Ноцицептивний вісцеральний біль. Ноцицептивна та антиноцицептивна системи

Больові синдроми в неврологічній практиці Олександр Мойсейович Вейн

1.6. Ноцицептивний та невропатичний біль

На підставі патофізіологічних механізмів запропоновано розрізняти ноцицептивний та невропатичний біль.

Ноцицептивний більвиникає тоді, коли подразник, що ушкоджує тканину, діє на периферичні больові рецептори. Причинами цього болю можуть бути різні травматичні, інфекційні, дисметаболічні та інші пошкодження (карциноматоз, метастази, заочеревинні новоутворення), що викликають активацію периферичних больових рецепторів. Ноцицептивний біль - це найчастіше гострий біль, з усіма властивими їй характеристиками (див. «Гострий і хронічний біль»). Як правило, больовий подразник очевидний, біль зазвичай добре локалізований і легко описується хворими. Тим не менш, вісцеральний біль, менш чітко локалізовані і описуються, а також відбиті болі теж відносять до ноцицептивних. Поява ноцицептивного болю внаслідок нового ушкодження чи захворювання зазвичай звично хворому і описується їм у тих колишніх больових відчуттів. Характерним для цього типу болю є їх швидкий регрес після припинення дії фактора, що пошкоджує, і проведення короткого курсу лікування адекватними болезаспокійливими засобами. Слід, однак, підкреслити, що периферичне подразнення, що тривало триває, може призвести до дисфункції центральних ноцицептивних і антиноцицептивних систем на спинальному і церебральному рівнях, що обумовлює необхідність максимально швидкого та ефективного усунення периферичного болю.

Біль, що виникає внаслідок пошкодження або змін у соматосенсорній (периферичній та (або) центральній) нервовій системі відносять до невропатичні.Незважаючи на деяку, на наш погляд, невдалість терміну «невропатична», слід підкреслити, що йдеться про біль, який може виникнути при порушенні не тільки в периферичних чутливих нервах (наприклад, при невропатіях), але і при патології соматосенсорних систем на всіх її рівнях від периферичного нерва до кори великих півкуль. Нижче наведено короткий перелік причин невропатичного болю залежно від рівня ураження (табл. 1). Серед наведених захворювань слід зазначити форми, котрим больовий синдром є найбільш характерним і зустрічається частіше. Це – тригемінальна та постгерпетична невралгії, діабетична та алкогольна поліневропатії, тунельні синдроми, сирингобульбія.

Невропатичні болі за своїми клінічними характеристиками значно різноманітніші за ноцицептивні. Це визначається рівнем, обширністю, характером, тривалістю поразки та багатьма іншими соматичними та психологічними факторами. При різних формах ураження нервової системи, різних рівнях і стадіях розвитку патологічного процесу участь різних механізмів генезу болю може бути також неоднаковим. Однак завжди незалежно від рівня ураження нервової системи включаються як периферичні, так і центральні механізми контролю болю.

Загальними характеристиками невропатичного болю є персистуючий характер, велика тривалість, неефективність аналгетиків для її усунення, поєднання з вегетативними симптомами. Невропатичні болі частіше описуються як пекучі, колючі, ниючі або стріляючі.

Для невропатичного болю характерні різні сенсорні феномени: парестезії - спонтанні чи спричинені сенсорні незвичайні відчуття; дизестезії - неприємні спонтанні чи спричинені відчуття; невралгія - біль, що поширюється протягом одного або декількох нервів; гіперестезія – підвищена чутливість на звичайний небольовий стимул; алодинію - сприйняття неболевого подразнення як больового; гіпералгезія – підвищена больова реакція на больовий подразник. Останні три поняття, що використовуються для позначення гіперчутливості, поєднують терміном гіперпатія. Одним із видів невропатичного болю є каузалгія (відчуття інтенсивного пекучого болю), що виникає найчастіше при комплексному регіонарному больовому синдромі.

Таблиця 1

Рівні ураження та причини невропатичного болю

Рівень ураження	Причини
Периферичний нерв	Травми
	Тунельні синдроми
	Мононевропатії та поліневропатії:
	- діабет
	- колагенози
	- алкоголізм
	- Амілоїдоз
	- гіпотиреоз
	- уремія
	- ізоніазид
Корінець і задній ріг спинного мозку	Компресія корінця (диском та ін.)
	Постгерпетична невралгія
	Тригемінальна невралгія
	Сирингомієлія
Провідники спинного мозку	Компресія (травма, пухлина, артеріовенозна мальформація)
	Розсіяний склероз
	Дефіцит вітаміну В
	Мієлопатія
	Сирингомієлія
	Гематомієлія
Стовбур мозку	Синдром Валленберга-Захарченка
	Розсіяний склероз
	Пухлини
	Сирингобульбія
	Туберкулома
Таламус
	Пухлини
	Хірургічні операції
Кора	Гостре порушення мозкового кровообігу (інсульт)
	Пухлини
	Артеріовенозні аневризми
	Черепно-мозкова травма

Механізми невропатичного болю при ураженнях периферичної та центральної ланок соматосенсорної системи різні. Передбачувані механізми невропатичного болю при периферичному ураженні включають: постденерваційну гіперчутливість; генерацію спонтанної больової імпульсації з ектопічних осередків, що формуються при регенерації пошкоджених волокон; ераптичне поширення нервових імпульсів між демієлінізованими нервовими волокнами; підвищену чутливість невром пошкоджених сенсорних нервів до норадреналіну та деяких хімічних агентів; зниження антиноцицептивного контролю в задньому розі при ураженні товстих мієлінізованих волокон. Ці периферичні зміни в аферентному больовому потоці призводять до зсувів у балансі вищележачих спинальних та церебральних апаратів, що беруть участь у контролі болю. При цьому облігатно включаються когнітивні та емоційно-афективні інтегративні механізми сприйняття болю.

Одним з варіантів невропатичних болів є центральні болі. До них відносять біль, що виникає при ураженні центральної нервової системи. При цьому типі болю відзначається повне, часткове або субклінічне порушення сенсомоторної чутливості, найчастіше пов'язане з ураженням спиноталамічного шляху на спинальному і (або) церебральному рівнях. Однак тут слід підкреслити, що особливістю невропатичних болів, як центральних, так і периферичних є відсутність прямої кореляції між ступенем неврологічного сенсорного дефіциту і вираженістю больового синдрому.

При пошкодженні сенсорних аферентних систем спинного мозку біль може бути локалізованим, одностороннім або дифузним білатеральним, захоплюючи зону нижче рівня ураження. Болі постійні і носять пекучий, колючий, рвучий, іноді крампіальний характер. На цьому фоні можуть виникати різні за характером пароксизмальний фокальний і дифузний біль. Незвичайний патерн болю описаний у хворих з частковим ураженням спинного мозку, його передньо-бічних відділів: при нанесенні больових та температурних стимулів у зоні випадання чутливості пацієнт відчуває їх у відповідних зонах контралатерально на здоровому боці. Цей феномен отримав назву аллохейрія («інша рука»). Відомий у практиці симптом Лермітта (парестезії з елементами дизестезії при русі в шиї) відображає підвищену чутливість спинного мозку до механічних впливів в умовах демієлінізації задніх стовпів. Даних про аналогічні прояви при демієлінізації спиноталамічних шляхів нині немає.

Незважаючи на велике представництво антиноцицептивних систем у стовбурі головного мозку, його поразка рідко супроводжується болем. У цьому поразка мосту і латеральних відділів довгастого мозку частіше, ніж інших структур, супроводжується алгічними проявами. Центральні болі бульбарного походження описані при сирингобульбії, туберкуломі, пухлинах стовбура головного мозку, при розсіяному склерозі.

Дежерін і Руссі (1906) описали інтенсивні нестерпні болі в рамках так званого таламічного синдрому (поверхнева та глибока геміанестезія, сенситивна атаксія, помірна геміплегія, негрубий хореоатетоз) після інфарктів у галузі зорового бугра. Найчастішою причиною центральних таламічних болів є судинне ураження таламуса (вентропостеріомедіальних та вентропостеріо-латеральних його ядер). У спеціальній роботі, що проаналізувала 180 випадків таламічного синдрому у правшів, було показано, що вдвічі частіше він виникає при ураженні правої півкулі (116 випадків), ніж лівої (64 випадки) (Nasreddine Z. S., Saver J. L., 1997). Цікаво, що виявлена ​​переважна правостороння локалізація характерніша для чоловіків. Вітчизняними та зарубіжними роботами показано, що таламічні за характером болю нерідко виникають при поразці не тільки зорового бугра, а й інших ділянок аферентних соматосенсорних шляхів. Найчастішою причиною цього болю також є судинні порушення. Подібні болі позначаються терміном «центральний постінсультний біль», який виникає приблизно в 6-8% випадків ОНМК (Wall P. O., Melzack R., 1994; Полушкіна Н.Р., Яхно Н.М., 1995). Таким чином, класичний таламічний синдром є одним із варіантів центрального постінсультного болю.

