Токсины столбняка. По тяжести протекания

Это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Clostridium tetani, с острым характером течения и преимущественным поражением нервной системы. Споры возбудителя столбняка могут длительное время сохраняться в почве, воде и на любых предметах. Заражение человека происходит при проникновении клостридий через поврежденную кожу или слизистые. Основу клинической картины столбняка составляют тонические судороги мышц конечностей и туловища, нарастающее мышечное напряжение, опистатонус. Наиболее критическими считаются 10-14 день заболевания. Высока вероятность смертельного исхода.

Общие сведения

Это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Clostridium tetani, с острым характером течения и преимущественным поражением нервной системы. Столбняк классифицируют в зависимости от характера входных ворот инфекции (посттравматический, постивоспалительный и криптогенный столбняк), а также от распространенности процесса (генерализованный и местный). Местный столбняк является крайне редкой формой заболевания.

Характеристика возбудителя

Clostridium tetani представляет собой грамположительную, подвижную, облигатно анаэробную и спорообразующую палочковидную бактерию. На вид напоминает барабанные палочки или теннисные ракетки за счет располагающихся на конце спор. Отличается крайней устойчивостью в окружающей среде: в виде спор может сохранять жизнеспособность годами, при температуре 90 °С – около двух часов. Споры преобразуются в вегетативные формы при температуре 37 °С в анаэробных условиях и в присутствии аэробной флоры (к примеру, стафилококковой). Вегетативные формы клостридий чувствительны к кипячению, погибают через несколько минут. Антисептические и дезинфицирующие средства действуют на эти микроорганизмы в течение 3-6 часов.

Clostridium tetani выделяет действующий на нервную систему человека экзотоксин (тетаноспазмин) и цитотоксин (тетанолизин). Тетаноспазмин является сильнейшим токсином, он проникает в отростки нервных клеток и попадает в центральную нервную систему, подавляя сигналы торможения в синапсах (препятствуя высвобождению тормозных медиаторов). Сначала действие токсина распространяется только на периферические синапсы, вызывая тетанические судороги.

Тетанолизин оказывает разрушительное действие на клетки крови, ткань сердечной сумки и оболочек, вызывает местный некроз. Резервуаром и источником распространения столбняка являются грызуны, птицы, травоядные и люди. Возбудитель содержится в кишечнике носителя и выделяется в окружающую среду с фекалиями.

В связи с возможностью продолжительного существования в виде спор в почве, водоемах, на предметах, столбнячный возбудитель может попадать с пылью и грязью практически в любые помещения, находиться на любых материалах (в том числе и на медицинском инструментарии и перевязочных средствах). Путь заражения – контактный. Бактерии попадают в организм через поврежденную кожу или слизистую оболочку (загрязнение ушибов и ссадин, занозы , укусы животных и т. п.).

При несоблюдении необходимых мер асептики и антисептики возможно заражение во время обработки ожогов, отморожений , травм, операционных ран. Непосредственная передача инфекции от больного человека здоровому невозможна. Восприимчивость человека к столбняку высокая, иммунитет не формируется, поскольку для развития заболевания достаточно очень малой дозы тетаноспазмина, неспособной вызвать иммунный ответ.

Симптомы столбняка

Инкубационный период столбняка может составлять от нескольких дней до месяца. Иногда заболевание начинается с продромальных явлений (напряжение и тремор мышц в области проникновения инфекции, головная боль , потливость, раздражительность), но, как правило, первым признаком столбняка является боль тупого, тянущего характера в месте попадания в организм возбудителя, даже если рана полностью зажила. Затем развиваются характерные симптомы столбняка: тризм (судорожное сокращение и напряжение жевательной мускулатуры, затрудняющее отрывание рта), дисфагия (затруднение глотания), ригидность затылочных мышц (не сопровождающаяся другими менингеальными симптомами), «сардоническая улыбка» (специфическое напряжение мимической мускулатуры: наморщенный лоб, суженные глазные щели, губы растянуты, уголки рта опущены).

В случае перенесения критической фазы заболевания происходит постепенное стихание клинических признаков и наступает фаза реконвалесценции, продолжающаяся около полутора-двух месяцев до полного исчезновения симптоматики. Столбняк может протекать с различной степенью тяжести, которая определяется по совокупности и выраженности признаков.

Легкое течение характеризуется инкубационным периодом более 20 дней, умеренным опистотонусом и выраженностью мимического спазма, отсутствием тонических судорог (или незначительной их интенсивностью и частотой). Температура при этом сохраняется в нормальных или субфебрильных пределах. Нарастание симптоматики заболевания обычно занимает 5-6 дней. При среднетяжелом течении инкубационный период составляет 15-20 дней, нарастание признаков занимает от 3х до 4х суток, несколько раз в сутки возникают судороги, отмечается субфебрильная температура и умеренная тахикардия.

Тяжелая форма столбняка проявляется укороченным инкубационным периодом (от одной до двух недель), быстрым нарастанием симптомов (в течение одного-двух дней), типичной клиникой с часто возникающими судорогами, выраженной потливостью, тахикардией, лихорадкой. Также встречается очень тяжелая форма столбняка (молниеносная), при которой инкубационный период составляет не более недели, клиника развивается в течение нескольких часов, тонические судороги возникают каждые 3-5 минут, выраженные нарушения со стороны органов и систем, цианоз, угроза асфиксии, паралича сердца и т. д.

Особенно тяжелое течение отмечают при бульбарном, нисходящем столбняке Бруннера, при котором максимальное поражение охватывает мускулатуру лица, шеи, голосовых связок, дыхательные и глотательные группы мышц, диафрагму. При этой форме характерно поражение дыхательного и сосудодвигательного ядер блуждающего нерва, что чревато нейрогенной остановкой сердца и дыхания.

В развивающихся странах столбняк новорожденных (заражение происходит при попадании столбнячной палочки в рану после усечения пуповины) является одной из распространенных причин младенческой смертности. Иногда (в редких случаях) может отмечаться восходящий столбняк, начинающийся с болезненных подергиваний периферических мышц и постепенно генерализующийся с развертыванием типичной симптоматики. Также к редким формам относят местный столбняк, возникающий при ранениях головы и характеризующийся параличом лицевых мышц по типу «сардонической улыбки» с ригидностью затылочных мышц и двусторонним (иногда поражение стороны ранения выражено больше) парезом черепно-мозговых нервов (лицевой паралитический столбняк Розе).

