Атипові форми інфаркту міокарда та їх симптоми. Інфаркт симптоми Інфаркт міокарда астматична форма допомога

• Периферичний з атиповою локалізацією болю: а) ліворуковий; б) лівоопаточна; в) гортанно-ковткова; г) верхньохребетна; д) нижньощелепна.
• Абдомінальна (гастралгічна).
• Астматична.
• Колаптоїдна.
• Набрякла.
• Аритмічна.
• Церебральна.
• Стерта (малосимптомна).
• Комбінована.

Атипові форми інфаркту міокарда найчастіше відзначаються у осіб похилого віку з вираженими явищами кардіосклерозу, недостатності кровообігу, часто на тлі повторного інфаркту міокарда. Однак атиповим буває лише початок інфаркту, надалі, як правило, інфаркт міокарда стає типовим.

Периферичний тип інфаркту міокарда з атиповою локалізацією болюхарактеризується болем різної інтенсивності, що іноді наростає, не купується нітрогліцерином, локалізується не за грудиною і не в прекордіальній ділянці, а в атипових місцях - в області горла (гортанно-глоточная форма), в лівій руці, кінчику лівого мізинця і т. д. ліворукова), лівій лопатці (лівоопаточна), в ділянці шийно-грудного відділу хребта (верхнехребетна), в ділянці нижньої щелепи (нижньощелепна). При цьому може бути слабкість, пітливість, акроціаноз, серцебиття, аритмії, падіння артеріального тиску. Діагностика цієї форми ІМ базується на перерахованих вище симптомах, неодноразового запису ЕКГ з урахуванням динаміки її змін, виявлення резорбційно-некротичного синдрому.

Абдомінальний (гастралгічний) тип інфаркту міокардаспостерігається частіше при діафрагмальному (задньому) інфаркті, проявляється інтенсивними болями в епігастрії чи області правого підребер'я, правої половини живота. Одночасно буває блювання, нудота, здуття живота, можливі проноси, парез шлунково-кишкового тракту з різким розширенням шлунка, кишківника. При пальпації живота відзначається напруга та болючість черевної стінки. Необхідно диференціювати цю форму з панкреатитом, холециститом, апендицитом, кишковою непрохідністю, прободною виразкою шлунка, харчовою токсикоінфекцією. Діагноз цієї форми ІМ ставиться на підставі змін серцево-судинної системи (аритмії, падіння артеріального тиску, глухість тонів серця), запису ЕКГ у динаміці, резорбційно-некротичного синдрому з урахуванням біохімічних змін, характерних для вищезгаданих гострих захворювань органів черевної порожнини.

Астматичний варіант інфаркту міокардапротікає за типом важкої ядухи, кашлю з пінистим рожевим мокротинням (серцева астма, набряк легенів) за відсутності або малої інтенсивності болю в серці. При цьому спостерігається ритм галопу, аритмії, падіння артеріального тиску; як правило, цей варіант частіше буває при повторних ІМ, а також при ІМ на тлі важкого кардіосклерозу і практично завжди при інфаркті м'язів сосочкових. Для діагностики цього варіанта необхідно записувати в динаміці електрокардіограму та виявляти резорбційно-некротичний синдром.

Колаптоїдний варіант інфаркту міокарда- це власне прояв кардіогенного шоку, характеризується відсутністю болю, раптовим падінням АТ, запамороченням, потемнінням у власних очах, появою холодного поту.

При набряковій формі інфаркту міокардау хворого з'являються задишка, слабкість, порівняно швидко набряки і навіть асцит, збільшується печінка - тобто розвивається гостра правошлуночкова недостатність.

Аритмічний варіант інфаркту міокардапроявляється найрізноманітнішими аритміями (екстрасистолією, пароксизмальною тахікардією або миготливою аритмією) або різними ступенями атріо-вентрикулярних блокад. Пароксизмальна тахікардія повністю маскує на ЕКГ ознаки ІМ. Завдання лікаря - терміново усунути напад пароксизмальної тахікардії і записати ЕКГ знову.

Церебральний варіант інфаркту міокардаобумовлений розвитком недостатності мозкового кровообігу. Найчастіше воно динамічне (запаморочення, нудота, блювання, потьмарення свідомості, минуща слабкість у кінцівках), рідше буває інсультна форма з розвитком геміпарезів та порушенням мови (одночасний тромбоз коронарних та мозкових артерій).

Стерта (малосимптомна) форма інфаркту міокардапроявляється слабкістю, пітливістю, невизначеними болями у грудях, яким хворий часто не надає значення.

Комбінований варіант інфаркту міокардапоєднує різні прояви кількох атипових форм.

Для діагностики атипових форм інфаркту міокарда слід ретельно оцінювати клінічні прояви, динаміку змін ЕКГ, резорбційно-некротичний синдром, дані ехокардіографії.

О.Чіркін, О.Окороков, І.Гончарик

Стаття: "Атипові форми інфаркту міокарда, симптоми" з розділу

Інфаркт міокарда- гостре захворювання серцевого м'яза, що характеризується одним або декількома осередками омертвіння внаслідок порушення кровообігу. Це найважча форма ішемічної хвороби серця. Хворий потребує постільного режиму. Діагноз ґрунтується на трьох клінічних ознаках: характерного сильного ангінозного болю, що триває понад 30 хв, що не слабшає після прийому нітрогліцерину; ЕКХ-даних (патологічний зубець Q або комплекс QS як ознака некрозу, підйом сегмента ST та негативний зубець Т); підвищення ферменту ФК-МВ у сироватці крові.

Спостерігається частіше у чоловіків віком 40-60 років. У чоловіків інфаркт міокарда зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо у молодому віці. У віці 41-50 років це співвідношення дорівнює 5:1, а в період 51-60 років - 2:1. Пізніше різниця зникає рахунок збільшення частоти інфаркту в жінок. Вважається, що городяни хворіють на інфаркт міокарда частіше, ніж сільські жителі, але тут відіграє роль, мабуть, неоднаковий рівень діагностичних можливостей. Максимум смертності посідає осінньо-зимовий період. Зазвичай інфаркт міокарда виникає внаслідок ураження вінцевих (коронарних) артерій серця при атеросклерозі, коли відбувається звуження їхнього просвіту. Нерідко до цього процесу приєднується закупорка судини в зоні її ураження, внаслідок чого кров повністю або частково перестає надходити до відповідної ділянки м'яза серця, і в ній утворюються осередки омертвіння (некрозу).

Ризик виникнення інфаркту міокарда (за матеріалами Американської кардіологічної асоціації)

Чинник ризику Бали
Куріння
Ніколи не курили чи кинули курити 3 роки тому чи раніше
Ніколи не курили, але живете або працюєте поряд з тими, хто курить
Кинули курити протягом останніх 3 років
Курите і живете або працюєте поряд з тими, хто курить
Систолічний артеріальний тиск, мм рт. ст
Невідомо
Загальний холестерин крові, мг%
Невідомо
240 і більше

Ліпопротеїди високої щільності, мг%
Невідомо
Маса тіла
Не вище за норму
На 5-10 кг вище за норму
На 10-15 кг вище за норму
На 15-25 кг вище за норму
Вище норми більш ніж на 25 кг
Фізична активність
Від помірної до високої
Помірна
Від низької до помірної

Ризик виникнення інфаркту міокарда низький - 6-13 балів, середній - 14-22 бали, високий - 23 бали.

У людей, які перенесли інсульт, хворих на цукровий діабет, генетично схильних до захворювань серця, ризик розвитку інфаркту міокарда набагато вищий.

Класифікація інфаркту міокарда

1. По локалізації (правошлуночковий, лівошлуночковий, перегородковий та ін);

2. По глибині некрозу міокарда (проникає, непроникає, вогнищеве, поширене);

3. По стадіях перебігу інфаркту міокарда:

• найгостріший;
• гострий;
• підгострий;
• постінфарктний.

4. За наявністю ускладнень:

• ускладнений;
• неускладнений;

5. По глибині ураження: трансмуральний інфаркт міокарда (процес захоплює всю товщу серцевого м'яза), інтрамуральний (з локалізацією вогнища омертвіння в товщі серцевого м'яза), а також субепі-кардіальний та субендокардіальний інфаркт (прилеглий до ендокарда) або епікард.

6. Три основні зони змін серцевого м'яза при інфаркті: вогнище некрозу, пренекротична зона та віддалена від некрозу зона. Результатом омертвіння м'яза є утворення сполучнотканинного рубця.

7. Клінічні варіанти перебігу інфаркту міокарда: типовий (або больовий) та атиповий, що включає: астматичний, абдомінальний, аритмічний, цереброваскуляний та безбольовий (малосимптомний), а також з атиповою локалізацією болю.

