Активный атрофический гиперпластический гастрит. Признаки и лечение атрофического гиперпластического гастрита

Заболевание гастрит приводит к воспалению оболочки желудка. Существует несколько форм этого недуга, одной из которых является атрофический гиперпластический гастрит. Самая опасная разновидность болезни, способная спровоцировать возникновение рака желудка.

Описание болезни

При данной форме всегда пониженная кислотность желудочного сока. Количество клеток, которые участвуют в выработке секреции, уменьшается. Происходит атрофия и истончение оболочки желудка. На первоначальной стадии разрастается эпителий, и появляются полипы.

Другими словами, атрофический гиперпластический гастрит – это патология с доброкачественными новообразованиями, которые под действием негативных условий трансформируются в злокачественные(рак).

При травмировании слизистой запускаются аутоиммунные реакции, и организм воспринимает секреторные клетки желудка в качестве «врага». Вследствие чего слизистая оболочка постепенно атрофируется.

Разновидности

Различают несколько видов:

Полипозный. Обычно подвергается гиперплазии задняя стенка желудка. При данной патологии атрофированные участки поражены наростами в виде полипов и складками.
Бородавчатый. Выглядит в виде образований бородавчатого типа, локализующиеся по одиночке. Опасно разрушением слизистой антральной части желудка.
Гигантский (болезнь Менетрие). Эта разновидность патологии выражена множественными доброкачественными наростами, похожими на аденомы. Болезнь поражает антральный отдел(подробнее о ).
. Образуются мелкие очаги желудочной слизистой, напоминающие собой зёрна. Чаще всего заболевание затрагивает переднюю стенку, реже заднюю.

Также существуют следующие формы : , хроническая, острая, умеренная, диффузная.

Независимо от выявленной формы, гиперплазия и атрофия – признаки предракового состояния.

Причины возникновения

Атрофический гастрит образуется на фоне . Влияет на обострение болезни бактерия Хеликобактер Пилори. Она, внедряясь вглубь слизистой оболочки желудка, вызывает гибель её клеток.

Также неблагоприятными факторами, влияющими на возникновение заболевания, являются:

поедание большого количества копчёной, жареной, жирной пищи;
приём лекарств: анальгетики, глюкокортикоиды, которые негативно влияют на слизистую желудка;
курение и алкоголь;
пищевые отравления;
еда на бегу, всухомятку;
химические вещества.

Симптомы

На начальной стадии болезнь не проявляет себя, развитие патологии происходит медленно и практически бессимптомно. По мере прогрессирования заболевания, после употребления пищи, появляются ноющие болевые ощущения в желудке, преходящие в лопатку и поясницу. Аппетит снижается. Даже после приёма лёгкой пищи, человек чувствует в животе тяжесть и переполненность. После небольшой порции еды чувствуется перенасыщение.

Со временем появляются следующие признаки гиперплазии желудка:

вздутие живота;
постоянная отрыжка и изжога;
повышенная ;
слабость и головокружение;
признаки анемии: снижение активности, слабость, сухие и ломкие волосы и ногти;
белесоватый или желтоватый налёт на языке;
нарушение стула;
рвота, после сильного нервного перевозбуждения.

Диагностика гиперпластического гастрита

У разных форм гастрита чаще всего похожие , поэтому для определения точного диагноза проводят следующие исследования:

Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Самый точный метод диагностики. С его помощью можно не только определить состояние слизистой, но и взять на анализ образец ткани.
Тест на наличие хеликобактериоза. Выявляет патогенные микроорганизмы, вызывающие хронический гастрит.
Биохимический анализ крови, для диагностики анемии.
УЗИ брюшной полости.
Амилаза сыворотки крови и фекальная эластаза, для исключения панкреатита.

Лечение

У пациентов с атрофическим лечение должно проходить под контролем гастроэнтеролога, чтобы не упустить момент, когда болезнь перейдёт в злокачественную опухоль. Данное заболевание полностью вылечить невозможно. Лечение направлено только на:

прекращение прогрессирования и изменения желудка;
восстановление секретной функции и устранение признаков атрофического гиперпластического гастрита;
корректирование центральной нервной системы и стабилизации работы кишечника.

