кризами), изменениями обменных процессов (ожирением, гипергликемией, гиперлипидемией), психоэмоциональными нарушениями (плаксивостью, раздражительностью, агрессивно-депрессивными состояниями, ухудшением сна и внимания), урогенитальными симптомами. Диагностика посткастрационного синдрома основана на анамнестических данных, комплексном гинекологическом обследовании, исследовании уровня гормонов. В лечении посткастрационного синдрома используется ЗГТ, физиотерапия, бальнеотерапия.

Наиболее распространенной причиной развития посткастрационного синдрома в репродуктивном периоде служит пангистерэктомия, выполняемая в связи с эндометриозом или фибромой матки . Тотальная овариэктомия с гистерэктомией у женщин в пременопаузе обычно проводится из соображений онконастроженности. Вероятной нехирургической причиной посткастрационного синдрома может служить гибель фолликулярного аппарата яичников вследствие гамма- или рентгеновского облучения. Отмечено, что посткастрационный синдром чаще развивается у пациенток с отягощенным фоном - тиреотоксическим зобом , сахарным диабетом .

Ведущим патогенетическим и пусковым фактором при посткастрационном синдроме служит резко возникающая гипоэстрогения, вызывающая широкий диапазон патологических проявлений. В подкорковых структурах нарушается секреция нейротрансмиттеров, регулирующих кардиоваскулярные, респираторные и температурные реакции. Это сопровождается появлением патологических симптомов, сходных с таковыми при развитии климактерического синдрома.

Гипоэстрогения вызывает изменения со стороны эстроген-рецептивных тканей: в мочеполовой системе нарастают явления атрофии соединительных и мышечных волокон, ухудшается васкуляризация органов, развивается истончение эпителия. После хирургического выключения деятельности яичников по механизму обратной связи увеличивается уровень гонадотропных гормонов, что приводит к нарушению функционирования периферических желез.

В корковом слое надпочечников усиливается синтез глюкокортикоидов и снижается образование андрогенов, что еще более усугубляет дезадаптацию организма. При посткастрационном синдроме нарушается образование тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в щитовидной железе; снижается секреция паратиреоидного гормона и кальцитонина, что приводит к нарушению кальциевого обмена и способствует развитию остеопороза . Т. о., если при естественной менопаузе функция яичников угасает постепенно, на протяжении нескольких лет, то при посткастрационном синдроме происходит резкое одномоментное выключение гормональной функции яичников, что сопровождается срывом приспособительных механизмов и дезорганизацией биологической адаптации организма к новому состоянию.

Симптомы посткастрационного синдрома

Начало проявлений посткастрационного синдрома отмечается спустя 1-3 недели после овариэктомии и достигает полноты своего развития через 2-3 месяца. В клинике посткастрационного синдрома ведущими являются нарушения вегето-сосудистой регуляции – они встречаются в 73% случаев. Вегето-сосудистые реакции характеризуются приступами приливов жара, потливости, покраснения лица, сердцебиения (тахикардии , аритмии), болей в области сердца, головных болей, гипертонических кризов . Как и при климаксе , тяжесть посткастрационного синдрома определяется частотой и интенсивностью приливов.

У 15% пациенток с посткастрационным синдромом отмечаются эндокринные и обменные нарушения, включающие гипергликемию, гиперхолестеринемию, атеросклероз . На этом фоне со временем развивается сахарный диабет, ожирение , ИБС , гипертоническая болезнь , тромбоэмболии . К числу метаболических нарушений также относятся дистрофичесике процессы в мочеполовых органах. Отмечаются явления атрофического кольпита , лейкоплакия и крауроз вульвы , трещины слизистых, циститы , цисталгии, замещение железистой ткани молочных желез на жировую и соединительную.

При посткастрационном синдроме развивается и прогрессирует остеопороз, который проявляется локальными болями в грудном и (или) поясничном отделе позвоночника, в области плечевых, лучезапястных, коленных суставов, мышцах, возрастанием частоты переломов костей. Ослабление репаративных механизмов регенерации десен часто вызывает развитие пародонтоза .

У 12% женщин самочувствие страдает из-за психоэмоциональных расстройств - плаксивости, раздражительности, нарушения сна , ухудшения внимания, депрессивных состояний . В первые 2 года при посткастрационном синдроме отмечается преобладание нейровегетативных симптомов; в дальнейшем увеличивается выраженность эндокринно-обменных нарушений; психоэмоциональные расстройства обычно сохраняются длительно.

Клиника посткастрационного синдрома сходна с проявлениями постгистерэктомического синдрома , но носит более выраженный характер. Тяжесть посткастрационного синдрома коррелирует с наличием в анамнезе инфекционных и гинекологических заболеваний, патологии гепатобилиарной системы.

Диагностика посткастрационного синдрома

Диагноз посткастрационного синдрома устанавливается с учетом гинекологического анамнеза (перенесенной овариэктомии) и типичных проявлений. При гинекологическом осмотре определяются атрофические изменения слизистой вульвы и влагалища. Гинекологическое УЗИ позволяет динамически отслеживать процессы в малом тазу после тотальной овариэктомии.

Большое диагностическое значение при посткастрационном синдроме имеет исследование уровня гонадотропинов (ФСГ, ЛГ), гормонов гипофиза (АКТГ), щитовидной железы (Т4, Т3, ТТГ), метаболизма костной ткани (паратиреоидного гормона, остеокальцина и др.), глюкозы крови. Для оценки степени выраженности остеопороза выполняется денситометрия. При изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы показано выполнение ЭКГ и ЭхоКГ .

Перед назначением ЗГТ для выявления противопоказаний требуется проведение маммографии , кольпоскопии , исследование мазка на онкоцитологию, печеночных проб, коагулограммы, уровня холестерина и липопротеинов. К обследованию пациенток с посткастрационным синдромом привлекаются гинекологи-эндокринологи, неврологи, маммологи, кардиологи, урологи, эндокринологи.

Лечение посткастрационного синдрома

В лечении посткастрационного синдрома клиническая гинекология использует немедикаментозные и медикаментозные методы, направленные на нормализацию регуляции процессов адаптации, компенсации и гормонального баланса.