Найчастіше інфаркт розвивається в передній стінці лівого шлуночка, у басейні кровопостачання найчастіше вражається атеросклерозом передньої низхідної гілки лівої коронарної артерії. Друге за частотою місце займає інфаркт задньої стінки лівого шлуночка. Далі йдуть ураження міжшлуночкової перегородки та сосочкових м'язів.

1. Больова форма (типовий варіант розвитку)

У типовому перебігу важкого інфаркту міокарда виділяють п'ять періодів: продромальний, найгостріший, гострий, підгострий та післяінфарктний.

Продромальний період, або так званий передінфарктний стан, спостерігається більш ніж у половини хворих. Клінічно він характеризується виникненням або значним почастішанням та посиленням тяжкості нападів стенокардії, а також змінами загального стану (слабкість, стомлюваність, зниження настрою, тривога, порушення сну). Дія звичайних знеболювальних засобів у хворих, що їх одержують, стає, як правило, менш ефективною.

Найгостріший період (час від виникнення ішемії міокарда до перших проявів його некрозу).

Характеристика типового нападу болю при інфаркті міокарда:

1. Характеристика болю: раптово з'являється біль за грудиною дуже інтенсивний, пекучий з іррадіацією в ліву руку, ліву лопатку, живіт, спину.

2. Тривалість болю: больовий синдром у середньому триває понад 30 хвилин, іноді навіть 1-2 дні.

3. Реакція на ліки: біль не усувається нітрогліцерином або валідолом, для знеболювання необхідна лікарська допомога.

4. Реакція на фізичну напругу: біль посилюється, необхідний постільний режим та зменшення будь-яких фізичних навантажень.

5. Інші ознаки болю: больовий напад може супроводжуватися почуттям страху, різкою слабкістю, почуттям нестачі повітря, страхом смерті, зазвичай відзначаються профузний піт, задишка у спокої, нерідкі (особливо при нижній локалізації інфаркту міокарда) також нудота та блювання. Часто це буває у хворих у стані сильної психоемоційної напруги, алкогольного сп'яніння.

Інфаркт міокарда виникає в будь-який час доби, особливо часто в нічний, ранковий годинник. Винятково рідко біль відсутній.

При огляді хворого визначаються блідість шкіри та симптоми, пов'язані з інтенсивним болем (стражденний вираз обличчя, руховий неспокій або скутість, холодний липкий піт). У перші хвилини артеріальний тиск підвищується, потім прогресивно знижується як прояв серцевої та рефлекторної гострої судинної недостатності. Різке зниження артеріального тиску зазвичай пов'язані з розвитком кардіогенного шоку.

Гострий період настає безпосередньо після закінчення найгострішого періоду і триває близько 2 діб - до остаточного відмежування вогнища некрозу (у цей період одна частина міоцитів, розташованих у периінфаркислотній зоні, гине, інша відновлюється). При рецидивному перебігу інфаркту міокарда тривалість гострого періоду може подовжуватися до 10 і більше днів.

У перші години гострого періоду зникає ангінозна біль. Збереження больових відчуттів можливе при розвитку запалення перикарда, а також при продовженому або рецидивному перебігу інфаркту міокарда. Серцева недостатність та гіпотензія, як правило, залишаються і можуть навіть прогресувати, а в деяких випадках вони виникають вже після закінчення найгострішого періоду. Порушення ритму та провідності серця визначаються у переважної більшості.

Резорбційний синдром, що розвивається в гострому періоді інфаркту міокарда, характеризується виникненням гарячкової реакції (при цьому температура тіла лише в окремих випадках перевищує 38,5 ° С) та підвищенням ШОЕ.

Підгострий період, що відповідає інтервалу часу від повного відмежування вогнища некрозу до заміщення його ніжною сполучною тканиною, триває приблизно 1 міс. Клінічні симптоми, пов'язані із зменшенням маси функціонуючого міокарда (серцева недостатність) та його електричною нестабільністю (аритмії серця), у цей період проявляються по-різному. Загальне самопочуття хворих, зазвичай, поліпшується. Задишка у спокої, а також аускультативні та рентгенологічні ознаки застою крові у легенях зменшуються або зникають.

Звуковість серцевих тонів поступово підвищується, але повністю у більшості хворих не відновлюється. Систолічний АТ у більшості хворих поступово підвищується, хоч і не досягає вихідної величини. Якщо інфаркт міокарда розвинувся на тлі артеріальної гіпертензії, систолічний артеріальний тиск залишається значно нижчим, ніж до інфаркту міокарда, тоді як діастолічний суттєво не змінюється («обезголовлена» артеріальна гіпертензія).

Необхідно знати, що напади стенокардії можуть бути відсутніми; їх зникнення у хворого, який страждав на стенокардію до інфаркту міокарда, свідчить про повну закупорку артерії, в басейні якої до інфаркту періодично виникала ішемія міокарда.

Післяінфарктний період, що йде під гострим, завершує перебіг інфаркту міокарда, оскільки в результаті цього періоду передбачається остаточне формування в зоні інфаркту щільного рубця. Прийнято вважати, що при типовому перебігу великовогнищевого інфаркту міокарда післяінфарктний період закінчується у термін, що відповідає приблизно 6 місяцям з виникнення вогнища некрозу. У цей період поступово розвивається компенсаторна гіпертрофія міокарда, що зберігся, завдяки якій серцева недостатність, якщо вона виникла в більш ранні періоди інфаркту міокарда, у частини хворих може ліквідуватися. Однак при великих розмірах ураження міокарда повна компенсація не завжди можлива і ознаки серцевої недостатності зберігаються або наростають.

2. Астматична форма

З атипових форм інфаркту міокарда найбільше часто зустрічається астматичний варіант, що протікає за типом серцевої астми або набряку легень. Він спостерігається при великому ураженні серцевого м'яза, при повторних інфарктах, на тлі вже існуючої недостатності кровообігу, за наявності кардіосклерозу. Зустрічається у 5-10% хворих. У половині випадків ядуха поєднується із загрудинними болями. Розвитку серцевої астми може сприяти гостре підвищення артеріального тиску.

В основі цього синдрому лежить крайній ступінь лівошлуночкової недостатності та застій крові в легенях. Раптом з'являється почуття нестачі повітря, що переростає в ядуху, і пов'язаний з ним страх смерті. Хворий стає дуже неспокійним, «не може знайти собі місця», приймає вимушене становище, що сидить, спираючись руками на ліжко, щоб посилити дихальні рухи. Частота дихання зростає до 80-90 за хвилину. Змінюється характер дихання: за коротким вдихом слід подовжений видих. Вираз обличчя хворого страждальний, змучений, шкірні покриви бліді, губи синюшні, виступає холодний піт.

Дихання стає шумним, клекотливим, хрипи чуються на відстані. З'являється кашель, незабаром починає відокремлюватися рідке, пінисте мокротиння рожевого кольору або з домішкою крові.

3. Абдомінальна форма

Абдомінальний варіант інфаркту міокарда спостерігається у 2-3% хворих, в основному при нижній або нижньозадній локалізації. Больові відчуття зосереджуються в надчеревній ділянці. Хворі збуджені, кидаються, стогнуть, шкірні покриви в момент посилення болю покриваються згодом. Однак обмацування живота не викликає значного болю, живіт залишається м'яким, відсутні симптоми подразнення очеревини.

До болів в епігастральній ділянці можуть приєднатися нудота, блювання, болісна гикавка, рідкий стілець. Це може бути приводом для помилкових висновків про харчову інтоксикацію або гастроентерит.

4. Церебральна форма

Цереброваскулярна форма може протікати у вигляді непритомності чи інсульту. Порушення мозкового кровообігу зазвичай має тимчасовий характер. З'являються ознаки судинного ушкодження мозку (порушення мови, мозковий інсульт). Поряд з мозковими інсультами в гострому періоді інфаркту міокарда спостерігаються й інші неврологічні порушення: непритомність, непритомність.

Мозковий інсульт часто є ускладненням інфаркту міокарда. Прояснюють ситуацію уважне дослідження серця, запис ЕКГ, біохімічні аналізи крові.

5. Аритмічна форма

Аритмічний варіант починається з різних порушень ритму – нападів миготливої ​​аритмії, тахікардії, частої екстрасистолії. Біль при цьому відсутній або з'являється після аритмії, що виникла. ГІМ може виявлятися важкими тахіаритміями зі зниженням артеріального тиску, раптовою клінічною смертю внаслідок дифібриляції шлуночків (рідше за асистолію).

Діагноз інфаркту міокарда є доказовим при одночасному наявності у хворого клінічної картини ангінозного нападу, підвищення ряду ферментів (КФК, ЛДГ та ін.) у крові, характерних змін на ЕКГ.