Осложнения столбняка

Тяжелыми осложнениями столбняка с высокой вероятностью летального исхода является асфиксия и остановка сердца. Кроме того столбняк может способствовать возникновению переломов костей, разрывов мышц, компрессионной деформации позвоночного столба. Нередким осложнением столбняка является пневмония, может развиться коронарный спазм и инфаркт миокарда .

Во время выздоровления иногда отмечаются контрактуры, параличи третьей, шестой и седьмой пар черепно-мозговых нервов. У новорожденных столбняк может осложниться сепсисом .

Диагностика столбняка

Клиническая картина столбняка достаточно специфична для постановки диагноза. Исследованию на предмет выявления возбудителя могут подвергаться материалы вскрытия трупа, перевязочный и шовный материал, смывы с хирургического инструментария, пыль, почва, воздух.

Выделение возбудителя обычно возможно из места попадания инфекции (соскоб или отделяемое в месте повреждения кожи). Иногда возникает необходимость мазков из носа и слизистой глотки, влагалища и матки (при послеродовом или послеабортном столбняке). Исследуя полученный биологический материал, производят выделение столбнячного экзотоксина и биологическую пробу на мышах.

Лечение столбняка

Лечение больных столбняком производится в отделениях интенсивной терапии при участии анестезиолога-реаниматолога, поскольку заболевание крайне опасно в отношении летальности. Больным создается максимально возможный в плане раздражителей со стороны органов чувств, покой, кормление осуществляют с помощью желудочного зонда, а при парезе пищеварительного тракта – парентерально.

Производится профилактика пролежней (поворачивание больного, расправление и своевременная смена белья, туалет кожи). Рану, являющуюся входными воротами инфекции, обкалывают противостолбнячной сывороткой (даже если она уже затянулась). Для создания доступа кислорода в область локализации возбудителя, производя вскрытие, ревизию, хирургическую обработку раны, делают широкие надрезы. Имеющиеся инородные тела, загрязнения и очаги некроза удаляются. Обработка раны , во избежание судорог, производится под наркозом. В последующем, при ведении ран применяют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин).

Этиологическое лечение подразумевает максимально раннее ведение внутримышечно противостолбнячной сыворотки или специфического иммуноглобулина, после предварительно произведенного теста на чувствительность. Симптоматическое лечение заключается в применении миорелаксантов, нейролептиков, наркотических и седативных препаратов. В частности, в последнее время широкое применение нашел диазепам, который при тяжелом течении назначают внутривенно.

Хороший эффект оказывает смесь хлорпромазина с тримеперидином и дифенгидрамином (иногда с добавлением раствора скополамина гидробромида). Кроме того применяют барбитураты, диазепам, оксибутират натрия. При тяжелом течении – фентанил, дроперидол, периферические миорелаксанты курареподобного действия (панкуроний, d -тубокурарин), а при лабильной нервной системе - а- и ß-блокаторы.

При угнетении дыхания производят интубацию и переводят больного на ИВЛ увлажненным кислородом, дыхательные пути очищают с помощью аспиратора. Есть данные о положительном эффекте применения гипербарической оксигенации .

При затруднениях в работе кишечника и мочевыводящей системы ставят газоотводную трубку и проводят катетеризацию мочевого пузыря у женщин и у мужчин, назначают слабительные. В качестве профилактики присоединения инфекции применяют антибиотикотерапию. Метаболический ацидоз и дегидратацию корректируют инфузионным внутривенным введением растворов декстрана, альбумина, солей, плазмы.

Прогноз

Прогноз столбняка зависит от формы течения, которая тем тяжелее, чем короче инкубационный период и быстрее происходит развертывание клинической симптоматики. Тяжелые и молниеносные формы столбняка характеризуются неблагоприятным прогнозом, при неоказании своевременной помощи возможен летальный исход. Легкие формы столбняка при должной терапии благополучно излечиваются.

Профилактика столбняка

Меры неспецифической профилактики столбняка подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту (в особенности в лечебно-профилактических учреждениях), снижении травматизма. Индивидуальная профилактика включает тщательную дезинфекционную обработку травм и своевременное обращение к врачу для осуществления специфической профилактики при загрязнении ран, ссадин и пр. Специфическая профилактика заключается в плановой поэтапной вакцинации детей вакциной АКДС и последующим ревакцинациям каждые 10 лет препаратами АДС , АС и АДС-М.

Экстренная профилактика в случаях вероятности заражения (при травмировании и загрязнении раны, ожогах, отморожениях третьей и четвертой степени, и др.) заключается в обработке раны и введении противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина. Нередко пассивную иммунизацию при экстренной профилактике сочетают с введением препарата АС для стимулирования собственного иммунитета. Экстренную профилактику столбняка желательно произвести в наиболее ранний срок.

Тетаноспазмин (TeNT) - синтезируется в виде одной полипептидной цепи с м.м. 150,7 кД, построен из 1315 аминокислотных остатков. Внеклеточно расщепляется на 2 неидентичных полипептидных цепи с м.м. 95 (107) и 55 (53) кД, соединенных дисульфидной связью. Из культуральной жидкости С. tetani была выделена протеаза, 3 нг которой было достаточно, чтобы расщепить 50 мг внутриклеточного столбнячного токсина до 2 цепочечной формы. Внутриклеточно эта протеаза не была найдена, т.е. расщепление происходит внеклеточно.

Токсин связывается с рецепторами мембран аксонных окончаний (G T1 и G D1b) за счет тяжелой цепи.

В ране после проростания клостридий из спор и начала синтеза токсина он захватывается нервными окончаниями нескольких нейронов периферической нервной системы и последовательно транспортируется в соответствующие клеточные тела путем ретроградного внутриаксонного переноса (приблизительно 75 мм в день). Сорбируется нейронами относящимися исключительно к a-типу. Считается что токсин ингибирует тормозящие синаптические импульсы на спинномозговых моторных нейронах.

Гены, кодирующие TeNT, локализованы на плазмиде . Как и ботулинический токсин легкие цепи тетаноспазмина содержат цинксвязывающие последовательности, необходимые для осуществления протеазной активности токсина, зависящей от ионов цинка.

Клеточными мишенями TeNT является группа белков, необходимых для стыковки и соединения синаптических пузырьков с пресинаптическими плазматическими мембранами с последующим высвобождением нейромедиаторов (везикулоассоциированный мембранный протеин).

TeNT воздействует на центральную нервную систему, поражая два вида нейронов. Он первоначально связывается с рецепторами пресинаптической мембраны моторных нейронов, но затем с помощью обратного везикулярного транспорта перемещается в спинной мозг, где может внедриться в тормозные и вставочные нейроны. Расщепление везикулоассоциированного мембранного протеина и синаптобревина в этих нейронах приводит к блокаде экзоцитоза и непрекращающейся деятельности двигательных моторных нейронов спинного мозга, которые в свою очередь вызывают мышечные сокращения (контрактуры).