Терапия посткастрационного синдрома начинается с общеукрепляющих мероприятий путем назначения ЛФК, УФО, шейно-лицевой и эндоназальной гальванизации , микроволновой терапии на область надпочечников, общего и нейроседативного массажа , общих лечебных ванн (хвойных, морских, хлоридно-натриевых, радоновых), климатотерапии . Также целесообразно назначение витаминотерапии (В, PP С, А, Е), гепатопротекторов, дезагрегантов и антикоагулянтов (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол) с учетом результатов коагулограммы. Пациенткам с психоэмоциональными проявлениями посткастрационного синдрома показан прием седативных препаратов (валерианы, пустырника и др.), транквилизаторов (феназепама, диазепама и др.), антидепрессантов (тианептина натрия, моклобемида и др.).

Основным методом в лечении проявлений посткастрационного синдрома служит назначение половых гормонов. Выбор режима и препарата для ЗГТ зависит от продолжительности планируемого лечения, наличия противопоказаний. ЗГТ может проводиться различными способами: путем перорального приема таблеток или драже либо парентерального (трансдермального, интравагинального, внутримышечного) введения.

При лечении посткастрационного синдрома могут использоваться различные режимы назначения ЗГТ. Монотерапия эстрогенами (эстрадиол, эстриол, пластыри, гели) показана при гистерэктомии. У женщин с сохранной маткой используются двух- и трехфазные препараты (эстрадиол+левоноргестрел, эстрадиол+дидрогестерон, эстрадиол+ципротерон, эстрадиол+норэтистерон и др.) в циклическом режиме контрацепции. Абсолютными противопоказаниями для назначения ЗГТ служит выявление рака матки или молочной железы , коагулопатий, заболеваний печени, тромбофлебита .

Прогноз и профилактика посткастрационного синдрома

Своевременность назначения терапии после овариэктомии позволяет предотвратить и существенно снизить проявления посткастрационного синдрома. Тяжесть течения посткастрационного синдрома определяется возрастом, премоорбидным фоном, объемом операции, своевременностью начала корригирующей терапии и профилактики нарушений. Благодаря современным репродуктивным технологиям

- симптомокомплекс, возникающий в результате одновременного выключения функций яичников (как следствие их удаления или же гибели после облучения рентгеновскими или гамма- лучами фолликулярного аппарата). Проявляется у женщин репродуктивного возраста в виде обменных, нервно-психических нарушений.

Приблизительно 50-80% женщин страдают посткастрационным синдромом (ПКС) после проведения кастрации. Проявления могут быть как на первых неделях после выключения функции яичников, так и в период спустя два – три месяца. Чем моложе возрастная категория, тем реже развивается этот синдром. Как правило, у большинства больных проявления синдрома проходит в течение года, но у четверти больных может продолжаться до 2 – 3 лет.

Возникновение ПКС можно связывать с резким снижением уровня эстрогенов и выпадением функций половых желез. Но, следует отметить, что далеко не все женщины с низким уровнем эстрогенов и высоким гонадотропинов, страдают на ПКС. При его возникновении имеет значение повышенная гипоталамо-гипофизарная активность. Охватывает данный процесс и другие тропные гормоны (АКТГ, ТТГ). После того, как происходит повышение активности гипоталамо-гипофизарной системы, нарушаются функции щитовидной железы, надпочечников – периферических эндокринных желез, а они, как известно, наиболее активны в системе адаптации и гомеостаза. Этим часто и объясняют полисимптомность ПКС и то, что возникает он не сразу после кастрации, а спустя некоторое время, за которое развиваются вторичные изменения. Поэтому многие считают, что у пожилых женщин ПКС развивается намного раньше, чем у молодых женщин, и связано это с возрастной усиленной деятельностью гипоталамических центров. Если обратить внимание на протекание данного синдрома, то у молодых женщин он намного тяжелее и сложнее, чем у пожилых. Но в наиболее тяжелых формах он проявляется у женщин, которым ранее страдали на психические расстройства, хронические инфекционные заболевания, интоксикации организма.

Симптомы

В клинической картине посткастрационного синдрома преобладают такие нарушения:

• около 73% - вегетососудистые нарушения (гипертонические кризы, «приливы», аритмия, потливость, боли в сердце, тахикардия);
• около 15% - нарушения обменно-эндокринные (ожирение, гипергликемия, гиперлипидемия);
• около 12% - психоэмоциональные расстройства (плохой сон, плаксивость, раздражительность, агрессивно-депрессивные состояния, нарушение кон­центрации внимания).

Все симптомы посткастрационного синдрома условно по периоду проявления можно разделить на ранние (возникают спустя два – четыре дня после кастрации) и поздние (возникают через 1-5 лет).

К ранним относятся такие симптомы:

• психоэмоциональные расстройства - приступы истерик, депрессия, навязчивые мысли, суицидальные мысли, клаустрофобия;
• вегетоневротические нарушения (когда происходят нарушения реакций организма и в нервной регуляции внутренних органов) – непереносимость жаркой погоды, чувство ползания мурашек, озноб, приливы жара;
• нарушения сна - бессонница, неглубокий сон при этом с частыми пробуждениями, тревожные сновидения, сонливость;
• нарушение работы сердца - повышенное артериальное давление, перебои в сердцебиении, боль в области сердца,

Как правило, все ранние симптомы кратковременны, максимум могут растянуться на несколько месяцев. На этом этапе организм адаптируется к тому, что яичники прекращают выделять половые гормоны, а функция выделения эстрогена (несколько в меньшем объеме) ложиться на надпочечники (именно в области почек расположены железы внутренней секреции).

К поздним симптомам относятся:

• развитие склонности к ожирению, в крови повышается уровень холестерина;
• развитие атеросклероза (на стенках кровеносных сосудов откладываются жировые бляшки и автоматически становятся препятствием движению крови);
• повышенный риск образования тромбов, сгущение крови (сгустки крови, попадая в кровеносные сосуды, перекрывают поток крови);
• повышается риск развития инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца;
• повышенное артериальное давление;
• частое мочеиспускание, не исключено недержание мочи (во время физических нагрузок, смехе);
• боли во время полового акта, дискомфорт, ощущение зуда и сухости в области влагалища, наружных половых органов, что затрудняет половую жизнь;
• остеопороз – пониженный уровень кальция, возрастает риск переломов;
• пропадает половое влечение;
• ухудшается концентрация внимания, усвоения информативности, памяти.