Лечение медикаментозное, симптоматическое. Из препаратов назначают: антисекреторные средства; антациды, как нейтрализатор соляной кислоты; спазмолитические препараты для устранения боли. К списку лекарств относятся: Алмагель, Актовегин, Нольпаза, Де-нол, Каринат, Омепразол и другие.

Если заболевание на последней стадии, тогда медикаменты необходимо принимать пожизненно.

При выявлении бактерии Хеликобактер Пилори предписывают особую схему включающую антибиотики. После лечения проводят повторное обследование на наличие бактерии.

Лечить народными средствами это заболевание неприемлемо. Это не только усугубит болезнь, но и в целом опасно для здоровья. Всю схему лечения назначает только лечащий врач.

Диета

Лечение атрофического гиперпластического гастрита обязательно проводится с применением диетического питания. Пища должна быть щадящей как термически, так и механически. Исключают острое, копчёное, сладкое, жирное, алкоголь, продукты, которые могут раздражать слизистую оболочку.

Твёрдые овощи, а также мясо измельчают. Пищу готовят исключительно на пару или в духовке. Фрукты желательно есть в печёном виде.

Для выработки постоянного рефлекса на выделение пищеварительного сока пищу следует принимать в одно и то же время, небольшими порциями не менее 5 раз в день.

Температура пищи должна быть не выше 65 градусов. Излишне низкая либо высокая температура вызывает раздражение слизистой.

Для повышения аппетита следует питаться рыбными и мясными бульонами. На завтрак можно съесть тыквенное или яблочное пюре. Вот список продуктов, которые обязательно должны быть в рационе больного:

каши на молоке;
нежирная отварная рыба или мясо;
молочные продукты;
тушенные, отварные овощи.

Из напитков можно пить: зелёный чай, отвар из сухофруктов, морс, компот.

При соблюдении процесс восстановления пойдёт намного быстрее.

Профилактика

Пациенты, которым диагностирован атрофический гиперпластический гастрит, нуждаются в постоянном медицинском контроле. Как показывает статистика, при выявлении полипов, риск возникновения ракового заболевания довольно высок.

С целью атрофического гастрита необходимо следовать таким простым правила:

придерживаться режима питания и нормализовать количество и кратность приёмов пищи, процесс пищеварения;
полностью отказаться от всего вредного (курение, алкоголь);
заниматься физкультурой;
не есть перед сном;
чаще бывать на свежем воздухе;
исключить длительные стрессовые нагрузки.

Правильное питание, физические нагрузки, эмоциональное спокойствие залог отличного состояния пищеварительных органов.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

Гиперпластическая форма атрофического хронического гастрита отличается от прочих выраженной способностью части клеток слизистой оболочки желудка к активному разрастанию (пролиферации).

Процесс сопровождается разрушением полезного для функционирования эпителия, который вырабатывает соляную кислоту и компоненты желудочного сока. В результате поддерживается хроническое воспаление в желудке, нарушаются функциональные связи с соседними органами, участвующими в пищеварении.

Диагностика и лечение атрофического гиперпластического гастрита требуют оценки структурных изменений, образованных в результате пролиферации, дифференциации со злокачественным ростом. По Международной статистической Классификации болезнь учитывается в группе «Других гастритов» под кодом K29.6.

Что известно о распространенности?

Установлено, что на такое заболевание, как атрофический гиперпластический гастрит, приходится около 5% от всей хронической патологии желудка. Его разновидности выявляются с различной частотой.

Например, гигантский гипертрофический гастрит поражает и взрослых, и детей. Причем мужчин в 3,5 раза чаще, чем женщин, и более типичен для возрастной категории от 30 лет и старше. Полипозный вид характерен для женщин 40–45 лет.

Из чего образуются гиперпластические разрастания?

Способ исследования желудка с помощью фиброгастроскопа и изучения биоптатов с разных участков пораженной ткани позволил выявить микроскопические изменения, сопутствующие гиперпластической пролиферации клеток.

В зонах воспаления изменяется процесс митоза (деления) клеток. В результате нарушается порядок расположения избыточной численности, изменяется складчатая структура слизистой желудка, появляются утолщенные складки (ригидные), которые не могут растягиваться и увеличивать объем желудка при поступлении пищи.