Механізми центрального болю є складним і до кінця не вивченим. Дослідження останніх років продемонстрували великі можливості функціональної пластичності центральної нервової системи при ураженнях різних рівнях. Отримані дані можна згрупувати в такий спосіб. Поразка соматосенсорної системи призводить до розгальмовування та появи спонтанної активності деаферентованих центральних нейронів на спинальному та церебральному рівнях. Зміни у периферичній ланці системи (чутливий нерв, задній корінець) неминуче призводять до зміни активності таламічних та кіркових нейронів. Активність деаферентованих центральних нейронів змінюється як кількісно, ​​а й якісно: за умов деаферентації активність деяких центральних нейронів, які мають раніше ставлення до сприйняття болю, починає сприйматися як біль. Крім цього в умовах «блокади» висхідного больового потоку (ушкодження соматосенсорного шляху) порушуються аферентні проекції нейрональних груп на всіх рівнях (задні роги, стовбур, таламус, кора). При цьому досить швидко формуються нові висхідні проекційні шляхи та відповідні рецептивні поля. Вважають, що оскільки цей процес відбувається дуже швидко, то, швидше за все, не формуються, а відкриваються запасні або «замасковані» (інактивні у здорової людини) шляхи. Може здатися, що в умовах болю ці зрушення негативні. Однак постулюється, що сенс такого «прагнення» до обов'язкового збереження потоку ноцицептивної аферентації полягає у необхідності для нормальної роботи антиноцицептивних систем. Зокрема, з ураженням систем больової аферентації пов'язують недостатню ефективність низхідної антиноцицептивної системи навколоводопровідної речовини, великого ядра шва та ДНІК. Термін деаферентаційного болю прийнято для позначення центрального болю, що виникає при ураженні аферентних соматосенсорних шляхів.

Виявлено певні патофізіологічні особливості невропатичного та ноцицептивного болю. Спеціальними роботами продемонстровано, що активність опіодних антибольових систем виявилася набагато вищою за ноцицептивного, ніж при невропатичному болю. Це пов'язують з тим, що при ноцицептивному болю центральні механізми (спінальні та церебральні) не залучаються до патологічного процесу, тоді як при невропатичному болю є безпосереднє їхнє страждання. Аналіз робіт, присвячених вивченню ефектів руйнівних (невротомія, ризотомія, хордотомія, мезенцефалотомія, таламотомія, лейкотомія) та стимуляційних методів (ЧЕНС, акупунктура, стимуляція задніх корінців, ОСВ, таламуса) у лікуванні больових синдромів, дозволяє зробити наступний Якщо процедури руйнування нервових шляхів, незалежно від її рівня, найбільш ефективні щодо купірування ноцицептивного болю, то стимуляційні методи, навпаки, більш ефективні при невропатичному болю. Проте провідними у реалізації стимуляційних процедур є опіатні, інші, поки що не уточнені, медіаторні системи.

Існують відмінності у підходах медикаментозного лікування ноцицептивного та невропатичного болю. Для усунення ноцицептивного болю, залежно від його інтенсивності, використовують ненаркотичні та наркотичні аналгетики, нестероїдні протизапальні засоби та місцеві анестетики.

У терапії невропатичного болю аналгетики, як правило, неефективні та їх не застосовують. Застосовуються препарати інших фармакологічних груп.

Для лікування хронічних невропатичних болів препаратами вибору є антидепресанти (трициклічні антидепресанти, інгібітори зворотного захоплення серотоніну), що посилюють серотонінергічну активність (McQuay H. J. et al., 1996). Застосування цих засобів обумовлено недостатністю серотонінових систем мозку при багатьох хронічних болях, що поєднуються, як правило, з депресивними порушеннями.

У терапії різних видів невропатичного болю широко застосовуються деякі антиепілептичні препарати (карбамазепін, дифенін, габапентин, вальпроат натрію, ламотриджин, фелбамат) (Drewes A. M. et al., 1994). Точний механізм їхньої аналгетичної дії залишається невідомим, але постулюється, що ефект цих препаратів пов'язаний: 1) зі стабілізацією нейрональних мембран за рахунок зниження активності вольтажзалежних натрієвих каналів; 2) з активізацією системи ГАМК; 3) з пригніченням NMDA рецепторів (фелбамат, ламіктал). Розробка препаратів, що селективно блокують NMDA рецептори, що мають відношення до трансмісії болю, є одним із пріоритетних напрямків (Weber С., 1998). В даний час антагоністи NMDA рецепторів (кетамін) не знаходять широкого застосування в терапії больових синдромів через численні несприятливі побічні ефекти, пов'язані з участю цих рецепторів у реалізації психічних, моторних та інших функцій (Wood T. J., Sloan R., 1997). Певні надії пов'язують із застосуванням при хронічному невропатичному болю препаратів із групи амантадинів (використовуваних при паркінсонізмі), що мають за попередніми дослідженнями хорошу знеболювальну дію за рахунок блокади NMDA рецепторів (Eisenberg E., Pud D., 1998).

Препарати, що мають анксіолітичну дію, та нейролептики також використовуються при терапії невропатичного болю. Транквілізатори рекомендуються, головним чином, при виражених тривожних порушеннях, а нейролептики – при іпохондричних розладах, асоційованих із больовим синдромом. Нерідко ці засоби використовують у комбінації коїться з іншими препаратами.

Центральні міорелаксанти (баклофен, сирдалуд) при невропатичних болях використовуються як препарати, що підсилюють ГАМК систему спинного мозку і, поряд з релаксацією м'язів, які мають аналгетичну дію. Хороші результати отримані під час лікування цими засобами постгерпетичної невралгії, КРБС, діабетичної поліневропатії.

У ряді нових клінічних досліджень для лікування хронічного невропатичного болю запропоновано препарат мексилетин, аналог лідокаїну, що впливає на роботу натрієво-калієвих каналів у периферичному нерві. Показано, що в дозі 600-625 мг на добу мексилетин має чіткий знеболюючий ефект у хворих з больовим синдромом при діабетичній та алкогольній поліневропатіях, а також при постінсультних центральних болях (Wright J. M., Oki J. C., Graves L., 1995). Sakuta M., 1995).

Спеціальними клінічними дослідженнями було показано, що при невропатичному болі рівень аденозину в крові та лікворі достовірно знижений у порівнянні з нормою, тоді як при ноцицептивному болі його не змінено. Аналітичний ефект аденозину при цьому виявився найбільш вираженим у хворих на невропатичний біль (Guieu R., 1996; Sollevi А., 1997). Ці дані свідчать про недостатню активність пуринової системи при невропатичному болі та адекватності застосування у цих хворих на аденозин.

Одним із напрямків у розробці ефективного лікування невропатичного болю є вивчення блокаторів кальцієвих каналів. У попередніх дослідженнях хворих на ВІЛ-інфекцію, що страждають на невропатичний біль, хороший знеболюючий ефект був отриманий при застосуванні нового блокатора кальцевих каналів SNX-111, при цьому підкреслюється, що використання опіатів у цих пацієнтів було неефективним.

Для цитування:Дзвонів О.В., Сіткалі І.В., Дзвонів А.М. Ноцицептивний біль у практиці невролога: алгоритми діагностики, адекватність та безпека терапії // РМЗ. 2015. №12. С. 664

Ноцицептивним болем прийнято називати відчуття, які у відповідь роздратування больових рецепторів тепловими, холодовими, механічними і хімічними стимулами чи зумовлені запаленням. Термін «ноцицепція» було запропоновано C.S. Sherrington для того, щоб розрізняти фізіологічні процеси, що відбуваються в нервовій системі, та суб'єктивний досвід відчуття болю.

Фізіологія ноцицепції включає складну взаємодію структур периферичної і центральної нервової системи, що забезпечує сприйняття болю, визначення локалізації і характеру пошкодження тканини. Зазвичай, ноцицептивний біль є захисною реакцією організму, що сприяє виживанню індивіда. При запаленні адаптивне значення болю втрачається. Тому, незважаючи на те, що біль при запаленні є ноцицептивним, деякі автори виділяють його в самостійну форму.

Останнє важливе для розробки стратегії та тактики усунення ноцицептивного болю, зокрема визначення показань до застосування анальгетиків, нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), міорелаксантів та інших лікарських засобів. Очевидно, що при гострому болю, спричиненому пошкодженням, має бути достатньою терапія анальгетиками, що не мають протизапальних властивостей; при гострому або підгострому болю, що виник внаслідок запалення, найбільш ефективними повинні бути НПЗП. Тим часом при запальному болю з використанням тільки нестероїдних протизапальних засобів не завжди можливо домогтися швидкого та повного одужання пацієнта, особливо в тих випадках, коли розвивається периферична сенситизація.