Первыми появляются тонические сокращения жевательных и мимических мышц, а затем - тоническое напряжение и спазм мышц затылка и спины. Смерть от асфиксии и поражения жизненно важных центров при полном сохранении сознания.

Таким образом различия в клинических проявлениях интоксикации BoNT и TeNT (пониженный тонус мышц и спастический паралич соответственно) являются прямым следствием воздействия данных токсинов на различные нейроны и блокирования различных нейротрансмиттеров.

Экзоэнтеротоксин V. cholera и термолабильный токсин (LT) E. coli

Холера серьезное диарейное заболевание, которое провоцируется колонизацией тонкого кишечника патогенными штаммами Vibrio cholerae . В последние 200 лет произошло семь пандемий холеры. Большинство эпидемических штаммов V. cholerae относились к O1 серогруппе, хотя в последние 8 лет штаммы V. cholerae серогруппы O139 также были связаны со вспышками болезни. O1 серогруппа V. cholerae была разделена на штаммы классического биотипа, которые, были ответственны за первые шесть пандемий холеры, и биотип Эль-Тор , который был причиной седьмой пандемии. Биотип Эль-Тор и классические штаммы традиционно дифференцируются путем лабораторного изучения их гемолитической активности, гемагглютинирующей активности, чувствительности к бактериофагам, чувствительности к полимиксину и в реакции Voges-Proskauer на продукцию ацетоина. В последние годы также стало возможным генетическое тестирование. Однако, несмотря на фенотипические и генотипические различия, у разных биотипов V. cholerae признаки инфекции вызванной штаммами обоих биотипов O1 являются клинически неразличимы. Клинические проявления холеры почти полностью обусловлены продукцией мощного экзотоксина A-B-типа, который относят к сложным токсинам.

Гены, которые кодируют токсин холеры, ctxAB, находятся в пределах генома филаментозного, умеренного бактериофага известного как CTX.

Холероген (экзоэнтеротоксин V. cholerae ).

Глобулярный белок, построен из двух нековалентно связанных доменов (А и В). Сложный токсин. А субъединица состоит из двух доменов А 1 и А 2 , ассоциированных друг с другом дисульфидным мостиком. Субъединица В (холерогеноид) состоит из 5 одинаковых пептидов и отвечает за прикрепление токсина к эпителиальным клетками тонкой кишки. Рецепторами для токсина служат моносиаловые ганлиозиды G m 1 . Токсин реагирует с его углеводным участком [галактоза-a1-3-NАцГал-b1-4 галактоза -NацНейраминовая кислота a 2 -3].

Холерогеноид сорбируется на поверхности слизистой оболочки ворсинок, в области крипт, а также на M клетках пейровых бляшек. Одна молекула холерогена, учитывая наличие у нее 5 мономеров холерогеноида (В-субъединиц) может связываться одновременно с несколькими рецепторами. Однако моносиаловых ганглиозидов на клетках кишки имеется только 5% от их общего количества. Основная масса рецепторов имеет в терминальных участках по 2 и 3 остатка сиаловых кислот. Для превращения этих рецепторов в моносиаловые V. cholerae может использовать свою нейраминидазу.

После прикрепления следует стадия интернализации токсина в клетку. В дальнейшем токсин катализирует гидролиз НАД до никатинамида и АДФ-рибозы и рибозилирует Gs белок (ГТФ-связывающий белок), который управляет активностью фермента клетки - аденилатциклазы. Инактивация ГТФ-азы приводит к тому, что аденилатциклаза остается все время активной, что в свою очередь приводит к накоплению в клетке цАМФ. Такое увеличение концентрации цАМФ нарушает транспорт электролитов в кишечнике: подавляется абсорбция ионов натрия и повышается секреция ионов хлора. Осмотическое давление в полости кишки повышается по сравнению с внутриклеточным осмотическим давлением и в полость кишки из клеток начинает секретироваться вода. В конечном итоге изменения ионных потоков приводят к развитию секреторной диареи.

Схожее строение и механизм действия имеет и LT энтеротоксин E. coli (ETEC),. Гены, которые кодируют этот токсин, расположены в пределах генома филаментозного, лизогенного бактериофага известного как f1 или на ent плазмиде вместе с st геном, кодирующим ST токсин.

Термостабильный токсин (ST) бактерий, вызывающих пищевые токсикоинфекции

Описано два семейства термостабильных токсинов (ST), являющихся агентами диарей: STa (или STI) и STb (или STII). STa токсины продуцируются самыми разнообразными бактериями, вызывающими заболевания желудочно-кишечного тракта: энтеротоксигенными E.coli (ETEC), V.cholerae , Vibrio mimicus , Yersinia enterocolitica , Citrobacter freundii и Klebsiella spp.

Патогенные для человека штаммы ETEC могут продуцировать или только Sta, или оба токсина (и STa и STb). SТa токсины различных штаммов ETEC являются родственными, но отличными друг от друга токсинами. Гены, кодирующие STa (est A) у ETEC, входят в состав мобильного генетического элемента (транспозон), который может располагаться как на плазмиде, так и в хромосоме. Они обнаружены во множестве репликонов. SТa транслируется в виде молекулы-предшественника, состоящей из 72 остатков аминокислот, которая после двукратного расщепления в процессе "созревания" выделяется во внешнюю среду.

Токсины, относящиеся к семейству SТa, имеют в С-области последовательность протяженностью 13 аминокислотных остатков, определяющую токсичность и термостабильность токсина. Так, известно, что шесть остатков цистеина, связанных между собой тремя дисульфидными "мостиками", в составе данного домена обусловливают токсичность этой молекулы.

Связывание STa со специфичным клеточным рецептором приводит к активации мембраноассоциированной гуанилатциклазы, которая в свою очередь превращает внутриклеточный ГМФ в циклический ГМФ. Такое увеличение концентрации цГМФ нарушает транспорт электролитов в кишечнике: подавляется абсорбция ионов натрия и повышается секреция ионов хлора. Изменения ионных потоков приводят к развитию секреторной диареи, характерной для инфекций, вызванных ETEC. ETEC вызывают диарею путешественников и являются основным этиологическим фактором диареи у детей во всем мире.