Диагностика

Данные анамнеза жизни пациентки и клиническая картина являются основами для установления диагноза ПКС. Гинеколог во время осмотра определяет атрофические изменения влагалища и вульвы. Все процессы после тотальной овариэктомии, которые происходят в малом тазу, отслеживаются на гинекологическом УЗИ. Кроме того, у пациентки исследуется уровень гормонов гипофиза (АКТК), метаболизма костной ткани (остеокальцина, паратиреоидного гормона), глюкозы крови, уровня гонадотропинов (ЛГ, ФСГ), щитовидной железы (ТТГ, Т4, Т3).

Денситометрию выполняют для того, чтобы оценить степень выраженности остеопороза. Если было выявлено изменения в сердечно-сосудистой системе, то проводят ЭКГ и ЭхоКГ.

Прежде чем назначить заместительную терапию гормонами, проводят маммографию, кольпоскопию, исследования мазка на онкоцитологию, коагулограммы, печеночных проб, уровня липопротеинов и холестерина. Все вышеуказанные процедуры нужны для выявления противопоказаний.

Пациентки с ПКС обязательно должны обследоваться у гинеколога-эндокринолога, невролога, маммолога, кардиолога, уролога, эндокринолога.

Профилактика

По максимуму предотвратить, а как минимум существенно снизить проявления ПКС может своевременная начатая терапия после кастрации.

Пациентки после тотальной овариэктомии обязательно пребывают под наблюдением у эндокринолога, гинеколога, мамолога, кардиолога, невролога. Если все же был поставлен диагноз посткастрационного синдрома, то необходим также систематичный контроль печеночных труб, системы гемостаза, холестерина, состояния молочных желез (УЗИ, маммография), проведение денситометрии.

Стоит соблюдать назначения и рекомендация врача, и в послеоперационный период, и спустя длительное время после кастрации. Соблюдать принципы рационального питания (ограничения в употреблении пищи жирной, острой, жареной, соленой, по максимуму употреблять свежие овощи и фрукты). Употреблять продукты, богатые кальцием (творог, молоко, сыр) и дополнительно, под контролем врача, принимать препараты кальция. Исключить интенсивные физические и психо-эмоциональные нагрузки, полноценно высыпаться.

Лечение

Тяжесть протекания посткастрационного синдрома определяется своевременностью начала корригирующей терапии и профилактики нарушений, объемом операции, возрастом, преморбидным фоном. Предоперационное лечение следует начинать с психотерапевтической подготовки. Женщине следует объяснить суть операции и возможные послеоперационные имения, поскольку будут утрачены чисто женские - менструальная и детородная функции.

Немедикаментозная терапия – І этап:

• утренняя гимнастика;
• общий массаж;
• лечебная физкультура;
• правильное питание;
• физиотерапевтическое лечение (электроанальгезия, гальванизация головного мозга, воротник с новокаином, процедуры по семь – восемь раз);
• санаторно-курортное лечение - радоновые ванны, бальнеотерапия, гидротерапия;

Медикаментозная негормональная терапия- II этап:

• Витамины А, С, Е – они послужат для улучшения состояния промежуточного мозга и даже способны помочь при первых симптомах;
• Нейролептические препараты – это препараты фенотиазинового ряда – трифтазин, метеразин, френолон, этаперазин. Их действие происходит на уровне межуточного мозга, на подкорковые структуры, некоторые считают, что они обладают патогенетическим действием. Поначалу используются маленькие дозы, а через недели две оценивают эффект. Постепенно дозировку снижают.
• транквилизаторы – элениум, диазепам.

Гормонотерапия - III этап.
Опасности при гормонотерапии:

• возможны развитие в матке гиперпластического процесса;
• эстроген-гестагенные препараты - их в основном применяю в детородном возрасте, могут иметь противопоказания - тромбоэмболические нарушения, сахарный диабет.

Заменить гормонотерапию возможно при условии, что женщине, страдающей на ПКС больше 45 лет и у нее нет противопоказаний к эстроген-гистогенных препаратов. После наступления периода менопаузы (чаще после пятидесяти лет), очень много женщин просто не хотят пролонгировать менструацию.

Посткастрационный синдром характеризуется развитием определенного комплекса симтомов на фоне прекращения эндокринной функции яичников и включает в себя фармакологическую кастрацию агонистами РГЛГ-золадексом, декапептилом или др. , лучевую кастрацию по поводу не злокачественных образований, и как разновидность посткастрационного синдрома - постгистерэктомический синдром .

Гинекологические операции в объеме тотальной и субтотальной гистерэктомии до настоящего времени в структуре гинекологических заболеваний занимают основное место. После оперативного лечения организм женщины претерпевает ряд нейрогуморальных изменений, связанных, с одной стороны, с острой циркулярной ишемией оставленных яичников, с другой стороны, с нарушением обратных рецепторных связей после удаления миометрия и эндометрия.

Это ведет к развитию постгистерэктомического синдрома (ПГС) , который состоит из вегетососудистых, психо-эмоциональных и обменно-эндокринных расстройств, сходных с климактерическими. По данным различных авторов, частота ПГС в послеоперационном периоде колеблется от 32 до 79 %.