Ускладнення інфаркту міокарда

1. Порушення ритму провідності (аритмічний шок).

При інфаркті міокарда уражаються не тільки міокардити - м'язові клітини, але страждає і провідна система. Серце потрапляє у незвичні умови роботи, для оптимізації якої потрібна деяка перебудова. Але для цієї перебудови потрібен час. Тому серце намагається за допомогою більшої кількості скорочень доставити кров до органів людини. Аритмії, що виникають при інфаркті міокарда, можуть мати як тимчасовий, і постійний характер. Дуже небезпечні так звані миготливі аритмії.

2. Справжній кардіогенний шок- Найважче ускладнення інфаркту міокарда, яке часто закінчується смертю. Причиною шоку буває швидке і широке омертвіння м'яза лівого шлуночка (більше половини його м'язової маси), яке супроводжується різким зниженням обсягу крові, що викидається. При цьому хворий не рухається, різко ослаблений, на болі не скаржиться, на питання відповідає важко, часто впадає в загальмоване стан, можливо втрата свідомості. Обличчя бліде, з посинінням губ і слизових оболонок, кінцівки холодні, шкірні покриви набувають «мармурового» малюнку, покриваються рясним холодним липким потом.

Однією з основних ознак кардіогенного шоку є катастрофічне падіння артеріального тиску нижче 80 мм рт.ст. Часто тиск систоли не визначається. Пульс слабкого наповнення, частий, понад 100-120 ударів за хвилину. При зниженні артеріального тиску нижче 60/40 мм рт. пульс стає ниткоподібним, при нижчому тиску пульс не промацується. Дихання часто і поверхневе (25-35 за хвилину). У легенях і натомість падіння артеріального тиску наростають застійні явища, до набряку. Знижується сечовиділення, аж до повної відсутності сечі.

3. Гостра серцева недостатність.Слабкість лівого шлуночка не завжди проявляється у формі серцевої астми та набряку легень. У багатьох хворих лівошлуночкова недостатність має помірніший характер. Хворий відчуває невелику задишку, у нього прискорене серцебиття (більше 100 ударів на хвилину), синюшні губи. Артеріальний тиск підтримується на нормальному або трохи зниженому рівні. У задньо-нижніх відділах легень часто вислуховується невелика кількість вологих хрипів. Крайніми формами лівошлуночкової недостатності є серцева астма.

4. Розрив серця.Розриви серцевого м'яза зустрічаються у хворих на первинний трансмуральний інфаркт міокарда. Повторні інфаркти нечасто ускладнюються розривами. Летальність у разі дуже висока. Більшість розривів виникає у перші три дні захворювання, частіше першого дня. Розрізняють зовнішні та внутрішні розриви серця, зовнішні зустрічаються частіше. Розрив відбувається зазвичай по передній стінці лівого шлуночка, ближче до його верхівки. Більшість хворих гине першого дня розриву міокарда.

5. Аневризм серця.Це ускладнення поширеного трансмурального інфаркту міокарда є дифузним вибуханням або мішковидною порожниною, що зазвичай містить пристінковий тромб. Найчастіше аневризма розташовується області верхівки лівого желудочка чи поблизу неї. Аневризм утворюється у 10-15% хворих у перші тижні інфаркту міокарда. Хронічна аневризма буває результатом рубцювання стінок гострої аневризми.

Гостра аневризм серця може ускладнитися розривом у перші 3 тижні від початку інфаркту міокарда. Близько 70% хворих із хронічною постінфарктною аневризмою гинуть протягом 3-5 років від серцевої недостатності, аритмії чи повторного інфаркту міокарда.

Один із наведених нижче критеріїв достатній для діагнозу гострого інфаркту міокарда.

Типове підвищення та поступове зниження (серцеві тропоніни) або більш швидке підвищення та зниження (MB КФК) біохімічних маркерів некрозу міокарда у поєднанні з однією з наступних ознак:

а) клінічна картина ГКС;

б) поява патологічних зубців Q на ЕКГ;

в) зміни ЕКГ, що вказують на появу ішемії міокарда: виникнення підйому чи депресії сегмента ST, блокади ЛНПГ;

г) поява ознак втрати життєздатного міокарда чи порушень локальної скоротливості під час використання методик, що дозволяють візуалізувати серце.

Діагностика

Основними клініко-лабораторними ознаками інфаркту міокарда є:

1. Підвищення температури тіла (від субфебрильних цифр до 385-39 ° С).

2. Лейкоцитоз, що не перевищує зазвичай 12-15 х х 109/л.

3. Анеозинофілія.

4. Невеликий паличкоядерний зсув формули крові вліво.

5. Збільшення ШОЕ.

Фермент діагностика.За рівнем активності ферментів можна будувати висновки про тяжкості інфаркту міокарда. Так, наприклад, активність MB-фракції ферменту КФК (креатинінфосфокіназа) зазвичай підвищується через 8-10 годин від початку інфаркту міокарда і повертається до норми через 48 годин. Визначення активності проводять кожні 6-8 годин; для виключення інфаркту міокарда необхідно щонайменше три негативні результати. Лікування починають, не чекаючи підвищення активності КФК. Нові способи визначення ізоферментів КФК можуть прискорити діагностику, однак вони ще не набули широкого застосування. Активність 1-го ізоферменту ЛДГ (ЛДГ;) стає вищою, ніж активність ЛДГ 2 на 3-5 добу інфаркту міокарда. Активність ЛДГ визначають щодня протягом 3 діб, якщо хворий надходить через 24 години після появи симптомів інфаркту міокарда. Якщо активність ЛДГ досягає прикордонних значень або якщо хворий надходить через 3 доби та більше після появи симптомів, показана сцинтиграфія міокарда з 99т Тс-пірофосфатом.

Електрокардіографічне дослідження.Згідно з уявленнями Bayley, порушення коронарного кровообігу при інфаркті міокарда призводить до формування трьох зон патологічних змін: навколо ділянки некрозу розташовуються зони ішемічного ушкодження та ішемії. У відведеннях, активний електрод яких розташований безпосередньо над областю ІМ, кожна з цих зон бере участь у формуванні наступних змін ЕКГ.

1. Зона некрозу - патологічний зубець Q (тривалістю більше 30 мс) та різке зменшення амплітуди зубця R або комплекс QS.

2. Зона ішемічного ушкодження - зміщення сегмента RS-Т вище (при трансмуральному ІМ) або нижче ізолінії (при субендокардіальному ураженні серцевого м'яза).

3. Зона ішемії – «коронарний» (рівносторонній та гострий) зубець Т (високий позитивний при субендокардіальному ІМ та негативний – при трансмуральному ІМ).

Ехокардіографія належить до обов'язкових методів дослідження, які використовуються для діагностики гострого ІМ та оцінки гемодинамічних та структурних порушень при цьому захворюванні.

Застосування методики сцинтиграфії міокарда з технецієм показано для верифікації інфаркту міокарда переважно в тих випадках, коли є суттєві труднощі в інтерпретації змін ЕКГ у зв'язку з наявністю блокади ніжок пучка Гіса, пароксизмальних порушень серцевого ритму або ознак перенесеного в минулому інфаркту.

Коли йдеться про ішемічну хворобу серця, необхідно мати на увазі наступні чотири положення:

1. Атеросклероз коронарних артерій – анатомічне поняття, що свідчить про можливість поліморфного звуження коронарних артерій.

2. Ішемічна хвороба серця відбиває такий стан коронарних артерій, коли морфологічні (структурні) чи функціональні порушення призводять до недостатності. Відзначається стеноз коронарних артерій у результаті концентричних або ексцентричних атероматозних змін у стінці судини та вазоспастична хвороба коронарних артерій, що відбиває не структурні, а функціональні зміни (ангіоспазм). Можливе існування перехідних форм: поєднання стенозу та вазоспастичної хвороби коронарних артерій.

3. Коронарна недостатність-основний патологічний механізм, що супроводжує хворобу коронарних артерій.

Виникає як наслідок:

1) порушення рівноваги між потребою міокарда в кисні та доставкою при стенозі коронарних артерій;

2) зменшення коронарного кровотоку внаслідок вазоспазму коронарних артерій, що доводиться методикою з талієм-201 або радіонуклідною вентрикулографією під час спонтанного нападу або спричиненою ергоновином

3) порушень у малих (інтрамуральних) кровоносних судинах міокарда. Останнє притаманно синдрому X (коронарна хвороба серця без доведеного захворювання коронарних артерій).

Таким чином, є області ішемії міокарда, які постачаються через коронарні артерії, стенозовані або піддані вазоспазму. Область ішемії — гетерогенна зона, оскільки вона кровопостачається й інших коронарних артерій, і у ній є й неишемизированные волокна.