В подслизистом слое (субмукозном) вместо эластиновых волокон формируются плотные узелковые образования, разные по размерам и скученности. Структурные нарушения располагаются в разных частях желудка (в теле, кардии, антруме). На фоне разрастания эпителия подавляются и разрушаются железистые клетки, вырабатывающие желудочный сок, окружающая слизистая атрофируется.

При гистологическом просмотре выделяются участки загромождения и разрушения эпителия

Причины

Возникновение атрофии слизистой объясняется внешними и внутренними причинами. Внешнее воздействие обеспечивается за счет:

нарушения режима и полноценности принимаемой пищи (длительные периоды голода, ненормальные диеты, увлечение жирной мясной пищей, отсутствие достаточного объема овощей и фруктов);
влиянием алкоголя и никотина;
профессиональным и бытовым отравлением токсическими кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов;
чувствительностью к лекарственным препаратам.

Внутренние причины составляют комбинации неблагополучных факторов, в которые входят:

зараженность хеликобактерией;
наличие у человека тяжелых нервных и эндокринных расстройств, нарушающих процессы регуляции восстановления эпителия желудка;
ухудшение питания тканей за счет поражения сосудистой сети атеросклерозом, образования венозного застоя с тромбозом;
неблагополучная наследственность.

Приведенные причины значимы для любой формы атрофии. Чтобы на этом фоне появился гиперпластический процесс, необходимы дополнительно:

Анизакидоз распространен среди морских обитателей, человек заражается в процессе употребления засоленной рыбы или приготовления блюд из свежей рыбы, что сопровождается эозинофилией

Имеются ли факторы риска?

К факторам, способствующим гиперпластическому течению атрофического гастрита, специалисты причисляют наличие у человека аллергии на пищевые продукты (40% случаев у детей связаны с непереносимостью глютена - целиакией), авитаминоз, гипергликемия при сахарном диабете и заболевания почек, сопровождающиеся почечной недостаточностью.

Установлено, что длительное применение в лечении гастритов препаратов, блокирующих выработку соляной кислоты (группа ингибиторов протонной помпы, Омепразол и аналоги) приводит к значительному росту риска излишней активации полипов в зонах желудочных ямок и главных железах.

Механизм развития

Развитие гиперпластического роста клеток эпителиоцитов на слизистой желудка вызывает избыток продукции слизи. На клеточном уровне деление стимулируется особыми факторами роста. Одновременно подавляется синтез кислоты в париетальных клетках. Подобный механизм объясняет параллельные процессы гипертрофии на отдельных участках с постепенной атрофией окружающей ткани.

Симптомы атрофического гиперпластического гастрита

Клинические признаки атрофического гиперпластического гастрита несколько отличаются в зависимости от вида патологии. Но начальные симптомы обычно одинаковы и проявляются в виде чувства тяжести в области эпигастрия после приема в пищу жирных мясных блюд, острых приправ, солений.

Заболевание длительно протекает без жалоб. Но при ретроспективном опросе пациента врач может выявить:

частую изжогу;
тошноту;
вздутие живота;
редко рвоту съеденной пищей;
появление налета на языке;
отрыжку с неприятным запахом.

Поскольку на начальном этапе кислотность остается нормальной или повышенной, боли в эпигастральной области могут носить схваткообразный характер (спастические), реже описываются как ноющие или давящие

В случаях эрозивного вида гастрита боли усиливаются при наклоне тела, ходьбе. Обострения связаны с весенним и осенним периодами. В каловых массах и рвоте обнаруживаются примеси крови. При гигантском гипертрофическом гастрите симптомы чаще отсутствуют. Некоторые пациенты все же отмечают тошноту, поносы, похудение, отсутствие аппетита, редкие желудочные кровотечения.

В крови таких больных значительно снижен уровень белка (альбумина). Это способствует дополнительной отечности тканей желудка. Гиперпластический гастрит - хроническое заболевание. Протекает с периодами обострений и ремиссий. Приведенные симптомы характеризуют стадию обострения.

Виды заболевания

Последняя классификация гастритов называется по месту ее принятия Сиднейской. Не все отечественные гастроэнтерологи согласны с ее выводами. В практике российских врачей выделяются несколько разновидностей гиперпластического гастрита.