Цитотоксический некротизирующий фактор (CNF)

CNF типов 1 и 2 (CNF1/2), продуцируемые E.coli , принадлежат к группе бактериальных токсинов, модифицирующих Rho-подсемейство малых ГТФ-связывающих белков, которые являются регуляторами актинового цитоскелета. [ Большинство токсинов этого семейства, включающего основные клостридиальные цитотоксины и С3-экзоэнзим C.botulinum , инактивируют Rho] . CNF1, CNF2 и дерматонекротический токсин Bordetella spp. являются уникальными представителями своего семейства, так как обладают способностью активировать Rho. CNF1 сходен с CNF2 по аминокислотному составу на 99%, однако далее будет детально рассмотрен лишь CNF1 в связи с его ролью в развитии внекишечных инфекций, вызванных E.coli , особенно инфекций мочевыводящих путей.

Ген, кодирующий CNF1, локализован на хромосоме уропатогенных E.coli в составе так называемого "островка патогенности". Токсин синтезируется в виде гидрофильного полипептида с молекулярной массой примерно 115 кДа, который сохраняется первое время в цитоплазме из-за отсутствия сигнальной последовательности. Недавние исследования структуры и действия CNF1 показали, что токсин имеет два различных четко выраженных домена: связывающий и ферментативный. N-концевая часть CNF1, включающая два потенциальных трансмембранных домена, содержит домен, ответственный за связывание с клеткой мишенью. Эта часть молекулы сходна по аминокислотному составу с токсином Pasteurella multocida - мощным митогеном, который считают этиологическим фактором развития прогрессирующего атрофического ринита у свиней. С-концевая часть представляет собой ферментативный домен токсина. Он имеет участок длиной 100 аминокислотных остатков, гомологичный дерматонекротическому токсину, который, возможно, является активным центром токсина.

В эукариотических клетках, пораженных CNF1, развивается ряд характерных явлений: складчатость мембраны, фокальная адгезия и напряжение актиновых волокон, а также репликация ДНК без клеточного деления - феномен, в результате которого образуются гигантские многоядерные клетки. Столь драматические изменения в клетках, подвергшихся воздействию CNF1, являются результатом способности токсина модифицировать Rho. Недавно было установлено, что эта модификация заключается в дезаминировании остатка глутамина в позиции 63. Подобное изменение аминокислоты вызывает образование доминирующего активного Rho белка, не способного гидролизовать ГТФ. In vivo CNF1 вызывает некроз кожи у кроликов после внутрикожной инъекции и персистирующее воспаление у мышей. Эпидемиологические данные подтверждают значение CNF1 как фактора вирулентности при внекишечных инфекциях у человека, однако прямые доказательства роли токсина в развитии данных заболеваний еще предстоит доказать.

Столбняк - острое заболевание, при котором выделяемый бактериями экзотоксин вызывает поражение нервной системы, приводящий к тоническим судорогам скелетной мускулатуры.

После перенесенного заболевания иммунитет не развивается, поэтому заражение может происходить много раз. Однако следует помнить, что от столбняка умирают 30-50 % людей, даже после введенного анатоксина. Сам больной человек не заразен, так как клостридиальная бактерия требует специальных условий для обитания, размножения и приобретения патогенных свойств.

Пути передачи столбняка:

Clostridium tetani - бактерия, требующая анаэробных условий. Она активируется и приобретает патогенные свойства при наличии глубоких повреждений в тканях и отсутствии в них кислорода.

Основной путь передачи - контактный. Может происходить заражение при:

травмах - колотые, резаные раны;
ожогах и обморожениях;
при родах, через пуповину;
микротравмах;
укусах животными или ядовитыми насекомыми.

Механизм действия токсина:

Бактерия столбняка, попадая в благоприятные условия, начинает активно размножаться и выделять экзотоксин. Он состоит из двух фракций:

тетаноспазмин - действует непосредственно на двигательные волокна нервной системы, вызывая постоянное тоническое сокращение поперечно-полосатой мускулатуры. Это напряжение распространяется по всему телу и может происходить паралич дыхательной и сердечной мускулатуры. При сокращении голосовых связок наступает асфиксия.
тетанолизин - действует на эритроциты, вызывая их гемолиз.

В течении столбняка различают 4 стадии:

инкубационный период -длительность может составлять от нескольких дней до месяца, все зависит от удаленности очага от ЦНС. Чем дальше, тем продолжительнее период и легче протекает заболевание. В этот период больного могут беспокоить непостоянные головные боли, небольшие подергивания в области раны, раздражительность. Перед разгаром заболевания больной может отмечать боль в горле, озноб, потеря аппетита, бессонница. Однако следует помнить, что может быть и бессимптомное течение.
начальный период - продолжительность около двух суток. Больной замечает тянущие боли в области раны, даже если она уже полностью зажила. В этот период могут появляться стандартные симптомы столбняка (триада): тризм (тоническое сокращение жевательных мышц без возможности открытия рта), сардоническая улыбка (тонические судороги мимической мускулатуры делают выражение лица, то ли улыбающееся, то ли страдающее - лоб нахмурен, брови подняты, рот приоткрыт, а уголки рта опущены), опистотонус (напряжение мышц спины и конечностей, приводящих к позе человека, лежащего на затылке и пятках в виде дуги).
период разгара - продолжительность в среднем 8-12 дней. Наблюдается отчетливо видная триада симптомов - тризм, сардоническая улыбка и опистотонус. Напряжение мышц может достигать такой степени, что происходит полная скованность туловища, за исключением кистей и стоп. Живот на ощупь доскообразный. Этот период сопровождается болезненными судорогами, которые могут длиться до нескольких минут. В период приступа усиливается потоотделение, повышается температура, появляется тахикардия и гипоксия. Лицо человека приобретает одутловатую форму, синеет, а выражение лица передает страдание и боль. В периоды между судорожными сокращениями расслабления мышц не происходит. Также больной отмечает затруднения глотания, дефекации и мочеиспускания. Со стороны дыхания может наблюдаться апноэ, со стороны гортани - асфиксия, а из-за недостаточности сердечной деятельности на коже виден цианоз.
период выздоровления - длительный до двух месяцев. В этот период медленно снижается сила мышц и количество судорог. К 4 недели прекращаются вовсе. Восстановления нормальной деятельности сердца происходит к концу третьего месяца. В это время могут присоединиться осложнения, а если этого не происходит, то наступает полное выздоровление.