Широкий диапазон биологического действия половых гормонов объясняет сложную гамму симптомов, возникающих после хирургического выключения яичников. Повышение секреции гонадотропинов является закономерной реакцией на выключение обратной связи между гонадотропинами и половыми стероидами. Важную роль в развитии ПГС играет вся нейро-эндокринная система, принимающая участие в адаптации организма в ответ на овариэктомию. Особое значение в адаптации организма имеет кора надпочечников (третья гонада) , в частности сетчатая и пучковые зоны, в которых синтезируются глюкокортикоиды и половые стероиды. Важную роль в развитии синдрома играет также преморбидный фон и фоновое функциональное состояние гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Обратное развитие ПГС происходит в первый год после операции, но у 25 % больных наблюдается тяжелое течение синдрома, продолжающееся 2-5 лет и более. После овариэктомии, произведенной в переходном возрасте (45-50 лет), ПГС развивается у каждой второй женщины. Обратное развитие ПГС без лечения произошло лишь у 18 % больных, у остальных отмечалось тяжелое, затяжное течение заболевания. Установлено, что объем операции влияет на частоту возникновения ПГС. Вегетососудистые нарушения возникают у каждой третьей женщины после надвлагалищной ампутации матки без придатков. После экстирпации матки с придатками ПГС развивается в 2 раза чаще и протекает в крайне тяжелой форме. Овариэктомия в период естественной возрастной инволюции усугубляет биологическую трансформацию организма и приводит к срыву защитно-приспособительных механизмов. Повышенные уровни ТТГ, АКТГ (особенно при гипертонии) в крови больных с ПГС, по-видимому, являются отражением нарушенного синтеза катехоламинов гипоталамуса, участвующих в синтезе кортико- и тиролиберина.

В первые 2 года после опрерации у 72,8 % женщин преобладают нейровегетативные нарушения, у 16 % - психоэмоциональные расстройства и у 11,2 % - обменно-эндокринные. В последующие годы частота обменно-эндокринных нарушений возрастает, психо-эмоциональные расстройства сохраняются длительное время, а нейровегетативные уменьшаются. Дефицит эстрогенов способствует увеличению риска возникновения и прогрессирования заболеваний в гормонально-зависимых органах и сердечно-сосудистой системе (гипертензия, ишемическая болезнь сердца, дисгормональная кардиопатия). Атрофический кольпит, цисталгия и такие обменные нарушения, как ожирение, гепатохолецистит, остеопороз, изменения кожного и волосяного покрова, появляются в более поздние сроки после операции. Нарушения гормонального гомеостаза обусловливают появление выраженных метаболических нарушений: изменения липидного обмена, свертываемости крови, ферментных систем, обмена витаминов, микроэлементов, метаболизма сосудистой стенки и развития атеросклероза.

Первые симптомы ПГС возникают обычно через 2-3 недели после овариэктомии и достигают полного развития спустя 2-3 месяца и более. Время появления и степень выраженности этих симптомов подвержены значительным индивидуальным колебаниям, но вместе с тем как уже отмечалось выше подчинены определенной хронологической закономерности и последовательности их проявления. Условно, клиника ПГС характеризуется развитием трех групп расстройств, возникающих в разное время послеоперационного периода:
- ранние симптомы
- средневременные симптомы
- поздние нарушения

К ранним симптомам относятся эндокринно-обменные, вазомоторные расстройства (приливы жара, повышенная потливость, головные боли, гипотония или гипертония, ознобы, сердцебиения) и психоэмоциональные расстройства (раздражительность, беспокойство, расстройство сна, слабость, невнимательность, забывчивость, депрессия, снижение либидо и др.).

Далее (через 2-3 года после операции) развиваются средневременные урогенитальные расстройства (сухость и зуд во влагалище, диспареурия, неприятные выделения, часто повторяющиеся кольпиты, истончение слизистой оболочки влагалища, кровоточивость). При цитологическом исследовании обнаруживается снижение кариопикнотического индекса. В связи с резко наступившим эстрогенным дефицитом возникают атрофические изменения в уретре, мышцах тазового дна, мочевого пузыря, связочного аппарата. Больные жалуются на частые мочеиспускания малыми порциями (симптом “раздраженного мочевого пузыря”) , частые ночные позывы к мочеиспусканию, нарушающие сон, стрессорное недержание мочи (при физическом напряжении, кашле, чихании, смехе) , а также дизурию. К этой группе расстройств относится также и атрофия кожи (сухость, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос).

И, наконец, поздние метаболические нарушения наступают через 3-5 и более лет после оперативного вмешательства. К этой группе расстройств относятся остеопороз и заболевания сердечно-сосудистой системы.

В патогенезе нейро-обменных и вазомоторных расстройств существенную роль играют изменения функционального состояния гипоталамических структур и нарушения вегетативного равновесия вследствие нарушений в выработке нейротрансмиттеров (норадреналина и допамина) , участвующих в процессе терморегуляции. Повышение тонуса норадренергических и допаминергических структур центральной нервной системы обуславливает пароксизмальное расширение кожных сосудов и появление феномена прилива жара. Прилив жара сопровождается повышением уровня ЛГ и ТТГ при отсутствии изменений в уровне содержания ФСГ, пролактина и тиреоидных гормонов в плазме периферической крови. У больных с ПГС сохранены суточные ритмы секреции ТТГ со значительным повышением его уровня в ночное время, что способствует учащению приливов жара в это время суток. Поддержание постоянно высокого уровня активных фракций тиреоидных гормонов способствует повышению чувствительности периферических тканей к катехоламинам, что и вызывает характерные вазомоторные реакции. Ощущение жара возникает вследствие центральной гипертермии и появляется спустя 30-60 сек. после обнаружения спастического состояния в артериальных коленах капилляров кожи при капилляроскопическом исследовании.

Урогенитальные расстройства при ПКС включают комплекс осложнений, связанных с развитием атрофических процессов в эстроген-зависимых тканях отделов мочеполовой системы - нижней трети мочевого тракта, мышечном слое и слизистой влагалищной стенки, а также в связочном аппарате органов малого таза и мышцах тазового дна. Высокая чувствительность различных структур нижних отделов мочевыделительной и половой систем к эндо- и экзогенным эстрогенным влияниям обусловлена их эмбриологической общностью: влагалище, уретра, мочевой пузырь и нижняя треть мочеточников развиваются из урогенитального синуса.

Биологический эффект эстрогенов при урогенитальных расстройствах включает в себя :
- пролиферацию влагалищного эпителия с увеличением КПИ;
- увеличение количества лактобацилл, гликогена и снижение рН влагалищного содержимого;
- улучшение кровоснабжения стенки влагалища, увеличение транссудации в просвет влагалища;
- улучшение кровоснабжения всех слоев уретры, восстановление ее мышечного тонуса, пролиферацию уретрального эпителия и увеличение количества уретральной слизи;
- повышение давления в средней части уретры до величин, превышающих давление в мочевом пузыре, что препятствует развитию стрессорного недержания мочи;
- улучшение трофики и сократительной активности мышц-детрузоров мочевого пузыря;
- улучшение кровообращения, трофики и сократительной активности мышц и коллагеновых волокон тазового дна;
- стимулирование секреции иммуноглобулинов парауретральными железами, что вместе с увеличением количества уретральной слизи создает биологический барьер, препятствующий развитию восходящей мочевой инфекции.