Очаговый

Другое название «узловая эндокринно-клеточная гиперплазия», доброкачественная гиперплазия в виде опухоли в диаметре менее 15 мм. В ее основе – разрастание эндокринных клеток, которые стимулирует излишек гормона гастрина.

Встречается чаще у больных с пернициозной анемией, вызванной дефицитом витамина B 12 . «Виновником» роста опухоли признан мутировавший ген супрессора опухоли MEN1, он имеет отношение к множественным эндокринным поражениям.

Поверхностный

В процесс вовлекается только самый верхний слой призматического эпителия на слизистой оболочке желудка.

Диффузный

Диагноз ставится при множественном характере гипертрофических изменений независимо от этиологического фактора.

Полипозный

Согласно классификации, «мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями», на слизистой обнаруживаются множественные или одиночные полипозные разрастания (очаговая и диффузная формы), состоящие из железистых клеток. Чаще связаны с массивной хеликобактерной инфекцией, аутоиммунными процессами, сниженной кислотностью.

Характерно для пациентов после 50 лет

Эрозивно-гиперпластический

По-другому назвающийся лимфоцитарно-эрозивный гастрит, – на фоне лейкоцитарных инфильтратов и гипертрофии складок видны узелки и участки эрозии ткани слизистой, чаще в зоне ямок кардиального, пилорического отделов и тела желудка. Показатель кислотности желудочного сока может быть разным.

Гиперпластический зернистый

Или «гранулярный» – близок к очаговому поражению, на слизистой появляются образования в виде растущих капель до 3 мм в размере, возможен множественный характер, слизистая выглядит бугристой и отечной. Чаще поражает антральный отдел. Мышцы становятся плотными и малоподвижными. Наблюдается у мужчин 40–50 лет.

Гиперпластический рефлюкс-гастрит

Обязательно включает заброс и повреждение слизистой антрального отдела щелочным составом содержимого двенадцати перстной кишки. Наиболее значимыми агрессивными агентами являются желчные кислоты.

Антральный

Или ригидный антральный гастрит отличается по резко нарушенным складкам в антральном отделе, они утолщены, изменяют направление, на поверхности покрыты полипами. Привратниковая часть желудка постепенно рубцуется и сужается, резко снижается перистальтика. Выработка соляной кислоты прекращается.

Гигантский гипертрофический

Или полиаденоматозный гастрит – болезнь Menetrier. Характеризуется разрастанием складок по большой кривизне желудка, выходом эпителия из ямок с чрезмерным продуцированием слизи. Клетки, синтезирующие слизь, врастают в мышечный слой и образуют кисты. Снижение кислотности сопровождается потерей белка, дистрофией.

Как видим, основные отличия можно определить только по виду слизистой при фиброгастроскопии и гистологии биоптатов

Осложнения

Отсутствие своевременного лечения приводит к неприятным последствиям гиперпластического роста:

нарушается структура слизистой оболочки желудка, появляется атрофия более или менее тяжелой степени;
снижается участие желудка в процессе пищеварения, поскольку падает производство желудочного сока параллельно с уничтожением париетальных клеток;
теряется масса тела;
нарушается моторика желудка, что ведет к парезу, рефлюксному повреждению пищевода;
падает интенсивность белкового обмена, снижение альбуминов сказывается на восстановительных процессах во всех органах и тканях;
гиповитаминоз сопровождается анемией;
наибольшей способностью к перерождению в язву и раковую опухоль обладают гиперпластический зернистый и гипертрофический гастрит, при полипозном виде трансформируется каждый пятый случай.

Диагностика

Кроме фиброгастроскопии в диагностике имеют значение рентгеновское исследование желудка, реже УЗИ. Косвенные признаки можно заподозрить на основании лабораторных анализов. Для этого проводят клинический и биохимический анализ крови (важно выявление эозинофилии, признаков анемии), иммуноферментный тест крови на Helicobacter pylori.

Также оценивают онкомаркеры рака желудка, определение кислотности желудочного сока и анализ кала на копрологию.

Лечение

Консервативное лечение гиперпластического гастрита проводится только при получении подтверждения диагноза, определении кислотности.