Степень тяжести оценивают по нескольким показателям:

легкая степень - триада симптомов выражена умерено, судороги, как правило, отсутствуют или незначительные. Температура тела не превышает субфебрильных цифр. Тахикардия присутствует редко. Продолжительность до двух недель.
средняя степень - протекает с типичной клинической картиной, присутствует тахикардия с поднятием температуры тела. Судорожные приступы регистрируются 1-2 раза в течение одного часа с длительностью до 30 секунд. Осложнения, как правило, не возникают. Продолжительность до трех недель.
тяжелая степень - симптомы резко выражены, высокая температура постоянна, приступы судорог регистрируются каждые 15-30 минут продолжительность до трех минут. Отмечается выраженная тахикардия и гипоксия. Часто сопровождаются присоединением осложнений. Продолжительность более трех недель.

К характерным признакам столбняка относятся:

тризм;
сардоническая улыбка;
опистотонус;
затруднение глотания, а также его болезненность;
тахикардия;
повышение температуры;
тонические судороги;
апноэ;
цианоз;
повышенная потливость;
гиперсаливация.

Диагноз выставляется на основании жалоб больного, которые уже в начальном периоде выражены отчетливо, истории заболевания (присутствует повреждение тканей) и достоверной клинической картины (присутствие признаков, которые появляются только при столбняке). Лабораторная диагностика, как правило, не дает результатов. Для определения наличия экзотоксина берут материал из раны и производят посев на питательную среду, а также проводят биологическую пробу на мышах.

Лечение проводится в стационаре в отделении интенсивной терапии для постоянного контроля за функциями жизненно важных органов. Пациента помещают в отдельную палату во избежание раздражителей извне (свет, шум и др.).

Лечение проводится по следующему плану:

Введение противостолбнячной сыворотки - даже если есть просто подозрение, то этот пункт выполняется обязательно.
Санация раны - первичная хирургическая обработка, широкое открытие лоскутов ткани для улучшения аэрации, швы ни в коем случае не накладываются.
Купирование судорожных приступов - вводят миорелаксанты.
Перевод больного на искусственную вентиляцию легких (коррекция гипоксии), контроль работы сердечно-сосудистой системы.
Борьба с осложнениями.
Питание высококалорийное, зондовое или парентеральное.

Самым серьезным последствием является смерть. Она может наступить от асфиксии (спазм голосовых связок), гипоксии (напряжение межреберных и диафрагмальных мышц - снижение легочной вентиляции), поражения ствола головного мозга - остановка дыхания и сердца.

Столбняк – острое бактериальное заболевание, при котором возникает тяжелейшее поражение нервной системы с развитием тонического напряжения скелетных мышц и генерализованных судорог. Большинство людей знают, что столбняк крайне опасен и очень часто приводит к мучительной смерти. Что это за болезнь? Какими симптомами она проявляется? Почему смерть является её частым исходом? Как можно обезопасить себя? Что делать, если заражение всё же произошло? Более подробно в нашей статье.

Столбняк относится к группе нейроинфекций. Это заболевание может поражать не только человека, но и всех теплокровных животных. Чаще всего признаки столбняка обнаруживаются у жителей сельской местности. Это связано с тем, что возбудитель инфекции может долгое время находиться в почве.

Заболевание не передаётся при обыкновенном контакте с носителем бактерии. Для того чтобы человек заразился, необходимо попадание возбудителя на раневую поверхность.

Для человека опасен не собственно микроорганизм, а продукты его жизнедеятельности, т.к. в них содержится сильнейший биологический яд, поражающий нервную систему: сначала периферическую, а затем и центральную. Токсин безопасен при проглатывании, так как не способен всасываться через слизистую оболочку. Он разрушается при:

воздействии щелочной среды,
солнечного света
при нагревании.

Причины возникновения

Причина возникновения столбняка - попадание спор Clostridium tetani в рану. При отсутствии кислорода они превращаются в активные формы. Сама по себе бактерия невредна. Но она продуцирует сильнейший биологический яд - столбнячный токсин, уступающий по своему отравляющему действию только ботулиническому токсину.

Пути заражения столбняком:

колотые, резаные или рваные раны;
занозы, потертости кожи;
ожоги/отморожения;
переломы и укусы животных;
пупочная ранка у новорожденных.

Люди, вынужденные часто делать уколы, также подвергаются большему риску. Любая рана (включая укусы и ожоги) повышает риск заражения столбняком.

Самыми частыми причинами смерти от столбняка являются:

удушье в результате длительного спазма голосовых связок или дыхательных мышц;
паралич сердца;
перелом позвоночника;
болевой шок.

У детей столбняк осложняется , в более поздние сроки - расстройством пищеварения, .

Болезнь столбняк развивается исключительно при попадании микроорганизма на раневую поверхность.

Инкубационный период

Инкубационный период заболевания может длиться от нескольких дней до одного месяца, в среднем от 7 до 14 дней.
Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь и выше вероятность летального исхода.
Чем дальше от центральной нервной системы расположен очаг повреждения, тем длиннее ИП. При коротком инкубационном периоде заболевание протекает более тяжело. Короткий ИП отмечается при травмах шеи, головы и лица.

Симптомы столбняка у человека и фото

В течение заболевания выделяют 4 периода:

Инкубация.
Начало.
Разгар.
Выздоровление.

На фото у мужчины столбняк

В среднем инкубационный период длится порядка 2-х недель. На начало по этой классификации отводится 2 дня. В этот период основными для столбняка симптомами являются: боль в месте проникновения клостридий. Рана в этом месте, как правило, уже затянулась. Затем появляется тризм – спазм жевательных мышц. Челюсти сжаты судорожно, так, что не все больные могут открыть рот.

В период разгара заболевания появляются симптомы раздражения скелетных мышц. Гипертонус мышц сопровождается сильной болью. Преобладают разгибательные рефлексы, что проявляется ригидностью затылочных мышц, запрокидыванием головы назад, переразгибанием позвоночника (опистонус), выпрямлением конечностей. Гипертонус мышц, принимающих участие в дыхании, приводит к гипоксии.

Симптомы столбняка у человека:

спазм жевательных мышц (трудно открыть рот);
судороги мышц лица (появляется «сардоническая» улыбка, губы растянуты, их уголки опущены, лоб сморщен);
Вследствие спазма мышц глотки нарушается глотание;
судороги, охватывающие все мышцы тела в нисходящем направлении (человек выгибается дугой, становясь на пятки и затылок - опистотонус). Болезненные судороги возникают даже при незначительном раздражении;
приступы судорог возникают в ответ на любой раздражающий фактор (свет, звук, шум).

На ранней стадии столбняк имеет похожие со многими болезнями симптомы, например, с гингивитом и воспалением нижнечелюстных суставов. Ведь во время развития столбнячной палочки в организме жевательные мышцы находятся в постоянном напряжении и иногда дергаются. Постепенно инфекции начинает быть похожа на эпилепсию и сильный приступ истерики.