З точки зору біологів, біль - психофізіологічна реакція тварин і людини на подразник, що ушкоджує, що викликає органічні або функціональні порушення. Експерти Міжнародної асоціації з вивчення болю (IASP) визначають її як «неприємне почуття або емоційне відчуття, пов'язане з дійсним або можливим пошкодженням тканини або описується в термінах такого ушкодження». Очевидно, що відчуття болю може виникати не тільки при пошкодженні тканини або в умовах її ризику, але й за відсутності. В останньому випадку визначальним у виникненні відчуття болю є наявність психічних розладів, які змінюють сприйняття людини: больове відчуття і поведінка, що її супроводжує, можуть не відповідати тяжкості пошкодження. Характер, тривалість та інтенсивність болю залежать від фактора ушкодження та модифікуються соціально-економічними проблемами. Одна й та сама людина одне й те болюче відчуття у різних ситуаціях може сприймати по-різному – від малозначущого до инвалидизирующего.

Біль є однією з основних причин звернення населення за медичною допомогою. За даними Н.М. Яхно та співавт., у РФ пацієнтів найчастіше турбує біль у спині (35% випадків), значно випереджаючи біль при патології шийного відділу хребта (12%) та діабетичній полінейропатії (11%).

Гострий біль у спині різної інтенсивності виникає протягом життя у 80–90% людей, приблизно у 20% випадків спостерігається періодичний, рецидивуючий, хронічний біль у спині тривалістю від кількох тижнів та більше. Виникнення болю в спині у віці 35-45 років спричиняє суттєву соціально-економічну шкоду.

З точки зору неврологів для визначення тактики лікування пацієнта з болем у спині вкрай важливо визначити топічний діагноз і по можливості встановити етіологію больового синдрому. Очевидно, що сам по собі біль у спині є неспецифічним симптомом. Існує багато захворювань, що проявляються болем у спині: дегенеративно-дистрофічні зміни хребта, дифузне ураження сполучної тканини, захворювання внутрішніх органів тощо. Така патологія є мультидисциплінарною проблемою. Тим більше що нерідко лікарем першого контакту з пацієнтом, який страждає болем у нижній частині спини, виступає не невролог, а терапевт (50% звернень) або ортопед (33% випадків).

У переважній більшості випадків причинами болю у спині є дегенеративно-дистрофічні зміни хребта. Важливу роль при цьому відіграють неадекватне фізичне навантаження, надмірна маса тіла, переохолодження, статичне навантаження, конституційні особливості. Нестабільність хребетних рухових сегментів, зміни міжхребцевих дисків, зв'язкового апарату, м'язів, фасцій, сухожиль призводять до механічного подразнення периферичних рецепторів та виникнення ноцицептивного болю.

Як правило, гострий ноцицептивний біль має чіткі критерії діагностики та добре піддається лікуванню анальгетиками та нестероїдними протизапальними засобами. Поразка периферичних або центральних відділів соматосенсорної нервової системи, в основі якої лежать механізми периферичної та центральної сенситизації, сприяє формуванню нейропатичного болю. Такий біль зазвичай є хронічним, супроводжується тривогою та депресією, не усувається прийомом анальгетиків та нестероїдних протизапальних засобів, але вимагає призначення антидепресантів або антиконвульсантів. Крім того, у формуванні больових відчуттів важливу роль відіграють соціокультуральні фактори, особистісні особливості, ґендерна приналежність. За даними численних досліджень, скарги на біль у спині найчастіше пред'являють жінки, незалежно від вікової групи. В даний час загальноприйнятою є біопсихосоціальна концепція болю, що передбачає при лікуванні пацієнтів вплив не тільки на біологічну основу симптомів, але також на соціальні та психологічні елементи формування больового синдрому. Крім того, існує поєднаний біль, типовим прикладом якого є біль у спині.

За характером перебігу больового синдрому прийнято виділяти гостру (тривалістю менше 6 тижнів), підгостру (від 6 до 12 тижнів) і хронічну (більше 12 тижнів) форми.

Міжнародне схвалення отримала проста і практична класифікація, яка передбачає виділення трьох типів гострого болю в нижній частині спини:

• біль, пов'язаний із патологією хребта;
• корінковий біль;
• неспецифічний біль у ділянці спини.

Подібна систематизація дозволяє вибрати правильну тактику ведення конкретного пацієнта відповідно до простого алгоритму (рис. 1). У більшості (85%) випадків біль у спині носить гострий, але доброякісний характер, триває кілька (3–7) днів і ефективно усувається парацетамолом та (або) НПЗП з додаванням (при необхідності) міорелаксантів. Таким пацієнтам доцільно надавати допомогу у найкоротші терміни на амбулаторному етапі, скорочуючи витрати часу на госпіталізацію та додаткове обстеження та не змінюючи звичну для людини повсякденну активність. При цьому важливо дотримуватися двох умов: 1) при виборі лікарських засобів використовувати найбільш ефективні та безпечні препарати в ефективних разових та добових дозах; 2) приймаючи рішення про відмову від детального обстеження, розуміти, що причиною болю в спині у 15% випадків можуть бути серйозні захворювання хребта та нервової системи.

При визначенні тактики ведення хворого лікар, виявивши гострий біль, що локалізується в нижній частині спини, обов'язково повинен звернути увагу на «червоні прапори» - відомі симптоми та ознаки, що є проявом серйозної патології.

• вік хворого молодше 20 або старше 55 років;
• свіжа травма;
• наростання інтенсивності болю, відсутність залежності інтенсивності болю від фізичного навантаження та горизонтального положення;
• локалізація болю у грудному відділі хребта;
• злоякісні новоутворення в анамнезі;
• тривале застосування кортикостероїдів;
• зловживання наркотиками, імунодефіцит, у т. ч. ВІЛ-інфікування;
• системні захворювання;
• незрозуміле зниження ваги;
• груба неврологічна симптоматика (зокрема синдром кінського хвоста);
• аномалії розвитку;
• лихоманка неясного генезу.

Найчастіше як причини вторинного болю в спині можуть виступати онкологічні захворювання (пухлини хребців, метастатична поразка, мієломна хвороба), травми хребта, запальні захворювання (туберкульозний спондиліт), метаболічні розлади (остеопороз, гіперпаратиреоз), захворювання внутрішніх органів.

Не менш важливими є «жовті прапори» – психосоціальні фактори, які можуть посилювати вираженість і тривалість больового синдрому:

• відсутність мотивації хворого на активне лікування, незважаючи на достатнє інформування його лікарем про небезпеку серйозних ускладнень; пасивне очікування на результати лікування;
• поведінка, неадекватна характеру болю, уникнення фізичної активності;
• конфлікти на роботі та в сім'ї;
• депресія, тривога, постстресові розлади, уникнення соціальної активності.

Наявність "червоних" або "жовтих" прапорів диктує необхідність додаткового обстеження та корекції лікування. Для динамічного спостереження доцільно використання шкал оцінки болю, наприклад, візуальної аналогової шкали.

Відомо, що несвоєчасне і неповне усунення гострого болю сприяє її хронізації, зумовлює появу у пацієнта тривожних і депресивних розладів, формує «больову поведінку», змінює сприйняття болю, сприяє появі страху очікування болю, дратівливості, що потребує іншого підходу до. Отже, за відсутності "червоних" або "жовтих" прапорів необхідно зосередитися саме на пошуку найбільш швидкого та ефективного способу усунення болю.

З метою адекватної діагностики гострого неспецифічного болю в нижній частині спини необхідно:

• вивчити анамнез захворювання та оцінити загальний та неврологічний статус;
• за наявності даних анамнезу, що вказують на можливу серйозну патологію хребта або нервових корінців, провести детальніше неврологічне обстеження;
• для розробки подальшої тактики ведення хворого визначити топічний діагноз;
• звертати увагу на психосоціальні фактори розвитку болю, особливо за відсутності поліпшення лікування;
• враховувати, що дані, отримані при проведенні рентгенографії, КТ та МРТ, не завжди інформативні при неспецифічному болі у спині;
• ретельно оглядати пацієнтів при повторному візиті, особливо у разі відсутності поліпшення самопочуття протягом кількох тижнів після початку лікування чи погіршення самопочуття.

• надати пацієнту достатню інформацію про його захворювання для того, щоб зменшити його тривогу щодо захворювання;
• зберігати активність та продовжувати звичайну повсякденну діяльність, включаючи роботу, якщо це можливо;
• призначати засоби для усунення болю з адекватною кратністю введення препаратів (препарат першого вибору – парацетамол, другого – НПЗП);
• призначати міорелаксанти коротким курсом у вигляді монотерапії або додатково до парацетамолу та (або) нестероїдних протизапальних засобів, якщо вони виявилися недостатньо ефективними;
• проводити мануальну терапію, якщо порушено активність пацієнта;
• використовувати мультидисциплінарні програми лікування при збереженні підгострого болю та тривалості захворювання понад 4-8 тижнів.