Остеопороз - это системное заболевание скелета, характеризующиеся снижением плотности костной массы и ухудшением архитектоники костной ткани, вследствии чего повышается хрупкость костей и подверженность переломам. Для патогенеза остеопороза при ПГС характерно :
- повышение чувствительности к паратгормону вследствие увеличения содержания в костной ткани рецепторов к партгормону и усиление резорбции;
- снижение уровня кальцитонина, стимулирующего синтез кальцитриола в почках и, соответственно, снижение всасывания кальция;
- повышение экскреции кальция с мочой;
- снижение всасывания кальция в кишечнике;
- снижение гидроксилирования витамина Д в почках;
- недостаточное поступление кальция в костную ткань.

Albright в серии клинических очерков среди разных причин остеопороза на первый план выдвигал недостаточность половых гормонов. В своих наблюдениях он показал, что среди пациентов с остеопорозом было значительно больше женщин с овариэктомией, чем ожидалось, и почти всегда операции были выполнены в возрасте, более молодом, чем возраст наступления естественной менопаузы. Резкое снижение синтеза эстрогенов у женщин после удаления яичников - одна из основных причин развития остеопороза. Эстрогены оказывают как прямое, так и опосредованное влияние на метаболизм костной ткани. Они имеют высокоспецифичные рецепторы на остеокластах. Эти клетки являются органом-мишенью для эстрогенов. опосредованное действие заключается в стимулировании образования в организме ряда высокоактивных биологических веществ, участвующих в процессе ремоделирования. Под влиянием эстрогенов активность остеокластов снижается, воздействие на остеобласты носит опосредованный характер.

Итак, эстрогены оказывают на кость защитное действие против резорбции. Защитное действие может быть также опосредовано кальцитонином, секреция которого стимулируется эстрогенами. Снижение продукции половых гормонов делает кости более чувствительными к паратиреоидному гормону. Эстрогены являются его физиологическим антагонистом и сдерживают вызываемую им резорбцию костной ткани.

Эстрогены поддерживают баланс между активностью остеобластов и остеокластов в процессе ремоделирования за счет снижения резорбции и вторичного понижения образования костной ткани. При дефиците эстрогенов одновременно утрачиваются как органические, так и минеральные элементы костной ткани, что типично для остеопороза. Во всех случаях введение экзогенных эстрогенов устраняет имеющийся дисбаланс и предотвращает разряжение в кортикальной и губчатой кости.

Остеопороз у женщин после удаления яичников развивается постепенно и поэтому долгое время может оставаться незамеченным. Этот процесс начинается с первых дней послеоперационного периода. В течении года происходит потеря 5-10-15 % костной массы, в то время как физиологическая потеря составляет 0,5 - 1,5%. Вследствие этого риск перелома позвонков у женщин с удаленными яичниками в 9 раз, а шейки бедренной кости в 3 раза выше, чем у здоровых женщин того же возраста. Характерными симптомами остеопороза являются боли в костях, особенно часто беспокоят локальные боли в поясничном и грудном отделах позвоночника, которые могут трансформироваться в картину радикулита. Отмечается медленное уменьшение роста с соответствующими изменениями осанки, прогрессирующее ограничение двигательной активности позвоночника, потеря массы тела, переломы при минимальных травмах.

Таким образом, обобщив все сведения о механизмах защитного действия эстрогенов на костную ткаеь, можно прийти к заключению, что протективный эффект эстрогенов выражается в :
- активации синтеза кальцитонина;
- блокаде активности паратгормона посредством снижения его синтеза или снижения чувствительности остеокластов;
- снижение чувствительности костной ткани к рассасывающему действию метаболитов витамина Д3 ;
- активации процессов гидроксилирования витамина Д3 в почках и превращения его в активную форму 1,25-дигидроксихолекальциферол;
- усилении всасывания кальция в кишечнике;
- снижении катаболического эффекта тироксина за счет усиления синтеза тиреоглобулина.

В группу поздних метаболических нарушений, развивающихся в результате дефицита половых гормонов, входят также сердечно-сосудистые заболевания. Ишемическая болезнь сердца и нарушения мозгового кровообращения у женщин с удаленными яичниками встречаются в 5 раз чаще, чем у женщин с интактными яичниками.

Неблагоприятное влияние ПГС на риск развития заболеваний сердца и сосудов, в частности ИБС, связывают с изменениями в липидном спектре крови в “атерогенном” направлении - снижением липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и повышением уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и содержания холестерина. Эти изменеия положительно коррелируют с более ранним образованием атеросклеротических бляшек. При низком уровне ЛПВП и повышении триглицеридов высок риск раннего инфаркта миокарда. Триглицеридемия связана с повышением тромбообразования и снижением фибринолитической активности. Эти изменения в условиях гипоэстрогении реализуются непосредственно на сердечно-сосудистую систему рецепторы к эстрогенам, через влияние на биохимические процессы в эндотелии кровеносных сосудов и способствуют снижению секреции простациклина и повышению выработки тромбоксана.

Снижение уровня эстрогенных влияний приводит к увеличению резистентности стенок артериальных сосудов кровотоку и развитию микроциркулярных нарушений.

Механизмы действия эстрогенов:

1. Влияние на метаболизм липопротеинов. Снижение атерогенного профиля :
- стимуляция образования рецепторов к ЛПНП и ускорение распада частиц ЛПНП и их субфракций;
- повышение уровня ЛПВП, особенно фракций ЛПВП-2, -3 ;
- снижение уровня общего холестерина; снижение активности печеночной липопротеинлипазы и синтеза апопротеина А-1 ;
- антиоксидантный эффект на липиды;
- усиление обмена ЛПОНП.