Действие возбудителя, как нами уже отмечено, происходит крайне быстро, более того, первые симптомы столбняка у человека наблюдаются уже через несколько часов с момента его попадания в организм.

Продукты жизнедеятельности инфекции через слизистую не всасываются, что определяет их абсолютную безопасность при проглатывании, кроме того, воздействие ультрафиолета и нагревание приводит к очень быстрой гибели возбудителей.

Стоит отметить, что самым опасным периодом столбняка считаются с 10 по 14 день заболевания. Именно в это время у больного происходит быстрый обмен веществ, метаболический ацидоз и повышенная потливость. Начинается кашель и больному порой очень тяжело откашляться. Плюс ко всему этому могут наблюдаться судорожные приступы во время кашля и глотания (см. фото).

Первые признаки столбняка у взрослых

У взрослых существует иммунитет против инфекции, обусловленный вакцинацией. Для поддержания нужной концентрации защитных антител в крови требуется ревакцинация через каждые 10 лет. При отсутствии естественной защиты у взрослых, как и у детей, развиваются острые симптомы:

может проявиться его наиболее ранний признак - тупые тянущие боли в той области, где через поврежденную кожу проникла инфекция;
напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что приводит к затрудненному открыванию рта;
затрудненное и болезненное глотание, обусловленное судорожным спазмом мышц глотки.

Как протекает заболевание у детей?

Заражение новорожденных столбняком происходит в основном при родах вне лечебного учреждения, когда они принимаются людьми, не имеющими медицинского образования, в антисанитарных условиях, а перевязка пуповины производится нестерильными предметами (перерезают грязными ножницами, ножом, а перевязывают обычными необработанными нитками). Инкубационный период короткий, 3-8 дней, во всех случаях развивается генерализованная тяжелая или очень тяжелая форма.

Чаще всего столбняк у детей встречается в возрасте от трех до семи лет. Преимущественно эта болезнь имеет летнюю сезонность и больше охватывает сельских жителей.

Существуют определенные симптомы, которые проявляются при полном развитии столбняка. У ребенка:

мышцы ног, рук и туловища находятся в сильном напряжении;
они не расслабляются даже во время сна;
начинают обрисовываться контуры мускулатуры, особенно у мальчиков;
по истечению трех-четырех дней мышцы брюшной стенки отвердевают, нижние конечности большое количество времени находятся в вытянутом положении, ограничивается их движение;
дыхание прерывается и учащается;
глотание затрудняется, вызывая боль при дыхании.

Если родители вовремя показали медицинским работникам ребенка, у которого столбняк, лечение происходит постепенно и со временем исчезают симптомы этого заболевания. Продолжительность данной стадии достигает 2 месяцев.

На протяжении всего этого периода ребенок очень подвержен риску развития самых разных осложнений. В связи с этим требуется постоянный контроль его состояния.

Стадии заболевания

Как и при любом инфекционном процессе, клиническая картина столбняка складывается из нескольких последовательных периодов. Различают следующие стадии развития заболевания:

Стадии столбняка	Описание и симптомы
Лёгкая	Длиться не более 21 дня. Характеризуется умеренной спазматикой лицевых и спинных мышц. Клонико-тонические судороги могут и вовсе отсутствовать. Температура может оставаться в пределах нормы или быть слегка завышенной.
Средняя	Среднетяжелая степень болезни проявляется в прогрессировании поражения мышц с типичными признаками, тахикардией и сильное увеличение температуры тела. Частота судорог не больше одного — двух раза за час, а их продолжительность не больше полуминуты.
Тяжелая	Симптомы: cудороги частые и достаточно интенсивные, появляется характерное выражение лица.
Крайне тяжелая	Особо тяжёлое течение – это энцефалитический столбняк (Бруннера) с повреждением продолговатого и верхних отделов спинного мозга (сердечно-сосудистый, дыхательный центры), столбняк новорожденных и гинекологический столбняк.

Возможные осложнения

Любая тяжелая болезнь оставляет свои следы и столбняк не исключение. Из-за него возникают такие осложнения:

Разрывы мышечной ткани и связок;
Переломы;
Воспаление легких и бронх.

Диагностика

Столбняк – это тяжелая инфекция, которую можно предотвратить вакцинацией. В случае, когда заболевание все же возникло, необходима ранняя диагностика. Чем раньше будет заподозрено данное заболевание, тем больше шансов на выживание имеет больной.

Из лабораторных методов, допустима и наиболее актуальна бактериологическая диагностика, т.к она направленная на выделение и идентификацию возбудителя и обнаружение его токсина в исследуемом материале (микроскопия мазков-отпечатков, гистологическое исследование тканей).

Лечение столбняка у человека

Лечение столбняка должно проводиться только в условиях больницы. Основной целью является обезвреживание и скорейшее выведение токсина из организма.

Рану, через которую произошло инфицирование, обкалывают противостолбнячной сывороткой, затем ее широко вскрывают и проводят тщательную хирургическую обработку. Чем быстрее проведено лечение противостолбнячной сывороткой, тем легче переносятся симптомы столбняка и меньшие последствия для организма несет заболевание.

В последующем для заживления раны обычно применяются препараты, содержащие протеолитические ферменты (Химотрипсин, Трипсин и др.).

Курс лечения столбняка включает в себя:

борьбу с возбудителями столбняка в области первичного очага (вскрытие раны, удаление омертвевших участков кожи, санация и аэрация);
введение противостолбнячной сыворотки; купирование сильных судорог;
поддержание жизнедеятельности всех систем организма;
профилактику осложнений;
полноценное питание, богатое витаминами и микроэлементами для укрепления иммунитета.

Желательно, чтобы лечение больного производилось в отдельной палате, что исключит негативное влияние на него возникающих внешних раздражителей.

Помимо этого, важно наличие постоянного поста для систематического проведения мониторинга общего состояния больного. При отсутствии возможности самостоятельного принятия пищи обеспечивается ее введение посредством использования зонда.

Если человек переболел столбняком, то длительного иммунитета у него не формируется, и он может снова заразиться этой болезнью.

Профилактика

Профилактика столбняка может быть:

неспецифической: предупреждение травматизма, загрязнения ран, санитарно-просветительская работа, тщательная хирургическая обработка со своевременными перевязками, соблюдение правил асептики и антисептики в больничных учреждениях;
специфической: вакцинация.