Требования к питанию не отличаются от других форм гастрита:

частое потребление пищи небольшими объемами;
исключается свежеиспеченный хлеб, кулинарные изделия;
не разрешены жирные, жареные, копченые продукты и блюда;
при болевом синдроме переходят на кисели, жидкие каши, протертые супы;
мясо и рыбу можно в случае отсутствия болей есть в отварном виде, в паровых котлетах, тефтелях, запеканке;
показан творог;
употребление кефира и других кисломолочных изделий лучше оговорить с лечащим врачом, это зависит от уровня кислотности;
овощи с фрукты рекомендованы в виде разведеного сока, протертыми при тяжелых формах, без особых ограничений при поверхностном гастрите.

Выявление хеликобактерии, по современным взглядам, нуждается в курсе эрадикации с помощью антибиотиков (Азитромицин, Кларитромицин) и Трихопола.

При повышении кислотности применяют ингибиторы протонной помпы (Ранитидин, Омез, Мизопростол). Препараты не показаны при выраженной ахлоргидрии, низкой кислотности. Для поддержки и защиты слизистой оболочки показаны препараты висмута: Де-Нол, Вентрисол, Бисмофаль. Не менее активны соединения алюминия: Гелусил, Гастал, Компенсан.

При выраженном болевом синдроме назначают:

Брускопан.
Пиренцепин,
Гастрил.

Восполнение потерь белка необходимо за счет диеты, курсового приема Метионина, при тяжелых осложнениях - внутривенного переливания Альбумина, замороженной плазмы. Оперативное лечение может понадобиться при частых повторных кровотечениях, подозрении на опухолевую трансформацию. По возможности используют эндоскопические вмешательства для электрокоагуляции полипов, лазерного воздействия.

При больших размерах проводят удаление части желудка.

Народное лечение при гиперпластическом росте противопоказано. Оно не может полностью учитывать состояние слизистой, уровень кислотности. Растительные средства способны активизировать нарушенный рост эпителия.

Пациентам рекомендуются витамины, особенно В 12 и Р, они предупреждают развитие анемии

Прогноз

Прогноз гиперпластического атрофического гастрита определяется формой заболевания. Для излечения он неблагоприятный. Прожить пациенту удается достаточно долго при условии соблюдения рекомендаций врача. Всю жизнь придется соблюдать диету, пить поддерживающие лекарства, проходить обследования.

Насколько опасна трансформация в опухоль заранее предположить невозможно. Приведенные примеры указывают на вероятность, но не означают обязательный исход.Многоликий характер гиперпластического атрофического гастрита и умеренные клинические проявления ставят задачу проведения массовых профилактических исследований при диспансеризации населения.

– это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Общие сведения

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка , внутрижелудочная pH-метрия , клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом , сифилисом , онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка . Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

Хронические гастриты остаются одними из самых распространенных гастроэнтерологических болезней, поражают молодое население и негативно влияют на качество жизни человека. Гиперпластический гастрит относится к хроническому и является его разновидностью. Этот подвид встречается достаточно редко, характеризуется неравномерным разрастанием слизистой оболочки желудка и часто приводит к опухолевым процессам. Трудно поддается лечению и редко выявляется на ранних стадиях.

Показать всё

Характеристика гиперпластического гастрита

Основной чертой этого заболевания является гиперплазия слизистой оболочки желудка - процесс избыточного образования клеток, который приводит к утолщению эпителия. Утолщенная слизистая образует своеобразные складки или полипозные разрастания, хорошо заметные при эндоскопическом исследовании. Более подвержены этой патологии мужчины. Основной возраст- 50–60 лет, у детей развивается редко, а со взрослением происходит обратный процесс и полное выздоровление. У взрослых регресс заболевания не наступает, а происходит развитие атрофического гастрита или перерождение в онкологию.

По величине гипертрофированных очагов различают следующие виды:

зернистые разрастания - очень мелкие, размером с просяное зерно;
бородавчатые - размером до 1 см в диаметре одиночные очаги гипертрофии;
гигантские - образуются огромные аденомы, склонные к изъявлению и кровотечению;
полипозные - происходит формирование складок, сильно выступающих над поверхностью желудка, полипов с атрофией вокруг очагов.