4. Коронарна хвороба серця – клінічний синдром, який проявляється симптомами та ознаками ішемії міокарда. Ступінь звуження коронарної артерії та функціональне значення ураження коронарної артерії, доведені методами артеріографії, можуть бути вивчені за допомогою електронно-діографічної техніки.

Якщо під час навантажувальної проби на велоергометр при навантаженні в 120-150 Вт протягом 14 хв у випробуваного ангінозна біль не з'являється (а також еквівалентні симптоми та специфічні ЕКГ ознаки ішемії), то можна з повною підставою виключити стенокардію. У випадках, якщо сумніви залишаються, потрібно вдатися до коронарографії. Негативні дані коронарографії виключають стенокардію.

На відміну від інших видів болю в грудній клітці стенокардія як характерний больовий синдром встановлюється і на підставі детального вивчення суб'єктивних відчуттів хворого (характер ангінозного болю), які провокують різні впливи, насамперед психічну та фізичну напругу. Біль при стенокардії швидко зникає після припинення навантаження або прийому нітрогліцерину (зазвичай протягом 1 хв). Однак необхідно мати на увазі, що ангінозна біль іноді проявляється атипово.

До атипових проявів стенокардії відноситься насамперед атипова іррадіація ангінозних болів: праве плече, щелепа, кінчик носа, кінчик язика, тверде небо та горло, брови, потилиця.

Також слід пам'ятати, що еквівалентом типового ангінозного болю може бути задишка різного ступеня виразності.

При проведенні диференціальної діагностики особливо допомагають: детальний розпитування, позитивна динаміка специфічних змін ЕКГ (ішемії), позитивна проба з нітрогліцерином (при одночасному клінічному спостереженні та реєстрації ЕКГ).

Якщо немає позитивної динаміки ЕКГ, то болі затяжного характеру в лівій половині грудної клітки свідчать або про важку форму ІХС (ІМ) або відсутність їх зв'язку з ІХС.

На стенокардію зазвичай вказують позитивні дані ЕКГ у вигляді депресії (або підйому) сегмента ST на понад 2 мм нижче або вище ізоелектричної лінії. Багато авторів дотримуються думки, що поява негативного зубця Т під час проби навантаження має аналогічне значення.

Пробу з фізичним навантаженням не слід проводити у разі позитивних даних ЕКГ у спокої, бажано після прийому нітрогліцерину повторити пробу навантаження.

Погіршення суб'єктивного стану хворого та динаміка змін ЕКГ, що вказують на ішемію тяжкого ступеня, свідчать про загострення стенокардії, що вимагає у свою чергу вживання спеціальних заходів. З цією метою необхідно терміново призначити адекватну терапію та постільний режим, щоб запобігти розвитку нестабільної стенокардії або інфаркту міокарда.

Нестабільна стенокардія – перехідна клінічна форма між стабільною стенокардією та інфарктом міокарда.

Інфаркт міокарда- Найважча форма ІХС. У класичній клінічній картині серед характерних ознак домінує гострий ангінозний біль, що триває 15 хв, або затяжний ангінозний стан, що триває годинами і днями, що усувається тільки наркотичними лікарськими засобами. Характеризується класичними змінами ЕКГ, що розвиваються відповідно до морфологічних змін (ішемія, пошкодження, некроз), та лабораторними даними (прискорення ШОЕ, гіперглікемія, лейкоцитоз, підвищений вміст ACT, AЛT, КФК та ​​ін.) та підвищення температури тіла. Зазначені біохімічні та ЕКГ ознаки свідчать про некроз міокарда при гострому інфаркті міокарда.

У диференціальній діагностиці ангінозного болю та визначенні клінічної форми ІХС на користь стенокардії, свідчать хороший загальний стан, кращі, ніж при інфаркті міокарда, клінічні аналізи, відсутність тахікардії, задишки, гіпертензії, біохімічних порушень, специфічних для ІМ даних ЕКГ (патологічний зуб сегмента ST та підвищеної температури тіла).

Протилежно цьому на ІМ, навіть за відсутності ангінозного болю, вказують на несподівану появу (без видимих ​​інших причин) серцевої недостатності та колапсу. Однак більш детальне вивчення анамнезу дозволяє припустити існування у хворого на ІХС. У встановленні остаточного діагнозу, що вказує на ІМ, допомагають специфічні зміни ЕКГ та відповідні біохімічні дані.

Ангінозний напад може бути спровокований (крім вже згадуваних фізичних і психічних навантажень) як при ІХС, так і за відсутності атеросклерозу коронарних артерій: тахікардією (будь-якої причини), брадикардією (особливо при атріовентрикулярному блоці), високою температурою тіла, порушеннями , анемії тяжкого ступеня та гіпоглікемії), інтоксикацією нікотином, різкою зміною кліматичних умов (холодне, гаряче або вологе повітря) та навколишнього середовища (перебування у високогірних районах), вживанням великих доз алкоголю.

Зниження перфузійного коронарного кровотоку з супутнім синдромом коронарної недостатності зменшують ударний об'єм серця, що особливо викликають: виражена брадикардія, артеріальна гіпотензія, серцева недостатність.

Диференціальна діагностика між стенокардією та іншими серцево-судинними захворюваннями проводиться насамперед із тими захворюваннями, у яких з'являється коронарна недостатність.

До них відносяться:

- Вроджені аномалії коронарних артерій;

- вроджені коронарні артеріально-венозні фістули;

- Емболія коронарної артерії (жирова, повітряна, пухлинними клітинами та ін);

- Ідіопатична дилатація гирла легеневої артерії з легеневою гіпертензією;

- Стеноз легеневої артерії або його комбінація з зошитом Фалло;

- вроджені вади серця з ліво-правими шунтами;

- минущий пролапс мітрального клапана;

- Поразки гирла аорти (стеноз аорти, аортальна недостатність);

- Мітральний стеноз (важка форма);

- гіпертрофічний обструктивний міокардит та ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз;

- Розшаровує аневризму серця;

- аортит (включаючи сифілітичний аортит);

- ревмокардит та особливо ускладнення гострого ендокардиту;

- гострий та хронічний перикардит;

- Порушення серцевого ритму, насамперед пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія;

— первинна та вторинна легенева гіпертензія;

- Запально-алергічні коронаріїти;

- Панартеріїт аорти (хвороба Такаясі);

- Облітеруючий тромбоартеріїт (хвороба Бюргера);

- Вузликовий періартеріїт;

- Майже всі системні захворювання сполучної тканини колагенози).

При проведенні диференціальної діагностики важливо пам'ятати, що є великі терапевтичні можливості корекції коронарної недостатності при названих вище хворобах, насамперед шляхом лікування основної хвороби.

Серед вроджених та набутих вад серця особливе значення в диференціальній діагностиці мають наступні захворювання:

1. Вроджені аномалії коронарних артерій, насамперед аномальне обходження коронарної артерії з легеневої артерії, що у ранньому дитинстві призводить до коронарної недостатності. Деякі автори вважають, що несподівані «болючі крики» дітей вказують на подібну ваду.

2. Вроджені коронарні артеріально-венозні фістули можуть бути причиною появи ангінозного болю. У диференціальній діагностиці допомагає виявлення грубого діастолічного шуму у прекордіальній ділянці. Оперативна корекція (перев'язування) фістули призводить до зникнення коронарної симптоматики.

3. Набуті вади серця з появою коронарного синдрому. На думку багатьох авторів, різні набуті вади серця, особливо на стадії серцевої недостатності, можуть супроводжуватися ангінозним болем, причому в деяких є основним суб'єктивним проявом захворювання.

4. Пролапс мітрального клапана, що перемежується, може супроводжуватися коронарною недостатністю внаслідок спазму коронарних артерій. На користь цього свідчать і дослідження І. К. Шхвацабая (1982), який зазначив, що під час коронарографії та вентрикулографії в результаті дотику кінчиком катетера до гирла коронарних артерій виникав спазм, що спричиняє в свою чергу ішемію папілярних м'язів і недостатність мітрального клапана.

У хворих з переміжним пролапсом мітрального клапана ангінозні болі виникають спонтанно в спокої, часто супроводжуються непритомністю, задишкою та змінами ЕКГ, що вказують на ішемію та порушення ритму.

Відповідно до численних досліджень, у тому числі й проведених у Югославії, сприятливий терапевтичний ефект при лікуванні цього захворювання досягається за допомогою антагоністів кальцію.

Придбані та вроджені вади серця, які найчастіше ведуть до збільшення вимог до коронарного кровотоку, відповідно до відносної (вторинної) коронарної недостатності, такі:

- Мітральний стеноз,

- стеноз легеневої артерії,

- вади серця з ліво-правими шунтами,

- гіпертрофічний обструктивний міокардит та ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз,

— первинна та вторинна легенева гіпертензія.