2. Прямое действие на рецепторы к эстрогенам, вазоактивные пептиды, простагландины, обменные процессы в соединительной ткани :
- снижение резистентности сосудистого кровотока;
- повышение индекса резистентности и индекса пульсации сосудов;
- увеличение секреции простациклина;
- снижение выработки тромбоксана;
- эффект антагониста кальция;
- повышение релаксирующего фактора эндотелия.

3. Действие на углеводный обмен :
- повышение чувствительности к инсулину;
- увеличение секреции инсулина поджелудочной железой;
- нормализация теста на толерантность к глюкозе;
- снижение уровня глюкозы.

Приведенные данные о частоте и клинике ПГС в различные возрастные периоды свидетельствуют о том, что яичники играют важную биологическую роль в любом возрасте. В связи с этим часть клиницистов считает оправданным оставлять яичники или часть их (при наличии условий) при гинекологических операциях в любом возрасте, а другая часть - только у женщин в возрасте до 50 лет.

Лечение больных с ПГС проводят поэтапно с учетом возраста, экстрагенитальной патологии и объема оперативного вмешательства. Лечение должно быть комплексным и включать:
- немедикаментозную терапию
- медикаментозную негормональную
- медикаментозную гормональную терапию.

Такое деление в определенной степени условно. Немедикаментозные методы и фармакологические негормональные средства для коррекции имеющихся нарушений различных органов и систем показаны во всех случаях.

К немедикаментозным методам лечения относятся:
- утренняя гимнастика;
- лечебная физкультура;
- общий массаж;
- правильное питание (овощи, фрукты, растительные жиры должны преобладать в рационе) ;
- физиотерапевтическое лечение (воротник с новокаином по Щербаку, гальванизация головного мозга, электроанальгезия) ;
- санаторно-курортное лечение (гидротерапия, бальнеотерапия, радоновые ванны) ;
- иглорефлексотерапия.

Положительный эффект при таком лечении связан как с непосредственным воздействием на центральные нейроэндокринные механизмы, так и с влиянием на сосудистые и эмоционально-психические механизмы.

Медикаментозная негормональная терапия включает:
- витамины А, С, Е - улучшают состояние промежуточного мозга; витамины группы В и витамин Е способствуют нормализации изменений гомеостаза;
- нейролептические препараты - препараты фенотиазинового ряда - метеразин, этаперазин, трифтазин, френолон (2,5 мг 1-2 раза вдень - не вызывает вялости, сонливости, адинамии и может применяться в дневное время). Эти препараты действуют на уровне межуточного мозга, влияют на подкорковые структуры. Начинают с маленьких доз, и оценивают эффект через 2 недели. При передозировке - сонливость, вялость. Назначаются в течение 4-15 недель, постепенно снижая дозу при отмене. Можно применять аминазин (до 6 недель) ;
- анксиолитик грандаксин в суточной дозе 100мг - обладает вегетостабилизирующим свойством;
- транквилизаторы - диазепам, элениум;
- психотропные стимуляторы - ноотропил, церебролизин, аминалон;
- антидепрессанты - сертралин, тианептин;
- если ПГС сочетается с гипертонической болезнью, то хорошим эффектом в данном случае обладает симпатолитик резерпин (по10мг, 1-2 раза вдень) - снижает давление и дает нейролептический эффект; обзидан (по 10 мг 2-3 раза в день) - Р-адреноблокатор, обладает психотропным действием, блокируя центральные и периферические адренорецепторы;
- при преобладании парасимпатических реакций показаны препараты холинолитического действия (настойка беладонны по 5-10 капель в день) , а также антигистаминные препараты (тавегил по 1 мг или супрастин по 0,25 мг 1-2 раза в день) .

Молодые женщины до 45 лет после тотальной овариэктомии наряду с негормональной терапией обязательно должны получать препараты половых гормонов до возраста естественной менопаузы (с учетом общих противопоказаний). Терапия половыми гормонами должна включать эстрогены и гестагены в циклическом режиме или комбинированные эстроген-гестагенные препараты. Предпочтительны трехфазные или двухфазные контрацептивные препараты, вызывающие циклические изменения в эндометрии. Применение эстрогенсодержащих препаратов является профилактикой развития атеросклероза, остеопороза и атрофических процессов в урогенитальном тракте. Затем, по достижении возраста естественной менопаузы (45 лет и позже) тактика ведения больных такая же, как и при естественной менопаузе в зависимости от физиологического или патологического течения. В этом периоде предпочтение отдается назначению гормональных препаратов в непрерывном режиме.

После ампутации или экстирпации матки с сохранением одного или обоих яичников гормональные средства показаны при развитии явлений выпадения их функции, т.е. через 2-3 года или в более поздние сроки.

Стратегия заместительной гормональной терапии предусматривает выбор наиболее низкого, но обязательно адекватного дозового режима с учетом настоятельной необходимости предупреждения пролиферативного воздействия на эндометрий и молочные железы путем непременного использования прогестинов в циклическом или непрерывном режиме.

Препараты ЗГТ содержат натуральные эстрогены в свободной форме или их конъюгаты (конъюгированные или микронизированные формы натуральных эстрогенов).

Классификация современных натуральных эстрогенов

1. Аналоги натуральной молекулы:
- эстрадиола 17b-эстрадиол (входит в состав препаратов: фемостон, эстрофем, клиогест, трисеквенс, климара).
- эстриола (препарат овестин).

2. Эфиры эстрогенов (в виде легкой модификации натуральной молекулы) :
- эстрадиола валерат (входит в состав препаратов: климонорм, климен, прогинова, цикло-прогинова, дивина, дивитрен, гинодиан - депо).

3. Конъюгированные эстрогены, получаемые из мочи беременных кобыл. содержат смесь эстрогенов и их эфиров. Входят в состав препаратов: премарин, преипак-С, гормоплекс.