Современная классификация гиперпластического гастрита

В клинической практике выделяют следующие нозологические формы:

Синдром Золлингера-Эллисона.
болезнь Менетрие.
гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия.

В основе классификации лежит тип гиперпластического процесса - гландулярный, мукозный, смешанный.

Синдром Золлингера-Эллисона. Под действием повышенной выработки гормона гастрина (отвечает за стимуляцию выработки соляной кислоты) происходит увеличение клеток, вырабатывающих желудочный сок. Начинается гиперплазия клеточных элементов, повышается выработка соляной кислоты, которая приводит к возникновению обширных быстропрогрессирующих язв.

Болезнь Менетрие - происходит значительная гипертрофия слизистых желез желудка. Эндоскопически отмечаются увеличенные складки желудка, которые не расправляются при растяжении стенок. На фоне этого происходит атрофия клеток, вырабатывающих соляную кислоту, и падает кислотность желудочного сока. Эпителий желудка начинает изменять свою структуру (метаплазия) и замещаться на кишечный тип, что является первым этапом карциномы.

Гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия - самый редкий вариант, имеет промежуточную позицию между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона. Развивается железистая гипертрофия (гландулярная), не увеличивается выработка соляной кислоты. При эндоскопическом исследовании на слизистой оболочке выявляют кисты, образовавшиеся из гипертрофированных слизистых желез.

Основные причины развития гиперплазии

Современная наука не выяснила точных причин развития этого заболевания . Не существует одного конкретного фактора. В развитии патологии играет роль:

Наследственная предрасположенность.
Характер питания - нерегулярное, несбалансированное, фастфуды, острая, соленая, копченная пища.
Наличие хронических аллергических реакций.
Вредные привычки - алкоголь негативно воздействует на слизистую и может быть фактором развития гиперпластических процессов.
Гастроэзофагеальный рефлюкс - содержимое двенадцатиперстной кишки при длительном воздействии на стенки желудка вызывает гипертрофию.

Самостоятельно ни одна из причин не провоцирует гиперпластический гастрит, патология относится к полиэтиологическим, поэтому повлиять на ее возникновение может только комплекс факторов.

Проявления болезни

Начальные этапы заболевания не имеют никаких симптомов, и постановка диагноза в таких случаях относится к случайным эндоскопическим находкам. В дальнейшем признаки патологии зависят от нозологической формы, стадии болезни и от уровня кислотности.

Первым симптомом становится повышение кислотности желудочного сока - изжога, отрыжка кислым, чувство тяжести и дискомфорта в эпигастральной области. В результате длительного влияния агрессивной среды развивается атрофия слизистой оболочки, отмирают железистые клетки и происходит снижение кислотности вплоть до ахилии. Жалобы при гиперпластическом гастрите неспецифичны и по клиническим признакам очень сложно поставить диагноз. Помочь в этом может эндоскопическое исследование с биопсийным материалом.

При болезни Менетрие пациенты чаще жалуются на боли в эпигастральной области, чувство распирания, тяжести и дискомфорта в желудке, появляющиеся после еды. При интенсивном болевом синдроме возникает рвота и диарея. Аппетит снижен, происходит значительное похудение - до 20 кг за месяц и больше.

Синдром Золлингера-Эллисона имеет проявления, сходные с язвенной болезнью. Пациентов беспокоят боли натощак, стихающие после приема пищи. Снижается аппетит, происходит потеря веса, возможны желудочные кровотечения из образовавшихся язв, развивается анемия, что значительно снижает сопротивляемость организма к различным инфекционным процессам.

Все варианты гиперпластического гастрита могут приводить к кровотечениям и раку желудка.

Лечение

На сегодняшний день не разработано этиотропного лечения, так как не выявлена окончательная первопричина заболевания. Консервативная терапия направлена на устранение симптоматики болезни и зависит от вида нозологии и от стадии патологического процесса. При повышенной кислотности на начальных этапах назначают антисекреторные препараты:

1. Ингибиторы протонной помпы - Омепразол, Рабепразол и другие.
2. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов - Фамотидин, Ранитидин.

КАТЕГОРИИ