• призначати постільний режим;
• призначати ЛФК у дебюті захворювання;
• проводити епідуральні ін'єкції стероїдів;
• проводити «школи» з лікування гострого болю у спині;
• використовувати поведінкову терапію;
• використовувати тракційні методики;
• призначати масаж у дебюті захворювання;
• призначати транскутанну електричну нервову стимуляцію.

Для усунення ноцицептивного болю в спині використовують аналгетики (парацетамол і опіоїди) і (або) НПЗП. Широко застосовують препарати, що дозволяють зменшити вираженість локального м'язово-тонічного синдрому – міорелаксанти.

Проблема вибору нестероїдних протизапальних засобів пов'язана з великою кількістю препаратів та суперечливою інформацією про їх ефективність та безпеку, а також коморбідністю пацієнтів. Критеріями вибору нестероїдних протизапальних засобів є висока клінічна ефективність та безпека. Сучасні принципи призначення нестероїдних протизапальних засобів полягають у використанні мінімальної ефективної дози препарату, прийомі одночасно не більше одного нестероїдних протизапальних засобів, оцінці клінічної ефективності через 7–10 днів від початку терапії, відміні препарату відразу після усунення болю (рис. 2). Слід прагнути до раннього та повного усунення болю, активного залучення пацієнта до процесу лікування та реабілітації, навчання його методів профілактики загострень.

Одним з найбільш ефективних нестероїдних протизапальних засобів для лікування гострого ноцицептивного болю різної етіології є кеторолак (Кеторол®).

Згідно з рекомендацією Управління з санітарного нагляду за якістю харчових продуктів та медикаментів (FDA), кеторолак призначений для усунення помірного та сильного гострого болю, при якому є показання для призначення опіоїдів. Препарат не показаний для лікування слабкого та хронічного болю. Терапія кеторолаком завжди повинна починатися з мінімальних ефективних доз, при необхідності можливе збільшення дози.

За аналгетичною активністю кеторолак перевершує більшість нестероїдних протизапальних засобів, таких як диклофенак, ібупрофен, кетопрофен, метамізол натрію і порівняний з опіоїдами.

У ряді рандомізованих клінічних досліджень (РКД) доведено високу ефективність кеторолаку для усунення гострого болю в хірургії, гінекології, травматології, офтальмології, стоматології.

Доведено ефективність кеторолаку для усунення нападів мігрені. За наслідками дослідження B.W. Friedman і співавт., до якого було включено 120 пацієнтів з мігрень, кеторолак виявився ефективнішим порівняно з вальпроатом натрію. Результати метааналізу 8 РКИ, представлені E. Taggart і співавт., Довели, що кеторолак більш ефективний, ніж суматриптан.

В результаті РКІ з вивчення ефективності кеторолаку при гострому болю, зумовленому дегенеративними ураженнями суглобово-зв'язувального апарату, встановлено, що кеторолак не поступається ефективності наркотичному аналгетику меперидину. Зменшення інтенсивності болю на 30% було зареєстровано у 63% хворих, які отримували кеторолак, та 67% пацієнтів у групі меперидину.

Заслуговують на увагу відомості про опіоїдзберігаючу дію кеторолаку. G.K. Chow та співавт. показали, що використання 15–30 мг кеторолаку з кратністю до 4 р/добу дозволяє в 2 рази скоротити потребу в морфіні.

Відомо, що найчастішими небажаними лікарськими реакціями (НЛР), що розвиваються на тлі прийому НПЗП, є гастродуоденопатії, які проявляються ерозіями та виразками шлунка та (або) дванадцятипалої кишки, а також кровотечами, перфораціями та порушеннями прохідності шлунково-кишків. При призначенні кеторолаку ризик розвитку НЛР з боку шлунково-кишкового тракту вищий у пацієнтів похилого віку, з виразковим анамнезом, а також при призначенні парентерально у дозі більше 90 мг на добу.

J. Forrest та співавт. вважають, що частота розвитку НЛР при прийомі кеторолаку не відрізняється порівняно з використанням диклофенаку чи кетопрофену. При цьому ризик розвитку шлунково-кишкової кровотечі та алергічних реакцій статистично значимо нижче у пацієнтів, які приймали кеторолак, порівняно з пацієнтами, які отримували диклофенак або кетопрофен.

Серцево-судинними НЛР на фоні прийому нестероїдних протизапальних засобів є: збільшення ризику розвитку інфаркту міокарда (ІМ), підвищення рівня АТ, зниження ефективності антигіпертензивних препаратів, наростання серцевої недостатності. У роботі S.E. Kimmel та співавт. показано, що частота розвитку ІМ у хворих, які отримували в післяопераційному періоді кеторолак, нижче, ніж при лікуванні опіоїдами: ІМ розвинувся у 0,2% хворих на фоні прийому кеторолаку та у 0,4% пацієнтів, які отримували опіоїди.

Нефротоксичність на фоні прийому кеторолаку оборотна та обумовлена ​​його тривалим застосуванням. Описано випадки розвитку інтерстиціального нефриту, нефротичного синдрому, а також оборотної гострої ниркової недостатності. При збільшенні терміну застосування препарату збільшується ризик нефротоксичних НЛР: при прийомі кеторолаку менше 5 днів він становив 1,0, більше 5 днів – 2,08.

При використанні кеторолаку важливо здійснювати контроль за станом ШКТ, серцево-судинної системи, нирок та печінки. FDA не рекомендує продовження курсу лікування кеторолаком понад 5 днів через збільшення ризику НЛР.

Таким чином, кеторолак (Кеторол®) є препаратом вибору для лікування ноцицептивного гострого болю, зокрема неспецифічного болю в нижній частині спини. Для підвищення ефективності та безпеки кеторолак необхідно призначати якомога раніше, але короткими курсами – не більше 5 днів.

Література

1. Біль: керівництво для студентів та лікарів / За ред. Н.М. Яхно. М., 2010. 304 с.
2. Данилов А., Данилов А. Управління болем. Біопсихосоціальний підхід. М., 2012. 582 с.
3. ACPA resource guide to chronic pain medication & treatment. 2015. 135 p.
4. Chow G.K. та ін. Проспективна двостороння студія ефекту кеторокального управління після лапароскопічної урологічної агресії // J. Endourol. 2001. Vol. 15. P. 171-174.
5. European Guidelines for management of acute nospecific low back pain in primary care // Eur. Spine J. 2006. Vol.15 (Suppl. 2). P. 169-191.
6. Feldman H.I. та ін. Perenteral ketorolac: ризик для агресивної реальної несказанності // Ann. Intern. Med. 1997. Vol. 127. P. 493-494.
7. Forrest J. та ін. Кеторолак, диclofenac і ketoprofen є еквівалентно надійний для шлунка реліф після величезної surgery // Brit. J. Anaesth. 2002. Vol. 88. P. 227-233.
8. Franceschi F. та ін. Acetaminophen plus codeine compared to ketorolac в polytrauma пацієнтів // Eur. Rev. Med. Pharmacol. SCI. 2010. Vol. 14. P. 629-634.
9. Friedman BW. та ін. Randomized trial IV valproate vs methoclopramide vs ketorolac for acute migraine // Neurol. 2014. Vol. 82(11). 976-983.
10. Kimmel S.E. та ін. Parenteral ketorolac and risk of myocardial infarction // Pharm. Drug. Saf. 2002. Vol. 11. P. 113-119.
11. Lee A. та ін. Ефекти нестероїдних anti-inflammatory drog на post-operative renal функцій в adultes with normal renal function // Cochrane Database Syst. Rev. 2007(2). CD002765.
12. Rainer T.H. Cost effectiveness analysis intravenous ketorolac and morphine for treating pain after limb injury: double blind randomized controlled trial // BMJ. 2000. Vol. 321. P.1247-1251.
13. Roche Laboratories. Toradol iv, im, and oral (ketorolac tromethamine) prescribing інформацію. Nutley // NJ. 2002. Sep.
14. Stephens D.M. та ін. Is Ketorolac Safe to Use in Plastic Surgery? A Critical Review // Aesthet. Surg. J. 2015. Mar 29. pii: sjv005.
15. Taggart E. та ін. Ketorolac в дослідженні акцій migraine: systematic review // Headache. 2013. Vol. 53(2). P. 277-287.
16. Traversa G. та ін. Cohort study hepatotoxicity поєднаний з німесулід та інших нестероїдних анти-інфламматорних drog // BMJ. 2003. Vol. 327 (7405). P.18-22.
17. US Food and Drug Administration. Proposed NSAID Package Insert Labeling Template 1. Від FDA website. Accessed 10 Oct. 2005.
18. Veenema K., Leahey N., Schneider S. Ketorolac versus meperidine: ED-відповідь про severe musculoskeletal low back pain // Am. J. Emerg. Med. 2000. Vol. 18 (4). P. 40404-40407.