При різних видах набутих вад серця болі ангінозного характеру зустрічаються з різною частотою.

- аортальні та аортально-мітральні вади - 40%,

- Мітральний стеноз, особливо у дітей, 6,4%.

Чим більший тяжкість серцевої недостатності, тим частіше виникає ангінозна біль.

На думку І. К. Шхвацабая (1982), застосування методу коронарографії дійсно дає можливість при різних вадах серця виявити стенозуючий атеросклероз коронарних артерій. Таким шляхом було встановлено, що він однаково представлений у хворих з аортальними (17%) та мітральними (20%) вадами серця. Ці відмінності І. К. Шхвацабая пояснює тим, що основну роль патогенезі коронарного синдрому при набутих пороках серця грає гемодинамічна недостатність, а чи не ступінь атеросклеротичних змін коронарних судин.

При аортальній недостатності поява ангінозного болю в грудній клітці викликана низьким діастолічним тиском і «всмоктувальною» дією на коронарні артерії зворотного кровотоку в гіпертрофованому міокарді лівого шлуночка серця.

При аортальному стенозі, включаючи субаортальний стеноз, ангінозна біль виражена сильніше внаслідок зменшення систолічного та хвилинного об'єму крові в умовах підвищеної потреби в ній гіпертрофованого міокарда лівого шлуночка, що викликає зменшення коронарного кровотоку.

При мітральному ваді ангінозні болі обумовлені стазом крові в коронарному синусі внаслідок підвищеного тиску в правому передсерді, а також зниженим ударним об'ємом та його неадекватним збільшенням при фізичному навантаженні.

Перикардит (гострий та хронічний) може супроводжуватися болем у лівій половині грудної клітки, що симулює стенокардію.

Різкий початок і постійний інтенсивний біль атипової локалізації в грудній клітці при гострому перикардиті може симулювати стенокардію, тим більше, що ознаки ЕКГ свідчать про це (підйом сегмента ST і негативний зубець Т, навіть поява зубця Q в деяких випадках).

У диференціальній діагностиці труднощі становить як больовий синдром, а й прискорення ШОЕ, збільшення кількості лейкоцитів, яке властиво і важкої формі ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда і перикардиту. Однак чітке клінічне визначення перикардиту, насамперед відповідні ангіографічні дані (силует серця у вигляді трапеції) та зазначені вище зміни ЕКГ, що не відображають динаміку, допомагають диференціальній діагностиці гострого перикардиту.

Хронічний перикардит, що супроводжується парціальними атрезіями або відкладенням вапна, також може нагадувати стенокардію через:

біль у лівій половині грудної клітки, що проявляється у вигляді тривалого стиснення або поколювання, і загострюється при зміні положення тіла або зміні погодних умов;

- Змін ЕКГ, що представляють відомі труднощі (стійко негативний зубець Т, «виправляється» на позитивний при навантаженні і відразу після неї повертається до вихідного рівня).

При диференціальній діагностиці поряд із наведеними ознаками на користь цього виду перикардиту свідчать і відповідні результати ангіографії (наявність адгезії та відкладів вапна).

Емболія коронарних артерій (жирова, повітряна, клітин пухлини) призводить до коронарної недостатності. Тому при диференціальній діагностиці необхідно пам'ятати про етіологічні фактори, що призводять до подібної емболії коронарних артерій.

Лікування

Система лікування хворих на інфаркт міокарда, що склалася в даний час, включає:

• спеціалізовані кардіологічні бригади швидкої допомоги (догоспітальний етап);
• спеціалізовані інфарктні відділення з блоком інтенсивної терапії або відділенням кардіореанімації (шпитальний етап);
• спеціалізовані реабілітаційні центри (відділення лікарень та кардіологічні санаторії);
• кардіологічні консультативно-діагностичні центри та кардіологічні кабінети поліклінік (диспансеризація хворих, які перенесли ІМ).

Базисна терапія, що здійснюється у всіх хворих на ІМ із зубцем Q, незалежно від наявності або відсутності тих чи інших ускладнень, включає наступні заходи:

• купірування болю (анальгезія);
• тромболітична терапія (з урахуванням індивідуальних показань та протипоказань);
• антитромботична та антиагрегантна терапія;
• оксигенотерапія;
• застосування антиішемічних лікарських засобів;
• застосування інгібіторів АПФ та антагоністів рецепторів до ангіотензину II.

Інфаркт міокарда – чи не найчастіша причина смерті людей середньої та старшої вікової групи.

Висока летальність цього захворювання зумовлена ​​тим, що воно виникає найчастіше раптово, яке незворотні наслідки розвиваються блискавично. Плюс до цього клінічна картина не завжди відповідає «класичному сценарію».

Існує велика кількість варіацій атипових форм інфаркту міокарда: розглянемо всі симптоми та ознаки, діагностику та відмінні риси таких варіантів, як абдомінальний (гастралгічний), аритмічний, периферичний, колатоїдний, набряковий, стертий, церебральний та комбінований.

Критерій порівняння	Типовий інфаркт	Атиповий інфаркт
Категорія пацієнтів	Може бути діагностовано у людини будь-якого віку	Найчастіше діагностується у людей: літніх з повторним інфарктом страждають на тяжкі серцево-судинні захворювання (гіпертонія, ішемія) з цукровим діабетом
Клінічні прояви на різних стадіях хвороби	На початкових етапах (у передінфарктному, найгострішому та гострому періодах) характерні біль у серці, значне погіршення самопочуття, пітливість, задишка, страх смерті, посиніння шкіри та слизових.	На початкових етапах (у перші кілька годин чи доби після початку інфаркту) відсутні характерні класичні симптоми. Біль у серці незначний або може бути зовсім відсутнім. Клінічні прояви нетрадиційні та відповідають тому чи іншому варіанту атипового інфаркту міокарда. Пізніше (в гострому, підгострому та постінфарктному періодах) клініка хвороби стає такою ж, як і при типовому інфаркті.
Постановка діагнозу та прогноз	Вірний діагноз ставиться досвідченим лікарем без труднощів	Встановити правильний діагноз складно. Прогноз гірший, ніж за типового інфаркту.

Механізм розвитку та дані статистики

Нетиповість інфаркту проявляється тільки в момент кризи. Розвиток некласичних форм патології відбувається через надмірно різку закупорку тієї чи іншої судини, що веде до серця, разом із супутніми захворюваннями, що прогресують на тлі інфарктного кризу.

Так, від безсимптомного та аритмічного характеру захворювання частіше страждають на діабетики або особи, з уже наявними порушеннями серцевого ритму. Больові відчуття, пневмонія та інші симптоми не настають через знижену сприйнятливість нервової системи. Прояви недуги помітні лише з ЕКГ.

Церебральний вид розвивається у людей із порушенням мозкового кровообігу. Симптоматика нагадує початок ішемічного інсульту, але потім змінюється більш характерну. Виникає через закупорку тромбом артерії, близької до мозку.

Абдомінальна форма обумовлюється болями в районі живота, нудотою та блюванням. Це відбувається через те, що частина нервових закінчень грудної клітки знаходяться на території черевної порожнини. Патологічні процеси зачіпають їх, як і провокує подібні прояви.

Що кажуть цифри:

• 0,5% чоловіків та 0,1% жінок щорічно переносять інфаркт. З них кожен п'ятий – у атиповій формі.
• Кожен другий пацієнт гине ще до надання йому швидкої допомоги на догоспітальному етапі. Серед хворих з атиповою формою недуги ця цифра значно вища.
• Приблизно 3% всіх померлих протягом року у Росії померли внаслідок гострого інфаркту.
• Найчастіше недуга розвивається в ранкові години (між 4 і 8 ранку), восени чи навесні (у листопаді чи березні). Близько 25% усіх зареєстрованих інфарктів припадає саме на цей час.
• Жінки хворіють на інфаркт рідше, але летальний результат в результаті у них трапляється частіше - 53% жінок з цією недугою гинуть. У чоловіків ця цифра нижча на 10%.

Чим небезпечна синусова тахікардія серця та як її лікувати? Вичерпну інформацію ви можете прочитати.

Варіанти, симптоми та відмінності, заходи діагностики

До атипових форм інфаркту міокарда належать такі різновиди:

• абдомінальна- при цій формі симптоми нагадують гострий панкреатит, болі локалізуються у верхній частині живота та супроводжуються нудотою, здуттям, гикавкою, іноді блюванням;
• астматична- Ця форма нагадує гостру стадію бронхіальної астми, з'являється задишка, вираженість симптому наростає;
• атиповий больовий синдром- людина скаржиться на біль у нижній щелепі, здухвинній ямці, в руці, плечі;
• безсимптомна- Ця форма спостерігається рідко, і страждають нею переважно діабетики, у яких внаслідок особливостей хронічного захворювання знижена чутливість;
• церебральна- З'являються неврологічні симптоми, скарги на запаморочення, порушення свідомості.