Вторым компонентом ЗГТ являются прогестагены (син. : гестагены, прогестины). Гестагены не рассматривают в качестве самостоятельных лечебных средств, поскольку они обладают антиэстрогенным действием. Применение гестагенов способно уменьшить гиперпластические изменения эндометрия. Кроме того, одним из механизмов лечебного эффекта гормональных препаратов, обладающих гестагенными свойствами, является способность вызывать снижение содержания рецепторов эстрогенов в гормонозависимых структурах, в результате чего последние становятся менее чувствительными к действию эстрогенов. Для ЗГТ в сочетании с натуральными эстрогенами используют гестагены - производные 19-нортестостерона - левоноргестрел, норэтистерона ацетат, норгестрел, 17-гидроксипрогестерона - медроксипрогестерона ацетат, ципротерона ацетат и ретропрогестерона - дюфастон.

ЗГТ абсолютно противопоказана при тяжелых поражениях печени, порфирии, тромбоэмболических заболеваниях, эстрогензависимых опухолях молочных желез, матки или почек, злокачественной меланоме, указании на рак молочной железы или матки у матери или родной сестры.

Относительные противопоказания требуют глубокого обследования и принятия решения в каждом конкретном случае: гипертензия, холецистит, холелитиаз, панкреатит, выраженные отеки, энзимопатия, патология сосудов мозга, аллергические реакции на эстрогены, фиброзно-кистозная мастопатия, миома матки, эндометриоз.

В настоящее время существует два варианта ЗГТ :

1. Кратковременная и средней продолжительности стратегия для устранения симптомов:
- лечение на протяжении 2-3 лет для устранения симптомов с постепенным выходом из лечебной программы при условии обратного развития симптомов;
- при возобновлении симптомов после отмены ЗГТ лечение продолжают до окончательного достижения благоприятных результатов и устранения симптомов;
- при желании пациентки продолжать лечение после устранения симптомов при достижении хорошего самочувствия или в связи с риском остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний при благоприятных обстоятельствах лечение может быть продолжено в аналогичном режиме до 3-8 лет, после чего необходим пересмотр стратегии.

2. Долговременная стратегия:
- принятие первоначального решения о продолжительности лечебного воздействия не менее 5-ти и, возможно, до 10-ти и более лет.

ЗГТ обычно приводит к прекращению приливов и ночного потоотделения, оказывает хорошее лечебное и профилактическое действие при атрофии слизистой влагалища, диспареунии, атрофических процессах в уретре и молочных железах, способствует сохранению тургора кожи. Обычно проходят эмоциональные симптомы - депрессия, бессонница, раздражительность. У больных исчезает плохое самочувствие, улучшается состояние психики, качество сексуальной жизни.

Пути введения препаратов ЗГТ:

1. Пероральный или энтеральный (таблетки, драже). Препараты: фемостон, эстрофем, трисеквенс, клиогест, прогинова, цикло-прогинова, климен, климонорм, дивина, гормоплекс, премарин, ливиал, овестин.

2.Парентеральный:
- трансдермальный (пластырь, гель) : климара, дивигель.
- интравагинальный (свечи, крем) : овестин.
- внутримышечный (ампулы) : гинодиан-депо, содержащий в своем составе эстрадиол и прастерон (андроген). применяется по 1 мл 1 раз в 4-6 недель. Противопоказан при артериальной гипертензии и наличии симптомов гиперандрогении.

После перорального или энтерального приема гормоны поступают в портальный кровоток и после прохождения через печень - в систему общего кровообращения. При парентеральном же пути введения распределение препарата в общем кровотоке предшествует метаболическим его превращениям в печени. Соответственно особенностям обменных превращений при разных способах введения гормональных препаратов различается и биодоступность последних, которая высока при парентеральном пути введения и относительна низка при пероральном и энтеральном приеме.

Независимо от путей введения, приняты следующие основные режимы лечения препаратами ЗГТ :

1. Монотерапия чистыми эстрогенами без добавления прогестагенов. Показана только у пациенток с удаленной маткой. Для этого режима используются: эстрофем, прогинова, премарин, овестин, накожные пластыри и гели. Монотерапия эстрогенами проводится прерывистыми курсами по 3 недели с перерывом 1 неделя.

2. Циклическая комбинированная эстроген-гестагенная терапия в режиме 28 дневного менструального цикла: эстрогены пациентка получает в постоянном режиме, гестагены лишь 10-14 дней. Циклические двухфазные препараты - фемостон, климонорм, климен, цикло-прогинова, дивина, премпак-С. Циклические трехфазные препараты - трисеквенс (трижды за 28-дневный цикл меняется гормональный профиль таблеток).

Эти препараты особенно показаны женщинам до 45 лет, страдающим ПГС.

Фемостон - препарат нового поколения, единственный препарат для ЗГТ, содержащий в качестве прогестагенного компонента дидрогестерон (дюфастон).

Преимущества дюфастона :
- дюфастон - аналог натурального женского прогестерона;
- полностью лишен андрогенных эффектов;
- надежно защищает эндометрий от развития пролиферативных эффектов;
- не ограничивает защитное действие эстрогенов на сердечно-сосудистую систему и костную ткань;
- не влияет на метаболизм глюкозы и параметры функций печени;
- не вызывает увеличения массы тела;
- выраженное влияние дидрогестерона на эндометрий каждые 14 дней способствует постепенному развитию аменореи.

Фемостон удобен в применении: прием по 1 таблетке в день без перерыва; по истечении 28-дневного цикла следует начинать следующий цикл лечения. Своевренменное лечение развившегося ПГС имеет большое значение в профилактике патологического климактерия. Применение фемостона у больных с ПГС в репродуктивном возрасте коротким курсом способствует восстановлению гормональной функции яичников и купированию нейро-эндокринных симптомов ПГС, возникших вследствие острой ишемии яичников. У пациенток со стойким угасанием стероидной активности яичников и переходом ПГС в климактерический синдром после высокой надвлагалищной ампутации матки без придатков или с одними придатками фемостон может быть рекомендован на длительный срок без перерыва на менструальноподобную реакцию. Таким образом, использование фемостона для купирования ПГС является патогенетически обоснованным, позволяет преодолеть транзиторные гормональные нарушения в репродуктивном возрасте и значительно улучшает качество жизни пациенток со стойкими нарушениями гормонального фона.