Олексій Парамонов

Біль - це найдавніший механізм, що дозволяє багатоклітинним істотам фіксувати пошкодження тканин та вживати заходів щодо захисту організму. Велику роль розумінні болю грають емоції. Навіть інтенсивність звичайного фізіологічного болю багато в чому залежить від емоційного сприйняття людини - хтось важко переносить дискомфорт від дрібних подряпин, а хтось запросто може лікувати зуби без анестезії. Незважаючи на те, що вивченню цього феномену присвячені тисячі досліджень, повного розуміння такого взаємозв'язку поки немає. Традиційно невролог визначає больовий поріг за допомогою тупої голки, проте цей метод не дає об'єктивної картини.

Больовий поріг – його «висота» – залежить від кількох факторів:

• генетичний фактор - є «надчутливі» та «нечутливі» сім'ї;
• психологічний статус – наявність тривоги, депресії та інших психічних розладів;
• попередній досвід - якщо пацієнт вже відчував біль у подібній ситуації, то наступного разу він сприйме її гостріше;
• різні захворювання - якщо підвищує больовий поріг, деякі неврологічні хвороби, навпаки, його знижують.

Важливий момент:все сказане вище стосується лише фізіологічного болю. Скарга «скрізь болить» - приклад патологічного болю. Подібні стани можуть бути як проявом депресії та хронічної тривоги, так і наслідком проблем, побічно з ними пов'язаних (найкращий приклад - це ).

Одна з найважливіших класифікацій болю – за її типом. Річ у тім, кожен тип має специфічні ознаки характерний певної групи патологічних станів. Встановивши тип болю, лікар може відкинути частину можливих діагнозів та сформувати обґрунтований план обстеження.

Подібна класифікація поділяє біль на ноцицептивну, нейропатічну та психогенну.

Ноцицептивний біль

Зазвичай ноцицептивний біль - це гострий фізіологічний біль, що сигналізує про травму або хворобу. Вона несе запобіжну функцію. Як правило, її джерело чітко окреслено - біль у м'язах і кістках при забитому місці, біль при нагноєнні (абсцесі) підшкірної клітковини. Існує і вісцеральний варіант ноцицептивного болю, його джерело – внутрішні органи. Незважаючи на те, що вісцеральний біль не так чітко локалізований, кожен орган має свій «больовий профіль». Залежно від місця та умов виникнення лікар визначає причину болю. Так, серцевий біль може поширюватися на половину грудної клітки, віддавати в руку, лопатку та щелепу. За наявності подібних симптомів лікар насамперед виключатиме серцеві патології.

Крім того, тут важливі умови виникнення болю. Якщо вона виникає під час ходьби, а під час зупинки припиняється – це суттєвий аргумент на користь її серцевого походження. Якщо ж схожий біль виникає, коли людина лежить або сидить, але варто їй встати, як вона проходить - лікар думатиме вже про стравохід і його запалення. У будь-якому разі ноцицептивний біль – важливий підказник при пошуку органічного захворювання (запалення, пухлини, гнійника, виразки).

Цей тип болю можна описати словами «ламаючий», «тиснутий», «розпірний», «хвилястий» або «схваткообразный».

Нейропатичний біль

Нейропатичний біль пов'язана з ураженням самої нервової системи, причому з ураженням на будь-якому її рівні – від периферичних нервів до головного мозку. Для такого болю характерна відсутність очевидної хвороби поза нервовою системою. зазвичай її називають «проколюючою», «ріжучою», «колючою», «пекучою». Часто нейропатичний біль поєднується з чутливими, руховими та вегетативними розладами нервової системи.

Залежно від ураження нервової системи біль може виявлятися на периферії у вигляді печіння та відчуття холоду в ногах (при цукровому діабеті, алкогольній хворобі) та на будь-якому рівні хребетного стовпа з поширенням у грудну клітину, передню стінку живота та кінцівки (при радикулітах). Крім того, біль може бути ознакою ураження одного нерва (трійчаста невралгія, постгерпетична невралгія) або створювати складну палітру неврологічних симптомів, якщо пошкоджені шляхи проведення спинного та головного мозку.

Психогенний біль

Психогенний біль виникає при різних психічних розладах (наприклад при депресії). Вони можуть імітувати захворювання будь-якого органу, але на відміну від справжньої хвороби скарги відрізняються незвичайною інтенсивністю та монотонністю – біль може тривати безперервно протягом багатьох годин, днів, місяців та років. Хворий описує подібні стан як «болючі» та «знудні». Іноді хворобливі відчуття можуть досягати такої виразності, що людину госпіталізують із підозрою на інфаркт міокарда або гострий апендицит. Виняток органічного захворювання та багатомісячна/багаторічна історія болю - ознака її психогенної природи.

Як впоратися з болем

Спочатку на травму реагують ноцицептивні рецептори, але через деякий час, якщо подразнення не повторюється, сигнал від них стихає. Паралельно включається антиноцицептивна система, яка пригнічує біль, - мозок таким чином повідомляє, що отримав достатньо інформації про подію. У найгострішій фазі травми, якщо збудження ноцицептивних рецепторів є надмірним, найкраще купірують біль опіоїдні анальгетики.

Через 2-3 дні після травми біль знову посилюється, але цього разу за рахунок набряку, запалення та вироблення запальних речовин - простагландинів. У цьому випадку ефективні нестероїдні протизапальні засоби – ібупрофен, диклофенак. У міру загоєння рани, якщо процес залучений нерв, може виникати нейропатичний біль. Нейропатичний біль погано контролюється нестероїдними середовищами та опіоїдами, оптимальне рішення для неї - антиконвульсанти (наприклад прегабалін) та деякі антидепресанти.Однак гострий і хронічний біль практично завжди повідомляють про патологію або про травму. Хронічний біль може бути пов'язаний з органічним захворюванням, що зберігається, наприклад з зростаючою пухлиною, але найчастіше початкового джерела вже немає - біль підтримує себе сам за допомогою механізму патологічного рефлексу. Відмінною моделлю хронічного болю, що самопідтримується, можна назвати міофасціальний больовий синдром - хронічний м'язовий спазм провокує біль, який, у свою чергу, посилює м'язовий спазм.

Ми часто відчуваємо біль і щоразу звертатися до лікаря немає необхідності, особливо якщо біль вже відомий - ми знаємо її причину і вміємо з нею справлятися. У разі нового болю, коли людина не розуміє її природу, або болю, що супроводжується симптомами, що насторожують (нудота, пронос, запор, задишка, коливання тиску і температури тіла), потрібно звернутися до фахівця. Іноді, щоб позбавитися хворобливих відчуттів, достатньо підібрати знеболювальне і навчити людину уникати причин болю, наприклад, не допускати гіподинамії при міофасціальному синдромі.

Якщо гострий біль пройшов швидко, і ви при цьому розумієте причину, то йти до лікаря не потрібно. Але майте на увазі: іноді – після «світлого» проміжку – один тип болю може змінитися іншим (як це буває при апендициті).

Для безрецептурної відпустки доступні, перш за все, ібупрофен і парацетамол, вони дозволяють впоратися з випадковим болем, що не загрожує ускладненнями (у голові, спині, після невеликих травм і при хворобливій менструації). Але якщо протягом п'яти днів ці препарати не допомогли – слід звернутися до лікаря.

Поняття біль - це неприємне сенсорне та емоційне переживання, пов'язане з реальним або передбачуваним ушкодженням тканин, і одночасно реакція організму, що мобілізує різні функціональні системи для захисту від впливу патогенного фактора.

Класифікація Нейрофізіологічна (залежно від механізму болю) 1. Ноцицептивна § соматична § вісцеральна 2. Неноциптивна § нейропатична § психогенна 3. Змішана

Ноцицептивний біль - це біль, зумовлений ураженням кістково-м'язової системи або внутрішніх органів, і безпосередньо пов'язаний з активацією периферичних больових рецепторів (ноцицепторів).

Теорії больового сприйняття Теорія, автором якої є M. Frey II. Теорія, автором якої є Goldscheider I.

I. Теорія, автором якої є M. Frey Відповідно до неї в шкірі є больові рецептори, від яких починаються специфічні аферентні шляхи до мозку. Було показано, що з подразненні шкіри людини через металеві електроди, дотик яких навіть відчувалося, виявлялися «точки» , порогова стимуляція яких сприймалася як різкий нестерпний біль.

ІІ. Теорія, автором якої є Goldscheider Постулює, що будь-який сенсорний стимул, що досягає певної інтенсивності, може спричинити біль. Іншими словами, немає специфічних больових структур, а біль є результатом сумації термічних, механічних та інших сенсорних імпульсів. Названа спочатку теорією інтенсивності, згодом ця теорія стала більш відомою як теорія «патерна» або «сумації».