Периферичний

Периферичний інфаркт з атиповою локалізацією болю. Симптоми:

• слабкість;
• пітливість у спокої;
• падіння тиску;
• порушення ритму серця;
• посиніння пальців та губ.

Біль концентрується в лівій руці (по всій кінцівці або тільки в пальцях), лівій лопатці (коліт), нижній щелепі зліва (ноє), у шиї (у верхній частині хребта різкий біль), в області горла та стравоходу. При цьому класичний біль у серці набагато слабший або зовсім відсутній.

Діагностика: ЕКГ у поступовій динаміці, постійне спостереження.

Абдомінальний (гастралгічний)

Абдомінальна форма інфаркту міокарда. Симптоми:

• нудота;
• блювання;
• метеоризм та пронос;
• гикавка;
• аритмія;
• падіння тиску.

Біль різкий і сильний в області шлунка та печінки – вгорі живота, під ребрами праворуч. Нагадує напад панкреатиту.

Помітні ознаки гастралгічної форми інфаркту міокарда: передня стінка живота сильно напружена, ритм серця змінено. Потрібна ЕКГ у динаміці. Консультація гастроентеролога. Часто буває у людей з атеросклерозом та проблемами травлення.

Астматичний

Астматична форма та її симптоми:

• задишка у спокої;
• напад задухи;
• пінистий кашель з рясним мокротинням;
• падіння тиску;
• сильне серцебиття;
• страх смерті.

Серце не болить чи болить не сильно. Виникає у хворих з кардіосклерозом або тяжкою гіпертонією. Найчастіше буває у жінок передпенсійного віку та літніх чоловіків. Необхідна ЕКГ.

Колаптоїдний

Колаптоїдний варіант нападу, симптоматика:

• раптове падіння тиску;
• запаморочення;
• рясний піт;
• перед очима темніє;
• блідість та похолодання шкіри;
• втрата свідомості;
• стан прострації;
• стають непомітними вени на кінцівках.

Біль відсутня. У групі ризику літні діабетики. Протікає дуже тяжко. Потрібна екстрена допомога. Діагностується за допомогою ЕКГ.

Набряковий

Набряковий інфаркт міокарда супроводжується такими ознаками:

• задишка;
• слабкість;
• набряки кінцівок;
• різко збільшується печінка і виникає асцит – накопичується рідина у животі.

Біль відсутня. Протікає дуже тяжко. Потрібна екстрена допомога. Діагностується за допомогою ЕКГ.

Аритмічний

Аритмічна форма має такі симптоми:

• напад патологічного серцебиття (різке почастішання або ушкодження серцевих скорочень);
• непритомність;
• аритмічний шок (падіння тиску, пульс, що не прощупується).

При аритмічній формі інфаркту міокарда біль у ділянці серця слабкий або його взагалі немає. Найчастіше буває у хворих із проблемами серцевого ритму. Необхідна екстрена ЕКГ.

Церебральний

Церебральний інфаркт характеризується такими ознаками:

• різке падіння тиску;
• раптова непритомність;
• сплутаність та втрата свідомості (псевдоінсульт) – від легкої загальмованості до коми;
• може бути нудота та блювання;
• порушення мови;
• парези м'язів.

Болю у серці немає. Найчастіше буває у людей похилого віку з розладами мозкового кровообігу. Необхідна консультація невропатолога, ЕКГ та ЕЕГ.

Стертий (малосимптомний)

Малосимптомна форма ініфаркту може виявлятися такими ознаками:

• невмотивована слабкість;
• пітливість;
• безсоння;
• дискомфорт за грудиною

Різких болів у серці немає. Атипові безболі форми інфаркту часто зустрічаються у діабетиків або алкоголіків.

Комбінований

При комбінованій формі поєднуються різні симптоми атипових форм інфаркту. Біль у серці незначний і пацієнт не звертає на неї уваги. Потрібна ретельна багатостороння діагностика в динаміці із запрошенням лікарів інших спеціалізацій.

Що означає діагноз "тахісистолічна форма фібриляції передсердь", чим він небезпечний і чим його лікувати? Всі деталі - .

Фактори ризику

Базовими особливостями, що збільшують шанс розвитку атипових форм інфаркту, є:

• літній вік;
• раніше перенесений інфаркт;
• надмірне вживання алкоголю та нікотину.

Специфічними чинниками є раніше перенесені чи прогресуючі захворювання:

• цукровий діабет;
• кардіосклероз;
• тяжкі форми гіпертонії;
• атеросклероз;
• патології шлунково-кишкового тракту;
• розлади мозкового кровообігу;
• недуги, які провокують збої серцевого ритму.

Методика лікування

Алгоритм надання допомоги за будь-якої форми атипового інфаркту однаковий:



• Потрібна термінова госпіталізація.
• Постільний режим та повний спокій у першу добу. Надалі помірна рухова активність необхідна.
• Дієта з обмеженням солі та тваринних жирів.
• Необхідно усунути біль за її наявності, оскільки в результаті больового дискомфорту клітини і тканини одержують менше кисню, отже вогнище ураження серцевого м'яза збільшується у розмірах. До приїзду лікарів хворому кожні 5 хвилин дають Нітрогліцерин під'язично. У стаціонарі застосовують морфіни та бета-адреноблокатори внутрішньовенно.
• Застосування кисневої маски чи оксигенотерапія – необхідна всім інфарктників у перші кілька годин після загострення недуги.
• Стабілізація серцевого ритму за допомогою Аміодарону чи Атропіну.
• Антиагрегантна терапіяабо застосування кроворозріджувальних препаратів. За відсутності протипоказань до приїзду лікарів швидкої допомоги хворому можна дати ацетилсаліцилову кислоту – 1 таблетку розжувати та проковтнути, запиваючи водою. Ще більш потужним антитромботіческім дією мають Плавікс, Тиклопідін, Гепарин, Бівалірудін. У стаціонарі таким пацієнтам з метою розчинення тромбу, що вже утворився, проводять тромболітичну терапію із застосуванням Стрептокінази, Урокінази, Алтеплази.

Хірургічне лікуванняпроводять строго за показаннями методами коронарного шунтування, ендоваскулярної ангіопластики. Дослідження показують, що ангіопластика найефективніша, якщо була проведена в перші кілька годин після інфаркту.

Якщо час втрачено – переважно консервативне медикаментозне лікування за допомогою тромболітиків. Якщо це не допомагає – єдине, що може врятувати серцевий м'яз – аорто-коронарне шунтування.


Можливі найближчі та віддалені ускладнення

Гострий період

Починається наступного дня після нападу та триває до двох тижнів. Є найбільш небезпечним часом, тому що організм максимально ослаблений і сприйнятливий до різноманітних супутніх захворювань. Серед них:

• гостра лівошлуночкова недостатність, що призводить до серцевої астми або набряклості легень;
• патологія атріовентрикулярної провідності;
• усі види кардіогенного шоку;
• парез шлунково-кишкового тракту.

Підгострий період

Триває починаючи з другого тижня після кризи і триває до місяця. Захворювання, що виявляють себе в цей період, настають рідше, але виліковуються важко. Можуть розвинутися:

• внутрішні та зовнішні розриви міокарда;
• пристінковий тромбендокардит;
• перикардит.

Період рубцювання

Триває до двох місяців. Небезпечний тим, що ускладнення, виражені до цього, набувають хронічного невиліковного характеру і доповнюються тяжчою симптоматикою. Під час утворення рубця можуть виявитися:

• аневризми серця;
• постінфарктний аутоімунний синдром Дресслера;
• фібриляція шлуночків;
• тромбозндокардит;
• тромбоемболічні ускладнення.

Постінфарктний кардіосклероз

Настає після другого місяця з моменту інфаркту і продовжується до повного пристосування організму до наслідків хвороби. Виявляється у:

• втрати сили скорочувальної функції серця;
• порушення провідності;
• збоях серцевого ритму.

Прогноз, реабілітація та заходи профілактики

Смертність при атиповому інфаркті перевищує показники летальності за звичайної форми захворювання саме тому, що некласичний інфаркт складно відразу діагностувати та розпізнати. Близько половини всіх хворих гинуть ще до звернення до лікаря або до швидкої допомоги. Вирішальною є перша доба - якщо хворий переживе перші 24 години, тобто 70-80% ймовірності того, що він виживе і надалі.

Постінфарктна реабілітація включає комплекс заходів медикаментозного та фізіотерапевтичного лікування. Таким пацієнтам рекомендується санаторно-курортна реабілітація.