Столбняк (tetanus) является острым инфекционным бактериальным заболеванием человека и теплокровных животных, протекающим с явлениями поражения нервной системы в виде генерализованных судорог и тонического напряжения скелетной мускулатуры. Тризм, «сардоническая улыбка» и дисфагия — строго специфичные симптомы столбняка. Заболевание часто заканчивается смертельным исходом.

Больной столбняком для окружающих не опасен

Возбудитель столбняка

Возбудитель столбняка (Clostridium tetani) — бактерия вездесущая. Она является условно-патогенным микроорганизмом, обитает в кишечнике животных и человека, где живет и размножается. С фекалиями бактерии попадают в почву, загрязняя землю огородов, садов и пастбищ.

Присутствие кислорода и низкая температура окружающей среды являются факторами образования спор, которые проявляют колоссальную устойчивость во внешней среде. Они не разрушаются при 2-х часовом нагревании при температуре 90 °C, в сухом виде сохраняют жизнеспособность при нагревании до 150 °C, до полугода живут в морской воде.

Рис. 1. На фото возбудители столбняка.

Возбудитель столбняка является спорообразующей бактерией. В неблагоприятных условиях внешней среды бактерии образуют споры, чрезвычайно устойчивые к целому ряду химических факторов, дезинфицирующим средствам и антисептикам. В виде спор Clostridium tetani сохраняются многие годы.

При благоприятных условиях (в условиях отсутствия свободного кислорода и достаточной влажности) споры прорастают. Образованные вегетативные формы продуцируют экзотоксин тетаноспазмин и экзотоксин гемолизин. Столбнячный экзотоксин является сильнейшим бактериальным ядом, по силе уступающим лишь токсину, выделяемому спорообразующей палочкой клостиридией ботулизма (ботулотоксину). Нагревание, воздействие солнечного света и щелочная среда губительным образом действуют на экзотоксин.

Рис. 2. На фото спороносные бактерии столбняка. Они имеют вид палочек с закругленными концами (фото слева). В неблагоприятных условиях внешней среды бактерии образуют споры, по внешнему виду напоминающие ракетки (фото справа).

Рис. 3. На фото бактерия столбняка. Бактерия имеет до 20-и длинных жгутиков, в результате чего обладает хорошей подвижностью.

Распространённость и уровень заболеваемости

От столбняка ежегодно умирает до 400 тыс. человек. Распространенность заболевания на планете Земля неравномерная. Жаркий и влажный климат, отсутствие профилактической работы и медицинской помощи — основные причины распространения заболеваемости. В таких регионах смертность от столбняка достигает 80%, а у новорожденных — 95%. В странах, где применяются современные методы лечения и профилактики столбняка, ежегодно умирает около ¼ заболевших. Это связано с тяжелыми осложнениями заболевания, вызванными столбнячным токсином, не совместимыми с жизнью.

Рис. 4. Темно красным и красным цветом обозначены уровни заболеваемости (очень большой и большой, соответственно) за период с 1990 по 2004 годы.

Эпидемиология столбняка

Бактерии столбняка являются постоянными обитателями кишечника травоядных животных (кров, лошадей, овец). Выделяясь во внешнюю среду вместе с фекалиями, микробы обсеменяют почву. Чаще всего столбняком болеют пожилые люди. В регионах, где у детей проводится активная иммунизация, заболевание развивается крайне редко.

Воротами инфекции являются:

травмы, ссадины и занозы кожных покровов,
глубокие пиодермии в виде фурункулов и карбункулов,
повреждения кожи при пролежнях, трофических язвах и гангрене,
обширные ранения в военное время,
ожоги и отморожения,
постродовые и постоперационные раны, повреждения кожи в результате инъекций,
пупочная рана новорожденных,
укусы ядовитых животных и пауков.

Иногда выявить входные ворота инфекции не удается.

Условием развития бактерий столбняка является бескислородная среда. Таковыми являются колотые раны и раны, имеющие глубокие карманы.

Рис. 5. Травмы, ссадины и занозы кожных покровов являются основными входными воротами для бактерий.

Больной человек не является распространителем инфекции.

Патогенез столбняка

Попадая через поврежденные кожные покровы, споры бактерий столбняка прорастают. Образованные вегетативные формы продуцируют экзотоксин. Экзотоксин тетаноспазмин является высокомолекулярным протеином, состоящим из 3-х фракций — тетаноспазмина, тетаногемолизина и протеина.

Нейротоксин тетаноспазмин — самый мощный из всех экзотоксинов. Токсин проходит по кровеносным и лимфатическим сосудам, по периневральным путям и прочно закрепляется в клетках нервной системы. Тетаноспазмин блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны и импульсы, которые спонтанно возникают в мотонейронах, начинают беспрепятственно проводиться к поперечнополосатой мускулатуре, в которой возникает тоническое напряжение . Вначале напряжение мышц фиксируется на стороне пораженной конечности. Далее напряжение мышц затрагивает противоположную сторону. Далее — туловище, шею и голову. Тоническое напряжение межреберных мышц и мышц диафрагмы приводит к нарушению вентиляции легких, что приводит к развитию метаболического ацидоза.

При прикосновении, громком звуке и появлении всевозможных запахов у больного появляются тетанические судороги . Длительные судороги сопровождаются большими затратами энергии, что усугубляет развитие метаболического ацидоза. Блок нейронов области ствола мозга приводит к угнетению работы парасимпатической нервной системы. Поражаются дыхательный и сосудодвигательный центры. Спазм дыхательной мускулатуры и паралич сердечной мышцы — основные причины смерти при столбняке.

Рис. 6. На фото признаки столбняка у ребенка — судороги (слева) и опистонус (справа).

Признаки и симптомы столбняка

Признаки и симптомы столбняка в инкубационный период

Инкубационный период при заболевании длится от 5 до 14 дней. Колебания составляют от 1 дня до 1 месяца. Столбняк почти всегда начинается остро. Период продрома отмечается редко. Его основными проявлениями являются беспокойство и раздражительность, бессонница, зевота и головная боль. В области повреждения кожных покровов возникают тянущие боли. Повышается температура тела. Снижается аппетит.

Чем дальше от центральной нервной системы расположен очаг повреждения, тем длиннее инкубационный период. При коротком инкубационном периоде заболевание протекает более тяжело. Короткий инкубационный период отмечается при травмах шеи, головы и лица.

Рис. 7. На фото «сардоническая улыбка» при столбняке. При тоническом напряжении мимической мускулатуры рот растягивается, его углы опускаются, приподнимаются крылья носа, сморщивается лоб, сужаются глазные щели.