Види ноцицепторів. Механосенситивні та Термосенситивні ноцицептори Активуються тільки інтенсивним тиском, що пошкоджує тканину, або термічною стимуляцією. А їх ефекти опосередковуються як А-дельта-, і Сволокнами. Полімодальні ноцицептори Реагують на механічні та термічні стимули. А-дельта-волокна відповідають як на легкий дотик, тиск, так і больові стимули. Їхня активність відповідає інтенсивності стимулу. Ці волокна «проводять» також інформацію про характері та локалізації больового стимулу.

Типи нервових волокон. I тип (С-волокна) дуже тонкі слабоміелінізовані 0, 4 -1, 1 мкм у діаметрі II тип(А-дельта-волокна) тонкі мієлінізовані (1, 0 -5, 0 мкм у діаметрі)

Типи нервових волокон. Зв'язок з різними типами больових відчуттів: I тип (С-волокна) З її аферентною стимуляцією пов'язана вторинна біль(довголатентна) II тип(А-дельта-волокна) З її аферентною стимуляцією пов'язана первинна біль(коротколатентна)

Субстанції, що викликають функціональну та структурну перебудову ноцицепторів Альгогени плазми та клітин крові › › › Брадикінін, каллідін (плазма) Гістамін (огрядні клітини) Серотонін, АТФ (тромбоцити) ендотелій, макрофаги) Альгогени терміналів С-аферентів › Субстанція Р, нейрокінін А, кальцитонін

НЕЙРОМЕДІАТОРИ АНТИНОЦИЦЕПЦІЇ ОПІОІДЕРГІЧНА СИСТЕМА БЕТА-ЕНДОРФІН m-, d МЕТ- та ЛЕЙ-ЕНКЕФАЛІН d- ДІНОРФІН k- ЕНДОМОРФІН m- РЕСЕРОТОНІНЕРГІЧНИЙ , 5 HT 3, 5 HT 4 ØНОРАДРЕНЕРГІЙНА СИСТЕМА НОРАДРЕНАЛІН a 2 AAR, a 2 BAR, A 2 car. AR ØГАМК-ЕРГІЧНА СИСТЕМА ГАМКА-Cl(-), ГАМКВ-Gi-білки Ø КАННАБІНОЇДИ АНАНДАМІД, 2 -АРАХІДОНІЛГЛІЦЕРИН СВ 1, СВ 2

СОМАТОГЕННІ БОЛЬОВІ СИНДРОМИ Виникають внаслідок активації ноцицепторів при: - травмі ішемії запаленні розтягуванні тканин

Ноцицетивний (соматогенний) біль I. Соматичний Поверхневий (ранній, пізній) II. Вісцеральна Глибока Область походження Шкіра Сполучна тканина. М'язи. Кістки. Суглоби. Внутрішні органи Форми болю Укол, щипок та ін. М'язова судома, суглобовий біль та ін. Кардіалгія, абдомінальний біль та ін.

I. Соматичний біль Поверхневий біль Ранній біль є «яскравим» за характером, легко локалізується відчуття, яке з припиненням стимулу швидко згасає. За нею часто слідує пізня з латентністю 0, 5 -1, 0 сек. Пізній біль за характером тупий, ниючий, його важче локалізувати, він повільніше згасає.

I. Соматичний біль Глибокий біль Як правило, тупий, що важко локалізується, має тенденцію до іррадіації в навколишні тканини.

ІІ. Вісцеральний біль Виникає при швидкому та сильному розтягуванні порожнистих органів черевної порожнини (ниркової балії). Спазми та скорочення внутрішніх органів також болючі, особливо внаслідок неправильного кровообігу (ішемія міокарда).

Патогенез ноцицептивного болю Пошкоджуючий фактор Первинна гіпералгезія в області пошкодженої тканини (феномен сенситизації ноцицепторів) Повторна стимуляція С-аферентів

Структури та субстрати, що зумовлюють ноцицептивні болі. Послідовність стадій виникнення болю Перша небезпека Освіта алкогенних речовин Ноцицептор Аферентне Спинний мозок, волокно (А-дельта, С) Супраспінальна ЦНС. Етапи обробки інформації Утворення та вивільнення шкідливих субстанцій Трансдукція та трансформація Проведення Центральна обробка

Реалізація болю. Сенсорно-дискримінативний компонент Рецепція, проведення та обробка ноцицептивних сигналів Афективний (емоційний) компонент Вегетативний компонент Двигун компонент Оцінка болю (когнітивний компонент) Вираз болю (психомоторний компонент)

Фізіологічне призначення ноцицептивного болю. Ноцицептивний біль попереджує сигнал про виникнення в організмі порушень (ушкоджень), який відкриває шлях до розпізнавання та лікування багатьох захворювань.

© А. Р. Соатов, А. А. Семеніхін, 2013 УДК 616-009.7:615.217.2

Типи болю та основні групи антиноцицептивних засобів*

Н. А. Осипова, В. В. Петрова

ФДБО «Московський науково-дослідний онкологічний інститут імені П. А. Герцена» Міністерства охорони здоров'я РФ, Москва

Typy of pain and basic groups of antinociceptic agents

N.A.

У лекції докладно розглянуто різні типи болю, їх джерела та локалізація, шляхи передачі больових сигналів, а також відповідні методи захисту та боротьби з болем. Наведено критичний огляд препаратів, призначених для лікування больового синдрому різної етіології. Ключові слова: ноцицептивний біль, соматичний біль, вісцеральний біль, гіперальгезія, лікування болю, антиноцицептивні засоби.

Управління займається різними типами вечору, його умовами і місцевістю, як добре, як neural ways bolest signal transmitting and corresponding methods prevention and pain management. У клініках включають критичні зауваження з drogами і anestetic agents applied for treating pain of different etiology. Keywords: nociceptive pain, somatic pain, visceral pain, hyperalgesia, pain management, antinociceptive agents

Типи болю

Виділяють два основних типи болю: ноцицептивний і нейропатичний, що відрізняються патогенетичними механізмами їх формування. Біль, зумовлений травмою, у тому числі хірургічною, відносять до ноцицептивної; її слід оцінювати з урахуванням характеру, масштабів, локалізації ушкодження тканин, тимчасового фактора.

Ноцицептивний біль - це біль, що виникає внаслідок стимуляції ноцицепторів при пошкодженні шкіри, глибоких тканин, кісткових структур, внутрішніх органів, відповідно

описаним вище механізмам аферентної імпульсації та нейротрансмітерним процесам. В інтактному організмі такий біль з'являється відразу при нанесенні локального больового стимулу і проходить при його швидкому припиненні. Однак стосовно хірургії, йдеться про більш менш тривалий ноцицептив-ний вплив і нерідко про значні масштаби пошкодження різних видів тканин, що створює умови для розвитку в них запалення і персистування болю, формування і закріплення патологічного хронічного болю.

Ноцицептивний біль поділяється на соматичний та вісцеральний залежно від

Таблиця 1. Типи та джерела болю

Типи болю Джерела болю

Ноцицептивна активація ноцицепторів

Соматична При пошкодженні, запаленні шкіри, м'яких тканин, м'язів, фасцій,

сухожиль, кісток, суглобів

Вісцеральна При пошкодженні оболонок внутрішніх порожнин, внутрішніх органів

(паренхіматозних та порожнистих), перерозтягуванні або спазмі порожнистих органів,

судин; ішемії, запаленні, набряку органів

Нейропатична ушкодження периферичних або центральних нервових структур

Психологічний компонент болю Страх майбутнього болю, неусунений біль, стрес, депресія,

порушення сну

* Третій розділ з книги Н. А. Осипової, В. В. Петрової // «Біль у хірургії. Засоби та засоби захисту»

локалізації ушкодження: соматичні тканини (шкіра, м'які тканини, м'язи, сухожилля, суглоби, кістки) або внутрішні органи та тканини – оболонки внутрішніх порожнин, капсули внутрішніх органів, внутрішні органи, клітковина. Неврологічні механізми соматичного та вісцерального ноцицептивного болю неідентичні, що має не тільки наукове, а й клінічне значення (табл. 1).

Соматичний біль, спричинений роздратуванням соматичних аферентних ноцицепторів, наприклад, при механічній травмі шкіри та тканин, що підлягають, має локалізований характер у місці пошкодження і добре усувається традиційними аналгетичними засобами -опіоїдними або неопіоїдними залежно від інтенсивності болю.

Вісцеральний біль має низку специфічних відмінностей від соматичної. Периферична іннервація різних внутрішніх органів функціонально різна. Рецептори багатьох органів при активації у відповідь на ушкодження не викликають свідомого сприйняття стимулу та певного сенсорного, зокрема больового відчуття. Центральна організація вісцеральних ноцицептивних механізмів, порівняно з соматичною ноцицептивною системою, характеризується значно меншою кількістю сепаратних сенсорних шляхів. . Вісцеральні рецептори беруть участь у формуванні сенсорних відчуттів, у тому числі болю, та взаємопов'язані з автономним регулюванням. Аферентна іннервація внутрішніх органів містить також індиферентні («мовчазні») волокна, які можуть стати активними при пошкодженні та запаленні органу. Цей тип рецепторів бере участь у формуванні хронічного вісцерального болю, підтримує тривалу активацію спинальних рефлексів, порушення автономної регуляції та функції внутрішніх органів. Пошкодження та запалення внутрішніх органів порушує нормальний патерн їхньої моторики та секреції, що у свою чергу різко змінює середовище навколо

рецепторів і призводить до їх активації, подальшого розвитку сенситизації та вісцеральної гіперальгезії.