З метою запобігання рецидиву та профілактики ускладнень необхідно приймати терапевтичні дози антиагрегантів (аспірину) та бета-адренаблокаторів, дотримуватись дієти та розумної рухової активності.


За найменшої підозри на інфаркт людина має бути негайно госпіталізована– це єдиний спосіб запобігти смертельному кінцю. Самолікування чи ігнорування симптомів хвороби у разі неприпустимі. Особливо уважним треба бути тим, хто потрапляє в «інфарктну» групу ризику: людям похилого віку, діабетикам, хворим із серцево-судинними та ендокринними недугами.

Атипові форми інфаркту міокарда є різновидом хвороби, які проявляються нехарактерними для неї симптомами. Про те, як розпізнати такі варіанти інфаркту, і що при цьому потрібно робити, і розповідатиме ця стаття.

Особливості та причини розвитку

Основним симптомом будь-якої хвороби є біль, який може мати різний характер протікання (бути гострою, ниючою, давить і т.п.). За наявності болю виділяють два різновиди інфаркту: типовий та атиповий інфаркт.

Типова (больова форма) інфаркту характеризується яскраво вираженою хворобливістю у грудях. Що стосується атипових форм захворювання, то вони проявляють себе болями іншої локалізації або повною їх відсутністю.

Це не тільки ускладнює симптоматику, а й також суттєво ускладнює проведення діагностики, адже нерідко хворий сам не знає, де саме у нього болить.

Атипові варіанти інфаркту міокарда розвиваються внаслідок гострого порушення роботи міокарда. Виникає він через брак надходження кисню. Найчастіше таке спостерігається при закупорюванні тромбів, спазмі судин, стрибках артеріального тиску.

У підвищеній групі ризику до даних форм інфаркту знаходяться люди з наступними відхиленнями або хворобами:

• раніше перенесений інфаркт міокарда,
• цукровий діабет,
• гіпертонічна хвороба,
• запущена форма серцевої недостатності,
• кардіосклероз,
• ішемія серця,
• атеросклероз,
• захворювання травної системи,
• різні неврологічні порушення.

Класифікація атипових форм інфаркту

Найбільш зрозуміло допоможе розібратися у формах даного захворювання наступна таблиця:

Назва атипової форми хвороби	Особливості розвитку	Характерні симптоми
Абдомінальний інфаркт	хвороба розвивається при омертвленні задньої ділянки міокарда	різкий біль у животі, нудота, блювання, що вимотує хворого. Також може бути здуття живота, порушення травлення
Церебральна форма	такий інфаркт призводить до вираженого порушення мозкового кровообігу.	нудота, блювання, сильна слабкість, непритомність
Астматична форма	дана форма інфаркту нагадує напад бронхіальної астми, що ускладнює первинну діагностику.	у хворого розвивається сильний кашель і страх смерті через напад задухи. Людина не може нормально дихати
Аритмічна форма	болючість при такому типі захворювання відсутня	людина може страждати від вираженої аритмії (хаотичного скорочення міокарда)
Набрякова форма	такий тип хвороби призводить до виникнення великих набряків, які супроводжуються збільшенням печінки.	асцит, набряки кінцівок, слабкість
Колаптоїдна форма	захворювання супроводжується недостатністю мозкового кровообігу на тлі повної відсутності болю	запаморочення, непритомність, плями перед очима
Периферична форма	супроводжується атиповими болями	у людини можуть хворіти пальці рук, спостерігатися різкі болі в лопатці, руці, гортані чи щелепі. Також часто падає тиск, виникає пітливість
Малосимптомна форма	хвороба протікає з мінімумом ознак, уваги яким люди зазвичай не надають	загальне погіршення стан, слабкість
Комбінована форма	захворювання протікає у поєднанні різних атипових форм	можуть розвиватися біль у животі, блювання, нудота, занепад сил

Діагностика

Діагностувати атипову форму інфаркту досить складно через розпливчасту симптоматику. Саме тому під час збирання анамнезу лікар враховує всі скарги людини.

Виявлення інфаркту передбачає обов'язкове виконання ЕКГ та УЗД серця. Такі дослідження дозволяють оцінити стан серця та його структур, а також визначити локалізацію ушкодження.

При підозрі на інфаркт слід проводити термінову госпіталізацію. Лікувати інфаркт у домашніх умовах не можна, оскільки це може лише погіршити стан хворого.




Лікування

Традиційне лікування атипових форм інфаркту медикаментозне.

У курс терапії у своїй входять такі групи препаратов:

• Аналгетики від болю.
• Седативні препарати для усунення стресу.
• Бета-блокатори, що використовуються для розширення просвіту судин.
• Антагоністи кальцію, що змінюють серцевий ритм.
• Інгібітори АПФ.
• Препарати для розрідження крові.

Конкретний препарат повинен підбирати лікар для кожного пацієнта в індивідуальному порядку. Тривалість лікування зазвичай становить 1-2 місяці, після чого проводиться підтримуюча терапія.

Під час лікування хворий має повністю обмежити хвилювання та фізичні навантаження. Також варто дотримуватися дієти з низьким вмістом солі та жирів, відмовитися від куріння.
За потреби хворому можуть надягати кисневу маску.

Важливо! Практикувати народне лікування при інфаркті за допомогою різних настоянок і відварів можна тільки допоміжною терапією і тільки після дозволу лікаря. Самолікування може спричинити ускладнення.

Оперативне втручання

Хірургічне лікування проводиться у запущених випадках, коли захворювання діагностовано надто пізно: у людини виявлено тромб або робота міокарда не покращала після медикаментозної терапії.

У такому випадку зазвичай практикується два види операцій:

• Коронарна ангіопластика. Під час неї в уражену судину людини вводиться спеціальний стент, який підтримує його просвіт у нормальному стані.
• Аортокоронарне шунтування. Це складна операція, під час якої із вени людини роблять обхідний шлях для нормального кровообігу.




Період відновлення пацієнта після таких операцій є досить тривалим і складним. Він вимагає виконання всіх лікарських порад.

Можливі ускладнення та прогноз

Після атипової форми інфаркту у людини можуть виникнути такі ускладнення:

• Порушення серцевого ритму, який згодом здатний спричинити зупинку серця.
• Аневризм.
• Гостра серцева недостатність.
• Освіта тромбу.
• перикардит.
• Різні нейротрофічні розлади.
• Виникнення постінфарктного синдрому.




Прогноз у подібному стані залежить від конкретної форми інфаркту, наявності ускладнень, віку хворого та своєчасності розпочатого лікування. Найбільш важко недугу переносять пацієнти похилого віку або люди з хронічними хворобами.

Факт! Згідно зі статистикою, 10% пацієнтів помирає протягом року після інфаркту від ускладнень, що розвивалися. У лікарнях летальні наслідки спостерігаються рідко, оскільки лікарі можуть контролювати стан хворого за допомогою препаратів, що дозволяють покращити роботу серця.

Профілактика

Атиповий інфаркт міокарда – це серйозне захворювання, яке може спричинити важкі ускладнення, тому щоб знизити ризик його розвитку, важливо підтримувати наступні рекомендації фахівців:

• Відмовитися від шкідливих звичок, чи це куріння чи прийом спиртних напоїв.
• Щодня займатиметься фізкультурою. Це може бути будь-який вид спорту (біг, катання на велосипеді, йога, фітнес тощо).
• Підтримувати рівень холестерину гаразд. При його підвищенні варто дотримуватись дієти і приймати призначені лікарем препарати.
• Нормалізувати режим відпочинку та роботи. Таким чином, людині слід спати щонайменше 7 годин на добу.
• Уникати фізичної перенапруги.
• Збагатити раціон свіжими фруктами та овочами, горіхами та сухофруктами. Також корисними для серця є риба та нежирне м'ясо, соки, зелень.
• Обмежити споживання солодощів, жирної та смаженої їжі. Більше того, варто обов'язково знизити кількість солі, що вживається.
• За наявності хронічних захворювань варто контролювати їх перебіг.
• Щопівроку проходитиме профілактичний огляд у лікарів.
• Уникати нервового перенапруги, оскільки сильне хвилювання здатне погіршити роботу міокарда.




Інфаркт міокарда (ІМ) - одна з клінічних форм ішемічної хвороби серця, яка протікає з розвитком ішемічного некрозу ділянки міокарда (серцевого м'яза), зумовленої відносною або абсолютною недостатністю кровопостачання. Таким чином, ІМ виникає при глибокому та досить тривалому дисбалансі між потребою серцевого м'яза в кисні та його доставкою до міокарда. Найчастіше загибель серцевого м'яза спостерігається у лівому шлуночку (ЛШ).