Признаки и симптомы столбняка в начальный период

Столбняк почти всегда начинается остро. Его первым симптомом является тоническое сокращение жевательных мышц, характеризующеюся невозможностью открыть рот. Тризму часто предшествует «утомляемость жевательных мышц». При тоническом напряжении мимической мускулатуры рот растягивается, его углы опускаются, приподнимаются крылья носа, сморщивается лоб, сужаются глазные щели ). В результате сокращения глоточных мышц развивается дисфагия . Продолжительность начального периода составляет 1 — 2 дня.

Рис. 8. Первым симптомом столбняка является тоническое сокращение жевательных мышц (тризм) и мимической мускулатуры («сардоническая улыбка»).

Тризм, «сардоническая улыбка» и дисфагия являются строго специфичными симптомами столбняка

Признаки и симптомы столбняка в период разгара заболевания

Длительность периода разгара заболевания составляет от 8 до 12 дней. В случаях тяжелого течения — от 2 до 3 недель.

В период разгара заболевания появляются симптомы раздражения скелетных мышц. Гипертонус мышц сопровождается сильной болью. Преобладают разгибательные рефлексы, что проявляется ригидностью затылочных мышц, запрокидыванием головы назад, переразгибанием позвоночника (), выпрямлением конечностей. Гипертонус мышц, принимающих участие в дыхании, приводит к гипоксии.

При прикосновении, громком звуке и появлении всевозможных запахов у больного появляются тетанические судороги . Длительные судороги сопровождаются большими затратами энергии, что способствует развитию метаболического ацидоза. При судорогах повышается температура тела, отмечается повышенное выделение слюны и тахикардия. Спазм мышц промежности проявляется затруднениями мочеиспускания и акта дефекации. Судороги длятся от нескольких секунд до одной минуты. Спазм дыхательной мускулатуры и паралич сердечной мышцы — основные причины смерти при столбняке. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи и профилактических прививок смертность от столбняка достигает 80%. При применении вакцинирования и оказании своевременной квалифицированной медицинской помощи смертность составляет 17 — 25%.

Рис. 9. На фото опистонус (переразгибание позвоночника) у больного столбняком.

Рис. 10. На фото опистонус у ребенка.

У больного столбняком менингеальные симптомы отсутствуют, а сознание остается ясным в течение всего периода заболевания.

Признаки и симптомы столбняка в период выздоровления

Период выздоровления при столбняке длится 3 — 4 недели. В некоторых случаях — 8 недель. Уже на 10-й день заболевания отмечается улучшение самочувствия больного. Появляются признаки инфекционно-токсического миокардита и астеновегетативного синдрома.

Степени тяжести и распространенности столбняка

Легкая форма заболевания протекает около 2-х недель. Больные с такой формой заболевания имеют частичный иммунитет от столбняка. Гипертонус мышц, тетанические судороги и дисфагия выражены слабо. Судороги редкие, либо отсутствуют.
Среднетяжелая форма столбняка протекает с явлениями типичных симптомов заболевания. Каждые 1 — 2 часа у больного появляются судороги. Их длительность небольшая — 15 — 30 секунд.
При тяжелой форме столбняка отмечается высокая температура тела, приступы судорог частые — каждые 5 — 30 минут, их продолжительность составляет 1 — 3 минуты. Развивается гипоксия и сердечная слабость. Присоединяется пневмония.
Особенно тяжело протекает энцефалическая форма заболевания (головной бульбарный столбняк Бруннера), при котором поражаются продолговатый мозг и верхний отдел спинного мозга. Заболевание развивается при травмах и ранениях шеи и головы. В судорогах участвуют глотательные, дыхательные и мимические мышцы. Инкубационный период при бульбарном столбняке короткий. Летальность чрезвычайно высока.
Очень редко наблюдается местный столбняк . Его разновидностью является лицевой паралитический столбняк (головной столбняк Розе), который развивается при травмах и ранениях шеи и головы, иногда при отитах. Характеризуется тризмом (сокращением жевательных мышц), параличом мышц, которые иннервируются черепными нервами (либо одним, либо несколькими). Чаще всего при заболевании страдает nervus facialis (лицевой нерв).

Рис. 11. На фото лицевой паралитический столбняк.

Осложнения столбняка

Гипертонус мышц, принимающих участие в дыхании, приводит к гипоксии. Увеличивается продукция слизи. Нарушается дренажная функция бронхов. На фоне застойных явлений возникают бронхиты и пневмонии, осложняющиеся отеком легких. Развивается тромбоз легочных артерий.
Большая сила мышц в период сокращения приводит к тому, что они могут оторваться от места прикрепления, происходит перелом тел позвонков, вывихи суставов, разрывы мышц и сухожилий конечностей и передней брюшной стенки, развиваются компрессионная деформация позвоночника и мышечные контрактуры.
Обширные ранения нередко осложняются абсцессами и флегмонами.
Более поздние осложнения проявляются в виде деформации позвоночника, контрактуры мышц и временных параличей черепных нервов.

После выздоровления больного длительное время беспокоит общая слабость, ослабление сердечно-сосудистой деятельности и скованность скелетной мускулатуры.

В регионах, где отсутствует профилактическая работа и надлежащая медицинская помощи смертность от столбняка достигает 80%, а у новорожденных — 95%. В странах, где применяются современные методы лечения и профилактики заболевания, ежегодно умирает до 25% больных. Это связано с тяжелыми осложнениями столбняка не совместимыми с жизнью.

Рис. 12. На фото столбняк у ребенка. Вверху — опистонус, внизу — тетанические судороги.

Рецидивы заболевания отмечаются крайне редко. Причины их возникновения неизвестны.

Диагностика столбняка

Эпидемиологический анамнез

Эпидемиологический анамнез при диагностике столбняка имеет первостепенное значение. Бытовые травмы, ожоги, отморожения, криминальные аборты и оперативные вмешательства чаще всего являются причиной заболевания.

Клинические симптомы столбняка в период разгара заболевания позволяют без затруднений поставить диагноз. Тризм, дисфагия и «сардоническая улыбка» вначале заболевания, гипертонус скелетных мышц, периодические тетанические судороги и опистонус — опорные диагностические признаки заболевания.

Рис. 13. На фото столбняк у взрослых.

Лабораторная диагностика

Второстепенное значение имеет лабораторная диагностика. Токсин столбняка невозможно определить даже в период появления симптомов заболевания. Обнаружение антитоксических антител свидетельствует о прививках в прошлом. Экзотоксин не вызывает иммунного ответа, поэтому роста титра антител не происходит.

Для диагностики заболевания применяется микроскопия мазков, гистологическое исследование материала и посевы отделяемого ран на питательные среды.

КАТЕГОРИИ