При цьому може відбуватися передача сигналів від пошкодженого органу до інших органів (т.зв. вісцеро-вісцеральна гіперальгезія) або до проекційних зон соматичних тканин (вісцеросоматична гіперальгезія). Таким чином, при різних вісцеральних алгогенних ситуаціях вісцеральна гіперальгезія може набувати різних форм (табл. 2).

Гіперальгезію в пошкодженому органі розглядають як первинну, а вісцеросоматичну і вісцеро-вісцеральну - як вторинну, тому що вона виникає не в зоні первинного пошкодження.

Джерелами вісцерального болю можуть бути: утворення та накопичення в пошкодженому органі больових субстанцій (кініни, простагландини, гідрокситриптамін, гістамін та ін), ненормальне розтягування або скорочення гладкої мускулатури порожніх органів, розтягнення капсули паренхіматозного органу (печінка, селезінка), , Тракція або компресія зв'язок, судин; зони некрозу органів (підшлункова залоза, міокард), запальні процеси. Багато з цих факторів діють при внутрішньопорожнинних хірургічних втручаннях, що визначає їх вищу травматичність та більший ризик післяопераційних дисфункцій та ускладнень порівняно з непорожнинними операціями. З метою зниження цього ризику ведуться дослідження щодо вдосконалення методів анестезіологічного захисту, активно розробляються та впроваджуються малоінвазивні торако-, лапароскопічні та інші ендоскопічні операції. Пролонгована стимуляція вісцеральних рецепторів супроводжується збудженням відповідних спинальних нейронів та залученням до цього процесу соматичних нейронів спинного мозку (т.зв. висцеросоматична взаємодія). Ці механізми опосередковуються ИМОЛ-рецепторами і відповідальні за

Таблиця 2. Види гіперальгезії при вісцеральному болю

Вид гіперальгезії Локалізація

1. Вісцеральна Сам орган за його ноцицептивної стимуляції чи запалення

2. Вісцеросоматична Зони соматичних тканин, куди проектується вісцеральна гіперальгезія

3. Вісцеро-вісцеральна Передача гіперальгезії з спочатку залученого внутрішнього органу на інші, чия сегментарна аферентна іннервація частково перекривається

розвиток вісцеральної гіперальгезії та периферичної сенситизації.

Нейропатичний біль (НПБ) є особливим і найважчим проявом болю, пов'язаного з ушкодженнями та захворюваннями периферичної або центральної сомато-сенсорної нервової системи. Вона розвивається внаслідок травматичного, токсичного, ішемічного ушкодження нервових утворень та характеризується ненормальними сенсорними відчуттями, що посилюють цей патологічний біль. НПБ може бути пекучою, колючою, спонтанно виникаючою, пароксиз-мальною, може провокуватися неболевими стимулами, наприклад рухом, дотиком (т. н. аллодинію), поширюється радиально від зони пошкодження нерва. Основні патофізіологічні механізми НПБ включають периферичну і центральну сенситизацію (підвищення збудливості периферичних та спинальних ноцицептивних структур), спонтанну ектопічну активність пошкоджених нервів, симпатично посилений біль за рахунок вивільнення норадреналіну, що стимулює нервові закінчення з залученням до процесу контролю цих процесів з різноманітними важкими сенсорними розладами. Найбільш важким проявом НПБ є фантомний больовий синдром після ампутації кінцівок, пов'язаний із перетином всіх нервів кінцівки (деаферентація) та формуванням перезбудження ноцицептивних структур. НПБ часто стійка до терапії звичайними аналгетичними засобами, що тривало існує і не зменшується з плином часу. Механізми НПБ уточнюються у експериментальних дослідженнях. Ясно, що приходить порушення процесів сенсорної інформації, підвищення збудливості (сенситизація) ноцицептивних структур, страждає інгібуючий контроль.

Продовжується розробка спеціальних підходів до профілактики та лікування НПЛ, спрямованих на зниження перезбудження периферичних та центральних структур сенсорної нервової системи. Залежно від етіології клінічних проявів використовуються НПЗП, місцеві аплікації мазей та пластирів з місцевими анестетиками, глюкокортикоїдами або НПЗП; міорелаксанти

центральної дії, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, антидепресанти, антиконвульсанти. Останні видаються найбільш перспективними стосовно важких нейропатичних больових синдромів, пов'язаних з травмою нервових структур.

Персистуючий/запальний біль у зоні хірургічного або іншого інвазивного впливу розвивається при продовженні стимуляції ноцицепторів медіаторами болю та запалення, якщо ці процеси не контролюються профілактичними та лікувальними засобами. Неусунений персистуючий післяопераційний біль є основою хронічного післяопераційного больового синдрому. Описані різні його види: постторакотомічний, постмастектомічний, постгістеректомічний, постгерніотомічний та ін. Такий персистуючий біль за даними цих авторів може тривати дні, тижні, місяці, роки. Проведені у світі дослідження вказують на високу значущість проблеми персистуючого післяопераційного болю та його запобігання. Розвитку такого болю можуть сприяти багато факторів, що діють перед, під час та після операції. Серед передопераційних факторів - психосоціальний статус пацієнта, вихідний біль у місці майбутнього втручання, інші супутні болючі синдроми; серед інтрао-пераційних - хірургічний доступ, ступінь інвазивності втручання та пошкодження нервових структур; в числі післяопераційних - неусунений післяопераційний біль, засоби її лікування та дози, рецидив хвороби (злоякісна пухлина, грижа та ін.), якість ведення пацієнта (спостереження, консультації лікаря або в клініці болю, використання спеціальних методів тестування та ін.).

Слід враховувати поєднання різних типів болю. У хірургії при внутрішньопорожнинних операціях неминуча активація механізмів як соматичного, так і вісцерального болю. При непорожнинних і внутрішньопорожнинних операціях, що супроводжуються травмою, перетином нервів, сплетень створюються умови для розвитку на тлі соматичного та вісцерального болю проявів нейропатичного болю з подальшою її хронізацією.

Не можна недооцінювати значення психологічного компонента, супутнього болю чи

очікуваного болю, що особливо актуально для хірургічних клінік. Психологічний стан пацієнта суттєво впливає на його больову реактивність та, навпаки, наявність болю супроводжується негативними емоційними реакціями, порушує стабільність психологічного статусу. Цьому є об'єктивне обґрунтування. Наприклад, у пацієнтів, які надходять на операційний стіл без премедикації (тобто перебувають у стані психоемоційної напруги), при сенсометричному дослідженні реєструється істотна зміна реакцій на електрошкірний подразник порівняно з вихідними: поріг болю значно знижується (біль загострюється), або навпаки , Підвищується (тобто больова реактивність знижується). При цьому виявлено важливі закономірності при порівнянні аналгетичної дії стандартної дози фентанілу 0,005 мг/кг у людей зі зниженою та підвищеною емоційною больовою реакцією. У пацієнтів з емоційною стрес-аналгезією фента-ніл викликав достовірне зростання порогів болю - в 4 рази, а у пацієнтів з високою емоційною больовою реактивністю пороги болю суттєво не змінювалися, залишаючись низькими. У цьому ж дослідженні встановлена ​​провідна роль бензодіазепінів в усуненні емоційного передопераційного стресу і досягненні оптимального фону для прояву аналгетичного ефекту опіоїду.

Поруч із, відомі т.зв. психосоматичні больові синдроми, пов'язані з психоемоційними навантаженнями різного роду, а також соматопсихологічні, що розвиваються на тлі органічних захворювань (наприклад, онкологічних), коли психологічний компонент робить істотний внесок у обробку та модуляцію больової інформації, посилюючи біль, так що в кінцевому підсумку формується картина змішаної соматичного, соматопсихологічного та психосоматичного болю.

Правильна оцінка типу болю та його інтенсивності залежно від характеру, локалізації та масштабів хірургічного втручання лежить в основі призначення засобів її адекватної терапії. Ще більш важливим є профілактичний патогенетичний підхід до планового вибору конкретних антиноцицептивних засобів для оперативних втручань різного типу, щоб уникнути неповноцінного анестезіологічного захисту (АЗ), формування сильного

післяопераційного больового синдрому та його хронізації.