Сприятливим фактором розвитку ІМ є стан втоми, фізичне навантаження, психоемоційна напруга, гіпертонічний криз. 95-97% всіх випадків ІМ пов'язані з тромбозом коронарної артерії і натомість її атеросклеротичного ураження. У поодиноких випадках інфаркт міокарда може розвинутися внаслідок емболії, розшарування (дисекції) стінки коронарної артерії, аномалії артерій.

Класифікація

Інфаркт міокарда класифікують за кількома критеріями. Ними є такі:

• За характером перебігу захворювання: первинний – за відсутності діагностичних ознак у минулому перенесеного ІМ; повторний – коли ІМ виникає у строки, що перевищують 28 днів з моменту виникнення попереднього ІМ; рецидивуючий – діагностичні ознаки формування нових вогнищ некрозу з'являються у строки від 72 годин до 28 днів після розвитку ІМ.
• По глибині ураження: великовогнищевий трансмуральний (з патологічним зубцем QS); великовогнищевий нетрансмуральний (з патологічним зубцем Q); дрібновогнищевий «ні Q» (без патологічного зубця Q).
• По локалізації інфаркту: передньої стінки ЛШ, задньої стінки ЛШ, циркулярний ІМ ЛШ, ІМ правого шлуночка.
• За періодом (стадії) захворювання: передінфарктний, найгостріший (від 2 годин до 2 діб від початку ІМ), гострий (до 7-10 днів від початку ІМ), підгострий (з 10-го дня до кінця 4-го тижня від початку ІМ) ), постінфарктний або період рубця (після 4-го тижня).
• За наявністю та тяжкістю ускладнень ІМ: ранні (розвиваються протягом 7 діб від початку ІМ) – порушення ритму та провідності, кардіогенний шок, асептичний перикардит, набряк легень, розриви міокарда, рання постінфарктна стенокардія; пізні (розвиваються протягом 8-28 діб від початку ІМ) - хронічна серцева недостатність, синдром Дресслера, порушення ритму та провідності, тромбоемболії, гостра та хронічна аневризму серця та ін.
• За класом тяжкості перебігу ІМ.

Іноді виділяють так званий продромальний період («передінфарктний стан»), який певною мірою відповідає поняттю нестабільної стенокардії, що ускладнилася розвитком інфаркту міокарда. У різних медичних джерелах зазначено: "тривалість найгострішого періоду становить до 12 годин". Це пояснюється терміном, протягом якого ще можна врятувати ділянку пошкодженого серцевого м'яза під час надання невідкладної допомоги хворому.

Інфаркт міокарда поділяють на клінічні варіанти, які будуть представлені нижче.



Клінічні варіанти початку інфаркту міокарда

Можливі наступні варіанти початку інфаркту міокарда:

1. 1. Ангінозний варіант (status anginosus) – класичний варіант захворювання. Складає до 80% всіх випадків.
2. 2. Периферичний варіант (з атиповим больовим синдромом). Болі локалізуються не за грудиною, а в лівій руці, плечі, нижній щелепі, здухвинній ямці, верхньому відділі хребта, в області гортані або горлянки. Наприклад, при локалізації болю в лівій руці форма називатиметься "ліворукова". Інші варіанти будуть називатися аналогічно.
3. 3. Астматичний варіант (status asthmaticus). Симптоми інфаркту нагадують напад бронхіальної астми (задуха, нестача повітря, задишка, що наростає).
4. 4. Абдомінальний варіант (status gastralgicus). Біль локалізується в епігастральній ділянці. Відзначаються порушення функції шлунково-кишкового тракту: нудота, гикавка, блювання, здуття живота (метеоризм). Симптоми інфаркту можуть нагадувати симптоми гострого панкреатиту чи іншої патології шлунково-кишкового тракту.
5. 5. Аритмічний варіант. Клінічна картина нагадує симптоми порушення ритму та провідності (почуття перебоїв роботи серця, серцебиття, запаморочення та ін.).
6. 6. Цереброваскулярний варіант. Симптоми інфаркту нагадують клінічну картину ОНМК (гострого порушення мозкового кровообігу) та представлені епізодами запаморочення, порушення свідомості та іншими неврологічними симптомами.
7. 7. Безболісний (малосимптомний) варіант. Зустрічається частіше у хворих похилого віку, при хронічній нирковій недостатності, при цукровому діабеті, при алкогольному сп'яніння, при розвитку ІМ під час операції під загальним наркозом.

У деяких випадках у пацієнтів з остеохондрозом грудного відділу хребта спостерігається приєднання до основного больового синдрому при ІМ характерного для міжреберної невралгії оперізуючого болю в грудній клітці, що посилюється при прогинанні спини вперед, назад, в обидва боки.



Всі перераховані вище форми або варіанти, які не протікають за типом класичного, називаються атиповими. Найчастішим із атипових форм є абдомінальний варіант.

Атиповий характер початку інфаркту міокарда ускладнює його діагностику та може бути причиною неправильної тактики лікування з несприятливим результатом захворювання. Навіть болючі відчуття можуть мати варіабельний характер: пацієнт може скаржитися на почуття дискомфорту в грудях, болі в животі, руці, горлі, лопатці. Як було сказано вище, можливий безболісний варіант ІМ.

У 20-30% випадків при великовогнищевих ураженнях серцевого м'яза розвиваються ознаки гострої серцевої недостатності. Пацієнти відзначають задишку, що з'явилася, кашель з мокротою, що не відхаркується, рясний піт. Нерідко виникають аритмії (фібриляція передсердь чи шлуночків, різноманітні форми екстрасистолій).

У ряді випадків єдиним симптомом ІМ є раптова зупинка серця.



Класичні симптоми

У типових випадках основною клінічною ознакою інфаркту міокарда, що розвивається, є інтенсивний біль за грудиною (так звана ангінозна біль або status anginosus).

Характеристиками ангінозного болю при інфаркті міокарда є:

• локалізація – за грудиною або в епігастральній ділянці;
• інтенсивність болю – значно більш виражена, ніж при нападі стенокардії, і швидко наростає, часто буває хвилеподібною;
• іррадіація - широка (у передпліччя, плече, ключицю, шию, ліву лопатку, нижню щелепу (частіше зліва), міжлопатковий простір);
• характер - давить, стискає, пекучий, розпирає, ріжучий;
• тривалість - від 20-30 хвилин до кількох годин;
• почуття страху, збудження, рухова неспокійність та вегетосудинні реакції (гіпотензія, пітливість, нудота, блювання);
• не усувається нітрогліцерином, а часто і при введенні наркотичних анальгетиків.

Больові зони при інфаркті міокарда представлені нижче.



Темно-червоний колір – типова область, світло-червоний колір – інші можливі області.



Діагностика різних форм інфаркту міокарда

Клінічна картина захворювання характеризується як наявністю характерного больового синдрому, а й резорбційно-некротичного синдрому і картини ЕКГ. Тому якщо симптоми початку захворювання не відповідають класичному варіанту (атипова форма інфаркту міокарда), слід виконати ЕКГ. Крім цього, необхідно простежити динаміку зміни кількості кардіоспецифічних ферментів (тропонін T та I, КФК, КФК-МВ) у сироватці крові. З метою оцінки останніх виконують біохімічний аналіз крові. Аналогічно оцінці кількості кардіоспецифічних ферментів слід оцінити зміни кількості маркерів некрозу міокарда (міоглобін, АСАТ, ЛДГ).

Некроз міокарда супроводжується розвитком загальнозапальної реакції (резорбційно-некротичного синдрому), міграцією лейкоцитів у зону некрозу, що відбивається у показниках загального аналізу крові (лейкоцитоз, збільшення ШОЕ), появою лихоманки.



У складних випадках можна вдатися до інших методів інструментальної діагностики, крім ЕКГ. До таких досліджень належать:

• ЕхоКГ. Дозволяє виявити локальне порушення скоротливості міокарда, розриви м'язів серця, справжні та хибні аневризми, тромби, рідина в перикарді, функції ЛШ.
• Тканинна доплер-ЕхоКГ. Дозволяє кількісно оцінити регіональну швидкість скорочення міокарда із кольоровим підсвічуванням.
• Перфузійна сцинтиграфія з технецієм-99m (накопичується в зоні ІМ – «гарячий» вогнище) або талієм-201 (накопичується в життєздатному міокарді – «холодне» вогнище). Використовується для оцінки кровопостачання серцевого м'яза та визначення зони загиблого міокарда.
• МРТ. Дозволяє детально оцінити функціональний стан серця.
• Спіральна (мультиспіральна) комп'ютерна томографія. Дозволяє виключити коронарну патологію, але не здатна оцінити ступінь звуження артерії.
• Позитронно-емісійна комп'ютерна томографія (ПЕТ)

Людина з підозрою на інфаркт міокарда має бути обов'язково госпіталізована до лікарні (клініки). Тільки в такому випадку можна врятувати пацієнта.