3. Монофазная комбинированная эстроген-гестагенная терапия в непрерывном режиме. Постоянный прием эстрогенов и прогестагенов без перерыва на кровотечения отмены. При этом усиливается гестагенное влияние на эндометрий и развивается его атрофия и аменорея (через 3-6 месяцев от начала лечения). Этот режим показан женщинам в возрасте постменопаузы, для которых циклические изменения эндометрия и кровотечения отмены нежелательны.

Препаратом такого режима является клиогест. К этой группе можно отнести также ливиал (таблетки по 2,5 мг) , непрерывный прием которого в течение 28 дней, как правило, не сопровождается кровотечением из-за преобладания в препарате прогестагенного влияния на эндометрий. Это позволяет назначать ливиал сразу после хирургической менопаузы. Положительный эффект ливиала при ПГС отмечается с первых недель приема, полный эффект достигается к третьему месяцу.

Таким образом, операция не является завершающим этапом лечения доброкачественных гинекологических заболеваний. После гистерэктомии в яичниках происходят нейро-циркуляторные и сосудистые изменения, ведущие к гормональному дисбалансу и развитию ПГС в раннем послеоперационном периоде. Все женщины после гистерэктомии нуждаются в диспансеризации и регулярных обследованиях в динамике, при необходимости с привлечением смежных специалистов. Необходимо помнить, что в течение года высок риск развития отдаленного ПГС с переходом в ранний климактерий.

Подитоживая, подчеркиваем важность проведения ЗГТ у женщин с удаленными яичниками. ЗГТ, восполняя дефицит эндогенных половых гормонов, предотвращает развитие таких метаболических нарушений, как остеопороз и сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз, ИБС, инфаркт миокарда, инсульт). В случае же наступления расстройств, ЗГТ используется в качестве лечебного метода, на фоне которого усиливается эффект препаратов основного заболевания.

Применение ЗГТ у женщин с ПГС ограничивается множеством противопоказаний. Это определяет актуальность поиска альтернативных методов реабилитации женщин после хирургического лечения. Альтернатива ЗГТ может быть применена в следующих случаях:
- наличие противопоказаний для ЗГТ;
- отрицательное отношение пациентки к ЗГТ;
- онкологическая настороженность.

Для альтернативной терапии могут быть использованы следующие препараты, зарегистрированные в России:
- климактоплан - комплексный препарат природного происхождения, оказывающий эстрогеноподобное, антиклимактерическое действие (по 1-2 таблетке 3 раза в день длительное время;
- климадинон - фитопрепарат (по 1 таблетке или по 30 капель в неразбавленном виде или на сахаре 2 раза в день длительное время;
- мастодинон - фитопрепарат с пролактинингибирующим эффектом (по 30 капель 2 раза в сутки).

В настоящее время имеются данные, что в одном из медицинских университетов США проводятся исследования нового метода лечения больных с ПГС, который заключается в имплантации ткани удаленного яичника в предплечье пациентки. В случае отсутствия реакции отторжения имплантированная ткань обладает способностью продуцировать эстрогены. В отечественной литературе мне не удалось найти информации о подобных исследованиях. Прогноз ПГС зависит от возраста, преморбидного фона, объема операции и течения послеоперационного периода, своевременности начала терапии и профилактики метаболических нарушений. Больные должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением. Профилактика ПГС предусматривает профилактику и раннюю диагностику заболеваний внутренних половых органов, которые являются показанием к тотальной или субтотальной овариэктомии.

Литература

1. Дуда В.И.“Гинекология.”, Минск, 2002.
2. Дуда В.И. , Кулага О.К. “Фитотерапия в качестве альтернативы гормонотерапии при хирургической менопаузе”. Белорусская медицинская академия последипломного образования. 1999-2002 г.г.
3. “Клинико-гормональная характеристика климактерия у женщин после овариэктомии в переходном возрасте”. Дис канд. Мед. наук. М. 1986, с. 124.
4. Краснова И.А., Сущевич Л.В., Климова И.В. “Заместительна гормональная терапия фемостоном у больных с постгистерэктомическим синдромом.” Вестник российской ассоциации акушеров-гинекологов” №1 2001, с.1-4.
5. Мануилова И.А. “Нейроэндокринные изменения при выключении яичников” Медицина, 1972, с. 175.
6. Мартынов А.И. , В.П. Сметник, Е.Ю. Майчук, С.В.Юренева. Н.Г. Пиляева, Н.Н. Виноградова, И.В. Воеводина. “Клиническая эффективность и состояние сердечно-сосудистой системы на фоне использования препарата Климара. ”Проблемы репродукции”, №4, 2001, с.62- 65.
7. Менделевич В.Д. “Клинико-психопатологические особенности посткастрационного гинекологического синдрома.” “Вопросы теоретической и клинической психоэндокринологии” Сборник научных трудов МНИИП МЗ РСФСР, Москва, 1989, с. 138-143.
8. “Менопаузальный синдром (Клиника, Диагностика, профилактика и Заместительная гормональная терапия)”. под ред. академика РАМН В.И. Кулакова. Москва, 1996.
9. Полякова В.А., А.А. Нелаева, С.В.Кудинов, Н.В. Ермаков “Заместительна гормональная терапия в гинеколигической практике”. “Вестник российской ассоциации акушеров-гинекологов” №2 1999.
10. Репина М.А. “Опыт заместительного гормонального лечения женщин в периоде перименопаузы препаратом климонорм, №4, 1998, с.55-57.
11. Рябцева И.Т. ШаповаловаК.А. “Заместительна гормональная терапия при синдроме поставриэктомии”. “Вестник российской ассоциации акушеров- гинекологов”, №2. 2000 с. 92-94.
12. В. П. Сметник, Л.Г. Тумилович. “Неоперативная гинекология.” Москва, 2002.
13. Сметник В.П.Обоснование и принципы заместительной гормональной терапии в климактерии”. “Проблемы репродукции”, №3, 1996 с. 32-37.
14. Сметник В.П., Балан В.Е., Затикян Е.П. “Диагностика и лечение климактерических расстройств.” Методические рекомендации, Москва, 1998, с. 24.
15. Сущевич Л.В. Краснова И.А. Лактионова О.Е. “Заместительная гормональная терапия после тотальной овариэктомии”. “Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов.” № 2, 2000, с.55-60.