Основні групи засобів захисту від болю, пов'язаного з травмою тканин

У хірургічній клініці фахівцям доводиться мати справу з гострим болем різного типу інтенсивності, тривалості, які впливають визначення тактики як знеболювання, а й ведення пацієнта загалом. Так, у разі непередбаченого, раптово виниклого гострого болю, пов'язаного з основним (хірургічним) або супутнім захворюванням (перфорація порожнистого органу живота, гострий напад печінкової/ниркової коліки, стенокардії та ін.), знеболення починають, встановивши причину болю та тактику її усунення хірургічне лікування або лікарська терапія захворювання, що спричинило біль).

У плановій хірургії йдеться про заздалегідь прогнозований біль, коли відомий час нанесення хірургічної травми, локалізація втручання, передбачувані зони та масштаби пошкодження тканин та нервових структур. При цьому підхід до захисту пацієнта від болю, на відміну від знеболювання при гострому болю, що фактично розвився, повинен бути превентивним, спрямованим на гальмування процесів запуску ноцицептивних механізмів до початку дії хірургічної травми.

В основі побудови адекватної АЗ пацієнта в хірургії лежать розглянуті вище багаторівневі нейротрансмітерні механізми но-цицепції. Дослідження щодо вдосконалення АЗ у різних галузях хірургії активно ведуться у світі, і, поряд з відомими традиційними засобами системної та регіонарної анестезії та аналгезії, в останні роки обґрунтовано значущість низки спеціальних засобів антино-цицептивної дії, що підвищують ефективність та зменшують недоліки традиційних засобів.

Кошти, використання яких доцільно для захисту пацієнта від болю на всіх етапах хірургічного лікування, поділяються насамперед на 2 основні групи:

Антиноцицептивні засоби системного

дії;

Антиноцицептивні засоби місцевого

(Регіонарної) дії.

Антиноцицептивні засоби системної дії

Ці лікарські засоби пригнічують той чи інший механізм болю, надходячи у системний кровотік при різних способах введення (внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підшкірно, шляхом інгаляції, внутрішньо, ректально, трансдермально, трансмукозально) та впливаючи на відповідні мішені. Численні засоби системної дії включають препарати різних фармакологічних груп, що відрізняються певними антиноцицептивними механізмами і властивостями. Їхніми мішенями можуть бути периферичні рецептори, сегментарні або центральні ноцицептивні структури, включаючи кору головного мозку.

Існують різні класифікації системних антиноцицептивних засобів, засновані на їх хімічній структурі, механізмі дії, клінічних ефектах, а також враховують правила їх медичного використання (контрольовані та неконтрольовані). Ці класифікації включають різні групи аналгетичних препаратів, основною фармакологічною властивістю яких є усунення чи ослаблення болю. Однак в анестезіології крім власне аналгетичних використовуються інші засоби системної дії з антиноцицептивними властивостями, які належать до інших фармакологічних груп і відіграють не менш важливу роль в анестезіологічному захисті пацієнта.

Їхня дія орієнтована на різні ланки ноцицептивної системи та механізми формування гострого болю, пов'язаного з оперативним втручанням.

Антиноцицептивні засоби місцевої (регіонарної) дії (місцеві анестетики)

На відміну від засобів системної дії місцеві анестетики роблять свою дію при підведенні їх безпосередньо до нервових структур різного рівня (термінальних закінчень, нервових волокон, стовбурів, сплетень, структур спинного мозку). Залежно від цього місцева анестезія може бути поверхневою, інфільтраційною, провідниковою, регіонарною або нейроаксіальною (спінальною, епідуральною). Місцеві анестетики блокують генерацію та поширення потенціалу дії в нервових тканинах головним чином за рахунок пригнічення функції каналів Ыа+ в аксональних мембранах. Канали Ыа+ є специфічними рецепторами молекул місцевих анестетиків. Різна чутливість нервів до місцевих анестетиків може виявлятися клінічно значущою різницею блокади соматичної сенсорної іннервації, моторних та прегангліонарних симпатичних волокон, що поряд з бажаною сенсорною блокадою може супроводжуватись додатковими побічними ефектами.

Література

1. Бабаян Е. А., Гаєвський А. В., Бардін Е. В. Правові аспекти обороту наркотичних, психотропних, сильнодіючих, отруйних речовин та прокурсорів. М: МЦФЕР; 2000.

2. Яхно Н. Н. ред. Біль: Посібник для лікарів та студентів. М: МЕДпрес; 2009.

3. Данилов А. Б., Давидов О. С. Нейропатичний біль. М: БОРГЕС; 2007: 56-57.

4. Кукушкін М. Л., Табеєва Т. Р., Подчуфарова Є. В. Больовий синдром: патофізіологія, клініка, лікування. П/ред. Н. Н. Яхно М.: ІМАпрес; 2011 року.

5. Яхно Н. Н., Алексєєва В. В., Подчуфарової Є. В., Кукушкіна М. Л. ред. Невропатичний біль: клінічні спостереження. М.; 2009.

6. Осипова Н. А., Абузарова Г. Р. Нейропатичний біль в онкології. М.; 2006.

7. Осипова Н. А., Абузарова Г. Р., Петрова В. В. Принципи застосування аналгетичних засобів при гострому та хронічному болю. Клінічні поради. М.; 2011 року.

8. Осипова Н. А. Оцінка ефекту наркотичних, аналгетичних і психотропних засобів у клінічній анестезіології. М: Медицина; 1988: 137-179.

9. Смольніков П. В. Біль: Вибір захисту. Фармакологічний довідник М: МАІК. "Наука / Інтерперіодика", 2001.

10. Штрибель Х. В. Терапія хронічного болю. Практичний посібник. М.: Геотар-Медіа, 2005; 26-29.

11. Basbaum А., BushellM. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. In: Pain 2005-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Ed. Justins D.M. IASP Press. Seattle. 2005; 3-12.

12. Basbaum А., BushellM. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. In: Pain 2008-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2008; 3-10.

13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Molecular mechanisms of local anaesthesia: a review. Anaesthesiology, 1990; 72: 711-73.

14. Cervero F. Mechanisms of visceral pain. In: Pain 2002-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2002; 403-411.

15. Dickenson A. H., Bee L. A. Neurobiological mechanisms of neuropathic pain and its treatment. Pain 2008- an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 277-286.

16. Giamberardino M. A. Urogenital pain and phnenomena of viscero-visceral hyperalgesia. Pain 2002-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Ed. Giamberardino M.A. IASP Press. Seattle. 2002; 413-422.

17. Hansson P. T. Neuropatic pain: definition, diagnostic criteria, clinic phenomenalogy and differential diagnostic issues. Pain 2008- an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 271-276.

18. Jensen T. S. Management of neuropathic pain. Pain 2008-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 287295.

19. Kehlet H. Persistent postsurgical pain: простий ризик factors and strategies for prevention. In: Pain 2008-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2008; 153-158.

20. McMahon C. B. Neuropathic pain mechanisms In: Pain 2002-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2002; 155-163.

21. Veering B. Focus on adjuvants in regional anaesthesia. Euroanaesthesia.Vienna, Austria. Refresher Course Lectures. ESA 2005; 217-221.

Шановні колеги!

На початку цього року у видавництві «Медичне інформаційне агентство» побачила світ монографія найвідомішого спеціаліста в галузі лікування післяопераційного болю, багаторічного керівника відділу анестезіології та реаніматології НДІ онкології ім П. А. Герцена, заслуженого діяча науки РФ, професора Н. А. Біль у хірургії. Засоби та засоби захисту», написана у співавторстві зі старшим науковим співробітником, к. м. н. В. В. Петрової.

Дефіцит спеціальної літератури, присвяченої питанням післяопераційного знеболювання, робить цю подію особливо значущою. Можна сказати, що з часів появи в Росії монографії М. Ферранте «Післяопераційний біль» російські анестезіологи не отримували такого повноцінного керівництва боротьби з болем у пацієнтів, які перенесли різні хірургічні втручання. Автори подають найбільш сучасні дані з анатомо-фізіологічних основ болю, молекулярно-генетичних та нейротранс-мітерних механізмів її формування.

У книзі дано критичний аналіз різних не-опіоїдних та опіоїдних анальгетиків, засобів, що не відносяться до аналгетиків, але впливають на ІМЕЛ-рецептори. Особлива увага приділяється нейропатичному компоненту післяопераційного болю, значущість якого рідко враховується лікарями-практиками. Величезний інтерес викликає глава, присвячена профілактиці фантомно-больового синдрому, питання, яке вважається невирішеним у всьому світі, але успішно вирішується у стінах НДІ онкології ім. П. А. Герцена. Окремі розділи присвячені питанням періопераційної аналгезії в ортопедичній клініці, анестезіологічному захисті пацієнтів при внутрішньопорожнинних операціях, втручаннях на голові та шиї. У цьому номері журналу ми представляємо одну з глав монографії Н. А. Осипової та В. В. Петрової, що представляє типи болю та основні групи засобів захисту від болю у хірургії.

Сподіваємося, що вона зацікавить вас і ви захочете ознайомитися з монографією в цілому.

Головний редактор, проф. А. М. Овечкін